화학 요법 약물과 그 유사품에 관한 모든 것. 화학 요법 약물 - 현대 약물에 대한 검토

화학요법은 표준화된 화학요법의 일부로 투여되는 화학물질과 하나 이상의 항암제(화학요법제)를 사용하는 암 치료입니다. 화학요법은 치료 목적으로 사용될 수 있으며(거의 항상 약물의 조합이 포함됨), 생명을 연장하거나 증상을 감소시키는 데 사용될 수 있습니다(고식적 화학요법). 화학요법은 의학 종양학(암의 약물요법을 전문으로 하는 의학 분야)의 주요 범주 중 하나입니다. 일반적으로 "화학요법"이라는 용어는 특히 유사분열로 알려진 세포 분열 과정의 억제와 관련하여 매우 비특이적인 세포내 독극물을 사용하는 것을 의미하며, 세포외 성장 신호를 보다 선택적으로 차단하는 제제(예: 신호 전달 차단제)는 제외됩니다. ). 순전히 역사적인 이유로 인해 고전적인 내분비 호르몬(주로 유방암의 에스트로겐, 전립선암의 안드로겐)의 성장 촉진 신호를 차단하는 것이 호르몬 요법으로 알려져 있는 반면, 다른 성장 촉진 효과(특히 관련 수용체 티로신 키나제)의 차단은 호르몬 요법으로 알려져 있습니다. 표적 치료(호르몬 치료와 화학 요법에는 특별한 분자 표적이 없지만 실제로는 그렇지 않다는 것을 암시할 수 있는 불행한 용어)라고 알려져 있습니다.

약물(화학요법, 호르몬 요법 또는 표적 요법)의 사용은 암에 대한 "전신 요법"에 해당한다는 점을 기억하는 것이 중요합니다. 왜냐하면 이러한 약물은 혈류로 투여되고 따라서 원칙적으로 모든 해부학적 위치에서 암을 치료할 수 있기 때문입니다. 몸에. 전신 요법은 종종 방사선 요법, 수술 및/또는 고열요법과 같이 암의 "국소 요법"(즉, 효과가 적용되는 해부학적 영역으로 제한되는 치료)을 구성하는 다른 방법과 조합하여 사용됩니다. 전통적인 화학요법제는 세포 분열(유사분열)을 방해하기 때문에 세포독성이 있지만, 암세포는 이러한 약제에 대한 감수성이 다양합니다. 대체로 화학 요법은 세포를 손상시키는 방법으로 볼 수 있으며, 이는 세포 사멸이 시작되면 세포 사멸로 이어질 수 있습니다. 화학요법의 많은 부작용은 빠르게 분열하여 항유사분열제에 민감한 정상 세포(골수, 위장관 및 모낭의 세포)의 손상으로 인해 발생할 수 있습니다. 이는 화학요법의 가장 흔한 부작용인 골수억제(혈구 생성 감소로 인한 면역결핍), 점막염(위장 내막 염증) 및 탈모증(탈모)으로 이어집니다. 화학요법 약물은 면역체계 세포(특히 림프구)에 미치는 영향으로 인해 면역체계가 스스로에 대해 과민반응하여 발생하는 다양한 질병(자가면역이라 함)을 치료하는 데 종종 사용됩니다. 여기에는 류마티스 관절염, 전신홍반루푸스, 다발성 경화증, 혈관염 등이 포함됩니다.

치료 전략

오늘날 사용되는 화학요법 약물 전략에는 여러 가지가 있습니다. 화학요법은 치료 목적으로 사용될 수도 있고, 생명을 연장하거나 증상을 완화시키기 위해 사용될 수도 있습니다. 병용 요법 화학요법에는 방사선 요법, 수술 및/또는 온열 요법과 같은 다른 암 치료법과 약물을 함께 사용하는 것이 포함됩니다. 유도 화학요법은 화학요법 약물을 사용하는 암 치료의 첫 번째 라인입니다. 이러한 유형의 화학요법은 치료 목적으로 사용됩니다. 강화 화학요법은 관해 후에 전반적인 무병 기간을 연장하고 전반적인 생존율을 향상시키기 위해 사용됩니다. 완화되기 전에 사용했던 것과 동일한 약물이 사용됩니다. 강화 화학 요법은 강화 화학 요법과 동일하지만 다른 약물을 사용합니다. 병용화학요법은 환자를 동시에 여러 가지 약물로 치료하는 것을 포함합니다. 약물은 메커니즘과 부작용이 다양합니다. 가장 중요한 이점은 약물에 대한 내성이 생길 가능성을 최소화하는 것입니다. 또한 약물을 더 낮은 용량으로 사용하여 독성을 줄일 수도 있습니다. 신보강 화학요법은 수술과 같은 국소 치료 전에 시행되며 원발성 종양을 축소시키는 목적으로 사용됩니다. 또한 미세전이성 질환의 위험이 높은 암에도 사용됩니다. 국소치료(방사선요법이나 수술) 후에 보조화학요법을 사용한다. 암의 증거가 거의 없지만 재발 위험이 있는 경우에 사용할 수 있습니다. 또한 신체의 다른 부위로 퍼진 암세포를 죽이는 데에도 유용합니다. 이러한 미세전이는 보조 화학요법으로 치료할 수 있으며, 이는 산재된 세포로 인해 발생하는 재발률을 줄일 수 있습니다. 유지 화학요법은 완화 기간을 연장하기 위해 저용량으로 반복 치료하는 것입니다. 예비 화학요법 또는 완화 화학요법은 치료 목적 없이 사용되며 단순히 종양 부담을 줄이고 기대 수명을 늘리는 목적으로 사용됩니다. 일반적으로 이러한 치료 요법에 대해 더 나은 독성 프로필이 예상됩니다. 모든 화학 요법에서는 환자가 치료를 받을 수 있어야 합니다. 환자의 일반적인 상태는 환자가 화학요법을 받을 수 있는지 여부와 용량 감량이 필요한지 여부를 결정하는 척도로 자주 사용됩니다. 매 치료마다 종양 세포의 일부만이 죽기 때문에(부분 살상), 종양을 계속 축소하려면 반복 투여해야 합니다. 현재 화학요법은 순환 약물 치료를 사용하며, 치료 빈도와 기간은 환자에 대한 치료 독성에 따라 제한됩니다.

능률

화학 요법의 효과는 암의 유형과 단계에 따라 다릅니다. 전반적인 효과의 범위는 일부 백혈병과 같은 일부 암의 완전한 치료부터 일부 뇌종양의 경우 비효과적인 치료, 대부분의 비흑색종 피부암과 같은 다른 암의 완전한 무익함까지 다양합니다.

복용량

화학요법에 적합한 복용량을 찾는 것은 어려울 수 있습니다. 복용량이 너무 낮으면 치료가 종양에 대해 효과가 없으며, 복용량이 너무 높으면 환자가 받아들일 수 없는 독성(부작용)이 발생할 수 있습니다. 화학 요법의 복용량을 결정하는 표준 방법은 계산된 체표면적(BSA)을 기반으로 합니다. BSA는 일반적으로 환자의 체중 및 키와 같은 매개변수를 포함하는 수학 공식 또는 노모그램을 사용하여 계산됩니다. 이 공식은 원래 과학자들이 실험실 동물에서 확립된 약물 용량을 인간에 대한 등가 용량으로 변환하려고 시도한 1916년 연구에서 파생되었습니다. 연구에는 9명만이 참여했습니다. 1950년대에 화학 요법이 의료 현장에 도입된 후 더 나은 옵션이 없기 때문에 PPT 공식이 화학 요법 투여에 대한 공식 표준으로 채택되었습니다. 최근에는 단위선량을 계산하는 이 방법의 타당성에 의문이 제기되었습니다. 그 이유는 공식이 개인의 키와 몸무게만을 고려하기 때문입니다. 신체에서의 약물 흡수 및 배설은 연령, 성별, 대사, 질병 상태, 장기 기능, 다른 물질과의 상호 작용, 유전적 요인, 비만 등을 포함한 많은 요인에 따라 달라지며, 이는 환자의 실제 약물 농도에 큰 영향을 미칩니다. 혈류. 결과적으로, TSA에 따라 투여된 환자의 전신 화학요법 약물 농도에는 높은 수준의 변동성이 있습니다. 많은 약물에서 10배 이상의 변동성이 입증되었습니다. 즉, 두 환자가 PPT에서 동일한 용량의 특정 약물을 투여받는 경우 한 환자의 혈액 내 해당 약물 농도는 다른 환자의 혈액 농도보다 10배 높거나 낮을 수 있습니다. 이러한 변동성은 많은 TSA 투여 화학요법 약물에 공통적으로 나타나며 14가지 일반적인 화학요법 약물에 대한 연구에서 입증되었습니다. 환자들 사이에서 이러한 약동학적 다양성으로 인해 많은 환자들이 최소한의 독성 부작용으로 최적의 치료 효능을 달성하기 위한 정확한 용량을 투여받지 못하고 있습니다. 일부 환자는 과다 복용하는 반면 다른 환자는 과량 복용을 사용합니다. 예를 들어, 무작위 임상 시험에서 연구자들은 5-플루오로우라실(5-FU)로 치료받은 전이성 대장암 환자의 85%가 TSA에 따라 투여했을 때 최적의 치료 용량을 받지 못했고, 68%는 저용량을 투여받았다는 사실을 발견했습니다. 17%는 과다복용한 것으로 나타났습니다. 최근 비만 환자의 항암제 투여량 계산에 PPT를 활용하는 것에 대해 과학계에서 논란이 일고 있다. BSA가 높기 때문에 의사는 과다 복용에 대한 두려움 때문에 BSA 공식에 의해 설정된 복용량을 임의로 줄이는 경우가 많습니다. 많은 경우 이는 최적이 아닌 치료로 이어질 수 있습니다. 여러 임상 연구에 따르면 최적의 전신 약물 노출을 달성하기 위해 화학요법 용량을 개별화하면 치료 결과가 향상되고 독성 부작용이 감소하는 것으로 나타났습니다. 위에 인용된 5-FU 임상시험에서 미리 정의된 목표 효과를 달성하기 위해 용량을 조정한 환자는 TSA를 투여한 환자에 비해 치료 반응률이 84% 개선되고 전체 생존율(OS)이 6개월 개선된 것으로 나타났습니다. 동일한 연구에서 연구자들은 용량 조정된 환자와 TSA에서 용량을 투여받은 환자 사이에서 5-FU와 관련된 일반적인 독성의 발생률을 비교했습니다. 심신을 약화시키는 설사의 유병률은 PMT 그룹의 18%에서 용량 조정 그룹의 4%로 감소했습니다. 심각한 혈액학적 부작용이 제거되었습니다. 독성이 감소했기 때문에 용량을 조정한 환자들은 장기간 치료를 계속할 수 있었습니다. BSA에 따라 용량을 투여받은 환자들은 총 680개월 동안 치료를 받았고, 용량 조정 환자들은 총 791개월 동안 치료를 받았습니다. 치료의 완료는 더 나은 치료 결과를 얻는 데 중요한 요소입니다. 인기 있는 FOLFOX 치료법으로 치료받은 대장암 환자에 대한 연구에서도 유사한 결과가 발견되었습니다. 심각한 설사 발생률은 TSA 투여군에서 12%에서 용량 조절군에서 1.7%로 감소했고, 중증 점막염 발생률도 15%에서 0.8%로 감소했다. FOLFOX 시험은 또한 향상된 치료 결과를 보여주었습니다. 반응률은 TSA 투여군 46%에서 조정용량군 70%로 증가했다. 용량 조정군에서는 6개월 만에 평균 무진행 생존율(PFS)과 전체 생존율(OS)이 개선되었습니다. 의사가 화학요법 투약 요법을 개별화하는 데 도움이 될 수 있는 한 가지 접근법은 시간 경과에 따른 약물의 혈장 수준을 측정하고 공식이나 알고리즘에 따라 용량을 조정하여 최적의 노출을 달성하는 것입니다. 독성을 최소화하면서 치료 효능을 최적화하기 위해 확립된 표적 효과를 사용함으로써, 투여량을 개인화하여 각 환자에 대한 표적 효과와 최적의 결과를 달성할 수 있습니다. 이 알고리즘은 위에서 언급한 임상 시험에 사용되었으며 치료 결과가 크게 향상되었습니다. 종양학자들은 이미 효과에 따라 일부 항암제의 복용량을 개별화할 수 있습니다. 카보플라틴 및 부설판 투여량은 혈액 검사 결과를 기반으로 각 환자의 최적 용량을 계산합니다. 메토트렉세이트, 5-FU, 파클리탁셀 및 도세탁셀의 용량을 최적화하기 위해 간단한 혈액 검사도 가능합니다.

유형

알킬화제

알킬화제는 오늘날 사용되는 화학요법 약물 중 가장 오래된 그룹입니다. 원래는 1차 세계대전 당시 사용된 겨자가스에서 얻은 것입니다. 현재, 다양한 유형의 알킬화제가 있습니다. 단백질, RNA 및 DNA를 포함한 많은 분자를 알킬화하는 능력 때문에 그렇게 명명되었습니다. 알킬기를 통해 DNA에 공유결합하는 능력이 항암 효과의 주요 원인입니다. DNA는 두 가닥으로 구성되며, 분자는 DNA의 한 가닥에 두 번 결합하거나(가닥 내 교차 결합) 두 가닥에 한 번 결합할 수 있습니다(가닥 간 교차 결합). 세포가 세포 분열 중에 교차 연결된 DNA를 복제하려고 시도하거나 이를 복구하려고 시도하면 DNA 가닥이 분해될 수 있습니다. 이는 세포사멸(apoptosis)이라고 불리는 프로그램화된 세포 사멸의 한 형태로 이어질 것입니다. 알킬화제는 세포주기의 어느 시점에서나 작용하므로 세포주기에 독립적인 약물입니다. 이러한 이유로 이들 약물이 세포에 미치는 영향은 용량에 따라 다릅니다. 죽는 세포의 비율은 약물 복용량에 정비례합니다. 알킬화제의 하위 유형: 질소 머스타드, 니트로소우레아, 테트라진, 아지리딘, 시스플라틴 및 그 유도체뿐만 아니라 비고전적인 알킬화제. 질소 머스타드에는 메클로레타민, 시클로포스파미드, 멜팔란, 클로람부실, 이포스파미드 및 부술판이 포함됩니다. 니트로소우레아에는 N-니트로소-N-메틸우레아(MNU), 카르무스틴(BCNU), 로무스틴(CCNU) 및 세무스틴(MeCCNU), 포테무스틴 및 스트렙토조토신이 포함됩니다. 테트라진에는 다카르바진, 미토졸로미드 및 테모졸로미드가 포함됩니다. 아지리딘에는 Thiotepa, mytomycin 및 diaziquone(AZQ) 약물이 포함됩니다. 시스플라틴 및 그 유도체에는 시스플라틴, 카보플라틴 및 옥살리플라틴이 포함됩니다. 이러한 약물은 생물학적으로 중요한 분자의 아미노, 카르복실, 설프히드릴 및 인산염 그룹과 공유 결합을 형성하여 세포 기능을 손상시킵니다. 비고전적인 알킬화제에는 프로카바진과 헥사메틸멜라민이 포함됩니다.

