Príznaky uzavretého poranenia hlavy. Dôsledky uzavretého kraniocerebrálneho poranenia Dôsledky poranenia hlavy ICD 10

Nasledujúce podkategórie (piaty znak) sú uvedené na voliteľné použitie pri dodatočnej charakterizácii stavu, keď nie je možné alebo praktické vykonať viacnásobné kódovanie na identifikáciu intrakraniálneho poranenia a otvorenej rany:

0 - žiadna otvorená intrakraniálna rana

1 - s otvorenou intrakraniálnou ranou

Traumatická kompresia mozgu NOS

Ohnisko(th)(th):

• cerebrálne
  • pomliaždenie
  • medzera
• traumatické intracerebrálne krvácanie

Traumatické krvácanie:

• cerebelárne
• intrakraniálna NOS

Poranenie mozgu NOS

Nezahŕňa: poranenie hlavy NOS (S09.9)

V Rusku je Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jednotný regulačný dokument na zisťovanie chorobnosti, dôvodov, prečo obyvateľstvo kontaktuje zdravotnícke zariadenia všetkých oddelení, a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. №170

Zverejnenie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na rok 2017 2018.

So zmenami a doplnkami WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

ICD 10 kódovanie otrasov mozgu

Otras mozgu sa považuje za najbežnejšie intrakraniálne poranenie mozgu, ktoré má reverzibilné následky a môže vyvolať iba funkčné, krátkodobé poruchy v jeho práci.

V neurochirurgii má otras mozgu podľa ICD 10 kód S06, ktorý definuje menšie porušenie vyvolané ľahkým poranením hlavy. Zranenia majú zvyčajne domáci, priemyselný a v niektorých prípadoch kriminálny podtext. Uzavreté kraniocerebrálne poranenie (CTBI) akejkoľvek etiológie a stupňa poškodenia sa považuje za indikáciu na hospitalizáciu v nemocnici na vyšetrenie a pozorovanie.

Vlastnosti diferenciácie diagnózy traumatického poranenia mozgu (TBI)

Otras mozgu nepredstavuje zvláštne nebezpečenstvo, ale zaslúži si zvýšenú pozornosť a pozorovanie v nemocnici po dobu 2-3 dní.

Lekár je povinný za dané časové obdobie odlíšiť diagnózu, a to presne vylúčiť prípadnú kontúziu mozgu, ktorá má mimoriadne nepriaznivé následky na život pacienta, ako je hematóm so zvýšeným edémom tkaniva a krvácaním.

Kontúzia označuje aj lézie hlavy bez rán a poškodenia celistvosti kostí lebky, má však rozsiahlejšie následky na celé telo, ktoré musí neurochirurg vylúčiť aj u pacienta s otrasom mozgu.

Klinické prejavy

Otras mozgu má množstvo charakteristických príznakov. Pri vyšetrovaní pacienta lekári zvyčajne počujú tieto subjektívne sťažnosti:

• krátkodobá strata vedomia sa pozoruje v 50% prípadov;
• ťažké alebo mierne závraty;
• nevoľnosť a možné zvracanie;
• bolesť hlavy;
• pocit slabosti a tepla v celom tele;
• zvýšené potenie;
• tinitus;
• poruchy spánku.

Na základe takýchto údajov môže lekár urobiť predbežnú diagnózu. Ďalej musí osoba s CTBI nevyhnutne ísť do nemocnice na pozorovanie a objasnenie diagnózy pomocou metód komplexného vyšetrenia.

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

• Scotted na akútnu gastroenteritídu

Samoliečba môže byť nebezpečná pre vaše zdravie. Pri prvom príznaku ochorenia sa poraďte s lekárom.

Otras mozgu - ICD 10

Toto poranenie mozgu je jednou z odrôd uzavretého kraniocerebrálneho poranenia (CBI). Spravidla sa pri otrase mozgu izoluje patológia miernej závažnosti. Príčiny tohto zranenia sú rôzne, môže to byť úder akoukoľvek silou, nehoda, úraz v práci, doma, pri páde, presnejšie takmer kdekoľvek. Preto je dnes tento CBI najčastejší zo všetkých poranení hlavy.

