신생아의 위장관 질환. 신생아의 복통
신생아의 락타아제 결핍은 위장관에서 다양한 불쾌한 증상을 유발할 수 있습니다. 이것은 팽만감, 과도한 가스 형성, 복통 및 설사입니다. 종종이 질병에 대해 잘못된 이름을 사용했습니다 - 유당 결핍. 유당 불내증이 있는 유아는 유당이 없는 변형 우유를 사용한 적절한 식단이 필요합니다. 이 장애의 원인은 무엇이며 유당 결핍증의 치료법은 무엇입니까?
1 유당이란 무엇입니까?
유당은 우유에 존재하는 탄수화물(포도당 또는 과당과 같은 설탕)입니다 - 젖소와 여성 모두. 포도당과 갈락토오스 분자로 구성되어 있습니다. 위장관에 들어간 후 유당은 특별한 효소의 도움으로 소장에서 분해되어 혈액에 흡수되는 더 간단한 제품으로 전환됩니다. 경우에 따라 유당 결핍증이 관찰되면 다양한 임상 증상이 나타날 수 있습니다.
2 락타아제 결핍
선천적 락타아제 결핍은 매우 드문 경우입니다. 질병의 첫 번째 증상은 모유 또는 유당을 함유한 수정 우유를 섭취한 직후 신생아의 생후 첫 날에 이미 나타납니다. 심한 설사가 곧 나타납니다.
유당 불내증의 경우 가능한 한 빨리 어린이의 식단에서 제외해야 질병의 증상을 제거하고 신생아의 올바른 발달을 결정합니다. 유당 불내증이 있는 어린이는 소화 장애를 피하기 위해 유당이 없는 식단을 따라야 합니다. 분유가 첨가 된 어린이 식단에서 우유와 유제품을 제외하는 것으로 충분합니다.
만성 설사가 발생하는 유아의 식단에서는 유당이 없거나 제한적인 분유를 사용해야 합니다. 어떤 경우에는 콩과의 혼합물을 사용할 수 있습니다. 아이의 나이가 들수록 유당 불내증의 증상이 약해지기 때문에 점차적으로 식단에 우유를 포함시킬 수 있습니다. 또한, 왜냐하면 유당은 철분의 흡수를 촉진하므로 유당이 없는 식단은 너무 오랫동안 사용해서는 안 됩니다. 천연 요구르트, 분유가 첨가되지 않은 케 피어에는 미생물과 장 운동성에 유익한 영향을 미치는 프로 바이오 틱 박테리아가 포함되어 있기 때문에 유제품을 어린이에게 제공하는 것이 좋습니다.
유제품 불내증의 3가지 원인
유아의 유당 불내증은 장관 상피의 일시적인 미성숙과 관련이 있습니다. 락타아제 결핍은 미숙아에서 더 흔하지만 제때 태어난 아기의 경우 일시적인 문제일 수도 있습니다. 락타아제 활성은 때때로 나이가 들면서 감소하는데, 이것이 성인이 때때로 젖소를 잘 견디지 못하는 이유입니다.
유아의 유당 불내증은 산통의 가능한 원인 중 하나일 수 있다고 믿어집니다. 모유와 분유를 통해 아이의 위장관으로 들어가는 유당은 장에서 부적절하게 흡수되어 유지됩니다. 그것은 장내 박테리아의 온상이되고 결과는 가스 - 수소와 젖산입니다. 이것은 팽만감과 설사로 표현되며 때로는 거품이 일기도 합니다.
어린이의 유당 불내증은 여러 가지 이유로 인해 발생할 수 있습니다. 초기에는 락타아제 효소 자체와 관련이 있습니다. 그러면 일반적으로 질병이 유전적으로 결정됩니다. 그리고 이차적으로, 다양한 질병의 과정에서 락타아제의 올바른 작용에도 불구하고 락토오스의 소화 및/또는 흡수 기전이 파괴될 때. 2차 원인의 경우 - 기저 질환이 회복된 후 일반적으로 편협 증상이 사라집니다.
2차 원인은 다음과 같은 질병에서 장의 손상으로 인해 발생합니다.
이 질병은 락타아제 결핍이 발생하는 상피에서 장 융모의 위축으로 이어집니다. 이것은 과민증의 증상을 유발합니다.
크론병은 전체 장벽이 손상되어 탄수화물의 흡수도 방해하는 염증성 장질환입니다.
특정 약물, 주로 항생제 또는 암의 경우 세포 독성 약물을 사용할 때 과민증이 발생합니다. 이것은 장의 자연 박테리아 식물상을 파괴하여 위에 나열된 병원체의 발달에 기여합니다.
4 질병의 증상
유당 불내증의 증상은 모든 연령의 어린이에게 발생할 수 있지만 어린이가 어릴수록 증상이 더 심합니다. 증상의 중증도는 섭취한 우유의 양과 음식의 형태에 따라 다릅니다(케피어 및 요구르트와 같은 음식이 더 잘 견딥니다). 유당 불내증의 가장 흔한 증상은 설사, 고창 및 복통, 구토 및 트림입니다. 그들은 식사 후 다른 시간에 나타납니다.
5 진단 조치
편협의 진단에서 의사는 증상 주제에 대한 대화를 수행하는 것 외에도 추가 연구를 처방 할 수 있습니다.
유당이 없는 식단으로 2주 후에 증상이 가라앉습니다. 이 설탕을 식단에 다시 넣은 후 질병이 다시 나타나면 어린이의 유당 불내증을 의심 할 수 있습니다. 유당은 우유 및 그 제품뿐만 아니라 빵, 분말 스프, 케이크, 과자와 같은 제품에도 존재할 수 있음을 명심해야 합니다.
호흡 검사는 가치 있는 비침습적 검사입니다. 공복시에 일정량의 유당을 경구 투여하고 호기 중의 수소 농도를 측정하는 것으로 구성됩니다. 유당은 결장 박테리아의 온상이기 때문에 이 당에 대한 불내증이 있는 사람은 건강한 사람보다 내쉬는 공기의 수소 농도가 더 높습니다.
대변에 대한 연구가 수행되고 있습니다. 신맛이 나면 탄수화물에 대한 불내증을 나타냅니다. 이 연구의 경우, 영유아는 신변이 더 많기 때문에 유념해야 합니다. 그들은 모유에서 다량의 유당을 섭취하여 대변 산화를 유발하는 혐기성 박테리아(락토바실러스, 비피도박테리움)의 발달을 촉진합니다.
6 치료 활동
소아의 유당 불내증 치료에는 불쾌한 증상을 유발하는 음식을 제거하는 식단이 포함됩니다. 그러나식이 요법에서 완전히 제거하는 것이 항상 필요한 것은 아닙니다. 원칙적으로 유당 섭취량을 어린이가 견딜 수 있는 용량으로 제한하는 것으로 충분하며, 선천적 유당분해효소 결핍증의 드문 경우에만 절대 금지가 필요합니다.
제거식이 요법은 칼슘(유당이 장에서 흡수를 촉진함) 또는 단백질과 같은 성분의 결핍을 유발할 수 있으며, 이는 어린이의 경우 성장 장애로 이어질 수 있습니다. 이러한 경우 식단에 칼슘 보충제를 추가해야 합니다. 2세 미만 어린이의 경우 유당 대체제와 혼합하여 사용하는 것이 좋습니다. 나이가 많은 아이들은 케 피어와 요구르트를 잘 견딥니다. 인공적으로 생성 된 효소 인 락타아제를 함유 한 약물을 사용하여 치료도 수행됩니다. 유당이 함유된 제품과 함께 어린이에게 제공됩니다. 락타아제 효소 방울은 약국에서 구입할 수 있습니다. 모유 수유 직전에 적절한 수의 방울을 아이에게 주거나 분유에 첨가하십시오. 분유에 유당분해효소를 첨가하면 고온이 효소를 파괴하므로 뜨겁지 않도록 주의하십시오.
락타아제 제제를 사용한 치료는 몇 개월 동안 안전하게 사용할 수 있지만 의료 감독 하에 수행해야 합니다.
락타아제의 사용이 필요하지 않은 경우에는 효소의 폐지를 점진적으로 실시해야 한다.
시메티콘 제제는 락타아제 결핍의 결과인 위장관의 과도한 가스를 줄이는 데 사용할 수 있습니다.
7 문제에 대한 Komarovsky 박사의 의견
유당 불내증의 주요 치료법은 유당 함유 식품을 완전히 배제하는 것입니다. Komarovsky는 락타아제 결핍이 진단되는 만큼 자주 나타나지는 않는다고 말합니다. 또한 소아과 의사는 생후 첫 달에 유당이 함유 된 제품을 완전히 거부하는 것은 받아 들일 수 없다고 확신합니다. 많은 의사들은 모유 수유 중인 엄마에게 아기에게 모유 수유를 하지 말고 유당이 없는 분유로 바꾸라고 조언합니다. Komarovsky는 그러한 방법에 대해 단호히 반대합니다. 그는 모유 수유를 중단하면 지속보다 아기의 건강에 더 큰 해를 끼칠 것이라고 확신합니다.
유아의 유당 결핍 치료
락타아제 결핍 진단의 정확성을 확신합니까?
모유 수유의 경우 어린이의 위장관 문제를 피하려면 올바른 수유 기술을 따라야 한다고 Komarovsky 박사는 조언합니다. 흡수가 시작될 때 나타나는 우유에는 유당이 풍부하기 때문에 1-2 시간 후에 다른 유방에서 아이를 먹일 경우이 물질로 포화 된 부분을 다시 받게됩니다. 수유 후 시간이 많이 지났다면 한쪽 유방에서 아기에게 수유하는 것이 가장 좋습니다.
Komarovsky는 일시적인 유당 불내증으로 인한 배앓이가 의사와 상의하지 않고 모유 수유를 중단하거나 유당이 없는 분유로 변경하라는 표시가 아니라고 믿습니다. 유당 효소는 신생아의 위장관에서 즉시 생성되지 않습니다. 3~4개월 정도 소요됩니다. 따라서 그를 유당 결핍증으로 진단하는 것은 실제 범죄입니다.
역류, 구토, 헛배부름, 장내세균불균형, 소화불량, 황달
역류
신생아는 수유 후 소량의 우유가 역류하거나 역류하는 경향이 있습니다.
이것은 위의 수평 위치, 수유 중 어린이의 수평 위치 및 한 번에 충분히 많은 양의 음식이 나오는 심장 괄약근의 약화 때문입니다. 역류가 발생하면 음식의 반환은 위 근육의 수축으로 인한 것입니다. 아이의 상태는 위반되지 않습니다.
구토 및 역류로 나타나는 기능 장애는 위장에서 음식의 배출 지연, 이러한 기관의 운동 기능 조절의 불충분한 성숙으로 인한 위장 및 장의 연동 장애로 인한 것입니다. 기능성 구토 및 역류는 유문경련, 위식도 역류 질환, 식도 이완불능, 위염과 같은 위장 질환을 동반할 수 있습니다.
토하다
신생아의 구토는 위 내용물의 비자발적 반사 분출입니다.-횡격막과 복벽 근육의 수축을 위해. 출생 후 첫날, OB에 존재하는 경우 태변 혼합물과 함께 구토가 가능합니다.
구토는 위와 장의 압력이 증가하고 화학 수용체가 자극을 받아(예: 독소에 의해) 구토 센터로 들어가는 충동이 있을 때 발생합니다.
구토 센터는 주요 식물 센터 (호흡기, 기침, 혈관 운동) 근처에 위치하며 두개 내압 증가, 복막 자극, 담관 등 반응성이 변할 때 활성화됩니다.
구토 및 역류는 감염성, 뇌 병리 및 대사 장애(갈락토스혈증, CAH, 유전성 대사 병리 및 선천성 신장 병리)와 관련된 질병의 이차 징후일 수 있습니다.
신생아에서 메스꺼움의 징후는 불안, 창백 및 빈맥, 먹기 거부로 나타납니다.
기능 장애(구토 및 역류)는 수유 중 신생아의 자세를 변경하여 교정할 수 있습니다. 수유 후, 아이는 머리 끝을 30도 올린 상태로 방패에 등을 대거나 오른쪽으로 눕힙니다. 수유 횟수를 하루에 최대 10-12회까지 늘려서 수유할 때마다 아기의 위장에 들어가는 우유의 양을 줄이십시오.
가장 좋은 아기가 엄마의 모유를 흡수한다는 사실을 명심해야 합니다. 쌀 전분과 캐롭 글루텐을 포함하는 증점제와 특수 혼합 혼합물로 모유 수유를 완료하는 것이 좋습니다.
공허
기능적 역류 및 구토는 장 근육의 경련 및 가스 생성 증가로 인한 장 복통과 관련될 수 있습니다.
헛배 부름의 원인은 어린이의 위장관 (효소 결핍)의 나이와 기능에 해당하지 않는 음식과 장내 미생물 증의 위반입니다.
신생아는 복부 팽만감, 장의 "우르릉거림", 불안한 울음 및 수면으로 유명합니다. 배변 후 아이의 상태가 좋아집니다.
치료는 헛배부름의 원인을 제거하는 것입니다. 어머니의 식단에서 가스 형성을 촉진하는 음식은 제외됩니다. 가스 형성을 줄이는 약물, 흡착제(smectite dioctahedral), 효소(pancreatin, rennet), eubiotics(bifidobacteria bifidum), 진경제 및 복부 마사지를 사용할 수 있습니다.
장의 dysbiosis
장 dysbiosis - 다양한 요인의 영향으로 발생하는 장내 미생물의 질적 및 양적 변화.
위장관의 미생물총은 출산 중에 형성되기 시작합니다. 태아의 일차 미생물 군집화는 산모의 산도를 통과하는 동안 발생하는 것으로 믿어집니다. 건강한 여성에서 산도의 주요 식물상은 많은 비피더스균과 함께 유산균입니다. Lactobacilli는 상부 위장관의 절대 식물 군이됩니다. 최적의 산도를 결정합니다. 많은 비타민 합성에 참여하십시오. 효소 활성을 가진 이 미생물은 우유의 소화 과정에 적극적으로 관여하며 점막 구조의 형성에 영향을 미치며 결과적으로 소화, 흡수 및 보호 기능에 영향을 미칩니다. 점액 오버레이; 국소 면역 체계와 면역 글로불린 및 림프구 생성을 자극합니다.
출생 후 신생아의 위장관은 환경 미생물에 의해 식민지화됩니다. 신생아의 경우 점액층으로 인해 위장관이 국소적으로 보호됩니다. 비밀의 일부로 면역 글로불린, 림프구 및 비특이적 보호 인자가 발견됩니다.
출생 후 처음 20-30분 동안의 모유 수유(또는 의무적인 초유 분만)는 위장관의 국소(및 전신) 면역 및 미생물총의 생리학적 형성의 가장 중요한 구성 요소입니다. 모유에는 거의 모든 면역 및 이분화 인자가 포함되어 있습니다.
모유 수유와 병 수유를하는 신생아의 장내 미생물 증은 유산균과 비피더스균의 수가 다르며, 그 부족은 기회주의적 장내세균, 포도상구균, 진균, 클로스트리디아 및 기타 혐기성균에 의해 보상되며, 대장균의 특성이 바뀝니다.
미생물총의 기능적 형성 과정에서 발생하는 장내 세균총 이상은 소장에서의 소화 및 흡수 과정의 위반, 운동성 및 가스 형성 증가로 나타날 수 있습니다. 이것은 생후 첫 달의 회복 및 체중 증가, 빈혈, 구루병, 영양 실조의 출현에 반영됩니다.
장의 dysbiosis 예방은 임산부의 질 미생물 증의 형성, 분만실에서 신생아의 어머니의 유방에 신생아의 조기 부착, 어머니와 신생아의 공동 체류를위한 조건 생성으로 구성됩니다. 그를 모유 수유하기 위해 병동. 이미 분만실에 있는 아이에게 영양을 공급하고, 총 비경구 영양의 기간을 최대한 단축하고, 지시된 경우에만 항균제를 사용하는 것이 중요합니다.
장내 세균 불균형이 있는 신생아에게 모유가 최적의 영양을 제공한다는 조건으로 세균불균형의 치료를 처방해야 합니다.
적응 혼합물은 아기에게 모유를 제공할 수 없는 경우에만 사용할 수 있습니다. 영양을 위해 프리바이오틱스(락툴로스, 올리고당) 및 프로바이오틱스(비피도박테리아가 풍부한)와 혼합된 것이 사용됩니다. 소장의 병리학 적 오염의 경우에만 enterol을 사용한 미생물 오염 제거가 수행됩니다. 호기성 및 혐기성 식물상, 곰팡이에 대한 길항 효과가 있으며 정상적인 장내 미생물의 성장을 지원합니다. 장내 세균총을 정상화하기 위해 프리바이오틱스(비피도박테리아 비피덤 및 락토바실러스 아시도필러스), 프로바이오틱스(락툴로스), 심한 dysbiosis에서는 췌장 효소(판크레아틴) 및 락타제가 사용됩니다.
영양 소화 불량
신생아의 영양성 소화불량은 모든 섭식 장애와 함께 발생합니다. 여기에는 과잉 공급, 인공 수유로의 빠른 전환(또는 혼합물 교체), 포도당 보충 및 적응되지 않은 혼합물의 사용, 혼합물 준비 및 저장 규칙 위반이 포함됩니다. 이 경우 식품 성분의 소화가 방해받습니다. 하부 위장관의 분리되지 않은 음식은 삼투압 및 전해질 장애를 유발하고 장의 운동 기능을 향상시킵니다. 소화되지 않은 탄수화물의 박테리아 발효는 헛배 부름으로 이어집니다. 박테리아의 작용으로 소화되지 않은 단백질은 부패합니다. 대변에서 불쾌한 냄새가 납니다. 지방의 소화 및 활용을 위반하면 지용성 비타민, 마그네슘 및 칼슘의 흡수를 방해하는 비누가 형성됩니다. 신생아는 복합적인 영양소 소화 장애를 가질 가능성이 더 큽니다.
아이는 팽만감과 변비가 있습니다. 대변은 액화되고 거품 같은 성질이 있으며 신 냄새가 납니다. Coproological 분석은 iodophilic 식물군, 중성 지방 및 지방산을 나타냅니다. 대변에 흰색 덩어리가 등록됩니다.
치료는 소화불량의 원인을 제거하는 것입니다. 더 빈번한 수유 요법으로 모유 수유를 하는 것이 항상 권장됩니다. 인공 수유로 포도당 - 염 용액은 2-3 일 동안 영양 보충 및 하역 목적으로 처방됩니다.
위장관의 기능적 상태에 대한 모든 위반이있는 신생아의 경우 감별 진단 및 장 감염 배제를위한 scatological 연구를 수행하는 것이 필수적입니다.
영유아에서 가장 흔한 위장관 질환은 역류성 식도염, 소화불량, 설사 및 장염이라고 합니다. 그들 중 일부는 소화 시스템의 불완전성과 직접적인 관련이 있고, 다른 일부는 유전적 요인이나 자궁 내 부전에 의해 유발됩니다. 그러나 영양 실조로 인해 나타나는 어린 아이들의 소화기 질환 (예 : 영양 장애 또는 부영양증)도 있습니다.
어린 아이들의 소화기 질환
이것은 종종 유아에서 발생하는 구강 점막의 곰팡이 감염입니다. 이 질병은 모든 신생아의 4-5%에서 등록됩니다. 아구창에 가장 취약한 것은 미숙아, 면역 체계가 약화된 신생아, 위생 관리가 불충분한 영아, 이런저런 이유로 항생제를 복용하는 영아입니다.
질병의 원인.어린 아이들의 이 소화기 질환은 칸디다 균의 곰팡이를 유발합니다. 빈번한 역류는 곰팡이의 발달을 유발합니다.
질병의 징후.응고된 우유와 유사한 입과 뺨의 점막에 흰 반점이 나타납니다. 때로는 이러한 점이 서로 합쳐져 흰색 회색의 연속 필름을 형성합니다. 대규모 병변으로 이러한 플라크는 식도, 위 및 호흡기의 점막으로 퍼집니다.
치료.경미한 경우에는 2% 중탄산나트륨 용액 또는 글리세린에 10-20% 붕사 용액을 사용하여 점막을 세척하는 것으로 충분합니다. 아닐린 염료 (메틸 바이올렛, 젠티안 바이올렛, 메틸렌 블루)의 1-2 % 용액, 우유 또는 물 (500,000 단위 / ml)의 nystatin 용액을 사용할 수 있습니다. 점막은 3-4시간마다 사용되는 수단을 번갈아가며 치료합니다.