항대사물질

항대사물질은 DNA와 RNA의 합성을 방해하는 분자 그룹입니다. 그들 중 다수는 DNA와 RNA의 구성 요소와 유사한 구조를 가지고 있습니다. 빌딩 블록은 뉴클레오티드입니다. 뉴클레오티드 염기, 당 및 인산염 그룹을 포함하는 분자. 핵염기는 퓨린(구아닌과 아데닌)과 피리미딘(시토신, 티민, 우라실)으로 나누어집니다. 항대사물질은 뉴클레오티드 염기 또는 뉴클레오시드(인산염 그룹이 없는 뉴클레오티드)와 유사하지만 화학 그룹이 변경되었습니다. 이 약물은 DNA 합성에 필요한 효소를 차단하거나 DNA 또는 RNA에 통합되는 방식으로 작동합니다. DNA 합성에 관여하는 효소를 억제함으로써 DNA가 스스로 복제할 수 없기 때문에 유사분열을 예방합니다. 또한 분자가 DNA에 결합되는 과정에서 오류가 발생하면 DNA 손상이 발생할 수 있으며 프로그램된 세포 사멸(세포사멸)이 유도됩니다. 알킬화제와 달리 항대사물질은 세포주기에 따라 다릅니다. 이는 세포주기의 특정 부분, 이 경우 S 단계(DNA 합성 단계)에서만 작동한다는 것을 의미합니다. 이러한 이유로 특정 용량에서는 용량이 증가함에 따라 정체 현상이 발생하고 세포 사멸이 비례적으로 증가하지 않습니다. 항대사물질의 하위 유형: 항엽산제, 플루오로피리미딘, 데옥시뉴클레오시드 유사체 및 티오퓨린. 항엽산제에는 메토트렉세이트와 페메트렉시드가 포함됩니다. 메토트렉세이트는 디히드로엽산에서 테트라엽산을 재생하는 효소인 디히드로엽산 환원효소(DHFR)를 억제합니다. 메토트렉세이트에 의해 효소가 억제되면 엽산 보조효소의 세포 수준이 감소합니다. 이들은 DNA 합성과 세포 분열에 필수적인 티미딜레이트와 퓨린 생산에 필수적입니다. Pemetrexed는 퓨린과 피리미딘의 생성에 영향을 미치므로 DNA 합성도 억제하는 또 다른 항대사물질입니다. 이는 주로 티미딜레이트 신타제 효소를 억제하지만 디하이드로폴레이트 환원효소, 아미노이미다졸 카복스아미드 리보뉴클레오티드 포르밀트랜스퍼라제 및 글리신아미드 리보뉴클레오티드 포르밀트랜스퍼라제에도 영향을 미칩니다. 플루오로피리미딘에는 플루오로우라실과 카페시타빈이 포함됩니다. 플루오로우라실은 세포에서 대사되어 적어도 두 가지 활성 생성물을 형성하는 핵염기 유사체입니다. 5-플루오루딘 모노포스페이트(FUMP) 및 5-플루오로-2"-데옥시우리딘 5"-포스페이트(fdUMP). FUMP는 RNA에 통합되고 fdUMP는 티미딜레이트 신타제 효소를 억제합니다. 두 사건 모두 세포 사멸로 이어집니다. 카페시타빈은 5-플루오로우라실의 전구약물로서 세포에서 분해되어 활성 약물을 생성합니다. 데옥시뉴클레오시드 유사체에는 시타라빈, 젬시타빈, 데시타빈, 비다자, 플루다라빈, 넬라라빈, 클라드리빈, 클로파라빈 및 펜토스타틴이 포함됩니다. 티오푸린에는 티오구아닌과 메르캅토퓨린이 포함됩니다.

항미세튜불린제

항미세소관제는 미세소관 기능을 방해하여 세포 분열을 차단하는 식물 유래 화학물질입니다. 미세소관은 두 가지 단백질로 구성된 중요한 세포 구조입니다. 알파 튜불린과 베타 튜불린. 이는 다른 세포 기능 중에서 세포 분열에 필수적인 속이 빈 막대 모양의 구조입니다. 미세소관은 동적 구조입니다. 즉, 미세소관은 지속적으로 조립 및 분해 상태에 있습니다. Vinca 알칼로이드와 탁산은 항미세소관제의 두 가지 주요 그룹이며, 두 약물 그룹 모두 미세소관 기능 장애를 유발하지만 작용 메커니즘은 완전히 반대입니다. Vinca 알칼로이드는 미세소관 형성을 방지하고, 탁산은 미세소관 분해를 방지합니다. 따라서 암세포가 유사분열을 완료하는 것을 방지합니다. 그 후, 세포 주기가 발생하여 프로그램된 세포 사멸(세포사멸)을 유도합니다. 또한 이러한 약물은 종양이 성장하고 전이되는 데 사용하는 중요한 과정인 혈관의 성장에 영향을 미칠 수 있습니다. 빈카 알칼로이드는 마다가스카르 대수리, Catharanthus rosea(이전에는 Vinca rosea로 알려짐)에서 얻습니다. 그들은 튜불린의 특정 부위에 결합하여 튜불린이 미세소관으로 조립되는 것을 억제합니다. 원래 빈카 알칼로이드는 빈크리스틴과 빈블라스틴을 포함하는 천연 화학물질입니다. 이러한 약물의 성공에 따라 반합성 빈카 알칼로이드인 비노렐빈, 빈데신 및 빈플루닌이 생산되었습니다. 이 약물은 세포주기에 따라 다릅니다. 그들은 S 단계의 튜불린 분자에 결합하여 M 단계에 필요한 미세소관의 형성을 방지합니다. 탁산은 천연 및 반합성 약물입니다. 이 계열의 첫 번째 약물인 파클리탁셀은 원래 태평양 주목(Taxus brevifolia)에서 추출되었습니다. 현재 이 약물은 동급의 또 다른 약물인 도세탁셀과 마찬가지로 다른 나무인 주목베리의 껍질에 함유된 화학물질로부터 반합성으로 얻어집니다. 이들 약물은 미세소관 분해를 방지하여 미세소관 안정성을 촉진합니다. 파클리탁셀은 G2-M 경계에서 세포주기를 방지하는 반면, 도세탁셀은 S 단계에서 효과를 발휘합니다. 탁산은 물에 잘 녹지 않기 때문에 약물로 개발하기가 어렵습니다. 포도필로톡신은 주로 포도필룸 식물(Podophyllum peltatum)과 히말라야 포도필룸(Podophyllum hexandrum 또는 Podophyllum emodi)에서 추출된 항종양 리그난입니다. 이는 항미세소관 활성을 가지며 그 작용 메커니즘은 튜불린에 결합하여 미세소관 형성을 억제한다는 점에서 빈카 알칼로이드와 유사합니다. 포도필로톡신은 작용 메커니즘이 다른 두 가지 다른 약물인 에토포사이드와 테니포사이드를 생산하는 데 사용됩니다.

토포이소머라제 억제제

토포이소머라제 억제제는 토포이소머라제 I 및 토포이소머라제 II라는 두 가지 효소의 활성에 영향을 미치는 약물입니다. 예를 들어 DNA 복제 또는 전사 중에 이중 가닥 DNA 나선이 풀리면서 인접한 닫힌 DNA는 더 단단해지며(슈퍼코일 형성) 꼬인 로프의 중간 내부와 유사합니다. 이 효과로 인한 스트레스는 부분적으로 토포이소머라제 효소에 의해 발생합니다. 그들은 DNA에서 단일 및 이중 가닥 절단을 생성하여 DNA 가닥의 장력을 감소시킵니다. 이는 복제 또는 전사 중에 정상적인 DNA 풀림을 촉진합니다. 토포이소머라제 I 또는 II의 억제는 이들 과정 모두를 방해합니다. 두 가지 토포이소머라제 I 억제제인 ​​이리노테칸과 토포테칸은 중국 관상용 나무인 캄프토테카(Camptotheca)에서 얻은 캄프토테신(camptothecin)에서 반합성으로 파생됩니다. 토포이소머라제 II를 표적으로 하는 약물은 두 그룹으로 나눌 수 있습니다. 토포이소머라제 II 억제제는 DNA 결합 효소의 수준을 증가시킵니다. 이는 DNA 복제 및 전사를 방지하고 DNA 절단을 유발하며 프로그램된 세포 사멸(세포사멸)을 초래합니다. 이러한 약제에는 에토포사이드, 독소루비신, 미톡산트론, 테니포실이 포함됩니다. 두 번째 그룹인 촉매 억제제는 토포이소머라제 II의 활성을 차단하여 DNA가 제대로 풀릴 수 없기 때문에 DNA 합성 및 번역을 방지하는 약물입니다. 이 그룹에는 노보비오신, 메르바론, 아클라루비신이 포함되며, 이들 역시 다른 중요한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다.

세포독성 항생제

세포 독성 항생제는 다양한 작용 메커니즘을 가진 약물 그룹입니다. 공통점은 세포 분열을 방해한다는 것입니다. 이들 약물의 가장 중요한 하위 그룹은 안트라사이클린과 블레오마이신입니다. 다른 알려진 예로는 미토마이신 C, 미톡산트론 및 악티노마이신이 있습니다. 안트라사이클린 중에서 가장 먼저 개발된 것은 독소루비신(doxorubicin)과 다우노루비신(daunorubicin)으로 스트렙토마이세스 페우세티우스(Streptomyces peucetius) 박테리아에서 얻어졌습니다. 이들 화합물의 유도체에는 에피루비신과 이다루비신이 포함됩니다. 임상 실습에 사용되는 다른 안트라사이클린 약물로는 피라루비신, 아클라루비신 및 미톡산트론이 있습니다. 안트라사이클린의 작용 메커니즘에는 DNA 삽입(DNA의 두 가닥 사이에 분자 삽입), 세포간 분자를 손상시키는 반응성이 높은 자유 라디칼 생성이 포함됩니다. 및 토포이소머라제 억제. 악티노마이신은 DNA에 삽입되어 RNA 합성을 방지하는 복잡한 분자입니다. Streptomyces verticillus에서 분리된 당펩티드인 블레오마이신(Bleomycin)도 DNA에 통합되지만 DNA를 손상시키는 자유 라디칼을 생성합니다. 이는 블레오마이신이 금속 이온과 결합하고 화학적 환원을 거쳐 산소와 반응할 때 발생합니다. 미토마이신은 DNA를 알킬화하는 능력을 가진 세포독성 항생제입니다.

신체 소개

대부분의 화학요법 약물은 정맥 주사로 투여되지만, 일부 약물은 경구 투여될 수도 있습니다(예: 멜팔란, 부설판, 카페시타빈). 혈관 접근 장치로 알려진 약물을 투여하는 정맥 주사 방법이 많이 있습니다. 여기에는 나비형 바늘 주입 장치, 말초 캐뉼라, 정중선 카테터, 말초 삽입 중앙 카테터, 중심 정맥 카테터 및 이식 가능한 포트가 포함됩니다. 이 장치는 화학요법 치료 기간, 전달 방법 및 화학요법제 유형과 관련하여 다양한 용도로 사용됩니다. 환자, 암의 종류, 암의 단계, 화학 요법의 종류, 복용량에 따라 정맥 화학 요법은 입원 환자 또는 외래 환자 환경으로 사용될 수 있습니다. 화학요법을 지속적으로, 빈번하게 또는 장기간 정맥내 투여하는 경우, 신체에 대한 약물의 접근을 유지하기 위해 다양한 시스템을 혈관계에 외과적으로 삽입할 수 있습니다. 일반적으로 사용되는 시스템은 Hickman 라인, Port-a-Cath 및 PICC 라인입니다. 감염 위험이 낮고 정맥염이나 타박상 위험이 훨씬 낮으며 말초 캐뉼라를 반복적으로 삽입할 필요가 없습니다. 일부 종양을 치료하기 위해 사지 단독 관류(종종 흑색종에 사용됨) 또는 화학요법을 간이나 폐로 단독 주입하는 방법이 사용되었습니다. 이러한 접근법의 주요 목표는 전신 손상을 많이 일으키지 않고 종양 부위에 매우 높은 용량의 화학요법을 전달하는 것입니다. 이러한 접근법은 단독 또는 국소 전이를 제어하는 ​​데 도움이 될 수 있지만 정의상 전신적 접근 방식이 아니므로 분산 전이 또는 미세 전이를 치료하지 않습니다. 5-플루오로우라실과 같은 국소 화학요법 약물은 비흑색종 피부암의 일부 사례를 치료하는 데 사용됩니다. 암이 중추신경계에 영향을 미치거나 수막질환과 관련이 있는 경우 척수강내 화학요법을 사용할 수 있습니다.

부작용

화학요법에는 사용되는 약물의 유형에 따라 다양한 부작용이 있습니다. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 주로 혈액 세포, 입, 위, 장 내막 세포와 같이 신체에서 빠르게 분열하는 세포에 영향을 미칩니다. 화학요법 독성은 투여 직후 몇 시간 또는 며칠 내에 발생할 수도 있고, 몇 주에서 몇 년에 걸쳐 만성적으로 나타날 수도 있습니다.

