HGH는 성장 호르몬입니다. 신체 자극 호르몬 : 규범과 편차

뇌하수체의 이펙터 호르몬

여기에는 다음이 포함됩니다 성장호르몬(GR), 프로락틴선하수체의 (유산 호르몬 - LTG) 및 멜라닌 세포 자극 호르몬(MSG) 뇌하수체 중간엽(그림 1 참조).

쌀. 1. 시상하부 및 뇌하수체 호르몬(RG - 방출 호르몬(리베린), ST - 스타틴). 본문의 설명

성장호르몬

성장호르몬(성장호르몬, 성장호르몬 GH)- 선하수체의 적색 친산성 세포에 의해 형성된 191개의 아미노산으로 구성된 폴리펩티드 - somatotrophs. 반감기는 20~25분이다. 혈액을 통해 자유 형태로 운반됩니다.

GH의 표적은 뼈, 연골, 근육, 지방 조직 및 간 세포입니다. 이는 촉매적 티로신 키나제 활성을 갖는 1-TMS 수용체의 자극을 통해 표적 세포에 직접적인 영향을 미칠 뿐만 아니라 간 및 간에서 형성되는 인슐린 유사 성장 인자(IGF-I, IGF-II)인 소마토메딘을 통한 간접적인 효과도 있습니다. GR 작용에 반응하여 다른 조직.

소마토메딘의 특성

GH의 함량은 연령에 따라 다르며 일일 주기성이 뚜렷합니다. 호르몬의 가장 높은 함량은 유아기에 점진적으로 감소하는 것으로 관찰되었습니다. 5~20세 - 6ng/ml(사춘기 동안 최고조), 20~40세 - 약 3ng/ml, 40세 이후 - 1ng/mlml. 낮 동안 GH는 주기적으로 혈액에 들어갑니다. 분비가 없으면 수면 중에 최대로 "분비 폭발"이 발생합니다.

신체 내 GH의 주요 기능

성장 호르몬은 표적 세포의 대사와 기관 및 조직의 성장에 직접적인 영향을 미치며, 이는 표적 세포에 대한 직접적인 효과와 성장 호르몬에 의해 방출되는 소마토메딘 C 및 A(인슐린 유사 성장 인자)의 간접적 효과에 의해 달성될 수 있습니다. GR에 노출되면 간세포와 연골 세포.

인슐린과 같은 성장 호르몬은 세포의 포도당 흡수와 활용을 촉진하고 글리코겐 합성을 자극하며 정상적인 혈당 수준을 유지하는 데 관여합니다. 동시에 GH는 간에서 포도당신생합성과 글리코겐분해를 자극합니다. 인슐린 유사 효과는 반섬 효과로 대체됩니다. 그 결과 고혈당증이 발생합니다. GH는 글루카곤의 방출을 자극하며 이는 또한 고혈당증의 발병에 기여합니다. 동시에 인슐린 형성은 증가하지만 이에 대한 세포의 민감도는 감소합니다.

성장 호르몬은 지방 조직 세포에서 지방 분해를 활성화하고 유리 지방산의 혈액 내 이동과 세포의 에너지 사용을 촉진합니다.

성장 호르몬은 단백질 동화작용을 자극하여 아미노산이 간, 근육, 연골 및 뼈 조직의 세포로 들어가는 것을 촉진하고 단백질과 핵산의 합성을 활성화합니다. 이것은 기초 대사의 강도를 높이고 근육 조직의 질량을 증가시키며 관형 뼈의 성장을 가속화하는 데 도움이 됩니다.

GH의 동화작용 효과는 지방 축적 없이 체중 증가를 동반합니다. 동시에 GH는 체내 질소, 인, 칼슘, 나트륨 및 수분의 보유를 촉진합니다. 언급한 바와 같이, GH는 동화작용 효과가 있으며 연골세포 분화와 뼈 신장을 자극하는 성장 인자의 간과 연골에서 합성과 분비 증가를 통해 성장을 자극합니다. 성장 인자의 영향으로 근육 세포에 아미노산 공급이 증가하고 근육 단백질 합성이 증가하며 이는 근육 조직 질량의 증가를 동반합니다.

GH의 합성과 분비는 GH의 분비를 증가시키는 시상하부 호르몬인 소마톨리베린(SGHR - 성장 호르몬 방출 호르몬)과 GH의 합성과 분비를 억제하는 소마토스타틴(SS)에 의해 조절됩니다. GH 수치는 수면 중에 점진적으로 증가합니다(혈액 내 호르몬의 최대 함량은 수면 첫 2시간과 오전 4~6시에 발생합니다). 혈액 내 저혈당증 및 유리지방산 부족(단식 중), 과도한 아미노산(식사 후)은 소마톨리베린 및 GH 분비를 증가시킵니다. 통증 스트레스, 부상, 추위 노출, 정서적 각성, T4 및 T3에 따라 수치가 증가하는 호르몬 코르티솔은 somatotroph에 대한 somatoliberin의 효과를 강화하고 GH 분비를 증가시킵니다. 소마토메딘, 혈액 내 높은 수준의 포도당 및 유리 지방산, 외인성 GH는 뇌하수체 GH의 분비를 억제합니다.

쌀. 소마토트로핀 분비 조절

쌀. Somatotropin의 작용에서 Somatomedins의 역할

GH 분비의 과잉 또는 불충분으로 인한 생리학적 결과는 시상하부 및(또는) 뇌하수체의 내분비 기능의 붕괴를 병리학적 과정이 동반하는 신경내분비 질환 환자에서 연구되었습니다. 호르몬-수용체 상호작용의 결함으로 인해 GH 작용에 대한 표적 세포의 반응이 손상된 경우에도 GH 효과의 감소가 연구되었습니다.

쌀. 성장호르몬 분비의 일일 리듬

어린 시절의 과도한 GH 분비는 급격한 성장 가속화(연간 12cm 이상)와 성인의 거만증 발달(남성의 키는 2m 초과, 여성의 경우 1.9m)로 나타납니다. 신체 비율이 유지됩니다. 성인의 호르몬 과잉 생산(예: 뇌하수체 종양)에는 말단비대증이 동반됩니다. 이는 여전히 성장 능력을 유지하는 신체의 개별 부분이 불균형하게 증가하는 것입니다. 이는 턱의 불균형한 발달, 팔다리의 과도한 신장으로 인해 사람의 외모에 변화를 가져오며, 인슐린 수치 감소로 인한 인슐린 저항성의 발달로 당뇨병 발병을 동반할 수도 있습니다. 세포의 수용체와 간에서 인슐린을 파괴하는 효소 인슐린 효소의 합성 활성화.

소마토트로핀의 주요 효과

대사:

단백질 대사: 단백질 합성을 자극하고 아미노산이 세포로 들어가는 것을 촉진합니다.
지방 대사: 지방 분해를 자극하고 혈액 내 지방산 수치가 증가하여 주요 에너지원이 됩니다.
탄수화물 대사: 인슐린과 글루카곤 생성을 자극하고 간 인슐린 분해 효소를 활성화합니다. 고농도에서는 글리코겐분해를 자극하여 혈당치를 증가시키며 그 이용이 억제된다.

기능의:

질소, 인, 칼륨, 나트륨, 물의 체내 지연을 유발합니다.
카테콜아민과 글루코코르티코이드의 지방분해 효과를 향상시킵니다.
조직 기원의 성장 인자를 활성화합니다.
우유 생산을 자극합니다.
종에 따라 다릅니다.

테이블. 성장호르몬 생산의 변화 징후

유년기의 GH 분비 부족 또는 호르몬과 수용체 사이의 연결 붕괴는 신체 비율과 정신 발달을 유지하면서 성장률 억제(연간 4cm 미만)로 나타납니다. 이 경우 성인은 왜소증이 발생합니다 (여성의 키는 120cm, 남성의 키는 130cm를 초과하지 않음). 왜소증은 종종 성적 저개발을 동반합니다. 이 질병의 두 번째 이름은 뇌하수체 왜소증입니다. 성인의 경우 GH 분비 부족은 기초대사량 감소, 골격근량 감소, 지방량 증가로 나타납니다.

프로락틴

프로락틴(유산소 호르몬)- LTG)는 198개의 아미노산으로 구성된 폴리펩티드로 소마토트로닌과 같은 계열에 속하며 유사한 화학구조를 가지고 있습니다.

선하수체의 노란색 유산균(세포의 10-25%, 임신 중 최대 70%)에 의해 혈액으로 분비되며 혈액을 통해 자유 형태로 운반되며 반감기는 10-25분입니다. 프로락틴은 1-TMS 수용체의 자극을 통해 유선의 표적 세포에 영향을 미칩니다. 프로락틴 수용체는 난소, 고환, 자궁 세포뿐만 아니라 심장, 폐, 흉선, 간, 비장, 췌장, 신장, 부신, 골격근, 피부 및 중추 신경계의 일부 세포에서도 발견됩니다.

프로락틴의 주요 효과는 생식 기능과 관련이 있습니다. 그 중 가장 중요한 것은 임신 중 및 출산 후 유선의 선 조직 발달을 자극하여 수유를 보장하는 것입니다. 초유의 형성과 모유로의 변형(락토알부민, 유지방 및 탄수화물의 형성)입니다. 그러나 아기에게 수유하는 동안 반사적으로 발생하는 모유 자체의 분비에는 영향을 미치지 않습니다.

프로락틴은 뇌하수체의 성선 자극 호르몬 분비를 억제하고 황체의 발달을 자극하며 프로게스테론 생성을 감소시키고 모유 수유 중 배란과 임신을 억제합니다. 프로락틴은 또한 임신 중 어머니의 부모 본능 형성에 기여합니다.

프로락틴은 갑상선 호르몬, 성장 호르몬, 스테로이드 호르몬과 함께 태아 폐의 계면활성제 생성을 자극하여 산모의 통증 민감도를 약간 감소시킵니다. 어린이의 경우 프로락틴은 흉선의 발달을 자극하고 면역 반응 형성에 관여합니다.