심한 경우에는 소아에서 이 위장관 질환의 국소 치료 외에 니스타틴 75,000 U/kg을 3-5일 동안 1일 3회 경구 투여하거나 레보린 25 mg/kg을 1일 3-4회 투여합니다. 같은 기간 동안.
신생아 유문 협착증의 위장관 기형
유문 협착증- 근육의 과도한 발달 및 위장 입구의 협착과 관련된 위 근육 괄약근의 기형. 소년들은 더 자주 아프다.
질병의 원인.이 질병은 위장의 신경 분포를 위반하여 발생합니다.
질병의 징후.신생아에서 이러한 위장 기형의 첫 징후는 생후 2-3주에 나타나며 드물게 더 일찍 나타납니다. 강력한 분수에서 식후 15-GO분에 발생합니다. 시간이 지남에 따라 어린이의 체중이 급격히 감소하여 영양 장애, 빈혈 및 탈수증이 발생합니다. 소변과 대변이 거의 배설되지 않고 변비가 나타납니다.
질병의 기간은 4 주에서 2-3 개월입니다.
진단 목적으로 초음파, 섬유 위 내시경, X 선 위 조영술이 수행됩니다.
치료. 치료가 가능합니다.수술 후 기간에는 포도당과 식염수를 추가하여 투여 량 공급이 수행됩니다.
영아 신생아 역류의 위장 질환
위식도 역류신생아는 하부 및 중간 식도 괄약근의 긴장도가 증가하면서 위 내용물이 식도로 불수의적으로 쏟아지는 것입니다.
질병의 원인.신생아의 위장관 병리는 뇌병증의 배경, 식도의 선천성 탈장, 지속적인 과식으로 종종 발생합니다.
질병의 징후.수유 후 신생아는 심하게 토한 후 토합니다. 아이는 흥분하고 안절부절못합니다.
치료.직립 위치에서 진한 분유를 먹이로 전환하십시오. 식사 후 아이는 5-10분 동안 똑바로 서 있어야 합니다. 마지막 수유는 취침 2-3 시간 전에 수행됩니다. 신생아의 이러한 소화 문제를 치료하기 위해 제산제가 처방됩니다. Almagel 식사 전 식사당 0.5티스푼, 식사 전 식사당 Maalox 5ml 현탁액.
신생아 소화 불량에서 위장관의 병리학
단순 소화불량(기능성 소화불량)- 위장관의 뚜렷한 변화없이 음식의 소화 기능을 침범하여 나타나는 위장관의 기능 장애.
질병의 원인.어린 아이들의 이 소화 장애의 원인은 식이 요법의 오류, 아기에게 너무 많이 먹거나 적게 먹이는 것입니다.
질병의 징후.아이들에게 역류가 있습니다. 수유 후 과정에서 위장이 주로 관여하면 다진 계란의 형태로 장의 지배적 인 관여와 함께 일반적인 구토가 발생합니다. 후자의 경우 하루에 최대 6-10번의 잦은 변도 특징적입니다. 아이는 가스 통과 후 고통스러운 복통을 경험할 수 있습니다.
치료.치료는 소화불량을 유발한 원인을 제거하는 것을 기반으로 합니다.
경미한 경우에는 전류가 1-2회 수유를 건너뛰고 대신 액체가 제공됩니다(차, rehydron, glucosolan, 5% 포도당 용액).
어린이의이 소화기 질환으로 인공 수유의 경우 8-10 시간 동안 물 차 다이어트가 처방됩니다. 액체의 양은 어린이의 체중을 기준으로 계산됩니다. 액체는 소량으로 제공됩니다. 물차 다이어트 후 음식의 양은 먹이를 위해 분배되며 하루 총 필요량의 1/3입니다. 다음 날에는 하루에 100-200ml를 추가하고 4일째에는 점차적으로 정상 용량으로 회복합니다. 느슨한 변으로 smecta가 처방됩니다.
소아의 소화 장애: 설사 및 우유 불내성
항생제 유발 설사- 항균제를 장기간 복용하는 소아에서 나타나는 소화기 장애입니다.
질병의 징후.이 질병은 구토, 식욕 부진, 점액이 있는 빈번한 묽은 변이 특징입니다.
치료.항생제 중단 후 설사를 치료합니다.
우유 단백질에 대한 불내성은 모든 연령대에서 발생할 수 있으며 우유 기반 제품을 섭취한 후에 발생할 수 있습니다.
질병의 원인.아이는 우유 단백질을 분해하는 효소가 없거나 우유 성분에 대한 신체의 매우 강한 알레르기가 있습니다.
질병의 징후. 이 질병은 우유 또는 그것을 기본으로 준비된 혼합물을 사용하는 첫날부터 시작됩니다. 몸에 들어가는 우유의 양이 많을수록 편협함이 더 밝아집니다. 이 위장관 질환으로 신생아는 안절부절 못하고 복부에 지속적인 통증(산통)을 느끼기 때문에 큰 소리로 비명을 지른다. 탁한 점액이 있는 묽고 거품이 많은 변이 특징적입니다. 심한 경우 아기는 수유 직후 구토를 합니다. bloating, 다양한 피부 발진이 가능합니다.
어린이는 체중이 급격히 감소하고 성장과 발달이 지연되며 신경 정신 질환이 나타납니다.
치료.자연 수유는이 병리로부터 어린이를 보호하는 가장 좋은 방법이며 모유가없고 편협함이 나타나면 NAN H.A와 같은 특수 혼합물로 전환합니다. 이들은 표준 우유 단백질 이외의 유청 단백질을 함유한 저자극 공식입니다.
NAN H.A 1은 상반기에 처방되고 하반기에는 철분, 아연 및 요오드 함량이 더 높은 NAN H.A 2가 표시되며 6개월 이상의 어린이의 모든 요구를 충족합니다.
신생아의 소화 장애: 유아의 체강 질환
체강 질병곡물 단백질 - 글루텐의 소화를 위반하여 발생합니다.
질병의 원인.병리학은 본질적으로 유전적입니다.
질병의 징후.이 질병은 흰 밀과 검은색 호밀 빵, 그리고 밀과 호밀가루로 만든 요리(즉, 호밀, 밀, 귀리, 보리가 포함된 음식)를 먹기 시작할 때 생후 첫 2년 동안 감지됩니다.
일반적으로 신생아의 위장관 위반은 곡물과 함께 보완 식품을 도입함으로써 나타납니다. 아이는 구토를 일으키고, 장에서 덜덜 떨리고, 헛배 부름, 위가 증가합니다. 대변이 밝아지고 풍성해지며 거품이 생기고 때로는 악취가 나는데 이는 지방 흡수가 부족함을 나타냅니다. 성장과 체중이 멈추고 정신 발달이 느려집니다.
치료.아기는 밀가루와 시리얼 곡물을 포함하는 제품을 완전히 배제한 글루텐 프리 식단을 할당받습니다. 밀가루, 페이스트, 다진 육류 제품, 소시지, 삶은 소시지, 소스, 시리얼 수프가 포함된 요리는 금지됩니다. 유아의 이러한 소화 문제가 있는 다이어트 중에는 메밀, 쌀, 콩, 야채 및 과일이 허용됩니다. 다이어트에서 우유가 함유 된 제품의 양을 늘리고 코티지 치즈, 치즈, 계란, 생선, 가금류 고기를 추가로 제공하십시오. 잼, 설탕에 절인 과일, 잼, 꿀과 같은 과자에서 지방, 옥수수, 해바라기 기름이 바람직합니다.
신생아 장염의 위장관 침범
궤양성 괴사성 장염독립적 인 병리학이나 장 손상이 다른 질병을 동반 할 수 있기 때문에 생후 첫 해의 어린이에게 발생합니다.
질병의 원인.대부분의 경우 독립적 인 장염은 자궁에서 하나 또는 다른 미생물에 감염된 어린이에서 발생하며, 이차적으로는 dysbacteriosis, 항생제의 장기간 사용, 패혈증 등의 배경에 대해 진행됩니다.
질병의 징후.질병의 전형적인 징후는 없습니다. 아이는 혼수 상태가되고 잘 먹지 않으며 수유 후 일정한 역류가 발생하며 때로는 담즙이 혼합되어 구토가 자주 발생합니다. 신생아의이 소화 불량으로 대변은 묽고 대변은 녹색 색조를 얻습니다. 시간이 지남에 따라 복부가 부어 오르고 정맥 네트워크가 피부에 명확하게 보입니다.
치료하지 않고 방치할 경우, 이 질병은 장벽 궤양의 천공으로 인해 아기를 사망에 이르게 할 수 있습니다.
치료.아이는 모유로만 먹이는 것이 좋습니다. 모유 수유가 불가능한 경우 산성 혼합물로 옮깁니다. 약물 중 lactobacterin 또는 bifidumbacterin은 하루에 3-9 biodose로 사용됩니다. 아기가 구토로 심하게 고통받는 경우 각 수유 전에 2 % 중탄산 나트륨 용액으로 위를 씻습니다. 비타민 B1, B6, B12, P, PP, C를 반드시 도입하십시오. UHF는 태양 신경총 부위에서 수행됩니다.
신생아의 소화 문제: 유아의 영양실조
만성 섭식 장애는 소아에서 가장 흔하며 다음과 같은 특징이 있습니다.
- 저체중, 성장 기준에 뒤처짐(위축);
- 체중과 키 증가의 균일한 지연;
- 과체중과 키, 키보다 체중이 우세합니다.
영양 실조- 이것은 병리학 적으로 낮은 체중을 특징으로하는 아기의 소화를 위반하는 것입니다.
질병의 원인.질적 및 양적 영양 실조, 비타민 결핍과 같은 영양 장애의 원인이 있습니다. 유아의 이러한 소화 불량은 장기간의 전염성 및 비 전염성 질병, 관리 결함, 체질상의 이유로 미숙아로 인해 발생할 수 있습니다.
혼합 및 인공 수유, 특히 적응되지 않은 혼합물의 경우 양적 영양 실조가 발생하고 신진 대사 수준이 감소합니다.
자궁 내 영양 실조는 태아 발달 장애의 결과로 발생하여 신체 발달이 느려집니다.
질병의 징후. 영양 실조 I 학위사타구니, 복부, 겨드랑이 아래 지방 조직이 얇아집니다. 체중 감소는 10-15%입니다.
영양실조 II 학위피하 지방이 몸통, 팔다리에서 사라지고 얼굴의 양이 감소합니다. 체중 감소는 20-30%입니다.
위축 III 정도 (위축)얼굴에 피하지방이 사라지고 체중 감소는 30% 이상입니다. 피부는 잿빛으로 변하고, 얼굴은 노쇠한 표정을 짓고 있다. 불안은 무관심으로 대체됩니다. 입의 점막이 붉게 변하고 근육이 긴장을 잃으며 체온이 정상보다 낮습니다. 어린이의 음식 지구력이 감소하고 역류, 구토가 나타나고 대변이 정상이거나 변비가 설사와 번갈아 나타날 수 있습니다.
신생아의 선천성 (자궁 내) 위축으로 인해 질량이 부족합니다. 조직 탄력성 감소; 피부의 창백함과 벗겨짐; 다중 기능 장애; 장기간의 생리적 황달.
치료.영양 실조의 치료는 질병의 심각성, 어린이의 나이뿐만 아니라 원인이 된 원인을 고려하여 수행됩니다.
영양실조가 어느 정도 있는 어린이의 경우, 일일 음식량은 체중의 1/5과 같아야 합니다. 치료 시작 시 1일 식사량의 1/3 또는 1/2을 처방합니다. 5~10일 이내에 체중의 1/5로 부피를 조절합니다. 최고의 영양은 모유 또는 적합한 연령 분유입니다.
일일 양까지의 영양은 차, 야채 국물, rehydron, oralit로 보충됩니다. 먹이는 횟수가 1씩 증가합니다. 이 기간 동안의 어린이는 하루 체중 1kg당 80-100kcal를 섭취해야 합니다. 다이어트 요법의이 단계를 최소 영양이라고하며 음식의 양이 필요한 양의 2/3가되면 enlites, 단백질 우유가 추가됩니다. 여성용 우유를 먹일 때 저지방 코티지 치즈가 첨가되고 음료의 양이 해당 부피만큼 줄어 듭니다.
중간 영양의 다음 단계에서는 소비되는 단백질, 지방 및 탄수화물의 양이 증가해야 합니다. 일일 수당은 주요 식품의 2/3와 시정 식품의 1/3로 구성됩니다. 이 기간은 최대 3주 동안 지속됩니다.
이영양증에서 철수하는 기간을 최적 영양이라고합니다. 아이는 나이에 맞는 생리적 영양으로 옮겨집니다.
약물치료로 수액요법(알부민 등)을 시행하고, 공여자 감마글로불린을 도입한다. 효소 요법은 2-3 주 동안 중간 영양 기간 동안 처방됩니다 (판크레아틴, 아보민 등). dysbacteriosis의 적극적인 치료가 수행되고 복잡한 비타민 제제가 표시됩니다.
심한 경우에는 단백 동화 호르몬(nerobol, retabolil)이 연령 용량으로 사용됩니다.
부영양증과체중을 특징으로 하는 유아의 소화 장애입니다.
질병의 원인.과도한 체중은 과잉 섭취 또는 과도한 단백질 또는 탄수화물 영양뿐만 아니라 임산부의 과도한 탄수화물 섭취의 결과로 나타납니다.
질병의 징후. 3도의 부영양증이 있습니다.
- 나는 정도 - 체중이 연령 기준을 10-20 % 초과합니다.
- II 정도 - 체중이 연령 기준을 20-30% 초과합니다.
- III 정도 - 체중이 연령 기준을 30-40% 초과합니다.
어쨌든이 질병에는 단백질, 지방 및 탄수화물 대사의 위반이 동반됩니다.
단백질 섭식 장애는 인생 후반기에 아기의 식단에 코티지 치즈가 과도하게 도입되면 단백질 혼합물이 발생합니다. 대변이 건조해지고 하얗게 변하며 다량의 칼슘을 함유하고 있습니다. 점차적으로 식욕이 감소하고 아이가 체중 감량을 시작하고 빈혈이 발생합니다.
단백질이 부족한 과도한 탄수화물 영양으로 신체의 과도한 지방 축적과 수분 보유가 발생합니다. 이 경우 일반적으로 조직의 탄력이 감소합니다. 아이가 뚱뚱해 보입니다. 체중에 따른 신체 발달 지표는 일반적으로 평균 이상입니다.
치료.생후 첫 달에 paratrophy가 있으면 야간 수유를 없애고 다른 식사를 합리화하는 것이 좋습니다. 탄수화물 과다섭취가 있는 어린이는 쉽게 소화되는 탄수화물로 제한됩니다. 단백질 섭식 장애의 경우 단백질이 풍부한 혼합물을 사용하지 마십시오. 보완 식품은 식물성 퓌레 형태로 도입되고 효소와 비타민 B1, B2, B6, B12가 추가로 사용됩니다.
영양 상태가 계산되는 동안 영양 실조가있는 어린이의 키 및 체중 표시기에 대한 제어는 2 주에 1 번 수행됩니다.
마사지, 체조, 신선한 공기에서의 긴 산책이 처방됩니다.
나이가 많은 어린이의 경우 야채 요리, 과일, 식물성 기름, 단백질 및 비타민이 추가로 식단에 도입되어 탄수화물의 필요성이 충족됩니다.
이 기사는 14,355번 읽혔습니다.
신생아학- 신생아 기간 동안 아동 발달의 생리학 및 병리학에 관한 소아과 섹션 - 다음 해의 건강을 크게 결정하는 사람의 인생에서 가장 중요한 기간.
신생아 기간 또는 신생아 기간은 출생 시 시작하여 출생 후 28일이 지나면 끝납니다. 또한 "주산기"의 정의가 있습니다. ICD-X에 따르면 임신 22주(154일)에 시작하여 출생 후 7일에 끝납니다. 주산기는 어머니의 생식기 및 산과적 병리와 관련된 병원성 요인의 영향으로 인해이 기간에 발생하는 질병의 인간 건강에 대한 특별한 중요성으로 인해 선택되었습니다. 주산기는 산전, 출생내, 초기 신생아의 3단계로 나뉩니다. 산전 기간은 접합체의 형성으로 시작하여 분만이 시작될 때 끝납니다. 산전 기간은 분만 시작부터 아이가 태어날 때까지로 계산됩니다. 초기 신생아 기간 - 아이가 태어난 후 첫 7일.
신생아학에는 건강 상태와 아동의 형태 기능 발달 정도, 적응 능력을 평가하는 데 필요한 개념이 있습니다.
아이의 재태 연령은 자궁 내 발달 기간으로, 산모의 마지막 정상 월경 첫날부터 하루 또는 몇 주 동안 계산됩니다. 만삭아는 임신 37-42주에 태어난 아기로 간주됩니다. 대부분의 만삭아는 체중이 2500g 이상이고 길이가 46cm 이상이며 임신 37주가 끝나기 전에 태어난 아기는 조산으로 간주됩니다. 만삭아는 재태 연령이 42주 이상인 아기를 말합니다.
재태 연령에 관계없이 신생아는 다음과 같이 구분됩니다.
저체중 출생(2500g 미만)
매우 낮은 체중(1500g 미만);
극도로 낮은 체중(1000g 미만).
출생과 사산의 정의가 중요합니다. 출생 시 호흡, 심장 박동, 탯줄 맥동 또는 자발적인 근육의 명백한 움직임 중 적어도 하나의 생명 징후가 존재하는 경우, 아이는 재태 연령에 관계없이 산아라고 합니다. 사산은 임신 기간에 관계없이 수태 산물이 완전히 추방되거나 어머니의 몸에서 제거되기 전에 사망하는 것입니다.
신생아기의 구분에 따라 초기 신생아 사망률(생후 첫 주 사망률), 후기 신생아(생후 2-4주 사망률) 및 신생아 사망률(생후 28일 이내)의 지표는 계획된. 러시아에서는 신생아기에 1세 이전에 사망하는 어린이의 약 절반이 사망합니다.
아이가 태어날 때까지 복잡한 적응 메커니즘 시스템이 형성되어 비교적 짧은 시간에 신생아가 새로운 생활 조건에 적응합니다. 영양 및 호흡의 새로운 조건에 따라 대사 구조 조정이 일어나며, 그 동안 교환의 이화 작용이 일어나고 첫 번째 날에 체중 감소가 관찰됩니다. 대사적 적응이 완료되면 교환의 동화 방향이 다시 설정되고 유아기 고유의 발달이 발생합니다. 이와 병행하여, 이 기간에 특정한 적응 반응이 세포, 조직 및 시스템 수준에서 나타나 모든 신체 시스템의 기능을 재구성하여 중요한 활동을 유지할 뿐만 아니라 추가 발달을 목표로 합니다. 건강한 만삭아의 경우 적응 과정이 생후 7~10일에 완료되지만 조산아의 경우 적응 과정이 천천히 진행됩니다. 아이가 덜 성숙할수록 새로운 삶의 조건에 적응하는 데 더 오랜 시간이 걸립니다.
신생아의 적응 기간 동안 일반적으로 호출되는 특정 기능 상태가 관찰됩니다. 과도기
(국경).생리적이기 때문에 특정 조건에서 병리학 적 특징을 취하고 합병증의 발병에 기여할 수 있습니다 (예 : 매우 미숙아의 황달). 신생아의 과도 상태는 다음과 같습니다.
1) 초기 체중의 일시적인 손실, 생후 3-4일에 가장 뚜렷하고 6%를 초과하지 않음;
2) 일시적인 저체온증(생후 30-60분) 및 고열(생후 3-4일째에 최대 체중 감소 시점에 일부 어린이에서 관찰됨);
3) 피부의 일시적인 변화(생리학적 홍반, 선천성 종양, 독성 홍반 - 생후 3-5일째의 알레르기 반응);
4) 일시적인 고빌리루빈혈증(황달은 생후 2일째에 나타나고 5-7일째에 점차 사라짐);
5) 신장 기능의 일시적인 특징(생후 첫날의 핍뇨, 단백뇨, 요산 경색, 소변 경색);
6) 호르몬 위기(유방 울혈, 과민증 등);
7) 일시적인 dysbacteriosis 및 생리적 소화 불량;
8) 태아 션트의 점진적인 폐쇄로 인한 순환계의 일시적인 상태;
9) 지혈 및 조혈의 일시적인 특징.