면역억제제 및 골수억제제

거의 모든 화학요법 약물은 면역 체계를 억제하여 종종 골수를 마비시키고 백혈구, 적혈구 및 혈소판 수치를 감소시킬 수 있습니다. 빈혈과 혈소판감소증은 수혈을 통해 호전될 수 있습니다. 호중구감소증(호중구 과립구 수가 0.5 x 109/L 미만으로 감소)은 합성 G-CSF(과립구 집락 자극 인자, 예를 들어 필그라스팀, 레노그라스팀)를 투여하면 개선될 수 있습니다. 일부 치료 요법에서 발생하는 매우 심각한 골수억제에서는 사실상 모든 골수 줄기 세포(백혈구와 적혈구를 만드는 세포)가 파괴됩니다. 이는 동종 또는 자가 골수 세포 이식이 필요함을 의미합니다. (자가 골수 세포 이식의 경우 치료 전 환자의 몸에서 세포를 제거하여 그 수를 늘린 후 체내에 다시 도입합니다. 동종 골수 세포 이식의 경우 출처는 기증자입니다.) 그러나 일부 환자에서는 이러한 골수 개입으로 인해 여전히 질병이 발생합니다. 환자들은 손을 씻고, 아픈 사람과의 접촉을 피하고, 감염을 줄이기 위한 기타 조치를 취하도록 권고받고 있지만, 감염의 약 85%는 환자의 위장관(입 포함)과 피부에서 자연적으로 발생하는 미생물에 의해 발생합니다. 이는 패혈증과 같은 전신 감염으로 나타날 수도 있고 단순 포진, 대상포진 또는 기타 유형의 헤르페스비리디아 감염과 같은 국소적 발병으로 나타날 수도 있습니다. 때로는 면역체계가 매우 낮은 수준으로 억제되어 화학요법이 지연되기도 합니다. 일본에서는 정부가 화학요법을 받는 환자의 면역체계 억제에 대응하기 위해 Trametes versicolor와 같은 특정 약용 버섯의 사용을 승인했습니다.

맹장염

장티푸스는 면역체계의 억제로 인해 “화학요법으로 인한 생명을 위협하는 위장관 합병증”입니다. 장티프염은 메스꺼움, 구토, 설사, 팽만감, 발열, 오한 또는 복통 및 압통과 같은 증상을 통해 나타날 수 있는 장 감염입니다. 장티푸스는 응급 의료가 필요한 상태입니다. 예후가 매우 좋지 않으며 적시에 진단하고 치료하지 않으면 치명적인 경우가 많습니다. 성공적인 치료는 의심 지수가 높은 조기 진단과 CT 스캔 사용, 합병증이 없는 경우 보존적 치료, 때로는 재발 방지를 위해 환자 동의 하에 반결장절제술을 사용하는 것에 달려 있습니다.

위장 장애

메스꺼움, 구토, 거식증, 설사, 복부 경련 및 변비는 빠르게 분열하는 세포를 죽이는 화학요법 약물의 일반적인 부작용입니다. 영양실조와 탈수는 환자가 충분한 음식과 음료를 섭취하지 않거나 위장 손상으로 인해 환자가 자주 구토할 때 발생할 수 있습니다. 환자가 메스꺼움이나 속쓰림을 줄이기 위해 너무 많이 먹으면 급격한 체중 감소와 때로는 체중 증가로 이어질 수 있습니다. 체중 증가는 특정 스테로이드 약물로 인해 발생할 수도 있습니다. 이러한 부작용은 종종 항구토제를 복용함으로써 감소되거나 제거될 수 있습니다. 소량의 식사를 자주 하고 맑은 음료나 생강차를 마시는 등의 자가 관리 조치가 권장되는 경우가 많습니다. 일반적으로 이는 치료 종료 후 일주일 이내에 사라지는 일시적인 효과입니다. 그러나 설사와 복부 팽만감도 즉각적인 치료가 필요한 매우 심각하고 잠재적으로 생명을 위협하는 질환인 장티프염의 증상이기 때문에 높은 의심 지수가 적절합니다.

빈혈증

암 환자의 빈혈은 골수억제 화학요법뿐만 아니라 출혈, 혈액 세포 파괴(용혈), 유전 질환, 신장 기능 장애, 영양실조 및/또는 만성 빈혈과 같은 암 관련 원인으로 인해 발생하는 복합적인 질병 결과일 수 있습니다. 질병. 빈혈을 완화하는 방법에는 혈액(에리스로포이에틴) 생성을 증가시키는 호르몬 투여, 철분 및 수혈이 포함됩니다. 골수억제 요법은 출혈 경향을 유발하여 빈혈로 이어질 수 있습니다. 분열하는 세포나 혈액 세포를 빠르게 죽이는 약물은 혈액 내 혈소판 수를 감소시켜 멍과 출혈을 유발할 수 있습니다. 극도로 낮은 혈소판 수는 혈소판 수혈을 통해 일시적으로 증가할 수 있습니다. 화학요법 동안 혈소판 수를 증가시키기 위한 새로운 약물이 개발되고 있습니다. 때때로 혈소판 수를 회복하기 위해 화학 요법이 지연됩니다.

피로

피로는 암이나 암 치료의 결과일 수 있습니다. 치료 후 피로는 수개월에서 수년 동안 지속될 수 있습니다. 피로의 생리학적 원인 중 하나는 화학 요법, 수술, 방사선 요법, 원발성 및 전이성 질환 및/또는 탈진으로 인해 발생할 수 있는 빈혈입니다. 무산소 운동은 고형 종양 환자의 피로를 줄이는 데 유용합니다.

메스꺼움과 구토

메스꺼움과 구토는 항암제의 가장 불쾌한 부작용 중 하나입니다. 1983년에 Coates 등은 화학요법을 받는 환자들이 메스꺼움과 구토를 첫 번째와 두 번째로 심각한 부작용으로 평가한다는 사실을 발견했습니다. 고용량 구토제를 투여받은 환자의 최대 20%는 잠재적인 치료 절차를 지연하거나 심지어 거부했습니다. 화학요법으로 인한 메스꺼움과 구토는 많은 항암제와 일부 암에서 흔히 발생합니다. 1990년대 이후 몇 가지 새로운 종류의 항구토제가 개발 및 상업화되어 화학요법에서 거의 보편적인 치료 표준이 되었으며, 상당수의 환자에서 이러한 증상을 성공적으로 관리했습니다. 이러한 불쾌한 증상을 효과적으로 관리하면 환자의 내성이 향상되어 치료 중단률이 감소하고 환자의 전반적인 건강이 향상되어 환자의 삶의 질이 향상되고 치료 주기가 보다 효과적으로 이루어집니다.

탈모

탈모(탈모증)는 빠르게 분열하는 세포를 죽이는 화학요법으로 인해 발생할 수 있습니다. 다른 약물은 모발을 가늘게 만들 수 있습니다. 이러한 효과는 대개 일시적입니다. 머리카락은 일반적으로 치료가 끝난 후 몇 주 후에 다시 자라기 시작하며 때로는 머리카락 색깔, 질감, 두께 및 스타일이 바뀔 수 있습니다. 때때로 머리카락은 성장이 재개된 후에 말리는 경향이 있어 "화학 컬" 현상이 발생합니다. 주요 탈모는 독소루비신, 다우노루비신, 파클리탁셀, 도세탁셀, 사이클로포스파마이드, 이포스파마이드, 에토포사이드와 같은 약물을 사용할 때 가장 자주 발생합니다. 일부 표준 화학 요법으로 인해 영구적인 탈모 또는 탈모가 발생할 수 있습니다. 화학요법으로 인한 탈모는 비남성호르몬 메커니즘을 통해 발생하며 전신 탈모증, 휴지기 탈모증 또는 덜 흔하게 나타나는 원형 탈모증으로 나타날 수 있습니다. 이는 일반적으로 모낭 유사분열의 비율이 높기 때문에 전신 치료와 관련이 있으며, 영구적인 경우도 발생할 수 있지만 안드로겐성 탈모보다 가역성이 더 높습니다. 화학요법은 남성보다 여성의 탈모를 더 자주 유발합니다. 두피 쿨링은 영구적이고 일시적인 탈모를 예방하는 치료법입니다. 그러나 이 방법에는 우려가 있습니다.

이차 신생물

성공적인 화학요법 및/또는 방사선 치료 후에 이차 신생물이 발생할 수 있습니다. 가장 흔한 2차 신생물은 2차 급성 골수성 백혈병으로, 주로 알킬화제나 토포이소머라제 억제제로 치료한 후에 발생합니다. 소아암 생존자는 치료 후 30년 이내에 2차 종양이 발생할 가능성이 13배 이상 높습니다. 그러나 이러한 위험 증가는 전적으로 화학요법으로 인한 것이 아닐 수도 있습니다.

불모

일부 유형의 화학요법은 성선 독성이 있어 불임을 유발할 수 있습니다. 고위험 유형의 화학요법에는 프로카바진 및 시클로포스파미드, 이포스파미드, 부설판, 멜팔란, 클로람부실, 클로르메틴과 같은 기타 알킬화 약물이 포함됩니다. 중간 위험 약물에는 독소루비신과 시스플라틴 및 카보플라틴과 같은 백금 유사체가 포함됩니다. 반면 생식선 독성 위험이 낮은 치료법으로는 빈크리스틴, 빈블라스틴 등 식물유래 물질, 블레오마이신, 닥티노마이신 등 항생제, 메토트렉세이트, 메르캅토퓨린, 5-플루오로우라실 등 항대사제 등이 있다. 화학 요법 후 여성 불임은 원시 난포의 손실로 인한 조기 난소 부전으로 인한 이차적인 것으로 보입니다. 이러한 손실은 반드시 화학요법제 효과의 직접적인 결과는 아니지만 손상된 발달 중인 모낭을 대체하기 위한 성장 개시 속도의 증가로 인한 것일 수 있습니다. 환자는 정자, 난소 조직, 난모세포 또는 배아의 냉동 보존을 포함하여 화학 요법 전에 생식력을 보존하는 여러 가지 방법 중에서 선택할 수 있습니다. 암 환자의 절반 이상이 노인이기 때문에 이러한 부작용은 소수의 환자에게만 중요합니다. 1999년부터 2011년 사이에 프랑스에서 실시된 연구에 따르면 여성에게 성선 독성 약물을 투여하기 전에 배아를 동결시키면 34%의 사례에서 치료가 지연되고 임신을 원하는 생존 환자의 27%에서 정상 출산이 발생하는 것으로 나타났습니다. 잠재적인 보호 또는 완화 약물에는 GnRH 유사체가 포함됩니다. 여러 연구에서 인간의 생체 내 보호 효과가 나타났지만 일부 연구에서는 그러한 효과가 나타나지 않았습니다. 스핑고신 1-인산염(S1P)도 비슷한 효과를 보였지만, 스핑고미엘린 세포사멸 경로를 억제하는 이 메커니즘이 화학요법 약물의 세포사멸 효과에도 영향을 줄 수 있습니다. 조혈모세포이식을 위한 화학요법에서 중증 재생불량성빈혈에 시클로포스파미드만을 투여한 환자를 대상으로 한 연구에서 이식 당시 26세 미만의 모든 여성에서 난소 기능의 회복이 일어났으나 26세 이상의 여성 16명 중 5명에서만 난소 기능이 회복된 것으로 나타났습니다. 시대의.

최기형성

화학요법은 임신 중, 특히 임신 초기에 기형을 유발하므로, 이 기간 동안 화학요법 중에 임신이 발견되면 일반적으로 낙태가 권장됩니다. 임신 2기와 3기의 치료는 일반적으로 기형 발생 위험이나 인지 발달에 대한 부작용을 증가시키지 않지만, 다양한 임신 합병증과 태아 골수억제의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 남성의 경우, 초기 화학요법이나 방사선 요법은 치료 후 임신한 자녀의 유전적 결함이나 선천적 결함을 증가시키지 않는 것으로 보입니다. 보조 생식 기술과 미세 조작 기술을 사용하면 이러한 위험이 증가할 수 있습니다. 이전에 화학요법을 받은 여성은 유산이나 영아의 선천성 기형 위험이 증가하지 않습니다. 그러나 치료 중 또는 치료 직후에 인공수정 및 배아 냉동보존을 시행할 경우 성장하는 난모세포에 유전적 위험이 있을 수 있으므로 영아 선별검사를 권장합니다.

말초 신경증

화학요법을 받는 환자의 30~40%는 화학요법으로 인한 말초 신경병증을 경험합니다. 이는 손과 발에서 시작하여 때로는 사지 전체로 진행되는 통증, 따끔거림, 무감각, 냉증을 유발하는 진행성, 지속성, 종종 돌이킬 수 없는 상태입니다. 말초 신경병증과 관련된 화학요법 약물에는 탈리도마이드, 에포틸론, 빈카 알칼로이드, 탁산, 프로테아좀 억제제 및 백금 기반 약물이 포함됩니다. PN의 발생 및 중증도는 약물 선택, 사용 기간, 총 약물 소비량, 환자가 이미 말초 신경병증을 앓고 있는지 여부에 따라 결정됩니다. 증상은 주로 감각에 의한 것이지만 어떤 경우에는 운동 신경과 자율 신경계가 영향을 받습니다. PN은 종종 첫 번째 화학요법 투여 후 발생하기 시작하고 치료가 계속됨에 따라 중증도가 증가하지만, 이러한 진행은 일반적으로 치료가 완료되면 완화됩니다. 백금 기반 약물은 예외입니다. 이러한 약물을 복용하면 치료가 끝난 후에도 몇 달 동안 감각이 계속 악화될 수 있습니다. 일부 유형의 PN은 되돌릴 수 없는 것으로 보입니다. 통증은 약물이나 다른 치료법으로 조절할 수 있는 경우가 많지만, 무감각은 대개 치료에 저항력이 있습니다.

