임상 연구 방법에 따른 기관지 질환의 증상: 급성 및 만성 기관지염. 기관지 확장증

지형 타악기 데이터는 병변의 정도에 따라 다르며 작은 압축 영역에서는 변경되지 않을 수 있습니다.

청진: 기본 호흡음.

국소 압축의 경우 압축 초점 주변에 정상적인 폐 조직이 있기 때문에 혼합(기관지-수포) 호흡이 나타납니다.

청진: 불리한 호흡음.

건조하고 촉촉한 미세한 거품이 울리는 천명음이 들립니다. 왜냐하면 국소 압축으로 염증 과정이 기관지에도 나타나기 때문입니다.

기관지 주변의 폐 조직의 염증성 압축이 그 안에서 발생하는 습한 발진을 흉부 표면으로 더 잘 전달하는 데 기여하기 때문에 촉촉한 발진은 소리가 나는 것이 특징입니다.

흉부 장기의 엑스레이 (그림 2):다양한 크기와 강도의 여러 병소가 폐에서 발견됩니다(병소의 직경은 최소 1~1.5cm입니다). 울혈과 기관지주위염으로 인해 폐의 패턴이 증가합니다. 작은 폐렴 초점이 항상 인식되는 것은 아닙니다.

VFD 연구: 침윤성 압박 증후군에 대한 폐 기능 검사 참조

혈액 분석:호산구의 감소 또는 소멸. ESR 가속화. 어떤 경우에는 정상적인 백혈구 수로 질병이 발생합니다.

합병증:

급성 호흡 부전;

흉강 내 체액 증후군;

폐공동증후군(폐농양);

국소성 폐렴(섬유증).

초점 증후군의 확실한 징후이다:

q 타악기 소리의 둔함;

q 촉촉하고, 울림이 있고, 미세한 거품이 나는 발진;

기관지 소포 호흡.

II . 폐의 공기 공동 증후군

폐의 공기 구멍은 기관지와 소통하는 국부적인 구멍 과정입니다.

폐에 공동이 형성되는 이유는 다음과 같습니다.

폐렴의 농양 형성;

결핵(동굴)의 경우;

암성 종양의 붕괴;

기관지 확장성 질환(기관지 확장성 공동);

낭성 폐 병변(선천성 공기 낭종);

이물질의 열망으로;

흉부 부상의 경우;

호흡기 수술 중.

폐에 공기 공동 증후군이 있으면 환자는 폐 조직의 압박 징후와 공동 증상을 동시에 경험합니다.

폐의 구멍을 식별하는 데 필요한 5가지 조건:

1. 폐에 있는 구멍의 직경은 최소 4cm 이상이어야 합니다.

2. 구멍은 흉벽 근처에 위치해야 합니다.

3. 강을 둘러싼 폐 조직을 압축해야 합니다.

4. 와동의 벽은 얇아야 합니다.

5. 공동은 기관지와 연결되어야 하며 공기를 포함해야 합니다.
주요 불만사항:

일반적으로 화농성 가래가 다량 배출되는 기침(“입이 가득 찬”), 불쾌한 냄새, 때로는 역겨운(부패한 식물상으로 인해), 일일 양이 500ml 이상입니다.

신체의 특정(배수) 위치에서 강한 가래 분비가 관찰됩니다. 예를 들어, 환자가 오른쪽에 있는 경우(기관지 확장증 또는 고름이 포함된 공동이 왼쪽 폐에 위치함)

대규모로 체온이 상승했습니다.

땀을 흘리다;

거식증(식욕 상실);

체중 감소.

일반검사

검사 시 이 증후군에 특정한 변화를 식별하는 것은 불가능합니다. 장기간 농양이나 충치가 있으면 가능합니다.

감염성 중독으로 인한 환자의 쇠약.

흉부 검사:

호흡할 때 영향을 받는 가슴 절반에 지연이 나타나는 경우가 많습니다.

촉진:

1. 공동의 투영에서 보컬 떨림의 증가가 결정됩니다.

2. Kryukov의 증상 – 늑간 공간을 따라 촉진되는 통증 (강의 흉막 하 위치 포함).

비교 타악기:

1. 구멍 위에서 둔한 고막 타악기 소리가 감지됩니다.

2. 캐비티 크기가 크면 소리에 금속성 색조가 나타납니다.

3. 공동이 좁은 구멍을 통해 기관지와 소통되면 강한 타악기로 "솥 깨지는 소리"를 얻을 수 있습니다.

청진:

기본 호흡음:공동을 통한 호흡은 기관지 호흡 또는 덜 일반적으로 "양쪽성" 호흡입니다.

역호흡음: 시끄럽고 촉촉하고 거친 거품이 나는 소리가 들리는데, 이는 가래로 기관지 내강이 닫혀 사라졌다가 기침 후에 다시 나타날 수 있습니다.

기관지성: 영향을 받은 쪽에서 기관지성 증가가 관찰됩니다.

폐에 있는 공기 구멍의 X선 징후입니다.일반적으로 주변의 어둠을 배경으로 둥근 모양을 제한적으로 제거합니다. 강 내부에서는 액체의 수평 레벨이 결정되며, 이는 환자의 신체 위치가 변경될 때 이동됩니다.

폐에 공기 구멍(폐 농양)이 형성되는 것은 주로 병원성 감염이 해당 효소와 독소를 분비하여 폐 조직의 괴사를 일으키는 능력에 달려 있습니다.

폐 농양이 발생하는 데에는 두 가지 기간이 있습니다.

1. 농양 형성 기간 (농양이 열리기 전).

2. 충치 형성 기간(농양이 열린 후)

폐농양: 첫 번째 기간

농양 형성 기간 (개방 전). 기간 - 2~3주(평균 7~10일).

불만사항:

오한, 발열(종종 성격상 매우 빡빡함), 심한 발한;

마른 기침, 가슴 통증;

구취(foetor ex ore);

전반적인 약점 증가;

체중 감량.

일반 검사:

초기 기간 동안 일반 검사에서는 특별한 편차가 나타나지 않습니다.

흉부 검사:영향을 받은 절반의 지체

호흡하는 동안 가슴(충분히 광범위한 침투 영역 포함).

촉진:

Kryukov의 증상

땀을 많이 흘리는 경우(다한증)

강화 가능(광범위한 침투지대)

농양의 위치가 깊으면 변화가 없습니다.

비교 타악기:타악기 소리의 둔함이 결정됩니다 (충분히 넓은 침투 영역에서).

청진: 기본 호흡음. 안에약화 된 수포 호흡이 기관지 색조로 들립니다.

청진: 비정상적인 호흡음.

풍부한 양의 촉촉한 울음소리(제한된 지역).

흉막 마찰 소음(농양의 흉막하 위치 포함)

기관지음:농양 발생으로 인해 기관지 소리가 증가했습니다.

혈액검사 : N호중구 백혈구 증가증 15,000-25,000, 왼쪽으로 이동, 호중구의 독성 세분성. ESR이 50-60mm/시간으로 급격하게 가속됩니다.

엑스레이 검사가슴: 경계가 불분명하고 균질하게 어두워지는 형태로 대규모 침투가 감지됩니다.

폐농양: 두 번째 기간.

공동이 형성되어 농양을 연 후.

기간의 시작은 농양이 열린 순간부터 가래가 배출될 때까지입니다.

화농성 가래가 "입 가득" 심한 기침(50ml에서 1개까지)

l 이상);

꽤 오랫동안 열이 나지 않는 온도 감소;

식욕 개선;

더 나은 느낌.

충격

1. 고막음(큰 표면 공동 포함)

2. Wintrich 징후(강이 연결된 경우/누관/큰 기관지가 있는 경우 타악기 중에 고막 소리의 톤이 변경됩니다).

청진: 기본 호흡음.

공동을 통한 호흡은 기관지 또는 덜 일반적으로 양쪽성 호흡입니다.

역 호흡 소리.

거품이 많고 습한 소리가 들립니다(해당 영역 위쪽).

병변).

객담(시각적 평가):

냄새: 파울.

색상: 갈색-더러운 색상.

수량: 50ml에서 1리터 이상.

오랫동안 서 있을 때: 3개 레이어:

1. 상부 – 거품성 장액층;

2. 타액의 양이 많은 화농성 가래의 중간층;

3. 아래쪽 - 부서지기 쉬운 조직 잔해가 있는 회색빛의 두꺼운 고름.

객담(현미경):

다수의 백혈구, 적혈구;

탄성섬유;

콜레스테롤 결정;

지방산 결정 또는 디트리히 구(지방 변성 상피).

농양을 연 후 흉부의 X-레이 검사수평 유체 수준의 폐렴 침윤을 배경으로 둥근 모양이 제한적으로 어두워지는 것이 특징입니다.

기관지 확장증

근본적으로 임상적으로 중요한 것은 기관지 확장증을 다음과 같이 분류하는 것입니다.

1. 원발성(선천성) 또는 기관지 확장증. 원발성 기관지 확장증은 아동기와 청소년기에 발생하며, 만성 호흡기 질환과 지속적인 인과 관계 없이 감염된 기관지 확장증이 형성되는 것이 특징입니다.

2. 중고등 학년.이차성 기관지 확장증은 다양한 호흡기 질환(기관지염, 폐렴)으로 인해 발생합니다.

기관지 확장증은 기관지의 국소 확장으로, 변하지 않은 기관지의 내강을 2배 이상 초과하고 변형됩니다.

해부학적 형태에 따르면 기관지 확장증은 다음과 같이 나뉩니다.

원통형;

소낭형;

혼합;

레이스모스;

방추형;

정맥류.

불만 사항(가중되지 않음):

1. 점액화농성 및 화농성 가래로 인한 기침

아침에 일어났을 때와 저녁에 일어났을 때 특징적인 규칙성

취침;

2. 각혈

3. 체중 감량;

4. 피로;

5. 작업 능력 감소.

불만사항(심각화됨):

-발열;

흉통(초점 주위 폐렴 발생);

땀을 흘리다;

두통;

식욕 부진.

질병의 역사:

1. 소아기의 이전(반복성 폐렴);

2. 잦은 기관지염, 급성 호흡기 감염.

일반 검사:

환자의 신체 발달 지연 (어린 시절 기관지 확장증 형성)

얼굴이 붓는다;

시계유리 모양의 못;

가슴 검사.

흉부의 기종 형태(특히 무기폐 기관지 확장증의 경우)

비교 타악기:

상자음(심한 폐기종 동반).

고막음(큰 기관지 확장증 포함).

타악기 소리가 둔해짐(초점 주위 폐렴 포함).

지형학적 타악기:

폐 아래쪽 가장자리의 위치가 낮고 이동성이 감소합니다.

청진: 기본 호흡음:

약화된 수포성 호흡(폐기종이 있는 경우);

호흡 곤란(기관지염이 동반된 경우).

청진: 불리한 호흡음:

건조하고 습한(미세하고 중간 정도의 기포) 습한 발진(기관지 확장증 부위), 습한 발진의 안정적인 국소화.

혈액 분석:

1. 호중구가 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가증 (악화됨)

2. 가속된 ESR;

3. 빈혈.

혈액 생화학:

이상단백혈증(알부민 수치 감소;

알파-2-글로불린, 피브린 증가;

간 아밀로이드증의 초기 징후일 수 있는 저알부민혈증의 존재.

소변 분석. 피로테이뇨증, 소변에 단백질이 지속적으로 존재하는 경우 신장 손상(신장 아밀로이드증)을 나타낼 수 있습니다.

가래에다수의 호중구, 탄력 섬유 및 적혈구가 검출됩니다.

방사선 촬영;

컴퓨터 단층촬영(CT);

기관지 조영술.

엑스레이 검사:

1. 폐 조직의 투명성 증가;

2. 폐 패턴 강화;

3. 폐 패턴의 세포질;

4. 혈관 패턴의 변형;

5. 영향을 받은 부위의 기관지주위 섬유증, 무기폐.

더 많은 정보 제공 폐 컴퓨터 단층촬영, 적절한 투영과 다양한 깊이로 만들어져 명확합니다. 병변의 벌집 모양이 드러납니다.

기관지 조영술.

방향성 기관지조영술은 신뢰할 수 있는 방법입니다.

기관지 확장증 진단.

정상 기관지의 패턴을 비교합니다.

"겨울 나무"가 있고 기관지 확장증의 기관지 패턴은 "잎이 있는 나무"이거나 변형된 기관지가 잘린 나무나 잔가지 다발의 모양을 취합니다.

낭포성 기관지 확장증: 말단 부분이 부어오른 것처럼 보입니다.

(“잎이 있는 나무”).

원통형 기관지 확장증... 그들은 잘린 나무의 그림을 제공합니다.

FVD 연구:제한적 또는 제한적 방해

환기 문제.

광섬유 기관지경술:

기관지 확장증(원통형, 주머니형)의 위치와 종류를 명확히 하면 출혈의 원인을 파악하는 데 도움이 됩니다.

광섬유 기관지경 검사 결과:

위축성;

비대증;

기관지 점막의 부종-비대성 변화;

내강에 고름이 있습니다.

III. 기관지 나무의 C 병변. 기관지염.

기관지나무 병변 증후군은 기관지의 광범위하고 양측성 병변을 특징으로 하며 기관지 배수 기능의 붕괴, 점액 과다분비, 점막의 변화(기관지염) 또는 기관지 전체 벽(범기관지염)과 함께 발생합니다.

그러나 폐의 기관지염은 본질적으로 국소적이거나 분절적일 수 있습니다. 따라서 장기간 진행되는 국소성 폐렴의 경우 침윤 부위나 영향을 받는 부위에서 시간이 지남에 따라 국소 또는 분절성(고립된) 기관지염이 형성됩니다. 이 경우 폐 손상 증후군이 아니라 국소 또는 분절 기관지염에 대해 이야기합니다.

기관지 손상의 생생한 예로는 기관지 천식, COPD(만성 폐쇄성 폐질환) 및 기관지염이 있으며, 이 과정은 광범위하고 양측성입니다.

기관지염은 급성과 만성으로 구분됩니다. 급성 기관지염: 기관, 기관지 또는 세기관지의 염증 과정으로, 주로 점막에 대한 급성 경과 및 확산성 가역적 손상을 특징으로 합니다. 일반적으로 염증 과정은 몇 주 내에 중단되고 영향을 받은 호흡기 점막이 완전히 회복됩니다.

급성 기관지염은 급성 호흡기 감염(급성 호흡기 질환)의 임상 단계 중 가장 흔히 발생하며, 훨씬 덜 자주 발생합니다. 독립적인 질병입니다.

원본에 따라 OB는 기본 또는 보조일 수 있습니다.

후자는 전염병 (홍역, 백일해 등) 또는 급성 순환계 및 대사 장애 (요독증, 황달 등)의 배경에서 종종 발생합니다.

대부분의 경우 OB는 전염병입니다.

불만사항/

OB가 급성 호흡기 감염의 결과인 경우, 콧물(비염), 인후통 및 삼킬 때 통증(인두염, 편도선염), 쉰 목소리(후두염), 화끈거림, 날것 같은 느낌 또는 목 뒤의 "스크래치"가 선행됩니다. 흉골 (기관염). 환자는 현재 전반적인 약화, 피로, 식욕 부진, 등과 팔다리의 근육통, 오한 등 불쾌감을 호소합니다.

기침은 대개 건조하거나 가래를 분리하기 어렵습니다. 2~3일 후 점액성 또는 점액화농성 가래가 나오면서 기침이 습해집니다.

일반 검사 및 흉부 검사 중에는 병리가 발견되지 않습니다.

타악기 - 맑은 폐음. 청진을 통해 거친 호흡이 드러납니다. 역호흡음은 다양한 음조와 음색의 마른 천명음입니다.

1. 혈액검사, 원칙적으로 정상 범위 내입니다. 때때로 약간의 백혈구 증가증(9.0-11.0 9 /l) 또는 ESR의 약간의 증가(15-20mm/시간)가 감지됩니다.

2. 엑스레이 검사 -표준에서 벗어나는 부분은 없습니다. 드물게 폐 패턴의 일부 강화가 감지될 수 있습니다.

만성 기관지염

기관지염의 분류.

1. 염증성 삼출물의 성질에 따라:

카타르랄;

화농성.

2. 외부 호흡 기능의 변화에 따라:

방해적이다;

비 방해.

3. 흐름과 함께:

용서;

격화.
불만사항:
1. 기침 - 기상 후 - 아침에;

2. 처음에는 점액성 가래가 있는 가래, 나중에는 점액성 화농성 및 화농성 가래가 나타납니다.

1. 숨가쁨 - 처음에는 약간, 이후에는 신체 활동이 거의 없어도 발생합니다(폐쇄성 기관지염).

1. 비폐쇄성 만성 기관지염.

청진이 무엇인지, 어떤 목적으로 수행되는지 이해하려면 이것이 신체에서 발생하는 소리 현상(음조, 소음, 리듬)을 듣는 특별한 연구 방법이라는 것을 알아야 합니다. 전문가들은 이 연구를 직접 청진(의사가 환자의 몸에 귀를 대는 경우)과 간접 청진(특수 장치인 청진기 사용)의 두 가지 유형으로 나눕니다. 현재 현대 의학에서는 직접 청진을 사용하지 않습니다. 정보 함량이 높고 민감도가 높기 때문에 간접 청진이 더 선호되기 때문입니다.

가슴 청진을 통해 청진하면 주로 흡기 중에 호흡음이 나타나지만 호기 중 호흡에 대한 평가는 그다지 중요하지 않으므로 의사는 이러한 지표를 모두 분석할 것입니다.

청진의 목적은 소리와 폐 표면의 기관지 소리를 식별하고 설명하는 것입니다.

호흡음의 분류

숨소리란 무엇입니까? 의학에서 이 용어는 일반적으로 호흡 행위 중에 발생하는 소리 현상을 가리키는 데 사용됩니다.

기본 호흡음:

수포성(또는 폐포) 호흡은 건강한 폐를 청진하여 감지되는 저주파 호흡음입니다. 그 소리는 "ffff"소리와 매우 유사합니다. 가슴이 얇은 성인의 경우, 이 호흡음은 숨을 들이쉴 때 더 크고, 내쉴 때 더 길어지는 것으로 정의됩니다.

기관지 호흡(후두-기관 호흡이라고도 함)은 기관과 후두의 공기 난류로 인해 발생하는 더 높은 음색이 특징입니다. "xxx"의 거친 소리와 유사하며 들숨과 날숨에 의해 결정되며 들숨보다 날숨이 더 크게 들립니다. 기관지 호흡은 더 높은 볼륨, 특별한 음색, 그리고 호기 단계에서 이 소음이 들숨보다 길다는 점에서 수포 호흡과 다릅니다. 폐 부위 이외의 가슴 부위에서 기관지 호흡 소리가 들리면 이는 항상 경각심을 불러일으키고 보다 철저한 검사를 위한 신호 역할을 해야 합니다.
힘든 호흡. 청진 중에 의사는 수포성 호흡에 비해 더 거친 흡입 및 호기를 들을 수 있습니다. 거친 호흡은 급성 기관지염과 만성 기관지염의 특징입니다.

호흡기 기능과 관련된 병리학 적 변화 (기관지염, 흉막염, 기관염)로 인해 다양한 천명음, 염발음과 같은 주요 소음에 추가 소음이 추가됩니다. 고품질의 세심한 청취를 통해 발생한 병리학적 소음의 음색, 깊이, 위치 및 지속 시간을 확인할 수 있습니다.

추가 소음:

흉막 마찰 소음은 일반적으로 건성 흉막염의 특징입니다. 또한 흉막의 전이, 신체의 심한 탈수증에서도 발생합니다.
Crepitation은 많은 폐포가 동시에 연결되지 않을 때 발생하는 일반적인 호흡 소음입니다. 염발 소리는 셀로판이 갈라지거나 바스락거리는 소리, 귀 근처의 머리카락에 손가락을 문지르는 소리와 유사합니다.
젖은 랠리. 공기 흐름이 특수 분비물을 통과할 때 나타납니다. 이 경우 저점도 액체가 거품을 일으키며 표면에 작은 거품이 나타나고 터집니다.

급성 기관지염에 대한 청진

급성 기관지염이 의심되는 경우 호흡이 균일하고 고르지 않을 수 있으며 때로는 거칠어지고 호기가 길어지는 경우가 많습니다. 천명음 - 습하고 건조한 상태는 염증 과정에 더 작은 기관지와 더 큰 기관지가 관여하는지에 따라 구경과 음색이 다릅니다. 감염이 작은 기관지와 기관지에 영향을 미치는 경우 천명음이 전혀 없을 수 있습니다.

청진은 어떻게 수행됩니까?

아시다시피, 이 검사의 목적은 호흡기계의 소음, 폐 부위의 기관지 소리를 식별하고 설명하는 것입니다.. 폐 청진 및 청진 지점 결정은 일반적으로 앉은 자세, 서 있는 자세 및 누운 자세(환자가 너무 약한 경우)에서 수행됩니다. 청진은 앞면, 옆면, 뒷면에서 수행됩니다. 신뢰할 수 있는 결과를 얻으려면 환자가 깊게 숨을 쉬어야 합니다.