신생아의 적응 능력은 태어날 때 태아의 다양한 기관과 시스템의 형태학적 및 기능적 성숙 상태를 크게 결정하기 때문에 자궁 내 발달이 진행된 조건에 크게 의존합니다. 따라서 이러한 전이 상태는 다양한 조합으로 다양한 정도로 표현되며 때로는 일부만 관찰됩니다. 대부분의 경우 신생아의 과도기 상태는 초기 신생아 기간이 끝날 때 사라지며 7 일 이상의 어린이에서 지속되는 것은 병리학 적 증상으로 간주되어야하며 어린이의 추가 검사를위한 조치를 취해야합니다.
자궁 내 성장 지연(IUGR) 코드 ICD-X - P05가 있는 어린이(태아의 느린 성장 및 영양 실조).
어린이의 자궁 내 발달 지연은 출생 전 기간에 나타나는 증후군이며 다음과 같은 특징이 있습니다.
주어진 재태 연령에 비해 2 표준 편차 이상(또는 10백분위수 미만)만큼 신생아의 체중과 키가 감소합니다.
IUGR을 가진 어린이의 출생 빈도는 진단의 기본 기준, 인구의 유전적 부하, 사회 경제적 생활 조건, 여성의 건강에 따라 다르기 때문에 국가마다 크게 다릅니다(3~30%). 생식 연령 및 기타 요인. 모스크바의 신생아 인구에서 IUGR의 빈도는 만삭에 태어난 어린이 1000명당 67.4명, 조산아 1000명당 179.5명입니다.
자궁 내 성장 지연의 원인.
1. 내인성: 염색체 질환, 다태 임신, 자궁내 감염, 선천적 기형.
2. 외인성: 사회 생물학적, 정상적인 임신 과정을 방해(경제적 상황 및 영양실조, 직업상의 위험, 나쁜 습관 등), 산모의 신체 질환 및 임신 중 악화, 임신 합병증 및 태반 병리.
불리한 요인에 노출되었을 때의 재태 연령과 기간은 IUGR의 형태를 결정합니다.
대칭형(저형성 변형) - 체중, 키 및 머리 둘레는 주어진 재태 연령으로 인해 값보다 뒤쳐집니다. 그것은 신생아에서 관찰되며, 자궁 내 발달은 임신 초기 단계부터 불리한 조건에서 진행됩니다. 종종 이러한 형태의 IUGR로 인해 아이는 배아형성부전증(dysembryogenesis stigmas)을 가집니다. (이형성 변형).
비대칭 모양(위축 변형) - 체중이 주어진 재태 연령으로 인해 뒤쳐집니다. 키와 머리 둘레는 나이에 해당합니다. 임신 후반기에 자궁 내 발달의 불리한 조건에서 관찰됩니다.
IUGR에는 세 가지 등급이 있습니다.
I) 가벼운 정도 - 영양 실조 I - 1.5 시그마 또는 25-10 백분위수 결핍;
II) 중간 정도 - 영양 실조 II - 2 시그마 결핍 또는 10번째에서 3번째 백분위수;
III) 중증도 - 영양실조 III - 2 시그마 이상 또는 3백분위수 미만의 결핍.
신생아의 신체 발달 지연과 함께 CNS 기능 형성이 지연될 수 있습니다. 즉, 자세, 수동적 음색 및 재태 연령에 대한 반사 반응의 불일치가 있습니다. 동시에 무조건 반사의 형성이 강장제 반응보다 더 많이 지연되는 경우 2-4주 동안의 적절한 발달 또는 해리된 발달로부터 이러한 기능의 균일한 지연이 구별됩니다. 이 아이들은 대부분이 세포 및 조직 수준에서 신경 면역 내분비 조절을 위반하여 다발성 장기 부전 상태와 항상성의 불안정성을 결정하기 때문에 가장 어려운 우발적 인 요소를 구성합니다.
IUGR을 가진 신생아의 새로운 환경 조건에 적응하는 과정은 어렵고 신체의 모든 기능 시스템에 큰 스트레스를 주면서 천천히 진행됩니다. 동시에 즉각적인 교정이 필요한 항상성 기능의 위반이 종종 발생하며, 발달 과정에서 아동의 신체에서 IUGR과 관련된 신진 대사 과정의 특성과 그를 먹이는 개별 접근 방식의 부족으로 인해 특정 역할을 할 수 있습니다. .
IUGR을 가진 어린이의 초기 신생아 적응의 가장 흔한 합병증.
1. 출생 시 질식.
2. 저혈당은 첫날에 발생하며 수일 이내에 발생할 수 있습니다.
3. 적혈구증가증.
4. 신경 장애.
5. 양수 및/또는 태변의 흡인 증후군.
6. 폐출혈.
7. 출생 시 혈장 부피 및 세포외액 부피 증가. 부종 경향이 큽니다.
8. 열 전달 증가 및 열 생산 감소.
9. 순환하는 T-림프구의 수는 감소하지만 B-세포의 수는 정상입니다.
10. opsonization, chemotaxis, phagocytosis의 감소 된 과정.
11. 낮은 수준의 면역글로불린 G.
12. IUGR이 있는 미숙아의 저칼슘혈증, 고인산혈증, 고빌리루빈혈증.
13. 혈역학의 출생 후 재구성 지연. IUGR이 있는 신생아의 간호 및 수유에는 아동의 성숙도와
동반 질환의 존재. 신생아의 IUGR은 심각한 CNS 손상(뇌성 마비, 간질, 진행성 수두증, 최소 뇌 기능 장애)으로 인한 만성 형태의 병리 및 아동 장애의 발달에 상당한 기여를 합니다.
"태아 프로그래밍"(Lucas A., 1991)의 개념에 따르면 태아의 영양 및 산소 결핍 조건에서 세포 분열 속도, 세포 유형 분포 및 대사 활동 변화는 "프로그래밍 "세포 수준에서 기관 구조 및 조절 기능의. 이것은 성인기의 심혈관, 대사 및 내분비 질환의 소인을 결정합니다. 관찰:
1) 허혈성 심장 질환;
2) 혈압 상승;
3) II형 당뇨병 및 인슐린 저항성;
4) 콜레스테롤 대사 및 혈액 응고 위반(혈장 내 혈청 LDL 및 피브리노겐 농도 증가);
5) 다낭성 난소 증후군(태아 발달 중 안드로겐 수치 증가);
6) 골격근 대사의 변화(해당 분해 및 ATP 생성 수준 감소, 지방 산화 증가);
7) 교감 신경계의 활동 증가. 태아의 IUGR 예방은 여성의 건강을 개선하는 것입니다
생식 연령 및 임산부에게 적절한 지원 제공: 산전 진료소에 등록할 때 태반 기능 부전 및 태아의 IUGR 발병 위험 요소 식별, 임산부 건강의 동적 모니터링 및 병원의 적시 입원.
1장
미숙아
신생아는 체중 500~2500g, 길이 45cm 이하의 임신 22~37주(마지막 월경 첫 날부터 154~259일) 사이에 태어난 미숙아로 간주됩니다(WHO 권장 사항). 1977)
코드 ICD-X-P07.
역학.조산아의 출생 빈도에 관한 통계 지표는 상당한 차이(4-16%)가 있습니다. 많은 국가에서 임신 28주 이전에 태어난 어린이는 신생아로 계산되지 않기 때문입니다. 러시아에 러시아 연방 보건부의 명령이 있습니까? 318, 2002년 12월 4일자 “세계보건기구(WHO)가 권장하는 산전 및 사산 기준으로의 전환에 관하여, 주산기 기간은 임신 28주차부터 계산됩니다. 재태 연령이 28-36주인 미숙아의 출생 빈도는 5.5-8%입니다. 미숙아 중 80%는 재태 연령 32-36주에 태어난 어린이입니다.
출생 시 체중에 따라 미숙아를 네 그룹으로 구분하는 것이 일반적입니다.
I 조산 정도 - 2500-2001;
II 미숙아 정도 - 2000-1501;
III 미숙아 - 1500-1001g - 매우 낮은 체중;
IV 미숙아 정도 - 1000g 미만 - 극도로 낮은 체중.
미숙아의 이환율과 사망률은 장애의 빈도가 높을수록 아이의 재태 연령이 낮습니다. 미숙아의 간호, 치료, 재활은 막대한 재정적 비용을 필요로 하므로 조산의 예방은 가장 중요한 의학적 문제일 뿐만 아니라 사회적인 문제이기도 하다.
조산아를 낳는 이유
1. 사회경제적 및 인구통계학적 요인(가족 소득 및 주거 여건, 임산부의 영양 상태, 업무의 성격
여성, 교육, 의료의 성격 등). 최근 몇 년 동안 흡연, 알코올 중독 및 약물 중독의 역할이 증가했습니다.
2. 사회생물학적 요인(부모의 나이, 임신 일련번호, 출생간격, 이전 임신의 결과, 다태임신 등).
3. 임상적 요인: 1) 산모의 전염병; 2) 임신과 관련된 합병증(자간전증); 3) 자궁에 대한 외상성 손상(이전 낙태); 4) 모체 및 태아 혈액의 등혈액학적 비호환성; 5) 여성 생식기 발달의 기형; 6) 성병을 포함한 어머니의 질병; 7) 어머니의 신경 내분비 병리학; 8) 아동의 염색체 이상.
대부분의 경우 조산을 유발하는 불리한 요인의 조합이 출생 후 기간의 기능적 성숙도와 발달 속도를 결정합니다.
미숙아의 해부학적 및 생리학적 특징
형태적 특징: 몸이 불균형하고, 하지와 목이 짧고, 탯줄이 낮고, 머리가 비교적 크다. 두개골의 뼈는 유연하고 봉합사와 천문은 열려 있습니다. 귀는 부드럽고 머리에 단단히 밀착되어 있습니다. 등 피부, 어깨 부위, 이마, 볼, 허벅지 - 풍부한 라누고, 피부가 얇고 생리적 홍반이 뚜렷하게 나타납니다. 피하지방층이 얇아지거나 없어져 볼 부위에만 남는다. 손톱이 손끝에 닿지 않는 경우가 많습니다. 큰 음순이 작은 음순을 덮지 않기 때문에 여아의 생식기 틈. 소년의 고환은 음낭으로 내려가지 않습니다.
미숙아는 기면, 졸음, 근긴장도 감소, 약한 외침, 삼키고 빠는 반사의 발달 미달, 체온 조절의 불완전성과 같은 특징을 결정하는 CNS의 해부학적 및 기능적 미성숙이 특징입니다. 증상의 중증도는 아기의 재태 연령에 따라 다릅니다. 다양한 자극에 대한 반응은 일반화, 활성 억제의 약화 및 흥분의 조사가 특징입니다.
미숙아의 경우 면역계 세포 반응의 억제 방향이 관찰되며 이는 생물학적 의미가 큽니다. 출생 직후 신체에 대한 강력한 항원 효과 흐름으로 병리학 발달을 예방합니다. 면역계의 비특이적 반응의 특징 : 골수 과립구 예비의 급속한 고갈, 낮은 화학 주성 활성, 보체 시스템의 활성화 부족, 불완전한 식균 작용, 인터페론을 생산하는 백혈구의 능력이 크게 감소합니다. 1차 비특이적 방어 반응과 B-림프구 및 특정 면역 반응의 성숙을 결정하는 세포간 상호작용의 미성숙이 있습니다. 재태 연령이 낮을수록 이러한 지표가 더 많이 감소합니다. 체액 보호 반응은 주로 모체 항체(IgG)에 의해 제공되며, 이 항체는 주로 임신 3분기에 태아에게 전달됩니다. "생리학적" 면역결핍은 기회균총에 대한 미숙아의 낮은 내성, 감염 과정의 일반화 경향, 패혈증 상태 및 바이러스 감염에 대한 높은 민감도를 결정합니다.
내분비선은 출생시에 구조적으로 분화되지만 적응 기간 동안의 기능은 제한됩니다. 유해 요인의 영향은 과도한 긴장을 일으키고 기능을 고갈시킵니다.
미숙아의 호흡수는 가변적이며(분당 36-82), 아이의 체중이 많을수록 체중이 줄어듭니다. 호흡은 더 작고 고르지 않은 깊이, 개별 들숨과 날숨의 연장, 다양한 호흡 정지 기간의 출현이 특징입니다. 호흡 운동 리듬의 다양성은 미숙아의 활성화된 수면 단계(성인의 역설적 단계 수면의 상동체)의 큰 표현(80%)에 의해 결정됩니다. 폐의 형태학적 성숙 정도는 아이의 재태 연령과 자궁 내 발달 상태에 따라 다릅니다. 임신 28-30주 이전에 태어난 사람은 폐포와 폐의 모세혈관망이 발달하지 않고 폐의 신장성이 낮고 계면활성제의 생성이 부족하여 임신 중 호흡기 질환이 나타난다. 새로운 환경 조건으로의 전환.
미숙아의 심박수와 호흡은 다양합니다(분당 130-150), 동맥
첫 번째 날에는 최저 압력이 낮고 3-4일째에 상승합니다(85/40 mmHg). 폐 순환 기능의 시작과 관련된 출생 후 혈역학의 구조 조정은 더 느리고 아이의 재태 연령이 낮고 폐 조직의 형태 기능적 미성숙이 더 두드러집니다. 이 모든 것이 수반되는 병리학의 출현으로 혈역학 적 장애의 발생을 유발합니다.
위의 작은 부피, 심장 괄약근에 대한 유문 괄약근의 음색의 우세, 약한 장 운동성은 빈번한 역류 및 팽만감을 결정합니다. 미숙아의 위액의 양은 만삭의 위액보다 3 배 적으며 pH는 4.4-6.6입니다. 가스트린, 키모신, 펩신, 모틸린의 함량 감소, 트립신 및 키모트립신, 락타아제, 엔테로키나아제, 류신 아미노펩티다아제, 알칼리성 인산분해효소의 낮은 활성. 미숙아의 경우 락타아제의 영향으로 유당이 소화되는 소장 점막의 효소 활성이 저하되어 불완전 소화 및 발효가 가능합니다. 효소의 활성이 낮을수록 미숙도가 높아집니다.
일일 이뇨는 60 ~ 130ml, 배뇨 빈도는 하루 8-13 번, 배뇨량은 1.5 ~ 15ml입니다. 신장의 기능적 특징: 낮은 사구체 여과량, 세뇨관에서 물의 재흡수 감소, 세뇨관 시스템으로 들어가는 나트륨의 거의 완전한 재흡수, 이뇨제 투여에 대한 신장 반응 불량. 미숙아의 경우 신장의 집중 능력, 신장 삼투압 조절 및 산-염기 상태를 유지하는 능력이 만삭아보다 덜 완벽합니다.
물과 소금의 항상성
신생아의 체내 수분 함량은 높습니다. 체중이 1500-2000g인 미숙아의 경우 80-85%입니다. 아이가 성장함에 따라 체내 수분 함량이 감소하는데, 이는 주로 단백질과 같은 구조적 세포 물질의 증가로 설명됩니다. 신생아의 대부분의 물은 세포외액입니다. 미숙아의 경우 체중의 42.5%를 차지합니다. 그러나 단위 체표면당 체내 수분함량을 계산해보면 수분 과잉이 그리 크지 않다는 것을 알 수 있다. 이것은 특별한
Buyu 물 교환의 장력 및 미숙아를 물 균형 위반에 특히 민감하게 만듭니다.
조산아는 출생 시 체중 1kg당 순환 혈액량이 만삭아보다 높습니다. 출생 후 첫 몇 분부터 세포 외액의 재분배가 시작되고 혈관에서 간질 공간으로 혈액이 유출되어 혈장의 단백질 함량이 낮아 광범위한 부종이 발생합니다.
체내 수분의 운명과 배설은 체액의 전해질 조성과 관련이 있습니다. 혈장의 삼투압 농도는 252~354 mosm/l로 다양하며 가장 높은 수치는 덜 성숙한 어린이에서 관찰됩니다. 삼투압 혈장 농도의 거의 절반은 나트륨에 의해 결정되며 그 농도는 154-165mmol / l입니다. 미숙아의 혈액 내 칼륨 함량은 3.5 ~ 6.5mmol / l입니다.
정상적인 조건에서 신생아는 땀으로 인해 시간당 1-1.2g/kg 이상의 수분을 잃습니다. Exsicosis는 산증이 동시에 심화되기 때문에 특히 쉽게 발병하고 조산아에게 큰 위험을 초래합니다.
혈액의 산-염기 상태(ACS)
혈액의 CBS는 미숙아가 자궁 외 생활에 적응하는 과정의 중요한 지표입니다. 출생 직후의 평균 혈액 pH 값은 7.25이며, 정상화는 생후 12시간까지만 발생하지만 이 지표의 불안정성은 남아 있습니다. 부작용이 있으면 산증이 쉽게 발생합니다.
질소 항상성
신생아가 충분한식이 단백질을 섭취하지 못하는 생후 첫 날에는 이화 과정이 우세하여 특히 매우 조산아의 혈액 내 질소 산물 함량이 증가합니다. 단백질 대사의 이화 단계에서 동화 단계로의 전환은 신체에 지방과 글리코겐 저장이 부족하여 에너지 목적으로 단백질을 사용하기 시작하기 때문에 느려집니다.
탄수화물 항상성
자궁내 태아가 필요로 하는 에너지는 산모의 혈액에서 나온 포도당으로만 충당되며,
태아 신체의 자궁 내 발달의 마지막 기간은 글리코겐의 급속한 축적입니다. 태아가 덜 성숙할수록 태어날수록 글리코겐 저장량이 적습니다. 출생 후 첫 몇 시간부터 혈당 함량이 급격히 감소하기 시작하여 생후 2-4시간이 끝날 때 최소값에 도달합니다. 그런 다음 혈당은 생후 첫날이 끝날 무렵 점차적으로 증가하기 시작합니다. 미숙아는 글리코겐 저장량이 적기 때문에 첫날이 끝날 때까지 혈당이 증가하지 않습니다. 반대로 불안, 팔다리 떨림, 빈맥, 호흡 곤란, 심지어 간대성 경련과 같은 임상 증상을 동반하는 저혈당이 관찰될 수 있습니다. 포도당이 부족하면 케톤체가 이산화탄소와 물로 산화되는 것을 억제하기 때문에 저혈당증은 산증 상태를 심화시킵니다.
지질 항상성
에너지 원으로 신생아는 자체 지방을 사용하며 조산아의 매장량은 낮습니다. 탄수화물 매장량의 급속한 고갈로 지방산의 산화가 완전히 발생하지 않습니다. 따라서 이미 조산아의 첫 12시간 동안 케톤체의 혈액이 크게 증가하며 그 농도는 생후 2주까지 증가하여 대사성 산증을 강화하고 유지합니다. 이와 함께 불포화 지방산, 즉 리놀레산 및 α-리놀렌산(ω3 및 ω6)과 장쇄 다가불포화 지방산(DLPUFA), 특히 아라키돈산(AA) 및 도코소헥사엔산(DHA)이 결핍되어 있습니다. 후자는 뇌, 망막 및 기타 조직의 세포막의 구조적 지질에 포함되어 정상적인 기능을 보장하고 수용체의 특성, 이온 펌프의 활성, 특정 단백질 및 효소의 합성 및 전달에 영향을 미칩니다. 신호 분자의. DLPUFA는 신체의 염증 및 면역 반응을 조절하는 에이코사노이드의 전구체입니다.
고빌리루빈혈증
적응 기간 동안의 미숙아에서는 적혈구 용혈 증가와 간 효소 시스템의 미성숙으로 인해 황달이 관찰됩니다. 혈액 내 간접 빌리루빈의 최대 농도는 생후 5-8일에 도달하고 황달은 최대 3주 이상 지속됩니다. 간접 빌리루빈은
물에 용해되어 소변으로 배출되지 않습니다. 과도한 형성으로 세포막, 특히 신경 세포에 축적되어 세포 호흡 및 신진 대사 과정을 방해합니다. 미숙아에서 빌리루빈 중독의 발병은 다음과 같은 이유로 촉진될 수 있습니다. 1) 저알부민혈증으로 인해 혈장 단백질에 결합하는 능력 감소; 2) 포도당이 간 세포에서 간접 빌리루빈의 변형 과정에 관여하기 때문에 심한 저혈당; 3) 빌리루빈에 대한 세포막의 투과성이 증가하는 저산소증. 빌리루빈 중독의 증상: 어린이의 전반적인 혼수, 근육 저혈압, 빨기 반사 감소, 호흡 부전.