뇌하수체에 의한 프로락틴의 형성과 분비는 시상하부 호르몬에 의해 조절됩니다. 프로락토스타틴은 프로락틴의 분비를 억제하는 도파민입니다. 그 성질이 확실히 밝혀지지 않은 프로락톨리베린은 호르몬 분비를 증가시킵니다. 프로락틴 분비는 도파민 수치 감소, 임신 중 에스트로겐 수치 증가, 세로토닌과 멜라토닌 함량 증가, 임신 중 유선의 기계 수용체가 자극을 받을 때 반사 경로에 의해 자극됩니다. 시상하부로 들어가 프로락톨리베린의 방출을 자극하는 신호인 빨기 행위.

쌀. 프로락틴 분비 조절

프로락틴 생산은 불안, 스트레스, 우울증, 심한 통증이 있을 때 크게 증가합니다. FSH, LH, 프로게스테론은 프로락틴의 분비를 억제합니다.

프로락틴의 주요 효과:

유방 성장을 향상시킵니다.
임신과 수유 중에 우유 합성을 시작합니다.
황체의 분비 활동을 활성화합니다.
바소프레신과 알도스테론의 분비를 자극합니다.
물-소금 대사 조절에 참여
내부 장기의 성장을 자극합니다.
모성본능 실현에 참여
지방과 단백질 합성을 증가시킵니다.
고혈당증 유발
면역 반응에 자가분비 및 측분비 조절 효과가 있습니다(T 림프구의 프로락틴 수용체).

호르몬의 과잉(고프로락틴혈증)은 생리학적, 병리학적일 수 있습니다. 건강한 사람의 프로락틴 수치 증가는 임신, 모유 수유, 강렬한 신체 활동 후, 깊은 수면 중에 관찰될 수 있습니다. 프로락틴의 병리학적 과다생산은 뇌하수체 선종과 연관되어 있으며 갑상선 질환, 간경화 및 기타 병리에서 관찰될 수 있습니다.

고프로락틴혈증은 여성의 월경 불규칙, 성선 기능 저하증 및 생식선 기능 저하, 유선 크기의 증가, 모유 수유 여성의 유즙 분비(우유 생산 및 분비 증가)를 유발할 수 있습니다. 남성의 경우 - 발기부전과 불임.

프로락틴 수치의 감소(저프로락틴혈증)는 뇌하수체 기능부전, 임신 후기 또는 여러 약물 복용 후에 관찰될 수 있습니다. 증상 중 하나는 수유가 부족하거나 부족하다는 것입니다.

멜란트로핀

멜라닌 세포 자극 호르몬(MSG, 멜라노트로핀, 인터메딘) 13개의 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드로 태아와 신생아의 뇌하수체 중간 영역에서 형성됩니다. 성인의 경우 이 영역이 줄어들고 MSH는 제한된 수량으로 생산됩니다.

MSH의 전구체는 부신피질 자극 호르몬(ACTH)과 β-리포트로인도 형성되는 폴리펩티드 프로오피오멜라노코르틴입니다. MSH에는 α-MSH, β-MSH, y-MSH의 세 가지 유형이 있으며, 그 중 α-MSH가 가장 큰 활성을 나타냅니다.

MSH의 체내 주요 기능

이 호르몬은 피부, 모발 및 망막 색소 상피의 멜라닌 세포인 표적 세포에서 G 단백질과 관련된 특정 7-TMS 수용체의 자극을 통해 효소 티로시나제의 합성과 멜라닌 형성(멜라닌 생성)을 유도합니다. MSH는 피부 세포에 멜라노솜의 분산을 유발하며, 이는 피부를 검게 만드는 현상을 동반합니다. 이러한 흑화는 예를 들어 임신 중이나 부신 질환(애디슨병) 중에 MSH 함량이 증가할 때, MSH 수준뿐만 아니라 혈중 ACTH 및 β-리포트로핀 수준도 증가할 때 발생합니다. 프로오피오멜라노코르틴의 유도체인 후자는 색소 침착을 강화할 수 있으며, 성인 신체의 MSH 수준이 불충분한 경우 그 기능을 부분적으로 보상할 수 있습니다.

멜란트로핀:

멜라닌 형성을 동반하는 멜라노솜에서 티로시나제 효소의 합성을 활성화합니다.
그들은 피부 세포에서 멜라노솜의 분산에 참여합니다. 분산된 멜라닌 과립은 외부 요인(조명 등)의 참여로 응집되어 피부에 어두운 색을 부여합니다.
면역 반응 조절에 참여

뇌하수체의 트로픽 호르몬

그들은 선조직에서 형성되며 말초 내분비선의 표적 세포와 비 내분비 세포의 기능을 조절합니다. 시상하부-뇌하수체-내분비선 시스템의 호르몬에 의해 기능이 제어되는 샘은 갑상선, 부신 피질 및 생식선입니다.

갑상선자극호르몬

갑상선 자극 호르몬(TSG, 갑상선자극호르몬)샘하수체의 호염기성 갑상선호르몬에 의해 합성되는 당단백질은 α- 및 β-서브유닛으로 구성되며, 그 합성은 다양한 유전자에 의해 결정됩니다.

TSH α-서브유닛의 구조는 태반에서 형성된 황체형성 호르몬, 난포 자극 호르몬 및 인간 융모막 성선 자극 호르몬의 구성에 있는 서브유닛과 유사합니다. TSH의 α-소단위체는 비특이적이며 생물학적 작용을 직접적으로 결정하지 않습니다.

갑상선자극호르몬의 α-서브유닛은 혈청에 약 0.5-2.0μg/l의 양으로 함유될 수 있습니다. 농도가 높을수록 TSH 분비 뇌하수체 종양 발생의 징후 중 하나일 수 있으며 폐경 후 여성에서 관찰됩니다.

이 하위 단위는 갑상선 자극 호르몬이 갑상선 갑상선 세포의 막 수용체를 자극하고 생물학적 효과를 일으키는 능력을 획득하는 TSH 분자의 공간 구조에 특이성을 부여하는 데 필요합니다. TSH의 이러한 구조는 분자의 α-사슬과 베타-사슬의 비공유 결합 후에 발생합니다. 더욱이, 112개의 아미노산으로 구성된 p-서브유닛의 구조는 TSH의 생물학적 활성 발현을 결정하는 결정 요인입니다. 또한, TSH의 생물학적 활성과 대사 속도를 향상시키기 위해서는 거친 소포체와 갑상선 영양 세포의 골지체에서 TSH 분자의 글리코실화가 필요합니다.

합성을 코딩하는 유전자(TSH의 β-사슬)에 점 돌연변이가 있는 어린이의 사례가 알려져 있으며, 그 결과 변경된 구조의 P-서브유닛이 합성되어 α-서브유닛과 상호작용하여 생물학적 활성을 형성할 수 없습니다. 비슷한 병리를 가진 어린이는 갑상선 기능 저하증의 임상 징후가 있습니다.

혈액 내 TSH 농도는 0.5~5.0μU/ml 범위이며 자정부터 4시간 사이에 최대에 도달합니다. 오후에는 TSH 분비가 최소화됩니다. 하루 중 다양한 시간에 따른 TSH 수치의 변동은 혈액 내 T4 및 T3 농도에 큰 영향을 미치지 않습니다. 왜냐하면 신체에는 갑상선외 T4가 많이 존재하기 때문입니다. 혈장 내 TSH의 반감기는 약 30분이며, 하루 생산량은 40-150mU입니다.

갑상선 자극 호르몬의 합성과 분비는 많은 생물학적 활성 물질에 의해 조절되며, 그중 주요 물질은 시상 하부의 TRH와 갑상선에서 혈액으로 분비되는 유리 T4, T3입니다.

갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬은 시상 하부의 신경 분비 세포에서 생산되는 시상 하부 신경 펩티드이며 TSH의 분비를 자극합니다. TRH는 시상하부 세포에 의해 축삭 시냅스를 통해 뇌하수체 문맥의 혈액으로 분비되며, 그곳에서 갑상선 영양 수용체와 결합하여 TSH의 합성을 자극합니다. 혈액 내 T4 및 T3 수준이 감소하면 TRH 합성이 자극됩니다. TRH 분비는 또한 갑상선 자극 호르몬 수준에 따라 음성 피드백 채널을 통해 조절됩니다.

TRH는 신체에 여러 가지 영향을 미칩니다. 이는 프로락틴 분비를 자극하며, TRH 수치가 상승하면 여성은 고프로락틴혈증의 영향을 경험할 수 있습니다. 이 상태는 TRH 수치의 증가와 함께 갑상선 기능이 저하될 때 발생할 수 있습니다. TRH는 뇌의 다른 구조, 위장관 벽에서도 발견됩니다. 시냅스에서 신경조절제로 사용되며 우울증에 항우울 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다.

테이블. 갑상선 자극 호르몬의 주요 효과

혈장 내 TSH 분비와 그 수준은 혈액 내 유리 T4, T3 및 T2 농도에 반비례합니다. 이러한 호르몬은 음성 피드백 채널을 통해 갑상선 자극 호르몬의 합성을 억제하여 갑상선 영양 세포 자체에 직접적으로 작용하고 시상하부(TRH와 뇌하수체 갑상선 영양 세포를 형성하는 시상하부의 신경분비 세포)에 의한 TRH 분비 감소를 통해 작용합니다. T 4 및 T 3의 표적 세포). 예를 들어 갑상선 기능 저하증으로 인해 혈액 내 갑상선 호르몬 농도가 감소하면 선하수체 세포 중 갑상선 영양 세포의 비율이 증가하고 TSH 합성이 증가하며 혈액 내 수준이 증가합니다. .

이러한 효과는 뇌하수체의 갑상선 영양 세포에서 발현되는 TR 1 및 TR 2 수용체의 갑상선 호르몬에 의한 자극의 결과입니다. 실험을 통해 TG 수용체의 TR 2 이소형이 TSH 유전자의 발현에 핵심적으로 중요한 것으로 나타났습니다. 분명히 갑상선 호르몬 수용체의 발현, 구조 변화 또는 친화력의 위반은 뇌하수체의 TSH 형성 및 갑상선 기능의 위반으로 나타날 수 있습니다.