의사는 폐의 소리를 주의 깊게 들은 후 결과를 평가할 수 있습니다.

대칭적으로 위치한 지점에서 주요 소음의 식별;
청진의 모든 지점에서 들리는 주요 소음 유형입니다.
부수적인 비특징적인 소음의 존재 및 위치 결정.

기관지염에 따른 천명음의 유형

천명(쌕쌕거림)은 비정상적인 호흡음입니다.. 그것들은 발생 메커니즘과 건전한 감각으로 구별됩니다. 건식과 습식으로 나누어집니다.

젖은 천명음

일반적으로 습한 천명음은 체액(비밀 또는 혈액)이 기관지에 축적되어 들어오는 공기의 흐름에 따라 거품이 생길 때 발생합니다. 표면의 거품이 터져 귀에 젖은 발진으로 인식됩니다. 기관지나 세기관지에 체액이 축적되면 청진 시 미세한 천명음이 감지됩니다(기관지폐렴, 세기관지염 포함).

액체 분비물이나 혈액이 중간 또는 큰 구경의 기관지 벽에 있으면 중간 거품 또는 큰 거품 소리가 들립니다 (기관지염, 폐부종, 기관지 확장증, 농양 포함).

마른 천명음

일반적으로 기관지 폐쇄(기관지 경련 또는 압박, 점성 가래 또는 점액 축적)의 경우에 발생합니다. 윙윙거리는 마른 랠리는 항상 큰 기관지에서 형성되고 휘파람 랄은 기관지 및 소구경 기관지에서 형성됩니다. 기관지염의 경우 폐 표면 전체에서 마른 천명음이 감지될 수 있습니다. 건성 천명음은 짧은 시간 내에 같은 부위에서 증가하거나 사라지거나 감소할 수 있기 때문에 변동성이 매우 크다는 특징이 있습니다.

폐 영역의 특정 부위에 대한 지속적인 마른 천명음은 폐의 염증성 초점이나 종양의 증상이기 때문에 중요한 진단 가치가 있습니다.

기관지음

이것은 의사의 요청에 따라 환자가 속삭임으로 "p"와 "ch" 문자가 포함된 단어를 발음하는 특별한 유형의 청진에 대한 이름입니다. 단어가 쉽게 정의된다면 폐의 압박이나 충치의 존재에 대해 이야기하는 것입니다. 이러한 증상은 대부분 기관지 천식이 있음을 나타냅니다. 건강한 사람의 경우, 이 연구 중에 부스럭거리는 소리나 조용한 소리가 들립니다. 즉, 기관지음이 없습니다.

기관지염 진단에 있어 청진의 엄청난 중요성에도 불구하고 현대 의학은 이를 개선된 하드웨어 기반 진단 방법으로 대체하고 있습니다.청진 결과는 일부 부정확할 수 있습니다. 따라서 모든 복합 기관지염 환자에게 의무적으로 실시하는 검사는 방사선 촬영으로 두 면에서 실시됩니다. 매우 효과적인 현대 특수 연구 방법으로는 컴퓨터 단층촬영, 기관지조영술, 혈관조영술, 흉막조영술, 기관지경술(기관지경을 이용한 상부 호흡기 검사), 흉강경술 등이 있습니다.

비폐쇄성 만성 기관지염

일반검사

비폐쇄성 만성 기관지염에서는 일반적으로 진찰, 촉진, 타진 등의 검사에서 어떠한 변화도 발견되지 않습니다.

청진시-가쁜 호흡. 불리한 호흡 소리는 다양한 구경의 마른 천명음입니다.

. 추가적인 연구방법 측면에서완화 단계에서는 혈액의 변화가 일반적으로 없습니다.

. 가래 분석에서백혈구의 함량이 증가하고 섬모 상피가 폐포 상피보다 우세합니다.

일부 환자에서는 폐 패턴이 약간 증가할 수 있습니다. (엑스레이 검사 포함).

폐쇄성 만성 기관지염

이 경우 임상상이 결정됩니다. 기종,폐쇄성 기관지염의 합병증이다.

흉부검사: - 통 모양의 가슴.

폐 아래쪽 가장자리의 처짐. 이동성을 줄입니다.

약화됨(“면” 호흡).

특히 강제 호기 시 양쪽 폐 표면 전체에 마른 천명음이 발생합니다.

. 혈액과 객담의 변화비폐쇄성 기관지염과 동일합니다.

폐장의 통풍이 증가합니다.

폐 패턴 강화;

기관지경 검사- 미만성 양측 카타르 또는 화농성 폐쇄성 기관지염의 사진.

FVD 연구- 기관지 개통 지표 감소(FEV1, Tiffno 테스트).

4. C-기관지 폐쇄 장애(BOB)

기관지 폐쇄 증후군;

병인에 따라 SNB는 다음과 같이 나뉩니다.

원발성 또는 기관지경련 증후군;
이차적이거나 증상이 있습니다.

주요한기관지 천식의 임상적, 병태생리학적 증상을 구성합니다. 기관지 과민반응이 특징이며, 진료소에서는 질식 증상이 나타납니다.

이차성 또는 증상성기관지 폐쇄를 초래할 수 있는 기타(기관지 천식 제외) 질환과 관련이 있습니다.

자가면역(전신홍반루푸스) 등;

감염성 및 염증성 질환(기관지염, 고관절 질환, 폐렴);

베타 차단제(Inderal 등)의 과다 복용.

심하게 호기가 어려운 것을 특징으로 하는 호기 숨가쁨;

질식 공격은 몇 시간 동안 지속되며 최대 2일 이상 지속될 수 있습니다(천식 상태).

가래를 동반한 발작성 기침 소량의 점성이 있는 유리질 가래가 배출되는 발작성 기침;

멀리서(원격으로) 숨쉬는 소리가 들립니다.

질식의 장기간 공격이 절정에 달했을 때:

이 증후군의 발병 역사를 알아보세요. 기억상실증을 받아보세요.

1. 질병의 악화는 계절적이며 비염, 결막염을 동반합니다.

2. 환자에게 두드러기, 혈관 부종, 특정 음식(계란, 초콜릿, 오렌지 등), 약물 및 냄새 물질에 대한 불내증이 있습니다.

홍역, 백일해, 어릴 때 앓았던 만성 기관지염
약물 내성.

환자의 일반적인 검사.

의식은 다음과 같습니다.

혼란(혼미, 혼미, 혼수상태, 섬망, 환각, 초조)

기관지 경련이 발생하는 동안 환자는 손에 중점을 두고 앉거나 서 있는 강제 자세를 취합니다. 환자는 휘파람 소리와 소음을 내며 큰 소리로 자주 숨을 쉬며 입이 열리고 콧 구멍이 벌어집니다. 미만성 미만성 청색증이 있습니다. 목 정맥의 붓기. 피부 발한, 특히 질식이나 천식 상태가 장기간 지속되는 동안 두드러집니다.

가슴 검사.

마치 지속적인 흡입 상태인 것처럼 가슴이 확장됩니다. 쇄골상와와 쇄골하가 부드러워지고 늑간 공간이 넓어지며 폐의 호흡 운동이 제한됩니다. 호흡이 잦습니다. 흡입은 짧으며 일반적으로 입을 통해 이루어집니다. 호기가 길고 어렵습니다. 보조 근육은 호흡, 어깨 거들 근육, 등, 복벽에 적극적으로 관여하며 영향을받는 쪽에서는 늑간 공간의 돌출이 관찰됩니다. 분당 호흡 운동 횟수 계산: 호흡이 더 크게 증가하면 호흡과 심박수의 비율(건강한 사람의 경우 4:1)이 변경됩니다.

촉진시 가슴의 저항이 결정되고 폐 조직의 통풍이 증가하여 모든 부분의 음성 떨림이 약화됩니다.

폐 표면 전체에 상자음이 나타남

폐의 지형학적 타악기:
1. 폐 경계가 위아래로 이동합니다.

Krenig 필드의 너비 증가;
하부 폐 가장자리의 제한된 이동성.

청진: 기본 호흡음.

약화 된 수포 호흡. 천식 지속상태에서는 호흡이 들리지 않는 부위가 있을 수 있습니다. 작은 기관지의 뚜렷한 경련으로 인해 소위 "침묵 폐"라는 그림이 나타납니다. 마른 천명음이 풍부하기 때문에 주요 호흡음을 결정하는 것이 종종 불가능합니다.

청진: 비정상적인 호흡음.

폐 전체 표면에 마른 천명음이 들립니다.

검사에서 정점 자극은 감지되지 않으며 경정맥의 부종이 나타납니다. 촉진시 근단 자극은 약화되고 제한됩니다.

타진 중에는 심장의 상대적 둔함의 경계를 결정하기 어렵고, 폐의 급성 부종으로 인해 절대 둔함을 결정하지 못합니다.

심장 청진 시: 심장음이 약해지며(폐기종으로 인해), 폐동맥에 대한 두 번째 음의 강조, 빈맥이 발생합니다.

실험실 테스트에서: 혈액 내면역글로불린 E의 증가, 호산구 증가증(10% 이상) 및 중간 정도의 림프구 증가증(40% 이상)이 나타납니다.

가래를 검사할 때- 자연적으로 점액이 있고 점성이 있으며 현미경 검사를 통해 많은 호산구(최대 40-60%)가 발견되며, 종종 Courshmann 나선 및 Charcot-Leyden 결정이 나타납니다. 혈액과 가래에 대한 이러한 설명은 기관지 천식의 특징입니다.

FVD 데이터:스피로그래피 및 유량 루프의 속도 매개변수를 줄입니다. 첫 번째 순간의 강제 호기량 감소(FEV 1), 순간 최대 체적 속도(MOF 50 및 MOF 75), FEV 1/VC(Tiffno 지수). 증후군의 만성 경과에서는 폐기종으로 인해 폐활량이 감소합니다.

엑스레이(공격 중):

폐의 투명성 증가;

갈비뼈의 수평 위치;

늑간 공간의 확장;

다이어프램의 낮은 기립 및 낮은 이동성.

심전도.우심방 과부하의 징후. 폐심장의 형성. 종종 올바른 번들 분기가 불완전하거나 완전히 봉쇄되는 징후가 있습니다.

이 증후군의 가장 특징적인 징후는 다음과 같습니다.

장기간의 어려운 호기;

폐 전체 표면에 마른 천명음이 들립니다.

5. 폐 조직의 통풍이 증가합니다. 기종.
폐기종은 폐 파괴로 인해 공기 공간이 영구적으로 병리학적으로 증가하는 것입니다.

이전의 기관지폐 질환 없이 발생하는 원발성 또는 선천성(특발성) 폐기종과 대부분 만성 폐쇄성 기관지염의 합병증으로 발생하는 이차성(폐쇄성) 폐기종으로 구분됩니다. 유병률에 따라 폐기종은 광범위하거나 국소적일 수 있습니다. 만성 폐기종에서는 과도한 확장으로 인한 얇아짐으로 인해 폐포 중격이 붕괴되어 큰 수포(수포)-(수포성 폐기종)가 형성될 수 있습니다.

일반적으로 폐쇄성 질환 (만성 기관지염, 기관지 천식) 환자, 관악기를 연주하는 사람, 유리 송풍기, 노년기에 폐포가 자연적으로 탄력을 잃을 때 발생합니다.

숨가쁨의 경우, 이는 주로 호기성입니다.

가슴은 통 모양이고 갈비뼈의 움직임이 줄어들거나 거의 없으며 이는 호흡 행위에서 어깨 거들 근육의 적극적인 참여와 뚜렷한 대조를 이룹니다. 늑간 공간이 확장되고 쇄골상 부위가 부풀어 오른다. 원발성 폐기종의 경우 혈액의 가스 구성이 이차 폐기종보다 덜 교란되고 청색증이 덜 두드러집니다(“분홍색” 유형의 폐기종).

비교 타악기:

1. 절대 심장 둔함 영역이 사라질 때까지 감소합니다.

2. 폐 전체 표면에 걸쳐 - 상자 타악기 소리.

1. 폐의 정점이 정상보다 높게 위치합니다.

2. 아래쪽 경계가 낮아지고 양쪽에서 폐 가장자리의 이동성이 크게 감소합니다.

청진: 기본 호흡음

약화 된 수포 호흡은 폐 전체 표면에서 들립니다.

폐기종 진단

다음은 증후군 진단에 결정적으로 중요합니다.

1. 배럴 가슴,

2. 박스형 타악기 소리의 존재,

3. 수포호흡 약화

추가 연구 방법.

FVD: 혼합 형태의 호흡 부전이 발생합니다(제한적 - 폐쇄적). 후자는 다음과 같은 주요 이유로 인해 발생합니다.

폐의 폐활량 감소;

잔여 폐량 증가;

기관지 폐쇄가 감소합니다.

1. 폐의 통풍이 증가합니다.

2. 낮은 조리개;

3. 이동성의 제한;

4. 갈비뼈의 수평 배열;

넓은 늑간 공간.

폐쇄성 기관지염

폐쇄성 기관지염– 날카로운 기관지 경련과 점진적인 폐 환기 장애로 발생하는 중소 구경 기관지의 확산 염증. 폐쇄성 기관지염은 가래를 동반한 기침, 호기 호흡 곤란, 천명음, 호흡 부전으로 나타납니다. 폐쇄성 기관지염의 진단은 청진, 방사선학적 데이터 및 외부 호흡 기능 연구 결과를 기반으로 합니다. 폐쇄성 기관지염 치료에는 진경제, 기관지 확장제, 점액 용해제, 항생제, 흡입 코르티코스테로이드제, 호흡 운동 및 마사지 처방이 포함됩니다.

폐쇄성 기관지염

기관지염(단순 급성, 재발성, 만성, 폐쇄성)은 기관지의 염증성 질환의 큰 그룹을 구성하며 병인, 발생 메커니즘 및 임상 과정이 다양합니다. 폐질환에서 폐쇄성 기관지염에는 점막 부종, 점액 과다분비 및 기관지 경련을 배경으로 발생하는 기관지 폐쇄 증후군과 함께 발생하는 기관지의 급성 및 만성 염증 사례가 포함됩니다. 급성 폐쇄성 기관지염은 종종 어린이에게서 발생하고, 만성 폐쇄성 기관지염은 성인에게서 발생합니다.

만성 폐쇄성 기관지염은 진행성 호흡기 폐쇄(폐기종, 기관지 천식)와 함께 발생하는 다른 질병과 함께 일반적으로 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)이라고 합니다. 영국과 미국의 경우 COPD에는 낭포성 섬유증, 폐쇄성 세기관지염 및 기관지 확장증도 포함됩니다.

폐쇄성 기관지염의 원인

급성 폐쇄성 기관지염은 병인학적으로 호흡기 세포융합 바이러스, 인플루엔자 바이러스, 파라인플루엔자 바이러스 3형, 아데노바이러스 및 라이노바이러스, 바이러스-세균 연관성과 연관되어 있습니다. 재발성 폐쇄성 기관지염 환자의 기관지 세척을 연구할 때 헤르페스바이러스, 마이코플라스마, 클라미디아와 같은 지속성 감염성 병원체의 DNA가 종종 분리됩니다. 급성 폐쇄성 기관지염은 주로 어린 아이들에게 발생합니다. 급성 폐쇄성 기관지염 발병에 가장 취약한 어린이는 급성 호흡기 바이러스 감염을 자주 앓고 면역 체계가 약화되고 알레르기 배경이 증가하며 유전적 소인이 있는 어린이입니다.

만성 폐쇄성 기관지염 발병에 기여하는 주요 요인으로는 흡연(수동 및 활동), 직업적 위험(실리콘, 카드뮴과의 접촉), 대기 오염(주로 이산화황), 항프로테아제(알파1-항트립신) 결핍 등이 있습니다. 그룹 만성 폐쇄성 기관지염 발병 위험이 있는 사람으로는 광부, 건설 노동자, 야금 및 농업 노동자, 철도 노동자, 레이저 프린터 인쇄와 관련된 사무실 직원 등이 있습니다. 만성 폐쇄성 기관지염은 남성에게 가장 흔히 영향을 미칩니다.

폐쇄성 기관지염의 발병기전

유전적 소인과 환경적 요인이 합쳐지면 중소형 기관지와 기관지 주위 조직을 포함하는 염증 과정이 발생합니다. 이로 인해 섬모 상피의 섬모 운동이 중단되고 화생, 섬모 세포 손실 및 잔 세포 수가 증가합니다. 점막의 형태학적 변형에 따라, 점막의 발달과 소기관지의 봉쇄로 인해 기관지 분비물의 구성 변화가 발생하여 환기-관류 균형이 붕괴됩니다.

기관지 분비물에서는 항바이러스 및 항균 보호를 제공하는 국소 면역의 비특이적 요소인 락토페린, 인터페론 및 리소자임의 함량이 감소합니다. 살균 특성이 감소된 걸쭉하고 점성이 있는 기관지 분비물은 다양한 병원체(바이러스, 박테리아, 곰팡이)의 좋은 번식지입니다. 기관지 폐쇄의 발병기전에서 자율신경계의 콜린성 인자의 활성화가 중요한 역할을 하여 기관지경련 반응을 일으킵니다.

이러한 메커니즘의 복합체는 기관지 점막의 부종, 점액의 과다분비 및 평활근의 경련, 즉 폐쇄성 기관지염의 발생을 초래합니다. 기관지 폐쇄 성분이 비가역적인 경우, 폐기종과 기관지 주위 섬유증이 추가되는 COPD에 대해 생각해야 합니다.

급성 폐쇄성 기관지염의 증상

일반적으로 급성 폐쇄성 기관지염은 생후 첫 3년 동안 어린이에게 발생합니다. 이 질병은 급성 발병하며 감염성 중독증 및 기관지 폐쇄 증상으로 발생합니다.

감염성-독성 발현은 낮은 체온, 두통, 소화불량 장애, 쇠약을 특징으로 합니다. 폐쇄성 기관지염의 주요 임상 증상은 호흡기 질환입니다. 아이들은 완화되지 않고 밤에 악화되는 건조하거나 습한 강박적인 기침과 숨가쁨으로 인해 괴로움을 겪습니다. 흡입하는 동안 코 날개가 벌어지고, 호흡 시 보조 근육의 참여(목 근육, 어깨 거들, 복부 근육), 호흡 중 가슴의 순응 부위 수축(늑간 공간, 경정맥, 쇄골상부 및 쇄골하 부위). 폐쇄성 기관지염의 경우, 먼 거리에서 들리는 장기간의 천명음과 건조한(“음악적”) 천명음이 일반적입니다.

급성폐쇄성기관지염의 지속기간은 7~10일에서 2~3주이다. 급성 폐쇄성 기관지염이 1년에 3회 이상 반복되는 경우 재발성 폐쇄성 기관지염을 말합니다. 증상이 2년 동안 지속되면 만성 폐쇄성 기관지염으로 진단됩니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 증상

만성 폐쇄성 기관지염의 임상 양상의 기본은 기침과 호흡 곤란입니다. 기침할 때 일반적으로 소량의 점액성 가래가 배출됩니다. 악화 기간에는 가래의 양이 증가하고 그 성격은 점액 화농성 또는 화농성으로 변합니다. 기침이 지속되고 천명음이 동반됩니다. 동맥 고혈압의 배경에 객혈이 발생할 수 있습니다.

만성 폐쇄성 기관지염에서 호기성 호흡곤란은 일반적으로 나중에 발생하지만 어떤 경우에는 호흡곤란과 함께 질병이 즉시 발병할 수도 있습니다. 숨가쁨의 심각도는 활동 중 공기가 부족한 느낌부터 심각한 호흡 부전까지 다양합니다. 호흡 곤란의 정도는 폐쇄성 기관지염의 중증도, 악화 여부 및 동반 병리에 따라 다릅니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 악화는 호흡기 감염, 외인성 손상 요인, 신체 활동, 자연 기흉, 부정맥, 특정 약물 사용, 당뇨병의 보상 부전 및 기타 요인에 의해 유발될 수 있습니다. 동시에 호흡부전의 징후가 증가하고 미열, 발한, 피로, 근육통 등이 나타난다.

만성 폐쇄성 기관지염의 객관적인 상태는 장기간의 호기, 호흡 시 추가 근육의 참여, 먼 곳의 천명음, 목 정맥의 부종, 손톱 모양의 변화("모래시계")를 특징으로 합니다. 저산소증이 증가하면 청색증이 나타납니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 중증도는 러시아 폐질환학회의 방법론적 권장 사항에 따라 FEV1(1초 강제 호기량)으로 평가됩니다.

1단계만성 폐쇄성 기관지염은 FEV1 값이 정상 값의 50%를 초과하는 것이 특징입니다. 이 단계에서는 질병이 삶의 질에 거의 영향을 미치지 않습니다. 환자는 폐전문의의 지속적인 의료 모니터링이 필요하지 않습니다.
2단계만성 폐쇄성 기관지염은 FEV1이 정상 수치의 35~49%로 감소할 때 진단됩니다. 이 경우 질병은 삶의 질에 큰 영향을 미칩니다. 환자는 폐 전문의의 체계적인 모니터링이 필요합니다.
3단계만성 폐쇄성 기관지염은 예상 값의 34% 미만인 FEV1 지표에 해당합니다. 이 경우 스트레스 내성이 급격히 감소하며 호흡기과 및 사무실에서 입원 및 외래 치료가 필요합니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 합병증으로는 폐기종, 폐성심, 아밀로이드증, 호흡 부전 등이 있습니다. 만성 폐쇄성 기관지염을 진단하려면 숨가쁨과 기침의 다른 원인, 주로 결핵과 폐암을 배제해야 합니다.