체온 조절
미숙아는 낮은 갈색 지방 비축량, 낮은 근긴장도 및 생후 첫 날의 영양실조로 인해 열 생성 능력이 감소합니다. 동시에, 신체의 넓은 표면과 보호 지방층의 약한 발달, 피부로의 혈액 공급의 특성(혈관의 표면 위치) 및 유병률로 인해 열전달이 증가합니다. 혈관 확장 반응. 이 모든 것이 조산아의 몸을 빠르게 식힐 가능성을 만들어내는 반면, 산성 변화가 증가하고 모세관 투과성이 증가하며 부종이 발생합니다. 미숙아는 또한 중추 신경계의 열 조절 구조가 미성숙하기 때문에 아이가 냉각뿐만 아니라 과열로 고통받을 수 있습니다.
조산아를 돌볼 수 있는 적절한 조건에서 겨드랑이 체온은 36~37도 이내로 유지됩니다. 생후 첫 날에는 일일 온도 변동(최대 1?)이 관찰될 수 있지만 시간이 지남에 따라 중요하지 않게 됩니다(0.3-0.5?).
따라서 미숙아의 형태 기능적 성숙도는 적응 반응을 구현하고 새로운 환경 조건에서 생존하는 능력을 결정합니다.
미숙아 간호 조직
러시아에서는 미숙아 간호를 위한 2단계 시스템이 제공됩니다. 첫 번째 단계는 전문 출산입니다.
조산원 또는 기존 산부인과 병원의 미숙아를 위한 별도의 집중 치료 및 치료실. 두 번째 단계는 산부인과 병원에서 이송된 미숙아를 치료하고 돌보는 전문 병원 또는 부서입니다. 미숙아를 간호의 두 번째 단계로 옮기는 것은 나이, 체중, 임상 상태에 따라 결정되며 생후 8 일 이전에 수행됩니다.
간호의 기본 원칙: 1) 아동을 위한 최적의 온도 및 습도 조건 보장(이를 위해 분만실 및 특수 인큐베이터의 특수 조건이 제공됨) 2) 분만실 및 후속 단계에서주의 및 관리 원칙을 엄격히 준수해야하며 아동과 관련된 조작 횟수를 최소화해야합니다. 3) 치료, 감염 예방에서 무균 준수; 4) 항상성 장애의 시기 적절하고 적절한 교정; 5) 이러한 목적을 위해 살균되지 않은 모유를 사용하거나 그렇지 않은 경우 적응된 우유 혼합물을 사용하여 아이에게 먹이를 주는 시작 시간과 방법을 선택하는 개별적인 접근. 미숙아에게 수유하는 것은 문제이며, 성공적인 해결책은 의사와 간호 직원의 경험과 기술에 달려 있습니다. 따라서 미숙아(특히 저체중 및 극도로 저체중)의 수유는 자격을 갖춘 의료 인력에 의해 수행되어야 합니다.
많은 미숙아들은 생후 첫 몇 시간부터 집중 치료가 필요합니다. 미숙아의 주요 치료 조치는 저산소증 퇴치, 산증 교정, 물 - 소금 항상성 유지, 외부 호흡 기능, 심혈관 시스템 및 에너지 자원 보충으로 축소됩니다. 감염 과정이있는 경우 원인 인자와 면역 교정 요법을 고려하여 항생제를 사용해야합니다. 조산아를 간호하고 치료하는 임무는 생명을 구하고 조산과 산후 질병을 일으킨 병리학으로 인한 부작용을 예방하는 것입니다.
제 2 장
호흡 곤란 증후군(RDS)(유리질막 질환)
SDR은 폐 미성숙과 일차적인 계면활성제 결핍으로 인해 미숙아의 초기 신생아기에 외부 호흡 기능의 심각한 위반입니다.
ICD-X 코드 - R 22.0.
이 병리는 재태 연령이 34주 미만인 어린이와 당뇨병이 있는 산모에게서 태어난 어린이에게서 관찰됩니다. 발생 빈도가 높을수록 아이의 재태 연령이 낮아집니다. 임신 30주 이전에 태어난 사람은 60-80%, 30-34주에 태어난 사람은 25-35%입니다. 임산부가 코르티코스테로이드를 예방적으로 사용하면 SDR의 발병률이 2배 감소합니다.
병인
SDR의 발달은 다음을 기반으로 합니다. 1) 폐 조직의 형태학적 미성숙(폐포 및 혈관계의 불충분한 발달); 2) 계면활성제 - 계면활성제를 생산하는 세포의 미성숙 및/또는 저산소증 유발 기능 장애; 3) 혈관 경련 및 / 또는 혈액의 유변학 적 특성 위반으로 인한 폐의 미세 순환 장애; 4) 호흡 운동의 리듬과 깊이를 조절하는 중추 신경계 및 메커니즘의 미성숙. 궁극적으로, SDR의 발달을 위한 주요 병태생리학적 메커니즘과 그 심각성은 나열된 기능과 그 조합의 손상 정도에 따라 다릅니다.
계면 활성제 - 인지질, 중성 지질 및 단백질로 구성된 물질은 자궁 내 발달의 20-24 주에 유형 II 폐포 세포에 의해 생성되며 어린이의 첫 호흡이 시작될 때부터 표면 장력 감소를 제공합니다. 호흡하는 동안 폐포의 안정성을 유지합니다. 또한, 계면활성제는 살균 활성이 있어 폐에서 대식세포의 기능을 자극합니다.
폐 조직 및 혈관의 형태 학적 미성숙의 배경에 대한 계면 활성제의 부족은 호기시 폐포의 붕괴로 이어지고,
이는 광범위한 무기폐의 형성에 기여합니다. 동시에 가스 교환이 방해 받고 혐기성 해당 작용이 활성화되며 대사성 산증이 발생합니다. 산증의 영향으로 폐동맥의 경련이 증가하여 폐 관류 장애와 폐내 혈액 션트가 발생하여 저산소 혈증이 증가합니다. 동시에 이러한 조건에서 폐 혈관의 투과성이 증가하고 혈장 단백질이 간질 공간과 폐포의 내강으로 침투하여 유리막이 형성됩니다.
SDR에서 외호흡 기능의 변화는 폐순응도의 감소, 기능적 잔여 용량, 폐포 환기 및 관류의 일회 호흡량, 흡기 동안 기도 저항의 증가로 나타납니다.
SDR의 임상적 특징
SDR은 아이의 삶의 첫 몇 분과 몇 시간 안에 발달합니다. 호흡이 있음에도 불구하고 뚜렷한 국소 또는 전반적인 청색증이 지속됩니다. 이 경우 호흡은 표면적으로 어렵습니다. 보조 근육은 호흡 행위(가슴의 유연한 부분을 끌어들임), 숨가쁨(분당 60회 이상) 및 호기 신음("으르렁거리는" 호기)에 관여합니다. 임상 증상의 중증도, 증가 속도는 청진 데이터와 상관관계가 있습니다. 호흡음이 약화되어 가슴의 특정 부위가 완전히 없어지고 폐에 미세한 거품이 생기는 현상이 나타납니다. 시간이 지남에 따라 여러 임상 매개 변수를 평가하면 호흡기 질환의 발병률과 중증도에 대한 객관적인 아이디어를 얻을 수 있습니다(수정된 Downes 척도)(표).
방사선 사진은 출생 후 경과된 시간과 질병의 중증도에 따라 달라집니다. 기압의 약간의 감소에서 거의 완전한 부재("하얀 폐")까지. 폐의 유리질 막 질병의 특징적인 그림 : 폐 필드의 투명도의 확산 감소, 메쉬 패턴, 폐 뿌리 영역의 깨달음 영역 (공기 기관지 조영술).
혈액의 CBS 연구는 보상되지 않은 호흡기 또는 호흡기 대사성 산증의 존재와 산소 장력 감소(저산소혈증)를 보여줍니다. 생후 첫 몇 시간 동안의 임상 혈액 검사에는 특징이 없습니다.
감별 진단: 신생아의 일과성 빈호흡, 폐렴, 양수 흡인 증후군.
SDR 심각도 평가
메모. 3-4점의 점수는 SDR의 경증 중증도에 해당합니다. 5-6점 - 보통; 6점 이상 - 심각한 SDR.
치료
1. 적절한 온도 체계, 습도 및 보호 체계를 보장합니다.
2. 생체 기능 상태 모니터링(심박수, 호흡, 혈압, 혈중 산소 포화도 등록).
3. 계면 활성제 제제를 도입하여 계면 활성제 결핍 제거: "Surfactant HL", (러시아); 계면활성제 BL(Biosurf, Russia); Curosurf(이탈리아 Chiesi Farmactutici Parma); Exosurf 신생아 (Glaxo Wellcome, 영국).
4. 동맥혈 pO 2 를 50-80 mmHg로 유지하기 위한 산소 요법. 미술. 기계적 환기 동안 비강 캐뉼러 또는 기관 내 튜브를 통한 자발 호흡 동안 기도에 일정한 양압을 생성함으로써.
5. 물과 전해질 균형 유지, 산증 교정, 신체의 에너지 비용 보충을 목표로 하는 치료. 저혈량증 및 동맥 저혈압이 있는 경우 체액 보충과 함께 강심제(도파민, 도부타민)가 처방됩니다.
6. 항균 요법.
7. 아이의 상태가 좋아지면 일찍 경장영양을 시작한다.
SDR의 합병증
급성기: 간질성 폐기종, 기흉, 종격동, 기능성 동맥관 개방, 심실내 출혈, 세균 감염. 장기 영향: 기관지폐 이형성증(생존자의 5-30%), 미숙아 망막병증, 정신운동 지체.
SDR의 사망률은 러시아에서 10-15%입니다.
신생아의 용혈성 질환
태아 및 신생아의 용혈성 질환(HFN)은 다양한 적혈구 항원에 대해 산모와 태아의 혈액이 면역학적으로 부적합하여 발생하는 병리학의 한 형태입니다.
코드 ICD-X.
P55 태아 및 신생아의 용혈성 질환. P55.0 태아와 신생아의 Rh isoimmunization. P55.1 ABO - 태아와 신생아의 isoimmunization. P56 isoimmunization으로 인한 태아 수종. P57.0 isoimmunization으로 인한 Kernic 황달.
역학
러시아에서 HDN은 신생아의 0.6%에서 진단됩니다.
분류
갈등의 형태에 따라 모자 혈액의 비호환성은 Rh 인자, AB0 시스템 및 희귀 혈액 인자로 구별됩니다.
HDN의 임상 형태: 빈혈, 황달, 부종. 황달과 빈혈의 정도에 따라 경증, 중등도, 중증도가 있습니다. HDN의 합병증: kernicterus, 담즙 농축 증후군.
병인학
Rh 음성 산모의 Rh 양성(Rh +) 태아의 경우 충돌이 발생할 수 있습니다. 그룹 부적합성으로 어머니는 주로 O(I) 혈액형을 갖고 태아는 A(II) 또는 B(III) 혈액형을 갖습니다. 훨씬 덜 자주, HDN은 혈액의 부적합성이 있을 때 발생합니다.
다른 적혈구 항원에 대한 어머니와 태아. 현재, 적혈구 항원의 10개 이상의 isoserological 시스템이 알려져 있습니다.
ABO 시스템에 따른 부적합으로 인한 HDN의 빈도는 1:200-256 출생이며, 첫 번째 임신 중에 태반의 장벽 기능이 이미 손상된 경우 발생합니다.
Rh 인자는 항원 시스템(D, C, E, c, e)으로 대표되며 그 중 D 항원이 가장 면역원성이 있으며 유럽인의 85%가 Rh 양성입니다. Rh 음성 여성이 Rh 양성 남성에게 임신한 경우 태아도 아버지처럼 Rh 양성일 확률이 50%입니다.
ABO 시스템의 그룹 항원은 임신 5-6주차의 배아 적혈구와 Rh 인자(임신 8주차)에서 발견됩니다. 태아 적혈구는 임신 3분기에 산모 순환계에서 검출되지만 첫 임신 중 예방 접종은 드물며(Rh 음성 여성의 약 1%), 이는 복잡한 임신으로 인해 촉진됩니다. 대부분의 경우, isoimmunization의 발달을 위한 일차적인 자극은 출산 중에 발생하며, 특히 태아 적혈구가 어머니의 혈류로 전이되는 것을 증가시키는 외과적 개입이 있는 경우에 발생합니다. Rh 양성 태아를 가진 첫 번째 임신 후 Rh 음성 여성의 10%가 감작됩니다.
어머니의 몸에 들어가는 항원에 반응하여 면역 글로불린 M, G, A 클래스에 속하는 항체가 형성됩니다. 혈청 학적 특성의 차이에 따라 "완전"(IgM), 응집소 및 "불완전"으로 나뉩니다. (IgG 및 IgA). IgG 항체는 "전체" 항체보다 분자량이 낮기 때문에 태반을 쉽게 통과하여 태아의 용혈성 질환의 주요 원인이 됩니다.
병인
모체 항체가 태아에 들어가면 항원을 함유한 적혈구와 결합하여 용혈을 일으킵니다. 빈혈이 발생하면 적혈구 생성 증가를 목표로 보상 메커니즘이 활성화됩니다. 골수에서 젊은 형태의 적혈구 형성이 자극되고 골수 외 조혈의 초점이 간과 비장에 나타나고 간 비장이 형성됩니다. 적혈구 용혈 과정의 우세
조혈 이상은 태아의 빈혈과 저산소증을 유발합니다. 적혈구 용혈의 결과 간접 빌리루빈이 과도하게 형성되며, 그 방출은 어머니의 몸을 통해 일정 한도까지 수행됩니다. 빌리루빈이 과도하게 축적되면 독성이 나타나 조직 대사, 간 기능, 특히 단백질 합성을 위반합니다. 저단백 혈증, 저 알부민 혈증, 문맥 및 제대 정맥의 고혈압이 발생하고 혈관벽의 투과성이 증가합니다. 전신 순환의 침체로 인해 조직과 충치에서 체액이 땀을 흘리고 anasarca가 발생합니다.
임상 사진
황달과 수종이 없는 용혈성 빈혈 - 가장 흔하지 않고 가장 가벼운 형태의 질병. 피부의 창백함, 희미한 심장 소리, 수축기 잡음, 빈맥이 나타납니다. 혈액에서 적혈구와 헤모글로빈의 수가 감소합니다.
황달을 동반한 용혈성 빈혈 - 가장 흔하고 심각한 형태의 질병. 황달은 출생 시 이미 관찰되거나 생후 24시간 이내에 나타날 수 있습니다. 간과 비장의 크기가 증가하고 피부가 약간 창백해지는 것이 특징입니다. 심한 경우 양수의 황달 염색, 원시 윤활 및 탯줄막이 관찰될 수 있습니다. ABO 시스템에 따라 충돌이 발생하면 피부의 황달이 2일차에 늦게 나타나지만 생후 3-4일차에 그 강도가 급격히 증가합니다. 혈액에는 정상 변색 또는 고 변색 성, 망상 적혈구 증, 정상 모세포 증의 적당히 뚜렷한 빈혈이 있으며 간접 빌리루빈 수치가 51 μmol / l를 초과합니다. 발병하는 질병의 중증도는 적혈구 용혈 속도, 빌리루빈 축적, 간에서의 접합 속도, 신장 및 위장관을 통한 배설에 따라 다릅니다. 빌리루빈의 시간당 증가 강도는 5.1 µmol/l/h를 초과합니다.
황달과 수종을 동반한 용혈성 빈혈 - 어린이가 사망하거나 출생 직후 사망하는 가장 심각한 형태의 용혈성 질환. 황달, 전신 부종, 복수, 간 및 비장의 확대, 혈역학적 장애를 동반한 피부의 날카로운 창백이 있습니다. 호흡 장애 및 출혈이 자주 발생합니다.
체스키 증후군. 혈액에서 심한 빈혈, 정상모세포증, 적혈구증가증, 저단백혈증, 고빌리루빈혈증이 감지됩니다.
용혈성 질환의 중증도는 출생 시 주요 증상(황달, 빈혈, 간 및 비장 비대, 부종)의 중증도와 아동의 이후 몇 시간 동안의 증가 속도에 의해 결정됩니다. HDN의 중증도는 어린이의 미숙아 정도에 따라 결정되며, 이는 삶의 예후와 합병증의 발병을 결정합니다. 가장 심각한 합병증 인 kernicterus는 세포막의 지질에 잘 용해되는 간접적 인 빌리루빈이있는 뇌간, 소뇌의 핵 형성 손상의 결과로 발생합니다. 빌리루빈 중독의 첫 번째 증상: 빨기 반사가 완전히 사라질 때까지 빨기 활동의 감소, 무호흡 발작, 발열, 혼수 및 경련 증후군의 발병.
용혈성 질환의 진단
1. 산모의 병력 평가(Rh-음성 혈액, 혈액형 O(I), 혈액 내 항체 존재, 이전에 태어난 어린이의 용혈성 질환 징후, 유산, 사산).
2. 신생아의 신체 검사 중에 용혈성 질환의 임상 징후를 식별하고 증가 역학을 모니터링합니다.
3. 어린이의 혈액형과 Rh 인자, 제대혈의 빌리루빈 수치 결정. 직접 및 간접 Coombs 반응의 진술. 필요한 경우 희귀 요인에 대한 모자 혈액의 비 호환성을 확인하기 위해 추가 연구를 수행하십시오.
4. 빌리루빈의 시간당 증가 측정.
5. 임상 혈액 검사(적혈구 수, 헤모글로빈, 헤마토크릿, 정상모세포증 및 적혈구증가증의 존재)의 평가.
용혈성 질환의 치료
어린이의 산전 기간에 치료 조치는 적혈구 용혈 정도를 줄이고 심한 빈혈의 발병을 예방하는 것을 목표로합니다. 그들은 치료적 및 예방적 비침습적 치료 방법(항원을 이용한 탈감작 요법, 혈장교환술, 림프구면역요법,
태반 기능 부전 예방). 임산부의 심한 과민증과 태아에서 심각한 형태의 용혈성 질환이 감지되면 침습적 인 치료 방법이 사용됩니다. 태아에게 혈관 내 수혈이 수행됩니다.
아이가 태어난 후 주요 목표는 핵황반 장애를 방지하기 위해 혈액 내 간접 빌리루빈의 독성 농도를 방지하는 것입니다. 간접 고빌리루빈혈증의 치료에는 다음과 같은 방법이 사용됩니다. 1) 빌리루빈과 항체가 제거되는 교환 수혈; 2) 간접 빌리루빈을 신경독성 효과가 없는 수용성 루미루빈의 광이성체로 전환시키는 것을 목표로 하는 광선요법; 3) 세망내피계 세포의 Fc 수용체 차단 및 적혈구의 추가 용혈 억제에 기여하는 표준 면역글로불린의 정맥내 투여; 4) 위장관에서 빌리루빈을 결합하기 위한 흡착제의 사용.
예측
적시에 효과적인 치료로 예후가 좋습니다. 핵 황달이 발생하면 어린이의 사망이나 뇌성 마비가 발생할 수 있습니다. 심한 부종 형태의 경우 예후는 어린이의 삶과 후속 발달에 좋지 않습니다.
Rh 감작 예방
산전 진료소에서는 임산부를 등록할 때 혈액형과 Rh 계열을 확인해야 합니다. 임산부의 Rh 음성 혈액과 남편의 Rh 양성 혈액으로 그녀의 항체 존재를 확인하는 것이 필요합니다. 항체가 없는 경우 재선 검사는 임신 24주 및 28주에 수행됩니다. 28주에 항체가 없는 경우, Rh 감작의 예방은 항-D 면역글로불린의 임명으로 수행됩니다. 출산 후(최소 72시간 이내) Rh 양성 아이가 태어난 경우 항D 면역글로불린을 투여합니다. 임신 중 침습적 시술과 태반 박리를 동반한 임신 단기 유산 및 유산 후 모든 Rh 음성 비민감성 여성에게 항-D 면역글로불린 투여가 필요합니다.