인지 장애

일부 환자는 피로 또는 집중 불능과 같은 비특이적인 신경인지 문제를 보고합니다. 이것은 때때로 "화학요법 후 인지 장애" 또는 "화학요법이 뇌에 미치는 영향"이라고 불립니다.

종양 용해 증후군

림프종, 기형종, 일부 백혈병과 같이 특히 큰 종양과 백혈구 수가 많은 암의 경우 일부 환자에게 종양 용해 증후군이 발생합니다. 암세포의 급속한 파괴는 세포 내부에서 화학물질을 방출합니다. 그 후, 높은 수준의 요산, 칼륨 및 인산염이 혈액에 형성됩니다. 인산염 수치가 높으면 2차 부갑상선 기능 저하증이 발생하여 혈중 칼슘 수치가 낮아지게 됩니다. 이로 인해 신장 손상이 발생합니다. 칼륨 수치가 높으면 심장 부정맥이 발생할 수 있습니다. 종양 용해 예방이 가능하고 종종 큰 종양이 있는 환자에서 시작되지만, 이 위험한 부작용은 치료하지 않고 방치할 경우 사망으로 이어질 수 있습니다.

장기 손상

심장 독성(심장 손상)은 안트라사이클린(독소루비신, 에피루비신, 이다루비신 및 리포솜 독소루비신)을 사용할 때 특히 두드러집니다. 그 이유는 세포 내 자유 라디칼의 형성과 그에 따른 DNA 손상 때문일 가능성이 높습니다. 그러나 심장독성을 유발하는 다른 화학요법제에는 시클로포스파미드, 도세탁셀 및 클로파라빈이 포함됩니다. 간독성(간 손상)은 많은 세포독성 약물로 인해 발생할 수 있습니다. 간 손상에 대한 개인의 민감성은 암 자체, 바이러스성 간염, 면역억제 및 영양 결핍과 같은 다른 요인에 의해 변경될 수 있습니다. 간 손상은 간 세포 손상, 간 굴모양 증후군(간의 정맥 폐쇄), 담즙 정체(담즙이 간에서 장으로 흐르지 않는 경우) 및 간 섬유증으로 인해 발생할 수 있습니다. 신장 독성(신장 손상)은 종양 용해 증후군뿐만 아니라 신장에 의한 약물 제거의 직접적인 영향으로 인해 발생할 수 있습니다. 다양한 약물은 신장의 다양한 부분에 영향을 미치며, 독성은 증상이 없거나(혈액 또는 소변 검사에서만 나타남) 급성 신부전으로 이어질 수 있습니다. 이독성(내이 손상)은 백금 기반 약물의 일반적인 부작용으로 현기증과 같은 증상을 유발할 수 있습니다.

기타 부작용

화학요법 약물의 덜 흔한 부작용으로는 피부 발적(홍반), 피부 건조, 손톱 손상, 구강 건조증(구강 건조증), 수분 정체, 발기 부전 등이 있습니다. 일부 약물은 알레르기 또는 가성 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다. 특정 화학요법제는 심혈관 질환(예: 독소루비신), 간질성 폐질환(예: 블레오마이신), 때로는 2차 신생물(예: 호지킨병의 경우 MOPP)을 포함한 기관 특이적 독성과 관련이 있습니다.

제한

화학요법은 항상 효과가 있는 것은 아니며, 효과적이더라도 암을 완전히 파괴하지 못할 수도 있습니다. 환자들은 종종 그 한계를 이해하지 못합니다. 최근 난치성 4기 암 진단을 받은 환자를 대상으로 한 한 연구에서 폐암 환자의 2/3 이상, 대장암 환자의 4/5 이상이 화학요법으로 암을 치료할 수 있다고 믿었습니다. 혈액뇌장벽은 화학요법 약물을 뇌에 전달하는 데 큰 장애물이 됩니다. 이는 뇌가 유해한 화학물질에 대한 광범위한 방어 시스템을 갖추고 있기 때문에 발생합니다. 약물 운반체는 뇌와 뇌 혈관 세포에서 뇌척수액과 순환계로 약물을 펌핑할 수 있습니다. 이러한 수송체는 대부분의 화학요법 약물을 흡수하여 뇌종양 치료 효과를 감소시킵니다. 로무스틴이나 테모졸로미드와 같은 작은 친유성 알킬화제만이 이 혈액뇌장벽을 통과할 수 있습니다. 종양의 혈관은 정상 조직에서 관찰되는 혈관과 매우 다릅니다. 종양이 성장함에 따라 혈관에서 멀리 떨어진 종양 세포는 낮은 산소 수치(저산소증)를 경험하기 시작합니다. 이에 대응하기 위해 그들은 새로운 혈관이 자라도록 신호를 보냅니다. 새로 형성된 종양 혈관계는 제대로 형성되지 않았으며 종양의 모든 부위에 적절한 혈액 공급을 제공하지 않습니다. 많은 약물이 순환계를 통해 종양으로 전달되기 때문에 이로 인해 약물 전달에 문제가 발생합니다.

저항

저항성은 화학요법 약물이 실패하는 주요 원인입니다. 암에 저항성의 원인이 여러 가지 있을 수 있는데, 그 중 하나는 화학 요법을 세포 내부에서 외부로 활발하게 이동시키는 암세포 표면의 작은 펌프의 존재입니다. 암세포는 화학요법 약물로부터 세포를 보호하기 위해 P-당단백질로 알려진 이러한 펌프를 대량으로 생성합니다. p-당단백질 및 기타 유사한 화학요법 유출 펌프에 대한 연구가 현재 진행 중입니다. p-당단백질의 기능을 억제하는 약물이 연구되고 있으나 독성 및 항암제와의 상호작용으로 인해 개발이 방해를 받고 있습니다. 저항성의 또 다른 메커니즘은 암세포가 여러 개의 유전자 복사본을 생성하는 과정인 유전자 증폭입니다. 이는 복제에 관여하는 유전자의 발현을 감소시키는 약물의 효과를 극복합니다. 유전자 사본이 많아지면 약물이 모든 유전자 발현을 예방할 수 없으므로 세포가 증식 능력을 회복할 수 있습니다. 암세포는 또한 세포사멸(프로그램화된 세포 사멸)의 세포 경로에 결함을 일으킬 수 있습니다. 대부분의 화학요법 약물은 이러한 방식으로 암세포를 죽이기 때문에 결함이 있는 세포사멸로 인해 이러한 세포가 생존하여 저항성을 가지게 됩니다. 많은 화학요법 약물도 DNA 손상을 유발하는데, 이는 DNA 복구를 수행하는 세포의 효소에 의해 복구될 수 있습니다. 이들 유전자의 긍정적인 조절은 DNA 손상을 극복하고 세포사멸 유도를 예방할 수 있습니다. 약물이 단백질에 결합하는 것을 방해하여 이러한 유형의 약물에 대한 내성을 초래하는 튜불린과 같은 약물 표적 단백질을 생성하는 유전자에 돌연변이가 발생할 수 있습니다. 화학요법에 사용되는 약물은 세포 스트레스를 유발하여 암세포를 죽일 수 있습니다. 그러나 특정 조건에서 세포 스트레스는 유전자 발현에 변화를 일으켜 여러 유형의 약물에 대한 내성이 생길 수 있습니다.

세포독소 및 표적치료제

표적 치료법은 세포독성제에서 나타나는 많은 문제를 극복할 수 있는 비교적 새로운 종류의 항암제입니다. 그들은 작은 분자와 항체의 두 그룹으로 나뉩니다. 세포독성 약물에서 관찰되는 심각한 독성은 약물의 세포 특이성이 부족하기 때문입니다. 그들은 종양과 정상 세포 모두 빠르게 분열하는 세포를 죽일 것입니다. 표적 치료법은 암세포가 사용하는 세포 단백질이나 과정을 표적으로 삼도록 설계되었습니다. 이를 통해 암 조직에는 고용량의 약물이 전달되고 다른 조직에는 상대적으로 낮은 용량이 전달될 수 있습니다. 암의 종류에 따라 사용되는 단백질이 다르기 때문에 암의 종류나 환자의 특성에 맞춰 표적치료제를 선택하게 된다. 부작용은 종종 세포독성 화학요법제보다 덜 심각하지만 생명을 위협하는 효과가 발생할 수 있습니다. 처음에는 표적 치료가 하나의 단백질에 대해서만 선택적으로 이루어져야 했습니다. 이제 약물과 결합할 수 있는 단백질 표적이 많이 있다는 것이 분명해졌습니다. 표적 치료를 위한 표적의 예는 만성 골수단구성 백혈병에서 흔히 볼 수 있는 유전적 병변인 필라델피아 염색체 단백질입니다. 이 융합 단백질은 소분자 약물인 이마티닙에 의해 억제될 수 있는 효소 활성을 가지고 있습니다.

행동의 메커니즘

암은 침입과 전이 등 악성 특징이 결합된 통제되지 않은 세포 성장입니다. 암은 유전적 소인과 환경적 요인이 복합적으로 작용하여 발생합니다. 이러한 요인은 종양유전자(세포 성장 속도를 제어하는 ​​유전자)와 억제 유전자(암 예방에 도움이 되는 유전자)의 유전적 돌연변이 클러스터로 이어져 암세포에 제어되지 않는 성장과 같은 악성 특성을 부여합니다. 대체로 말하면, 대부분의 화학요법 약물은 유사분열(세포 분열)을 감소시켜 빠르게 분열하는 세포를 효과적으로 표적으로 삼는 방식으로 작용합니다. 이러한 약물은 세포 손상을 유발하므로 세포독성이라고 합니다. 이는 DNA 손상 및 세포 분열과 관련된 세포 기계의 억제를 포함한 다양한 메커니즘을 통해 유사분열을 예방합니다. 한 가지 이론은 이러한 약물이 암세포를 죽이는 이유는 세포사멸이라고 알려진 프로그램된 형태의 세포 사멸을 유발하기 때문이라는 것입니다. 화학요법은 세포분열에 영향을 주기 때문에 성장률이 높은 종양(급성골수성백혈병, 호지킨병을 포함한 공격성 림프종 등)은 대부분의 표적세포가 일정 기간 내에 세포분열을 거치기 때문에 화학요법에 더 민감하다. 무통성 림프종과 같이 느리게 자라는 악성 종양은 화학 요법에 훨씬 덜 잘 반응하는 경향이 있습니다. 이종 종양은 또한 종양 내의 서브클론 집단에 따라 화학요법제에 대해 서로 다른 민감성을 나타낼 수 있습니다.

기타 용도

일부 화학요법 약물은 자가면역 질환, 비암성 형질세포이형성증 등 암 이외의 질병을 치료하는 데 사용됩니다. 어떤 경우에는 부작용을 최소화하기 위해 저용량으로 자주 사용되는 반면, 다른 경우에는 암 치료에 사용되는 것과 유사한 용량이 사용됩니다. 메토트렉세이트는 류마티스 관절염(RA), 건선, 강직성 척추염 및 다발성 경화증을 치료하는 데 사용됩니다. RA에서 관찰되는 항염증 반응은 아데노신의 증가로 인해 면역억제를 초래하는 것으로 생각됩니다. 면역조절 사이클로옥시게나제-2의 효소 경로에 대한 영향; 전염증성 사이토카인의 수를 감소시키고; 및 항증식 특성의 활성화. 메토트렉세이트는 다발성 경화증과 강직성 척추염을 치료하는 데 사용되지만 이러한 질병 치료에 대한 효과는 여전히 불확실합니다. 시클로포스파미드는 때때로 전신홍반루푸스의 일반적인 증상인 루푸스 신염을 치료하는 데 사용됩니다. 덱사메타손은 보르테조밉 또는 멜팔란과 함께 원발성 아밀로이드증 치료제로 흔히 사용됩니다. 최근에는 시클로포스파미드 및 덱사메타손과 함께 보르테조마이드를 병용하여 원발성 아밀로이드증 치료제로서의 가능성도 나타났습니다. 레날리도마이드와 같이 골수종 치료에 사용되는 다른 약물은 원발성 아밀로이드증 치료에 효과적인 것으로 나타났습니다. 화학요법 약물은 조혈 줄기세포 이식 요법에도 사용됩니다. 이는 이식편에 접종하기 위해 수혜자의 면역 체계를 억제하는 데 사용됩니다. 시클로포스파미드는 이러한 환경에서 사용되는 일반적인 세포독성 약물이며 종종 전신 방사선 조사와 함께 사용됩니다. 화학요법 약물은 수혜자의 골수 세포를 완전히 제거하기 위해 고용량(골수파괴 조절)으로 사용하거나, 비가역적 골수 손실을 방지하는 저용량(비골수파괴 조절 및 감소된 강도 조절)으로 사용할 수 있습니다. 암이 아닌 환경에서 사용되는 경우 치료는 여전히 화학요법이라고 불리며 암 환자와 동일한 의료 센터에서 제공되는 경우가 많습니다.

전문가의 주의사항

항종양제에 노출된 의료 종사자는 이러한 약물에 대한 노출을 최소화하기 위해 예방 조치를 취해야 합니다. 호주와 미국에서는 세포독성 약물 조제에 약사/간호사당 20개 용액으로 제한되어 있습니다. 왜냐하면 이러한 약물을 준비하는 약사 또는 이를 준비하거나 환자에게 투여할 수 있는 간호사가 가장 큰 잠재력을 가진 두 전문 그룹이기 때문입니다. 항종양제 물질에 대한 노출. 또한 의사와 수술실 직원도 환자 진료를 통해 노출될 수 있습니다. 입원 직원, 의무실 직원, 세탁 직원, 폐기물 처리 직원과 같은 병원 직원은 업무 중에 이러한 약물에 노출될 가능성이 있습니다. 수의학 종양학에서 항종양제 사용 증가는 작업자가 이러한 약물에 노출될 위험 증가와도 관련이 있습니다. 약물이 근로자의 몸에 들어가는 경로는 피부를 통한 흡수, 흡입, 손을 통한 입 침투 등이 있습니다. 노출로 인한 장기적인 영향에는 염색체 이상과 불임이 포함됩니다.