신체의 염증 과정에서 증가하는 소마토스타틴, 세로토닌, 도파민 및 IL-1 및 IL-6은 뇌하수체에 의한 TSH 분비를 억제하는 효과가 있습니다. 이는 스트레스 조건에서 관찰될 수 있는 TSH 노르에피네프린과 글루코코르티코이드 호르몬의 분비를 억제합니다. TSH 수치는 갑상선 기능 저하증으로 인해 증가하며 부분 갑상선 절제술 후 및/또는 갑상선 종양에 대한 방사성 요오드 치료 후에 증가할 수 있습니다. 질병의 원인을 정확하게 진단하기 위해 갑상선 질환이 있는 환자를 검사할 때 의사는 이 정보를 고려해야 합니다.

갑상선 자극 호르몬은 갑상선 세포 기능의 주요 조절자로서 TG의 합성, 저장 및 분비의 거의 모든 단계를 가속화합니다. TSH의 영향으로 갑상선 세포의 증식이 가속화되고 여포의 크기와 갑상선 자체가 증가하며 혈관 형성이 증가합니다.

이러한 모든 효과는 갑상선 자극 호르몬이 갑상선 세포의 기저막에 위치한 수용체에 결합하고 G 단백질 결합 아데닐레이트 시클라제의 활성화에 따라 발생하는 복잡한 생화학적, 물리화학적 반응의 결과입니다. cAMP 수준, 갑상선 세포의 주요 효소를 인산화시키는 cAMP 의존성 단백질 키나제 A의 활성화. 갑상선 세포에서는 칼슘 수치가 증가하고 요오드화물 흡수가 증가하며 갑상선 퍼옥시다제 효소의 참여로 티로글로불린 구조로의 수송 및 포함이 가속화됩니다.

TSH의 영향으로 위족 형성 과정이 활성화되어 콜로이드에서 갑상선 세포로의 티로글로불린 재흡수가 가속화되고, 모낭에 콜로이드 방울이 형성되고 리소좀 효소의 영향으로 티로글로불린의 가수분해가 가속화됩니다. 갑상선 세포의 대사가 활성화되어 갑상선 세포에 의한 포도당, 산소 및 포도당 산화 흡수 속도가 증가하고 갑상선 세포의 성장과 증가에 필요한 단백질과 인지질의 합성이 촉진됩니다. 그리고 모낭의 형성. 고농도 및 장기간 노출 시 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 세포의 증식, 질량과 크기(갑상선종)의 증가, 호르몬 합성의 증가 및 기능 항진(충분한 요오드 포함)의 발생을 유발합니다. 신체는 과도한 갑상선 호르몬의 영향(중추 신경계의 흥분성 증가, 빈맥, 기초 신진대사 및 체온 증가, 눈 부풀어오름 및 기타 변화)을 나타냅니다.

TSH가 부족하면 갑상선 기능 저하(갑상선 기능 저하증)가 급속히 또는 점진적으로 발생합니다. 사람은 기초 대사 감소, 졸음, 혼수 상태, 활력 부족, 서맥 및 기타 변화를 나타냅니다.

다른 조직의 수용체를 자극하는 티로트로핀은 티록신을 더 활성인 트리요오드티로닌으로 전환하는 셀레늄 의존성 탈요오드효소의 활성과 수용체의 민감도를 증가시켜 조직이 갑상선 호르몬의 영향을 받을 수 있도록 "준비"합니다.

예를 들어 수용체의 구조 변화 또는 TSH에 대한 친화력의 변화로 인해 TSH와 수용체의 상호 작용이 중단되면 여러 갑상선 질환의 발병 기전이 될 수 있습니다. 특히, TSH 수용체의 합성을 코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 TSH 수용체의 구조가 변화하면 TSH 작용에 대한 갑상선 세포의 민감도가 감소하거나 없어지고 선천성 원발성 갑상선 기능 저하증이 발생합니다.

TSH와 성선 자극 호르몬의 α-소단위체의 구조가 동일하기 때문에 고농도의 성선 자극 호르몬(예: 융모막상피종)에서는 TSH 수용체와의 결합을 위해 경쟁하고 갑상선에 의한 TG의 형성과 분비를 자극할 수 있습니다.

TSH 수용체는 갑상선자극호르몬뿐만 아니라 자가항체(이 수용체를 자극하거나 차단하는 면역글로불린)에도 결합할 수 있습니다. 이러한 결합은 갑상선 자가면역 질환, 특히 자가면역 갑상선염(그레이브스병)에서 발생합니다. 이러한 항체의 출처는 대개 B 림프구입니다. 갑상선 자극 면역글로불린은 TSH 수용체에 결합하여 TSH가 작용하는 것과 유사한 방식으로 갑상선의 갑상선 세포에 작용합니다.

다른 경우에는 자가항체가 체내에 나타나 수용체와 TSH의 상호작용을 차단하여 위축성 갑상선염, 갑상선 기능 저하증 및 점액수종을 유발할 수 있습니다.

TSH 수용체의 합성에 영향을 미치는 유전자의 돌연변이는 TSH 저항성을 유발할 수 있습니다. TSH에 대한 완전한 저항성으로 인해 갑상선은 여성형이 되어 충분한 양의 갑상선 호르몬을 합성하고 분비할 수 없습니다.

시상하부-hyophyseal-갑상선 시스템의 연결에 따라 갑상선 기능 장애가 발생하는 변화에 따라 장애가 직접 관련되는 경우 원발성 갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 항진증을 구별하는 것이 일반적입니다. 갑상선; 이차적으로, 뇌하수체의 변화로 인해 장애가 발생한 경우; 3차 - 시상하부.

루트로핀

성선 자극 호르몬 - 난포 자극 호르몬(FSH) 또는 폴리트로핀그리고 황체 형성 호르몬(LH) 또는 루트로핀, -샘하수체의 서로 다르거나 동일한 호염기성 세포(성선 자극 호르몬)에서 형성된 당단백질로, 남성과 여성의 생식선의 내분비 기능 발달을 조절하고, 7-TMS 수용체의 자극을 통해 표적 세포에 작용하고 체내 cAMP 수준을 증가시킵니다. 그들을. 임신 중에는 태반에서 FSH와 LH가 생성될 수 있습니다.

여성 신체의 성선 자극 호르몬의 주요 기능

월경주기의 첫날 동안 FSH 수치가 증가함에 따라 일차 난포가 성숙하고 혈액 내 에스트라디올 농도가 증가합니다. 주기 중간에 최고 LH 수준의 작용은 난포 파열과 황체로의 변형의 직접적인 원인입니다. LH 농도가 최고조에 달한 시점부터 배란까지의 잠복기는 24~36시간이며, LH는 난소에서 프로게스테론과 에스트로겐의 생성을 자극하는 핵심 호르몬이다.

남성 신체의 성선 자극 호르몬의 주요 기능

FSH는 고환 성장을 촉진하고 Ssrtoli 세포를 자극하며 안드로겐 결합 단백질의 형성을 촉진하고 또한 이들 세포에 의한 인히빈 폴리펩티드 생성을 자극하여 FSH 및 GnRH의 분비를 감소시킵니다. LH는 라이디히 세포의 성숙과 분화를 자극할 뿐만 아니라 이들 세포에 의한 테스토스테론의 합성과 분비도 자극합니다. FSH, LH 및 테스토스테론의 결합 작용은 정자 형성에 필요합니다.

테이블. 성선 자극 호르몬의 주요 효과

FSH와 LH의 분비는 GnRH와 LH라고도 불리는 시상하부 성선 자극 호르몬 방출 호르몬(GHR)에 의해 조절되는데, 이는 주로 FSH의 혈액으로의 방출을 자극합니다. 월경주기 중 특정일에 여성 혈액 내 에스트로겐 함량이 증가하면 시상하부에서 LH 형성이 자극됩니다(양성 피드백). 에스트로겐, 프로게스틴 및 인히빈 호르몬의 작용은 GnRH, FSH 및 LH의 방출을 억제합니다. 프로락틴은 FSH와 LH의 형성을 억제합니다.

남성의 성선 자극 호르몬 분비는 GnrH(활성화), 유리 테스토스테론(억제) 및 인히빈(억제)에 의해 조절됩니다. 남성의 경우 GnRH 분비가 주기적으로 발생하는 여성과 달리 지속적으로 발생합니다.

소아에서는 송과선 호르몬인 멜라토닌에 의해 성선 자극 호르몬의 방출이 억제됩니다. 동시에, 소아의 FSH 및 LH 수치 감소는 1차 및 2차 성징의 발달이 늦거나 불충분하고, 뼈의 성장판이 늦게 닫히며(에스트로겐 또는 테스토스테론 부족), 병리학적으로 높은 성장 또는 거만증을 동반합니다. 여성의 경우 FSH와 LH가 부족하면 월경주기가 중단되거나 중단됩니다. 수유부의 경우 이러한 주기 변화는 높은 프로락틴 수치로 인해 상당히 뚜렷해질 수 있습니다.

소아에서 FSH와 LH가 과도하게 분비되면 사춘기 초기, 성장판 폐쇄, 생식선과다단신이 동반됩니다.

코르티코트로핀

부신피질자극호르몬(ACTH, 또는 코르티코트로핀) 39개의 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드로 선하수체의 코르티코트로프에 의해 합성되며 표적 세포에 작용하여 7-TMS 수용체를 자극하고 cAMP 수준을 증가시키며 호르몬의 반감기는 최대 10분입니다.

ACTH의 주요 효과부신과 부신 외로 나누어진다. ACTH는 부신 피질의 근막대와 망상근의 성장과 발달을 자극할 뿐만 아니라 글루코코르티코이드(근막대 세포에 의한 코르티솔과 코르티코스테론, 그리고 이보다 적은 정도이지만 성 호르몬(주로 안드로겐)의 합성과 방출을 자극합니다. ACTH는 사구체대 부신피질 세포에 의한 미네랄코르티코이드 알도스테론의 방출을 약하게 자극합니다.