Otras mozgu, mikrobiálny 10 (medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie) má tiež svoj kód S06.0., ktorý uvádzajú špecialisti vo svojich hláseniach pri registrácii úrazu.

Symptómy

Príznaky otrasu mozgu sú výrazné, no tento sa dá ľahko zameniť s pomliaždeninou mozgu, ktorá predstavuje pre človeka značné nebezpečenstvo. Pri otrase mozgu je človek spravidla pri plnom vedomí. Symptómy sa môžu začať objavovať ihneď po poranení a/alebo po určitom čase.

Príznaky tohto zranenia môžu byť často nasledovné:

• bolesť hlavy;
• Nevoľnosť a v niektorých prípadoch vracanie;
• závraty;
• Všeobecná slabosť;
• Bolestivé pohyby očí.
• Variabilita pulzu a dýchania;
• Porucha spánku.

Táto symptomatológia je typickejšia pre miernu patológiu, s ťažkým zranením môže človek pocítiť edém v dôsledku vážneho poškodenia ciev mozgu, čo často vedie k vážnejším následkom. Najčastejšie je možná strata vedomia krátkodobej povahy (2-10 minút), ktorá je, samozrejme, určená závažnosťou prijatého poškodenia.

V závažnejších prípadoch sa môže vyskytnúť patológia, ako je pomliaždenie mozgu, ktorej symptómy sú veľmi podobné otrasom mozgu alebo modrín. Charakteristickým znakom je však silné krvácanie z uší, úst a nosa. Kontúzia je veľmi nebezpečná lézia, ktorá môže viesť k paralýze končatín a/alebo epileptickým záchvatom.

Pri ťažkom otrase mozgu môže obeť nakrátko stratiť pamäť a zažiť výraznú dezorientáciu, keď si človek nepamätá incident, ktorý sa mu stal.

Podľa 10 mikrobiálneho kódu je otras mozgu najľahším zranením zo všetkých ZMCHT.

Postup pri zranení

Ak vidíte, že osoba je v bezvedomí alebo sa zraňuje, bude užitočné vedieť, ako v tejto situácii konať a určiť, že osoba môže mať otras mozgu.

Na určenie otrasu mozgu, medzinárodného kódu pre mikrobiálne 10, stačí starostlivo posúdiť všeobecný stav obete, preto sa vykoná toto:

1. Vonkajšie posúdenie stavu obete.

Hlava osoby by mala byť starostlivo preskúmaná, či nemá otvorené rany. Skontrolujte, či nie je krvácajúca rana. Nie je nezvyčajné, že sa otras mozgu prejaví ako vnútorný hematóm (hrčka).

2. Kontrola celkových príznakov po úraze.

Príznaky sa môžu líšiť v závislosti od závažnosti poranenia. Príznaky po otrase mozgu sme už zvážili, takže v tomto prípade by ste si mali pamätať len na ich závažnosť.

Aby sme však po určitom čase presne identifikovali otras mozgu 10, je dôležité venovať pozornosť kognitívnym symptómom poranenia, ako sú:

• Náhla podráždenosť alebo excitabilita, ktorú samotná osoba nie je schopná vysvetliť;
• Apatia k tomu, čo sa deje, a viditeľné emocionálne výkyvy (od agresívneho stavu po plačlivý stav);
• Výrazné poruchy pamäti a logického myslenia. Ak dáte človeku problém vyriešiť, spravidla ho nebude môcť vyriešiť, čo sa prejaví jeho agresivitou a náhlou bolesťou hlavy;
• Pocit ospalosti je najčastejším príznakom otrasu mozgu.

3. Kontrola vedomia osoby bezprostredne po úraze.

Po údere je veľmi dôležité určiť, či došlo k strate vedomia a ako dlho k nej došlo. Tieto informácie budú užitočné najmä pre zdravotnícky personál, ktorý vám umožní doslova okamžite určiť stupeň poškodenia.

4. Sledujte stav obete Uistite sa, že počkajte na príchod sanitky a nenechajte obeť ani krok, aby ste lekárom poskytli úplné informácie o tom, čo sa stalo.

