Humorálne faktory špecifickej imunity. Rezistentné a ochranné faktory Špecifické humorálne faktory

Humorálne faktory nešpecifickej rezistencie zahŕňajú:

- normálne protilátky

- doplniť

- lyzozým

- správnydín

- B-lyzíny

- leukíny

- interferón

- inhibítory vírusov a ďalšie látky bielkovinovej povahy, neustále prítomné v krvnom sére, sekrétoch slizníc a telesných tekutinách a tkanivách.

Tieto látky vznikli v procese evolúcie po vytvorení imunity (zápal, fagocytóza) a sú prekurzormi protilátok (špecifické imunitné faktory).

Normálne (prirodzené) protilátky vo vzťahu k mnohým antigénom sa zisťujú v nízkych titroch v krvných sérach zdravých ľudí, ktorí neprešli špeciálnou imunizáciou určitými antigénmi. Povaha týchto protilátok ešte nebola definitívne stanovená. Predpokladá sa, že môžu vzniknúť buď spontánne (následkom dedenia informácií o ich syntéze), alebo v dôsledku skrytej imunizácie antigénmi z potravy, prípadne v dôsledku krížovej (heterogénnej) imunizácie. V krvi novorodencov normálne protilátky často chýbajú alebo sa detegujú vo veľmi nízkych titroch. V tomto smere je ich detekcia v demonštračných titroch (1:4-1:32) indikátorom stupňa imunologickej zrelosti organizmu a normálneho fungovania imunitného systému. Pri imunodeficientných a iných patologických stavoch tela sú titre týchto protilátok prudko znížené alebo nie sú detekované.

Doplniť- (z lat. komplementum - adícia) je komplex proteínov krvného séra, ktoré medzi sebou reagujú v určitej sekvencii a zabezpečujú účasť antigénov a protilátok na bunkových a humorálnych imunitných odpovediach.

Doplnok objavil francúzsky vedec J. Borde, ktorý ho nazval „Alexin“. Moderný názov dal doplnku P. Ehrlich.

Komplement pozostáva z 30 proteínov krvného séra, ktoré sa líšia fyzikálno-chemickými vlastnosťami, je označený symbolom „C“ a deväť hlavných komponentov komplementu je očíslovaných: C1, C2, C3, C4 ... C9. Každá zložka má podjednotky, ktoré sa tvoria pri štiepení; označujú sa písmenami: C1g, C3a, C3b atď. komplementové proteíny sú globulíny alebo glykoproteíny s molekulovou hmotnosťou 80 (C9) až ​​900 tisíc (C1). Produkujú sa v pečeni a vylučujú sa makrofágmi, neutrofilmi a tvoria 5 – 10 % všetkých proteínov krvného séra.

Doplnkový mechanizmus účinku. V tele je komplement v neaktívnom stave a zvyčajne sa aktivuje v čase tvorby komplexu antigén-protilátka. Po aktivácii je jeho pôsobenie kaskádovité a predstavuje sériu proteolytických reakcií zameraných na posilnenie imunitných buniek a aktiváciu pôsobenia protilátok na elimináciu antigénov. Existujú dva spôsoby aktivácie komplementu: klasický a alternatívny.

Pri klasickom spôsobe aktivácie je komplex antigén-protilátka (Ag + Ab) naviazaný na komplex na začiatku komplementu C1 komplementu (jeho tri podjednotky C1g, C1r, C1s), potom na „skoré“ zložky komplementu. komplement C4 sú postupne pripojené k výslednému komplexu Ag + At + C1, C2, C3. Tieto "skoré" zložky aktivujú pomocou enzýmov zložku C5 a reakcia prebieha už bez účasti komplexu Ag + At. Zložka C5 je pripojená k bunkovej membráne a tvorí sa na nej lytický komplex z „neskorých“ zložiek komplementu C5b, C6, C7, C8, C9. Tento lytický komplex sa nazýva komplex napádajúci membránu, pretože uskutočňuje lýzu (rozpustenie) bunky.

Alternatívna cesta aktivácie komplementu prebieha bez účasti protilátok v tele. Končí tiež aktiváciou komplementu C5 a tvorbou komplexu atakujúceho membránu, avšak bez účasti zložiek C1, C2, C4.

Celý proces začína aktiváciou zložky C3, ku ktorej môže dôjsť priamo v dôsledku priameho pôsobenia antigénu (napríklad polysacharidu mikrobiálnej bunky). Aktivovaný C3 interaguje s faktormi B a D (enzýmy) komplementového systému a proteínovým properdínom (P). Výsledný komplex C3 + B + P obsahuje zložku C5, na ktorej sa vytvára komplex atakujúci membránu, ako pri klasickej dráhe aktivácie komplementu.

Klasické a alternatívne cesty aktivácie komplementu teda vyvrcholia vytvorením lytického komplexu atakujúceho membránu. Mechanizmus účinku tohto komplexu na bunku nie je úplne objasnený. Je však známe, že tento komplex sa zavádza do membrány a vytvára akýsi lievik s porušením integrity membrány. To vedie k uvoľneniu nízkomolekulárnych zložiek cytoplazmy, ako aj proteínov, z bunky, vstupu vody do bunky, čo v konečnom dôsledku vedie k bunkovej smrti. To. komplement má schopnosť spôsobiť lýzu mikrobiálnych a iných buniek.

Doplnkové funkcie:

Komplementárny systém poskytuje:

A) cytolytický a cytotoxický účinok protilátok na cieľové bunky v dôsledku tvorby komplexu atakujúceho membránu;

B) aktivácia fagocytózy ako výsledok väzby na imunitné komplexy a ich adsorpcia makrofágovými receptormi;

C) účasť na indukcii imunitnej odpovede v dôsledku poskytnutia procesu dodania antigénu makrofágmi;

D) účasť na anafylaxických reakciách, ako aj na rozvoji zápalu v dôsledku skutočnosti, že niektoré fragmenty komplementu majú chemotaktickú aktivitu.

Preto má komplement mnohostrannú imunologickú aktivitu, podieľa sa na uvoľňovaní organizmu z mikroorganizmov a iných antigénov, na deštrukcii nádorových buniek, odmietnutí transplantátov, alergickom poškodení tkaniva a navodení imunitnej odpovede.

lyzozým. Je to enzým (acetylmuramidáza). Ničí peptidopolysacharidy bakteriálnych bunkových stien, je termostabilný (úplná inaktivácia sa dosiahne až varom), je citlivý na pôsobenie kyselín a zásad, UV svetlo.

Najväčšie množstvo lyzozýmu sa našlo vo vaječnom bielku (titer 1:60000000), v slzách (1:40000), nosovom hliene a spúte (1:13500), menej v slinách (1:300), krvnom sére (1:270 ). Existujú správy o izolácii lyzozýmu z extraktov mnohých ľudských a zvieracích orgánov. Lysozým vykazuje najväčšiu aktivitu proti gram+ mikróbom (stafylokoky, streptokoky), menej - proti gram - baktériám (escherichia, vibrio cholerae, gonokoky). Za určitých podmienok (zvýšenie to, zmena pH, pridanie enzýmov atď.) sa môže účinok lyzozýmu zvýšiť.