테이블. 코르티코트로핀의 주요 효과

ACTH의 부신 외 작용은 다른 기관의 세포에 대한 호르몬의 작용입니다. ACTH는 지방세포에 지방분해 효과가 있으며 혈액 내 유리지방산 수치를 높이는 데 도움이 됩니다. 췌장의 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 자극하고 저혈당증의 발병을 촉진합니다. 선하수체의 성장호르몬에 의한 성장호르몬 분비를 자극합니다. MSH와 유사한 구조의 피부 색소 침착을 강화합니다.

ACTH 분비 조절은 세 가지 주요 메커니즘에 의해 수행됩니다. 기초 ACTH 분비는 시상하부의 코르티콜리베린 방출의 내인성 리듬에 의해 조절됩니다(아침 6~8시간에 최대 수준, 22~2시간에 최소 수준). 분비 증가는 신체에 스트레스를 주는 영향(감정, 추위, 통증, 신체 활동 등) 중에 형성되는 더 많은 양의 코르티콜리베린의 작용에 의해 달성됩니다. ACTH 수치는 음성 피드백 메커니즘에 의해서도 조절됩니다. 즉, 혈중 당질코르티코이드 호르몬인 코르티솔 수치가 증가하면 ACTH 수치가 감소하고 혈중 코르티솔 수치가 감소하면 ACTH 수치가 증가합니다. 코티솔 수치의 증가는 또한 시상하부에 의한 코르티코스테로이드 호르몬 분비의 억제를 동반하며, 이는 또한 뇌하수체에 의한 ACTH 형성을 감소시킵니다.

쌀. 코르티코트로핀 분비 조절

ACTH의 과도한 분비는 임신 기간뿐만 아니라 선하수체 부신 피질 호르몬의 1차 또는 2차(부신 제거 후) 기능 항진 중에 발생합니다. 그 증상은 다양하며 ACTH 자체의 효과와 부신 피질 및 기타 호르몬에 의한 호르몬 분비에 대한 자극 효과와 관련이 있습니다. ACTH는 신체의 정상적인 성장과 발달에 중요한 수준인 성장 호르몬의 분비를 자극합니다. 특히 아동기에 ACTH 수치가 증가하면 과도한 성장 호르몬 생산으로 인한 증상이 동반될 수 있습니다(위 참조). 어린이의 ACTH 수치가 지나치게 높으면 부신의 성호르몬 분비 자극으로 인해 조기 사춘기, 남성과 여성의 성호르몬 불균형, 여성의 남성화 징후 발생이 관찰될 수 있습니다.

혈액 내 농도가 높으면 ACTH는 지방 분해, 단백질 이화 작용 및 과도한 피부 색소 침착을 자극합니다.

신체의 ACTH 결핍은 부신 피질 세포의 피코코르티코이드 분비 부족으로 이어지며, 이는 대사 장애와 환경 요인의 부작용에 대한 신체의 저항력 감소를 동반합니다.

ACTH는 전구체(프로오피오멜라노코르틴)로부터 형성되며, 이로부터 α- 및 β-MSH뿐만 아니라 β- 및 γ-리포트로핀과 내인성 모르핀 유사 펩타이드(엔돌핀 및 엔케팔린)도 합성됩니다. 리포트로핀은 지방 분해를 활성화하고 엔돌핀과 엔케팔린은 뇌의 통각 억제(통증) 시스템의 중요한 구성 요소입니다.

신체자극호르몬(GH)은 어린이 신체의 적절한 발달에 직접적으로 관여합니다. 성장하는 유기체에 매우 중요합니다. 신체의 정확하고 비례적인 형성은 HGH에 달려 있습니다. 그리고 그러한 물질의 과잉 또는 결핍은 거만증 또는 반대로 성장 지연으로 이어집니다. 성인의 몸에는 성장 호르몬이 어린이나 청소년보다 적은 양으로 함유되어 있지만 여전히 중요합니다. 성인에서 GH 호르몬이 증가하면 말단비대증이 발생할 수 있습니다.

일반 정보

성장 호르몬(Somatotropin) 또는 성장 호르몬은 전체 유기체의 발달 과정을 조절하는 성장 호르몬입니다. 이 물질은 뇌하수체 전엽에서 생산됩니다. 성장 호르몬의 합성은 시상하부에서 생성되는 성장호르몬 방출인자(STGF)와 소마토스타틴이라는 두 가지 주요 조절물질에 의해 조절됩니다. 소마토스타틴과 STHF는 소마토트로핀의 형성을 활성화하고 소마토트로핀의 제거 시간과 양을 결정합니다. HGH - 지질, 단백질, 탄수화물 및 성장호르몬의 대사 강도는 이에 따라 달라지며 글리코겐, DNA를 활성화하고 저장소에서 지방의 동원과 지방산 분해를 가속화합니다. STH는 젖산 활동을 하는 호르몬입니다. 성장 촉진 호르몬의 생물학적 효과는 저분자량 펩타이드인 소마토메딘 C 없이는 불가능합니다. GH를 투여하면 "2차" 성장 자극 인자인 소마토메딘이 혈액 내에서 증가합니다. 다음과 같은 소마토메딘이 구별됩니다: A 1, A 2, B 및 C. 후자는 지방, 근육 및 연골 조직에 인슐린과 유사한 효과가 있습니다.

인체에서 소마토트로핀의 주요 기능

신체자극호르몬(GH)은 평생 동안 합성되며 우리 몸의 모든 시스템에 강력한 영향을 미칩니다. 그러한 물질의 가장 중요한 기능을 살펴 보겠습니다.

심혈관 시스템. STH는 콜레스테롤 수치 조절에 관여하는 호르몬입니다. 이 물질이 결핍되면 혈관 죽상 동맥 경화증, 심장 마비, 뇌졸중 및 기타 질병이 발생할 수 있습니다.
가죽. 성장호르몬은 피부 상태를 담당하는 콜라겐 생성에 필수적인 성분입니다. 호르몬(GH)이 감소하면 콜라겐 합성이 부족해지며, 결과적으로 피부의 노화 과정이 가속화됩니다.
무게. 밤(수면 중)에 소마토트로핀은 지질 분해 과정에 직접적으로 관여합니다. 이 메커니즘을 위반하면 점진적인 비만이 발생합니다.
뼈. 어린이와 청소년의 신체 성장 호르몬은 뼈의 신장을 보장하고 성인의 경우 힘을 보장합니다. 이는 소마토트로핀이 뼈의 안정성과 강도를 담당하는 체내 비타민 D3 합성에 관여하기 때문입니다. 이 요소는 다양한 질병과 심한 타박상에 대처하는 데 도움이 됩니다.
근육. STH(호르몬)는 근육 섬유의 강도와 탄력성을 담당합니다.
바디 톤. Somatotropic 호르몬은 몸 전체에 긍정적인 영향을 미칩니다. 에너지, 좋은 기분, 숙면을 유지하는 데 도움이 됩니다.

날씬하고 아름다운 몸매를 유지하기 위해서는 성장호르몬이 매우 중요합니다. 신체 자극 호르몬의 기능 중 하나는 지방 조직을 근육 조직으로 변환하는 것입니다. 이것이 운동 선수와 자신의 모습을 보는 모든 사람이 달성하는 것입니다. STH는 관절의 이동성과 유연성을 향상시켜 근육을 더욱 탄력있게 만드는 호르몬입니다.

노년기에는 혈액 내 성장호르몬의 정상 수치가 수명을 연장시킵니다. 처음에는 신체자극호르몬이 다양한 노인성 질환을 치료하는 데 사용되었습니다. 스포츠 세계에서 이 물질은 운동선수들이 근육량을 늘리기 위해 한동안 사용했지만, 오늘날에는 보디빌더들이 적극적으로 사용하고 있지만 성장 호르몬은 곧 공식적인 사용이 금지되었습니다.

STH(호르몬): 표준 및 편차

인간의 성장 호르몬의 정상적인 수치는 무엇입니까? 연령대에 따라 성장 호르몬 (호르몬)과 같은 물질의 지표가 다릅니다. 여성의 표준은 남성의 표준 값과 크게 다릅니다.

신생아 최대 1일 - 5-53 mcg/l.
신생아 최대 1주 - 5-27 mcg/l.
1개월~1세 어린이 - 2~10mcg/l.
중년 남성 - 0-4 mcg/l.
중년 여성 - 0-18 mcg/l.
60세 이상의 남성 - 1-9 mcg/l.
60세 이상의 여성 - 1-16 mcg/l.

신체의 성장 호르몬 결핍

어린 시절에는 성장호르몬에 특별한 주의를 기울입니다. 어린이의 GH 결핍은 발육 부진뿐만 아니라 사춘기 지연, 전반적인 신체 발달, 어떤 경우에는 왜소증을 유발할 수 있는 심각한 장애입니다. 이러한 장애는 병적 임신, 유전, 호르몬 장애 등 다양한 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

성인 신체의 성장호르몬 수준이 충분하지 않으면 일반적인 신진대사 상태에 영향을 미칩니다. 낮은 수준의 성장 호르몬은 다양한 내분비 질환을 수반하며, 신체 자극 호르몬의 결핍은 화학 요법을 포함한 특정 약물 치료를 유발할 수 있습니다.

이제 신체에 과도한 신체 자극 호르몬이 있으면 어떤 일이 발생하는지에 대해 몇 마디 말씀 드리겠습니다.

STH가 증가합니다

신체의 과도한 성장 호르몬은 더 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 키는 청소년뿐만 아니라 성인에서도 크게 증가합니다. 성인의 키는 2미터를 초과할 수 있습니다.

동시에 팔다리가 크게 증가합니다. 손, 발, 얼굴 모양도 심각한 변화를 겪습니다. 코가 커지고 특징이 거칠어집니다. 이러한 변화는 바로잡을 수 있으나 이 경우에는 전문의의 지도 하에 장기적인 치료가 필요합니다.

신체의 성장 호르몬 수치를 결정하는 방법은 무엇입니까?