폐쇄성 기관지염 진단

폐쇄성 기관지염 환자를 위한 검사 프로그램에는 신체 검사, 실험실 검사, 방사선 검사, 기능 검사, 내시경 검사가 포함됩니다. 신체 소견의 성격은 폐쇄성 기관지염의 형태와 단계에 따라 다릅니다. 질병이 진행됨에 따라 성대 떨림이 약해지고 폐 위에서 상자 모양의 타악기 소리가 나타나고 폐 가장자리의 이동성이 감소합니다. 청진을 통해 심한 호흡, 강제 호기 시 천명음, 악화 시 습한 천명음이 나타납니다. 기침 후 천명음의 톤이나 양이 변합니다.

폐 엑스레이를 사용하면 국소 및 파종성 폐 병변을 배제하고 수반되는 질병을 감지할 수 있습니다. 일반적으로 폐쇄성 기관지염이 발생한 지 2~3년이 지나면 기관지 패턴의 증가, 폐뿌리의 변형, 폐기종 등이 나타나게 됩니다. 폐쇄성 기관지염에 대한 치료 및 진단 기관지경술을 통해 기관지 점막을 검사하고, 가래를 수집하고, 기관지폐포 세척을 수행할 수 있습니다. 기관지 확장증을 배제하려면 기관지 조영술이 필요할 수 있습니다.

폐쇄성 기관지염 진단에 필요한 기준은 외부 호흡 기능에 대한 연구입니다. 가장 중요한 데이터는 폐활량 측정법(흡입 테스트 포함), 최대 유량 측정법, 기류 측정법입니다. 얻은 데이터를 바탕으로 기관지 폐쇄의 유무, 정도 및 가역성, 폐 환기 장애, 만성 폐쇄성 기관지염의 단계가 결정됩니다.

실험실 진단 복합체는 일반적인 혈액 및 소변 검사, 생화학적 혈액 매개변수(총 단백질 및 단백질 분획, 피브리노겐, 시알산, 빌리루빈, 아미노전이효소, 포도당, 크레아티닌 등)를 검사합니다. 면역학적 테스트는 T-림프구, 면역글로불린 및 CEC의 하위 집단 기능적 능력을 결정합니다. CBS 및 혈액 가스 조성을 결정하면 폐쇄성 기관지염의 호흡 부전 정도를 객관적으로 평가할 수 있습니다.

객담 및 세척액에 대한 현미경 및 세균학적 검사를 시행하며, 폐결핵을 배제하기 위해 PCR과 AFB를 이용하여 객담 분석을 시행합니다. 만성 폐쇄성 기관지염의 악화는 기관지 확장증, 기관지 천식, 폐렴, 결핵 및 폐암, 폐색전증과 감별해야 합니다.

폐쇄성 기관지염 치료

급성 폐쇄성 기관지염의 경우 휴식, 충분한 수분 섭취, 공기 가습, 알칼리성 및 약물 흡입이 처방됩니다. 이방성 항바이러스제(인터페론, 리바비린 등)가 처방됩니다. 심한 기관지 폐쇄의 경우 진경제(파파베린, 드로타베린) 및 점액 용해제(아세틸시스테인, 암브록솔), 기관지 확장제 흡입기(살부타몰, 오르시프레날린, 페노테롤 브롬화수소산염)가 사용됩니다. 가래 배출을 원활하게 하기 위해 가슴 타진 마사지, 진동 마사지, 등 근육 마사지, 호흡 운동 등을 시행합니다. 항균 요법은 2차 미생물 감염이 발생한 경우에만 처방됩니다.

만성 폐쇄성 기관지염 치료의 목표는 질병의 진행을 늦추고, 악화 빈도와 기간을 줄이며, 삶의 질을 향상시키는 것입니다. 만성폐쇄성기관지염의 약물치료의 기본은 기본치료와 대증치료이다. 금연은 필수 요건입니다.

기본 치료법에는 기관지 확장제 사용이 포함됩니다: 항콜린제(이프라트로피움 브로마이드), b2 작용제(페노테롤, 살부타몰), 잔틴계(테오필린). 만성 폐쇄성 기관지염 치료에 효과가 없으면 코르티코스테로이드 약물을 사용합니다. 기관지 개통성을 개선하기 위해 점액 용해제 (ambroxol, 아세틸 시스테인, bromhexine)가 사용됩니다. 약물은 에어로졸 흡입, 분무기 요법의 형태로 경구로 투여하거나 비경구로 투여할 수 있습니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 악화 기간 동안 박테리아 성분이 축적되면 마크로라이드, 플루오로퀴놀론, 테트라사이클린, b-락탐, 세팔로스포린이 7-14일 동안 처방됩니다. 고탄산혈증과 저산소혈증의 경우, 산소 요법은 폐쇄성 기관지염 치료의 필수 구성 요소입니다.

폐쇄성 기관지염의 예측 및 예방

급성 폐쇄성 기관지염은 치료에 잘 반응합니다. 알레르기 소인이 있는 어린이의 경우 폐쇄성 기관지염이 재발하여 천식성 기관지염이나 기관지 천식이 발생할 수 있습니다. 폐쇄성 기관지염이 만성 형태로 전환되는 것은 예후적으로 덜 유리합니다.

적절한 치료는 폐쇄성 증후군과 호흡 부전의 진행을 지연시키는 데 도움이 됩니다. 예후를 악화시키는 불리한 요인으로는 환자의 노령, 동반 병리, 빈번한 악화, 지속적인 흡연, 치료에 대한 반응 불량 및 폐성 심장 형성 등이 있습니다.

폐쇄성 기관지염의 일차 예방 조치에는 건강한 생활 방식 유지, 감염에 대한 전반적인 저항력 증가, 작업 조건 및 환경 개선이 포함됩니다. 폐쇄성 기관지염의 2차 예방 원칙은 질병의 진행을 늦추기 위해 악화를 예방하고 적절한 치료를 하는 것입니다.

만성 기관지염. 병인, 임상 발현

만성 기관지염(Bronchitis Chronica)은 기관지의 미만성 진행성 병변으로, 기관지 벽과 기관지 주위 조직의 염증성 및 경화성 변화를 특징으로 하며, 2년 이상 1년에 3개월 이상 지속적이고 주기적인 가래 기침으로 나타납니다. , 다른 질병을 제외하고 상부 호흡기 및 폐. 만성 기관지염은 가장 흔한 호흡기 질환 중 하나이며 길고 재발하는 과정(수년, 수십 년)을 가지며 악화 및 완화 기간을 갖습니다.

만성 기관지염의 원인의 주요 역할은 바이러스, 박테리아, 마이코플라스마, 곰팡이의 반복적인 호흡기 감염과 급성 기관지염의 재발입니다.

오염 물질(물리적, 화학적 손상 요인, 특히 담배 연기, 먼지, 독성 증기, 가스)을 장기간 흡입하는 것이 중요합니다. 이와 관련하여, 만성 기관지염은 종종 직업병(제분 공장, 양모, 담배 공장, 화학 공장 근로자 사이)이거나 흡연과 관련된 질병(흡연자의 만성 기관지염)입니다.

만성 기관지염은 내인성 요인의 영향으로 이차적으로 발생할 수 있습니다: 심혈관계 질환의 폐 순환 정체, 만성 신부전(요독증)의 기관지 점막에 의한 질소 대사 산물의 분비.

걸리기 쉬운 요인으로는 비강 호흡 장애, 비인두 질환, 만성 편도선염, 비염, 인두염, 부비강염, 냉증, 알코올 남용 및 부정적인 환경 영향이 있습니다.

만성 기관지염에 대한 최초의 임상적 설명은 R. Laennec(1826)과 G. I. Sokolsky(1839)에 속합니다.

만성 기관지염의 발병에는 기관지의 분비, 정화 및 보호 기능이 파괴되는 것이 중요한 역할을 합니다.

현재 기관지 점막의 섬모 상피와 그 표면에 위치한 점액층으로 대표되는 점액 섬모 수송 시스템의 존재가 입증되었습니다. 기관지 점막은 다양한 유형의 세포로 표현됩니다. 섬모 활동을 제공하는 섬모; 점액 생산자인 잔; 장액 상피 및 중간체. 잔 세포는 "기도의 습식 청소"를 수행합니다.

기관지 분비물은 잔 세포와 장액 세포, 그리고 점막하층의 분비선입니다. 점액은 기관지 전체를 담요처럼 고르게 덮어 차단 기능을 수행합니다. 일반적으로 건강한 사람의 분비량은 70~100ml 정도이다.

섬모 상피의 섬모가 상부 호흡 기관을 향해 이동하면 점액과 병리학적 입자(먼지, 미생물)가 제거됩니다. 점막의 정화는 기계적으로뿐만 아니라 중화를 통해서도 발생합니다. 기관지 분비물에서는 락토페린, 리소자임, 인터페론, 클래스 A 면역글로불린이 발견되었으며, 섬모 상피는 특히 바이러스 감염이나 차갑거나 건조한 공기 흡입 시 매우 취약합니다.

만성 기관지염에서는 점막 분비 기관의 구조 조정이 일어나고 점액 섬모 수송 시스템의 기능이 중단됩니다. 점액 과다분비가 발생하고(과분비증) 점액의 점도가 증가하며 점액의 구성이 변합니다(감별증). 섬모 상피의 활동은 기관지의 비움을 보장하지 않습니다. 점액 섬모 부전 및 점액 정체가 발생합니다. 현재 이러한 과정은 만성 기관지염의 고전적인 병원성 3요소인 과다분비증, 감별증 및 점액 정체로 간주됩니다. 감염원이 기관지에 유입되고 자가 감작이 발생하는 데 유리한 조건이 만들어집니다. 결과적으로 폐쇄성 환기 장애 및 만성 폐심장 질환의 형성으로 기관지 및 기관지 주위 조직의 심부층에서 경화성 변화가 발생합니다.

만성 기관지염은 원발성 및 이차성일 수 있으며 많은 폐 질환을 복잡하게 만듭니다.

만성 기관지염을 폐쇄성 기관지염과 비폐쇄성 기관지염으로 나누는 것이 근본적으로 중요합니다. 이러한 각 형태에서 점액화농성 염증 과정이 발생할 수 있습니다.

점액성 가래가 지속적으로 분비되고 환기 장애 없이 발생하는 만성 단순(카타르) 비폐쇄성 기관지염에는 차이가 있습니다. 만성 화농성 비폐쇄성 기관지염은 화농성 가래의 지속적이고 주기적인 방출로 발생하며 환기 장애는 없습니다. 점액성 가래의 배출과 지속적인 폐쇄성 환기 장애로 발생하는 만성 폐쇄성 기관지염, 화농성 가래의 배출과 지속적인 폐쇄성 환기 장애로 발생하는 만성 화농성 폐쇄성 기관지염.

손상 정도에 따라 큰 기관지에 주로 손상이 있는 기관지염 - 근위 기관지염과 작은 기관지에 주로 손상이 있는 기관지염 - 원위 기관지염으로 구분됩니다.

만성 기관지염의 주요 증상은 기침, 가래 생성, 호흡 곤란입니다. 만성 비폐쇄성 기관지염에서는 기침이 귀찮습니다. 대부분의 경우 이것은 환자가 빨리 익숙해지고주의를 기울이지 않는 기침입니다. 봄과 가을에는 기침이 심해집니다. 일부 환자의 경우 가래가 많이 나오지 않는 기침은 수개월에서 25~30년까지 지속됩니다. B.E. Votchal은 그러한 환자를 "기침"이라고 불렀으며 기관지염은 건성 만성 기관지염으로 간주되었습니다.

기침은 아침에 자주 발생하며 소량의 가래가 동반됩니다. 기침은 춥고 습한 계절과 질병이 악화되는 동안 더욱 심해집니다. 기침은 미주신경 수용체가 자극을 받을 때 발생합니다. 소기관지에는 기침 반사 수용체(침묵 영역)가 없으므로 선택적으로 영향을 받으면 염증 과정이 기침 없이 오랫동안 진행될 수 있으며 호흡 곤란에서만 나타날 수 있습니다. 짖어대는 기침은 주로 기관과 큰 기관지(근위 기관지염)에서 발생하는 염증 과정의 특징입니다. 거칠고 비생산적인 기침은 기관지 폐쇄의 전형적인 증상입니다. 동시에, 폐쇄성 증후군 환자는 소량의 가래를 생성하기 위해 2-3회의 기침 자극이 필요하지 않고 훨씬 더 많은 자극이 필요합니다. 이 성가신 기침은 아침에 발생하고 환자는 "기침"을하며 낮에는 가래를 쉽게 분리합니다. 오늘 아침에 발생하는 비생산적인 기침은 만성 기관지염의 가장 중요한 증상입니다.

가래 생성은 만성 기관지염의 중요한 징후이지만6 위에서 언급한 대로6 건성 만성 기관지염도 있을 수 있습니다. 일부 환자, 특히 여성의 경우 가래를 삼킬 수도 있습니다. 만성 기관지염의 초기 단계에서 가래는 담배나 먼지의 혼합 여부에 따라 가래가 옅고, 때로는 회색 또는 검은색을 띕니다(광부의 "검은색" 가래). 그 후, 질병의 악화 또는 폐렴과 관련된 점액 화농성 또는 화농성 가래가 나타납니다. 화농성 객담은 점도가 증가하는 것이 특징입니다.

질병이 급격히 악화되면 가래의 양이 증가하고 종종 더 액체가됩니다. 가래의 양은 일반적으로 50ml를 초과하지 않으며 때로는 하루 100ml를 초과하지 않지만 기관지 확장증이있는 화농성 기관지염의 경우 가래의 양이 상당히 클 수 있습니다. 어떤 경우에는 객혈이 가능합니다.

호흡 곤란은 폐쇄성 기관지염의 특징적인 증상입니다. 숨가쁨은 눈에 띄지 않게 발생하며 수년에 걸쳐 점차적으로 진행됩니다.

숨가쁨은 일반적으로 가래를 기침한 후 감소하지만 때로는 기침 발작 후에 급격하게 증가하며 이는 심한 폐기종과 관련이 있습니다. 병리학적 과정이 더욱 심해짐에 따라 신체 활동이 거의 없고 심지어 휴식을 취하는 경우에도 호흡곤란이 발생합니다. 그러나 정위호흡의 위치는 이미 심부전의 추가를 나타냅니다.

만성기관지염 환자를 진찰할 때에는 가슴의 모양에 주의한다. 만성 기관지염 발병의 초기 단계에서는 가슴의 변화가 감지되지 않습니다. 폐기종이 발생하면 가슴이 통형이나 종형으로 변하고, 목이 짧아지며, 늑골각이 둔해진다. 갈비뼈의 위치가 수평이 되고, 가슴의 전후 크기가 커지며, 흉추의 후만도 뚜렷해진다. 쇄골상부 공간이 팽창합니다. 호흡 중 가슴 운동은 제한됩니다. 보조 근육에 긴장이 있고 늑간 공간의 수축이 정상보다 더 두드러집니다. 타악기 중에 상자 모양의 타악기 소리가 들리고 폐 경계가 2-3 늑간 공간으로 낮아져 폐기종 발생과 관련이 있습니다 (폐기종은 폐 조직의 통풍이 증가하고 폐 조직이 감소합니다 탄력). 심한 폐렴의 경우 타악기 소리가 둔한 부분이 있을 수 있으며 폐 아래쪽 가장자리의 이동성이 제한됩니다. 절대 심둔함의 크기는 감소하고, 상대 심둔함의 판별은 어렵다.

폐 청진을 통해 급성 기관지염과 동일한 이유로 장기간 호기 시 수포성 호흡이 나타나거나 딱딱한(불균일하고 거친) 수포성 호흡이 나타나는 것을 알 수 있습니다. 기관지가 가래로 막히면 일부 부위에서 약해진 수포성 호흡(면 호흡)이 들리는데, 이는 폐기종 추가와 관련될 수 있습니다. 분비물의 성질에 따라 점성 또는 액체, 건조한 윙윙거리는 소리 및 휘파람 소리와 습한 소리(주로 중간 구경)가 결정되며, 가래가 더 쉽게 정체되는 폐의 후방 하부에서 더 자주 결정됩니다. 천명음의 횟수와 성격도 질병의 단계에 따라 달라집니다. 악화되는 동안 천명음 횟수가 증가하고 양쪽 및 폐 전체에서 들립니다. 대기관지와 중기관지가 영향을 받은 경우 기침 발작 이외의 천명음이 없을 수 있습니다. 작은 기관지가 관련되면 천명음이 지속적으로 들리고 객관적인 데이터가 더 명확하게 표현됩니다.

혈액 검사는 적혈구 증가 경향을 나타내며 악화되는 동안 백혈구 증가 및 ESR 증가가 발생합니다. 폐의 폐활량은 정상치의 80%로 감소됩니다. X-레이 검사에서는 기관지혈관 패턴이 나타나고 뿌리가 비대해지며 섬유증의 징후가 있고 폐장이 매우 투명하며 횡경막이 다소 편평해집니다. 기관지 조영술에서는 기관지의 변형과 확장이 드러납니다.

임상 발현만성 폐쇄성 기관지염은 주로 호기 유형의 숨가쁨을 특징으로 하며 날씨, 시간 및 폐 감염 악화에 따라 다릅니다.

오랫동안 우유를 생산하는 백일해 같은 기침이 나타납니다. 흡입 단계에 비해 호기가 어렵고 길어집니다. 경정맥은 호기 중에 부풀어 오르고 흡입 중에 붕괴됩니다. 폐 타진 전에는 박스형 타악기 소리와 폐기종으로 인한 폐 아래쪽 경계의 처짐이 나타납니다. 청진에서는 장기간의 호기, 윙윙거리는 소리, 멀리서 들리는 휘파람소리와 함께 거친 호흡이 드러납니다. Votchal에 따르면 성냥에 대한 긍정적인 테스트가 기록되었습니다. 환자는 입에서 8cm 떨어진 곳에 불이 붙은 성냥을 끌 수 없습니다.

기관지의 뚜렷한 과정에서 기관지의 모든 층이 영향을 받으면(범기관지염), 아래에서 설명하는 바와 같이 기관지 확장증과 만성 폐심장병이 발생할 수 있습니다. 환자는 혼합 또는 호기 성격의 심각한 호흡 곤란을 앓고 있습니다. 얼굴은 푹신하고 회색이며 목 정맥의 부종, 말단청색증, 사지의 따뜻한 청색증입니다. 심한 보상 부전으로 인해 정형 호흡 및 부종이 나타납니다.

검사 결과 흉부는 기종이며 "가슴의 정맥 네트워크"가 나타나고 우심실 비대로 인한 상복부 맥동이 나타나 흡기시 사라지지 않습니다. 타악기 중에는 박스형 타악기 소리가 둔한 부분과 번갈아 나타납니다. 호흡은 장기간의 호기와 함께 수포성이며, 단단하거나 약해지고, 흩어져 건조하며, 기관지 확장증이 있는 경우(습한 발진)입니다. 심장 청진을 통해 심한 폐기종의 경우 정점에서 첫 번째 심장음이 약화되거나 두 소리가 모두 약화되고, 폐고혈압으로 인해 폐동맥의 두 번째 심장음이 강조됩니다. 우심실 부전이 발생하면 악센트 톤이 약해지고 폐동맥 판막의 상대적 부전으로 인해 Graham-Still 확장기 잡음이 나타날 수 있습니다. 환자는 간 비대, 부종, 복수 및 아나사르카 증상을 보입니다.

만성 폐심장(폐성심) 발병의 병인은 결합 조직의 발달로 인한 폐동맥 분지의 압박과 관련이 있으며, 폐고혈압이 발생하며 폐동맥의 압력은 정상보다 2-4배 높을 수 있습니다. 우심실은 저항과 비대가 증가하여 작동하고 긴장성 및 근육성 확장이 발생합니다. 폐고혈압은 동정맥 문합이 열리고 혈액의 일부가 기관지 동맥으로 배출되어 신체로의 혈액 공급을 손상시킵니다.

따라서 만성 기관지염은 주로 기관지 점막(기관지내염)이 먼저 영향을 받은 다음 기관지 및 기관지 주위 결합 조직의 깊은 층(범기관지염, 기관지 주위염, 기관지 주위 경화증)에 영향을 미치는 확산 과정이므로 현재 기관지의 리모델링에 대해 이야기하고 있습니다. 만성 폐쇄성 폐질환의 기도. 폐심장 및 심혈관 부전이 형성됩니다.

I. 여권 부분

1. 전체 이름: Belkin Efim Yakovlevich

2. 성별: 남성

3. 나이 : 70세

4. 영주권: 모스크바, 남동부 행정 구역, Saratovsky proezd 4-222

5. 직업: 연금 수급자

6. 입학일자 : 2001년 3월 15일

7. 감리일자 : 2001년 3월 21일

II. 불만 사항

입학 시:가래를 동반한 기침, 움직일 때 숨가쁨, 전반적인 허약감, 두통

감독 당시:치료하는 동안 상태가 눈에 띄게 개선되었으며 기침이 계속해서 괴롭지만 건조합니다.