Existujú dôkazy, že lyzozým pôsobí v spojení s protilátkami a komplementom, ovplyvňuje aktivitu komplexov antigén-protilátka.

Obsah lyzozýmu v ľudskom krvnom sére je spojený s jeho baktericídnou aktivitou. Neschopnosť alebo zníženie schopnosti ľudských leukocytov syntetizovať lyzozým charakterizuje inhibíciu rezistencie pozorovanú pri mnohých patologických stavoch. Sérový lyzozým sa stanovuje nefelometrickou metódou, ako aj titráciou s M. lysodeicticus!

Tento proteín je založený na konkurencii s mikroorganizmami o pridávanie železa. Je známe, že s nadbytkom železa sa dramaticky zvyšuje virulencia určitých druhov mikroorganizmov (streptokok a kandida). Pôvod laktoferínu v ústnej dutine nie je dostatočne známy.

Veľký význam pri tvorbe nešpecifickej antiinfekčnej rezistencie ústnej sliznice, antivírusový, patrí interferónu. Treba poznamenať, že interferón môže žiadne hypersenzitívne reakcie oneskoreného typu. Interferón je syntetizovaný lymfocytmi, makrofágmi a fibroblastmi. Počas vírusovej infekcie bunky syntetizujú interferón a vylučujú ho do medzibunkového priestoru, kde sa viaže na špecifické receptory susedných nezasiahnutých buniek.

Výsledkom pôsobenia interferónu je vytvorenie bariéry z neinfikovaných buniek okolo ohniska vírusovej infekcie, aby sa obmedzilo jej šírenie. Interferóny hrajú dôležitú úlohu v boji proti vírusom, nie v prevencii vírusovej infekcie. Nedávno boli získané údaje naznačujúce, že interferóny. ako antagonisty onkoproteínu inhibujú proliferatívnu aktivitu buniek.

Medzi faktory nešpecifickej ochrany ústnej sliznice možno priradiť komplement (C) - komplexný súbor proteínov. Komplement v ústnej dutine sa nachádza najmä v periodontálnej tekutine a spôsobuje akútnu zápalovú reakciu tkanív ďasien, ničenie mikróbov a poškodenie tkaniva.

Okrem všeobecných nešpecifických ochranných faktorov hrajú dôležitú ochrannú úlohu slinné enzýmy ako amyláza, alkalická a kyslá fosfatáza, RNáza, DNáza, proteolytické enzýmy a inhibítory proteolýzy. K aktívnym ochranným faktorom ústnej dutiny má zmysel pripisovať endogénne pyrogény, ktoré sú vylučované fagocytárnymi makrofágmi pri vírusových ochoreniach, ako aj properdinový systém.

Sliny teda predstavujú takmer kompletný súbor enzýmov schopných ničiť takmer všetky typy jednoduchých biologických substrátov (bielkoviny, tuky, sacharidy).

Bunkové faktory nešpecifickej rezistencie

V ústnej dutine prebiehajú bunkové reakcie nešpecifickej obrany hlavne polynukleárnymi neutrofilmi a makrofágmi. Makrofágy sú zastúpené vo vlastnej vrstve sliznice histiocytmi, zatiaľ čo neutrofily sa vo veľkom počte nachádzajú v slinách a v periodontálnom žliabku.

Histiocyty (sedavé makrofágy) sú na rozdiel od mikrofágov dlhoveké bunky, ktorých funkciou je bojovať proti tým baktériám, vírusom a prvokom, ktoré môžu existovať vo vnútri hostiteľskej bunky. Pri rozvoji zápalu sa aktivujú makrofágy, ktoré sú pasívne v ústnej sliznici.

u pacientov so zubným kazom a parodontitídou sa zistili rôzne zmeny nešpecifických faktorov lokálnej a systémovej imunity.

Údaje o obsahu lyzozýmu v krvnom sére a slinách pacientov s kazom sú rôzne. Podľa väčšiny výskumníkov je obsah a aktivita lyzozýmu v krvnom sére pri zubnom kaze zreteľne znížená a u ľudí s najakútnejším priebehom ochorenia aktivita tohto enzýmu výrazne klesá. Údaje iných autorov nepotvrdzujú existenciu vzťahu medzi výskytom zubného kazu a obsahom lyzozýmu v krvi. Obsah lyzozýmu v slinách podľa viacerých výskumníkov klesá so zvyšujúcou sa aktivitou kariézneho procesu, aktivita lyzozýmu v zmiešaných slinách je výrazne znížená pri akútnom kaze. Iní výskumníci odhalili opačný trend: zvýšenie titra lyzozýmu v slinách pri nekomplikovanom kaze.

Pri parodontitíde sa hladina lyzozýmu v slinách aj v tekutine zubného vrecka pacientov znižuje už v počiatočných štádiách ochorenia. U pacientov s výrazným exsudatívnym procesom v periodontálnych tkanivách bola zistená vysoká proteolytická aktivita slín a gingiválnej tekutiny.

Pri zubnom kaze a parodontitíde teda dochádza v dutine ústnej k zlyhaniu mnohých faktorov nešpecifickej antiinfekčnej rezistencie, najmä lokálnych.

Humorálne faktory špecifickej imunity

Vytvorenie humorálnej špecifickej ochrannej reakcie na antigén poskytuje B-väzbu imunitného systému.

Hlavným humorálnym faktorom lokálnej protiinfekčnej rezistencie ústnej dutiny sú IgA protilátky, najmä sekrečné. Zdrojom IgA slín sú malé a veľké slinné žľazy. Predpokladá sa, že ich hlavná ochranná vlastnosť je spôsobená schopnosťou priamo pôsobiť na baktérie, čo spôsobuje ich aglutináciu a mobilizáciu, sliny Ig-A zabraňujú priľnutiu mikroorganizmov, vrátane húb a vírusov, na povrch ústnej sliznice, ako aj čo sa týka tvrdých tkanív zuba. Okrem toho môžu obmedziť tvorbu kolónií a znížiť virulenciu infekčných agens.

Imunoglobulín A má veľký význam aj pri regulácii mikroflóry v ústnej dutine. jeho distribúcia a vstup do tkanív. Jeho nedostatok v slinách môže viesť k porušeniu pomeru medzi mikroflórou ústnej dutiny. najmä jeho podmienene patogénne formy a mikroorganizmy.

Porušenie bariérovej funkcie sekrétov IgA môže byť príčinou mnohých alergických ochorení, rozvoja bunkových imunitných reakcií s poškodením slizníc.

Bunkové faktory špecifickej imunity

Bunkami sprostredkované imunitné reakcie uskutočňujú T-lymfocyty, ich populácia je heterogénna a predstavujú ju bunky špecializované na funkcie.

Na povrchu ústnej sliznice sa T-lymfocyty nachádzajú iba v tekutine gingiválneho sulku. V iných oblastiach plnia svoju funkciu v lamina propria sliznice.

Treba poznamenať, že v ústnej dutine sú tkanivá ďasien najviac nasýtené T-lymfocytmi. Produkujú faktor, ktorý stimuluje funkciu osteoklastov, ktoré zvyšujú resorpciu kostného tkaniva alveolárneho výbežku.