과학자들은 신체에서 성장호르몬의 합성이 파동이나 주기로 일어난다는 것을 발견했습니다. 따라서 언제 STH(호르몬)를 복용해야 하는지, 즉 언제 내용 분석을 해야 하는지 아는 것이 매우 중요합니다. 이런 종류의 연구는 일반 진료소에서는 수행되지 않습니다. 혈액 내 성장호르몬의 함량은 전문 실험실에서 측정할 수 있습니다.

분석을 수행하기 전에 따라야 할 규칙은 무엇입니까?

성장호르몬(성장호르몬) 분석 일주일 전, X-ray 검사는 데이터의 신뢰성에 영향을 미칠 수 있으므로 거부할 필요가 있습니다. 채혈 전날에는 지방이 많은 음식을 제외하고 엄격한 식단을 준수해야 합니다. 검사 12시간 전부터는 어떠한 음식도 섭취하지 마십시오. 또한 흡연을 중단하는 것이 좋으며, 3시간 이내에 완전히 끊어야 합니다. 시험 하루 전날에는 신체적, 정신적 스트레스를 용납할 수 없습니다. 혈액 샘플링은 아침에 실시되며 이때 혈액 내 성장 호르몬 농도가 최대입니다.

신체에서 소마토트로핀 합성을 자극하는 방법은 무엇입니까?

오늘날 제약 시장에서는 성장호르몬을 함유한 다양한 약물이 판매되고 있습니다. 그러한 약물을 사용한 치료 과정은 수년 동안 지속될 수 있습니다. 그러나 그러한 약물은 철저한 건강 검진 후 객관적인 이유가 있는 경우 전문의가 독점적으로 처방해야 합니다. 자가 약물치료는 상황을 호전시키지 못할 뿐만 아니라 많은 건강 문제를 일으킬 수도 있습니다. 또한 체내의 성장호르몬 생산을 자연스럽게 활성화할 수 있습니다.

성장 호르몬의 가장 강렬한 생산은 깊은 수면 중에 발생하므로 적어도 7~8시간은 자야 합니다.
합리적인 다이어트. 마지막 식사는 잠자리에 들기 최소 3시간 전이어야 합니다. 위가 가득 차면 뇌하수체가 성장 호르몬을 활발하게 합성할 수 없습니다. 저녁식사는 소화가 잘 되는 음식으로 식사하는 것이 좋습니다. 예를 들어 저지방 코티지 치즈, 살코기, 달걀 흰자 등을 선택할 수 있습니다.
건강한 메뉴. 영양의 기본은 과일, 야채, 유제품 및 단백질 제품이어야합니다.
피. 혈당 수치를 모니터링하는 것은 매우 중요하며, 혈당 수치가 증가하면 성장 호르몬 생산이 감소할 수 있습니다.
신체 활동. 어린이에게는 배구, 축구, 테니스, 단거리 달리기 섹션이 훌륭한 선택이 될 것입니다. 그러나 근력 운동 시간은 45~50분을 초과해서는 안 됩니다.
단식, 정서적 스트레스, 스트레스, 흡연. 이러한 요인은 또한 신체의 성장 호르몬 생산을 감소시킵니다.

또한 당뇨병, 뇌하수체 손상 및 혈중 콜레스테롤 수치 증가와 같은 상태는 신체의 성장 호르몬 합성을 크게 감소시킵니다.

결론

이 기사에서는 성장 호르몬과 같은 중요한 요소를 자세히 조사했습니다. 모든 시스템과 기관의 기능과 사람의 전반적인 안녕은 신체에서 생산이 어떻게 일어나는지에 달려 있습니다.

이 정보가 도움이 되기를 바랍니다. 건강!

대부분의 내분비선은 자궁에서 기능하기 시작하지만 신체의 전체 생물학적 조절 시스템에 대한 첫 번째 심각한 테스트는 출산 순간입니다. 출생 스트레스는 신체가 새로운 존재 조건에 적응하는 수많은 과정의 중요한 유발 요인입니다. 아이가 태어날 때 발생하는 조절 신경내분비계 기능의 장애와 편차는 아이의 남은 생애 동안 건강에 심각한 영향을 미칠 수 있습니다.

출생 시 태아 신경내분비계의 첫 번째 긴급 반응은 자궁 내에서 전혀 기능하지 않는 신진대사와 외부 호흡을 활성화하는 것을 목표로 합니다. 아이의 첫 호흡은 출산의 가장 중요한 기준이지만 그 자체로는 복잡한 신경, 호르몬 및 대사 영향의 결과입니다. 제대혈에는 "긴급" 적응 호르몬인 아드레날린과 노르에피네프린과 같은 카테콜아민 농도가 매우 높습니다. 이는 에너지 대사와 세포 내 지방 및 다당류의 분해를 자극할 뿐만 아니라 폐 조직의 점액 형성을 억제하고 뇌간에 위치한 호흡 센터를 자극합니다. 출생 후 처음 몇 시간 동안 갑상선 활동이 급격히 증가하며 갑상선 호르몬도 대사 과정을 자극합니다. 이러한 모든 호르몬 방출은 뇌하수체와 시상하부의 통제하에 수행됩니다. 제왕절개로 태어나 자연적인 출산 스트레스에 노출되지 않은 어린이는 혈중 카테콜아민과 갑상선 호르몬 수치가 상당히 낮아서 생후 첫 24시간 동안 폐 기능에 부정적인 영향을 미칩니다. 그 결과, 그들의 뇌는 어느 정도 산소 부족을 겪게 되며, 이는 나중에 어느 정도 영향을 미칠 수 있습니다.

호르몬의 성장 조절

시상하부는 서로 반대 방향으로 작용하는 두 가지 호르몬, 즉 방출 인자와 소마토스타틴을 분비합니다. 이 호르몬은 뇌하수체 샘으로 보내져 성장 호르몬의 생산과 방출을 조절합니다. 뇌하수체에서 성장 호르몬의 방출을 더 강하게 자극하는 것이 무엇인지, 즉 방출 인자 농도의 증가 또는 소마토스타틴 함량의 감소는 아직 알려져 있지 않습니다. 성장호르몬은 고르게 분비되지 않고, 하루에 3~4회 산발적으로 분비됩니다. 성장 호르몬의 분비 증가는 단식, 과도한 근육 활동 및 깊은 수면 중에 발생합니다. 민속 전통에서 어린이가 밤에 성장한다고 주장하는 것은 이유가 없습니다. 나이가 들면서 성장호르몬 분비가 감소하지만 그럼에도 불구하고 평생 동안 멈추지는 않습니다. 결국, 성인의 성장 과정은 계속되며 더 이상 세포의 질량과 수의 증가로 이어지지 않고 쓸모없고 소모된 세포를 새로운 세포로 교체합니다.

뇌하수체에서 분비되는 성장 호르몬은 신체 세포에 두 가지 다른 영향을 미칩니다. 첫 번째 직접적인 효과는 이전에 축적된 탄수화물 및 지방 매장량의 분해가 세포에서 강화되어 에너지 및 플라스틱 대사 요구에 대한 동원이 강화된다는 것입니다. 두 번째-간접-작용은 간의 참여로 수행됩니다. 세포에서는 성장 호르몬의 영향으로 매개체 물질, 즉 이미 신체의 모든 세포에 영향을 미치는 소마토메딘이 생성됩니다. 소마토메딘의 영향으로 뼈 성장, 단백질 합성 및 세포 분열이 향상됩니다. 일반적으로 "성장"이라고 불리는 바로 그 과정이 발생합니다. 동시에 성장 호르몬의 직접적인 작용으로 인해 방출되는 지방산과 탄수화물 분자는 단백질 합성 및 세포 분열 과정에 참여합니다.

성장호르몬 생산이 감소하면 아이는 성장하지 못하고 난쟁이.동시에 그는 정상적인 체격을 유지하고 있습니다. 소마토메딘 합성 장애로 인해 성장이 조기에 중단될 수도 있습니다(이 물질은 유전적 이유로 성인 키가 7~10세 어린이인 피그미족의 간에서 생성되지 않는 것으로 여겨집니다). 반대로, 어린이의 성장 호르몬 과다분비(예를 들어 양성 뇌하수체 종양의 발생으로 인해)는 다음과 같은 결과를 초래할 수 있습니다. 거대증.성호르몬의 영향으로 이미 뼈의 연골 부위의 골화가 완료된 후 과다분비가 시작되는 경우, 말단비대증- 팔다리, 손발, 코, 턱, 기타 신체 말단, 혀, 소화 기관이 불균형하게 늘어납니다. 말단비대증 환자의 내분비 조절 기능 장애는 종종 당뇨병 발병을 비롯한 다양한 대사 질환을 유발합니다. 적시에 적용되는 호르몬 요법이나 외과 적 개입은 질병의 가장 위험한 발병을 피할 수 있습니다.

성장호르몬은 자궁내 생활 12주차부터 인간의 뇌하수체에서 합성되기 시작하고, 30주차 이후에는 태아 혈액 내 농도가 성인보다 40배 높아진다. 출생 시 성장호르몬 농도는 약 10배 정도 떨어지지만, 여전히 극도로 높은 수준을 유지하고 있습니다. 2~7년 동안 어린이의 혈중 성장 호르몬 함량은 대략 일정한 수준으로 유지되며 이는 성인 수준보다 2-3배 높습니다. 이 같은 기간 동안 가장 빠른 성장 과정이 사춘기가 시작되기 전에 완료된다는 점은 중요합니다. 그런 다음 호르몬 수치가 크게 감소하고 성장이 억제됩니다. 소년의 성장 호르몬 수치의 새로운 증가는 13년 후에 관찰되고 최대치는 15년에 관찰됩니다. 바로 청소년기의 신체 크기가 가장 크게 증가하는 순간입니다. 20세가 되면 혈중 성장 호르몬 수치가 일반적인 성인 수준으로 설정됩니다.