III. 기억상실 모르비

그는 한 달 전에 ARVI를 앓았을 때 병에 걸렸다고 믿습니다. ARVI를 배경으로 녹색 가래를 동반한 기침이 나타났고, 호흡곤란이 급격히 증가했으며, 완전히 휴식한 상태에서는 호흡이 어려웠다. 특히 아침에 일어나는 기침(“흡연자의 기침”)은 약 20세부터 오랫동안 나를 괴롭혀왔습니다. 감기 후에 강한 기침은 2-3개월 동안 오랫동안 사라지지 않습니다. 숨가쁨은 지난 5년간 문제가 되었으며, 신체 활동이 거의 없을 때 나타나며, 호흡기 감염 질환 이후 급격히 악화됩니다. 현지 의사는 호흡곤란을 효과적으로 완화하는 데 도움이 되는 베코타이드(becotide)를 처방했습니다. 저는 1년에 2~3번 정도 급성 호흡기 감염에 걸리며 주로 겨울에 앓습니다.

그는 5년 동안 고혈압을 앓아 카포텐을 복용하고 있다.

AD워킹=150/90

IV. 생활사(Anamnesis vitae)

간략한 전기 정보: 1931년 모스크바에서 둘째 아이로 태어나 고등교육을 받았습니다.

가족력 및 성적 병력:결혼했고 두 명의 자녀가 있습니다.

경력:엔지니어로 일하다가 지금은 은퇴했습니다.

가구 조건:정상

영양물 섭취규칙적, 불균형 - 칼로리 함량이 충분한 지방이 많은 음식을 좋아합니다.

나쁜 습관: 10세부터 하루에 한 갑 이상 담배를 피운다.

과거 질병: 장티푸스, 경추 압박골절, 위궤양.

운영:담낭절제술(1985), 전립선 선종 제거(1972)

알레르기 이력:약물, 제품 및 꽃가루에 대한 알레르기 반응을 거부합니다.

V. 유전

어머니는 급성 뇌순환 장애로 사망했고, 아버지는 신장암으로 사망했습니다.

6. 현재 상태(Status praesens)

일반검사

환자의 일반적인 상태- 만족스럽습니다.

의식-분명한 .

신체 위치: 활동적인

체형:고혈압형, 키 162cm, 몸무게 72kg.

체온 36.6도.

피부 및 눈에 보이는 점막:오른팔 척골 표면에 창백하고 분홍빛이 도는 푸른 발진이 있으며 가려움증은 없습니다. 눈에 보이는 점막은 깨끗합니다. 특징이 없는 손가락의 손톱과 말단 지절.

피하 지방:주로 신체의 중간 부분에 적당히 발달되어 있습니다.

림프절:확대되지 않았습니다.

근육: 기능이 없습니다.

뼈:눈에 띄는 변화 없이.

관절:특별한 특징이 없어 움직임의 범위가 제한되지 않습니다.

호흡기 체계

불만 사항

기침건조하면 하루 종일 신경이 쓰이지만 특히 아침에 더욱 그렇습니다.

가슴 통증: 부정합니다.

점검

갈비뼈: 원통형(상복부 각도 > 90도, 쇄골상와가 부드러워지고, 가슴 측면의 갈비뼈 방향이 수평이 되는 경향이 있고, 늑간 공간이 증가함), 대칭적이고, 움직임이 감소합니다.

호흡: 코호흡이 어렵지 않고, 호흡이 자유롭고, 리드미컬하다. - 호흡수 = 20, 대칭형, 복식호흡형. 목소리가 쉰다.

촉진

가슴의 탄력: 양쪽의 저항이 증가하고, 후측면에 돌출이 나타나고, 통증이 있는 부위는 없습니다. 음성 떨림이 약해집니다.

충격

비교 타악기:양쪽에서 대칭적으로 병적인 상자형 소리가 감지되었습니다.

지형학적 타악기:

폐의 위쪽 경계(오른쪽 및 왼쪽):

앞 (쇄골 위 거리) - 4 cm (N = 3-4 cm)

후방(7번째 경추의 극돌기와 관련하여) - 일치

Krenig 필드 - 너비 8cm

폐의 아래쪽 경계 위치

폐 아래쪽 가장자리의 이동성:

청진

호흡 패턴: 들숨과 날숨 단계에서 수포성 호흡이 증가합니다(가쁜 호흡).

측면 소음: 호기 단계에서 건조한 휘파람 소리가 흩어집니다.

기관지음:소리 전도의 대칭적 감소.

순환 시스템

불만 사항

심장 부위의 통증메모하지 않았습니다.

호흡곤란 3층으로 올라가면.

심계항진 및 심장 기능 중단:적당한 신체 활동으로

부종:메모하지 않았습니다.

점검

목 검사:자궁 경부 혈관은 변하지 않으며 부풀어 오르고 병리학적인 맥박은 나타나지 않습니다.

안에 심장 부위:병리학적 변화가 없습니다(부기, 눈에 보이는 맥동, "심장 혹").

촉진

정점 임펄스왼쪽 5번째 늑간 공간, 쇄골 중앙선에서 왼쪽으로 1cm.

심장 박동결정되지 않은.

상복부 맥박결석한.

심장 부위의 떨림:언급되지 않았습니다.

충격

청진

톤음소거되면 톤의 일치가 결정됩니다. 추가 신호음과 소음은 들리지 않습니다.

첫 번째 소리는 수축기에서 발생하며, 심장 꼭대기에서 가장 잘 들리며, 조용하고 길게 들립니다.

두 번째 소리는 이완기 동안 발생하며 가장 잘 들립니다. 대동맥 구성 요소 - 흉골 오른쪽의 두 번째 늑간 공간과 Botkin-Erb 지점에서; 폐 구성 요소는 왼쪽의 두 번째 늑간 공간에 있습니다. 음소거되어 첫 번째 톤보다 짧고 악센트가 식별되지 않습니다.

혈관 검사

동맥 맥박:빈도는 분당 약 80회(심박수 = 80)이며 정상적인 장력, 충만 및 크기이며 맥박 부족이 없습니다.

동맥압: 120 - 수축기, 80 - 이완기.

정맥 검사:목 정맥이 부풀어오르지 않고, 눈에 보이는 맥박도 없으며, 정맥 맥박도 감지되지 않습니다. 경정맥에서는 "회전 톱 소음"이 들리지 않습니다. 정맥류가 없습니다.

소화 시스템

위장관

불만 사항

통증, 소화불량 장애: 없음.

식욕: 정상.

의자: 1일 1회, 농도와 색상이 정상입니다.

삼키는 것: 어렵지 않다.

위장 출혈: 혈액의 흔적(멜레나, 커피 찌꺼기 색깔의 구토 또는 붉은 피가 섞인 구토)은 발견되지 않았습니다.

점검

구강:혀는 촉촉하고 코팅되지 않았습니다. 염증이나 궤양이 없는 잇몸. 경구개는 옅은 분홍색입니다.

위둥글고 대칭이며 지방 축적으로 인해 크기가 약간 증가했습니다. 위와 장의 눈에 보이는 연동 운동, 정맥 측부 존재는 나타나지 않습니다.

충격

고막 타악기 소리가 들립니다. 복강에는 자유 체액이 없습니다.

촉진

표면 표시 촉진:복부는 부드럽고 통증이 없습니다. Shchetkin-Blumberg 증상은 음성입니다.

청진

장 연동 운동이 명확하게 들립니다. 복막마찰음과 혈관잡음은 들리지 않습니다.

간 및 담관

불만 사항

고통과 무거움오른쪽 hypochondrium에는 문제가 없으며 소화 불량 장애도 없습니다.

점검

황달피부, 공막, 점막이 없습니다.

거미 정맥: 없음.

충격

Kurlov에 따르면 간의 경계는 다음과 같습니다.

오른쪽 쇄골 중앙선을 따라 - VI 늑간 공간 위, 아래 - 늑골 아치의 아래쪽 가장자리;

정중선을 따라 - VI 갈비뼈 위, 아래 - 검상 돌기 아래 3cm;

왼쪽 늑골 아치를 따라 - 흉골 주위 선을 따라.

Kurlov에 따른 간 치수:

오른쪽 쇄골 중앙선을 따라 » 9 cm,

전방 정중선을 따라 » 8cm,

왼쪽 늑골 아치를 따라 » 7cm.

촉진

간 가장자리는 오른쪽 늑골 아래에서 만져지며, 둥글고 부드럽고 촉진시 통증이 있으며 표면은 매끄 럽습니다.

쓸개결석한.

비장

점검

왼쪽 hypochondrium에는 돌출부가 없습니다.

촉진

비장은 만져지지 않습니다.

콩팥

불만 사항

통증둘러싸는 문자가 없습니다.

소화불량 장애: 없음.

비뇨생식기계

점검

요추 부위의 피부 부종과 발적은 관찰되지 않습니다. 고통은 나를 괴롭히지 않습니다. 치골상부 부위가 불룩해지지 않습니다. 붓기가 없습니다. 배뇨 장애는 문제가 되지 않습니다.

충격

요추 부위를 두드릴 때 통증이 없습니다.

촉진

방광만져지지 않음.

신경계 및 감각 기관

점검

마음의 상태:명확한 의식, 장소와 시간에 대한 지향성, 사교성, 질문을 적절하게 인식합니다.

뇌신경 검사:시력이 감소하고 빛에 대한 동공 반응이 정상이며 얼굴이 대칭입니다.

수막 증상:없음.

모터 영역:정상. 경련이나 떨림이 없습니다.

민감한 부위:신경근을 따라 촉진되는 통증은 감지될 수 없으며, 피부 손상이나 깊은 민감도도 없습니다.

반사 신경저장되었습니다. 편차 없는 연설.

자율 신경계기능이 없습니다.

Ⅶ. 예비 진단.

만성폐쇄성기관지염, 악화, 폐기종, 폐렴, DN-2

기반을 둔:

불만 사항: 기침, 호흡 곤란;

검사: 배럴 가슴,

타악기 : 상자 소리

청진: 건조하고 습한 천명음, 거친 호흡,

병력: 감기 후 증상 증가, 장기간의 심한 기침, 아침 기침,

생활력: 장기간 흡연.

IHD: 수축기외 부정맥기반을 둔:

불만사항: 적당한 신체 활동 중 빈맥 및 심장 기능 중단

기반을 둔:

불만사항: 반복되는 두통

질병의 병력: 지난 5년간 혈압이 상승한 것으로 기록되어 있습니다.

고혈압의 가능한 증상 변형에 대한 징후가 부족합니다.

Ⅸ. 실험실 및 도구 연구 방법의 데이터.

일반 혈액 분석.

환자는 ESR이 증가하고 입원 당시 백혈구 수가 왼쪽으로 이동하여 이후 정상화되었습니다. 이러한 데이터는 폐에 염증(기관지염)이 존재함을 간접적으로 확인하는 일반적인 염증 변화의 복합 증상을 나타냅니다.

중고혈.

16.30.2001

혈액 검사는 다음을 보여줍니다.

피브리노겐의 증가는 염증 반응이며, 이를 위해 CRP, 시알산, 혈청 및 단백질 분획을 측정하는 것도 가능합니다.

콜레스테롤 증가 - 지질 대사 위반을 나타냅니다.

내당능 장애.

응고도

19.03.2001

일반 소변 분석

16.03,2001

소변 변화: 입원 시(03/16) - 혈뇨, 단백뇨, 백혈구뇨증, 7일 후 재분석 시 단백뇨 및 혈뇨가 사라졌습니다. 이 그림은 백혈구 뇨증을 제외하고 고혈압 위기 (환자는 혈압 200/100으로 입원) 그림에 해당합니다. 따라서 신우 신염을 배제하고 비뇨기 및 생식 기관의 다른 염증성 질환을 확인하기 위해 신장에 대한 추가 검사를 수행하는 것이 좋습니다. 병력에 따르면 환자는 만성 전립선염을 앓고 있을 수 있습니다.

Nechiporenko에 따른 소변 검사 - 소변 1리터에 형성된 원소의 수 결정

· Kakovsky-Addis 테스트 - 매일 소변에서 형성된 성분의 함량 측정

굴드 배양 - 세균뇨의 정성 및 정량 평가

· 요로조영술

역행성 신우조영술

· 색낭경검사

복부 장기의 초음파

21.03.01.

간:확대되지 않고, 윤곽이 명확하고, 간질이 균질하고, 혈관이 변하지 않고, 담관이 확장되지 않고, 내강이 동일합니다.

콩팥: 보이지 않습니다.

비장: 크기가 증가하지 않음; 윤곽이 매끄 럽습니다.

신장:정상적인 크기에서는 피질층이 균질하고 턱이 확장되지 않으며 결석의 확실한 징후가 없습니다.

방광: 기능이 없습니다.

지 결론: 구조적 병리는 확인되지 않았으며 선종 및 담낭 절제술 후 상태는 눈에 띄지 않았습니다.

FEV1=42.4% 예측

FVC=예상치의 66.2%

Berotec을 사용한 테스트 - 양성 FEV 1은 83%(예상치의 77%) 증가, FVC - 97%(예상치의 130%) 증가

결론: 폐쇄성 유형의 변화가 상당히 뚜렷합니다.

FEV 1 = 예측값의 49.6%

FVC=예상치의 76.3%

호흡 기능에 대한 연구를 통해 환기 실패 유형을 객관적으로 평가하고 과정의 정도와 가역성을 결정할 수 있습니다. Berotec 테스트는 환자의 기관지 폐쇄에 대한 기관지경련의 중요한 기여를 나타냅니다.

· 가래 분석- 염증의 특성(백혈구, 폐포 대식세포, 섬모 상피, 적혈구의 수)을 명확히 하고 조직 파괴(괴저, 결핵, 암, 농양)를 동반하는 천식 성분(Courshman 나선, Charcot-Leyden 결정, 호산구 증가증) 상태를 제외합니다. ) - 탄성 섬유의 출현

· 가래의 세균학적 검사:병원체를 확인하고 미생물의 항생제 감수성을 결정합니다.

중요도 기준

폐렴구균-10 in 6 in µl

6 in µl의 헤모필루스 인플루엔자균-10

기회주의적 - 2~3회 세척 시 10 in 6 in µl

· 브로치경술염증 과정의 정도와 성격, 기관지 나무의 기능적 변화(실험적 붕괴), 기관지 나무의 유기적 손상(협착), 미생물학적 및 세포학적 분석을 위한 기관지 내용물 확보를 확립합니다.

· 혈액 가스 및 산-염기 상태 연구:호흡 부전의 정도를 평가하기 위해

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

온도 시트

심전도 결론:

부비동 리듬, 심박수 = 84, EOS의 수평 위치, 심실상 수축기외 수축, 왼쪽 다발 가지의 앞쪽 가지 봉쇄.

동율동, 심박수 = 78, 심방 수축기 외 심방 수축이 기록되었으며, 심실 전도가 완전히 차단되었습니다.

흉부 엑스레이:

수립:

심장 크기 증가, 대동맥 변화, 폐기종, 폐렴

예외:

결핵, 폐암, 폐렴

안저 검사:

고혈압 단계를 확립하기 위한 데이터를 얻는다.

에코KG

심장 방벽의 비대, 심박출량 감소, 좌심실의 수축기말 및 확장기 부피를 결정합니다.

심장 진단을 위한 방사성 핵종 방법

탈륨-201 - 흉터 조직에 축적되지 않음

관상동맥 조영술

죽상경화증 변화의 정도와 유병률을 확인합니다.

홀터 모니터링

허혈, 수축기 외, 봉쇄의 에피소드를 확인합니다.

자전거 인체공학 또는 빈번한 경식도 자극 테스트(모두, COB 관해 달성 후)

심근 허혈의 징후와 관상 동맥 예비 상태를 확인합니다.

X. 상세한 임상 진단

주요질환: 만성 폐쇄성 기관지염, 악화, 합병증: 폐기종, DN-11;

HIBS: 심부정맥을 동반한 죽상동맥경화성 심장경화증: 수축기외 부정맥, 전도 장애: 좌각분지의 전분지 차단.

1기 고혈압, 위기가 있는 양성 경과.

진단의 근거:

COB는 다음을 기준으로 진단되었습니다.

· 불만: 마른 발작성 기침, 적당한 신체 활동 시 호흡곤란 - 1층으로 올라감;

· 점검: 배럴 가슴,

타악기 : 상자 소리

· 청진: 건조하고 습한 천명음, 거친 호흡,

· 병력: 감기 후 증상이 증가하고, 장기간 심한 기침, 특히 겨울철 아침 기침.

· 생활사: 장기간 흡연

· 혈액의 일반적인 염증 변화 - 백혈구 공식의 왼쪽 이동, ESR 증가, 피브리노겐, FVD 결론 - 폐쇄성 폐 환기 위반.

IHD: 죽상경화성 심장경화증 기반을 둔:

· 불만사항:적당한 신체 활동 중 빈맥 및 심장 기능 중단 - 1층으로 오르기

· 실험실 및 도구 표시:콜레스테롤 증가, ECG 결론: 수축기 외 부정맥, 왼쪽 다발 가지의 앞쪽 가지 봉쇄.

고혈압, 위기 코스. 기반을 둔:

· 불만사항:반복되는 두통

· 병력: 지난 5년간 압력 상승을 기록합니다. 근무 압력 150/90, 위기 시 최대 상승 200/120

· 실험실 및 도구 표시: ECG 결론: 좌심실 비대의 명확한 징후는 없습니다.

XI. 병인학 및 병인

병인학

만성 폐쇄성 기관지염은 비특이적 자극에 대한 반응으로 진행성 기도 폐쇄와 기관지 수축 증가가 특징입니다. COB의 방해는 되돌릴 수 없는 구성 요소와 되돌릴 수 있는 구성 요소로 구성됩니다. 돌이킬 수 없는 성분은 폐의 탄력 있는 콜라겐 기저의 파괴와 섬유증, 세기관지의 모양 변화 및 소멸에 의해 결정됩니다. 가역적 성분은 염증, 기관지 평활근 수축 및 점액 과다분비로 인해 형성됩니다.

COB 발병에는 세 가지 절대 위험 요소가 알려져 있습니다.

흡연,

심각한 선천성 알파-1 항트립신 결핍,

직업적 위험 및 불리한 환경 조건과 관련된 공기 중 먼지 및 가스 수준이 증가했습니다.

COPD 발병의 위험 요인.

환자는 두 가지 무조건적인 요인에 노출되었습니다. 그는 오랫동안 담배를 많이 피웠으며 평생을 대규모 산업 도시에서 살았습니다.

병인

일반 계획

병인환자의 COB:

담배 연기는 호흡기 점막을 자극하고 잔세포의 증식과 변화된 유변학적 특성을 지닌 점액의 과다분비를 유발합니다. 분비물은 시알로, 설포, 푸코마이신 함량의 증가로 인해 점성이 있고 밀도가 높아집니다. 연기와 두꺼운 점액은 또한 섬모 상피 섬모의 운동 활동을 억제하고 점액 섬모 부전이 발생합니다. 기관지 분비물 축적과 배출 속도 감소는 감염 발병에 유리한 조건을 만듭니다. 박테리아 및 바이러스 독소도 섬모의 기능을 억제하고 점액 과다분비를 유발합니다. 연기, 박테리아 및 바이러스 독소로 인한 기관지 벽의 자극은 평활근 경련을 유발합니다.

외부 요인의 영향으로 국소 면역이 억제됩니다. IgA 생성이 감소하고 점액 내 살균 활성 및 폐포 대식세포 함량이 감소하며 호중구의 기능이 저하되고 점액 내 리소자임 및 락토페린 함량도 감소합니다. 면역 억제는 염증 발생에 기여합니다.

기관지에서 발생하는 염증은 기관지의 반사 경련, 계면 활성제 생산 중단, 이들 효소 억제제의 활성을 억제하는 프로테아제, 엘라스타제, 콜라게나제의 농도 증가로 이어집니다. 이러한 효소 비율 위반 폐 조직의 구조 단백질인 엘라스틴이 분해되어 폐 조직이 탄력성을 잃게 됩니다. 염증은 작은 기관지의 허탈과 세기관지의 소멸을 초래합니다. 염증의 결과로 기관지의 점막하층과 근육층이 변하고 그 자리에 흉터 조직이 형성됩니다. 어떤 곳에서는 기저판과 연골판의 위축으로 인해 기관지 벽이 얇아지고 기관지 확장증이 발생할 수 있습니다. 점막 상피는 위축 및 화생을 거쳐 중층 편평 상피로 변한 후 증식이 일어납니다.

위의 모든 사항을 바탕으로 다음과 같은 메커니즘이 기관지 폐쇄 증후군의 형성에 역할을 한다고 말할 수 있습니다.