이야기

약물은 원래 이러한 목적으로 사용된 것은 아니었지만 20세기 초에 암 치료를 위해 처음 사용되었습니다. 겨자가스는 1차 세계대전 당시 화학무기로 사용됐다. 이 물질은 조혈(혈액 생산)을 강력하게 억제하는 것으로 나타났습니다. 질소 머스타드로 알려진 유사한 화합물군이 제2차 세계대전 중에 예일 의과대학에서 추가로 연구되었습니다. 과학자들은 빠르게 성장하는 백혈구를 파괴할 수 있는 물질이 암에도 비슷한 영향을 미칠 수 있다고 추론했습니다. 따라서 1942년 12월, 진행성 림프종(림프계 및 림프절의 암)을 앓고 있는 몇몇 환자들이 자극성 가스를 흡입하는 대신 정맥 주사로 약물을 투여받기 시작했습니다. 비록 일시적이기는 했지만 상태가 개선된 것은 놀라웠습니다. 동시에, 제2차 세계 대전 중 군사 작전 중 이탈리아의 바리 항구에 대한 독일의 공습 이후 수백 명의 사람들이 실수로 질소 머스타드에 노출되었습니다. 이 질소 머스타드는 다음과 같은 경우 보복 가능성에 대비하기 위해 NATO 합동군이 그곳으로 수송했습니다. 독일군이 화학 무기를 사용했습니다. 이 공격의 생존자들은 나중에 혈액 내 백혈구 수가 매우 적은 것으로 밝혀졌습니다. 제2차 세계대전이 끝나고 보고서의 기밀이 해제된 후, 연구자들은 암에 대해 유사한 효과를 가질 수 있는 다른 물질을 찾기 시작했습니다. 이 계열의 첫 번째 화학요법 약물은 머스틴(Mustin)이었습니다. 그 이후로 암을 치료하기 위한 다른 많은 약물이 개발되었으며, 이러한 약물의 개발은 수십억 달러 규모의 산업이 되었습니다. 비록 초기 연구에서 발견된 화학요법의 원리와 한계가 오늘날에도 여전히 적용됩니다.

술어

수식어 없이 사용되는 '화학요법'이라는 단어는 일반적으로 암 치료를 지칭하지만 역사적 의미는 더 넓어졌다. 이 용어는 질병을 치료하기 위해 화학 물질을 사용하는 것을 지칭하기 위해 1900년대 초 Paul Ehrlich에 의해 만들어졌습니다. Ehrlich는 암 치료에 효과적인 화학요법 약물이 있을 것이라고 확신하지 못했습니다. 최초의 현대 화학요법 약물은 1907년에 발견된 비소 함유 화합물인 살바르산(salvarsan)으로 매독 치료에 사용되었습니다. 나중에 설폰아미드(설폰아미드 약물)와 페니실린이 발견되었습니다. 현대어로는 '약물요법'이라는 단어가 '약물을 이용한 질병의 치료'라는 개념에 더 적합합니다.

매상

시스플라틴/카보플라틴, 도세탁셀, 젬시타빈, 파클리탁셀, 비노렐빈, 페메트렉시드 등 가장 일반적으로 사용되는 화학요법 약물은 더 이상 특허가 없으므로 수십억 달러의 가치가 없습니다. 2013년 매출 기준 상위 10대 항암제: Rituximab, Bevacizumab, Trastuzumab, Imatinib, Lenalidomide, Pemetrexed, Bortezomib, Cetuximab, Leuprorelin, Abiraterone.

연구

표적치료

맞춤형 약물 전달 수단은 종양 세포에 대한 화학요법의 유효 수준을 높이는 동시에 다른 세포에 대한 유효 수준을 감소시키는 것을 목표로 합니다. 이로 인해 종양 세포 손상이 증가하거나 독성이 감소합니다.

항체 약물 접합체

항체-약물 접합체에는 항체, 약물, 결합제가 포함되어 있습니다. 항체는 종양 세포(종양 항원으로 알려짐) 또는 혈관 내피 세포와 같이 종양이 사용할 수 있는 세포에서 주로 발현되는 단백질을 표적으로 삼습니다. 이들은 종양 항원에 결합하고 결합제(링커)가 약물을 세포로 방출하는 부위에서 신체에 의해 흡수됩니다. 이러한 맞춤형 전달 수단은 안정성, 선택성 및 표적 선택이 다양하지만 본질적으로 모두 종양 세포에 전달될 수 있는 최대 유효 용량을 늘리기 위해 노력합니다. 전신 독성이 감소한다는 것은 더 아픈 환자에게도 사용될 수 있으며, 기존의 전신 접근법을 사용하여 전달하기에는 너무 독성이 강한 새로운 화학요법제를 견딜 수 있다는 것을 의미합니다. 이 유형의 첫 번째 승인된 약물은 Wyeth(현 Pfizer)가 생산한 gemtuzumab ozogamicin(Mylotarg)이었습니다. 이 약은 급성 골수성 백혈병 치료제로 승인됐으나 추가 임상시험에서 효능 목표를 달성하지 못해 현재 시장에서 철수됐다. 두 가지 다른 약물인 트라스투주맙 엠탄신과 브렌툭시맙 베도틴은 난치성 호지킨 림프종과 전신 역형성 대세포 림프종 치료를 위한 후속 임상 시험에서 승인되었습니다.

나노입자

나노입자는 종양 선택성을 촉진하고 낮은 용해도 수준의 약물 전달을 도울 수 있는 1~1000나노미터(nm) 크기의 입자입니다. 나노입자는 종양에 수동적으로 또는 적극적으로 작용할 수 있습니다. 수동적 노출은 종양 혈관과 정상 혈관의 차이를 이용합니다. 종양의 혈관은 200~2000 nm 사이의 간격이 있기 때문에 누출되며, 이로 인해 나노입자가 종양에 들어갈 수 있습니다. 능동 표적화는 생물학적 분자(항체, 단백질, DNA 및 수용체 리간드)를 사용하여 나노입자를 종양 세포에 우선적으로 전달합니다. 실리카, 폴리머, 리포솜, 자성 입자 등 다양한 유형의 나노입자 전달 시스템이 있습니다. 자성 물질로 만든 나노입자는 외부에서 인가되는 자기장을 사용하여 종양 부위에 약제를 집중시키는 데에도 사용할 수 있습니다. 파클리탁셀과 같은 난용성 물질을 전달하기 위해 개발되었습니다.

전기화학요법

전기화학요법은 화학요법 약물을 주입한 후 종양에 국소적으로 고전압 전기 펄스를 사용하는 복합 치료법입니다. 치료에는 세포막을 잘 통과하지 못하거나 전혀 통과하지 못하는 화학요법 약물(예: 블레오마이신 및 시스플라틴)이 포함됩니다. 결과적으로, 항종양 치료의 더 큰 효과가 달성된다. 임상 전기화학요법은 조직학적 기원에 관계없이 피부 및 피하 종양을 치료하는 데 성공적으로 사용되었습니다. 이 방법은 전기화학요법의 임상적 사용에 관한 모든 보고서에서 안전하고 간단하며 매우 효과적인 것으로 간주됩니다. ESOPE 프로젝트(European Standard Operating Procedures for Electrochemotherapy)에 따르면, 유럽의 전기화학요법 선도 암 센터의 경험을 바탕으로 전기화학요법에 대한 표준 운영 절차(SOP)가 마련되었습니다. 최근에는 수술적 절차, 내시경 경로 또는 치료 부위에 접근하기 위한 경피적 접근법을 사용하여 내부 종양을 치료하기 위한 새로운 전기화학요법 메커니즘이 개발되었습니다.

온열치료

온열요법은 암을 치료하기 위해 온도를 적용하는 것이며, 다양한 유형의 암을 조절하기 위해 화학요법(열화학요법) 또는 방사선과 함께 사용할 때 강력한 도구가 될 수 있습니다. 종양 부위에 국소적으로 열을 가하면 종양의 혈관이 확장되어 더 많은 화학요법 약물이 종양에 들어갈 수 있습니다. 또한, 종양 세포막의 이중지질층은 다공성이 더 커지므로 더 많은 화학요법 약물이 종양 세포에 들어갈 수 있습니다. 온열요법은 또한 "화학 저항성"을 예방하거나 역전시키는 데 도움이 됩니다. 종양이 약물 효과에 적응하고 화학요법 약물의 독성을 극복할 수 있기 때문에 화학요법 약물에 대한 내성이 시간이 지남에 따라 발생하는 경우도 있습니다. “화학저항성을 극복하는 방법은 과거에 특히 CDDP 내성 세포를 사용하여 광범위하게 연구되었습니다. 약물 내성 세포가 화학요법과 고열요법을 결합하여 치료 효과에 기여할 수 있다는 잠재적인 이점 때문에 CDDP를 포함한 여러 항암제(예: 미토마이신 C, 안트라사이클린, BCNU, 멜팔란)에 대한 화학적 내성을 보여주는 것이 중요했습니다. , 열을 추가하면 적어도 부분적으로 취소될 수 있습니다.

다른 동물들

화학요법은 인간을 치료하기 위해 화학요법을 사용하는 것과 유사한 방식으로 수의학에서 사용됩니다.

화학요법 약물

악성 신생물에서 비정형 세포의 성장과 재생산을 적극적으로 억제하도록 고안된 의약품 - 화학요법제. 이를 사용하면 구조, 위치 및 크기가 다른 종양에 대처할 수 있습니다. 이것은 현재 존재하는 모든 암 퇴치 방법 중에서 가장 효과적입니다.

화학 요법 약물의 선택은 암 형성의 초기 단계, 수술 전 단계 및 수술 후에 전문가가 수행합니다. 단일 화학 요법이라는 하나의 약만 사용할 수 있습니다. 그러나 더 자주 그들은 다중 화학 요법과 같은 약물 조합에 의존합니다. 이러한 전술은 더 효과적인 것으로 간주되어 최대 목표를 달성할 수 있습니다.

항암제의 종류와 작용기전

건강한 조직에 부정적인 영향을 주지 않으면서 비정형 세포의 성장과 재생산을 억제할 수 있는 효과적인 항종양 약물의 개발은 오늘날 제약 산업의 주요 목표입니다.

화학 요법 약물의 작용 메커니즘은 암성 요소의 껍질에 침투하여 돌연변이 세포의 존재를 파괴하고 중단시키는 데 기여합니다. 그러나 종양을 제거하기 위해 전문가가 적극적으로 사용하는 기존 약물은 안전성을 자랑할 수 없습니다. 그들 각각은 가벼운 메스꺼움과 약화에서부터 심각한 소화 불량 및 소화 장애에 이르기까지 다양한 부작용을 가지고 있습니다.

화학 요법 약물에 대한 이형성 초점의 민감성의 심각도는 종양학 과정의 단계와 휴식 중인 세포의 수에 따라 결정됩니다. 따라서 요소의 급속한 성장과 분열로 인해 세포증식억제제에 대한 저항력이 약해집니다. 회복 가능성이 더 높습니다.

현재 종양학자들이 사용하는 화학요법제:

• 알킬화제 및 탁산;
• 안트라사이클린 및 세포증식억제제;
• 백금 약물 및 빈카 알칼로이드;
• 항암 항생제.

각 하위 그룹에는 암세포의 수명 단계에 영향을 미치는 고유한 적용 특성과 능력이 있습니다.

알킬화제

다양한 국소화 및 발달 단계의 암에 대한 가장 오래된 종류의 화학요법 약물은 알킬화제입니다. 거의 모두 질소 머스타드의 파생물입니다. 이는 세포에서 유전 정보를 읽는 메커니즘에 오류를 일으킬 수 있는 독성 화합물입니다. 이 과정은 해당 단백질의 형성을 억제합니다. 즉 DNA가 파손됩니다.

이 하위 그룹에 속하는 화학요법 약물은 세포 주기의 각 단계에서 필요한 활성을 나타낼 수 있습니다. 그러므로 그들은 강력하고 매우 효과적인 것으로 당연히 인정됩니다. 거의 모든 유형의 악성 신 생물의 복잡한 치료에 반드시 포함됩니다.

그러나 독성으로 인해 알킬화제는 사용에 여러 가지 제한 사항이 있습니다(예: 임신 기간 동안). 바람직하지 않은 결과에는 남성의 정자 생산 감소, 여성의 월경주기 중단, 2차 종양인 백혈병의 위험이 높습니다. 항종양 치료가 끝난 지 몇 년이 지난 후에도 마찬가지입니다.

종양학자는 최적의 다화학요법 요법을 선택할 때 이러한 모든 요소를 ​​반드시 고려해야 합니다.

항암항생제

종양학을 진단할 때 항생제 사용이 권장될 수도 있습니다. 예를 들어 기관지염이나 폐렴에 사용되는 잘 알려진 약물과는 상당히 다릅니다.

항암 항생제의 메커니즘은 비정형 세포에서 유전자 분열 과정을 늦추는 능력입니다. 종양에 대한 화학 요법 약물 중에서 틈새 시장을 차지하는 데 도움이 되는 것은 암 요소 존재의 다양한 단계에 대한 영향입니다.

하위 그룹의 저명한 대표자 인 Bleomycin과 Adriamycin은 그들이 생성하는 독성 화합물이 호흡기 시스템의 세부 사항에 극도로 부정적인 영향을 미치기 때문에 폐 구조에 매우 위험합니다.

원치 않는 효과의 위험을 줄이려면 이 하위군에 속하는 화학요법 약물을 다른 항암제와 병용해야 합니다. 최적의 요법은 진단된 암 병리에 따라 전문가가 개별적으로 선택합니다.

안트라사이클린

비정형 세포의 DNA와 상호 작용할 수 있는 특정 안트라사이클린 고리의 존재는 안트라사이클린이 종양의 구조 자체를 효과적으로 파괴하는 데 도움이 됩니다. 이 하위 그룹의 화학요법 약물은 토포이소머라제 효소의 방출과 자유 라디칼의 형성 중에 발생하는 반응과 메커니즘을 크게 억제할 수 있습니다.