3 장
자궁내 감염
자궁 내 감염은 신생아의 전염병으로, 산모의 몸에서 병원체가 침투하여 출생 전에 감염이 발생했습니다. 이것이 발생한 재태 연령은 감염 과정의 성격을 크게 결정합니다. 따라서 배아기에 감염되면 기형이 형성되거나 배아가 사망합니다. 초기 태아기 (임신 4-6 개월)의 감염 과정은 주로 중추 신경계의 신체 기능 시스템의 정상적인 발달을 위반하여 표현 될 수 있습니다. 임신 27주 이후에 감염되면 태아의 전염병은 신생아에서 관찰되는 것과 동일한 염증 반응 및 임상 증상을 동반합니다. 산전 기간의 전염병의 결과는 다를 수 있습니다. 태아는 출생 전에 사망하거나 아프게 태어날 수 있으며 출생 시 질병의 잔류 효과가 있을 수 있습니다. 태아의 감염은 출생 시 접촉에 의해서도 발생할 수 있을 뿐만 아니라 산도 또는 감염된 양수에서 감염된 점액의 흡인 및 섭취에 의해서도 발생할 수 있습니다. 출생 후 감염의 첫 징후는 병원체의 독성, 감염의 중증도 및 태아의 상태에 따라 출생 후 여러 시간(몇 시간에서 며칠)에 어린이에게 나타날 수 있습니다. 출생 시간.
태아에게 감염을 전파하는 방법
1. 경태반 경로 - 산모의 혈액에서 태아의 혈액 또는 태반의 일차 병변으로 병원체가 직접 들어간 후 양막, 탯줄 및 양수의 감염.
2. 오름차순 - 감염원이 질관이나 자궁 경부에서 유래 한 다음 태아의 염증성 병소는 감염된 양수의 흡인 및 섭취의 결과로 폐와 위장관에서 가장 자주 발견됩니다.
3. 산모의 복강에서 나팔관을 통해 감염원이 침투하여 양막의 인접 부위가 손상되고 양수가 감염됩니다.
산모의 몸에서 태아로 감염원이 침투하는 경로에는 보호 장벽이 있습니다. 태반과 태아 면역계의 효과적인 보호는 아이의 재태 연령에 달려 있습니다.
어머니의 급성 또는 만성 감염의 모든 병원체는 어린이에게 자궁 내 감염을 유발할 수 있습니다. 이들은 바이러스, 박테리아, 마이코플라스마, 클라미디아, 원생동물, 곰팡이 등입니다.
ICD-X에서 자궁 내 감염은 P35-P39 블록의 "주산기 특정 전염병"에서 클래스 XVI "주산기에 발생하는 특정 조건"의 병인 원리에 따라 표시됩니다.
주산기 특유의 전염병(P35~P39).
P35 선천성 바이러스 질환. P35.0 선천성 풍진 증후군. P35.1 선천성 거대세포바이러스 감염. P35.2 선천성 단순 포진 바이러스 감염 (단순 포진).
P35.8 기타 선천성 바이러스 감염.
P35.9 상세불명의 선천성 바이러스 질환.
P37.0 선천성 결핵.
P37.1 선천적 톡소플라스마증.
P37.2 신생아(파종) 리스테리아증. P37.3 다음으로 인한 선천성 말라리아 열대열원충. P37.4 기타 선천성 말라리아.
P39 기타 주산기에 특이적인 감염성 질환.
자궁 내 바이러스 감염
선천성 풍진 - P35.0
태아의 감염은 이전에 옮겨진 질병이 강한 면역력을 남기기 때문에 임신 중 1차 감염 중에 발생합니다. 임신 첫 2주 동안 풍진 바이러스에 의한 자궁내 감염의 위험은 100%에 근접하지만, 재태 연령이 증가할수록 감소하여 16-20주에 30%입니다.
임신 첫 삼 분기에 태아가 감염 된 경우의 고전적인 삼중주 : 선천성 심장 질환, 눈 손상 (백내장, 녹내장, 맥락망막염), 청신경 손상으로 인한 청력 상실. 후기 감염 시: IUGR, CNS 손상으로 인한 신경 장애(수막뇌염), 빈혈, 혈소판 감소증, 황달, 다발성 출혈.
진단은 소변 및 인두 분비물에서 바이러스를 분리하고 혈액에서 낮은 열성 항루브 IgG 항체를 검출하는 것으로 구성됩니다. 특별한 항바이러스 화학요법이 없기 때문에 치료는 대증적입니다. 아픈 아이들은 오랫동안 바이러스를 퍼뜨리기 때문에 격리가 필요합니다. 예방은 풍진에 대한 예방 예방 접종의 사용으로 구성됩니다. 임산부는 풍진에 걸린 어린이 및 그들과 의사 소통하는 사람과의 접촉을 피하는 것이 좋습니다.
헤르페스 감염 - P35.2
신생아의 질병은 일반적으로 아과에 속하는 단순 포진 바이러스(HSV) 유형 1 및 2에 의해 유발됩니다. 알파헤르페스바이러스헤르페스 바이러스는 신경 자극성이 높습니다.
신생아 헤르페스의 빈도는 출생 7500명당 1명입니다. 태아의 감염은 임산부에서 처음 발생한 감염의 결과로 발생하며, 만성 감염이 악화되는 동안에는 덜 자주 발생합니다. 어머니가 생식기 포진의 징후가 있는 경우 어린이의 30-40%가 산도를 통과할 때 감염됩니다. 임신 첫 삼 분기에 어머니의 주요 질병으로 혈행 경로를 통해 태아에게 침투하는 바이러스는 기형 (소두증, 소안구증, 뇌 조직의 석회화) 형성으로 이어질 수 있습니다. 임신 후기의 헤르페스 감염은 사산으로 이어지며, 출산 직전이나 출산 중에 감염되면 소아는 급성(일반 또는 국소 형태) 또는 잠복 감염 과정을 경험합니다.
헤르페스 감염의 첫 번째 증상은 출생 시 이미 나타나거나 생후 첫 주에 나타납니다. 아이가 무기력해지고 심하게 빤다. 그의 체온이 상승하고 호흡 곤란, 빈맥, 황달이 나타납니다. 구토와 혈액이 섞인 묽은 변이 때때로 관찰됩니다. CNS 손상 (경련, opisthotonus)의 증상이 있습니다 - 수막 뇌염, 뇌염. 치사율은 80%입니다. 살아남은 어린이는 소두증, 수두증, 정신 지체 및 눈 손상(맥락막염, 백내장, 실명)에 걸립니다.
국소화 된 형태의 헤르페스 감염으로 수포 홍반 형태의 피부 병변 및 결막염, 각 결막염, 맥락망막염 및 각막염 형태의 안과 질환이 가능합니다.
신생아 초기에 감염의 잠복 과정은 만삭 아동에서 가능하며, 이는 신경계 장애의 점진적인 발달로 만성 느린 감염을 일으킬 위험이 있습니다.
자궁 내 헤르페스 감염의 진단은 질병의 임상상, 산모의 병력 및 실험실 검사 결과를 기반으로 수행됩니다. 다음과 같은 방법이 사용됩니다. 1) 직접 면역형광법으로 침식된 피부 부위의 소포 또는 긁힌 자국을 검사하여 단순 포진 바이러스 항원을 검출합니다. 2) 중합효소연쇄반응(PCR)에 의한 혈액 및 뇌척수액 내 바이러스 게놈 검출.
항 바이러스 치료는 cyclovir로 수행됩니다. 러시아 주산기 의학 전문가 협회(2002)의 권고에 따르면, 피부 병변이 단독으로 있는 경우, acyclovir는 10일 동안 45mg/kg/day의 용량으로 사용됩니다. 일반적인 형태의 감염으로 acyclovir의 용량은 60 mg / kg / day로 증가합니다. 치료 기간은 14-21일입니다. 안과 헤르페스의 경우 acyclovir가 함유 된 눈 연고가 사용됩니다.
감염의 수직 전파 위험이 높은 임산부를 식별하여 치료하고 최적의 분만 방법을 선택하여 예방합니다.
거대세포바이러스 감염(CMVI) - P35.1
병원체 거대세포바이러스 호미니스- 가족의 DNA 함유 바이러스 헤르페스 바이러스과,서브패밀리 베타헤르페스바이러스
세포 비대 바이러스는 사람들 사이에 널리 퍼져 있으므로 가임기의 혈청 양성 여성의 수가 90%에 이릅니다. 임신의 특징적인 면역 체계의 변화는 태아의 지속적인 감염과 태내 또는 태내 감염의 재활성화에 기여할 수 있습니다. 그러나 태아의 자궁 내 감염과 심각한 형태의 질병 발병의 가장 큰 위험은 CMVI를 가진 임산부의 원발성 질병의 경우에 주목됩니다. 신생아에서 CMVI의 빈도는 0.2-2.5%입니다.
세포, 핵으로 침투하여 거대 세포 바이러스는 활발히 복제하기 시작합니다. 동시에, 핵의 크기가 증가하고 그 안에 내포물이 결정되고 세포가 비대해지고 세포 비대에 전형적인 특징인 "올빼미의 눈"을 얻습니다. 특이한 거대 세포는 주로 이하선 및 기타 타액선의 덕트, 그리고 심한 경우 간, 비장, 폐, 신장, 췌장 및 뇌의 관에 다양한 기관의 상피 조직에 국한됩니다.
태아가 거대 세포 바이러스 및 다른 바이러스 감염에 감염되면 CMVI의 증상은 임신 기간(전염성 배아 병증, 배아 병증, 태아 병증)에 따라 다릅니다.
신생아에서는 일반적인 형태의 감염 또는 무증상 경과가 관찰됩니다. CMVI의 임상 징후: 뇌 초음파에 따른 IUGR, 소두증, 간비종대, 황달, 점상 발진 및 혈소판 감소증, 맥락망막염, CNS 손상 증상(불안, 떨림, 경련 또는 반대로 기능의 깊은 우울증), 고에코 발생 심실 주위 영역이 감지되면 사진이 종종 관찰되는 간질성 폐렴입니다.
일부 어린이(5-17%)의 초기 신생아기에 발생하는 무증상 CMVI는 미래에 뇌에서 염증성 퇴행성 과정의 형성으로 이어질 수 있으며 어린 시절의 뇌 병리학(감각 난청, 정신 운동성)의 원인 중 하나가 될 수 있습니다 지체, 최소한의 뇌 기능 장애) 등).
자궁 내 CMVI의 진단은 어머니의 병력, 질병의 임상상 및 실험실 검사 결과를 기반으로 수행됩니다. 다음과 같은 방법이 사용됩니다: 1) CMV 복제의 임상적으로 유의한 활성을 확실하게 나타내는 DNA 혼성화 및 중합효소 연쇄 반응(PCR)을 사용하여 혈액 및 뇌척수액에서 바이러스 게놈 검출;
2) 혈청 검사 - 특정 IgG 항체의 효소 면역 분석을 사용하여 혈액에서 검출하며, 낮은 결합력은 과정의 활성을 나타냅니다. 이것은 또한 3-4주 후 역학에서 아동을 검사하는 동안 쌍을 이루는 혈청에서 특정 IgM 항체의 검출 또는 항-CMV-IgG 항체 역가의 4배 증가로 나타납니다. 그러나 출생 시 항-CMV-IgG 항체가가 모성 항체가와 동일하고 재검사 시 1.5-2배 감소하면 소아에서 검출된 항체는 모성이므로 진단적 항체가 될 수 없습니다. 아이의 CMVI의 중요한 징후.
신생아의 CMVI 치료는 특정 과면역 항 거대 세포 바이러스 면역 글로불린 - NeoCytotect를 사용하여 수행됩니다. 약물의 작용은 약물에 포함된 항-CMV-IgG 항체에 의한 세포외 위치 바이러스의 중화를 기반으로 하며, 이는 바이러스가 영향을 받지 않은 세포를 감염시키는 것을 방지하여 신체에서 CMV의 확산을 억제합니다. α-인터페론을 사용한 자궁 내 CMVI 치료의 효과에 대한 연구가 진행되고 있습니다. 항-CMV 항체가 포함된 저온 살균되지 않은 모유를 아픈 아이에게 먹이면 바이러스의 활성 복제가 방지되고 무증상 형태의 질병 발병에 기여합니다.
자궁 내 CMVI가 있는 어린이는 다른 사람의 감염원이 될 수 있으므로 임산부가 어린이를 돌보는 것은 권장하지 않습니다.
아데노바이러스 감염
DNA 함유 바이러스인 아데노바이러스는 32가지 혈청학적 유형을 포함하여 큰 그룹을 구성하며, 그 중 태아의 자궁내 감염은 3형과 7형의 바이러스에 의해 가장 자주 발생합니다. 인간의 아데노바이러스 감염은 장기간 지속되는 잠복 형태로 발생할 수 있습니다. 편도선과 아데노이드의 바이러스. 임신 중에 감염이 악화되면 태아 감염이 발생할 수 있습니다. 아데노 바이러스는 세포 변성 효과가있어 핵 내 봉입물 형성, 세포의 염색체 장치 변화 및 세포 분열 과정 억제에 기여하기 때문에 배아의 발달 이상을 유발할 수 있습니다.
임산부의 경우 감염은 상부 호흡기의 카타르 형태로 가장 자주 발생합니다. 태아의 병리학 적 과정
자궁 내 감염 시간, 감염 정도 및 태아의 상태에 따라 다릅니다. 중병에서 태아는 출생 전에 사망하거나 질식 상태로 태어납니다. 신생아의 아데노 바이러스 감염은 이미 출생시 진단되거나 생후 첫 시간에 빠르게 발병하는 폐렴의 형태로 나타나며 일반적으로 중독 및 발열의 심각한 증상으로 심각하게 진행됩니다. 아데노바이러스 감염은 눈의 결막 손상이 특징입니다. 중증의 전신 감염에서는 막성 결막염, 뇌염과 같은 중추신경계 병변의 증상, 소화불량 장애가 나타날 수 있다. 살아남은 어린이의 경우 바이러스의 지속성이 오랫동안 지속됩니다.
진단은 산모의 병력과 비교한 질병(눈 손상을 동반한 폐렴)의 임상상 데이터와 바이러스 DNA를 검출하기 위한 혈액 및 뇌척수액 검사 결과를 기반으로 합니다.
인플루엔자 감염
인플루엔자 바이러스(A, B, C)는 RNA를 포함하고 짧은 번식 주기를 가지고 있습니다. 그들은 세포 변성 작용을 특징으로하지 않습니다.
인구 중 인플루엔자 유행 기간 동안 임산부의 이 감염 빈도와 태아 및 신생아의 자궁 내 감염 빈도 사이에는 명확한 상관 관계가 없었습니다. 출생 직전에 인플루엔자 바이러스에 의한 태아의 자궁내 감염은 대부분 폐렴의 발병을 유발하며, 이는 본질적으로 출혈성일 수 있고 폐부종으로 인해 복잡해질 수 있습니다. 미숙아에서 감염은 CNS 침범 및 출혈성 증후군으로 일반화됩니다. 신생아에서 인플루엔자 폐렴의 특징적인 형태학적 징후는 기관지 상피의 뚜렷한 증식입니다.
동방성 치료가 없으며 대증 요법 및 2 차 감염 예방이 수행됩니다.
엔테로바이러스 감염
엔테로바이러스 그룹은 Coxsackie, ECHO 바이러스(각 그룹에는 30가지 이상의 혈청학적 유형이 포함됨) 및 소아마비가 결합되어 있습니다.
더 자주 태아는 세포 변성 효과와 기형 유발 효과가 있는 Coxsackie B 2 , B 3 , B 4 및 A 6 바이러스의 영향을 받습니다.
신생아의 Coxsackie 바이러스에 의한 자궁 내 감염은 심근염, 수막뇌염 및 간염의 형태로 발생합니다. 질병의 징후는 출생 시 또는 생후 첫 날에 나타날 수 있습니다.
높은 사망률을 초래하는 심각한 일반 형태의 감염과 함께 질병의 무증상 경과가 관찰되며, 이는 대부분의 경우 어려운 출생 후 적응으로 진단됩니다. ECHO 바이러스에 의한 임상적으로 유의한 감염은 신생아에서 관찰되지 않습니다.
동방성 치료가 없으며 대증 요법 및 2 차 감염 예방이 수행됩니다.
바이러스 성 간염
신생아의 HB 감염 g Ag 양성 산모는 다른 바이러스 감염과 같은 방식으로 발생합니다. 따라서 모든 임산부는 HB S Ag에 대해 선별검사를 받으며, 신생아에서는 조기에 발병하고 지속적으로 진행되는 황달이 있습니다. 면역학적 기원이 배제된 경우 ALT와 AST의 활성 증가, 혈액 내 높은 비율의 직접 빌리루빈 출현, 중간 정도의 대변 변색을 특징으로 하는 선천성 간염을 고려해야 합니다. 간과 비장의 크기가 증가하고 어린이의 전반적인 상태가 악화되고 역류가 나타나고 질병의 심한 경우 출혈성 증후군이 나타납니다. 선천성 간염이 있는 대부분의 어린이는 생존하지만 HB S Ag의 운반은 남아있어 간세포암 발병 위험이 있습니다. 어린이의 초기 신생아기에 질병의 무증상 과정도 가능합니다.
진단은 특정 항원과 항체의 검출을 기반으로 합니다.
선천성 바이러스 성 간염의 치료는 증상이 있으며 B 형 간염에 대한 특정 면역 글로불린을 사용할 수 있습니다.
B형 간염 예방. 러시아 주산기의학 협회의 권고에 따르면, 어머니가 B형 간염 바이러스 보균자인 신생아는 생후 12시간 이내에 예방 접종을 받습니다. 다음과 같은 경우
상태의 심각성으로 인해 신생아가 적시에 예방 접종을받을 수없는 경우 B 형 간염에 대한 특정 면역 글로불린의 단일 투여는 상태가 안정화 된 직후 의무적 인 능동 예방 접종으로 표시됩니다.
B형 간염에 대한 특정 면역글로불린 또는 백신을 투여받은 신생아는 1.5년 동안 소아과 의사와 감염병 전문의의 관찰을 받아야 합니다.
자궁내 세균 감염
태아 질병은 다양한 병원성 및 기회 감염성 박테리아에 의해 유발될 수 있으며, 그 중 연쇄상 구균, 리스테리아 및 대장균이 주요 위치를 차지하여 임산부에게 급성 및 만성 염증 과정(편도선염, 담낭염, 신우신염, 방광염, 자궁내막염)을 유발합니다.
연쇄상 구균 감염
자궁 내 연쇄상 구균 감염의 빈도는 1500-2000명의 살아있는 출생 당 1명의 경우입니다.
그룹 A 연쇄상 구균은 종종 인간의 상부 호흡기에서 다양한 급성 및 만성 염증 과정을 유발합니다. B군 연쇄상구균은 질내 세균총, 소변에서 발견되며 산후 질병의 원인이 될 수 있습니다. D군 연쇄상구균은 사람의 장관에 흔한 부생균이지만 담도와 요로에 염증을 일으킬 수 있습니다. 따라서 어린이의 감염은 어머니의 만성 감염, 지속적인 세균뇨, 출산의 긴 무수 간격의 악화로 발생할 수 있습니다.
전신 감염은 폐(폐렴), 뇌(뇌수막염, 수막뇌염), 요로(신우신염), 심장(심근염), 위장관(위장병)의 손상으로 발생합니다. 연쇄상구균 B에 의해 유발되는 질병의 임상 양상은 종종 지속적인 태아 고혈압 또는 폐의 유리막 질환의 패턴을 따릅니다. 혈액 연구에서 간과 비장의 크기 증가, 출혈성 증상 - 호중구의 백혈구 증가, 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동, 혈소판 감소가 특징입니다.
이방성 치료는 페니실린 계열의 항생제로 시작한 다음 격리 된 병원체의 항생제에 대한 감수성을 고려합니다. 면역 교정 및 대증 요법이 수행됩니다.
예방은 가족 계획 단계와 임신 중 여성의 만성 감염 병소의 재활로 구성됩니다.
대장균 감염
대장균에 의한 태아의 감염은 주로 오름차순으로 발생하며, 이는 임산부의 질내 세균총의 빈번한 존재, 신우신염 중 소변의 미생물 배설과 관련이 있습니다. 급성 신우염 및 신우 방광염에서 균혈증이 때때로 임산부에서 발생하고 대장균이 태반에 염증 병소를 형성하고 양수 감염을 일으킬 수 있습니다.
태아 질환은 용혈성 균주에 의해 더 자주 발생합니다. 대장균.자궁 내 감염 과정의 심각성은 어린이의 감염 정도와 재태 연령에 달려 있습니다. 미숙아는 수막염과 수막뇌염, 심한 폐렴을 경험할 수 있습니다. 만삭 아동의 경우 아열성 상태, 탯줄 상처의 느린 흉터, 혼수, 황달과 같은 더 가벼운 형태의 질병이 관찰됩니다.