Funkčná anatómia temporomandibulárneho kĺbu z hľadiska veku

Normálna funkcia temporomandibulárneho kĺbu (TMK) závisí od správneho vzťahu kĺbových povrchov kostí, elasticity tkanív, ktoré tvoria kĺb, umiestnenia a stavu intraartikulárnej platničky, stavu chrupavky pokrývajúcej kĺbový spoj. povrchov, funkčný stav synoviálnej vrstvy puzdra a zloženie synoviálnej tekutiny, ako aj koherencia práce nervovosvalového aparátu. Znalosť anatomických znakov a biomechaniky TMK je preto nevyhnutná pre správne pochopenie patogenézy rôznych ochorení, ich prevenciu, jasnú diagnostiku a racionálny prístup k liečbe.

TMK má veľa spoločného s inými synoviálnymi kĺbmi, avšak od iných kĺbov sa odlišuje množstvom nasledujúcich anatomických a funkčných charakteristík:

a) kĺbové povrchy kostí sú pokryté vláknitým tkanivom - vláknitou chrupavkou, a nie hyalínovou;

b) dolná čeľusť obsahuje zuby, ich tvar a umiestnenie v kosti ovplyvňujú charakter pohybu kĺbov;

c) ľavý a pravý kĺb fungujú spolu ako celok a akýkoľvek pohyb v jednom z nich sa odráža v povahe pohybu v druhom;

d) úplná závislosť vnútrokĺbových vzťahov od charakteru uzáveru chrupu (oklúzie) a stavu žuvacích svalov;

e) kĺbové puzdro je pripevnené vo vnútri mandibulárnej jamky a nie mimo kĺbovej jamky, ako v iných kĺboch;

g) prítomnosť intraartikulárneho disku. Prvky TMK (obr. 25):

    hlava dolnej čeľuste;

    mandibulárna jamka spánkovej kosti;

    kĺbový tuber spánkovej kosti;

    retroartikulárny kužeľ;

    intraartikulárny disk;

    kĺbové puzdro;

    intra- a extraartikulárne väzy;

    synoviálna tekutina.

Hlava dolnej čeľuste. U novorodenca je táto hlavička zaoblená a má takmer rovnaké priečne (mediolaterálne) a predozadné rozmery. Vekom sa postupne predlžuje v priečnom smere. Od okamihu erupcie mliečnych zubov až do dvoch rokov dochádza k zvýšeniu hlavy. Nasleduje stabilizácia veľkosti hlavičky, ktorá trvá až šesť rokov, kedy sa objaví prvý stály zub, po ktorom sa veľkosť hlavičky opäť zväčší. Novorodenec ešte nemá predný sklon hlavičky. S vekom sa hlava nakláňa dopredu vo vzťahu ku krku kĺbového výbežku. V dojčenskom veku spodná čeľusť zaujíma distálnu polohu. S erupciou mliečnych molárov a zvýšením výšky zhryzu sa kĺbová hlavica posúva ďalej dopredu. V prednej a hornej časti kĺbovej hlavy je kĺbový povrch pokrytý chrupavkou. U novorodenca je hlavička pokrytá silnou vrstvou vláknitého väziva, u dospelých je pokrytá vláknitou chrupavkou, ktorá sa vekom stenčuje.

Hlava dospelého jedinca má elipsoidný tvar, je predĺžená v priečnom smere a stlačená v predozadnom smere, jej dlhá (mediolaterálna) os je asi 3-krát väčšia ako predozadná. Obe hlavy čeľuste nestoja striktne v čelnej rovine a ich horizontálne dlhé osi sa zbiehajú pod uhlom otvoreným vpredu a zhodujú sa s priečnym priemerom mandibulárnych jamiek. Hlava pozostáva z tenkej vrstvy kompaktnej kosti, pod ktorou je hubovitá hmota.

Krk dolnej čeľuste je zúžený, na jeho prednej ploche je pterygoidná jamka, kde je pripevnená väčšina hornej hlavy laterálneho pterygoidného svalu. Tvorba pterygoidnej fossy sa pozoruje vo veku 5 rokov a vyzerá ako úzka, plytká priečna drážka. Normálne kĺbová hlavica prenáša tlak cez avaskulárnu centrálnu časť intraartikulárneho disku na zadný sklon kĺbového tuberkulu.

Mandibulárna jamka. Slúži ako nádoba na hlavu dolnej čeľuste. U novorodenca je takmer plochý, zaoblený. Vpredu nie je obmedzený kĺbovým tuberkulom a za ním je dobre definovaný kĺbový kužeľ. Ten chráni bubienkovú časť stredného ucha pred tlakom kĺbovej hlavice. Ako sa kĺbový hrbolček vyvíja, retroartikulárny kužeľ atrofuje. U novorodenca plne funguje mandibulárna jamka, pretože spodná čeľusť je distálne zmiešaná a kĺbová hlavica je umiestnená v jej zadnej časti. Hrúbka kosti oblúka fossa u novorodenca je o niečo väčšia ako 2 mm.V budúcnosti sa hĺbka mandibulárnej fossa zvyšuje. Je to spojené s

rast zygomatického výbežku spánkovej kosti, ktorá tvorí kĺbový hrbolček a zabezpečuje prehĺbenie kĺbovej jamky a oddelenie kĺbovej plochy od spánkovej plochy šupín. S vekom sa kĺbová jamka zväčšuje hlavne v priečnom smere a prehlbuje sa, čo zodpovedá zmenám na hlave dolnej čeľuste a má elipsoidný tvar. Kĺbový povrch je pokrytý vláknitou chrupavkou.

Cez mandibulárnu jamku, približne v distálnej tretine, prechádza kamenito-tympanická (glazúrna) puklina a rozdeľuje jamku na prednú - intrakapsulárnu časť (leží v kĺbovej dutine) a zadnú - extrakapsulárnu časť (leží mimo kĺbovej dutiny). Preto sa intrakapsulárna časť nazýva kĺbová jamka.

Rozmery mandibulárnej jamky sú 2-3 krát väčšie ako hlava dolnej čeľuste, preto dochádza k nezrovnalosti (rozpor medzi veľkosťou hlavy a jamky). Nesúlad kĺbových povrchov kĺbu je vyrovnaný v dôsledku zúženia jamky v dôsledku pripevnenia kĺbového puzdra vo vnútri na prednom okraji petrotympanickej trhliny spánkovej kosti a je tiež kompenzovaný kĺbovým diskom, ktorý rozdeľuje kĺbovú dutinu na dve komory, čím zabezpečuje vysokú zhodu kĺbových plôch. Kĺbový disk prilieha ku kĺbovým povrchom a opakuje tvar hlavy dolnej čeľuste a zadného sklonu kĺbového tuberkulu, čím sa zväčšuje plocha kontaktu kĺbových povrchov.