Diagnostika

Najčastejšie je lekár schopný takmer okamžite určiť toto poranenie ako mikrobiálne 10 CTBI - otras mozgu s touto klasifikáciou sa dá celkom ľahko identifikovať bežným neurologickým vyšetrením (hodnotenie stavu zraku, sluchu, reflexov a koordinácie) a test kognitívnych schopností, ktorý testuje pamäť, koncentráciu a pozornosť .

Počas vyšetrenia lekár vykoná nasledujúcu kontrolu znamienok, na základe ktorých sa stanoví diagnóza:

• Vyšetrenie na prítomnosť možného úderu do hlavy alebo priamo do hlavy;
• Strata vedomia, ktorá netrvá dlhšie ako 5 minút.
• Prítomnosť akéhokoľvek poškodenia lebky a jej mäkkých tkanív.
• Možné odchýlky tlaku CSF.

Avšak v závislosti od zranenia, o ktorom môže lekár pochybovať, môžu byť potrebné ďalšie diagnostické metódy.

• Tieto metódy zahŕňajú predovšetkým:
• Magnetická rezonancia a počítačová tomografia mozgu;
• rádiografia;
• Elektroencefalografia.

Pri stanovení diagnózy podľa kódu mikrobiálnej klasifikácie sa otras mozgu rovná uzavretému kraniocerebrálnemu poraneniu.

Lekárske ošetrenie

Mnohé obete po na prvý pohľad drobnom úraze pokračujú v bežných činnostiach, pričom nič nerobia. Takáto nedbanlivosť vo vzťahu k sebe však môže následne spôsobiť vážne komplikácie. Aj keď je podľa vás zranenie ľahké, v každom prípade je vhodné navštíviť lekára, pretože príznaky otrasu mozgu sa nemusia objaviť okamžite. V súčasnosti zvážime, ktoré skupiny liekov sa používajú na otras mozgu rôznej závažnosti.

V prípade zranenia sú predpísané také skupiny liekov ako:

• Analgetiká (analgin, pentalgin, baralgin);
• trankvilizéry (fenazepam, nozepam);
• Vazotropné činidlá (po 7 dňoch od poranenia).

Tieto lieky zahŕňajú:

Lieky poskytujú pomerne účinnú liečbu poškodenia mikrobiálneho CTBI, otras mozgu a jeho následky vo väčšine prípadov vymiznú po 2-3 týždňoch liečby.

Prevencia po otrase mozgu

Či už sa rozhodnete ísť rovno k lekárovi alebo ísť domov, mali by ste vedieť, ako sa po tomto úraze správať.

S miernou mozgovou príhodou sa spravidla neuchyľujú k liekovej terapii, ale sú obmedzené len na niekoľko odporúčaní.

Odborníci odporúčajú dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• Ihneď po otrase mozgu aplikujte ľad na postihnutú oblasť hlavy, ak je to možné. Je vhodné vykonávať tieto činnosti každé tri hodiny.
• Ak je to potrebné, môžete užívať lieky proti bolesti, ale pri otvorenom krvácaní sa neodporúča užívať taký liek ako: aspirín, pretože môže ešte viac zvýšiť krvácanie;
• Ak je človek pri vedomí, snažte sa klásť akékoľvek otázky častejšie, ak je pre človeka ťažké odpovedať na najjednoduchšie otázky, znamená to, že došlo k poruche pamäti. Pri ďalšom zhoršení pamäti by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom.
• Je potrebné vyhnúť sa akémukoľvek fyzickému a psychickému stresu, pretože výrazne zaťažuje centrálny nervový systém;
• Pri otrase mozgu je veľmi dôležité, aby osoba zostala niekoľko dní v posteli. Je dôležité úplne opustiť rôzne zrakové a sluchové podnety, ako sú: TV, počítač, počúvanie hudby;
• Snažte sa jesť správne potraviny. V čase liečby je vhodné vzdať sa rôznych mastných jedál a energetických nápojov. Snažte sa jesť ovocie a zeleninu, ryby, orechy, čučoriedky.