되돌릴 수 있는 변경 사항:

유변학적 특성의 변화와 점성 분비로 인한 기관지 내강의 막힘으로 인한 점액의 과다분비

외부 자극과 염증에 반응하여 평활근이 경련되는 현상

평활근 세포 비대

염증성 부종 및 기관지 점막의 세포 침윤

뒤집을 수 없는:

원주상피가 중층편평상피로 화생한 후 증식

소기관지의 허탈과 세기관지의 증식

기관지주위 섬유증

COB 합병증의 발병 기전

기종

폐 조직의 탄력성이 감소하고 기관지 내강이 좁아지면(위에서 설명한 메커니즘) 호기 중에 기관지가 붕괴되어 호기 중에 폐포의 압력이 증가합니다. 계면활성제의 생성과 폐조직의 탄력성이 저하되면 이러한 과부하로 인해 폐포가 과도하게 늘어나 폐포간 격막이 파괴되어 완전히 사망하게 되며, 그 결과 융합된 폐포에서 기포가 형성되고, 폐가 부어오르고 탄력이 없게 됩니다. 이러한 변경 사항은 되돌릴 수 없습니다.

호흡 부전

호흡 부전은 혈액의 동맥화를 제공하지 않거나 제공하지만 보상 메커니즘으로 인해 외부 호흡을 위반하는 것입니다.

COB에서는 폐 조직의 환기가 고르지 않아 혈액 동맥화가 중단됩니다. 기관지 폐쇄로 인해 폐 조직의 통풍이 잘되지 않는 부위가 나타납니다. 이러한 부위에서 혈관계는 동정맥 문합으로 기능하여 폐동맥에서 폐정맥으로 산소가 공급되지 않은 혈액을 버립니다.

폐 고혈압

폐포의 점진적인 저환기 및 동맥 저산소혈증의 결과로 폐혈관의 혈관 수축이 발생합니다(Euler-Lillestrand 반사). 폐기종은 모세혈관을 압박하고 감소시킵니다. 위의 모든 것은 처음에는 육체적 활동과 질병 악화 중에 발생하는 일시적인 폐고혈압의 발병으로 이어집니다. 그러나 나중에는 영구적이 되어 후속 보상부전과 함께 우심실 비대가 발생하게 됩니다.

죽상경화성 심장경화증

병인학

관상동맥의 죽상동맥경화증

병인

위험 요소:

· 연령 > 55세

성별 남성

· 흡연

· 동맥성 고혈압

나열된 요소는 다음에 기여합니다.

a) 지질 대사 장애 - LDL 함량 증가 및 HDL 감소;

b) 혈관벽 손상

혈관벽의 손상은 내피 세포에 의한 화학유인물질의 생성을 자극하여 손상 부위의 내피하 영역으로 단핵구의 이동과 평활근 요소의 증식을 유발합니다. 조직의 단핵구는 대식세포로 변환되고, 이는 청소 경로를 통해 콜레스테롤을 흡수하여 거품 세포로 변합니다. 거품 세포는 분해되어 플라크에 유리 콜레스테롤을 남길 수 있습니다. 평활근 세포는 결합 조직 요소를 생성하고, 섬유증이 발생하며, 섬유성 플라크가 형성됩니다. 죽상동맥경화반의 추가 진화: 괴사(결합 조직의 증식으로 인한 영양실조로 인해), 궤양, 석회화.

죽상동맥경화반의 성장은 심근의 혈류를 방해하고 전달되는 산소와 필요량 사이의 불일치를 초래합니다. 산소 부족은 또한 호흡 부전으로 인해 혈액의 산소 공급이 감소하기 때문에 발생합니다. 환자의 관상동맥 죽상동맥경화증의 진행 과정은 혈전 형성 및 동맥의 날카로운 경련 없이 가정되어야 합니다. 심근 허혈은 다소 일정하고 오래 지속되어 근육 섬유의 위축과 결합 조직의 증식을 초래하여 심근 기능 장애, 즉 리듬과 전도 장애를 유발합니다.

고장성 질환

병인학

유전적 체질적 특징: 세포막의 결함

수분과 나트륨 배설 장애

위험 요인으로 다른 이유를 고려하는 것이 합리적입니다.

1) 정신적 스트레스

2) 식탁용 소금의 과도한 섭취

3) 과체중

4) 저체온증

5) 흡연

6) 탄수화물 내성 손상

7) 알코올 남용

병인

위험 요인(이 환자의 경우 스트레스, 흡연)에 노출되면 저항 혈관의 경련 및/또는 심박출량이 증가하여 혈압이 상승합니다. 대동맥 궁과 동양 경동맥 구역의 압수용체로부터의 자극이 증가하고, 이는 운동 중심의 억제와 총 말초 저항의 감소를 동반하며, 이는 건강한 사람의 경우 혈압 감소를 유발합니다. 그러나 고혈압 환자의 경우 저항성 혈관을 적절하게 확장하는 능력이 감소하고 압력이 정상화되지 않습니다. 더욱이, 동맥 고혈압이 지속되면 며칠 후에 압수용체가 증가된 압력에 적응하여 이를 이 수준으로 유지합니다.

혈관경련은 신장 조직의 허혈을 일으키고, 사구체 근처 장치에 의한 레닌 생성을 증가시켜 안지오텐신-1을 활성 형태인 안지오텐신-2로 전환시키며, 이는 뚜렷한 혈관 수축 효과가 있으며, 또한 알데스테론 생성을 자극하여 다음을 초래합니다. 신체에 유지됩니다. 혈액 내 Na 농도의 증가는 압력 영향에 대한 혈관벽의 민감도를 증가시킵니다. 이 메커니즘은 압력을 안정시키는 데 큰 역할을 합니다. 압력의 증가는 승압 메커니즘의 활성 증가뿐만 아니라 프로스타글란딘 E2, D, A 및 프로스타사이클린 J2의 방출 감소, 키닌 시스템의 억제와 같은 감압 메커니즘의 활성 감소에도 달려 있습니다. ; 레닌 억제제 - 인지질 펩티드의 생산 감소; 대동맥 궁과 동양 경동맥 영역의 수용체 재구성.

XII. 치료 계획

만성 폐쇄성 기관지염

방해적인

폐 질환 -

현대의

치료 개념

폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 치료는 매우 심각한 어려움과 관련이 있습니다.

폐기종 발생으로 인한 기관지 폐쇄의 지속적이고 비가역적인 장애가 꾸준히 진행되기 때문에 많은 의사들은 COPD 치료를 유망한 것으로 간주합니다. 또한 대다수의 환자는 질병의 임상 증상이 점진적으로 발전하여 상태의 심각성을 인식하지 못하므로 의학적 권장 사항을 가볍게 받아들입니다.

한편, COPD 환자를 수년간 관찰하고 치료한 경험을 통해 우리는 대부분의 경우 올바른 치료 전략과 의사와의 긴밀한 협력을 통해 환자를 오랫동안 유지할 수 있다고 주장할 수 있습니다. 완전히 만족스러운 건강 상태, 충분한 신체 활동, 심지어 제한된 신체 활동으로 수년, 심지어 수십 년 동안. , 그러나 성능.

의사의 올바른 전술에는 호흡 부전의 중증도, 기관지의 감염 과정 활동, 수반되는 질병의 성격에 따라 결정되는 상태의 중증도에 따라 COPD 환자 치료에 대한 창의적인 개별 접근 방식이 포함됩니다. 병리학 및 치료 효과.

COPD의 악화는 환자가 의학적 도움을 구하는 가장 일반적인 이유 중 하나입니다. 동시에 그들 중 5%만이 적절한 치료를 받고 있습니다.

COPD 악화 치료의 목표는 다음과 같습니다.

· 악화 원인의 식별 및 제거;

· 기도 개방성을 증가시키고 과도한 기관지 분비물을 동원 및 제거하여 호흡 장치의 부하를 줄입니다.

· 호흡 근육의 지구력을 증가시킵니다.

의사는 이 범주의 환자에 대한 최소한의 치료 개입 전술이 그 자체를 정당화하지 않는다는 점을 기억하면서 이용 가능하고 적절한 치료 수단 및 방법의 최적 세트를 선택해야 합니다. 질병의 복잡한 병인, 모든 부분에 영향을 미칠 가능성을 고려하고 환자 상태의 중증도를 고려하여 현대적인 방법과 수단을 능숙하게 통합하는 것이 필요합니다.

질병의 급성기에 환자를 치료하기 위한 조건을 선택할 때 의사는 중요한 결정을 내려야 합니다. 의학적 전술을 결정하는 질병 악화의 심각도는 즉석 수단을 사용하여 집에서 치료하는 것으로 충분한 경증부터 기관 삽관 및 인공 기관 삽관에 이르기까지 집중 치료가 필요한 중증의 생명을 위협하는 호흡 부전까지 크게 다를 수 있습니다. 특수 장치를 사용하여 집에서 장기간 산소 흡입을 사용하는 중환자 실의 환기. 의사와의 긴밀한 협력을 통해 대부분의 삶에서 환자는 집에서 유지 요법을 받고 진료소 및 주간 병원에서 재발 방지 치료 과정을 거칩니다. 그러나 이는 집에서 충분한 양의 의료 서비스를 제공할 수 있는 경우, 치료 조건, 환자 모니터링 및 모든 처방의 엄격한 이행에 대한 확신이 있는 경우에만 가능합니다. 그렇지 않으면 질병 경과의 전환점을 신속하게 달성하고 적절한 지지 요법을 선택하기 위해 환자를 입원시키는 것이 좋습니다.

질병이 악화되는 COPD 환자의 경우 전문 병원에 입원하는 것이 필수입니다.

심한 중독을 동반합니다.

· 외래 치료가 효과적이지 않은 경우;

· 치료에도 불구하고 증상이 진행되는 경우;

· 저산소증이 증가하면서;

· 만성 폐심장병의 비대상성;

· COPD 진행을 악화시키는 심각한 수반되는(폐 또는 폐외) 병리가 있는 경우;

· 가능한 합병증의 발생을 예방하기 위해;

· 환자가 노동 집약적인 침습적 연구를 받아야 하는 경우.

COPD에서 호흡 부전의 중증도는 일반적으로 숨가쁨의 중증도로 판단되며, 현재 유럽 호흡기 학회의 권장 사항에 따라 FEV 1 감소 정도에 따라 판단됩니다.

FEV 1 > 예측값의 70% – 경미한 DN의 심각도;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

페브 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

어쨌든 COPD가 악화되는 동안 감염 과정의 활동 정도를 평가하고 적응증이 있는 적절한 항균 또는 항바이러스 치료법을 선택하는 것이 필요합니다. 항균제 사용에 대한 적응증은 중독의 뚜렷한 임상 및 실험실 징후, 다량의 화농성 가래 및 적절한 정화 능력을 방해하는 심각한 폐쇄 장애의 배경에 대한 악화의 발생과 함께 질병의 악화입니다. 기관지의. 다른 경우에는 방부제(또는 단순히 따뜻한 생리학적) 용액으로 기관지를 세척하고 내용물을 적극적으로 흡인하여 기관지 내 위생을 제한할 수 있습니다.

악화를 예방하기 위해 항생제를 사용해서는 안되며 흡입으로 사용해서는 안된다는 점을 기억해야합니다. 실제 의료에는 아직 세균학적 통제 방법이 없기 때문에 약물 선택은 경험적으로 가장 자주 발생합니다.

COPD 악화에 가장 일반적으로 사용되는 약물은 베타락탐 항생제(페니실린, 암피실린, 아목시실린) 및 그 유도체이며 클라불란산 또는 설박탐(Augmentin, amoxiclav, unasin) 또는 마크로라이드(rulid, sumamed 등)로 강화되어 가정에서 편리합니다. 사용. 중증의 중증 폐쇄성 장애가 있는 환자의 경우, 2세대 세팔로스포린 계열 및/또는 아미노글리코사이드계 복합제 계열의 보다 광범위한 작용 스펙트럼을 갖는 약물을 사용해야 하는 경우가 종종 있습니다. 최근에는 플루오로퀴놀론(ofloxacin, ciprofloxacin, pefloxacin 등)이 잘 입증되었으며 환자가 더 쉽게 접근할 수 있게 되었습니다. 일반적으로 COPD가 악화되는 동안 평균 치료 용량과 치료 과정은 7-10일을 초과하지 않는 범위에서 사용됩니다.

악화가 바이러스 감염으로 시작되면 중독 증상이 사라질 때까지 항바이러스제(인터페론, 면역글로불린, 시게인, 리보비린 등)를 비강 내로 또는 에어로졸 형태로 매일 조기 투여합니다. 심한 경우에는 이러한 약물을 국소 투여와 함께 비경구적으로 사용하여 점막을 세척하는 것이 가장 좋습니다.

항균제는 감염 과정의 원인 물질의 집락화를 방해하고 정균 또는 살균 효과가 있지만 면역 반응을 조절할 수 없다는 점을 기억해야합니다. 그들은 조직 효소의 활성을 변화시키고, 많은 것들이 면역 반응을 억제하고, 주화성과 항체 생산을 억제합니다. COPD의 항산화 결핍 특성 하에서 투여된 항생제는 대사가 잘 되지 않고 폐 조직에 축적되어 독성 반응의 발생에 기여할 수 있습니다. 따라서 항생제 치료와 병행하여 해독 요법을 시행하고 항산화 제 (아스코르브 산, 토코페롤, 에센셜 등)를 처방해야합니다. 어떤 경우에는 적절한 면역교정이 필요합니다.

최근 몇 년 동안 COPD 환자를 위한 계절 백신 치료법에 대한 관심이 다시 높아졌습니다. 이는 특히 ARVI 전염병 동안 인플루엔자 백신의 사용뿐만 아니라 다성분 세균 백신(기관지, 기관지, 건조 생백신)의 사용에도 적용됩니다. 능동 면역 교정을 사용하면 악화 과정을 완화하고 질병 완화 기간을 상당히 연장할 수 있습니다. 안정적인 완화를 달성하기가 매우 어려울 수 있는 폐외 감염(화농성 부비동염 등)의 활성 병소가 있는 경우 백신 치료가 특히 중요합니다.

예방을 위해 항생제를 사용해서는 안 되며 어떤 경우에도 흡입을 통해 사용해서는 안 된다는 점을 기억해야 합니다. 항염증 목적으로 악화되는 동안 염화칼슘 제제, 특히 1 % CaCl 2 용액, 200-400 ml를 정맥 내로 처방하는 것이 좋습니다. 항염증 효과 외에도 기관지 분비물의 더 나은 배출을 촉진합니다.

객담 생성이 어려운 경우 COPD 환자에게는 점액 조절제가 필요하며, 그중 환자가 널리 사용하는 다양한 약초 주입과 함께 현재 가장 효과적이고 접근 가능하며 사용하기 편리한 것은 브롬헥신(바이솔본), 아세틸시스테인 제제입니다. (ACC 200, 롱) 및 암브록솔(lasolvan). 이들 물질은 모두 점액 생성 효과뿐 아니라 점액 수송 효과도 가지고 있습니다.

이는 가래 생성의 모든 요소에 영향을 미칩니다.

· 가래의 점도를 감소시켜 점액의 점액다당류 구조를 파괴합니다.

· 가래가 기관지벽에 부착되는 것을 감소시켜 계면활성제의 표면 활성 필름의 방출을 자극합니다.

· 가래 생성을 촉진하여 섬모 상피의 배출 기능을 자극합니다.

· 항생제의 효과를 강화하여 폐 조직으로의 침투를 촉진합니다.

그러나 급성기 COPD 환자를 위한 포괄적인 치료 프로그램의 주요 구성 요소는 기관지 개통성을 개선하는 것입니다. 이를 위해 다양한 방법이 사용되지만 소위 기본 치료법으로 기관지 천식과 동일한 기관지 확장제 약물 그룹이 사용되지만 순서는 다릅니다.

항콜린제(Atrovent, Troventol 등);

b 2 - 교감 신경 흥분제(Berotec, salbutamol, Ventolin 등);

· 메틸크산틴(아미노필린, 테오펙 등).

COPD 환자의 기관지 폐쇄의 가역성은 그렇게 역동적이지 않기 때문에 COPD에서는 이러한 모든 약물이 천식보다 훨씬 덜 뚜렷한 효과를 갖는다는 것이 확립되었으며 모두가 알고 있습니다. 이는 천식에서는 발견되지 않는 폐기종으로 인한 폐쇄의 훨씬 더 뚜렷한 비가역적 구성 요소가 COPD 환자에게 존재하기 때문에 설명됩니다. 그러나 약리학 적 약물의 영향으로 COPD에서 기관지 개통성이 약간 증가하더라도 호흡 곤란, 기침의 주관적 감소 및 내성 및 신체 활동의 증가 형태로 상당히 뚜렷한 임상 효과가 나타납니다.

다만 이러한 환자들에 대한 약물치료는 개별적으로 선택하여 체계적이고 장기간에 걸쳐 이루어져야 한다는 점을 기억하시면 됩니다.

COPD의 체계적인 기본 치료를 위해 선택되는 약물은 항콜린제, 특히 이프라트로피움 브로마이드 유도체입니다. 이들 약물(Atrovent 및 Troventol - 각각 20mcg의 이프라트로피움 브로마이드 300회 투여)의 효과는 흡입 후 5~25분에 천천히 나타나며 평균 90분(30~180분) 후에 최대에 도달합니다. 활동 기간은 5-6 시간입니다. 항콜린제:

· 주로 큰 기관지에 위치한 M-콜린성 수용체를 차단합니다.

· 미주 신경의 영향으로 기관지의 반사 경련을 제거하여 호흡 곤란과 기침을 줄입니다.

· 교감신경흥분제보다 늦긴 하지만 오래 지속되는 기관지 확장 효과가 있습니다.

· 점액 분비를 억제합니다.

· 점막을 통해 흡수되지 않고 혈액뇌관문을 통과하지 않기 때문에 전신 효과가 없습니다.

· 수용체의 민감도가 상실되지 않기 때문에 나이가 들어도 효과가 유지됩니다. 이는 COPD 환자 치료에 매우 중요합니다.

그러나 실습에 따르면 항콜린제와 아드레날린 작용제를 병용할 때 최상의 기관지 확장 효과가 달성되며, 이는 더 낮은 용량의 b 2 -작용제에서 상호 강화 효과가 있습니다.

베타-2 작용제는 COPD 악화 치료에 효과적인 기관지 확장제로서 비만 세포에서 매개물질 분비를 억제하고 염증 반응을 감소시키며 부종과 기관지 분비물 생성을 감소시킵니다.

기관지 확장 외에도 기관지 상피 섬모의 박동을 증가시켜 점액 섬모 수송을 자극하고 호흡 근육의 강도와 지구력을 증가시키며 횡격막 피로 증상을 감소시킵니다. 이는 심혈관계에 뚜렷한 긍정적인 영향을 미칩니다. 심근의 수축기 기능을 개선하고 전신 및 폐 순환의 혈관 저항을 감소시켜 두 심실의 후부하를 감소시킬 수 있습니다.

현재 b2-아드레날린 수용체에 선택적으로 작용하는 선택적 교감 신경 흥분제는 환자들 사이에서 매우 인기가 있습니다: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutaline (Brikanil) - 단기 작용 약물 및 연장 형태: salbutamol R (Volmax), 사벤톨(살토스), 살메테롤(세레벤트), 포르마테롤.

Fenoterol(Berotec)은 선택적 b 2 -작용제입니다. 흡입 투여 경로에서는 투여된 약물의 12%만이 첫날에 배설됩니다. 약국 체인에서는 복용량 당 100 및 200mcg의 다양한 페노테롤 복용량을 갖춘 개별 흡입기를 제공합니다. 하루 2~4회 2회 호흡을 더 자주 하는 것이 좋습니다. 복용량을 줄인 약물은 부작용 발생률이 낮고 내약성이 더 좋습니다.

살부타몰(벤톨린)의 기관지 확장 효과는 4~5분 이내에 나타나며 40~60분에 최대로 증가합니다. 활동 기간은 4-6 시간입니다. 약물이 사용됩니다: 경구 8-16 mg/일; 4시간마다 500mcg를 근육주사합니다. 정맥 투여를 위한 약물 형태가 있지만 대부분 정량 흡입기(1회 호흡당 100mcg)를 사용하여 사용되며 1~2회 호흡이 권장되며 하루에 6회 이하입니다. 환자의 30%(더 자주 비경구 투여 시)에서 부작용이 관찰됩니다(빈맥 및 손 떨림, 덜 자주 - 췌장 b-수용체 자극의 결과로 K+ 수치 증가, 지방산 및 인슐린 분비).

Terbutaline은 하루에 3-4회, 즉 6시간마다 250-500mcg을 사용하지만 그 효과는 최대 4-4.5시간 지속됩니다. 테르부탈린에는 경구형과 분말형이 있으며, 후자는 작은 기관지에 더 잘 침투합니다. 이 약물의 부작용은 전체 선택적 교감 신경 흥분제 그룹에서 전형적입니다.

금세기 80년대 말에 두 가지 새로운 장기간의 선택적 교감신경 흥분제가 만들어졌습니다: 포르메테롤과 살메테롤(Serevent), 이 약물의 작용은 최대 12시간 지속되어 사용 빈도를 2배로 줄일 수 있습니다. 하루. 9시간에 걸쳐 동일한 용량으로 약물의 제어 방출 메커니즘을 갖춘 정제 약물 Volmax가 있습니다.