Kĺbový tuberkul. U novorodenca chýba kĺbový tuberkul, je načrtnutý iba pred mandibulárnou jamkou. S rastom základne zygomatického procesu spánkovej kosti a erupciou mliečnych zubov sa veľkosť kĺbového tuberkulu postupne zvyšuje. Vo veku 6 7 rokov je to už dobre viditeľné. Kĺbový tuberkul u dospelého človeka je elipsoidná kostná vyvýšenina vo forme valca spánkovej kosti, ležiaca priečne v zadnej časti zygomatického výbežku spánkovej kosti, ktorej dlhá os smeruje rovnakým spôsobom ako mandibulárnej jamky. Má predný sklon, hrebeňový (vrcholový) a zadný sklon. Kĺbové povrchy sú hrebeň a zadný svah, ktoré sú pokryté vláknitou chrupavkou.

intraartikulárny disk. Opakuje tvary kĺbových plôch a nachádza sa medzi nimi. U novorodenca je kĺbový disk mäkká zaoblená vrstva, konkávna zospodu a konvexná hore, so sotva viditeľným zhrubnutím vpredu a vzadu. Zložené z kolagénových vlákien. Keď sa tvoria kostné útvary kĺbu, paralelne sa vytvára aj disk. Takéto zmeny s diskom sú zamerané na zabezpečenie kongruencie kĺbových povrchov

pobyt. Vnútrokĺbový disk postupne získava predné a zadné zhrubnutie a tenkú centrálnu časť. Horná časová plocha disku je vzadu konvexná a vpredu sedlovitá, zatiaľ čo spodná je konkávna - opakuje tvar hlavy dolnej čeľuste a vytvára akoby ďalšiu pohyblivú jamku.

Disk má štyri zóny (obr. 26):

    predný pól disku;

    stredná zóna - stredná časť, najtenšia časť s dobrou elasticitou a pružnosťou;

    zadný pól disku je hrubší a širší ako predný;

    bilaminárna zóna ("diskový vankúš") - umiestnená medzi zadným pólom disku a kĺbovým puzdrom, reprezentovaná dvoma väzbami, medzi ktorými sa nachádza neurovaskulárna zóna.

kĺb, čo umožňuje disku a hlave vykonávať malé predozadné pohyby okolo zvislej osi.

Disk zaberá v kĺbovej dutine takú polohu, že pri pohybe hlavy dolnej čeľuste najväčší tlak dopadá na zadný svah a vrchol kĺbového hrbolčeka, a nie na tenkú kostnú platničku hornej a zadnej časti dolnej čeľuste. mandibulárna jamka. Disk je teda mäkká a elastická podložka, ktorá absorbuje silu žuvacieho tlaku. Vnútrokĺbové väzy. Pripevnenie disku je znázornené na obr. 27.

Stredná časť disku je oblasťou rotácie, neobsahuje cievy a nervy. Disk pozdĺž okrajov je fúzovaný s kĺbovým puzdrom a rozdeľuje kĺbovú dutinu na dve časti, ktoré spolu nekomunikujú. Horná časť je umiestnená medzi horným povrchom disku a kĺbovou jamkou a tuberkulom. Spodnú časť kĺbu tvorí hlavica dolnej čeľuste a spodná plocha disku.

Horná časť kĺbu na mediálnej a laterálnej strane tvorí vrecká na póloch hlavy dolnej čeľuste medzi platničkou a kĺbovým puzdrom. V spodnej časti týchto vreciek sa nachádzajú stredné a bočné disko-maxilárne väzy, ktoré siahajú od zužujúcich sa bočných okrajov disku k stredným a bočným pólom kĺbovej hlavy a pripevňujú sa za a pod kĺbovú hlavu ako čiapočka sediaca na hlave. Táto fúzia tvorí akúsi os otáčania pre spodnú časť

Z prednej strany je predný pól disku pripojený nasledovne. Horná časť disku je spojená so spánkovou kosťou predným temporálnym väzivom disku. Spodná časť disku je spojená s hlavou dolnej čeľuste predným diskovým väzom. Majú obdĺžnikový tvar. Spojenie predného pólu disku s kĺbovým puzdrom je veľmi dôležité pre pochopenie vnútrokĺbových zmien. Z vonkajšej strany puzdra sú vlákna hornej hlavy laterálneho pterygoidného svalu votkané do jeho anteromediálneho povrchu. Niektoré z týchto vlákien sú priamo pripojené k anteromediálnemu povrchu intraartikulárneho disku.

Zadná zóna pripojenia disku - bilaminárna zóna - je reprezentovaná dvoma väzbami. Horné väzivo pozostáva z elastínu a pripája sa zozadu na bubienkovú časť spánkovej kosti, ide o zadný diskotemporálny väz. Keď sú kĺbová hlavica a disk posunuté dopredu, dochádza k jeho natiahnutiu

a pôsobí ako sila opačná k sile kontrakcie laterálneho pterygoideálneho svalu a pri zatvorení úst vracia meniskus do pôvodnej polohy. Dolné väzivo pozostáva z kolagénu a je pripevnené za a pod kĺbovou hlavicou - zadné diskomaxilárne väzivo. Keď sú kĺbová hlava a disk posunuté dopredu, posúva sa dopredu spolu s nimi do určitého stavu, po ktorom zabraňuje tomuto posunu.

Medzi hornou a spodnou vrstvou bilaminárnej zóny je zóna bohatá na cievy a nervy. Na sagitálnom úseku má bilaminárna zóna tvar lichobežníka, ktorého väčšia báza sa nachádza pri kĺbovom puzdre a menšia pri kĺbovom disku. Keď sa hlava posunie spolu s diskom dopredu, bilaminárna zóna sa naplní krvou, čím sa vyplní priestor uvoľnený hlavou. Keď sa hlava disku vráti do pôvodného stavu, bilaminárna zóna sa stiahne a zbaví sa krvi. Táto periodicita sa nazýva fyziologický proces hemodynamiky.

kĺbového puzdra. Definuje anatomické a fyziologické hranice TMK. Kĺbové puzdro je elastické „vrecko“ spojivového tkaniva, ktoré obklopuje kĺbové povrchy kĺbových kostí a je spojené s diskom pozdĺž jeho obvodu. Má formu "lievika", zužujúceho sa smerom nadol. Pripojenie puzdra k spánkovej kosti je akoby posunuté dopredu vo vzťahu k mandibulárnej jamke. Vzadu je pripevnený pozdĺž predného okraja kamenno-tympanickej (ľadovej) trhliny a rozdeľuje mandibulárnu jamku na prednú intrakapsulárnu a zadnú extrakapsulárnu časť. Puzdro tiež obklopuje kĺbový povrch mandibulárnej hlavy. Vyznačuje sa vysokou pevnosťou a elasticitou a pri úplnom vykĺbení kĺbu sa neroztrhne.

Pozostáva z dvoch vrstiev: vonku, reprezentované vláknitým spojivovým tkanivom a vnútorným - endoteliálny (synoviálna vrstva). Bunky synoviálnej membrány produkujú synoviálnu tekutinu, ktorá je hlavným substrátom pre trofizmus kĺbovej chrupavky.

synoviálna tekutina. Funkcie synoviálnej tekutiny:

    pohybový - poskytuje voľné kĺzanie kĺbových povrchov;

    metabolické - podieľa sa na procese výmeny medzi kĺbovými dutinami a krvnými cievami, ako aj na pohybe a enzymatickom rozklade buniek s následným ich odstránením z kĺbovej dutiny pozdĺž lymfatického kanála;

trofický - poskytuje výživu avaskulárnym vrstvám kĺbového disku, kĺbovým povrchom a iným prvkom kĺbu;

- ochranný - podieľa sa na odstraňovaní cudzích buniek a látok prenikajúcich z krvi, pri poškodení kĺbového puzdra a pod.