Mali by ste sa úplne vzdať alkoholu, najmenej 2 týždne po údere.

Stojí za zmienku, že otrasový kód mikrobiálny 10 nikdy nie je sprevádzaný žiadnymi organickými léziami. Bez ohľadu na to, aký závažný je otras mozgu, nemali by ste túto formu patológie zanedbávať. Aby ste sa úplne vyhli možným následkom, odporúča sa okamžite konzultovať s lekárom.

Kód mkb zchmt sgm

1049 univerzít, 2211 predmetov.

Uzavreté kraniocerebrálne poranenie (otras mozgu, pomliaždenie hlavy)

Účel etapy: Obnova funkcií všetkých životne dôležitých systémov a orgánov

S06.0 Otras mozgu

S06.1 Traumatický edém mozgu

S06.2 Difúzne poškodenie mozgu

S06.3 Fokálne poranenie mozgu

S06.4 Epidurálne krvácanie

S06.5 Traumatické subdurálne krvácanie

S06.6 Traumatické subarachnoidálne krvácanie

S06.7 Intrakraniálne poškodenie s predĺženou kómou

S06.8 Iné vnútrolebečné poranenia

S06.9 Nešpecifikované vnútrolebečné poranenie

Definícia: Uzavreté kraniocerebrálne poranenie (CTBI) je poranenie lebky a

mozog, ktorý nie je sprevádzaný porušením integrity mäkkých tkanív hlavy a / alebo

aponeurotické naťahovanie lebky.

Open TBI zahŕňa zranenia, ktoré sú sprevádzané porušením

celistvosť mäkkých tkanív hlavy a aponeurotickej prilby lebky a / alebo zodpovedajúce

zóna zlomeniny vuyu. Medzi penetrujúce zranenia patrí také TBI, ktoré je sprevádzané o

je poháňaný zlomeninami lebečných kostí a poškodením dura mater mozgu s

výskyt likvorových fistúl (likvorea).

Primárne – poškodenie je spôsobené priamym vplyvom traumy –

trecie sily na kosti lebky, mozgových blán a mozgového tkaniva, ciev mozgu a tekutiny

Sekundárne - poškodenie, ktoré nie je spojené s priamym poškodením mozgu,

ale sú spôsobené následkami primárneho poškodenia mozgu a vyvíjajú sa hlavne

podľa typu sekundárnych ischemických zmien v mozgovom tkanive. (vnútrolebečné a systémové

1. intrakraniálne - cerebrovaskulárne zmeny, poruchy likvoru

reakcie, edém mozgu, zmeny intrakraniálneho tlaku, syndróm dislokácie.

2. systémová - arteriálna hypotenzia, hypoxia, hyper- a hypokapnia, hyper- a

hyponatriémia, hypertermia, porucha metabolizmu sacharidov, DIC.

Podľa závažnosti stavu pacientov s TBI – na základe posúdenia stupňa depresie

vedomie obete, prítomnosť a závažnosť neurologických symptómov,

prítomnosť alebo neprítomnosť poškodenia iných orgánov. Najväčšia distribúcia polo-

chila Glasgow coma scale (návrh G. Teasdale a B. Jennet 1974). Stav budovy

tí, ktorí dali, sa hodnotia pri prvom kontakte s pacientom, po 12 a 24 hodinách podľa troch parametrov

rámce: otvorenie očí, odozva reči a motorická odozva v reakcii na vonkajšie

podráždenie. Existuje klasifikácia porúch vedomia v TBI na základe kvality

hodnotenie miery útlaku vedomia, kde sú nasledovné gradácie

Ľahké traumatické poškodenie mozgu zahŕňa otras mozgu a miernu mozgovú kontúziu.

stupňa. CTBI strednej závažnosti - pomliaždenie mozgu strednej závažnosti. cha-

zhelee CTBI zahŕňajú ťažkú ​​kontúziu mozgu a všetky typy kompresie hlavy

2. mierny;

4. extrémne ťažké;

Kritériá pre uspokojivý stav sú:

1. jasné vedomie;

2. absencia porušení životných funkcií;

3. absencia sekundárnych (dislokačných) neurologických príznakov, č

účinok alebo mierna závažnosť primárnych hemisférických a kraniobazálnych symptómov.