그러나 거의 30%의 환자에서 이상반응의 발생은 베타-2 작용제 사용으로 인해 상당히 제한됩니다. 빈맥, 떨림, 두통 외에도 이러한 약물은 저산소혈증과 저칼륨혈증을 유발할 수 있습니다. 저산소증은 폐 순환의 혈관 확장, 환기가 잘 안되는 폐 부분의 관류 증가로 인해 발생하며 이는 환기 관류 장애를 악화시키고 부분 산소 장력을 8-12mmHg 감소시킵니다. Art., 이는 초기 저산소혈증(60mmHg 미만) 환자에게 매우 중요합니다. 저칼륨혈증은 세포 내부와 외부의 칼륨 재분배와 관련이 있으며, 칼륨 수치의 감소는 호흡 근육의 약화 증가 및 환기 악화로 이어집니다.

오늘날 러시아에서 작용 메커니즘이 다른 두 개의 기관지 확장제를 결합한 유일한 결합 에어로졸은 Berodual입니다. 이는 용량당 20mcg 이프라트로피움과 50mcg 페노테롤을 300회 분량 포함하는 정량 에어로졸입니다. 기관지 확장 효과는 페노테롤로 말초 기관지의 b-아드레날린 수용체를 자극하고 이프라트로피움 브로마이드로 대기관지와 중기관지의 콜린성 수용체를 억제함으로써 달성됩니다.

이 합리적인 조합은 약물에 다음을 제공합니다.

· 개별 구성 요소를 사용할 때보다 더 강력한 영향을 미칩니다.

· 이들 각각보다 더 지속적인 기관지 확장 효과;

· 교감신경흥분제의 저용량으로 인해 부작용 위험이 최소화됩니다.

· 비가역적 기관지 폐쇄성 및 가역적 기관지경련 증후군의 조합에서 더 폭넓게 사용될 가능성;

· 두 가지 개별 약물을 사용하는 것에 비해 환자 치료의 편리성과 비용 효율성.

따라서 Atrovent의 효과가 충분하지 않은 경우 COPD의 기본 기관지 확장제 치료에 Berodual을 사용하는 것이 좋습니다. COPD와 천식의 조합에 대한 다른 모든 기관지 확장제 대신; 40세 이상 및 심혈관 질환이 동반된 환자의 경우 b2-작용제 대신; 기관지 폐쇄의 가역성에 대한 양성 테스트를 통해.

일반적으로 기관지 확장제의 특성을 설명할 때 다음 사항이 강조되어야 합니다.

· 가장 바람직한 것은 에어로졸 사용 방법입니다. 이 경우 약물은 기관지 수용체와 직접 상호 작용하여 전신 혈류를 우회하여 부작용이 발생할 위험을 줄이기 때문입니다. 점성이 있고 응고된 분비물로 기관지가 막히면 에어로졸 사용으로 원하는 결과를 얻을 수 없으며 종종 약물 과다 복용의 원인이 될 수 있습니다.

· Berodual은 COPD의 장기 치료에 더 적합합니다.

· 단기 작용 약물은 급성 질환을 완화하고 다가오는 신체 활동 중 악화를 예방하기 위해 더 많이 사용해야 합니다.

· 특수 장치(분무기) 및 스페이서를 사용하면 약물 방출과 흡입의 조화가 잘 이루어집니다. 환자에게 강제 흡기 동작을 수행할 것을 요구하지 않으며, 이는 기능적 호흡 예비력이 감소된 중증 환자에게 매우 유익합니다. 호흡기에서 약물의 적절한 배치와 경제적 사용을 보장합니다.

그러나 COPD에서 교감신경흥분제의 기관지 확장 효과는 천식만큼 뚜렷하지는 않지만, 약간의 기관지 확장이라도 기도 저항 감소와 호흡 활동 감소로 이어집니다. COPD에 대한 이 약의 효과는 체계적 사용 3개월 이후에 평가되어야 합니다.

수십 년 동안 테오필린과 그 유도체는 폐쇄성 폐질환 치료를 위한 주요 약물로 간주되었습니다. 그러나 최근에는 테오필린이 교감신경흥분제나 항콜린제에 비해 상대적으로 약한 기관지 확장제이기 때문에 이들의 역할이 의문시되고 있습니다. 이는 세포 내 칼슘 수준의 변화, 카테콜아민 및 염증 매개체의 방출에 영향을 미치고 또한 퓨린 수용체, 즉 아데노신 길항제의 비선택적 차단제인 것으로 알려져 있습니다.

메틸크산틴 유도체의 효과는 약물 복용량이 아닌 혈액 내 농도에 따라 달라집니다. 또한, 부작용이 이미 관찰되는 경우 치료 농도 범위가 5μg/ml에서 15~20μg/ml로 매우 좁은 것이 특징입니다. 투여량의 90%는 간에서 대사되고, 10%는 변화 없이 소변으로 배설됩니다. 클리어런스는 나이, 심혈관 기능 상태, 갑상선, 흡연 등 여러 가지 이유에 따라 달라집니다. 따라서 테오필린을 사용할 때 혈장 내 수준을 모니터링해야 하지만 모든 곳에서 사용할 수 있는 것은 아닙니다.

테오필린은 심장 독성 및 잠재적으로 치명적일 수 있는 심각한 부작용을 유발합니다. 테오필린의 부작용은 혈장 농도에 따라 다릅니다. 그 범위는 식욕부진, 메스꺼움, 구토, 설사부터 빈맥, 심실 및 심방 부정맥, 조동 및 세동까지 다양합니다. 그러나 반면에 테오필린은 광범위한 스펙트럼의 약물입니다. 기관지 확장 효과 외에도 점액 섬모 청소를 조절하고 헤모글로빈의 산소 친화력을 높여 혈액의 가스 조성을 정상화하고 운동 내성을 높이는 데 도움을 줍니다. 횡격막에 직접적인 영향을 주어 기능을 자극하지만 횡경막이 피로한 경우에만 해당됩니다. 중추 신경계, 신장에 영향을 미치고 이뇨가 증가합니다. 이는 심장 근육을 자극하여 심박출량을 증가시키고 혈관 저항을 감소시키며 허혈성 심근의 관류를 개선하여 폐성심 환자에게 사용할 때 이점을 제공합니다. 이 약물 그룹에 대한 새로운 관심의 급증은 면역 조절 및 항염증 특성의 발견과 관련이 있습니다.

테오필린은 어떤 이유로 흡입기를 사용하기 어려운 환자에게 경구 및 비경구로 처방됩니다. 테오필린 사용의 효과와 안전성을 위해 혈청 농도는 혈장 기준 10~15mg/l 수준으로 유지되어야 하며, 테오필린 농도를 결정할 수 없는 경우 일일 복용량은 다음과 같습니다. 하루에 환자 체중의 10mg/kg을 초과하지 마십시오.

하루 1~2회 처방되는 지속성 약물(테오펙, 레타필, 테오타드)의 사용이 널리 보급되었습니다.

1995년에 공식화된 러시아 합의에 따르면 COPD에 대한 기본 기관지 확장제 치료의 알고리즘은 다음과 같습니다. 치료는 이프로트로피움 브로마이드 투여로 시작됩니다. 효과가 낮으면 b 2 -작용제가 추가됩니다. 효과가 여전히 불충분하다면 b2-작용제 대신 또는 추가로 연장된 테오필린을 처방해야 합니다.

COPD 환자의 치료에 있어 단계별 치료법은 다음과 같다. 경증 COPD의 경우 외래치료를 하며, 이프라트로피움브로마이드를 6~8시간 간격으로 체계적으로 투여하면 그럭저럭 지낼 수 있다. 증상이 심해지면 점액조절제, 교감신경흥분제, 지속형 테오필린 등을 추가로 처방한다. 섭취량을 모니터링해야합니다. 이것이 충분하지 않고 질병의 증상이 진행되는 경우, 에어로졸 형태로의 전환 가능성과 함께 장기간 사용을 위해 소량의 전신 코르티코스테로이드를 추가해야 합니다.

COPD가 심각하게 악화되는 경우, 환자는 전문 진료과에 입원하거나 중증 호흡 부전의 경우 중환자실에 입원해야 하며, 여기서 환자의 중증도를 진단하고 필요성에 대한 결정을 내릴 것입니다. 기계적 환기 또는 기계적 환기를 사용합니다. 심한 경우에는 이프라트로피움 브로마이드, 교감 신경 흥분제(스페이서나 분무기를 사용하는 것이 바람직함), 아미노필린, 헤파린, 칼륨 제제 및 글루코코르티코이드를 포함한 정맥 주입의 용량 증가를 처방할 필요가 있습니다. 대부분의 경우 이러한 환자에게는 항감염 및 항염증 요법, 기관지에서 점성 분비물을 완전히 배출하기 위한 기계적 및 의학적 지원, 혈관 보호제 사용, 항산화제 및 산소 요법이 필요합니다.

최근까지 코르티코스테로이드는 COPD 치료에 효과적이지 않은 것으로 간주되었습니다. 그러나 임상 경험에 따르면 중증 환자의 경우, 금연 및 적극적인 기관지 확장제 치료에도 불구하고 기도 폐쇄가 여전히 심각하고 환자의 장애를 유발하여 신체 활동을 제한하는 경우 코르티코스테로이드의 사용이 권장됩니다. 이를 위해서는 최적의 약물과 형태, 사용방법을 선택하는 것이 필요하다. 최근 COPD 치료에 최신 흡입 스테로이드를 사용하는 것이 타당하다고 활발히 논의되었으며, 이는 전신 흡입 스테로이드보다 원치 않는 부작용을 일으킬 가능성이 훨씬 낮으며 아마도 체계적으로 사용하면 전신 코르티코스테로이드의 복용량을 줄일 수 있습니다. 그러나 이 문제는 추가 연구와 환자에 대한 장기간 관찰이 필요합니다. 오늘날 기관지 경련 증후군으로 인한 뚜렷하지만 가역적인 폐쇄 요소가 있는 환자에게 표시된다는 것이 절대적으로 분명합니다. COPD에 대한 코르티코스테로이드 치료 시험은 최소 3주 동안 지속되어야 합니다. 물론, 단기 사용 중에도 나타날 수 있는 스테로이드 약물 사용 시 관찰되는 부작용(정신병, 위장관 출혈, 체액 및 나트륨 정체, 저칼륨혈증, 급성 스테로이드 근병증(심각한 근육 마비))에 대해 기억해야 합니다. 팔다리와 횡격막의 손상(환기 보조가 필요함).

중증 기관지 폐쇄가 있는 모든 COPD 환자는 호흡 부전 교정이 필요합니다. 심한 호흡 부전의 경우 장기 산소 요법과 호흡 근육 훈련이 필요합니다. 장기(하루 최대 18시간 이상) 저유량(분당 2~5리터) 산소 요법이 선호됩니다. 해외에서는 이러한 목적으로 산소 발생기를 사용합니다. 호흡 부전이 있는 모든 COPD 환자에게 치료적 호흡 운동과 횡경막 자극의 다양한(약리학적 및 기계적) 방법이 표시됩니다. 그러나 이러한 훈련 프로그램은 호흡 장애의 심각도가 극도로 높은 경우에는 부하를 가하는 것이 아니라 호흡 장애의 심각도를 악화시키지 않도록 횡경막에 휴식을 주는 것이 필요하기 때문에 개별적으로 선택해야 합니다.

COPD 악화를위한 적극적인 복합 요법을 시행하는 것과 함께 환자의 치료 첫날부터 지시되는 재활 조치를 시작해야합니다.

적절하게 설계된 재활 프로그램은 치료에도 불구하고 심각한 호흡 곤란이 지속되어 환자의 신체 활동을 크게 제한하는 경우에도 유익한 효과를 가질 수 있습니다. 이러한 환자들은 처방과 식이 요법을 개별적으로 처방해야 하며, 기관지 확장제와 점액 조절 약물을 이용한 유지 요법을 사용해야 합니다.

대부분의 사람들에게 가장 효과적인 훈련 형태는 신선한 공기 속에서 걷기, 천천히 계단 오르기, 런닝머신 걷기, 다양한 유형의 산소 요법과 결합된 자전거 인체공학적 운동을 측정하는 것입니다.

호흡 근육을 훈련시키기 위한 저항기를 통한 저항 호흡, 입술을 다물고 호흡하는 것, 플러터 및 필요한 공기 흐름을 제공하고 점액의 통과를 촉진하는 기타 기술과 같은 다른 물리적 방법도 효과적입니다.

치료는 흡연의 유해한 영향에 대해 환자를 설득하여 가능한 모든 수단을 통해 흡연을 중단하려는 환자를 돕는 것부터 시작해야 합니다. 이는 다른 호흡기 자극 물질을 제거하는 것이 중요하므로 COPD 치료의 첫 번째이자 필수 단계여야 합니다. 대부분의 경우 의료 능력을 넘어서는 합리적인 고용을 통해서만 가능합니다. 그러나 이러한 조건을 충족한다고 해서 질병의 진행이 보장되는 것은 아니라는 점을 기억해야 합니다.

COPD 환자를 위해 올바르게 선택되고 체계적으로 투여된 치료법은 기관지 저항이나 혈액 가스 구성의 개선으로 이어지지는 않지만 의심할 여지 없이 다음 사항에 기여한다는 점에 유의해야 합니다.

· 호흡 곤란의 감소(숨이 가빠지는 느낌의 주관적인 감소);

· 운동 내성 개선;

· 환자의 삶의 질을 향상시키고 많은 경우 이를 상당히 연장시킵니다.

성공적인 치료의 열쇠는 환자 자신이 치료 과정에 적극적으로 참여하고 의사와의 협력, 그의 모든 지시 및 권장 사항을 엄격히 준수하는 것입니다. 환자와 공통 언어를 찾고 질병의 성격, 치료 프로그램, 실제 가능성과 결과에 대해 알려야합니다. 환자에게 자제력과 자조의 기본 원칙, 약물의 올바른 사용을 가르치고, 환자가 기꺼이 사용할 수 있는 가장 수용 가능하고 편리한 제형을 선택하고, 적절한 심리적 지원을 지속적으로 모니터링하고 제공하는 것이 필요합니다. .

심장경화증

주요 치료 분야:

1. 동맥성 고혈압, 죽상동맥경화증의 치료;

2. 항협심증 치료;

3. 심장 박동 및 전도 장애, 울혈성 순환 장애의 치료;

4. 항응고제 및 항혈소판 요법.

환자는 동맥 고혈압, 죽상경화증, 리듬 및 전도 장애로 진단되었습니다.

1.1 죽상동맥경화증의 치료

1) 다이어트 - 동물성 지방 섭취를 제한합니다.

2) 약물치료

지질강하제

· 니코티네이트 - 니코틴산 제제로 VLDL 분비를 억제하고 LDL 형성을 감소시키는 반면 혈액 내 HDL 함량은 일반적으로 증가합니다.

니코틴산

크산티놀 니코티네이트

· 담즙산 격리제 - 고분자 이온 교환 수지. 장에서는 콜레스테롤과 담즙산과 함께 비흡수성 복합체를 형성합니다. 따라서 위장관에서 콜레스테롤 흡수가 크게 감소하고 담즙산 방출이 증가합니다.

콜레스티라민

· 스타틴은 콜레스테롤 생합성 단계인 메발로네이트 형성을 촉매하는 3-하이드록시-3-메틸-글루타릴-조효소 A 환원효소(HMC_CoA 환원효소)를 억제하는 새로운 지질 저하 약물 그룹입니다. 억제 메커니즘은 효소에 대한 경쟁입니다.

아토르보스타틴

로바스타틴

심바스타틴

· 피브레이트는 스타틴과 작용 메커니즘이 유사합니다.

베지피브레이트하다

젬피브로질

3) 도구적 치료

혈액흡수

혈장 교환술

1.2. 동맥성 고혈압 치료:

1) 비의약품

· 체중 감량

· 담배를 끊다

· 금주

규칙적인 신체 운동

식용소금 및 동물성 지방 섭취 줄이기

2) 약물치료

· 이뇨제 - 혈액량을 줄이고 부종을 제거합니다. 나트륨량 의존성 고혈압 치료에 사용됩니다.

b-아드레날린성 차단제 부정맥에 대해 고아드레날린성 변형에 사용됩니다.

비선택적 - 기관지 수축 효과가 있으며 COPD 환자에게는 사용되지 않습니다.

선택적-b 1 아드레날린성 차단제. 항혈관강화, 저혈압, 항부정맥 효과가 있습니다. 이는 동방결절의 자동성을 감소시키고, 심박수를 감소시키며, AV 전도를 늦추고, 심근 수축성을 감소시키며, 심근의 산소 소비를 감소시킵니다. II 및 III 도의 AV 차단에는 사용되지 않습니다.

아테놀롤

· ACE 억제제는 안지오텐신-II의 형성을 억제하여 저혈압 효과를 제공함으로써 양성 수축력을 갖는 안지오텐신-II의 형성을 방해하고 우울증 시스템(키닌)을 활성화시킵니다.

캡토프릴

에날라프릴

실라조프릴

안지오텐신 II 유형 1 수용체 길항제

로사르탄

· 칼슘 채널 차단제 - 항부정맥, 항협심증, 항고혈압 작용을 하며 심근 수축력과 동맥 평활근의 긴장도를 감소시킵니다. 고혈압, 위기 완화에 사용됩니다. 수축기 외 부정맥을 포함한 심실상 부정맥이 있는 경우.

베라파밀

코린파르

· a-차단제 - 말초 혈관 확장 효과, 빈맥을 유발합니다.

프라조신

· 중추 작용의 α-아드레날린 작용제 - 혈관운동 중추의 긴장을 감소시킵니다. 고혈압 위기에 사용됩니다.

클론펠린

3. 리듬 및 전도 장애의 치료

1) 업무, 휴식, 영양의 정상화.

2) 이방성 치료.

3) 기저질환의 치료에 효과가 있는 약물.

베라파밀

베라피론

4) 항부정맥 치료 그 자체.

항부정맥제 - 치료를 위한 약물은 급성 약물 테스트 조건에서 선택해야 합니다. 즉, 투여 전 ECG(15-30분 동안 연속 기록)와 함께 일일 복용량의 절반에 해당하는 단일 용량의 약물을 선택해야 합니다. 1~2시간 후 때로는 도발적인 테스트(신체활동)를 실시할 필요가 있을 수 있습니다. 이 약물은 초기, 그룹 및 다발성 수축기외 수축기를 완전히 제거하거나 빈번한 수축기외 수축 횟수를 초기 수준의 50%로 줄이는 경우 효과적입니다.

· 모든 국소화 부정맥의 경우

코르다론

리듬멜렌

심실상 수축기외 수축이 있는 경우

아나프릴린

베라파밀

4) 항응고제 및 항혈소판제 치료

· 간접 항응고제 - K-비타민 의존성 혈장 지혈 인자-II, VII, IX, X의 합성을 중단합니다.

디쿠마린

와파린

· 항혈소판제 - 혈소판 응집을 억제하고 혈관 내피에 대한 접착을 방해합니다.

아세틸 살리실산

XIII. 과학적인 부분.

담배 흡연자의 호흡기 질환에 대한 아세틸 시스테인의 사용

이환율 구조에서는 최근 호흡기 질환이 38.4%를 차지하고, 이로 인한 사망률이 5.5% 이상이다. 수많은 연구 결과에 따르면 이러한 질병의 빈도 증가는 주로 담배 흡연으로 인한 것으로 밝혀졌으며 불행히도 이는 인간의 가장 흔한 나쁜 습관 중 하나가되었습니다. 오늘날 전 세계적으로 13초에 한 명씩 흡연으로 인해 사망하고 있습니다. 흡연 상황이 급격하게 변하지 않는다면, 21세기에는 사람들이 4초마다 흡연으로 인해 사망하게 될 것입니다. WHO 전문가에 따르면 유럽에 거주하는 8억 5천만 명 중 최소 100만 명이 흡연 관련 질병으로 사망할 수 있으며, 2025년에는 200만 명의 유럽인이 사망할 수 있습니다. 전체적으로, 세계적으로 800만 명 이상의 사람들이 흡연으로 인해 사망할 수 있으며, 그 중 50%가 40세에서 69세 사이입니다(Peto R. et al., 1992).