이 모든 것이 원하는 효과, 즉 암 요소 DNA의 구조적 기반 손상으로 이어집니다. 그러나 이를 사용하면 심근 및 기타 조직에 대한 독성 영향과 같은 합병증이 발생할 수 있다는 점을 고려해 볼 가치가 있습니다. 안트라사이클린을 이용한 항종양 치료의 기초를 형성하는 자유라디칼은 심근세포에 심각한 손상을 초래할 수 있습니다. 따라서 주치의의 의무적인 모니터링과 심전도를 포함한 다양한 진단 모니터링 절차가 필요합니다.

일부 대표자 - 약물 "Daunorubicin"또는 "Doxorubicin"은 토양 곰팡이의 돌연변이 유발 균주에서 개발되었습니다. 그들은 비정형 세포의 DNA 사슬을 끊는 활성 산소를 생성하여 암 퇴치를 돕습니다.

빈카알칼로이드

일반적으로 식물 유래의 화학요법 약물은 전문가와 암 환자 자신이 항상 환영합니다. 이 하위 그룹에는 대수리 잎 추출물(예: Vincristine, Vinblastine, Vinorelbine)을 기반으로 한 제품이 포함됩니다.

나열된 화학요법 약물은 세포골격이 형성되는 특정 단백질인 튜불린에 빠르게 결합하는 능력이 있습니다. 이 모든 것이 유사분열 과정의 실패와 암세포의 파괴로 이어집니다.

Vinca 알칼로이드는 악성 신생물의 구조가 건강한 세포와 ​​달리 그 구성 요소에 매우 민감하다는 점에서 유리합니다. 따라서 바람직하지 않은 결과가 최소화됩니다. 여기에는 신경독성이 포함됩니다.

그 특성 덕분에 빈카 알칼로이드 하위 그룹의 약물은 여성과 인구의 더 강한 부분을 대표하는 항종양 치료에서 틈새 시장을 찾았습니다. 사람에게 대수리 추출물에 대한 알레르기 성분이 없다는 점을 고려해야 합니다.

항대사물질

비정형 세포에 의한 DNA 생성 과정을 적극적으로 방해하는 능력을 가진 약물을 항대사물질이라고 합니다. Antifolate는 유방 종양, 림프종, 백혈병 및 육종, chariocarcinomas의 복합 치료에 가장 널리 사용됩니다.

뉴클레오티드 방출을 방해하는 또 다른 매우 효과적인 항대사물질은 5-플루오로유라실입니다. 항종양 효과의 스펙트럼은 광범위합니다. 대장 루프뿐만 아니라 머리와 목의 조직, 췌장과 식도의 암 병소입니다.

5-플루오로우라실을 사용한 화학요법의 독성 결과에는 골수 활동 억제뿐만 아니라 심각한 위장 중독 및 신경독 형성이 포함됩니다. 이 모든 것은 다화학 요법을 시작하기 전에 종양 전문의가 반드시 고려해야합니다. 환자에게는 신체에 DPD가 있는지에 대한 특별한 테스트가 제공됩니다. 이 천연 효소가 없어도 사람의 기능적 능력에는 어떤 영향도 미치지 않지만 매개 변수가 낮으면 심각한 독성 중독이 발생합니다.

항대사물질에는 시타라빈(Cytarabine)과 젬시타빈(Gemcitabine), 플루다라빈(Fludarabine)과 6-머캅토퓨린(6-Mercaptopurine)도 포함됩니다. 이들 모두는 항종양 치료의 섭취량과 기간에 관한 고유한 특성을 가지고 있습니다.

백금 제제

다른 약물이 무력했던 암 국소화에 맞서 싸울 수 있는 현대적이고 매우 효과적인 화학요법 약물 - 천연 금속 백금의 파생물.

암 환자의 몸에 들어가면 백금 약물의 성분이 비정형 세포의 DNA 분자와 직접 상호 작용하기 시작하여 이를 파괴하고 기능적 활동을 방해합니다. 암성 병소가 죽습니다.

백금 화합물은 사실상 모든 세포 주기에 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 항암 활성의 스펙트럼은 상당히 넓습니다. 따라서 Csiplatin은 종종 폐나 고환 구조의 종양을 억제하기 위한 치료 요법에 포함됩니다. 반면 카보플라틴은 난소암, 자궁경부암, 방광암은 물론 정상피종 및 골형성 육종과의 싸움에서 그 자체가 입증되었습니다.

옥살리플라틴은 인체에 대한 독성이 적은 3세대 백금의약품의 대표주자라고 할 수 있다. 이는 대장 루프와 간 구조 및 췌장의 악성 병변에 대해 가장 활동적입니다. 신장 실질의 경우 위험이 최소화됩니다. 사용 배경에서 발생하는 주요 바람직하지 않은 효과를 신경 병증이라고합니다.

탁산

암성 병변의 분열 과정을 방해하여 해로운 영향을 미치는 약물은 탁산입니다. 예를 들어 Docetax 또는 Paclitaxel은 비정형 요소의 세포막 미세 소관을 안정화하여 해중합을 방지합니다. 이 모든 것이 미세소관 재구성 과정을 방해하고 돌연변이된 세포의 분열이 발생하지 않습니다.

탁산의 적용 범위는 매우 넓습니다. 폐암, 유선, 전립선 및 식도의 암 병소입니다. 이들은 머리, 난소 및 위 종양에 대한 항종양 요법에 포함됩니다.

바람직하지 않은 결과는 혈액 요소 매개 변수의 변화로 더 자주 진단됩니다. 따라서 혈구 수치를 모니터링하는 것은 탁산 사용을 위한 전제 조건 중 하나입니다.

캅토테신

캡토테신 하위 클래스의 화학요법 약물은 DNA 토포이소머라제와 특수 복합체를 형성하여 종양과 싸웁니다. 그 결과 이 ​​효소의 분비와 기능적 활성이 감소합니다.

토포이소머라제는 비정형 세포의 증식과 분열에 필요합니다. 따라서 효소가 없으면 종양 초점이 파괴됩니다. 캅토테신은 고형 종양과 공동 종양 모두의 항암 치료에 효과가 입증되었습니다. 다화학 요법에서의 존재 필요성은 종양 전문의가 개별적으로 결정합니다.

부작용은 약물마다 크게 다를 수 있습니다. Irinotecan과 Topotecan은 물론 Etoposide도 특정 알칼로이드이기 때문에 암 환자 신체의 건강한 조직에 독성 영향을 미칠 수도 있습니다. 대부분 정제로 투여되는 화학 요법은 처리되고 배설되는 것이기 때문에 신장 및 간 구조의 활동에 영향을 미칩니다.

최신세대 항암제

제약 산업은 암과 같은 위험한 질병을 퇴치하기 위해 새롭고 더욱 효과적인 약물을 끊임없이 찾고 있습니다. 전문가들은 이미 형성된 악성 종양의 성장을 억제할 뿐만 아니라 새로운 이차 병변의 형성을 예방할 수 있는 새로운 약물 조합을 매년 제공합니다.

일반적으로 최신 세대의 화학요법은 암 환자의 신체에 바람직하지 않은 영향을 미치는 목록이 훨씬 적다는 점은 매우 중요합니다. 결국, 환자들은 이미 암 돌연변이와 싸우기 위해 막대한 에너지를 소비하고 있으며, 다양한 약물은 독성 화합물로 보호 메커니즘을 약화시킵니다.

가장 안전하고 효과적인 항암제는 다음과 같습니다.

• 아바스틴 및 산도스타틴;
• 글리벡(Gleevec)과 페마라(Femara);
• 옥살리플라틴 및 카보플라틴;
• 조메라와 탈리도마이드.

점점 더 종양학자들은 구체적으로 비정형 요소를 인식하고 이에 작용할 수 있는 약물을 사용하는 표적 화학 요법에 의지하려고 노력하고 있습니다. 동시에 건강한 조직과 기관에는 영향을 미치지 않습니다.

일부 암 환자의 경우 많은 기존 화학 요법 약물이 금기입니다. 독성이 너무 강하기 때문입니다. 해결책은 약물, 즉 항종양 치료를 위해 제약 시장에 출시된 신제품을 사용하는 것 같습니다. 세포증식억제제는 위에서 설명한 하위 그룹과 유사한 결합된 항암 작용 메커니즘을 가지고 있습니다.

물론, 화학요법에 가장 좋은 약물은 경구 또는 비경구 투여 시 최소 용량으로 최대 항암 효과를 나타낼 수 있는 약물입니다. 그러한 기금의 선택은 종양 전문의의 특권입니다. 자가 치료는 절대 용납할 수 없습니다. 심각하고 때로는 치명적일 수 있는 결과의 위험이 너무 큽니다.

화학요법은 암 종양을 치료하는 주요 방법 중 하나입니다. 이 절차에는 암세포의 성장을 파괴하고 억제하는 특수 약물의 사용이 포함됩니다.

거의 모든 사람들이 화학요법이 어려운 치료 방법이고 다소 위험하다는 것을 알고 있습니다. 탈모, 피부 건조, 소화 시스템 장애, 전반적인 상태 악화 등 불쾌한 부작용을 초래할 수 있습니다. 부정적인 결과를 두려워하는 많은 환자들이 화학 요법을 완전히 거부하는데 이는 완전히 옳지 않습니다. 많은 종양은 수술로 제거하거나 화학요법으로 치료할 수 없으므로 화학요법으로 치료합니다.

그것이 무엇인지, 어떤 경우에 화학요법이 필요한지, 왜 필요한지 자세히 살펴보겠습니다.

화학요법은 어떤 용도로 사용되나요?

이 암 치료 방법에는 종양 세포에 해로운 영향을 미치는 특수 약물을 사용하는 것이 포함됩니다. 화학요법 약물은 암세포를 파괴하거나 암세포의 증식을 억제합니다. 전자는 세포 독성 효과가 있고 후자는 세포 증식 억제 효과가 있습니다.

이스라엘의 주요 병원

화학 요법은 언제 처방됩니까? 표시:

• 화학요법 약물(융모막 암종, 혈모세포증, 백혈병 등)을 통해서만 제거할 수 있는 악성 종양
• 수술 전 종양의 크기를 줄입니다.
• 주요 치료 방법과 함께 사용됩니다.

많은 환자들이 다음과 같은 질문을 갖고 있습니다. 화학 요법으로 전이가 죽습니까?화학요법은 전이가 있는 경우와 향후 발생이 의심되는 경우에 널리 사용됩니다. 따라서 어떤 경우에는 화학 요법의 예방 과정이 수행됩니다.

림프절이 암세포에 의해 영향을 받은 경우, 종양의 크기에 관계없이 화학요법이 필수적입니다.

종양학을 위한 화학요법 - 장점은 무엇입니까?

화학요법은 신체에 독성 영향을 미친다는 사실에도 불구하고 여러 가지 이점을 가지고 있습니다. 화학요법 치료를 통해 다음이 가능해집니다.

1. 수술 전 종양의 크기를 줄이고 수술적 제거 후에도 남아 있을 수 있는 종양 세포를 파괴하여 재발 위험을 예방합니다.
2. 종양학(전이) 및 혈액에 들어간 암세포의 2차 초점에 원격으로 영향을 미칩니다.

치료의 원리는 화학요법 약물이 혈류로 들어가 몸 전체로 퍼지는 것입니다. 이를 통해 신체에 전신 효과를 주어 암세포와 전이가 어디에 위치하든 파괴할 수 있습니다. 따라서 주변 장기로의 전이가 있거나 의심되는 경우에는 항암화학요법이 필수적이다.

화학 요법 후 부작용에도 불구하고 그로 인한 긍정적인 효과는 그다지 크지 않습니다. 화학 요법 치료사는 귀하가 개별 치료 요법을 선택하는 데 도움을 주고, 치료 과정 중 전반적인 상태를 개선하는 방법에 대한 조언을 제공하며, 환자가 견딜 수 있는 화학 요법의 횟수를 결정합니다. .

화학요법의 종류

사용되는 약물에 따라 여러 유형의 화학요법이 있습니다. 의사는 라틴 문자로 구성된 다이어그램 형태로 치료를 처방합니다. 약물의 색상에 따라 치료방법을 지정함으로써 환자가 보다 명확하게 알 수 있습니다.

그렇다면 화학요법에는 어떤 종류가 있나요?

화학요법은 다음과 같은 색상으로 나타날 수 있습니다.

또한 다음과 같은 유형의 화학 요법이 있습니다.

화학 요법 약물 사용 방법

현대 의학은 치료 과정에서 사용되는 화학요법 약물의 전체 목록을 제공합니다. 그들은 암세포의 생화학적 과정을 억제하므로 암세포의 분열과 성장 과정이 중단됩니다. 작용 원리가 다른 여러 약물이 한 번에 처방됩니다. 화학요법사는 치료 요법, 기간 및 약물 복용량을 결정합니다.

화학 요법은 하루에서 며칠까지 지속될 수 있으며, 일주일에서 한 달 동안 일시 중지된 후 새로운 과정이 시작됩니다. 일반적으로 6~8개 과정을 진행하며, 기간은 일반적으로 3~9개월이 소요됩니다. 약물의 독성이 높고 부작용 위험이 높기 때문에 신체의 힘을 회복하려면 휴식이 필요합니다.

화학 요법을 시작하기 전에 환자들은 어떻게 작동하는지 궁금해합니까?

화학요법 약물은 정제와 주사제 형태로 제공됩니다. 치료의 효과는 약물의 형태에 따라 다릅니다. 최상의 결과는 혈류를 통해 몸 전체에 빠르게 분포되어 위장관에 큰 해를 끼치 지 않는 약물의 정맥 투여로 달성됩니다. 경구용 약물은 집에서 치료하는 데 적합하지만 효과가 더 나쁘고 위장관의 부작용을 피할 수 없습니다.

주사제와 점 적기 형태로 약물을 정맥 내 투여하는 것과 정제 형태로 사용하는 것은 전신적 성격을 띤다. 또한, 피부암, 구강암 등의 치료에 관련된 다양한 연고 및 적용 형태의 국소제가 있습니다.