Nehrozí žiadne ohrozenie života, prognóza uzdravenia býva dobrá.

Kritériá pre stav strednej závažnosti sú:

1. jasné vedomie alebo mierna strnulosť;

2. vitálne funkcie nie sú narušené (je možná len bradykardia);

3. fokálne symptómy - určité hemisférické a kranio-

základné príznaky. Niekedy sú jednotlivé, mierne výrazné stonky

príznaky (spontánny nystagmus atď.)

Na uvedenie stavu strednej závažnosti stačí mať jeden z

špecifikované parametre. Ohrozenie života je bezvýznamné, prognóza obnovy práce

schopnosti sú často priaznivé.

1. zmena vedomia na hlbokú strnulosť alebo strnulosť;

2. porušenie vitálnych funkcií (mierne v jednom alebo dvoch ukazovateľoch);

3. fokálne príznaky - kmeňové príznaky sú stredne výrazné (anizokória, mierne

pohľad nadol, spontánny nystagmus, kontralaterálny pyramídový

disociácia meningeálnych symptómov pozdĺž osi tela atď.); možno ostro vyjadriť

hemisférické a kraniobazálne symptómy manželky vrátane epileptických záchvatov,

paréza a paralýza.

Na konštatovanie vážneho stavu je však dovolené mať tieto porušenia

podľa jedného z parametrov. Ohrozenie života je značné, do značnej miery závisí od dĺžky trvania

závažnosť závažného stavu, je prognóza obnovenia práceneschopnosti často nepriaznivá

1. porucha vedomia až stredná alebo hlboká kóma;

2. výrazné porušenie životných funkcií viacerými spôsobmi;

3. fokálne príznaky - stopkové príznaky sú jasne vyjadrené (paréza pohľadu nahor, výrazná

anizokória, vertikálna alebo horizontálna divergencia oka, tonická spontánna

nystagmus, znížená reakcia zreníc na svetlo, bilaterálne patologické reflexy,

znížiť stuhnutosť atď.); hemisférické a kraniobazálne symptómy prudko

vyjadrené (až po bilaterálnu a viacnásobnú parézu).

Pri zistení mimoriadne závažného stavu je potrebné mať výrazné poruchy

rozhodnutia o všetkých parametroch a jeden z nich je nevyhnutne obmedzujúci, hrozbou pre

život je maximálny. Prognóza zotavenia je často nepriaznivá.

Kritériá pre konečný stav sú nasledujúce:

1. porušenie vedomia na úroveň transcendentálnej kómy;

2. kritické porušenie vitálnych funkcií;

3. ložiskové symptómy - kmeň vo forme limitujúcej bilaterálnej mydriázy,

absencia rohovkových a pupilárnych reakcií; hemisférické a kraniobazálne sa zvyčajne menia

pokryté cerebrálnymi a kmeňovými poruchami. Prognóza prežitia pacienta je nepriaznivá

2. otvorené: a) neprenikajúce; b) penetračný;

Typy poškodenia mozgu sú:

1. otras mozgu- stav, ktorý sa vyskytuje častejšie v dôsledku expozície

účinky malej traumatickej sily. Vyskytuje sa u takmer 70 % pacientov s TBI.

Otras mozgu je charakterizovaný absenciou straty vedomia alebo krátkodobou stratou vedomia.

vedomie po traume: od 1-2 minút. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, nevoľnosť

poznámka, zriedkavo vracanie, závraty, slabosť, bolesť pri pohybe očných buliev.