Synoviálna membrána tvorí záhyby na prednom a zadnom povrchu kĺbu. V závislosti od pohybu dopredu alebo dozadu sa záhyby narovnajú. Takže keď sa hlava a disk posunú dopredu, vpredu sa vytvoria záhyby a zozadu sa narovnajú. Pri pohybe hlavy a disku dozadu je opak pravdou.

V oblasti bilaminárnej zóny tvoria bunky synoviálnej membrány výrastky, takzvané klky, čo sú oblasti interorecepcie. V závislosti od veku sa ich počet a umiestnenie líši. Novorodenec nemá klky. Malý počet z nich sa objavuje vo veku 1-2 rokov a zvyšuje sa o 3-6 rokov života dieťaťa. Vo veku 16-18 rokov je ich už veľké množstvo. Ako telo starne, klky sa evolventujú.

Kĺbové puzdro je zo všetkých strán vystužené väzivami. Väzy sú rozdelené na intra- a extrakapsulárne.

Intrakapsulárne väzy sú vo vnútri kĺbu. Je ich šesť: predný, zadný, laterálny a mediálny diskomastoid; predný a zadný disk. Sú opísané vyššie.

extrakapsulárne väzy. Najsilnejší z extrakapsulárnych väzov je postranné väzivo. Prilieha ku kĺbovému puzdru a prepletá sa s ním na jeho bočnom povrchu (obr. 28, a). Ligamentum pochádza zo zadnej časti zygomatického výbežku spánkovej kosti laterálne od kĺbového výbežku a ide šikmo vejárovito dozadu a nadol (zužuje sa), pripája sa pod a za bočný pól kĺbovej hlavice. Na svojej ceste vydáva horizontálne hlboké vlákna do kapsuly. Hlavnou biomechanickou funkciou tohto ligamentu je pozastaviť alebo obmedziť pohyb komplexu hlavy a disku a obmedziť posunutie dolnej čeľuste späť do retrokondylárnych štruktúr bilaminárnej zóny. Reguluje tiež laterálne a sagitálne pohyby dolnej čeľuste. Toto je najdôležitejší odkaz.

Sfenomandibulárne väzivo (Obr. 28, b) trochu oddelené od mediálneho povrchu kapsuly, počnúc uhlovou chrbticou sfénoidnej kosti a pripájajúc sa k jazyku dolnej čeľuste. Obmedzuje bočné a zadné posuny dolnej čeľuste.

Stylomandibulárne väzivo ďaleko od kĺbu, začína od styloidného procesu a je pripevnený k uhlu dolnej čeľuste. Obmedzuje posunutie dolnej čeľuste dopredu.

Nižšie je uvedený mechanizmus kĺbových zmien, ktorý umožňuje dolnej čeľusti vykonávať celý rozsah pohybov, ktoré sú jej vlastné.

O vertikálne pohyby (otváranie úst) (obr. 29) v počiatočnej fáze sa hlavička otáča okolo horizontálnej osi v spodnej časti kĺbu (pri otvorení úst až na 2 cm). Potom sa tieto pohyby kombinujú s translačnými v hornej časti, kde sa kĺbové hlavy spolu s diskami začnú pohybovať dopredu a dole a posúvajú sa pozdĺž zadného svahu kĺbového hrbolčeka (ústne otvorenie až 5 cm). Na konci cesty, keď hlavy dosiahnu koncovú polohu, dochádza opäť len k rotačným pohybom okolo horizontálnej osi v spodnej časti.

Väzy pozostávajú z vláknitého, nepružného spojivového tkaniva, ktoré zabraňuje natiahnutiu kĺbového puzdra pri normálnom rozsahu pohybu dolnej čeľuste. V prípade pretiahnutia väzov sa ich pôvodná dĺžka neobnoví.

TMK má veľmi zložitý systém inervácie a krvného zásobovania.

Inervácia TMK. Inerváciu kĺbu vykonávajú rôzne nervy. Predná časť kĺbu je inervovaná žuvacím, zadným hlbokým temporálnym a laterálnym pterygoidným nervom. Vonkajšia časť je inervovaná žuvacím a ušným temporálnym nervom. Vnútorný a zadný povrch sú inervované ušným temporálnym nervom. Vetvy podieľajúce sa na inervácii kĺbu odchádzajú z perivaskulárnych plexusov.

Krvné zásobenie TMK. Hlavným zdrojom krvného zásobenia kĺbu sú dve hlavné tepny (maxilárna a povrchová temporálna) a ich početné vetvy.

Biomechanika temporomandibulárneho kĺbu

Pohyby v TMK u novorodenca a dospelého sa líšia od okamihu narodenia a až do 7-8 mesiacov. v živote dieťaťa dominujú sagitálne pohyby dolnej čeľuste spojené s aktom satia. Tento charakter pohybov v TMK je spôsobený jeho štruktúrou u novorodenca a je zabezpečený posúvaním zaoblenej kĺbovej hlavice spolu s diskom pozdĺž pomerne plochej jamky. Keď vybuchnú mliečne zuby a vyvinú sa kĺbové tuberkulózy, objaví sa hryzenie, žuvanie, bočné pohyby dolnej čeľuste.

Predsunutie dolnej čeľuste (sagitálne pohyby) s uzavretými zubami z polohy centrálneho uzáveru do predného, ​​vo väčšine prípadov je usmerňovaný plochami uzáveru predných zubov. Počas sagitálnych pohybov sa hlavy pohybujú nadol a dopredu pozdĺž svahov kĺbových tuberkul. Pri pohybe nadol sa hlavy otáčajú aj v spodnej časti kĺbu, čo spôsobuje, že dolná čeľusť robí otváracie pohyby diktované vodiacimi sklonmi predných zubov (obr. 30).

Schopnosť hláv pohybovať sa dopredu s diskom pozdĺž kĺbových svahov a súčasne rotovať v spodnej časti umožňuje dolnej čeľusti sledovať sagitálnu incizálnu dráhu (toto je dráha, ktorou dolné rezáky prechádzajú pozdĺž palatinálnych plôch horných rezákov, keď sa spodná čeľusť pohybuje od centrálnej oklúzie k prednej), zatiaľ čo zadné zuby sú otvorené (disoklúzia). Na konci sagitálnej artikulárnej dráhy (toto je dráha, ktorou hlavy idú dole a dopredu pozdĺž zadného sklonu kĺbového hrbolčeka), pri prechode z prednej oklúzie do krajnej prednej polohy sa translačné pohyby v hornej časti spájajú s rotačnými pohybmi okolo horizontály


Odolnosťou organizmu sa rozumie jeho odolnosť voči rôznym patogénnym vplyvom (z lat. resisteo - odolnosť). Odolnosť organizmu voči nepriaznivým vplyvom je daná mnohými faktormi, mnohými bariérovými zariadeniami, ktoré zabraňujú negatívnym vplyvom mechanických, fyzikálnych, chemických a biologických faktorov.