화학요법은 독립적인 치료 방법으로 작용할 수도 있고 방사선 요법 및 수술과 함께 사용될 수도 있습니다. 종양의 크기가 크고, 전이가 있고, 암 환자의 몸 상태가 좋지 않으면 수술은 의미가 없습니다. 이런 경우 화학요법을 통해 통증을 완화하고 환자의 생명을 연장할 수 있다. 그러나 환자가 만족감을 느끼면 재발을 피하기 위해 수술 전후에 치료를 시행할 수 있습니다.

방사선 치료는 종종 화학요법과 함께 시행됩니다. 광선은 종양 자체의 위치에 영향을 미치는 반면 화학은 몸 전체에 체계적으로 작용하여 암의 전이 및 재발 위험을 예방합니다.

수술 전, 신보조 화학요법을 사용하여 종양의 크기를 줄이고 추가 치료를 위한 편안한 조건을 만드는 데 도움을 줍니다.

약물의 독성 효과와 부작용 가능성으로 인해 환자는 의료진의 도움이 필요할 수 있으므로 병원에 입원해야 할 수도 있습니다. 약물 복용 후 환자가 정상이라고 느끼면 입원 치료를 거부하고 집에서 외래 치료를 수행할 수 있습니다.

치료 준비

화학요법 중에는 신체 활동을 줄여야 합니다. 그러므로 치료기간 중에는 휴가를 갖는 것이 좋습니다. 암환자의 음주와 흡연은 기대수명을 단축시키기 때문에 건강한 생활습관을 유지하고 나쁜 습관이 있다면 버려야 합니다.

화학 요법 과정을 시작하기 전에 다음을 수행해야 합니다.

• 다른 질병에 대한 치료를 받으십시오.
• 화학 요법을 통해 최상의 결과를 얻으려면 독성 물질의 몸을 정화하십시오.
• 다른 약물과 함께 항암제의 영향으로부터 소화관, 신장, 간을 보호합니다.

환자는 사람들과 의사소통하는 것이 도움이 될 것입니다 , 화학요법으로 혜택을 받은 사람은 누구입니까? 이는 치료에 대한 의미 있는 심리적 지원과 사기를 제공하는 데 도움이 됩니다.

주제에 관한 비디오 - 화학 요법

화학요법은 어떻게 시행되나요?

화학요법을 시행하는 방법에는 여러 가지가 있습니다. 정맥 주사 및 점 적기 형태로 항 종양 약물을 사용할 수 있으며 근육 내 및 피하 투여되므로 전혀 통증이 없으며 약물은 정제 형태로 국소 및 경구로도 사용됩니다.

치료는 의사가 처방한 처방에 따라 수행되어야 하며, 이는 종양의 종류와 질병의 단계에 따라 처방됩니다. 화학 요법 약물의 복합체는 시술로 인한 최대 효과 달성과 최소 부작용 수를 고려하여 선택됩니다.

치료 요법은 다음 약물로 구성됩니다.

• 탁산;
• 백금 기반 약물;
• 안트라사이클린;
• 항대사물질;
• 알킬화제;
• 항생제;
• 에피포도필로톡신.

일부 약물에는 금기 사항이 있으므로 처방은 종양 전문의가 개별적으로 처방합니다.

화학 요법은 얼마나 오래 지속됩니까?

화학 요법 과정과 세션 수는 종양 전문의가 독점적으로 처방합니다. 화학요법 약물은 처방된 요법에 따라 매일 또는 매주 복용됩니다. 한 치료 과정은 평균 한 달 동안 지속되며 그 후 휴식이 취해집니다.

2주에 한 번씩 항암치료를 하면 좋은 결과를 얻을 수 있지만, 몸에 큰 부담이 되기 때문에 모든 환자가 이를 견딜 수 있는 것은 아니다. 합병증이 발생할 수 있으며 결과적으로 약물 복용량을 줄이거 나 치료 과정을 중단해야하므로 기간이 늘어납니다.

치료 견적을 받아보고 싶으신가요?

*환자의 질병에 대한 데이터를 접수한 경우에만 진료소 담당자가 정확한 치료 견적을 산출할 수 있습니다.

화학 요법에 대한 금기 사항

다음과 같은 경우에는 화학 요법이 금지됩니다.

• 혈액 내 빌리루빈 수치가 높습니다.
• 뇌에 전이가 있는 경우;
• 간에 전이가 있는 경우;
• 유기 중독으로;

금기 사항은 종양의 유형, 질병의 단계, 전이의 존재 및 환자 신체의 개별적인 특성에 따라 다릅니다.

다양한 종양의 치료 사례

화학요법은 특정 종양 수용체에 작용하는 표적 제제를 사용하여 수행됩니다. 이를 통해 부작용을 최소화하고 원하는 결과를 얻을 수 있습니다.

여성암 중 1위를 차지하는 유방종양의 경우 수술 전후 모두 화학요법(오일)을 사용합니다. 첫째, 종양의 크기를 줄이기 위해 화학물질을 사용하고, 수술 후에는 남아 있을 가능성이 있는 종양 세포를 제거하기 위해 화학물질을 사용합니다. 현대적인 화학 요법 방법을 사용하면 암 환자는 정상적인 생활 방식을 유지하고 입원 치료 대신 하루 중 언제든지 종양학 또는 집에서 치료를 수행할 수 있습니다.

항암치료를 받을 때에는 환자가 시술을 더 쉽게 견딜 수 있도록 오심, 구토에 대한 약을 반드시 처방한다.

위암의 경우, 위암은 화학요법에 덜 민감하므로 화학요법은 방사선 요법 및 수술과 함께 사용됩니다. 종양이 제 시간에 발견되면 복잡한 치료가 좋은 결과를 얻는 데 도움이 될 것입니다.

주어진 예는 화학요법이 모든 종양에 동일하게 작용할 수 없으며 어떤 경우에는 방사선이나 수술을 대체할 수 없다는 것을 분명히 보여줍니다.

부작용

화학 요법은 안전한 시술이라고 할 수 없으므로 시술에 대한 모든 것, 화학이 신체에 어떻게 위험한지, 항암제 복용으로 인해 발생할 수 있는 결과 및 이를 제거하는 방법을 알아야 합니다.

가장 흔한 이상반응은 다음과 같습니다.

• 메스꺼움 및 구토;
• 손톱의 대머리 및 악화;
• 전반적인 불쾌감;
• 청각 장애;
• 식욕 부진;
• 귀에 소음이 난다.
• 혈액 구성의 변화;
• 조정 상실;
• 장의 기능 장애.

부작용은 다양한 방식으로 나타날 수 있습니다. 어떤 사람들에게는 명확하게 표현되고 다른 사람들에게는 약합니다. 제품 사용 직후 구토증후군이 나타날 수 있으며, 사용 후 2주 정도 지나면 탈모가 관찰됩니다.

다른 약을 복용하는 동안 부작용이 나타나면 치료 과정을 중단할 수 있습니다. 화학요법의 경우에는 다른 치료법으로 대체할 수 없는 경우가 많기 때문에 이는 실행되지 않습니다. 그렇기 때문에 의사의 처방에 따라 치료를 계속해야 합니다. 몸이 불편할 경우, 화학요법을 받는 환자는 의료진의 감독하에 있어야 합니다.

치료 과정이 끝나면 모든 신체 기능의 점진적인 회복이 관찰되고 위장관 기능이 정상으로 돌아가고 모발이 회복됩니다.

치료 중 혈액 검사

화학 요법은 암세포뿐만 아니라 건강한 세포에도 영향을 미치기 때문에 이는 적골수에 의한 혈액 세포 생성에 영향을 미칩니다. 그 결과 항암치료를 받는 환자는 빈혈에 시달리게 되고, 몸의 면역력도 약해진다. 혈액 검사는 일반적으로 백혈구, 적혈구 및 혈소판 수가 감소하여 환자가 허약함을 느끼고 감염에 저항할 수 없는 특징을 갖습니다.

헤모글로빈 수치를 높이려면 고기, 콩과 식물, 채소와 같은 철분 함유 식품으로 식단을 풍부하게 하는 것이 필요합니다. 어떤 경우에는 수혈이 필요합니다. 하루에 8시간씩 자연 속에서 더 많은 시간을 보내고, 휴식을 취하고, 잠을 자는 것이 좋습니다.

백혈구 수치를 높이려면 저체온증을 피하고, 감염을 피하기 위해 사람이 붐비는 장소에서 보내는 시간을 줄이고, 비타민도 마셔야 합니다.

화학 요법 비용은 얼마입니까?

모스크바의 화학 요법 비용은 수만 루블에서 백만 루블까지 다양합니다. 그것은 모두 종양의 유형, 위치 및 크기에 따라 다릅니다.

화학 분야에서 가장 비싼 약물은 안트라사이클린과 빈칼칼로이드이며, 가장 비싼 치료법은 뇌종양 치료이며, 표적 화학 요법이 시행되기 때문입니다.

화학 요법 후 영양

화학요법 치료를 받는 환자는 특정 식이요법을 따를 필요가 없습니다. 지방이 많고 매운 음식, 양파, 마늘 및 향신료의 섭취를 제한하는 것이 좋습니다. 야채와 과일을 섭취하면 도움이 될 것입니다. 암 환자의 식단에는 육류, 가금류, 생선, 해산물, 콩과 식물, 견과류 및 유제품이 포함되어야 합니다. 치료 기간 동안 손실된 에너지를 보충하는 데 도움이 됩니다.

항암화학요법 후 암환자의 재활

중요한 점은 화학 요법 후 회복입니다. 초기 단계의 종양학의 경우 1-2회 화학요법 과정을 거치는 것으로 충분합니다. 질병이 진행됨에 따라 화학요법을 여러 차례 실시해야 합니다. 부작용은 화학요법 약물에 대한 신체의 보호 반응으로 작용합니다. 건강한 생활 방식, 균형 잡힌 식단, 신선한 공기 속에서 산책하고 비타민을 섭취하면 회복에 도움이 됩니다.

화학 요법 후 회복을 위한 전통적인 방법도 있습니다. 그러나 민간 요법을 사용하기 전에 부작용 및 화학 결과에 대한자가 치료가 효과적인지 의사와 확인해야합니다.

요약해보자. 화학 요법이 무엇인지 더 자세히 연구한 결과, 우리는 그것이 종양을 치료하는 그렇게 위험한 방법이 아니라는 것을 깨달았습니다. 그것은 모두 신체의 개별적인 특성, 암 치료가 시작된 단계에 따라 다릅니다. 질병 4기에서 화학요법을 처방하고 의사와 상의 없이 치료를 받은 경우에도 치료를 거부할 수 없습니다. 자가 약물치료는 치명적일 수 있습니다. 종양 전문의는 환자의 상태와 질병 단계에 따라 필요한 치료 과정을 처방하고, 사람이 견딜 수 있는 과정 수와 치료 세션을 수행할 시간을 연구할 수 있습니다. 이 수치는 몇 달에서 몇 년까지 다양할 수 있기 때문에 화학 요법 후 사람들이 얼마나 오래 생존하는지 명확하게 말하는 것은 불가능합니다.

대부분의 경우 환자는 다양한 그룹의 여러 항암제를 투여하는 다화학 요법으로 치료됩니다.

화학요법은 주요 치료법으로 사용될 수도 있고, 수술 및 방사선 요법의 보조요법으로 사용될 수도 있습니다.

화학요법 약물의 종류

모든 화학요법 약물은 작용 메커니즘에 따라 여러 그룹으로 분류됩니다.

• 알킬화제;
• 안트라사이클린;
• 백금 의약품;
• 항암항생제;
• 빈칼칼로이드;
• 세포증식억제제;
• 탁산 등

각 약물 그룹은 세포 과정과 수명 주기의 다양한 단계에 영향을 미칠 수 있습니다.

모든 약물은 작동 중인 세포에 대해서만 활성을 가지며 휴지기(G0)에 있는 세포 구조에는 영향을 미칠 수 없습니다. 따라서 화학요법 약물의 효과에 대한 악성 과정의 저항성은 휴면기에 있는 세포 구조의 수에 따라 달라집니다.

알킬화제

이 그룹의 약물 작용 원리는 DNA 사슬과의 공유 결합 형성에 기초합니다.

알킬화 효과 후 세포 구조의 사멸이 어떻게 일어나는지는 아직 정확히 밝혀지지 않았지만 이러한 약물이 유전 정보를 읽는 과정에서 오류를 일으켜 해당 단백질의 형성을 억제한다는 것은 분명합니다.

그러나 글루타티온 시스템이 있습니다. 즉, 알킬화제에 대한 자연 면역이므로 글루타티온 함량이 증가하면 악성 종양에 대한 알킬화제의 효과가 감소합니다.

그러나 이러한 약물을 복용한 결과 2차 암이 발생할 가능성이 있으며, 그 중 가장 흔한 형태는 화학 요법 후 몇 년 후에 나타나는 암입니다.

이 그룹의 주요 대표자는 Cyclophosphamide, Embiquin 및 Ifosfamide, Chlorambucil 및 Busulfan, Procarbazine 및 BCNU, nitrosourea 기반 제품과 같은 약물입니다.

항암항생제

이 약물은 일반적으로 알려진 항생제와 전혀 관련이 없습니다. 그 효과의 메커니즘은 암세포 구조의 유전자 분열을 늦추는 것입니다.

항암 항생제는 다양한 세포 단계에 영향을 미칠 수 있으므로 때로는 작용 메커니즘이 약간 다릅니다. 부작용 측면에서 이 그룹의 약물은 자유 산소 라디칼의 형성으로 인해 폐에 독성 영향을 미치기 때문에 폐 구조에 가장 위험합니다.

가장 유명한 항암 항생제는 Adriamycin과 Bleomycin입니다.가장 흔히 이것은 세포독소와 함께 다중화학요법에 사용됩니다.

항생제는 활성 물질이 유전적 세포 장치에 통합되어 있는 항대사물질과 혼동되어서는 안 됩니다. 결과적으로 암세포 구조가 분열되면 파괴됩니다.

이들은 Methotrexate, Gemzar, Gemcitabine, Fludarabine 및 Cladribine, 5-Fluorouracil 등의 약물입니다. 후자의 약물은 부작용으로 골수를 억제하고 위장관에 심각한 중독을 일으키며 발작을 일으키는 신경독의 출현을 유발합니다 그리고 혼수상태.