진단은 어머니의 병력과 모자 쌍의 미생물 검사 결과를 고려하여 수행됩니다.
Etiotropic 치료는 aminoglycosides의 사용으로 시작한 다음 격리 된 병원체의 항생제에 대한 감수성을 고려합니다. 면역 교정 및 대증 요법이 수행됩니다.
예방은 가족 계획 단계에서 여성의 만성 감염 병소의 재활로 구성됩니다.
리스테리아증
이 질병은 코리노박테리움 과의 그람 양성 간균에 의해 유발되며 리스테리아의 4가지 혈청형이 확인되었습니다. 인간은 감염된 동물과의 접촉이나 오염된 음식이나 물 섭취를 통해 감염됩니다. 임신 중 리스테리아증과
신생아 - 인간에서 가장 흔한 감염 형태(모든 질병의 75%). 여성의 리스테리아증 감염은 증상이 없거나 만성 신우 방광염, 자궁 경부염의 사진과 함께 발생할 수 있습니다. 임신 중 발생하는 악화는 발열, 오한, 두통, 요추 부위의 통증, 카타르 현상과 함께 일어나므로 흔히 바이러스 감염으로 여겨진다. 태아의 감염은 혈행, 태반 또는 상행 경로에 의해 발생합니다. 이 경우 자궁 내 태아는 산모의 몸에서 대량의 리스테리아 섭취원이됩니다. 그 결과 임신의 조기 종료, 출생 전 태아 사망 또는 심각한 질식 상태에서의 출생이 발생합니다. 태아가 태어난 후에는 산모의 체온이 급격히 떨어집니다. 균혈증 후, 패혈증 과정이 어린이에게 발생하여 다양한 장기와 조직에서 속박성 세균 독성 괴사와 증식성 세포 육아종의 출현으로 끝나며, 사망한 어린이의 장기에 존재하는 존재는 진단의 확실한 확인이 됩니다. 질병.
신생아의 심각한 리스테리아증 감염의 임상상은 특별한 특징이 없습니다. 호흡기 및 심혈관 질환, 역류, 신경학적 증상(과흥분성 또는 CNS 우울증 증후군), 간 및 특히 비장의 크기 증가가 있습니다. 만삭아의 경우 체온이 상승하고 미숙아의 경우 저체온증이 나타날 수 있습니다. 빈혈과 복부, 등, 팔다리의 피부에 작은 결절성 또는 작은 장미빛 발진이 나타나고 덜 자주 얼굴에 나타납니다. 발진은 때때로 출혈성 성격을 띤다. 일반화된 형태의 감염에서 사망률은 80%이며, 더 유리한 예후는 국소화된 형태의 리스테리아증 감염일 수 있습니다.
리스테리아증의 진단은 혈액, 소변, 태변, 뇌척수액(영양배지 접종)에서 병원체의 검출에 의해 확인됩니다.
치료에는 페니실린 계열의 항생제와 대증제 및 면역 조절 요법이 포함됩니다.
예방은 리스테리아증 감염이 의심되는 경우 수의학적, 위생적, 위생적 관리를 수행하고 리스테리아증이 의심되는 임산부에 대한 예방 치료로 구성됩니다.
톡소플라스마증
신생아의 톡소플라스마증은 임신 중 또는 발병 1주일 이내에 여성이 아플 때에만 발생합니다. 태반을 통한 감염의 위험은 임신 첫 3분의 1에서 17%에서 마지막 3분의 1에서 75%로 증가합니다. 태아 1000명 중 1명이 감염된다.
자궁 내 톡소플라스마증의 임상 증상은 주로 태아의 감염 기간에 의해 결정됩니다. 감염이 임신 마지막 3분의 1에 발생한 경우, 그 과정의 일반화 단계에서 아이가 태어나고 패혈증의 임상상으로 질병이 진행됩니다. 초기 감염으로 태아 감염의 일반화 기간은 자궁에서 끝나고 출생 후 뇌염 증상이 우세하거나 중추 신경계에 이미 돌이킬 수없는 변화가 있습니다.
톡소플라스마증과 함께 태아는 괴사성 수막뇌염이 발생합니다. 뇌와 척수에 속립성 과립이 있고, 뇌 조직의 괴사, 뇌실 벽에 뇌실 주위 혈관염 및 궤양, 연강 세포 침윤 및 Sylvian 수도관 폐쇄, 대뇌 석회화. 임상 증상: 경련, 무긴장, 무반사, 체온 조절 및 호흡 리듬 위반, 마비, 과정의 후기 단계 - 소두증, 정신 운동 발달의 상당한 지연.
눈의 일부에서는 괴사성 망막 맥락막염이 나타나고 시신경 위축, 가성 결장종, 백내장, 안구 근육 마비 및 소안구증이 발생합니다.
때로는 피부에 간비종대, 느슨한 변이 있습니다 - 반점 구진 및 점상 발진, 덜 자주 - 적혈구증가증, 간질성 폐렴, 심근염이 있는 황달.
진단은 임상 징후와 실험실 소견을 기반으로 합니다. 단백질-세포 해리, 뇌내 석회화, 비정형 림프구를 동반한 백혈구 증가, 말초 혈액 호산구 증가를 동반한 xanthochromic 뇌척수액의 존재는 진단을 크게 촉진합니다.
톡소플라스마증 진단을 위해 ELISA가 사용되며 이를 통해 특정 IgM이 검출됩니다.
톡소 플라스마 증의 이방성 치료는 감염의 임상 증상이있을 때뿐만 아니라 감염이없는 경우에도 수행되며 어머니의 급성 감염이 확립되어야합니다. 설폰아미드와 함께 피리메타민 제제(틴두린, 다라프림, 클로리딘)를 사용하는 것이 좋습니다. Macrolides는 효과면에서 2 위이지만 신생아 (sumamed, vilprafen)에 대한 독성이 적다는 장점이 있습니다.
선천성 톡소 플라스마 증의 예방은 급성 톡소 플라스마 증이 발견되면 임산부의 치료로 축소됩니다.
클라미디아
클라미디아는 절대 세포 내 미생물입니다. 클라미디아,자연계에 널리 분포되어 있으며 조사된 모든 포유류 및 조류 종에서 실제로 발견됩니다. 과에 속하는 수많은 클라미디아 종 중에서 클라미디아과그리고 속의 구성원 클라미디아그리고 속 클라미도필라,인간의 주요 병원체는 Ch. 트라코마티스그리고 Ch. 폐렴
어린이의 클라미디아 감염 발병률은 다음으로 인한 클라미디아 감염 성인 인구의 발병률과 밀접한 관련이 있습니다. Ch. 트라코마티스,성병 중에서 가장 흔합니다. 임산부의 감염 빈도는 검사 대상에 따라 10~40%입니다. 이 모든 것이 신생아의 높은 감염 위험을 결정하며, 임신 중에 감염을 치료하지 않으면 빈도가 70%이고 마크로라이드로 치료할 때 12-14%입니다. Ch.에 의한 클라미디아 감염 폐렴,가을과 겨울에 성인의 호흡기 질환 발병의 원인입니다.
클라미디아는 숙주 유기체의 세포 내부에서만 증식하므로 임상 샘플에서 클라미디아의 존재는 항상 감염 과정의 존재로 평가됩니다. 전염성 형태
클라미디아는 세포 외 존재에 적응하고 대사적으로 비활성인 소체(EB)입니다. 세포는 엔도사이토시스(endocytosis)에 의해 하나 이상의 ET를 포획하며, 그 결과 클라미디아의 여러 마이크로콜로니가 세포질에 나타날 수 있습니다. 감염 후 4-6시간 후, 클라미디아는 중간체를 통해 비감염성 형태인 망상체(RT)를 재생하는 식물체로 재조직됩니다. 후자는 세포주기에 들어가 이진법으로 나뉘며 (단 8-12주기) 딸 RT는 중간체로 변형 된 다음 다시 기초체로 변형됩니다 - 새로운 세대의 감염 형태. 발달의 전체 주기는 48-72시간이 걸리며 일반적으로 봉입막의 파열, 세포외 환경으로의 새로운 EB의 방출 및 다른 숙주 세포의 감염으로 끝납니다.
주기는 전통적인 변형제의 영향 (예 : 항생제 - 페니실린 또는 세팔로스포린 사용시)과 RT 기능 단계의 불리한 조건에서 억제 될 수 있습니다. 결과적으로 세포벽 결함이 있는 L형 및 비정상 형태의 클라미디아가 형성되어 세포 분열 중에 딸 세포로 전염될 수 있으며, 이는 병원체의 지속성 및 감염의 만성 경과로 이어진다. 환경 조건이 변경되면 (면역 요인, 숙주 신체의 호르몬 변화, 직업상의 위험에 대한 노출) 클라미디아의 정상적인 구조가 회복되어 감염 과정의 발달 및 활성화주기가 계속됩니다. 따라서 신체에 들어가서 증식하면 클라미디아는 언제든지 생식주기의 정상적인 형태로 변할 수있는 지속적인 형태를 포함하여 다양한 발달 단계에서 동시에 존재할 수 있습니다.
자궁내 클라미디아의 원인 Ch. 트라코마티스그리고 Ch. 폐렴,임신 중 급성 감염이 있거나 만성 지속성 클라미디아 감염이 있는 산모입니다. 아동의 감염은 클라미디아 염증 과정의 국소화 및 중증도에 따라 산전 또는 출산 중에 발생합니다. 대부분의 경우, 감염된 양수의 섭취 및/또는 흡인에 의해 상부 호흡기관, 위장관뿐만 아니라 결막, 외음부 또는 요도의 점막으로 들어가는 병원체의 수직 전파가 관찰됩니다. 제외하고
또한, 어린이의 감염은 태반 경로에 의해 발생할 수 있으며, 그 결과 태아의 혈관계가 손상되는 과정이 일반화됩니다. 폐는 뇌와 심장보다 덜 자주 그리고 덜 영향을 받습니다. 그러나 이런 일이 발생하면 아이는 생존할 수 없으며 출산 중 또는 생후 첫 몇 시간 및 며칠 내에 사망합니다. 양수를 섭취하고 흡인하는 동안 인두, 기관, 기관지 및 폐포가 가장 자주 감염됩니다.
신생아의 자궁 내 클라미디아 감염은 감염이 발생한 재태 연령, 그 크기, 아동의 형태 기능적 성숙 정도 및 자궁 내 발달의 불리한 조건과 관련된 병리학의 존재에 따라 급성 또는 잠복기를 가지고 있습니다. 신생아 초기의 급성 클라미디아 감염은 다음과 같은 임상 형태를 가질 수 있습니다.
1. 뇌, 폐, 심장, 위장관, 간 및 기타 기관에 심각한 손상을 입히는 일반 감염으로 인해 기능이 침해되고 심각한 질식 상태의 어린이가 태어나고 생후 첫 몇 시간과 며칠 안에 사망합니다.
2. 간대-긴장성 경련과 무호흡의 반복적인 공격을 동반한 수막뇌염.
3. 자궁 내 폐렴.
4. 호흡기 장애 증후군(미숙아).
5. 위장병증.
6. 림프절염.
7. 결막염.
클라미디아에 감염된 어린이의 10-15%는 비대칭 형태의 자궁 내 성장 지연(IUGR)을 가지고 있음을 강조해야 합니다. 태아 저산소증의 빈도는 30-40 %이며 질식 상태의 출생 빈도는 만삭 및 미숙아 인구보다 2-3 배 높습니다.
클라미디아에 감염된 어린이의 경우 생후 첫 시간부터 질병의 비특이적 징후가 관찰되어 혈역학 위반을 나타냅니다. 우선, 중추신경계 손상의 증상은 질식을 겪은 아동뿐만 아니라 만족스러운 상태로 태어난 아동에게도 나타납니다. 불안 및 반응성 증가, 수면 장애, 근긴장도 변화, 생리적 반사 억제, 사지 떨림, 피부 감각 과민 및 역류가 있습니다. 아이들은 빨리 식는 경향이 있습니다. 오래 지속되는
국소 청색증, 피부의 "마블링". 삶의 다음 날에는 지속적인 치료에도 불구하고 중추 신경계의 기능 상태에 대한 위반이 안정되고 경우에 따라 신경계 증상의 증가가 관찰됩니다. 동시에 만삭 아동의 경우 CNS 과흥분성 증후군이 가장 흔히 우세하며 단기 강장 간대 경련이 발생할 수 있지만 미숙아의 경우 CNS 기능 저하 증후군, 빠는 반사 소실 무호흡 발작의 출현이 더 특징적입니다. 뇌의 신경초음파 검사 결과는 뇌실 주위 영역의 장기간 과에코 발생이 있음을 나타냅니다. 미숙아의 경우 심실내 출혈과 중등도의 심실 비대증의 초음파 소견이 나타날 수 있습니다.
중추 신경계의 증상과 병행하거나 다소 지연되는 자궁 내 클라미디아 감염의 두 번째 징후는 중추 혈역학을 위반하는 것입니다. 이것은 심장의 기저부에 가장 가까운 가장 강렬한 수축기 중얼거림과 흐릿한 심장음으로 표현됩니다. ECG 데이터에 따르면 His 번들의 오른쪽 다리가 불완전하게 차단되고 심근의 신진 대사 과정이 위반되며 심장의 오른쪽 부분에 과부하가 걸리고 흉부 장기의 엑스레이가 표시됩니다. - 기저 혈관 패턴의 증가, "젖은" 폐, 팽만감, 오른쪽 부서로 인한 심장 크기의 증가("구형 심장"). 심초음파 연구는 또한 혈역학적 장애, 폐 순환의 증가된 압력, 소엽의 음향 밀도 증가, 승모판 탈출의 형태로 심장 내막 및 판막 장치의 상태 변화 징후를 나타냅니다. 삼첨판.
자궁 내 클라미디아 감염이있는 미숙아는 호흡기 장애 증후군의 초기 임상 증상 (이미 생후 몇 시간부터)을 가지고 있으며 일반적으로 공급이 필요한 폐의 환기 - 관류 관계를 위반합니다. 조직의 산소 공급을 최소한 허용 가능한 최저 한도로 유지하기 위해 계속 증가하는 산소 농도. 질병의 경과는 태아 션트의 장기간 보존과 종종 심폐 기능 부전의 증가로 인해 복잡해집니다. 가장 심한 경우에는 흑색변이나 탈색과 같은 출혈 현상이 나타납니다.
정액 혈관 내 응고. 생존한 미숙아는 미래에 기관지폐 이형성증이 발생합니다.
클라미디아에 감염된 만삭아의 대부분은 생후 첫 주 동안 호흡 장애가 없거나 경미하며, 주로 코 호흡 곤란, 약간의 숨가쁨 및 호흡음 약화의 형태로 나타납니다. 양수를 흡인 한 어린이와 미숙아의 경우에만 질병의 임상 양상에서 호흡기 장애가 전면에 나타납니다. 숨가쁨, 호흡 행위에 보조 근육 참여, 폐의 미세한 버블 링. 폐의 염증성 침윤은 더 자주 오른쪽에 있으며 첫 번째가 끝날 때까지 아픈 어린이의 60 %에서, 나머지는 생후 2-3 주에 감지됩니다.
대부분의 자궁내 감염의 특징적인 증상인 중증 황달은 주로 미숙아에서 발생하며, 이 경우 고빌리루빈혈증은 종종 교환 수혈을 필요로 합니다.
위장관의 클라미디아가 패배하면 역류, 팽만감, 정상적인 대변으로 기저귀 발진이 조기에 나타납니다. 세 번째 어린이마다 간과 비장의 크기 증가가 감지됩니다.
결막염은 출생 후 3-4일에 나타나며, 먼저 결막의 눈물 흘림, 약간의 발적 및 부종이 나타나고, 그 다음에는 점액 화농성 분비물이 나타나고 눈의 염증 반응이 증가합니다.
클라미디아 감염 중 혈액의 변화는 중등도의 빈혈, 상대 호중구의 장기 보존, 생후 7-10일까지 호산구(> 7%) 및 단핵구(> 10%) 수의 증가로 나타납니다. 생후 첫 주에 만삭 아동의 경우 최대 체중 감소와 관련이 없는 최대 38-39º의 체온 상승이 관찰될 수 있습니다.
태아의 감염이 분만 직전이나 출산 중에 수직으로 발생하는 경우 초기 신생아기의 만삭아의 질병은 잠복기가 있습니다. 임상 증상은 나중에 나타나며, 대부분 출생 후 3-6개월이 지나면서 수동적으로 획득한 면역이 상실되는 어린이가 아프기 시작합니다.
감염으로 인한 Ch. 폐렴,임신 중에 발생할 수 있습니다. 가장 흔한 증상: 쇠약, 피로, 비염 또는 인두염, 아열한 온도, 비생산적인 지속적인 기침. 임산부가 아플 때 태아의 태반 감염이 발생할 수 있습니다. 신생아에서는 자궁 내 폐렴의 발병이 관찰됩니다. 엑스레이 검사는 폐 패턴과 기저 침윤의 증가를 보여줍니다. 혈역학의 느린 출생 후 재구성(열린 난원공)과 오른쪽 심장의 과부하가 있습니다. 뇌실 주위 영역의 과 에코 발생은 오랫동안 지속됩니다. 증가하는 혈소판 증가(>500x10 3 /mm 3), 단핵구증가(10-14%), 호산구 증가증(12-18%)이 혈액에서 관찰됩니다.
진단
자궁 내 클라미디아 감염의 진단은 임상 증상, 혈청학적 연구 및 역학 데이터를 기반으로 설정됩니다.
자궁내 감염의 위험이 있는 어린이를 선택할 때 Ch. 트라코마티스어머니의 역사를 검토해야 합니다. 이전에 진단 된 비뇨 생식기 클라미디아,자가 면역 질환, 호흡기 질환, 위장관, 비뇨기 계통의 만성 질환뿐만 아니라 만성 부속기염, 자궁외 임신, 낙태 또는 이전 출생 후 염증 변화, 실제 임신 중절의 위협, 양수의 조기 파열, 태반 조기 파열. 상부 호흡기의 만성 질환 (부비동염, 편도선염), 감염 의존성 및 아스피린 기관지 천식 및 임신 중에 겪은 급성 호흡기 질환의 징후가 기억상실에 있으면 감염 가능성을 의심 할 수 있습니다 Ch. 폐렴.산모의 병력 데이터와 함께 신생아의 배아 형성 장애, 자궁 내 성장 지연, 저산소증의 증상 및 지연된 혈역학적 구조 조정이 클라미디아 감염의 실험실 진단의 기초가 됩니다.
연구를 위한 재료는 아래 눈꺼풀의 결막, 후인두벽 및 외음부, 소변 및 혈액에서 긁어낸 것입니다. 기관지 나무의 세척수, 위장을 사용할 수 있습니다.
클라미디아 검출 방법: 1) "황금 표준" - L-929, McCoy, HeLa-920 세포 배양에서 클라미디아 검출; 2) 직접 또는 간접 면역형광법(PIF, NIF), 면역과산화효소 및 효소 면역분석법(ELISA - 속 특이적 지질다당류 검출), 직접 및 간접 면역형광법과 같은 라벨에 연결된 특정 항체를 사용하여 시험 물질에서 클라미디아 항원을 검출합니다. 3) 중합효소연쇄반응(PCR) 방법 - 클라미디아에 특이적인 DNA 서열의 반복적인 복사(증폭)에 의한 병원체의 검출 - 고감도(80-95%) 및 특이(약 92%); 4) 항-클라미디아 항체의 존재를 검출하는 혈청학적 방법(IgA, IgM, IgG를 측정하는 ELISA).
질병의 급성기에 이방성 치료는 마크로 라이드 (sumamed, vilprafen)로 수행됩니다. 잠복 감염의 치료를 위해 Viferon-1과 Azithromycin (Sumamed, Pliva)의 조합이 사용됩니다.
클라미디아에 걸린 아동의 자궁 내 감염 예방에는 다음이 포함됩니다. 2) 임신 중 클라미디아 감염이 발견되면 부부의 의무적 치료; 3) 출생 직후 및 2시간 후에 다시 1% 테트라사이클린 또는 0.5% 에리트로마이신 안연고로 각 눈의 결막낭에 아이를 넣어 결막염을 예방합니다.