Bunkové nešpecifické ochranné faktory

Medzi bunkové nešpecifické ochranné faktory patrí ochranná funkcia kože, slizníc, kostného tkaniva, lokálne zápalové procesy, schopnosť termoregulačného centra meniť telesnú teplotu, schopnosť telových buniek produkovať interferón, bunky jednojadrových buniek fagocytový systém.

Koža má bariérové ​​vlastnosti vďaka viacvrstvovému epitelu a jeho derivátom (vlasy, perie, kopytá, rohy), prítomnosti receptorových formácií, buniek makrofágového systému, sekrécii vylučovanej žľazovým aparátom.

Neporušená koža zdravých zvierat odoláva mechanickým, fyzikálnym a chemickým faktorom. Predstavuje neprekonateľnú bariéru prenikaniu väčšiny patogénnych mikróbov, bráni prenikaniu patogénov a to nielen mechanicky. Má schopnosť samočistenia neustálym deskvamovaním povrchovej vrstvy, vylučovaním tajomstiev z potných a mazových žliaz. Okrem toho má koža baktericídne vlastnosti proti mnohým mikroorganizmom v potných a mazových žľazách. Okrem toho má pokožka baktericídne vlastnosti proti mnohým mikroorganizmom. Jeho povrch je prostredím nepriaznivým pre vývoj vírusov, baktérií, plesní. Je to spôsobené kyslou reakciou, ktorú vytvárajú sekréty mazových a potných žliaz (pH - 4,6) na povrchu kože. Čím nižšie je pH, tým vyššia je baktericídna aktivita. Veľký význam majú saprofyty kože. Druhové zloženie trvalej mikroflóry tvoria až 90% epidermálne stafylokoky, niektoré ďalšie baktérie a huby. Saprofyty sú schopné vylučovať látky, ktoré majú škodlivý účinok na patogénne patogény. Podľa druhového zloženia mikroflóry možno usudzovať na stupeň odolnosti organizmu, úroveň odolnosti.

Koža obsahuje bunky makrofágového systému (Langerhansove bunky) schopné prenášať informácie o antigénoch do T-lymfocytov.

Bariérové ​​vlastnosti pokožky závisia od celkového stavu tela, ktorý je určený správnou výživou, starostlivosťou o kožné tkanivá, povahou údržby a využívania. Je známe, že vychudnuté teľatá sa ľahšie infikujú mikrosporiou, trichofytózou.

Sliznice ústnej dutiny, pažeráka, gastrointestinálneho traktu, dýchacieho a urogenitálneho traktu, pokryté epitelom, predstavujú bariéru, prekážku prieniku rôznych škodlivých faktorov. Neporušená sliznica je mechanickou prekážkou pre niektoré chemické a infekčné ložiská. V dôsledku prítomnosti riasiniek riasinkového epitelu z povrchu dýchacích ciest sa do vonkajšieho prostredia uvoľňujú cudzie telesá a mikroorganizmy, ktoré vstupujú s vdychovaným vzduchom.

Pri podráždení slizníc chemickými zlúčeninami, cudzími predmetmi, odpadovými látkami mikroorganizmov dochádza k ochranným reakciám v podobe kýchania, kašľa, zvracania, hnačky, čo pomáha odstraňovať škodlivé faktory.

Poškodeniu sliznice dutiny ústnej bráni zvýšená salivácia, poškodeniu spojovky výdatným odlučovaním slznej tekutiny, poškodeniu nosovej sliznice serózny exsudát. Tajomstvo žliaz slizníc má baktericídne vlastnosti v dôsledku prítomnosti lyzozýmu v nich. Lysozým je schopný lyzovať stafylo- a streptokoky, salmonelu, tuberkulózu a mnohé ďalšie mikroorganizmy. V dôsledku prítomnosti kyseliny chlorovodíkovej inhibuje žalúdočná šťava reprodukciu mikroflóry. Ochrannú úlohu zohrávajú mikroorganizmy, ktoré obývajú sliznicu čriev, močové orgány zdravých zvierat. Mikroorganizmy sa podieľajú na spracovaní vlákniny (infusória proventrikulu prežúvavcov), syntéze bielkovín, vitamínov. Hlavným predstaviteľom normálnej mikroflóry v hrubom čreve je E. coli (Escherichia coli). Fermentuje glukózu, laktózu, vytvára nepriaznivé podmienky pre rozvoj hnilobnej mikroflóry. Zníženie odolnosti zvierat, najmä u mladých zvierat, mení E. coli na patogénne činidlo. Ochranu slizníc vykonávajú makrofágy, ktoré zabraňujú prenikaniu cudzích antigénov. Na povrchu slizníc sú sústredené sekrečné imunoglobulíny, ktorých základ tvoria imunoglobulíny triedy A.

Kostné tkanivo plní rôzne ochranné funkcie. Jedným z nich je ochrana centrálnych nervových útvarov pred mechanickým poškodením. Stavce chránia miechu pred poranením a kosti lebky chránia mozog a krycie štruktúry. Rebrá, hrudná kosť vykonávajú ochrannú funkciu vo vzťahu k pľúcam a srdcu. Dlhé tubulárne kosti chránia hlavný krvotvorný orgán – červenú kostnú dreň.

Lokálne zápalové procesy majú predovšetkým tendenciu zabrániť šíreniu, zovšeobecneniu patologického procesu. Okolo ohniska zápalu sa začína vytvárať ochranná bariéra. Spočiatku je to kvôli akumulácii exsudátu - tekutiny bohatej na bielkoviny, ktoré adsorbujú toxické produkty. Následne sa na hranici medzi zdravým a poškodeným tkanivom vytvorí demarkačná šachta prvkov spojivového tkaniva.

Schopnosť termoregulačného centra meniť telesnú teplotu je nevyhnutná pre boj s mikroorganizmami. Vysoká telesná teplota stimuluje metabolické procesy, funkčnú aktivitu buniek retikulomakrofágového systému, leukocyty. Objavujú sa mladé formy bielych krviniek – mladé a bodavé neutrofily bohaté na enzýmy, čo zvyšuje ich fagocytárnu aktivitu. Leukocyty vo zvýšenom množstve začínajú produkovať imunoglobulíny, lyzozým.

Mikroorganizmy pri vysokých teplotách strácajú odolnosť voči antibiotikám a iným liekom, čo vytvára podmienky pre účinnú liečbu. Prirodzená odolnosť pri miernych horúčkach sa zvyšuje vďaka endogénnym pyrogénom. Stimulujú imunitný, endokrinný, nervový systém, ktorý určuje odolnosť organizmu. V súčasnosti sa na veterinárnych klinikách používajú purifikované bakteriálne pyrogény, ktoré stimulujú prirodzenú odolnosť organizmu a znižujú odolnosť patogénnej mikroflóry voči antibakteriálnym liekom.

Centrálnym článkom bunkových obranných faktorov je systém mononukleárnych fagocytov. Tieto bunky zahŕňajú krvné monocyty, histiocyty spojivového tkaniva, Kupfferove bunky pečene, pľúcne, pleurálne a peritoneálne makrofágy, voľné a fixné makrofágy, voľné a fixované makrofágy lymfatických uzlín, sleziny, červenej kostnej drene, makrofágy synoviálnych membrán kĺbov , osteoklasty kostného tkaniva, mikrogliové bunky nervového systému, epiteloidné a obrovské bunky zápalových ložísk, endotelové bunky. Makrofágy vykonávajú baktericídnu aktivitu v dôsledku fagocytózy a sú tiež schopné vylučovať veľké množstvo biologicky aktívnych látok, ktoré majú cytotoxické vlastnosti proti mikroorganizmom a nádorovým bunkám.