이러한 결과를 배제하기 위해 티미딘은 암 환자에게 해독제로 처방됩니다. 경구 복용하는 5-플루오로유라실의 유사체는 카페시타빈이지만 동일한 부작용이 있습니다.

안트라사이클린

이 그룹의 의약품에는 Adriblastin과 Rubomycin이 포함됩니다. 그들은 DNA 세포와 상호 작용하는 특정 안트라사이클린 고리를 포함하고 있습니다.

또한, 이들 약물의 성분은 토포이소머라제(II) 효소의 형성 중에 발생하는 화학 반응을 억제하고 암세포 DNA의 구조적 기초를 손상시키는 자유기 라디칼을 생성할 수 있습니다.

Daunorubicin과 Doxorubicin 약물도 안트라사이클린 그룹에 속하며 천연 유래입니다. 활성 성분은 토양 곰팡이에서 분리되었습니다. 그들은 무결성을 방해하고 DNA 합성을 억제하는 자유 산소 라디칼을 형성합니다.

안트라사이클린은 암 진행에 매우 효과적이지만 심장 독성과 같은 위험한 부작용이 많이 있습니다. 이러한 약물에 의해 생성된 자유 라디칼은 심근의 세포 구조를 손상시킬 수 있습니다. 따라서 이 약물 그룹을 사용하려면 의사의 특별한 모니터링이 필요합니다.

빈카알칼로이드

이들은 식물 유래의 항종양제입니다(대수리 잎 추출물을 기본으로 함).

이 약물의 성분은 세포골격이 형성되는 튜불린(특정 단백질)과 결합할 수 있습니다.

이는 모든 단계의 세포에 필요하며, 그 파괴는 분열 중 염색체 이동을 방해하여 암세포 파괴로 이어집니다.

빈카알칼로이드는 또한 악성-비정상 세포 구조가 정상 세포보다 빈칼로이드에 더 민감하다는 사실로 구별됩니다.

빈카 알칼로이드 계열 약물의 경우 가장 흔한 부작용은 신경독성입니다. 가장 유명한 빈카 알칼로이드는 Vindesine 및 Vinorelbine, Vincristine 및 Vinblastine과 같은 약물입니다.

백금

백금 제제는 독성 중금속으로 분류되며 알킬화제와 유사한 메커니즘으로 신체에 작용합니다.

신체에 침투한 후 백금 약물의 구성 요소는 DNA 분자와 상호 작용하기 시작하여 기능과 구조를 파괴하여 악성 세포를 죽입니다.

화학요법에서 가장 일반적으로 사용되는 백금 약물은 다음과 같습니다.

• 시스플라틴(특히 고환암과 폐암에 사용됨)이지만 종종 신장 손상을 유발합니다.
• 카보플라틴은 2세대 백금 약물이며 신장 구조에 대한 독성 효과가 현저히 적습니다.
• 옥살리플라틴은 3세대 대표 약물로 대장암에 가장 효과적이며 신장에 독성은 없으나 신경병증을 유발할 수 있다.

세포증식억제제

이들 약물은 이미 설명한 약물과 유사한 결합된 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 이들 중 일부는 알킬화제(예: Dacarbazine 및 Procarbazine)와 유사합니다.

항대사물질(Hydroxyurea)과 유사하게 작용하는 세포 증식억제제가 있습니다. 항암 치료에 자주 사용되는 코르티코스테로이드 약물도 탁월한 세포 증식 억제 특성을 가지고 있습니다.

자주 사용되는 세포 증식 억제제에는 Apetitabine, Taxol 등과 같은 약물이 포함됩니다.

탁산

이는 모든 세포 구조에서 발견되는 미세소관에 작용하는 약물입니다. 결과적으로 세포 분열 과정이 중단되고 추가 세포 사멸이 발생합니다.

이 항암제 그룹에는 Docetaxe, Paclitaxel 등이 포함됩니다.

탁센은 and, and, and, for and 등 상당히 광범위한 응용 분야를 가지고 있습니다. 탁산의 가장 흔한 부작용은 혈액 세포 수의 감소입니다.

최신 세대의 약물

다양한 물질의 항암 활성에 대한 연구가 계속되고 있습니다.

치료 효과는 더 뛰어나고 독성 부작용은 더 적은 새로운 세대의 항종양제가 출시되고 있습니다.

그러한 수단에는 다음이 포함됩니다.

1. 아바스틴;
2. 카보플라틴 및 옥살리플라틴;
3. 탈리도마이드;
4. 조메라;
5. 글리벡;
6. 페마라;
7. 산도스타틴.

점점 더 많은 전문가들이 최신 세대의 약물을 사용하는 표적 화학요법을 사용하려고 노력하고 있습니다.

이러한 약물은 정상적이고 건강한 조직에 영향을 주지 않고 특별히 돌연변이된 세포 구조를 인식하고 그 구조만 파괴할 수 있기 때문에 "스마트" 약물이라고도 합니다. 또한 최신 세대의 약물은 독성이 적기 때문에 전통적인 항암제가 금기인 경우 암이 고갈된 환자의 치료에 허용됩니다.

Xelox 화학요법: 계획

Xelox 요법에 따른 화학요법에는 Oxaliplatin과 함께 Xeloda 약물을 경구 투여하는 것이 포함됩니다. 이 치료법은 일반적인 치료법에 가장 효과적입니다.

그러나 최근에는 Xelox 조합을 약간 변경할 수 있는 많은 발견이 이루어졌습니다. 이는 일반적으로 전이성, 뚜렷한 위 및 유선 악성 종양을 치료하는 데 사용됩니다.

XELOX 요법에 따른 업데이트된 화학요법 치료는 환자에게 새로운 기회를 제공합니다. 왜냐하면 아바스틴을 옥살리플라틴 및 젤로다와 함께 다중 화학요법에 추가하면 생존율이 크게 증가하고 종양병리학의 진행이 없기 때문입니다.

복구 도구

항암화학요법은 많은 부작용을 동반하고, 암의 진행으로 인해 건강이 크게 훼손되기 때문에 항암치료 후에는 몸의 회복을 돕는 것이 필요합니다.

이를 위해 암 환자에게는 전통 의약품과 약초 요법이 처방됩니다. 재활 치료 요법은 각 환자마다 개별적으로 선택됩니다.

일반적으로 회복요법은 항암제의 독성 영향으로 인한 부작용의 심각성을 줄이고 장기 내 구조의 손상을 제거하기 위해 화학요법 도중 또는 직후에 처방됩니다.

백혈구 증가

화학 요법 치료 중에는 조혈 기능이 억제되므로 백혈구를 포함한 혈액 세포 수가 크게 감소합니다.

화학요법 치료를 받은 모든 환자는 매우 낮은 수준의 면역 상태와 함께 백혈구 감소증이 발생합니다.

따라서 이러한 환자가 백혈구 수치를 정상화하는 것은 매우 중요합니다.

일반적으로 백혈구 수치는 약 4-9 x 10 9 /l이지만, 항암 치료 후에는 5개로 감소합니다.

면역력은 병리학적으로 감소하지만 악성 종양 과정에 대한 추가 저항을 위해서는 면역력이 매우 필요합니다. 이전 수준의 백혈구를 회복하기 위해 환자는 Imunofal 또는 Polyoxydonium과 같은 약물을 처방받습니다.

효과가 없으면 Batilol, Leukogen, Cefaransin, Methyluracil 등과 같은 더 강력한 약물이 표시됩니다. 또한 주입과 함께 약물을 혈류에 도입하는 체외 약물 요법을 통해 백혈구가 증가합니다. 기증자 적혈구의.

간

화학요법 치료 중에는 항종양제가 건강한 구조도 파괴하기 때문에 간 구조에 심각한 부담이 가해집니다. 독소는 몸에 축적되고 간에서 제거됩니다.

간을 회복하기 위해 환자는 다음과 같은 간 보호제를 처방받습니다.

• 헤파스테릴;
• 헤파민;
• 시레파라;
• 에르비솔라;
• 카르실라;
• 헤파디타;
• 에센셜 Forte-N 등

간에 축적된 독소를 더 빨리 제거하려면 로즈힙 달인, 물, 크랜베리 ​​주스 등 다양한 액체를 풍부하고 자주 마시는 것이 좋습니다.

면역

모든 환자는 면역력 저하로 인해 감염 과정이 진행되고 체내에 존재하는 기회감염 미생물이 병원성 상태를 갖게 됩니다. 신체가 일반적인 독성 영향에 노출되기 때문에 곰팡이 감염이 발생합니다.

통계에 따르면 환자의 100%가 칸디다증을 경험하며 포도상 구균 감염으로 인해 종종 괴로움을 겪으며 염증 및 괴사 병소, 혈전증, 출혈 및 패혈증이 형성됩니다.

대부분의 경우 필요한 회복 치료가 부족하면 사망하게 됩니다. 그러므로 폴리옥시도늄과 안티옥스 같은 약물로 면역 체계를 지원하는 것이 매우 중요합니다. 생체 활성 면역 조절제 Bisk, Nutrimax, Ursul 등도 처방됩니다.

부작용에 대한 약물

화학요법에는 빈혈 및 메스꺼움, 대머리 및 부서지기 쉬운 손톱, 미각 변화 및 식욕 문제, 위장 장애 및 체액 저류, 비뇨기 장애 등과 같은 수많은 부작용이 동반됩니다.

따라서 상태를 완화하기 위해 환자는 부작용을 완화하기 위해 추가 약물을 처방받습니다.

메스꺼움 방지 약

메스꺼움은 대개 암성 종양이 파괴되는 동안 방출되어 화학요법 약물과 함께 체내로 유입되는 독소로 인해 발생합니다. 이것은 신체의 정상적인 반응입니다.

메스꺼움을 완화하기 위해 다음과 같은 특수 약물이 처방됩니다.

1. 돔페리돈;
2. 덱사메타손;
3. 체루칼라;
4. 메토클로프라미드;
5. 라글란;
6. 시사프라이드.

Vistaril, Compazin 및 Torekan과 같은 의약품도 메스꺼움을 줄이는 데 도움이 됩니다.

직장 좌약은 추가적인 위장 자극을 일으키지 않고 장 점막을 통해 직접 흡수되므로 직장 좌약을 선택하는 것이 좋습니다. 가장 효과적인 양초는 Compazin과 Kytril입니다.

항구토제

암환자는 항암치료 후 오심뿐 아니라 구토까지 하기 때문에 항구토제를 처방하기도 한다.

특히 시스플라틴과 같은 세포증식억제제 계열의 약물을 사용한 후에는 심한 구토가 관찰됩니다. 이 약을 투여했을 때 모든 환자는 하루 최대 20회까지 구토를 했다.

화학 요법 후 첫날 발생하는 급성 구토를 억제하기 위해 Tropisetron, Granisetron 또는 Emetron, Dolasetron 또는 Ondasetron이 표시됩니다. 항구토제도 처방됩니다: Lorazepam, Marinol, Haloperidol 등.

종양학용 비타민

화학 요법 후 신체에는 비타민이 필요합니다. 화학 요법 치료 후 회복 과정에서는 일반적으로 악성 종양 세포의 성장을 촉진하는 B 비타민, 즉 B6, B2 및 B1을 포함하는 종합 비타민제를 복용하는 것이 금지되어 있으므로 천연 소스에서 얻는 것이 가장 좋습니다.

그러나 화학요법 치료 후에는 신체에 토코페롤(E), 아스코르브산, 레티놀(A), 비타민 D와 같은 비타민이 풍부해야 합니다. 약의 형태로 복용하거나 성분이 풍부한 음식을 섭취할 수 있습니다.

오메즈

항궤양제인 오메즈(Omez)는 화학요법 후에 환자에게 처방되는 경우가 많습니다.

이 목적의 목적은 독성 항암제의 부작용으로부터 위 구조를 보호하는 것입니다.

이 약은 대개 화학요법 3일 전에 처방되고 치료 후 일주일 동안 지속됩니다.

헵트랄

Heptral은 간을 보호하도록 고안된 강력한 간 보호 약물입니다. 이는 재활 치료의 일환으로 화학요법 후 환자에게 처방되는 경우가 많습니다.

Heptral은 간 조직의 대사 과정을 정상화하고 간세포의 회복을 자극합니다.

약물은 식사 사이에 정제 형태로 복용됩니다. 일일 복용량은 2-4 캡슐 또는 0.8-1.6g입니다. 화학 요법 후 환자가 심각한 형태의 담즙 정체를 경험하는 경우 Heptral은 주사 형태로 처방됩니다.

집에서 화학 요법 후 재활

화학 요법 후 재활 기간에는 상당히 광범위한 합병증이 동반되며, 그 중 가장 흔한 것은 장병성 병변과 메스꺼움 및 구토 증후군, 탈모증 및 면역력 저하입니다.

장병증은 화학 요법 약물과 함께 몸에 들어가는 독성 물질의 축적을 배경으로 발생합니다.

환자가 중독을 신속하게 제거하는 데 도움이 되는 장흡착제 그룹의 약물을 복용하면 재활이 훨씬 쉽고 빨라집니다. 이 유형의 가장 일반적으로 사용되는 약물은 Enterosgel과 Polysorb입니다.

폴리소르브

이 약은 흰색의 이산화규소 분말 형태로 생산됩니다. 분말을 물에 녹인 후 현탁액 형태로 경구 복용합니다. 활성 물질은 가장 큰 독성 축적물이 있는 위장관을 관통합니다.

Polysorb 분자는 독소를 결합하여 대변으로 제거합니다. 또한 이산화규소 자체는 체내에 축적되지 않으며 대사 및 소화 과정을 방해하지 않습니다.

엔테로스겔

약물은 바로 사용할 수 있는 페이스트 형태로 생산됩니다. 일반적으로 약은 1~2주 동안 처방됩니다. 하루에 세 번, 식사하기 전이나 약을 복용하기 약 두 시간 전에 복용해야 합니다.

1 회 복용량은 15g이며, 화학 요법 치료 후 결과가 심한 경우 복용량을 두 배로 늘릴 수 있지만 투여 후 처음 3 일 동안만 점차 정상으로 줄입니다.