자궁 내 클라미디아 감염의 초기 복합 병인 병인 치료는 나이든 어린이의 만성 지속 감염 및 관련 질병의 형성을 예방하는 것입니다.
마이코플라스마 감염
마이코플라스마는 세포벽이 없고 별도의 박테리아 부류에서 분리된 가장 작은 자유생활 미생물입니다. 몰리큐트("부드러운 피부"). 인간은 최소 10종의 마이코플라스마 종의 자연 숙주이지만 가장 중요한 것은 Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.
감염원은 마이코플라스마증이 있는 사람 또는 마이코플라스마의 보균자입니다. 감염의 전파는 공기 중의 물방울, 성적 접촉, 산모에서 태아로(자궁내 또는 출산 중) 수행될 수 있습니다. 마이코플라스마는 지속되어 만성 감염을 일으킬 수 있습니다. 역할 A.호미니스비뇨 생식기 질환, 패혈증 낙태, 산욕열이 일반적으로 인식됩니다. 연결 설정됨 A.호미니스그리고 A. 생식기임신의 병리학으로 유산과 조산으로 끝나고 태아가 사망하고 어린이의 기형이 발생합니다. 그들은 또한 에 감염된 태아 및 신생아의 호흡기 병변의 상당한 빈도 감지에 주목합니다. A.호미니스.
마이코플라스마는 인간 비뇨 생식기의 성병 병원체 중에서 특별한 위치를 차지합니다. 최근 몇 년 동안 연구 중에 마이코플라스마와 우레아플라즈마가 검출되는 임산부의 수가 증가했습니다(최대 15%). 생식기가 마이코플라스마 및/또는 우레아플라즈마에 의해 집락화된 산모에게서 태어난 어린이의 감염 빈도는 18-30%입니다. 태아에게 감염을 전염시키는 혈행 및 접촉 방법이 있습니다. 감염의 입구는 대부분 눈의 점막, 생식기(여아의 경우) 및 호흡기입니다. 어린이의 마이코플라스마 감염은 자궁 내 발달의 다양한 단계에서 발생할 수 있으며 종종 자연 유산 및 조산의 원인이 됩니다.
자궁 내 마이코 플라스마 감염에는 특징적인 임상 양상이 없습니다. 출산 중 어린이의 감염은 결막염(1-2%의 경우), 피부 병변을 유발할 수 있습니다. 훨씬 덜 자주 자궁 내 폐렴이 관찰되며, 이는 본질적으로 간질이며 심각한 호흡 부전(급속 호흡 곤란, 청색증)으로 발생합니다. 동시에 폐와 뚜렷한 물리적 현상은 없습니다. 나중에야 폐포 과정의 발달과 함께 폐에서 미세한 버블 링 소리가 들립니다. 미숙아에서 마이코플라스마 폐렴은 폐의 유리막을 배경으로 발생할 수 있습니다. 때때로 자궁 내 마이코플라즈마 감염은 모든 내부 장기와 중추 신경계(수막뇌염)에 손상을 입히는 일반화된 특성을 취합니다. 마이코 플라스마 감염의 온도 반응은 전형적이지 않으며 때로는 높은 백혈구 증가가 있습니다.
우레아플라즈마 감염과 세균 감염의 조합은 저체중아에서 사망으로 이어집니다(< 1500 г).
83%의 경우에 마이코플라스마 또는 우레아플라즈마에 의한 자궁내 감염의 존재는 신우신염의 조기 발병(최대 3년), 높은 백혈구 뇨증, 미세혈뇨 및 결정뇨로 질병의 더 빈번한 재발로 이어집니다. 마이코플라스마의 연관성은 알레르기의 조기 발병에 기여합니다.
마이코플라즈마 감염의 진단은 92-98%의 민감도와 특이도를 갖는 중합효소연쇄반응(PCR)을 이용하여 소변에서 결막, 후인두벽의 긁힘에서 병원체를 검출함으로써 확인됩니다.
마이코플라즈마 감염의 치료를 위해 아지트로마이신(Sumamed), 록시트로마이신(Rulid)과 같은 마크로라이드가 사용됩니다.
급성 감염 후 마이코플라스마의 지속성이 지속될 수 있습니다. 마이코플라스마에 감염된 소아는 종종 철 결핍성 빈혈, 삼출성 체질, 초기 신우신염 및 빈번한 호흡기 감염 경향이 있습니다.
칸디다 증
칸디다증은 효모와 같은 속의 진균에 의해 발생하는 감염성 및 염증성 질환입니다. 칸디다그 중 어린이의 자궁 내 감염이 가장 자주 감지됩니다. 칸디다 알비칸스.
최근에는 임산부의 생식기 칸디다증 증가로 신생아의 자궁내 칸디다증 감염 빈도가 증가하는 경향(어린이 칸디다증 전체의 1%) 면역 상태의 특성.
속의 진균에 의한 태아의 감염 칸디다 transplacental 또는 상승 경로에서 발생합니다. 혈행에 의해 진균은 칸디다성 태반염이 있거나 임산부의 전신 진균성 질환이 있는 경우 태아의 몸에 들어가는데 극히 드물다. 대부분의 경우 아이는 감염된 양수를 삼키거나 흡인하여 감염되며, 산모에게 생식기 칸디다증이 있는 경우 산도를 통과할 때의 접촉에 의해 감염됩니다.
곰팡이의 접착 특성, 신생아의 보호 반응이 불완전한 조건에서 증식하는 능력 및 독성.
피부 및 점막 구조의 생리적 특징이있는 상태에서 태어난 것은 침습성 진균 과정의 급속한 발달로 이어집니다.
자궁 내 칸디다 감염에는 다음과 같은 형태가 있습니다. 1) 피부 및 점막 칸디다증; 2) 내장 칸디다증; 3) 전신 칸디다증. 피부 칸디다증은 박리된 표피의 흰색 테두리로 둘러싸인 들쭉날쭉한 가장자리와 여러 구진 요소를 병합하는 피부 조직의 침윤이 특징입니다. 전형적인 국소화는 항문 주위의 피부, 허벅지 안쪽 및 사타구니 부위입니다. 점막 칸디다증의 경우 중등도 충혈의 배경에 쉽게 제거할 수 있는 흰색 치즈 플라크가 보입니다.
신생아의 내장 칸디다증으로 폐렴, 위염, 장염, 방광염, 신우 신염이 진단되며 임상 증상은 심각한 전염성 독성의 존재를 특징으로하지 않습니다. 칸디다증의 일반화 된 형태는 중추 신경계 (수막염, 뇌수막염)를 포함한 신체의 여러 기능 시스템의 감염 과정에 관여합니다. 혈액 검사에서 호중구 백혈구 증가증은 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동하는 호산구 증가증으로 나타납니다. 뇌척수액 연구에서 호중구 림프구 성질의 단백질 세포 해리 (세포도가 약간 증가하면서 단백질 함량의 급격한 증가), 세포 분열 (3 μl에서 300-500 개 이하의 세포)이 감지됩니다.
자궁 내 칸디다 감염, 특히 내장 및 일반화된 형태가 있는 경우 진단은 상당한 어려움을 나타냅니다. 그것은 주로 어머니의 기억 상실에 대한 데이터와 모자 쌍의 세균 학적 검사 결과를 기반으로합니다. 연구를 위한 재료는 피부 병변, 점막, 소변, 위 세척액, 뇌척수액의 부위에서 긁는 것입니다. 속 진균의 분리 사용 칸디다현미경 검사 중 활성 상태 및 병리학 적 초점의 물질 배양 및 PCR.
자궁 내 칸디다증 치료를 위해 설정된 민감도에 따라 국소 및 전신 작용의 항진균제가 사용됩니다.
새로운 종류의 트리아졸 화합물 중 대표적인 디플루칸은 신생아에서 부작용이 가장 적으며, 주로 속 진균에 의해 유발되는 질병에서 정맥 및 경구 투여 시 살균 활성이 확립되었습니다. 칸디다.국소 치료의 경우 이미다졸 항진균제(Clotrimazole, Kanesten, Candide, Microsporin, Nizoral)에 속하는 1% Clotrimazole 제제가 효과적입니다. 자궁 내 진균 감염이 심한 경우 면역 교정 및 대증 요법이 사용됩니다.
신생아의 자궁 내 칸디다증 예방은 다음을 기반으로 합니다. 1) 가임기 여성의 생식기 칸디다증 치료; 2) 임산부에서 산도의 dysbiocenosis의 적극적인 감지 및 치료; 3) 속 진균에 의한 자궁내 감염의 위험이 높은 소아에서 니스타틴으로 구강 점막을 하루 2-4회 치료 칸디다.
신생아의 질식
ICD-X 코드는 P21입니다.
신생아의 질식 - 태아의 자궁 내 존재에서 자궁 외로의 전환 동안 적응 메커니즘의 위반과 관련된 병리학 적 말기 상태.
신생아 질식의 병인의 핵심은 자궁 태반 순환 장애로 인한 태아의 혈역학 위반입니다. 일반적으로 출생 직후 아이는 강렬한 첫 번째 호흡을 취하여 폐포 공간을 공기로 채우고 폐 순환 혈관의 저항을 감소 시키며 폐의 혈류를 증가시키고 증가시킵니다. 전신 동맥압에서. 동맥 순환을 통한 산소화된 혈액의 관류는 태아 션트의 폐쇄로 이어지고 산후 순환 리모델링을 가속화합니다. 또한 폐의 확장과 정상적인 기능에 필요한 계면 활성제의 합성이 활성화됩니다.
X 개정판의 질병에 대한 국제 분류에 따르면 신생아 질식의 중증도는 중증 및 경증 또는 중등도의 두 가지 정도를 구별해야 합니다. 이를 위해 모든 신생아는 Apgar 척도로 평가됩니다.
신생아를 위한 Apgar 평가 차트
심한 질식: 삶의 첫 1분에 Apgar 점수 0-3점, 5분까지 6-7점보다 높지 않습니다.
경증 또는 중등도 질식: 생애 첫 1분에 Apgar 점수 4-6점, 5분 후 8-10점.
신생아의 질식은 일반적으로 조직으로의 산소 전달 장애 및 / 또는 조직에서의 사용으로 인해 발생하는 태아 저산소증이 선행됩니다. 따라서 다음이 있습니다.
1) 산소에 의한 헤모글로빈의 포화도가 정상 수준보다 낮을 때 저산소 저산소증;
2) 동맥혈의 정상적인 장력에도 불구하고 산소가 조직에 충분한 양으로 도달하지 못하는 순환성 저산소증;
3) 적혈구 수가 현저히 감소하거나 적혈구의 헤모글로빈 함량이 낮고 헤모글로빈이 산소에 결합하는 능력이 감소한 hemic (빈혈) 저산소증;
4) 세포가 산소를 완전히 사용할 수 없을 때 세포 항상성을 위반하는 조직 저산소증.
태아는 장기(만성) 또는 단기(급성) 저산소증을 경험할 수 있습니다. 만성 저산소증의 원인 : 1) 어머니의 질병 및 불리한 작업 조건 (직업 위험)으로 인해 저산소증이 발생합니다. 2) 임신의 합병증 및 태반 발달의 관련 장애 및 자궁 태반 순환 장애; 3) 태아의 질병.
급성 저산소증의 원인 : 1) 태반의 모체 부분에서 태아로의 부적절한 혈액 관류 (모체의 낮은 압력 등); 2) 태반 조기 박리; 3) 탯줄의 클램핑; 4) 태아의 보상적 적응 반응이 고갈되고 정상적인 출산 조건에서도 자궁 수축 활동과 관련된 산소 공급의 변화를 견딜 수 없습니다.
질식 상태에서 아이를 낳는 데 기여하는 요인
어머니의 상태: 1) 30세 초과의 초산 연령; 2) 고혈압; 3) 당뇨병; 4) 빈혈(헤모글로빈 100g/l 미만); 5) 신장, 비뇨 생식기의 만성 질환; 6) 자간전증; 7) 태반 부착의 이상; 8) 양수과다증; 9) 동종 면역화; 10) 다태 임신; 11) 태반 조기 박리 및 출혈; 12) 알코올 중독; 13) 약물 및 향정신성 약물의 사용; 14) 전염병; 15) 만성 감염.
출생 조건 및 태아 상태: 1) 태아의 위치 이상; 2) 태아의 둔부 제시; 3) 과일 막의 조기 파열; 4) 장기간 또는 빠른 출산; 5) 탯줄의 합병증; 6) 태아의 머리에 집게 또는 진공 추출기를 부과합니다. 7) 출생 1시간 전에 정맥내로 또는 출생 2시간 전에 근육내로 진정제 도입; 8) 자궁 내 성장 지연, 거대체, 미숙아, 미숙아, 태아 기형; 9) 출산 전과 출산 중 태아 저산소증.
태아 저산소증 및 신생아 질식의 병인
저산소증은 태아가 적절한 조직 산소 공급을 유지하기 위한 보상 메커니즘을 켜도록 합니다. 적혈구 생성이 자극되고(에리트로포이에틴 활성화), 헴 함유 단백질(헤모글로빈, 미오글로빈, 뉴로글로빈, 시토글로빈) 생성이 증가하고, 태아 헤모글로빈 수준이 증가합니다. 산소에 대한 친화도가 가장 높아 증가합니다.
NO 합성 효소의 활성화로 인한 산화 질소 (NO)의 형성이 증가하고 카테콜아민, 글루코 코르티코 스테로이드, 바소프레신, 세로토닌, 멜라토닌 및 기타 신경 펩티드의 생산이 증가합니다.
진행중인 저산소 상태에서 다음이 발생합니다. 1) 자궁 태반 혈류의 강도 증가; 2) 태아 신체의 혈관 색조 증가 및 이로 인해 혈관층의 상당 부분이 감소합니다. 3) 간에 혈액이 침착되어 태아의 전신 순환을 촉진합니다. 4) 수축기 혈압 및 중심 정맥압의 증가; 5) 심박출량의 증가; 6) 뇌, 심장, 부신의 우세한 공급과 태아의 폐, 신장, 위장관 및 근육의 혈류 감소로 혈액 재분배. 이러한 과정을 포함하면 이산화탄소의 장력과 혈액의 pH가 정상 범위(pH> 7.25) 내에 유지되는 동안 뇌의 정상적인 산소 공급이 유지됩니다.
태아의 장기간 저산소증 또는 혈류로의 산소 공급이 급격히 감소하면 반응의 두 번째 단계가 발생합니다. 1) 혐기성 해당 작용이 증가합니다. 2) 글리코겐은 저장소(간, 심장, 신장)에서 동원됩니다. 3) 포스포리파제가 활성화됩니다. 이러한 과정은 조직, 특히 뇌에서 에너지 과정의 유지에 기여합니다. 또한 작은 모세혈관의 확장에 기여하고 미세순환을 개선하는 프로스타글란딘의 생성이 향상됩니다. 이 기간이 길어지면 조직 저산소증의 발병과 태아 조직의 산소 소비 감소에 기여하는 산성 대사 산물인 퍼옥시아질산염, CO 2 가 축적됩니다. 이 단계의 특징은 혈액의 호흡성 산증(pH = 7.2-7.24)입니다.
진행성 저산소 상태에서 태변이 양수로 배출되고 태아 서맥이 발생하여 이완기 지속 시간이 증가하여 좌심실 충전이 향상되고 심장 수축의 강도가 유지됩니다. 이를 통해 정상적인 심박출량과 수축기 혈압을 일시적으로 유지할 수 있습니다. 이러한 조건에서 대뇌 혈류는 여전히 뇌 기능에 충분하지만 피질하 영역이 우세하게 공급되는 뇌에는 이미 혈액이 재분배되어 있습니다. ~에
국소 혈류 및 미세 순환을 조절하는 이 강력한 요소는 산화질소 생성 증가입니다.
저산소증에 대한 적응의 마지막 단계에서 보상적 적응 반응이 고갈되어 산소 장력이 크게 감소하고 이산화탄소 장력이 증가하며 대사성 산증(pH)이 발생합니다.< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.
신경 조직의 대사 장애의 경우 다음 과정이 발생합니다.
1) 트롬복산 및 프로스타글란딘 F2a의 함량 증가와 함께 프로스타글란딘 합성 위반으로 모세 혈관이 좁아지고 혈소판 응집이 증가하여 결과적으로 뇌의 미세 순환 장애, 혈전증 및 허혈이 발생합니다. 조직;
2) 대뇌 허혈 상태에서 흥분성 아미노산 (글루타메이트, 아스파르트산염)의 세포 외 농도가 증가하여 뉴런 세포질의 탈분극 및 세포막 투과성 증가에 기여합니다.
3) ATPase의 기능적 활성이 변화하여 결과적으로 세포로부터의 칼륨 출력이 증가하고 세포 내 나트륨 함량이 증가하여 부종이 발생합니다.
4) 세포 내 칼슘 농도가 증가하고, 포스포리파제의 활성화, 지질 과산화가 증가합니다.
5) 산화질소의 과잉생산과 과산화아질산염의 과도한 형성은 신경 세포의 세포자멸사 발달에 기여합니다.
심한 비가역적 대사성 산증이 발생합니다(pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.
1차 소생술은 28.12.95의 러시아 보건부의 명령에 따라 재태 연령과 체중(> 500g)에 관계없이 모든 살아있는 어린이에 대해 수행됩니다. 372 "세계보건기구의 정상 출생 및 사산 기준 권장 기준으로의 전환".
아기가 태어난 직후 조산사는 T자를 통해 전기 흡입(100mmHg 이하의 진공)에 연결된 풍선이나 카테터를 사용하여 인두 상부와 비강의 내용물을 흡입하고, 클램프를 적용하고 탯줄을 자릅니다.
탯줄을 자른 후 신생아는 복사열로 가열된 따뜻한 테이블로 빠르게 옮겨지고 머리는 약간 뒤로 젖혀지고 기저귀는 접힌 상태로 어깨와 등 아래에 놓입니다.
증발에 의한 열 손실이 매우 크고 저산소 상태에서 열 발생 메커니즘이 손상되기 때문에 어린이는 빨리 닦아야합니다. 저체온에 노출된 소아에서는 대사성 산증, 저산소증이 악화되고 저혈당이 발생할 수 있습니다.
소생술의 첫 번째 단계는 인공호흡, 폐관류 및 심박출량의 신속한 회복입니다.
아이가 태어날 때 의사는 다음 사항에 유의해야 합니다. 자발적 호흡이 나타났습니까? 그렇지 않은 경우 심장 박동이 있습니까? 세 가지 징후(심장 박동, 호흡 패턴 및 피부색)를 고려하여 즉시 소생술의 필요성을 결정하고 아이가 태어난 순간부터 15-20초 이내에 시작해야 합니다. Apgar 점수는 1분과 5분이 끝날 때 효과를 평가하는 데 사용되어야 합니다. 평가는 생후 20분까지 5분마다 반복되어야 합니다(자발 호흡이 발생한 경우에만).
독립적이지만 부적절한 호흡 운동(경련성 헐떡이는 호흡 또는 불규칙하고 힘들고 얕은 호흡)이 나타나면 자체 팽창 백(Ambu, Penlon 등) 또는 안면 마스크를 통한 Aira 시스템을 사용하여 즉시 기계 환기를 시작해야 합니다. 호흡수는 분당 40회, 산소 농도는 90-100%, O 2 유량은 분당 10리터 이하, 환기 초기 단계의 지속 시간은 15-30초입니다. 상부 호흡 기관의 발달에 이상이 있고 자유 개통성을 보장할 수 없는 경우 구강 기도를 사용해야 합니다. 혀 위에 자유롭게 맞고 목구멍 뒤쪽에 닿아야 하며 커프는 아이의 입술에 남아 있어야 합니다. 다음으로 출생 1분 후 아이의 상태와 마스크 환기의 효과를 평가합니다. 마스크를 통해 기계 환기를 계속하면(1.5-2분 이상) 탐침(?8Fr)을 어린이의 위장에 삽입합니다.
Penlon 기기나 Aira 시스템을 사용하여 마스크를 통해 100% 산소로 환기하는 것이 상당히 효과적인 것으로 보입니다.
중등도 및 경미한 질식 상태의 아이가 태어날 때. 이 경우 폐의 혈관층 확장에 기여하는 산소 공급 및 RCO 2 감소로 인해 산증의 교정이 발생합니다.