Môže existovať mierna asymetria šľachových reflexov. Retrográdna amnézia (EÚ-

či k nemu dôjde) je krátkodobý. Neexistuje žiadna anteroretrográdna amnézia. Pri otrasení-

v mozgu sú tieto javy spôsobené funkčnou léziou mozgu a

prejsť po 5-8 dňoch. Na stanovenie diagnózy nie je potrebné mať diagnózu.

všetky vyššie uvedené príznaky. Otras mozgu je jediná forma a nie je

rozdelené do stupňov závažnosti;

2. pomliaždenie mozgu je poškodenie vo forme makroštrukturálnej deštrukcie

mozgovej hmoty, často s hemoragickou zložkou, ktorá sa vyskytla v čase aplikácie

traumatická sila. Podľa klinického priebehu a závažnosti poškodenia mozgu

modriny mozgového tkaniva sa delia na mierne, stredne ťažké a ťažké modriny):

Ľahké poranenie mozgu(10-15% postihnutých). Po zranení, ut-

Rata vedomia od niekoľkých minút do 40 minút. Väčšina z nich má retrográdnu amnéziu

zia po dobu do 30 min. Ak sa vyskytne anteroretrográdna amnézia, potom je krátkodobá.

živý. Po nadobudnutí vedomia sa obeť sťažuje na bolesť hlavy,

nevoľnosť, vracanie (často opakované), závraty, oslabenie pozornosti, pamäti. Môcť

zisťuje sa nystagmus (zvyčajne horizontálny), anizoreflexia a niekedy aj mierna hemiparéza.

Niekedy existujú patologické reflexy. V dôsledku subarachnoidálneho krvácania

vplyv možno zistiť ľahko vyjadrený meningeálny syndróm. Dá sa pozerať-

Xia brady- a tachykardia, prechodné zvýšenie krvného tlaku NMM Hg.

čl. Symptómy zvyčajne ustúpia do 1-3 týždňov po poranení. Zranenie hlavy -

ľahké poranenie mozgu môže byť sprevádzané zlomeninami lebky.

Stredné poškodenie mozgu. Strata vedomia trvá od

koľko desiatok minút až 2-4 hodín. Útlm vedomia do úrovne stredne ťažkého resp

hlboké omráčenie môže pretrvávať niekoľko hodín alebo dní. Pozorovanie-

silná bolesť hlavy, často opakované vracanie. Horizontálny nystagmus, oslabený

zníženie reakcie zrenice na svetlo, je možné porušenie konvergencie. Disso-

kation šľachových reflexov, niekedy stredne výrazná hemiparéza a patologická

nebeské reflexy. Môžu sa vyskytnúť zmyslové poruchy, poruchy reči. menin-

syndróm uzdravenia je stredne výrazný a tlak CSF je mierne zvýšený (v dôsledku

vrátane obetí, ktoré majú likvoreu). Existuje tachykardia alebo bradykardia.

Poruchy dýchania vo forme stredne ťažkej tachypnoe bez poruchy rytmu a nevyžaduje si aplikáciu

vojenská korekcia. Teplota je subfebrilná. Na 1. deň môže byť psychomotorický

vzrušenie, niekedy konvulzívne záchvaty. Existuje retro- a anteroretrográdna amnézia

Ťažké poranenie mozgu. Strata vedomia trvá od niekoľkých hodín do

koľko dní (u niektorých pacientov s prechodom do apalického syndrómu alebo akinetického

mutizmus). Útlak vedomia až stupor alebo kóma. Môže existovať výrazný psychomotorický

noe excitácia, po ktorej nasleduje atónia. Výrazné kmeňové príznaky - plávajúce

pohyby očnej gule, vzdialenosť očnej gule pozdĺž vertikálnej osi, fixácia

pohľad nadol, anizokória. Reakcia zreníc na svetlo a reflexy rohovky sú potlačené. lastovička-

je porušená. Niekedy sa hormetónia vyvinú na bolestivé podnety alebo spontánne.