Fagocytóza je schopnosť určitých buniek tela absorbovať a tráviť cudzie látky (látky). Bunky, ktoré odolávajú patogénom, oslobodzujú telo od vlastných, geneticky cudzích buniek, ich fragmentov, cudzích telies, pomenoval I.I. Mechnikov (1829) fagocyty (z gréčtiny phaqos - požierať, cytos - bunka). Všetky fagocyty sú rozdelené na mikrofágy a makrofágy. Mikrofágy zahŕňajú neutrofily a eozinofily, makrofágy - všetky bunky mononukleárneho fagocytového systému.

Proces fagocytózy je zložitý, viacvrstvový. Začína sa priblížením fagocytu k patogénu, potom sa pozoruje priľnutie mikroorganizmu k povrchu fagocytárnej bunky, ďalšia absorpcia s tvorbou fagozómu, intracelulárne spojenie fagozómu s lyzozómom a nakoniec trávenie. objektu fagocytózy lyzozomálnymi enzýmami. Bunky však nie vždy interagujú týmto spôsobom. V dôsledku enzymatického deficitu lyzozomálnych proteáz môže byť fagocytóza neúplná (nekompletná), t.j. prebieha len v troch štádiách a mikroorganizmy môžu zostať vo fagocyte v latentnom stave. V nepriaznivých podmienkach pre makroorganizmus sa baktérie stávajú schopné reprodukcie a zničením fagocytárnej bunky spôsobujú infekciu.

Humorálne nešpecifické ochranné faktory

Kompliment, lyzozým, interferón, properdín, C-reaktívny proteín, normálne protilátky, baktericíd patria medzi humorálne faktory, ktoré zabezpečujú odolnosť organizmu.

Komplement je komplexný multifunkčný systém proteínov krvného séra, ktorý sa podieľa na takých reakciách, ako je opsonizácia, stimulácia fagocytózy, cytolýza, neutralizácia vírusov a vyvolanie imunitnej odpovede. Je známych 9 frakcií komplementu, označených C1 - C9, ktoré sú v krvnom sére v neaktívnom stave. Aktivácia komplementu nastáva pôsobením komplexu antigén-protilátka a začína pridaním C11 k tomuto komplexu. To si vyžaduje prítomnosť Ca a Mq solí. Baktericídna aktivita komplementu sa prejavuje od najskorších štádií života plodu, avšak v novorodeneckom období je aktivita komplementu v porovnaní s inými vekovými obdobiami najnižšia.

Lysozým je enzým zo skupiny glykozidáz. Lysozým prvýkrát opísal Fletting v roku 1922. Vylučuje sa neustále a nachádza sa vo všetkých orgánoch a tkanivách. V tele zvierat sa lyzozým nachádza v krvi, slznej tekutine, slinách, sekrétoch nosnej sliznice, žalúdočnej a dvanástnikovej šťave, mlieku, plodovej vode plodov. Leukocyty sú obzvlášť bohaté na lyzozým. Schopnosť lyzozymizovať mikroorganizmy je extrémne vysoká. Túto vlastnosť nestráca ani pri zriedení 1:1000000. Pôvodne sa verilo, že lyzozým je účinný iba proti grampozitívnym mikroorganizmom, ale teraz sa zistilo, že vo vzťahu ku gramnegatívnym baktériám pôsobí cytolyticky spolu s komplementom, pričom preniká cez bakteriálnu bunkovú stenu poškodenú do predmety hydrolýzy.

Properdin (z lat. perdere - zničiť) je proteín krvného séra globulínového typu s baktericídnymi vlastnosťami. V prítomnosti komplimentu a iónov horčíka vykazuje baktericídny účinok proti grampozitívnym a gramnegatívnym mikroorganizmom a je tiež schopný inaktivovať chrípkové a herpetické vírusy a vykazuje baktericídnu aktivitu proti mnohým patogénnym a oportúnnym mikroorganizmom. Hladina properdinu v krvi zvierat odráža stav ich odolnosti, citlivosti na infekčné choroby. Pokles jeho obsahu bol zistený u ožiarených zvierat s tuberkulózou, so streptokokovou infekciou.

C-reaktívny proteín – podobne ako imunoglobulíny, má schopnosť iniciovať reakcie precipitácie, aglutinácie, fagocytózy, fixácie komplementu. Okrem toho C-reaktívny proteín zvyšuje mobilitu leukocytov, čo dáva dôvod hovoriť o jeho účasti na tvorbe nešpecifickej rezistencie organizmu.

C-reaktívny proteín sa nachádza v krvnom sére pri akútnych zápalových procesoch a môže slúžiť ako indikátor aktivity týchto procesov. Tento proteín nie je detekovaný v normálnom krvnom sére. Neprechádza cez placentu.

Normálne protilátky sú takmer vždy prítomné v krvnom sére a neustále sa podieľajú na nešpecifickej ochrane. Tvoria sa v tele ako normálna zložka séra v dôsledku kontaktu zvieraťa s veľmi veľkým počtom rôznych mikroorganizmov v životnom prostredí alebo niektorými bielkovinami v potrave.

Baktericíd je enzým, ktorý na rozdiel od lyzozýmu pôsobí na vnútrobunkové látky.



Telo je chránené pred antigénmi dvoma skupinami faktorov:

1. Faktory, ktoré zabezpečujú nešpecifickú rezistenciu (odolnosť) organizmu voči antigénom bez ohľadu na ich pôvod.

2. Špecifické imunitné faktory, ktoré sú namierené proti špecifickým antigénom.

Nešpecifické faktory rezistencie zahŕňajú:

1. mechanický

2. fyzikálne a chemické

3. imunobiologické bariéry.

1) Mechanické bariéry vytvorené kožou a sliznicami mechanicky chránia telo pred prienikom antigénov (baktérií, vírusov, makromolekúl) do neho. Rovnakú úlohu zohráva hlien a ciliárny epitel horných dýchacích ciest (ktoré oslobodzujú sliznice od cudzích častíc, ktoré na ne spadli).

2) Fyzickou a chemickou bariérou, ktorá ničí antigény vstupujúce do tela, sú enzýmy, kyselina chlorovodíková (chlorovodíková) žalúdočnej šťavy, aldehydy a mastné kyseliny potných a mazových žliaz kože. Na čistej a nepoškodenej pokožke je málo mikróbov, pretože. potné a mazové žľazy neustále vylučujú na povrch kože látky, ktoré majú baktericídny účinok (kyselina octová, mravčia, mliečna).

Žalúdok je bariérou pre ústne prenikajúce baktérie, vírusy, antigény, pretože. vplyvom kyslého obsahu žalúdka (pH 1,5-2,5) a enzýmov sa inaktivujú a ničia. V čreve sú faktormi enzýmy, bakteriocíny tvorené normálnou črevnou mikroflórou, ako aj trypsín, pankreatín, lipáza, amyláza a žlč.