기관 삽관은 즉시 수행되어야 합니다: 1) 호흡 운동이 없고 미만성 청색증이 있는 경우; 2) 태변으로 염색된 양수를 대량으로 흡인하는 경우, 기관 위생이 필요합니다. 3) 표면적인 호흡 운동이 있더라도 재태 연령이 28주 미만인 신생아; 4) 횡격막 탈장이 의심되는 경우 5) 1-2분 동안 마스크 환기에 효과가 없습니다.
삽관 시도는 30초를 초과해서는 안 됩니다. 실패하면 1분간 AIRA 시스템을 이용하여 마스크를 통한 인공호흡을 시행한 후 2차 삽관을 시도해야 한다. 1분당 40-50회의 빈도로 100% 산소로 Aira 시스템을 사용하여 인공 폐 환기를 시작하고 처음 3-6회 호흡할 때 압력을 가합니다. 미술. 분당 8-10 리터의 산소 흐름으로. 대량 흡인 증후군의 경우 기계 환기 전에 2 % 중탄산 나트륨 용액으로 기관지 나무를 소독하고 위 내용물을 빨아 들여야합니다.
폐의 삽관 및 환기는 소생술 방법을 가장 잘 알고 있는 전문가가 수행해야 합니다. 동시에 두 번째 의사(또는 숙련된 간호사)가 호흡 소리를 들어 기관내관이 올바른 위치에 있고 가스 교환이 양호한지 확인하고 심박수를 평가해야 합니다. 심박수가 분당 80회를 초과하면 적절한 자발호흡이 회복될 때까지 환기를 계속해야 하며 그 후 피부색을 평가해야 합니다. 서맥(80회/분 이하)의 경우 보조자는 IVL-100% 산소와 조정하여 분당 100-120회의 빈도로 심장 마사지를 수행합니다. 흉골에 3번의 압력 - 1번의 호흡. 심장 마사지는 아이의 심박수가 분당 100회에 도달할 때까지 계속됩니다. 30초 후에도 심박수가 분당 100회 미만으로 계속되면 약물 요법을 시작해야 합니다. 이를 위해 두 번째 조수는 제대 정맥에 카테터를 삽입하고 미리 준비한 0.1 % 아드레날린 용액을 0.1-0.3 ml / kg 주입합니다. 후자는 기관 내 튜브에 직접 주입할 수 있습니다. (정확한 투여를 위해 1ml의 약물을 등장성 염화나트륨 용액으로 10ml로 희석하고 0.5-1ml를 주입한다). 아드레날린은 심장 수축의 속도와 힘을 증가시키고
혈압 상승을 촉진하여 말초 혈관의 혈관 수축을 유발합니다.
30초 후 심박수가 회복되고 분당 80회를 초과하면 흉부압박을 중단하지만 적절한 자발적 호흡이 회복될 때까지 인공호흡을 계속합니다. 심박수가 분당 80회 미만으로 유지되면 아드레날린을 다시 공급해야 합니다. 지속적인 피부 창백(적절한 산소 공급에도 불구하고)과 약한 맥박(혈량 저하 또는 급성 혈액 손실의 징후임)이 있는 경우 5% 알부민 용액 또는 식염수(10ml/kg)를 투여하여 보충해야 합니다. 숨은 참조.
신생아의 질식이 장기간의 만성 자궁 내 저산소증 (산모의 심각한 외음부 병리, 자간전증에 의한 임신 합병증, 미숙아로 표시됨)의 배경에 대해 발생한 경우 가능한 대사성 산증을 제거하기 위해 어린이를 정맥에 주사해야합니다 적절한 폐호흡이 회복된 후 체중 1kg당 2meq/kg 또는 4ml의 비율로 4% 용액 중탄산나트륨. 투여 속도는 1meq/kg/min이다. 그러나 3 meq/kg의 용량으로 중탄산나트륨을 주입하면 1.5분 안에 체내에 형성되는 CO 2 양이 형성된다는 점을 기억해야 합니다. 따라서 CO 2 제거를 위해서는 적절한 호흡의 회복과 같은 좋은 환기-관류 관계가 필요합니다. 4% 중탄산나트륨 용액의 삼투압 농도는 952 mosm/l이므로 이 약물의 빠른 제트 투여는 고나트륨혈증에 기여할 수 있으며, 이는 저산소 혈역학적 변화의 배경에 대해 특히 조기에 심실내 출혈의 출현으로 이어질 수 있습니다. 유아.
소생술 시작 5분 후 신생아의 Apgar 점수가 4-5점 이하로 유지되면 프레드니솔론(1mg/kg) 또는 하이드로코르티손(5mg/kg)의 정맥내 용액을 투여하는 것이 좋습니다.
호흡 자극제는 산모가 출산 1시간 전에 약물을 복용한 것으로 알려진 경우에만 사용됩니다. 약물 우울증과 싸우기 위해 0.01ml/kg의 날록손을 정맥내 또는 기관내 투여합니다.
기계적 환기 과정에서 다음과 같은 합병증이 발생할 수 있습니다.
뇌 혈류 감소로 이어지는 저산소증(호흡수를 줄여야 함);
폐순응도가 향상됨에 따라 호기압이 과도하게 되어 폐순환의 압통, 폐동맥압의 상승, 우에서 좌단류가 발생할 수 있다. 이것은 전신 혈압의 감소, 호기압 증가로 기계 환기 중 혈압 변동의 증가로 임상 적으로 나타납니다. 이 경우기도에서 기관 내 튜브를 신속하게 분리해야하며 혈압의 급격한 상승이 즉시 나타납니다. 이 경우 션트의 크기를 줄이기 위해 호기압을 줄여야 합니다.
기흉은 기계적 환기의 합병증으로 발생할 수 있으며, 대부분 태변 흡인이 있는 소아에서 발생합니다. 긴장성 기흉은 즉각적인 치료(흉부천자)가 필요합니다.
취한 조치가 효과적이면 심박수와 혈압이 증가하고 맥압이 증가하고 중심 정맥압이 감소하고 소아가 분홍색으로 변합니다.
RO 2 , RCO 2 , 혈액 pH 및 혈역학이 정상화되자마자 자발적인 호흡 운동이 발생합니다. 그 이전의 기간은 뇌 손상 정도에 정비례합니다. 따라서 심각한 질식 (pH = 6.95-7.0)에서 태어난 어린이의 경우 소생술 10-20 분에 자발적 호흡이 나타났지만 이후에 심각한 뇌 손상이 감지되지 않았습니다. 독립적인 규칙적인 호흡이 20분 이후에 회복되면(Apgar 0-3 포인트), 신생아의 사망률은 53%였고, 생존한 어린이의 57%에서 뇌성 마비가 관찰되었습니다.
20분 후에도 자발 호흡이 회복되지 않고 심장 박동이 없으면 소아의 소생술을 중단해야 합니다. 자발적 호흡이 없지만 심장 박동이있는 경우 그러한 결론에 도달하는 것이 더 어렵습니다. 그런 다음 문제는 아동의 성숙도, 자궁 내 발달 조건, 선천성 기형의 존재를 고려하여 개별적으로 해결해야합니다.
소생술의 다음 단계는 자발호흡으로의 이행, 이차적 저산소증의 예방, 대사 장애의 교정을 포함한다.
체중이 1500g 미만인 미숙아는 소생술이 필요한 특별한 그룹을 나타냅니다. 인공호흡은 Apgar 점수가 있는 거의 모든 어린이에게 수행되어야 합니다.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.
특히 호흡곤란 증후군 발병 위험이 높은 초미숙아(재태 연령 30주 미만, 체중 1350g 미만)의 질식 상태에서 출생 시 계면 활성제의 예방적 사용이 가능합니다. 약물 투여는 호흡기 질환의 발병을 예방하지 못하지만 SDR로 인한 사망률과 기관지 폐 이형성증과 같은 심각한 합병증의 빈도를 2배 감소시키는 것으로 나타났습니다.
계면 활성제의 사용은 경폐 압력의 정상 값에서 폐 순응도 증가에 기여하고 호기시 폐포의 안정성을 증가시키고 무기폐 형성을 방지하고 폐 혈관에서 단백질과 물의 누출을 감소시킵니다 .
예방 목적으로 계면 활성제 제제(exosurf 신생아, 계면 활성제-bl, curosurf)는 생후 2시간 이내에 투여해야 하며 어린이는 기계적으로 환기시켜야 합니다.
소생술 후 아이는 인큐베이터에 배치되고 즉시 집중 치료실로 옮겨집니다. 상태가 상대적으로 안정화 된 후 30-60 분이 지나면 조산사가 탯줄과 피부를 치료합니다.
소생술 완료 후 의사는 "분만실에서 신생아에 대한 1 차 및 소생 치료 카드"-등록 양식 097-1 / y-95를 작성해야합니다. 소생술 조직에서 사전에 인력을 훈련시키고 산부인과에 필요한 장비를 장비하는 것이 중요하다는 점을 강조해야합니다.
저산소증의 결과로 신체에서 발생하는 순환 장애 및 깊은 대사 변화는 성인의 소생술 후 질병의 임상상과 유사한 신경 증상을 결정합니다. 기능 억제의 초기 단계는 일반적인 각성 단계로 대체되며,
수면 장애, 신근 고혈압의 출현 및 다양한 운동 자동 기능이 특징입니다. 장기간의 수면 장애와 경련 증후군은 그 자체로 뇌의 대사 장애를 심각하게 악화시키고 독성 물질의 축적으로 이어져 어느 정도 질병의 불리한 결과를 결정합니다. 따라서 경련 준비를 완화하고 수면 개시를 촉진하는 약리학적 제제를 사용할 필요가 있습니다(임상 효과가 달성될 때까지 seduxen 정맥 또는 근육 내 1mg, GHB 100mg/kg/24시간).
단지에서 의료 조치중요한 역할은 주입 요법에 속하며 주요 임무는 혈역학 정상화, 혈액의 물 - 전해질 균형 및 산 - 염기 상태, 이뇨 제공 및 어린이에게 에너지 및 플라스틱 재료 전달입니다. 투여할 수액의 양을 결정할 때는 신생아의 신체에 필요한 최소한의 것부터 기초대사량과 피부, 폐, 장, 신장을 통한 수분 손실을 충당하기 위한 것부터 시작해야 합니다. 이러한 요구 사항은 30-40 ml / kg 액체의 첫날에 점적 투여로 충족됩니다. 생후 3일째 주입액의 양은 80-90ml/kg이고 4일째는 100-110ml입니다. 주입의 기본은 10% 포도당 용액입니다.
탈수를 목적으로 혈장(10-15 mg/kg), 알부민(7-10 ml/kg의 비율로 10% 용액), 만니톨(10 ml/kg의 10% 용액), 라식스(0.2 ml의 1% 솔루션).
순환 혈액의 양을 보충하고 유변학 적 특성과 미세 순환을 개선하기 위해 trental이 처방됩니다. 주입 요법 외에도 항산화제(비타민 A, E, C), 글루탐산을 사용해야 합니다. 대사성 산증이 있는 경우 코카르복실라제 및/또는 4% 중탄산나트륨 용액을 사용하여 혈액을 알칼리화합니다.
나트륨, 칼륨, 칼슘 함량의 보정은 혈액 전해질 구성에 대한 실험실 데이터가있는 상태에서 수행됩니다. 이렇게 하려면 10% 염화나트륨 용액, 7.5% 염화칼륨 용액, 10% 글루콘산칼슘 용액을 사용합니다.
심근 수축성을 개선하고 폐 고혈압, 저혈량 및 과수분을 제거하기 위해 심장 배당체가 권장됩니다. 도파민은 저혈압을 치료하고 심박출량을 개선하며 신장 기능을 개선하는 데 사용됩니다.
저산소증 예방 태아 및 신생아 질식은 산전 진단을 기반으로 해야 하며 다음 구성요소로 구성되어야 합니다.
태아 저산소증 발병 위험이 높은 임신 그룹의 적시 입원;
임산부의 산과 및 생식기 병리의 집중 치료;
태아 저산소증 치료의 효과가 없는 조기 분만.
신생아의 배앓이는 성별, 인종 및 거주지에 관계없이 어린이의 약 30-50%에서 매우 흔합니다. 어린 부모는 아이들을 돌보는 데 적절한 경험이 없기 때문에 아기가 장산통을 앓게 된 이유와 그의 상태를 완화하는 방법을 모릅니다. 당연히 그러한 상황에서 유일한 올바른 해결책은 소아과 의사와 상담하는 것입니다. 장 산통은 신생아에서 다음과 같은 징후에 따라 진단됩니다. 아이는 오랫동안 울고 안절부절 못하고 비명을 지르며 진정시키는 것은 거의 불가능하며 다리를 아치형으로 비틀어 비틀었습니다. 상태의 완화는 배변 또는 가스 배출 후에 발생합니다.
대부분의 소아과 의사는 이전에 신생아의 복통이 아기의 수유 요법 위반, 어머니의식이 요법 오류 등으로 인해 나타난다고 믿는 경향이 있습니다. 현재까지 어린이의 장산통 발병에 기여하는 요인 중 첫 번째는 위장관의 미성숙입니다.
왜 신생아에서 배앓이가 발생합니까? 문제의 핵심은…
아마도 우리는 생후 첫 달의 어린이의 배앓이가 정상으로 간주되고 일반적으로 치료가 필요하지 않다는 사실부터 시작해야합니다. 그러나 한 부모는 아이가 고통에 비명을 지르며 우는 것을 침착하게 지켜볼 수 없습니다. 얼마 동안은 대증 요법의 도움으로 아기의 상태를 완화할 수 있지만 나중에 자세히 설명합니다. 신생아의 복통이 주요 문제를 중단하려면 발생의 본질을 알아야합니다.
위장관(GIT)의 미성숙.
태어날 때 아기의 위장관은 절대적으로 무균 상태이기 때문에 처음 며칠 동안 미생물에 의해 식민지화되어 장내 미생물총을 형성합니다. 신생아의 소화 문제와 산통의 출현은 종종 장내 미생물을 침범하여 음식을 소화하기 어렵게 만듭니다. 그리고 우리가 다른 모든 것에 효소 시스템의 미성숙, 연동 문제 (운동 장애) 및 어머니 식단의 오류를 추가하면 신생아의 장 산통이 완전히 자연스러운 현상이 될 것입니다.
중요한!장내 미생물총의 위반은 젖병을 먹는 어린이에게 가장 일반적입니다. 이것은 모유에 비피더스 인자가 포함되어 있어 비피더스균이 장을 안정시키는 데 기여하기 때문입니다.
신생아의 장내 미생물총이 방해받는 이유는 무엇입니까? 사실은 일반적으로 "좋은"미생물과 조건부 병원성 미생물이 모두 장에 산다는 것입니다. "좋은" 미생물에는 E. coli, lactobacilli 및 bifidobacteria가 포함되며, 이는 음식 소화의 품질뿐만 아니라 신체의 면역 방어 형성에 관여합니다. 어떤 이유로 유익한 박테리아의 함량이 감소하면 조건부 병원성 미생물이 활발하게 번식하기 시작하여 양적으로 우세합니다. 결과적으로 음식이 잘 소화되지 않고 아이는 경련, 헛배부름 및 변비로 고통받습니다.
중요한!아이에게 장산통을 일으키는 것은 엄마의 영양실조라고 할 수는 없지만 이것이 그의 작은 장점이다. 수유부가 변비(쌀, 블루베리) 및 가스 생성 증가(양배추, 콩류, 밀가루, 유제품, 생야채 및 과일)를 촉진하는 음식을 사용하면 아이의 배앓이 진행이 악화됩니다.
무엇을 할까요?
신생아에서 장 산통이 발생하면 먼저 dysbacteriosis의 발병을 배제해야합니다. 항생제의 사용, 장기간의 질병, 뿐만 아니라 신체의 면역 특성을 감소시키는 다른 요인들. 생후 첫 날에 dysbacteriosis가 발생하는 이유는 종종 병원 감염 (연쇄상 구균, 용혈성 포도상 구균 등)의 대표자가 장을 식민지로 만드는 의료진과 어린이의 긴밀한 접촉 때문입니다.
이를 위해 대변의 이상을 분석합니다. 주요 징후는 대변 장애: 변비, 3일 이상 액체 대변, 점액 또는 소화되지 않은 음식의 혼합, 거품 대변 등입니다.
dysbacteriosis에 대한 대변 분석을 통해 유익한 비피더스균(유산균 및 대장균) 수와 조건부 병원성 미생물(진균, 클로스트리디아, 장내세균) 수의 비율을 평가할 수 있습니다. 또한 이 분석을 통해 살모넬라증이나 이질균증과 같은 심각한 질병을 유발할 수 있는 박테리아를 식별할 수 있습니다.
중요한!대부분의 프로바이오틱스는 약국에서 처방전 없이 구입할 수 있지만 약물 처방에 대한 결정은 주치의만이 내려야 합니다.
유방에 잘못된 부착.
종종 신생아의 배앓이는 수유 중 많은 양의 공기를 삼킨 결과로 발생합니다. 이것은 아기가 유방을 완전히 또는 잘못 캡처하지 않은 상황에서 발생합니다. 후광이 없는 젖꼭지만 있습니다. 이 응용 프로그램을 사용하면 아이가 빠는 것이 매우 어렵고 빨리 피곤하고 잠들고 공기를 삼킬 시간이있어 내장을 "파열"하여 통증을 유발합니다.
무엇을 할까요?
아기가 젖꼭지를 완전히 잡을 수 있는지 확인하십시오. 적절한 애착의 가장 확실한 신호는 아이가 엄마의 가슴에 코를 대고 있다는 것입니다. 젖꼭지에 균열이 나타나면 아이가 유방에 부적절하게 부착되었음을 나타냅니다. 이 경우 수유 상담가와 상담하는 것이 좋습니다.
락타아제 결핍.
위에서 언급했듯이 효소 시스템의 미성숙은 음식의 소화 불량으로 이어져 장내 발효 과정의 발달에 기여하고 결과적으로 가스 형성이 증가합니다.
유당은 유당인 유당을 분해하는 효소입니다. 신생아에게 배앓이가 나타나면 락타아제 결핍을 의심해야 하며, 이는 대변 불안정, 체중 감소 및 dysbacteriosis의 발병으로도 나타납니다. 장의 전염병, 알레르기 반응 등의 배경에 대해 락타아제 결핍증 (hypolactasia)을 얻을 수 있습니다. 선천적 락타아제 결핍증의 원인은 미숙아뿐만 아니라 유전성(가까운 친척의 우유 단백질에 대한 편협성)이 악화될 수 있습니다.
무엇을 할까요?
신생아의 배앓이의 원인 중 하나인 유당분해효소 결핍증을 배제하기 위해서는 대변을 분석하여 탄수화물과 산도를 측정할 필요가 있습니다. 일반적으로 신생아의 대변에서 탄수화물의 양은 0.25%를 초과하지 않고 대변의 Ph 산도는 4 이상이어야 합니다. 락타아제 결핍 진단이 내려지면 추가 치료 전술은 후에야 알 수 있습니다. 완전한 검사. 락타아제 처방 덕분에 대부분의 경우 모유 수유를 유지하고 아기의 위장관 기능을 정상화하는 것이 가능합니다.
또한 신생아의 배앓이의 원인은 다음과 같습니다.
- 위장에서 식도로 염산의 역류 (어린이가 수유 후 대부분 수평 위치에있는 경우);
- 어머니의 정서적 불안정성;
- 열악한 가정 환경(시끄러운 소음, 밝은 빛, 어머니와의 장기간 분리) 등
신생아의 배앓이. 응급 처치 수단.
아기의 장 산통 발병 원인이 정확히 밝혀지지 않을 때까지 다음과 같은 도움을 받아 상태를 완화할 수 있습니다.
- 구충제(딜 물, 회향 차, 카모마일 즙);
- 아기를 배에 눕히는 것;
- 배를 시계 방향으로 가볍게 마사지하고 무릎과 엉덩이 관절에서 다리를 교대로 구부립니다.
- 아기의 배에 따뜻한 기저귀를 대십시오.
위의 어린이 배앓이를 돕는 방법이 효과가 없으면 석유 젤리 또는 베이비 크림으로 팁을 윤활한 후 가스 배출 튜브를 사용할 수 있습니다.
신생아의 복통은 젊은 가족의 삶에서 어려운시기이며 생존하기 만하면됩니다. 심각한 건강 장애가 없는 경우 어린이의 배앓이는 생후 3~4개월이 지나면 저절로 사라지므로 인내심을 갖고 기대하는 전술을 선택하는 것이 좋습니다.