수많은 임상, 역학 및 실험 연구 결과에 따르면 흡연은 인체의 다양한 기관과 시스템, 주로 호흡기 시스템에 기능적, 형태적 변화를 유발하는 것으로 나타났습니다. 흡연 시 호흡 기관을 손상시키는 요인으로는 니코틴, 코티닌, 미오스민, 다이옥신, 이산화탄소, 황화수소, 시안화물, 피리딘 염기, 아세트산 및 포름산, 방향족 탄수화물, 폴리페놀 및 담배 연기에 포함된 기타 독성 물질이 있으며, 그 총량은 허용 한도를 수천 번 초과합니다. 기관지 폐 시스템에 대한 담배 연기 성분의 특정 효과는 우선 기관지의 반응성에 미치는 영향과 관련이 있습니다. 따라서 자극적인 연기 요인의 영향으로 상피 세포의 기능뿐만 아니라 많은 수의 호중구 과립구(NG)를 유인하는 화학주성 인자를 분비하는 폐포 대식세포의 기능도 파괴됩니다. NG 및 폐포 대식세포는 과도한 엘라스타제 및 기타 단백질 분해 효소뿐만 아니라 골수과산화효소 및 산화제를 분비합니다. 호흡기 점막의 염증 부위에서 단백질 분해 활성이 증가하면 호흡기 평활근의 수축성, 섬유 조직의 증식, 작은 조직의 변형 및 말소에 대한 폐 조직의 탄력성 영향이 크게 감소합니다. 기관지 평활근의 경련 및 비대를 유발하는 기관지는 폐의 가스 교환을 심각하게 위반하고 외부 호흡 기능의 지표를 감소시킵니다. 담배 연기의 영향으로 NG 및 폐포 대식세포의 수와 활성이 크게 증가할 뿐만 아니라 α1-항트립신의 활성이 감소하여 NG에서 엘라스타제의 방출이 더욱 강화되어 폐벽의 점진적인 용해가 발생합니다. 폐포, 폐포 간 공간 파괴 과정의 가속화 및 폐기종 발생.

흡연자의 기관지 염증성 세포 침윤은 일반적으로 잔세포 증식, 점성 증가, 점액 마개 형성 및 점액섬모 수송 장애로 인한 기관지 분비물의 과다생산과 결합됩니다. 기관지 배액의 중단은 흡연의 영향으로 점액의 증가와 유변학적 특성의 변화뿐만 아니라 섬모 세포의 수, 상피의 편평 상피화생의 상대적 감소를 유발한다는 점에 유의해야 합니다. 작업 효율성, 유형 II 폐포 세포의 손상, 동시에 계면활성제를 덜 생성합니다.

담배 연기의 영향으로 기관지 점막의 세포 침윤을 배경으로 알레르겐 및 기타 이물질에 대한 투과성이 증가하고 기관지 폐 시스템의 국소 면역이 감소하며 바이러스, 박테리아 및 폐 대사의 불균형 발생에 기여하는 곰팡이 감염. 니코틴은 지속적인 혈관 수축을 유발하여 폐혈류를 손상시키는 것으로 알려져 있으며, 이산화탄소는 시토크롬 P-450에 직접적인 독성 영향을 미쳐 폐의 확산 능력을 더욱 감소시킵니다.

담배를 피우는 것은 호흡기 손상뿐만 아니라 결합 조직 시스템 전체에도 영향을 미칩니다. 이 경우 우선 세포 대사 과정과 세포 간 연결을 보장하기 위해 히알루 론산과 그 화합물이 파괴됩니다. 실험에 따르면 담배 연기에 다량 함유된 자유 라디칼의 영향으로 히알루론산 분자가 쉽게 손상되어 사슬이 단축되고 동시에 프로테오글리칸의 형성이 증가하여 다양한 엑소에 대한 폐포 상피의 투과성을 증가시키는 데 도움이 됩니다. - 내인성 요인과 폐 퇴화 과정을 가속화합니다.

담배 연기의 병원성 특성은 수동 흡연 중에 완전히 나타납니다. 이 경우 연기에 포함된 고농도의 물질이 흡연자로부터 최소 5m 반경 내에 생성되기 때문입니다. 따라서 수많은 연구 결과에 따르면 수동 흡연은 기관지 천식 발작 빈도 증가, 전통적인 치료법에 저항하는 어린이 및 성인의 호흡기 감염 사례 및 폐암의 증가에 기여하는 것으로 나타났습니다. 자궁 내 성장 지연, 유산, 태아 및 신생아 사망 위험 증가를 유발합니다.

주로 만성 기관지염인 호흡기 질환이 있는 흡연 환자의 경우 치료는 두 가지 주요 방향으로 수행되어야 합니다. 우선, 이것은 흡연 중단과 기관지 폐 시스템에 대한 담배 연기 성분의 병원성 영향을 최대한 감소시킴으로써 뒷받침되어야 하는 호흡기 질환의 치료에 관한 것입니다. 가장 필요한 약물로는 기관지 분비물의 점도 증가, 배설 효과의 불충분, 제2형 폐포에 의한 계면활성제 생성 감소로 인해 손상된 점액섬모 수송을 회복시키는 데 도움이 되는 약물을 처방하는 것이 필요합니다.

이 유형의 약물 중에서 독일 제약 회사 Hexal AG의 아세틸 시스테인 (ACC)이 특별한 장소를 차지하고 있습니다. 이는 60 년대에 호흡기 점액 용해제 중에서 가장 효과적인 것으로 인정받은 아미노산 시스테인의 유도체입니다. 질병. 추가 관찰 결과에 따르면 아세틸시스테인의 능력은 기관지 분비물의 유변학적 특성에 대한 영향에만 국한되지 않습니다. 아세틸시스테인의 치료 작용 메커니즘은 유리 SH 그룹 및 세포 내 환원된 글루타티온 합성을 위한 전구체로서의 역할과 관련이 있습니다. 더욱이, 이들 티올(시스테인 및 글루타티온)은 모두 아세틸시스테인의 점액 용해, 해독 및 폐렴 보호의 효과적이고 독특한 약력학적 작용 스펙트럼을 제공합니다.

기관지 과민반응의 징후가 있는 흡연자를 포함하여 건강한 사람과 만성 기관지염 환자 모두에게 아세틸시스테인을 하루 600mg의 용량으로 경구 사용하면 가래 점도가 크게 감소하고 속도와 빈도가 증가했습니다. 기관지 상피 섬모의 움직임은 약물 복용량을 200mg/일로 줄였을 때 크게 감소했습니다. 호흡기 질환에 아세틸시스테인을 장기간 사용하면 초기(2주 이내) 및 후기(수개월 이상) 효과가 좋습니다. 초기 효과는 주로 가래 양의 증가 및 점도 감소와 연관되어 있으며, 후기 효과는 기관지 과다분비의 점진적인 감소 및 기관지폐 감염의 재발 빈도와 연관되어 있습니다(Lomonosov S.P., 1999).

다수의 해외 연구자들이 기관지폐질환 환자에게 아세틸시스테인을 장기간(2년 이상) 효과적이고 안전하게 사용할 수 있는 가능성을 확립했습니다. 3개의 이중 맹검, 위약 대조 연구의 데이터에 따르면 6개월 동안 아세틸시스테인 200mg을 하루 2회 경구 투여하면 만성 기관지염 증상의 중증도와 악화 빈도가 크게 감소하는 것으로 나타났습니다. Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; Boman G. et al., 1983). 아세틸시스테인을 정기적으로 장기간 복용한 환자의 경우 해당 연도 동안 질병 악화 횟수가 감소했을 뿐만 아니라 외부 호흡 기능 지표도 개선되었습니다.

호흡기 질환 환자에게 아세틸시스테인을 사용할 경우, 담배 연기에 다량 함유되어 있는 활성산소종에 의해 기관지폐계가 손상되었을 때 그 효과가 중요합니다. 아세틸시스테인은 식균 작용이 활성화 될 때 급격히 발현되는 산화 스트레스와 담배 연기의 독성으로 인한 화학적 산화 스트레스로부터 호흡기 시스템을 보호 할 수 있습니다. 따라서 아세틸시스테인은 점액 섬모 활동의 저하, 세포 증식의 심각성 및 담배 연기로 인한 기관지 점막 세포의 증식 활동을 감소시킵니다. 또한 흡연자의 경우 아세틸시스테인은 폐포 대식세포의 초과산화물 라디칼 분비 증가를 억제하고, 기관지폐포 세척액의 염증에 대한 체액성 표지자의 함량을 감소시키며, 산화 스트레스를 억제하여 기관지폐 감염의 재발 빈도와 기관지 과민반응을 간접적으로 감소시킵니다. 아세틸시스테인은 또한 내독소 또는 폐동맥 분지의 미세색전증으로 인해 발생하는 활성 산소종에 병리적으로 의존하는 호흡 곤란 증후군의 다양한 변종에 대한 저항성을 증가시킵니다.

아세틸시스테인의 해독 효과는 SH 그룹의 기증자로서 신체의 세포와 조직이 활성 산소종에 의해 손상될 때 보호 특성을 가지고 있다는 사실에 기인합니다. 아세틸시스테인의 이러한 특성으로 인해 파라세타몰, 알킬화 화합물 또는 기타 독성 물질(알데히드, 산화물, 페놀)에 의한 급성 중독에 대한 해독제로 사용할 수 있습니다.

발포성 정제(ACC LONG) 형태의 아세틸시스테인 사용은 담배 흡연자를 포함한 다양한 호흡기 질환 환자에게 특히 유망하고 편리해졌습니다. 점액 용해, 해독, 항산화, 폐렴 보호 효과와 함께 아세틸시스테인을 함유한 제제는 관능 특성을 가지는데, 이전에는 이 성분이 없기 때문에 의학에서 아세틸시스테인의 광범위한 사용을 방해했습니다. 예를 들어, 100 또는 200 mg의 아세틸시스테인을 함유하고 물, 주스 또는 차에 쉽게 녹고 감귤 맛이 좋은 과립 형태의 ACC-100 및 ACC-200 제제를 1회에 2-3회 복용합니다. 낮. 청소년 및 성인 환자(특히 흡연자)의 치료에 더욱 유망한 것은 하루에 한 번 복용하는 아세틸시스테인 600mg을 함유한 수용성 발포성 정제 형태의 ACC LONG이라는 장기간의 약물 형태입니다.

ACC 약물의 치료 특성, 우수한 내약성, 복용시 부작용의 빈도가 미미함 (위약 수준에서), 심혈관 및 중추 신경계 상태에 대한 효과 부족으로 인해 다음의 사용에 대한 적응증 확장이 가능해졌습니다. 아세틸시스테인 : 다양한 호흡기 질환 (급성 및 만성 기관지염, 기관지염, 기관지 천식, 기관지 확장증 등)에 대한 점액 용해제 처방부터 항독소 (파라세타몰, 메틸 브로마이드 등 중독), 항산화 및 폐렴 보호제 (병원성 효과 감소) 담배 연기, 산업용 에어로졸, 차량 배기 가스 등의 성분으로 구성된 기관지 폐 시스템 상태에 따라). 아세틸시스테인을 함유한 약물 사용에 대한 주요 금기 사항은 해당 성분에 대한 과민증, 환자의 소화관 소화성 궤양 및 폐출혈입니다. 임신과 수유 중에는 주의해서 사용해야 합니다.

따라서 다양한 연령대의 환자를 위한 아세틸시스테인 함유 약물의 고효율, 안전성 및 사용 용이성은 호흡기 질환 환자, 특히 흡연자 치료를 위한 가장 유망한 점액 용해제 및 공기 보호제 중 하나로 간주할 이유를 제공합니다.

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기관지염 촉진 청진.

폐쇄성 기관지염과 같은 질병의 관련성은 어린이와 성인 모두가 이 질병을 앓고 있다는 사실에 있습니다. 어린이의 경우 폐색이 있는 기관지염은 급성 형태로 발생하며 호흡기 바이러스로 인해 발생하는 반면, 성인의 경우 병리는 만성적이며 흡연 및 기타 자극 요인으로 인해 발생하는 경우가 많습니다.

폐쇄성 기관지염 치료에서 중요한 점은 약물 치료뿐만 아니라 물리 치료, 물리 치료 및 마사지입니다. 이 비약물 요법을 통해 다음을 수행할 수 있습니다.

질병 기간을 크게 단축합니다.
만성 기관지염의 완화 단계를 연장합니다.
기관지의 배수 기능을 향상시킵니다.
감염원에 대한 신체의 저항력을 증가시킵니다.
호흡 부전 예방입니다.
호흡 근육을 훈련할 수 있습니다.

폐쇄성 기관지염이란 무엇입니까? 그 형태와 이유

폐쇄성 기관지염은 기관지(하부 호흡기관)에 염증성 손상이 있는 질병으로, 기관지 내강에 다량의 가래, 점막의 염증성 부종, 기관지 경련 등 다양한 원인으로 인해 공기 투과성이 손상됩니다. 기관지의 평활근 섬유).

폐쇄성 기관지염에는 두 가지 유형이 있습니다.

질병의 급성 형태는 주로 어린이에게서 발생합니다. 이 질병은 호흡기 바이러스(인플루엔자, 파라인플루엔자, RS 바이러스, 아데노바이러스 등)에 의해 발생합니다. 이 질병의 주요 위험은 폐쇄 증후군과 급성 호흡 부전의 발병입니다.

폐쇄를 동반한 만성 형태의 기관지염은 주로 노년층에서 발생합니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 원인:

흡연;
불리한 기후 환경 조건(습한 기후, 먼지가 많은 공기, 다양한 화합물로 인한 대기 오염)
기관지 폐쇄 증후군(알파-1-항트립신 효소의 선천적 결핍)에 대한 유전적 소인;
위험한 환경에서 작업(광산 작업, 야금, 다양한 화학 원소 처리, 먼지가 많은 작업장).

폐쇄성 기관지염의 증상은 매우 구체적입니다. 환자는 점액이 있고 투명한 가래(보통 아침에)가 있는 비생산적인 기침을 호소하며, 질병이 악화되는 동안 가래는 화농성(흰색 또는 녹색)이 될 수 있습니다. 폐쇄성 기관지염으로 인한 호흡 장애, 숨을 내쉬기 어려운 호흡 곤란, 천명음, 가슴의 휘파람 소리, 질병의 전염성 악화 중 온도 상승이 발생합니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 위험은 폐의 변화(폐기종 및 공기섬유증)가 점진적으로 발생하여 폐 및 심부전으로 이어지는 것입니다.

치료 및 예방의 원칙

모든 치료 방법은 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 약물치료.

2. 비약물 치료 방법.

폐쇄성 기관지염 치료의 주요 구성 요소는 약물 치료입니다. 의사는 다음 약물을 처방합니다.

항바이러스제 및 항균제;
기관지 확장제(기관지를 확장시키는 약물);
거담제 - 점액 용해제(점성 가래를 묽게 만들고 객담을 촉진함)
대증요법(항염증제, 비타민, 면역조절제, 해열제 등).

비약물 치료 방법은 폐쇄성 기관지염의 성공적인 치료 및 악화 예방에 중요한 부분입니다.

여기에는 다음이 포함됩니다.

증기 흡입;
물리치료;
호흡 운동;
마사지;
기타 물리치료 절차(UHF, 레이저 요법, 유도온열요법, 마이크로파 요법, 전기영동, 가슴에 진흙 바르기, 자외선 요법, 산소 및 소나무 목욕, 초음파 요법 등).

물리치료

폐쇄성 기관지염에 대한 운동 요법은 이 질병에 대한 복합 요법의 필수 구성 요소입니다. 일반적으로 전통적인 운동 요법 단지는 일반적인 강장제 운동을 배경으로 동적 및 정적 운동이 우세하게 사용됩니다. 화농성 폐쇄성 기관지염이 있는 경우 배액 운동도 포함됩니다.

폐쇄성 기관지염에 대한 운동 요법의 주요 임무:

호흡기 감염에 대한 신체의 전반적 및 국소적 저항력을 증가시킵니다(면역 방어 강화).
혈액 및 림프 순환 과정 개선, 폐 및 기관지의 염증 과정 감소;
폐의 병리학 적 변화 진행 및 호흡 부전 발생을 중지합니다.
기관지의 배수 기능 개선;
정상적이고 차분한 호흡의 회복;
일차 및 보조 호흡 근육을 강화합니다.

운동 요법은 만성 호흡 및 심부전의 급성 및 말기 환자에게 금기입니다.

대부분의 기관지염 환자에게 가장 선호되는 신체 활동 형태는 걷기입니다. 환자는 강사의 감독하에 체조와 요가를 연습할 수 있습니다.

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외부 호흡 연구는 어떤 조건에서도 가능합니다.

호흡과 건전한 체조

폐쇄성 기관지염에 대한 호흡 운동은 기관지 내용물의 배출을 개선하고 호흡 근육을 강화하기 위한 것입니다.

일련의 호흡 운동:

1. 코를 통해 심호흡을 하세요. 먼저 손가락으로 살짝 눌러야 합니다.

2. 한쪽 콧구멍으로 숨을 들이마시고(이때 두 번째 콧구멍을 손가락으로 집습니다), 다른 쪽 콧구멍으로 숨을 내쉬는 식으로 반복합니다.

3. 튜브에 입술을 대고 최대한 깊게 숨을 쉬세요.

4. 미소를 지으며 입술을 펴고 입가의 구멍을 통해 숨을들이 쉬십시오.

5. 튜브를 통해 호흡하려면 물 한잔으로 숨을 내쉬어야 합니다.

6. 풍선 부풀리기 (심호흡을하고 밀기 형태로 여러 번 숨을 내쉬어야 함).

이 단지의 각 운동은 한 번에 하나씩 수행해야 합니다.

건전한 체조는 하루에 7-10분이 소요됩니다. 환기가 잘 되는 곳이나 신선한 공기가 있는 곳에서 연습해야 합니다. 폐쇄성 기관지염에 대한 건전한 체조는 질병의 악화와 합병증의 발생을 예방하는 데 매우 중요한 역할을 합니다. 건전한 체조의 시작 위치는 어떤 것이든 편리할 수 있습니다(앉기, 눕기, 서기). 이러한 유형의 물리 치료의 본질은 숨을 깊게 내쉬면서 특정 소리를 발음하는 것입니다. 모든 소리 신호는 매우 조용하게 또는 속삭임으로, 차분하고 부드럽게 그리고 긴장 없이 발음되어야 합니다.

건전한 체조 운동을 할 때는 몇 가지 호흡 규칙을 준수하는 것이 중요합니다. 코로 숨을 들이마신 다음 2~3초 동안 멈춘 다음 입을 통해 깊게 숨을 내쉬고 다시 멈춥니다. 발음할 수 있는 소리: "s", "sh", "p", "f", "r", "m". 이러한 소리 연습 세트에서 모음과 자음의 조합을 사용하면 성대의 진동이 발생하여 기관, 기관지 및 흉벽으로 전달됩니다. 이러한 즉석 진동은 기관지의 평활근을 이완시켜 점성 점액의 자유로운 배출을 촉진합니다.

마사지

폐쇄성 기관지염에 대한 마사지는 점액 제거를 촉진하고 호흡 매개변수를 개선하며 숨가쁨과 기침을 줄이고 흉벽 근육을 강화합니다.

고전적 및 부분 반사 가슴 마사지가 모두 수행됩니다. 마사지 세션 절차는 늑골 아치를 따라 횡격막 바닥에서 겨드랑이 방향으로 가슴을 표면적으로 쓰다듬는 것으로 시작됩니다. 가슴 상단 1/3에서는 흉골 중앙에서 겨드랑이 방향으로 마사지 동작이 수행됩니다. 마사지 기술 중에는 가로 및 세로 나선형 마찰이 주로 사용됩니다. 가슴에 진동을 생성하는 타악기 기술을 수행하는 것도 유용하며 이러한 조작은 가래 배출 과정에 매우 유익한 효과가 있습니다. 마사지를 할 때 중요한 점은 숨을 내쉴 때 가슴을 압축하는 것입니다. 마사지 세션은 몇 분 동안 지속됩니다.

물리치료 운동, 마사지 및 기타 물리치료 절차는 폐쇄성 기관지염에 대한 약물 치료를 대체할 수 없습니다. 이 질병에 대한 치료는 포괄적이어야 합니다. 그러나 모든 비약물 치료 방법은 약물의 필요성을 줄이는 데 도움이 되며, 치료 기간을 단축하고 빠른 회복에 도움을 주며, 기관지염의 재발과 합병증을 현저히 줄이는 데 도움이 됩니다.

기관지염

기관지염은 기관지에 염증이 생긴 것입니다. 이 질병의 그림은 Rene Laeneck에 의해 처음 설명되었습니다. 이 질병은 본질적으로 주로 전염성이 있습니다. 원인 물질로는 인플루엔자 바이러스, 홍역, 백일해, 장티푸스 바이러스, 일반적인 기관지 감염 등이 있습니다. 기관지염의 큰 그룹은 기관지 점막의 화학 물질 및 먼지에 대한 노출과 관련이 있습니다. 이것은 주로 직업적인 영향입니다. 흡연과 같은 나쁜 습관은 기관지염 발병에 매우 중요한 역할을 합니다. 기관지염이 발생하기 쉬운 요인은 습하고 추운 기후와 저체온증입니다.

질병의 발병에서 주요 역할은 기관지 나무에 항상 존재하는 평범한 미생물의 활성화를 허용하는 신체 방어력의 감소입니다. 동시에 일반 미생물총은 병원성을 획득하고 염증을 유발합니다. 기관지 점막의 충혈과 부기가 있습니다. 백혈구의 투석에 따라 점액 가래의 분비가 증가하고 기관지 섬모 상피의 연동 운동이 변합니다. 그런 다음 상피 박리와 침식 형성이 발생합니다. 염증은 기관지 주위 간질 조직이 아닌 기관지의 점막하층과 근육층으로 퍼질 수 있습니다.

기관지염은 주로 기관지에서 진행되는 일차성과 인플루엔자, 백일해, 홍역, 결핵 및 기타 만성 폐 질환 및 심장병과 같은 다른 질병을 동반하는 이차성으로 구분됩니다.