사춘기가 시작되면서 단백질 동화작용을 자극하는 성호르몬이 성장 과정 조절에 적극적으로 관여합니다. 이 호르몬의 영향으로 뼈와 근육 조직의 성장이 가속화되기 때문에 소년이 남성으로의 신체 변형이 일어나는 것은 안드로겐의 영향을받습니다. 사춘기 동안 안드로겐 농도가 증가하면 신체의 선형 치수가 갑자기 증가합니다. 즉 사춘기 급격한 성장이 발생합니다. 그러나 이후 동일한 안드로겐 함량 증가로 인해 긴 뼈의 성장 영역이 골화되어 더 이상의 성장이 중단됩니다. 조기 사춘기의 경우 신체 길이의 성장이 지나치게 일찍 시작될 수 있지만 일찍 끝나게 되어 결과적으로 소년은 "소체 크기"를 유지하게 됩니다.

안드로겐은 또한 후두의 근육과 연골 부분의 성장 증가를 자극하여 그 결과 소년의 목소리가 "끊어지고" 훨씬 낮아집니다. 안드로겐의 동화 작용은 신체의 모든 골격근으로 확장되므로 남성의 근육이 여성보다 훨씬 더 발달합니다. 여성 에스트로겐은 안드로겐보다 동화작용 효과가 덜 두드러집니다. 이러한 이유로 사춘기 동안 여아의 경우 근육과 신체 길이의 증가가 적고 사춘기 급성장도 남아에 비해 덜 뚜렷합니다.

성장호르몬(성장호르몬)은 펩타이드군에 속하며 뇌하수체 전엽에서 체내에서 생성되지만, 이 물질의 분비는 자연적으로 증가할 수 있습니다. 신체에 이 성분이 존재하면 피하 지방을 태우고 근육량을 늘리는 지방분해가 강화됩니다. 이러한 이유로 운동 능력을 향상시키려는 운동선수에게 특히 관심이 있는 부분입니다. 이를 달성하려면 이 물질의 합성 과정과 기타 특징을 더 자세히 연구할 가치가 있습니다.

소마토트로핀이란 무엇입니까?

뇌하수체 전엽에서 합성되는 펩타이드 호르몬의 이름입니다. 주요 특성은 세포 성장 및 회복을 자극하여 근육 조직과 치밀한 뼈를 만드는 데 도움이 됩니다. 라틴어로 "soma"는 신체를 의미합니다. 재조합 호르몬은 길이 성장을 가속화하는 능력 때문에 이 이름을 얻었습니다. 소마토트로핀은 프로락틴 및 태반 락토겐과 함께 폴리펩티드 호르몬 계열에 속합니다.

어디에서 형성됩니까?

이 물질은 약 1cm 크기의 작은 내분비선인 뇌하수체에서 생산되며, "투석장(sella turcica)"이라고도 불리는 뇌 기저의 특수 홈에 위치합니다. 세포 수용체는 단일 막내 도메인을 가진 단백질입니다. 뇌하수체는 시상하부에 의해 조절됩니다. 호르몬 합성 과정을 자극하거나 억제합니다. 소마토트로핀의 생산은 물결 모양의 특성을 가지고 있습니다. 하루 동안 여러 번의 분비물이 관찰됩니다. 밤에 잠들고 60분 후에 가장 많은 양이 관찰됩니다.

무엇을 위해 필요합니까?

이름만으로도 소마트로핀이 뼈와 신체 전체의 성장에 필요하다는 것을 이해할 수 있습니다. 이러한 이유로 어린이와 청소년에게서 더 활발하게 생산됩니다. 15~20세가 되면 성장호르몬 합성이 점차 감소합니다. 그런 다음 안정화 기간이 시작되고 30년 후에는 사망할 때까지 지속되는 쇠퇴 단계가 됩니다. 60세는 정상적인 성장호르몬의 40%만 생산되는 것이 특징입니다. 성인은 찢어진 인대를 회복하고 관절을 강화하며 부러진 뼈를 치료하기 위해 이 물질이 필요합니다.

행동

모든 뇌하수체 호르몬 중에서 소마토트로핀의 농도가 가장 높습니다. 이는 물질이 신체에 생성하는 다양한 작용 목록이 특징입니다. 소마토트로핀의 주요 특성은 다음과 같습니다.

청소년의 선형 성장 가속화. 작용은 사지의 관형 뼈를 늘리는 것입니다. 이는 사춘기 이전 기간에만 가능합니다. 추가 성장은 내인성 과다분비나 GH의 외인성 유입으로 인한 것이 아닙니다.
순수 근육량 증가. 이는 단백질 분해를 억제하고 합성을 활성화하는 것으로 구성됩니다. 소마트로핀은 아미노산을 파괴하는 효소의 활동을 억제합니다. 그것은 포도당 신생 과정을 위해 그들을 동원합니다. 이것이 근육 성장 호르몬이 작동하는 방식입니다. 이는 단백질 합성에 참여하여 아미노산 수송과 관계없이 이 과정을 향상시킵니다. 인슐린 및 표피 성장 인자와 함께 작용합니다.
간에서 소마토메딘의 형성. 이것을 인슐린 유사 성장 인자 또는 IGF-1이라고 합니다. 이는 소마토트로핀의 영향 하에서만 간에서 생산됩니다. 이 물질들은 동시에 작용합니다. GH의 성장 촉진 효과는 인슐린 유사 인자에 의해 매개됩니다.
피하 지방의 양을 줄입니다. 이 물질은 자체 매장량에서 지방의 동원을 촉진하여 간에서 산화되는 혈장의 유리 지방산 농도를 증가시킵니다. 지방 분해가 증가하면 단백질 대사를 향상시키는 데 필요한 에너지가 생성됩니다.
항이화작용, 동화작용 효과. 첫 번째 효과는 근육 조직 파괴를 억제하는 것입니다. 두 번째 효과는 조골세포의 활성을 자극하고 뼈의 단백질 기질의 형성을 활성화시키는 것입니다. 이는 근육 성장으로 이어집니다.
탄수화물 대사 조절. 여기서 호르몬은 인슐린 길항제입니다. 그와 반대로 작용하여 조직에서 포도당의 사용을 억제합니다.
면역 자극 효과. 그것은 면역 체계 세포의 활동을 활성화하는 것으로 구성됩니다.
중추신경계와 뇌의 기능에 대한 조절 효과. 일부 연구에 따르면 이 호르몬은 혈액뇌관문을 통과할 수 있습니다. 그 수용체는 뇌와 척수의 일부 부분에서 발견됩니다.

소마토트로핀 분비

뇌하수체에서는 더 많은 양의 성장호르몬이 생성됩니다. 세포의 전체 50%를 성장성 세포라고 합니다. 그들은 호르몬을 생산합니다. 청소년기의 급속한 발달 단계에서 분비가 최고조에 달하기 때문에 이러한 이름이 붙여졌습니다. 아이들은 잠을 자면서 자란다는 말은 상당히 정당합니다. 그 이유는 깊은 수면의 첫 시간에 호르몬의 최대 분비가 관찰되기 때문입니다.

혈액의 기본 표준과 낮 동안의 최고 변동

혈액 내 소마트로핀의 정상 수치는 약 1~5ng/ml입니다. 농도가 최고조에 달할 때 그 양은 10-20ng/ml로 증가하고 때로는 45ng/ml까지 증가합니다. 하루 종일 그러한 급증이 여러 번 있을 수 있습니다. 그들 사이의 간격은 약 3-5 시간입니다. 가장 예측 가능한 최고 피크는 잠든 후 1~2시간의 특징입니다.

연령 관련 변화

소마트로핀의 최고 농도는 자궁내 발달 4~6개월 단계에서 관찰됩니다. 이는 성인의 약 100배에 달하는 수치입니다. 또한, 물질의 농도는 나이가 들수록 감소하기 시작합니다. 이는 15세에서 20세 사이에 발생합니다. 그런 다음 소마트로핀의 양이 최대 30년까지 안정적으로 유지되는 단계가 옵니다. 그 후, 농도는 노년까지 다시 감소합니다. 이 단계에서는 분비 피크의 빈도와 진폭이 감소합니다. 사춘기 동안 집중적으로 발달하는 청소년에서 최대치입니다.

몇시에 생산되나요?

생산된 소마트로핀의 약 85%가 오전 12시에서 4시 사이에 발생합니다. 나머지 15%는 주간 수면 중에 합성됩니다. 이러한 이유로 정상적인 발달을 위해 어린이와 청소년은 늦어도 21~22시간 이내에 잠자리에 드는 것이 좋습니다. 또한, 잠자리에 들기 전에는 과식을 해서는 안 됩니다. 음식은 인슐린 분비를 자극하여 소마트로핀 생산을 차단합니다.

호르몬이 체중 감량의 형태로 신체에 도움이 되려면 하루에 최소 8시간은 자야 합니다. 밤 11시부터 새벽 2시까지 소마트로핀이 가장 많이 생성되기 때문에 밤 11시 이전에 잠자리에 드는 것이 좋습니다. 잠에서 깨어난 직후에는 아침 식사를 하면 안 됩니다. 합성된 폴리펩티드로 인해 신체가 여전히 지방을 계속 연소하기 때문입니다. 아침 식사는 30~60분 정도 미루는 것이 좋습니다.

분비 조절

소마토트로핀 생산의 주요 조절자는 시상하부의 펩타이드 호르몬인 소마톨리베린과 소마토스타틴입니다. 신경분비 세포는 이를 뇌하수체의 문맥으로 합성하며, 이는 체세포 자극에 직접적인 영향을 미칩니다. 호르몬은 소마톨리베린 덕분에 생산됩니다. 반대로 소마토스타틴은 분비 과정을 억제합니다. 소마트로핀의 합성은 여러 가지 다른 요인의 영향을 받습니다. 그 중 일부는 집중력을 높이는 반면 다른 일부는 집중력을 감소시킵니다.

합성에 기여하는 요인

약물을 사용하지 않고도 소마트로핀의 생산을 증가시키는 것이 가능합니다. 이 물질의 자연 합성에 기여하는 여러 가지 요소가 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

갑상선 부하;

에스트로겐;

그렐린;

좋은 잠;

저혈당증;

소마톨리베린;

아미노산 – 오르니틴, 글루타민, 아르기닌, 라이신.