3) Imunobiologickú ochranu vykonávajú fagocytárne bunky, ktoré absorbujú a trávia mikročastice s antigénnymi vlastnosťami, ako aj komplementový systém, interferón, ochranné krvné proteíny.

ja Fagocytóza objavil a študoval I.I. Mechnikov, je jedným z hlavných silných faktorov, ktoré zabezpečujú odolnosť tela, ochranu pred cudzími a cudzími látkami vrátane mikróbov.

K fagocytujúcim bunkám I.I. Mechnikov klasifikoval makrofágy a mikrofágy.

V súčasnosti existuje jediný mononukleárny fagocytárny systém .

Obsahuje:

1. tkanivové makrofágy (alveolárne, peritoneálne atď.)

2. Langerhansove bunky (biele procesné epidermocyty) a Gransteinove bunky (kožné epidermocyty)

3. Kupfferove bunky (hviezdicové retikuloendoteliocyty).

4. epitelové bunky.

5. neutrofily a eozinofily krvi atď.

Proces fagocytózy má niekoľko fáz:

1) priblíženie sa fagocytu k objektu (chemotaxia)

2) adsorpcia objektu na povrchu fagocytu

3) absorpcia objektu

4) trávenie objektu.

Absorpcia fagocytovaného objektu (mikrób, antigény, makromolekuly) sa uskutočňuje invagináciou bunkovej membrány s vytvorením fagozómu obsahujúceho predmet v cytoplazme. Fagozóm sa potom spojí s lyzozómom bunky za vzniku fagolyzozómu, v ktorom sa predmet trávi pomocou enzýmov.

V prípade, že všetky štádiá prejdú a proces sa skončí trávením mikróbov, nazýva sa fagocytóza dokončené.

Ak absorbované mikróby neumierajú a niekedy sa dokonca množia vo fagocytoch, potom sa takáto fagocytóza nazýva tzv. nedokončené.

Aktivita fagocytov je charakterizovaná:

1. Fagocytárne ukazovatele sa odhadujú podľa počtu baktérií absorbovaných alebo strávených jedným fagocytom za jednotku času.

2. Opsonofagocytárny index je pomer fagocytárnych indexov získaných so sérom obsahujúcim opsoníny a kontrolou.

II. Humorálne ochranné faktory:

1) Krvné doštičky - humorálne ochranné faktory hrajú dôležitú úlohu v imunite, uvoľňujú biologicky aktívne látky

(histamín, lyzozým, lyzíny, Leukíny, prostaglandíny atď.), ktoré sa podieľajú na procesoch imunity a zápalu.

2) Systém komplementu je komplexný komplex bielkovín krvného séra, ktorý je zvyčajne v neaktívnom stave a

aktivovaný počas tvorby komplexu antigén-protilátka.

Funkcie komplementu sú rôznorodé, je neoddeliteľnou súčasťou mnohých imunologických reakcií zameraných na oslobodenie tela od mikróbov a iných cudzích buniek a antigénov.

3) Lysozým je proteolytický enzým, ktorý je syntetizovaný makrofágmi, neutrofilmi a inými fagocytárnymi bunkami. Enzým sa nachádza v krvi, lymfe, slzách, mlieku,

spermií, na slizniciach urogenitálneho traktu, dýchacích ciest a gastrointestinálneho traktu. Lysozým ničí bunkovú stenu baktérií, čo vedie k ich lýze a podporuje fagocytózu.

4) Interferón je proteín, ktorý je syntetizovaný bunkami imunitného systému a spojivového tkaniva.

Existujú tri typy:

Interferóny sú neustále syntetizované bunkami. Ich produkcia sa prudko zvyšuje, keď je telo infikované vírusmi, ako aj

pri vystavení interferónovým induktorom (interferonogénom).

Interferón sa široko používa ako profylaktické a terapeutické činidlo pri vírusových infekciách, novotvaroch a imunodeficienciách.

5) Ochranné proteíny krvného séra sú proteíny akútnej fázy, opsoníny, properdín, b-lyzín, fibronektín.

Medzi proteíny akútnej fázy patria:

a) C - reaktívne

b) Properdin je normálny sérový globulín, ktorý podporuje aktiváciu komplementu, a tým sa podieľa na mnohých imunologických reakciách.

c) Fibronektín je univerzálny proteín v krvnej plazme a tkanivových tekutinách, ktorý syntetizuje makrofágy a zabezpečuje opsonizáciu antigénu a bunkovú väzbu na cudzorodé látky.

d) lyzín – proteíny krvného séra, ktoré sú syntetizované krvnými doštičkami a poškodzujú cytoplazmatickú membránu baktérií.

Špecifická ochrana namierená proti špecifickému antigénu sa uskutočňuje komplexom špeciálnych foriem odozvy imunitného systému:

1. tvorba protilátok

2. imunitná fagocytóza

3. zabíjačská funkcia lymfocytov

4. alergické reakcie vyskytujúce sa vo forme okamžitej precitlivenosti (ITH) a

V podstate ide o látky bielkovinovej povahy, ktoré sú v krvnej plazme:

Schéma č.2: Nešpecifické obranné mechanizmy: Humorálne faktory vnútorného prostredia

Biologické účinky aktivácie komplementu:

1) Kontrakcia hladkých svalov (C3a, C5a);

2) zvýšenie vaskulárnej permeability (C3a, C4a, C5a);

3) degranulácia bazofilov (C3a, C5a);

4) agregácia krvných doštičiek (C3a, C5a);

5) opsonizácia a fagocytóza (C3b);

6) aktivácia kinínového systému (C2b);

7) MAC, lýza;

8) Chemotaxia (C5a)

Aktivácia komplementového systému vedie k lýze cudzích a vírusom infikovaných buniek tela. *

Cudzia bunka (vľavo - klasická dráha aktivácie komplementu) je označená (opsonizovaná) väzbou na imunoglobulíny alebo (vpravo - alternatívna dráha komplementu) sú špecifické membránové štruktúry (napr. lipopolysacharidy alebo membránové antigény indukované vírusmi) "pozorovateľné" pre systém komplementu . Produkt C3b kombinuje obe reakčné cesty. Rozdeľuje C5 na C5a a C5b. Zložky C5b - C8 polymerizujú s C9 a vytvárajú tubulárny membránový útočný komplex (MAC), ktorý prechádza cez membránu cieľovej bunky a vedie k prieniku Ca 2+ do bunky (pri vysokých intracelulárnych koncentráciách je cytotoxický!), ako aj Na+ a H20.

* Aktivácia kaskády reakcií komplementového systému zahŕňa oveľa viac krokov, ako je znázornené v schéme. Konkrétne neexistujú žiadne rôzne inhibičné faktory, ktoré pomáhajú kontrolovať nadmernú reakciu v koagulačných a fibrinolytických systémoch.

Špecifické obranné mechanizmy bunkovej homeostázy

Vykonávané imunitným systémom tela a sú základom imunity.

Tkanivá (vrátane transplantovaných)

Proteíny a ich zlúčeniny s lipidmi, polysacharidy

Imunitný systém je zbierka.