기관지 염증의 성질과 가래의 구성에 따라 기관지염은 카타르성, 점액화농성, 화농성, 섬유소성 및 출혈성으로 구분됩니다.

과정의 유병률에 따라 국소 기관지염과 미만성 기관지염이 구별됩니다. 염증은 기관지와 큰 기관지(기관기관지염), 중소구경 기관지(기관지염), 세기관지(주로 영유아에서 발견되는 기관지염)에만 국한될 수 있습니다.

과정에 따르면 기관지염은 급성과 만성으로 구분됩니다.

급성 기관지염. 급성 기관지염(기관지염)은 다음과 같이 발생할 수 있습니다. 1) 상부 호흡 기관에 부생균으로 지속적으로 존재하는 미생물(폐렴 구균, Friedlander 폐렴균, 연쇄상 구균, 포도상 구균)의 활성화; 2) 급성 전염병 - 인플루엔자, 백일해, 디프테리아 등 3) 화학 독성 물질의 증기를 흡입할 때 - 산, 포름알데히드, 자일렌 등의 증기.

급성 기관지염의 주요 증상은 기침이다. 질병이 시작될 때 기침은 건조하고 거칠며, 부족하고 분리하기 어렵고 점성 점액 가래가 있습니다. 거칠고, 울려 퍼지고, 때로는 "짖는 소리", 발작을 일으킬 수 있습니다. 환자는 목이 아프고 가슴이 막히는 느낌을 느낄 수 있습니다. 발병 2~3일째에는 가래가 대량으로 나오기 시작합니다. 처음에는 점액성 화농성이며 때로는 혈액 줄무늬가 있습니다. 그러면 가래가 화농해집니다. 이때 기침은 가벼워집니다.

기관지염이 상부 호흡기 카타르로 시작되는 경우, 기관지염 이전 증상은 다량의 액체 점액이 분비되는 콧물입니다. 비염과 함께 인두염의 임상 증상이 나타나면 환자는 쉰 목소리를 느낄 수 있습니다. 환자는 눈꺼풀이 붓고 눈물이 나올 수 있습니다. 일반적인 불쾌감, 약점, 약점이 있습니다.

경미한 기관지염의 경우 체온은 정상이거나 미열입니다. 심한 기관지염, 특히 미만성 기관지염의 경우 체온이 섭씨 1도까지 올라갈 수 있습니다.

호흡수가 약간 증가할 수 있습니다. 기관지, 특히 작은 기관지와 세기관지가 광범위하게 손상되면 호흡 운동 빈도가 분당 30-40회까지 증가할 수 있습니다. 이 경우 호흡 곤란과 빈맥이 나타날 수 있습니다.

국소 및 일반 검사에서는 일반적으로 병리학적 변화가 나타나지 않습니다. 호흡 시 가슴의 구성과 이동성은 변경되지 않습니다.

대칭 부위의 성대 떨림과 기관지음은 변하지 않습니다. 타악기에서는 명확한 폐음이 들립니다. 기관지가 심하게 손상되면 폐 조직의 적당한 기종으로 인해 타악기 소리가 상자 모양의 색조를 얻을 수 있습니다.

청진을 통해 거친 들숨과 날숨으로 인한 수포성 호흡이 드러납니다. 또한, 윙윙거리는 소리나 휘파람 소리를 내는 마른 천명음이 더 많거나 적게 감지되며, 이는 기침 후 성격과 양 모두에 변화가 있습니다. 염증 과정이 작은 기관지를 포함하는 경우, 특히 질병이 해소되는 기간 동안 촉촉하고 미세한 거품이 나타날 수 있습니다.

급성 기관지염의 엑스레이 사진에서는 아무런 변화가 나타나지 않습니다. 혈액 검사에서는 중간 정도의 백혈구 증가증(9 – 11 x 10 9 / l)과 중간 정도의 가속된 ESR이 나타납니다. 급성 기관지염의 가래는 본질적으로 점액성 또는 점액화농성입니다. 여기에는 원주 상피, 몇 가지 다른 세포 요소 및 기관지 캐스트 형태의 피브린 응고가 포함되어 있습니다.

급성 기관지염은 며칠에서 2~4주까지 지속됩니다. 대부분의 경우 질병은 완전히 회복되지만 만성화될 수도 있습니다. 허약한 어린이와 노인의 경우 급성 기관지염으로 인해 폐렴이 발생할 수 있습니다.

만성 기관지염((만성 기관지염)은 급성 기관지염과 같은 원인으로 발생하지만 만성적으로 작용합니다. 만성 기관지염 발병에 관여하는 미생물 중 비인두 및 결핵균의 구균 형태가 가장 자주 관련됩니다. 만성 기관지염은 더 자주 발생합니다. 치료되지 않은 급성 기관지염의 결과, 초기에는 만성 경과 질환일 가능성이 매우 높습니다. 질병의 일차-만성 경과는 일반적으로 불리한 생산 인자에 지속적으로 노출되는 흡연자를 위한 것입니다. 질병의 만성 경과를 유지하는 데 있어 특정 역할은 염증 생성물의 흡수 중에 발생하는 자가면역 반응뿐만 아니라 불리한 환경 조건의 영향으로 인한 기관지 반응성 변화에 의해 수행됩니다.

질병의 초기 단계에서는 기관지 점막이 충혈되고, 푸르스름하며, 곳곳에서 비대해집니다. 점액샘은 증식 상태에 있습니다. 그런 다음 염증은 점막하층과 근육층으로 퍼집니다. 흉터 조직은 염증 부위에서 발생합니다. 점막과 연골판의 위축이 발생합니다. 이 장소에서는 기관지 확장증의 형성과 함께 기관지의 점진적인 확장이 발생합니다. 점차적으로 염증 과정은 폐의 간질 조직으로 퍼집니다. 만성 간질성 폐렴이 추가됩니다. 잦은 기침과 폐포벽 위축으로 인해 폐포가 파괴되고 폐기종이 발생합니다. 폐 모세혈관은 비워지고 파괴됩니다. 폐동맥의 압력이 증가합니다. 만성 폐부전에는 비대와 이어서 심장 우심실의 확장(팽창)이 동반됩니다. 만성 우심실 부전이 발생합니다.

만성 기관지염의 임상적 증상은 기관지 내 염증 과정의 유병률과 기관지벽의 손상 정도에 따라 달라집니다. 만성 기관지염의 주요 증상은 기침과 호흡곤란이다. 기침은 주기적이거나 지속적일 수 있습니다. 이 경우 일반적으로 다양한 양의 점액 화농성 또는 화농성 가래가 방출됩니다. 때로는 가래가 너무 두꺼워서 기관지의 캐스트와 유사한 섬유질 실 형태로 배출될 수 있습니다. 이러한 형태의 기관지염은 기관지의 배액 기능에 대한 심각한 침해를 동반하며 섬유소성 기관지염이라고 합니다. 기침은 계절과 기상 조건에 따라 크게 달라집니다. 여름에는 건조하고 따뜻한 날씨에는 기침이 전혀 없을 수도 있습니다. 춥고 습한 날씨에는 기침이 더욱 심해집니다.

만성 기관지염 환자의 호흡 곤란은 폐 환기 장애뿐만 아니라 폐 폐기종 발생으로 인해 발생합니다. 더 자주 그것은 혼합된 성격을 띠고 있습니다. 질병의 초기 단계에서는 신체 활동 중에만 호흡 곤란이 발생합니다. 그런 다음 휴식을 취하면 더욱 뚜렷해집니다. 기관지의 광범위한 염증으로 인해 호흡곤란이 자연스럽게 호기 증상으로 나타날 수 있습니다. 위의 증상과 함께 만성 기관지염 환자는 종종 허약, 발한, 전반적인 불쾌감 및 피로 증가를 경험합니다. 만성 기관지염 환자의 체온은 일반적으로 정상이지만 질병이 악화되는 동안 미열이 감지됩니다.

합병증이 없는 만성 기관지염 환자의 검사, 타진 및 촉진, 흉부 엑스레이 검사에서는 병리가 나타나지 않습니다. 폐렴이 발생하면 폐기종, 폐심부전, 통 모양의 가슴, 호흡 활동에 보조 호흡 근육의 적극적인 참여, 목 정맥의 부기 및 청색증이 감지될 수 있습니다.

질병의 초기 단계에서 가슴을 타진하면 명확한 폐음이 나타납니다. 그 후, 상자 소리가 나타나고, 폐 정점이 높게 서 있고, 크로에니그 장(Kroenig's field)이 확장되고, 폐 아래쪽 가장자리가 처지고, 가슴의 호흡 이동이 제한됩니다. 동시에 성대 떨림과 기관지 소리가 약해집니다.

청진을 통해 다양한 톤의 거친 호흡과 마른 천명음이 드러납니다. 폐 폐기종이 발생하면 호흡이 약화되고 수포가 발생합니다. 기관지확장증 위에서 조용한 습윤 발진도 발견될 수 있습니다.

혈액 검사 결과 중등도의 백혈구 증가증과 중등도의 ESR 가속이 나타났습니다. 만성 기관지염 환자의 엑스레이 사진은 폐렴과 폐기종과 관련된 것으로 결정됩니다. 기관지 조영술이나 기관지 내시경 검사를 통해 기관지 확장증이 드러날 수 있습니다.

만성 기관지염은 종종 오랜 기간, 수년에서 수십 년 동안 지속됩니다. 그러나 폐심부전이 발생하면서 급속히 진행되는 과정도 가능합니다.

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만성 기관지염. 병인, 임상 발현

만성 기관지염의 원인의 주요 역할은 바이러스, 박테리아, 마이코플라스마, 곰팡이의 반복적인 호흡기 감염과 급성 기관지염의 재발입니다.

걸리기 쉬운 요인으로는 비강 호흡 장애, 비인두 질환, 만성 편도선염, 비염, 인두염, 부비강염, 냉증, 알코올 남용 및 부정적인 환경 영향이 있습니다.

만성 기관지염에 대한 최초의 임상적 설명은 R. Laennec(1826)과 G. I. Sokolsky(1839)에 속합니다.

만성 기관지염의 발병에는 기관지의 분비, 정화 및 보호 기능이 파괴되는 것이 중요한 역할을 합니다.

만성 기관지염은 원발성 및 이차성일 수 있으며 많은 폐 질환을 복잡하게 만듭니다.

만성 기관지염의 주요 증상은 기침, 가래 생성, 호흡 곤란입니다. 만성 비폐쇄성 기관지염에서는 기침이 귀찮습니다. 대부분의 경우 이것은 환자가 빨리 익숙해지고주의를 기울이지 않는 기침입니다. 봄과 가을에는 기침이 심해집니다. 일부 환자에서는 상당한 가래가 나오지 않는 기침이 몇 달 동안 지속됩니다. B.E. Votchal은 그러한 환자를 "기침"이라고 불렀으며 기관지염은 건성 만성 기관지염으로 간주되었습니다.

호흡 곤란은 폐쇄성 기관지염의 특징적인 증상입니다. 숨가쁨은 눈에 띄지 않게 발생하며 수년에 걸쳐 점차적으로 진행됩니다.

만성기관지염 환자를 진찰할 때에는 가슴의 모양에 주의한다. 만성 기관지염 발병의 초기 단계에서는 가슴의 변화가 감지되지 않습니다. 폐기종이 발생하면 가슴이 통형이나 종형으로 변하고, 목이 짧아지며, 늑골각이 둔해진다. 갈비뼈의 위치가 수평이 되고, 가슴의 전후 크기가 커지며, 흉추의 후만도 뚜렷해진다. 쇄골상부 공간이 팽창합니다. 호흡 중 가슴 운동은 제한됩니다. 보조 근육에 긴장이 있고 늑간 공간의 수축이 정상보다 더 두드러집니다. 타악기 중에 상자 모양의 타악기 소리가 들리고 폐 경계가 2-3 늑간 공간으로 낮아져 폐기종 발생과 관련이 있습니다 (폐기종은 폐 조직의 통풍이 증가하고 폐 조직이 감소합니다 탄력). 심한 폐렴의 경우 타악기 소리가 둔한 부분이 있을 수 있으며 폐 아래쪽 가장자리의 이동성이 제한됩니다. 절대 심둔함의 크기는 감소하고, 상대 심둔함의 판별은 어렵다.

임상 발현만성 폐쇄성 기관지염은 주로 호기 유형의 숨가쁨을 특징으로 하며 날씨, 시간 및 폐 감염 악화에 따라 다릅니다.

비폐쇄성 만성 기관지염

비폐쇄성 만성 기관지염에서는 일반적으로 진찰, 촉진, 타진 등의 검사에서 어떠한 변화도 발견되지 않습니다.

청진시-가쁜 호흡. 불리한 호흡 소리는 다양한 구경의 마른 천명음입니다.

. 추가적인 연구방법 측면에서완화 단계에서는 혈액의 변화가 일반적으로 없습니다.

. 가래 분석에서백혈구의 함량이 증가하고 섬모 상피가 폐포 상피보다 우세합니다.

일부 환자에서는 폐 패턴이 약간 증가할 수 있습니다. (엑스레이 검사 포함).

폐쇄성 만성 기관지염

이 경우 임상상이 결정됩니다. 기종,폐쇄성 기관지염의 합병증이다.

흉부검사: - 통 모양의 가슴.

폐 아래쪽 가장자리의 처짐. 이동성을 줄입니다.

약화됨(“면” 호흡).

특히 강제 호기 시 양쪽 폐 표면 전체에 마른 천명음이 발생합니다.

. 혈액과 객담의 변화비폐쇄성 기관지염과 동일합니다.

폐장의 통풍이 증가합니다.

폐 패턴 강화;

기관지경 검사- 미만성 양측 카타르 또는 화농성 폐쇄성 기관지염의 사진.

FVD 연구- 기관지 개통 지표 감소(FEV1, Tiffno 테스트).

4. C-기관지 폐쇄 장애(BOB)

기관지 폐쇄 증후군;

병인에 따라 SNB는 다음과 같이 나뉩니다.

원발성 또는 기관지경련 증후군;
이차적이거나 증상이 있습니다.

주요한기관지 천식의 임상적, 병태생리학적 증상을 구성합니다. 기관지 과민반응이 특징이며, 진료소에서는 질식 증상이 나타납니다.

이차성 또는 증상성기관지 폐쇄를 초래할 수 있는 기타(기관지 천식 제외) 질환과 관련이 있습니다.

자가면역(전신홍반루푸스) 등;

감염성 및 염증성 질환(기관지염, 고관절 질환, 폐렴);

베타 차단제(Inderal 등)의 과다 복용.

심하게 호기가 어려운 것을 특징으로 하는 호기 숨가쁨;

질식 공격은 몇 시간 동안 지속되며 최대 2일 이상 지속될 수 있습니다(천식 상태).

가래를 동반한 발작성 기침 소량의 점성이 있는 유리질 가래가 배출되는 발작성 기침;

멀리서(원격으로) 숨쉬는 소리가 들립니다.

질식의 장기간 공격이 절정에 달했을 때:

이 증후군의 발병 역사를 알아보세요. 기억상실증을 받아보세요.

1. 질병의 악화는 계절적이며 비염, 결막염을 동반합니다.

2. 환자에게 두드러기, 혈관 부종, 특정 음식(계란, 초콜릿, 오렌지 등), 약물 및 냄새 물질에 대한 불내증이 있습니다.

홍역, 백일해, 어릴 때 앓았던 만성 기관지염
약물 내성.

환자의 일반적인 검사.

의식은 다음과 같습니다.

혼란(혼미, 혼미, 혼수상태, 섬망, 환각, 초조)

촉진시 가슴의 저항이 결정되고 폐 조직의 통풍이 증가하여 모든 부분의 음성 떨림이 약화됩니다.

폐 표면 전체에 상자음이 나타남

폐의 지형학적 타악기:

Krenig 필드의 너비 증가;
하부 폐 가장자리의 제한된 이동성.

청진: 기본 호흡음.

청진: 비정상적인 호흡음.

폐 전체 표면에 마른 천명음이 들립니다.

검사에서 정점 자극은 감지되지 않으며 경정맥의 부종이 나타납니다. 촉진시 근단 자극은 약화되고 제한됩니다.

타진 중에는 심장의 상대적 둔함의 경계를 결정하기 어렵고, 폐의 급성 부종으로 인해 절대 둔함을 결정하지 못합니다.

심장 청진 시: 심장음이 약해지며(폐기종으로 인해), 폐동맥에 대한 두 번째 음의 강조, 빈맥이 발생합니다.

실험실 테스트에서: 혈액 내면역글로불린 E의 증가, 호산구 증가증(10% 이상) 및 중간 정도의 림프구 증가증(40% 이상)이 나타납니다.

엑스레이(공격 중):

폐의 투명성 증가;

갈비뼈의 수평 위치;

늑간 공간의 확장;

다이어프램의 낮은 기립 및 낮은 이동성.

심전도.우심방 과부하의 징후. 폐심장의 형성. 종종 올바른 번들 분기가 불완전하거나 완전히 봉쇄되는 징후가 있습니다.

이 증후군의 가장 특징적인 징후는 다음과 같습니다.

장기간의 어려운 호기;

폐 전체 표면에 마른 천명음이 들립니다.

5. 폐 조직의 통풍이 증가합니다. 기종.

숨가쁨의 경우, 이는 주로 호기성입니다.

1. 절대 심장 둔함 영역이 사라질 때까지 감소합니다.

2. 폐 전체 표면에 걸쳐 - 상자 타악기 소리.

1. 폐의 정점이 정상보다 높게 위치합니다.

2. 아래쪽 경계가 낮아지고 양쪽에서 폐 가장자리의 이동성이 크게 감소합니다.

청진: 기본 호흡음

약화 된 수포 호흡은 폐 전체 표면에서 들립니다.

다음은 증후군 진단에 결정적으로 중요합니다.

1. 배럴 가슴,

2. 박스형 타악기 소리의 존재,

3. 수포호흡 약화

추가 연구 방법.

FVD: 혼합 형태의 호흡 부전이 발생합니다(제한적 - 폐쇄적). 후자는 다음과 같은 주요 이유로 인해 발생합니다.

폐의 폐활량 감소;

잔여 폐량 증가;

기관지 폐쇄가 감소합니다.

기관지 염증의 성질과 가래의 구성에 따라 기관지염은 카타르성, 점액화농성, 화농성, 섬유소성 및 출혈성으로 구분됩니다.

과정에 따르면 기관지염은 급성과 만성으로 구분됩니다.

급성 기관지염.급성 기관지염(기관지염)은 다음과 같이 발생할 수 있습니다. 1) 상부 호흡 기관에 부생균으로 지속적으로 존재하는 미생물(폐렴 구균, Friedlander 폐렴균, 연쇄상 구균, 포도상 구균)의 활성화; 2) 급성 전염병 - 인플루엔자, 백일해, 디프테리아 등 3) 화학 독성 물질의 증기를 흡입할 때 - 산, 포름알데히드, 자일렌 등의 증기.

경미한 기관지염의 경우 체온은 정상이거나 미열입니다. 심한 기관지염, 특히 확산된 형태의 경우 체온이 38~39°C까지 올라갈 수 있습니다.

국소 및 일반 검사에서는 일반적으로 병리학적 변화가 나타나지 않습니다. 호흡 시 가슴의 구성과 이동성은 변경되지 않습니다.

만성 기관지염 ((만성 기관지염)은 급성 기관지염과 같은 원인으로 발생하지만 만성적으로 작용합니다. 만성 기관지염 발병에 관여하는 미생물 중 비인두 및 결핵균의 구균 형태가 가장 자주 관련됩니다. 만성 기관지염은 더 자주 발생합니다. 치료되지 않은 급성 기관지염의 결과, 초기에는 만성 경과 질환일 가능성이 매우 높습니다. 질병의 일차-만성 경과는 일반적으로 불리한 생산 인자에 지속적으로 노출되는 흡연자를 위한 것입니다. 질병의 만성 경과를 유지하는 데 있어 특정 역할은 염증 생성물의 흡수 중에 발생하는 자가면역 반응뿐만 아니라 불리한 환경 조건의 영향으로 인한 기관지 반응성 변화에 의해 수행됩니다.

만성 기관지염 환자의 호흡 곤란은 폐 환기 장애뿐만 아니라 폐 폐기종 발생으로 인해 발생합니다. 더 자주 그것은 혼합된 성격을 띠고 있습니다. 질병의 초기 단계에서는 신체 활동 중에만 호흡 곤란이 발생합니다. 그런 다음 휴식을 취하면 더욱 뚜렷해집니다. 기관지의 광범위한 염증으로 인해 호흡곤란이 자연스럽게 호기 증상으로 나타날 수 있습니다. 위의 증상과 함께 만성 기관지염 환자는 종종 허약, 발한, 전반적인 불쾌감 및 피로 증가를 경험합니다. 만성 기관지염 환자의 체온은 대개 정상이지만 질병이 악화되는 동안 미열이 감지됩니다.

만성 기관지염은 종종 오랜 기간, 수년에서 수십 년 동안 지속됩니다. 그러나 폐심부전이 발생하면서 급속히 진행되는 과정도 가능합니다.