결핍을 일으키는 요인

분비는 또한 일부 생체이물(생체주기에 포함되지 않는 화학물질)의 영향을 받습니다. 호르몬 결핍을 일으키는 다른 요인은 다음과 같습니다.

고혈당증;
소마토스타틴;
혈액 내 높은 수준의 유리지방산;
인슐린 유사 성장 인자 및 성장 촉진 호르몬(대부분 수송 단백질과 관련됨)의 농도 증가;
글루코코르티코이드(부신 피질의 호르몬).

과도한 성장 호르몬은 무엇을 초래합니까?

성인의 경우 소마트로핀 수치가 성장하는 유기체의 특징적인 농도와 같으면 이는 이 호르몬의 과잉으로 간주됩니다. 이 상태는 심각한 건강 문제로 이어질 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

말단비대증과 거대증. 첫 번째 개념은 혀의 크기가 커지고 뼈가 심하게 두꺼워지며 얼굴 특징이 거칠어지는 것입니다. 거인증은 어린이와 청소년에게 일반적입니다. 이 질병은 매우 큰 성장, 뼈, 기관 및 연조직의 비례적인 증가로 나타납니다. 여성의 경우이 수치는 190cm, 남성의 경우 200cm에 달할 수 있으며, 이러한 배경에서 작은 머리 크기, 내부 장기 크기 증가 및 팔다리 길이가 나타납니다.
터널증후군. 병리학은 관절의 따끔 거림과 함께 손가락과 손의 마비입니다. 신경줄기의 압박으로 인해 증상이 나타납니다.
조직의 인슐린 저항성. 이것은 인슐린 작용에 대한 신체 조직의 생물학적 반응을 위반하는 이름입니다. 결과적으로 설탕은 혈액에서 세포로 침투할 수 없습니다. 이 때문에 인슐린 농도가 지속적으로 높아 비만을 유발한다. 결과적으로 엄격한 다이어트에도 체중 감량이 불가능합니다. 이 모든 것에는 고혈압과 부종이 동반됩니다. 인슐린 저항성은 암, 제1형 당뇨병, 심장마비, 죽상동맥경화증, 심지어 혈전으로 인한 돌연사의 위험을 증가시킵니다.

성장 호르몬 결핍의 결과

인체의 경우 소마트로핀의 과잉은 재앙일 뿐만 아니라 결핍이기도 합니다. 이 물질이 결핍되면 정서적 반응이 약화되고 활력이 감소하며 과민성이 증가하고 심지어 우울증까지 발생합니다. 소마트로핀 결핍의 다른 결과는 다음과 같습니다.

뇌하수체 왜소증. 이것은 소마트로핀 합성을 위반하는 내분비 질환입니다. 이 상태는 내부 장기와 골격의 발달을 지연시킵니다. GH 수용체 유전자의 돌연변이로 인해 키가 비정상적으로 짧아집니다. 즉, 남성의 경우 약 130cm, 여성의 경우 120cm 미만입니다.
신체적, 정신적 발달이 지연됩니다. 이 병리는 어린이와 청소년에게서 관찰됩니다. 그 중 8.5%는 소마트로핀 부족으로 인해 키가 작습니다.
사춘기 지연. 이 병리로 인해 대부분의 다른 청소년에 비해 2차 성징이 덜 발달합니다. 사춘기 지연은 전반적인 신체 발달의 둔화로 인해 발생합니다.
비만과 죽상동맥경화증. 소마트로핀의 합성이 중단되면 모든 유형의 신진 대사가 중단됩니다. 이것이 비만의 원인입니다. 이러한 배경에서 혈관에서 다량의 유리 지방산이 관찰되어 막힘을 유발하여 죽상 동맥 경화증을 유발할 수 있습니다.

소마토트로핀은 어떻게 사용되나요?

이 물질은 인공적으로 합성될 수도 있습니다. 최초의 생산 실험에서는 인간 뇌하수체 추출물이 사용되었습니다. 소마트로핀은 1985년까지 인간의 시체에서 추출되었기 때문에 사체라고 불렸습니다. 오늘날 과학자들은 그것을 인위적으로 합성하는 방법을 배웠습니다. 이 경우, 사체 GH 제제를 사용할 때 가능했던 크로이츠펠트-야콥병 감염 가능성은 배제됩니다. 이 질병은 뇌의 치명적인 병리학입니다.

FDA가 승인한 소마트로핀 기반 약물은 Somatrem(Protropin)이라고 합니다. 이 약의 치료 용도:

신경 장애 치료;
어린이 성장 촉진;
지방량 감소 및 근육 강화;

Somatrem의 또 다른 사용 영역은 노인성 질환 예방입니다. 노인의 경우 GH는 골밀도 증가, 무기화 증가, 지방 조직 감소 및 근육량 증가로 이어집니다. 또한 회춘 효과가 있습니다. 피부가 더욱 탄력 있고 주름이 부드러워집니다. 단점은 동맥 고혈압 및 고혈당증과 같은 여러 가지 부작용이 발생한다는 것입니다.

신경 장애 치료에

소마트로핀은 기억력과 인지 기능을 향상시키는 데 도움이 됩니다. 이는 뇌하수체 왜소증 환자에게 특히 필요합니다. 결과적으로 혈액 내 성장호르몬 함량이 낮은 환자는 건강과 기분이 좋아집니다. 이 물질의 수치가 높아지면 반대 효과가 나타나 우울증을 유발할 수 있으므로 권장되지 않습니다.

뇌하수체 왜소증의 경우

뇌하수체 추출물의 매일 투여를 통한 자극을 통해 어린이의 발달 장애 치료가 가능합니다. 이는 한 샘뿐만 아니라 신체 전체에도 영향을 미칩니다. 이러한 주사는 가능한 한 빨리 사춘기가 끝날 때까지 사용해야 합니다. 오늘날, 성장 호르몬 치료는 뇌하수체 왜소증을 치료하는 유일한 효과적인 방법입니다.

보디빌딩의 펩타이드

지방을 태우고 근육량을 늘리는 효과는 특히 전문 보디빌더가 활동적인 훈련 중에 자주 사용합니다. 운동선수들은 근육 성장을 위해 테스토스테론 및 유사한 효과를 갖는 다른 약물과 함께 펩타이드를 섭취합니다. 소마트렘의 사용은 1989년 국제 올림픽 위원회에 의해 금지되었지만, 이것이 이 약물의 불법 사용을 배제하지는 않았습니다. 보디빌더는 GH와 함께 다음 약물을 사용합니다.

스테로이드. 그들의 강력한 동화 효과는 근육 세포의 비대를 강화하여 발달을 가속화합니다.
인슐린. GH 수준의 증가로 인해 너무 적극적으로 작동하기 시작하고 매장량을 고갈시키는 췌장의 부하를 완화하는 것이 필요합니다.
갑상선의 갑상선 호르몬. 소량 복용 시 동화작용 효과를 나타냅니다. 갑상선 호르몬을 복용하면 신진대사가 빨라지고 조직 성장이 촉진됩니다.

성장호르몬 생산을 늘리는 방법

다양한 성장호르몬 자극제가 있습니다. 그 중 하나는 특정 약을 복용하는 것입니다. 자연적인 방법도 소마트로핀 생산을 늘리는 데 도움이 됩니다. 예를 들어, 규칙적으로 운동하는 사람의 경우 IGF-1과 GH의 효과가 향상됩니다. 이는 훈련받지 않은 피험자에서는 관찰되지 않았습니다. 소마트로핀의 합성은 수면 전반에 걸쳐 발생하므로 정상적으로 잠을 자는 것이 매우 중요합니다. 다음을 포함한 종합 비타민제 복용:

탄산수;
비타민;
아미노산;
천연 강장제;
식물 유래 물질 - chrysin, forskolin, griffonia.

소마토트로핀 정제 복용

스포츠에서 공식적으로 금지된 물질임에도 불구하고 사용하려는 유혹은 매우 높습니다. 이러한 이유로 많은 운동선수들은 과도한 지방 조직을 제거하고, 몸매를 조이고, 더 조각 같은 몸매를 얻기 위해 여전히 이 방법을 사용합니다. 사용의 장점은 뼈를 강화한다는 것입니다. 운동선수가 부상을 입는 경우(매우 드물게 발생), 소마트로핀을 복용하면 치유 속도가 빨라집니다. 이 약물에는 다음과 같은 여러 가지 부작용이 있습니다.

피로 증가 및 체력 상실;
척추 측만증 발병;
췌장염 - 췌장의 염증;
시력의 선명도 상실;
근육 발달 가속화 및 말초 신경 압박;
메스꺼움과 구토의 공격;
관절 통증.

약물이 긍정적인 효과를 나타내더라도 일부 사람들은 약물을 사용해서는 안 됩니다. 금기 사항에는 다음과 같은 병리가 포함됩니다.

약물 성분에 대한 알레르기;
악성 종양;
수술 후 기간 및 급성 호흡 부전의 형태로 생명에 대한 위협;
임신과 수유.

갑상선 기능 저하증, 고혈압, 당뇨병이 있는 경우 주의해야 합니다. 소마토트로핀을 복용할 때는 술을 끊는 것이 중요합니다. 이 물질 사용의 위험성에 대해서는 여전히 논쟁이 있습니다. 일부 전문가에 따르면 사용으로 인한 위험은 혈액 내 포도당 양의 증가와 부종의 출현으로 제한됩니다. 간이 커지고 다리까지 커지는 경우가 있었지만 이는 복용량을 초과하는 경우에만 적용됩니다.

어떤 제품이 포함되어 있습니까?

성장호르몬 생산을 증가시키는 데 있어 마찬가지로 중요한 것은 적절한 영양 섭취입니다. 균형이 잡혀 있어야 합니다. 지방이 많은 음식은 GH를 감소시키기 때문에 지방이 적은 음식을 선호하는 것이 좋습니다. 힘을 회복하고 성장호르몬 수치를 높이는 데 필요한 단백질과 기타 물질을 포함하는 식품 목록은 다음과 같습니다.

코티지 치즈;
닭고기 달걀;
메밀과 오트밀;
송아지 고기;
콩과 식물;
우유;
가금류 고기;
견과류;
물고기;
살코기;

신체 활동

거의 모든 신체 활동은 소마트로핀 분비에 긍정적인 영향을 미칩니다. 이것은 규칙적인 걷기나 역도일 수 있습니다. 일부 유형의 하중이 더 효과적이지만. 스포츠는 근력(무산소)과 유산소(심장)의 두 그룹으로 나눕니다. 첫 번째 그룹에는 짧은 시간 동안 역기를 드는 것이 포함되며, 유산소 운동에는 걷기, 달리기, 스키, 자전거 타기 등이 포함됩니다. GH 생산을 늘리려면 이 두 가지 유형의 운동을 지능적으로 결합하는 것이 필요합니다. 가장 유용한 것은 다음과 같습니다:

10에서 15까지의 반복 횟수로 가중치를 사용한 훈련;
대략 시속 4~6km의 속도로 걷는다.

좋은 밤 잠

소마트로핀 합성을 위해서는 8시간 동안 완전한 수면이 필요합니다. 자연적인 생산은 잠들고 1.5~2시간 후에 시작됩니다. 이것은 깊은 수면 단계입니다. 사람이 밤에 잠을 자도록 할당된 시간을 보낼 기회가 없다면 낮에는 적어도 1-2시간은 쉬는 것이 필수적입니다. 규칙적인 운동과 수면 부족으로 건강한 식단을 섭취해도 원하는 결과를 얻을 수 없습니다.

동영상

텍스트에서 오류를 발견하셨나요?
그것을 선택하고 Ctrl + Enter를 누르면 모든 것이 수정됩니다!

뇌하수체 전엽에서 생성되는 성장 호르몬(또는 성장 호르몬)은 인간의 키 성장을 담당합니다. 소마토트로핀의 영향으로 신체는 인체의 거의 모든 기관의 세포와 조직의 발달을 담당하는 인슐린 유사 성장 인자를 생성합니다. 또한 성장 호르몬은 단백질, 지방 및 탄수화물 대사에 영향을 미칩니다. 동화 효과(근육 구조 형성 가속화)가 있고 지방 연소를 촉진하며 혈액 내 포도당 농도를 증가시킵니다.

소마토트로핀의 동화작용 및 지방 연소 특성은 성장 호르몬 기반 약물이 스포츠(특히 근육량을 늘리고 근육 정의를 개선하기 위한 보디빌딩)에서 널리 사용되는 이유입니다. 그러나 신체에 소마토트로핀을 인위적으로 도입하면 고혈당증, 동맥 고혈압, 심장 비대, 종양 과정 등의 결과 효과에 항상 상응하는 것은 아닌 많은 부작용이 있습니다. 게다가 이들 약물의 대부분은 매우 비쌉니다. 따라서 전문 운동선수와 체력을 향상하려는 사람들 모두에게 의사는 신체의 성장 호르몬 농도를 높이기 위한 대체 방법을 사용할 것을 권장합니다. 기사에서 이에 대해 논의할 것입니다.

성장호르몬 분비의 특징

성장호르몬의 생산은 끊임없이 발생하는 것이 아니라 파동적으로 발생합니다. 낮에는 일반적으로 혈액 내 성장 호르몬 농도가 크게 증가하는 몇 가지 최고점이 있습니다. 더욱이, 가장 큰 진폭의 최고점은 저녁에 잠들고 몇 시간 후(아이들이 잠에서 자라고 말하는 이유)와 신체 활동 중에 관찰됩니다.

또한, 성장호르몬 농도는 사람의 나이에 영향을 받습니다. 성장 호르몬의 최대 수치는 태아 발달 기간 동안 발생합니다. 출생 후, 어린이가 활발하게 성장할 때(생후 첫해, 청소년기) 혈액 내 성장호르몬 농도가 크게 증가합니다. 20년이 지나면 성장성 호르몬 합성 속도가 점차 감소하여 사람의 전반적인 신체 상태에 영향을 미칩니다.

성장 호르몬 결핍은 어떻게 나타납니까?

나이가 들수록 성장호르몬 합성 활성이 감소하는 것은 완전히 정상적인 생리학적 과정입니다. 혈액 내 성장 호르몬 농도가 연령 기준을 넘어서면 이는 이미 병리학적인 상태입니다.

일반적으로 어린이의 성장호르몬 합성 장애의 원인은 선천성 및 유전적으로 결정되는 다양한 조건이며 덜 자주 획득됩니다(저산소증, 머리 부상, 중추신경계 종양 등). 성인의 경우 뇌에 대한 방사선 및 수술의 결과로 뇌하수체 선종에 성장 호르몬 문제가 발생합니다.

소아기의 성장호르몬 과다생산은 발달로 이어진다 거인증, 성인의 경우 – 말단비대증. 소아 뇌하수체의 성장호르몬 분비 부족이 원인 뇌하수체 왜소증(다양한 심각도의 왜소증).

성인의 경우 성장호르몬 결핍증은 다음과 같은 증상으로 나타날 수 있습니다.

(지방은 주로 복부에 축적됩니다.)
일찍.
혈액 내 지방 농도가 증가합니다.
낮은 수준의 신체 활동.
성기능 장애.

또한 신체에 성장호르몬이 부족하면 심혈관 질환으로 인한 사망 위험이 증가한다는 것이 입증되었습니다.

성장호르몬 분비는 어떻게 조절되나요?

성장 호르몬 생산의 주요 조절자는 시상하부에서 생성되는 펩타이드 물질인 소마토스타틴과 소마톨리베린입니다. 신체 내 이러한 물질의 균형은 다양한 생리학적 요인의 영향을 크게 받습니다. 성장 호르몬 생산을 자극합니다(시상하부에 의한 소마톨리베린 합성 증가):

다음 요인들은 성장 호르몬의 형성을 억제합니다(즉, 소마토스타틴의 방출을 자극합니다).

혈액 내 포도당 농도 증가;
고지혈증;
신체 내 과도한 성장 호르몬(예: 인위적으로 사람에게 투여하는 경우)

여러 가지 방법으로 성장 호르몬을 증가시킬 수 있습니다.

모든 신체 활동은 이미 성장 호르몬 생산을 자극합니다.그러나 일부 유형의 신체 활동은 성장호르몬 합성 과정에 특히 눈에 띄는 영향을 미칩니다. 이러한 부하에는 유산소 훈련(빠른 걷기, 달리기, 스키 등)이 포함됩니다. 즉, 운동 선수가 아닌 일반인의 경우 매일 조깅을하거나 공원에서 활동적인 속도로 한 시간 동안 걷는 것만으로도 몸을 건강하게 유지할 수 있습니다.

지방 축적을 제거하고 근육량을 늘리려는 사람들의 경우 성장성 자극 호르몬 합성을 자극하는 접근 방식이 다소 달라야합니다. 이러한 경우에는 근력 운동과 유산소 운동(예: 바벨과 덤벨을 사용한 운동 후 런닝머신에서 달리기)을 결합하는 것이 이상적인 것으로 간주됩니다. 이러한 결합된 운동은 45~60분 동안 지속되어야 하며, 활동적인 속도로 진행되어야 하며, 일주일에 3~4회 반복되어야 합니다.

신체의 성장 호르몬을 증가시키려는 사람의 식단에서는 성장호르몬 생성을 자극하는 아미노산이 포함되어 있는 단백질 식품이 우세해야 합니다.그러나 혈액 내 포도당 농도가 급격히 증가하면 성장 호르몬의 합성이 억제되므로 메뉴에서 "빠른"탄수화물(설탕, 과자)을 모두 제외하는 것이 좋습니다. 야채, 과일, 시리얼, 통밀빵 등 "느린" 탄수화물을 선호해야 합니다.

또한 식단에서 지방을 제한하는 것이 더 좋지만 신체에 지방이 필요하고 다른 것을 통해 많은 지방산 결핍을 보상할 수 없기 때문에 지방을 완전히 버려서는 안됩니다.

신체의 성장 호르몬 농도에 영향을 미칠 수 있는 특정 제품에 대해 이야기하면 다음과 같습니다.

우유.
코티지 치즈.
달걀.
닭고기.
소고기.
대구.
오트밀.
견과류.
양배추.
콩과 식물.

하루에 5~6회 소량씩 섭취해야 합니다.

또한식이 보조제의 도움으로 성장 호르몬 합성에 유용한 아미노산을 신체에 공급할 수도 있습니다. 또한 감마아미노부티르산(GABA 또는 GABA)은 성장호르몬 생산을 자극하는 데 좋은 효과가 있습니다.

그리고 성장호르몬

적절한 호르몬이 없으면 신체 활동이나 적절한 영양 섭취도 성장 호르몬 농도를 높이는 데 도움이 되지 않습니다. 이 세 가지 방법을 결합해야만 좋은 결과를 얻을 수 있습니다.

그러므로 저녁 10시에서 11시 사이에 잠자리에 드는 습관을 들여 아침 6시에서 7시까지(수면은 최소 8시간 지속되어야 함) 몸이 완전히 휴식을 취하고 생산이 되도록 해야 합니다. 충분한 양의 소마토트로핀. 또한 전문가들은 매일 아침 콘트라스트 샤워를 할 것을 권장하는데, 이는 성장 호르몬 합성 과정 조절에도 매우 긍정적인 영향을 미칩니다.

요약하면 인체는 생리적 과정의 자연적인 자극에 가장 잘 반응하며 인위적인 수단 (성장 호르몬, 펩타이드 등 주사)을 통한 이러한 과정에 대한 영향은 합병증과 부작용 없이는 발생할 수 없다는 점을 다시 한 번 지적하고 싶습니다. 효과 작업. 그러므로 건강을 개선하고 체력을 향상시키기 위해 행해지는 모든 것은 가능한 한 자연스러워야 하며 그렇지 않으면 단순히 의미가 없습니다.

Zubkova Olga Sergeevna, 의료 관찰자, 역학자