Obojstranné patologické reflexy chodidiel. Dochádza k zmenám svalového tonusu

sa, často - hemiparéza, anizoreflexia. Môžu sa vyskytnúť záchvaty. Porušenie

dýchanie - podľa centrálneho alebo periférneho typu (tachy- alebo bradypnoe). Arteri-

nálny tlak je buď zvýšený alebo znížený (môže byť normálny) a s atonickým

kóma je nestabilná a vyžaduje neustálu lekársku podporu. Vyjadril sa mi-

Špeciálna forma mozgovej kontúzie je difúzne axonálne poškodenie

mozog. Medzi jej klinické príznaky patrí dysfunkcia mozgového kmeňa – depresia

zatienenie vedomia do hlbokej kómy, výrazné porušenie vitálnych funkcií, ktoré

ktoré vyžadujú povinnú lekársku a hardvérovú korekciu. Letalita pri

difúzne axonálne poškodenie mozgu je veľmi vysoké a dosahuje 80-90% a vo vysokom

žijúci vyvinie apalický syndróm. Difúzne axonálne poškodenie

sprevádzané tvorbou intrakraniálnych hematómov.

3. Kompresia mozgu ( rastúce a nerastúce) - vzniká v dôsledku poklesu v

sheniya intrakraniálny priestor formácie zaberajúce priestor. Treba to mať na pamäti

že akákoľvek „nestavebná“ kompresia v TBI sa môže stať progresívnou a viesť k

silná kompresia a dislokácia mozgu. Nezvyšujúce sa tlaky zahŕňajú

kompresia úlomkami kostí lebky s depresívnymi zlomeninami, tlak na mozog

mi cudzie telesá. V týchto prípadoch sa samotná tvorba stláčajúca mozog nezvyšuje

vatsya v objeme. V genéze kompresie mozgu zohráva vedúcu úlohu sekundárne intrakraniálne

nye mechanizmy. Zvyšujúce sa tlaky zahŕňajú všetky typy intrakraniálnych hematómov

a pomliaždeniny mozgu sprevádzané hromadným účinkom.

5. mnohopočetné intratekálne hematómy;

6. subdurálne hydromasy;

Hematómy môže byť: ostrý(prvé 3 dni) subakútna(4 dni-3 týždne) a

chronický(po 3 týždňoch).

Klasický __________ klinický obraz intrakraniálnych hematómov zahŕňa prítomnosť

svetelná medzera, anizokória, hemiparéza, bradykardia, ktorá je menej častá.

Klasická klinika sa vyznačuje hematómami bez sprievodného poranenia mozgu. Na

trpia hematómami v kombinácii s pomliaždeninami mozgu už od prvých hodín

TBI, existujú príznaky primárneho poškodenia mozgu a príznaky kompresie a dislokácie

katióny mozgu spôsobené pomliaždením mozgového tkaniva.

1. intoxikácia alkoholom (70 %).

2. TBI v dôsledku epileptického záchvatu.

1. zranenia v cestnej premávke;

2. domáce zranenie;

3. pád a športové zranenie;

Dávajte pozor na prítomnosť viditeľného poškodenia kože hlavy.

Periorbitálny hematóm („príznak okuliarov“, „oko mývala“) naznačuje zlomeninu

poschodie prednej lebečnej jamky. Hematóm v oblasti mastoidného výbežku (príznak Butt-

la) sprevádza zlomeninu pyramídy spánkovej kosti. Hemotympanum alebo prietrž bubienka

noahova membrána môže zodpovedať zlomenine spodiny lebečnej. Nosové alebo ušné

Liquorrhea indikuje zlomeninu spodnej časti lebky a prenikajúcu TBI. Zvuk „trem-

zlomený hrniec“ s perkusiou lebky sa môže vyskytnúť pri zlomeninách kostí oblúka lebky

repa. Exoftalmus s edémom spojovky môže naznačovať vznik karotídy

kavernózna anastomóza alebo na vytvorený retrobulbárny hematóm. Hematóm mäkký -

niektoré tkanivá v okcipito-cervikálnej oblasti môžu byť sprevádzané zlomeninou okcipitálnej kosti

a (alebo) pomliaždenie pólov a bazálnych oblastí predných lalokov a pólov spánkových lalokov.

Nepochybne je povinné posúdiť úroveň vedomia, prítomnosť meningeálnych

príznaky, stav zreničiek a ich reakcia na svetlo, funkcie hlavových nervov a pohyb

negatívne funkcie, neurologické symptómy, zvýšený intrakraniálny tlak,

dislokácia mozgu, rozvoj akútnej oklúzie mozgovomiechového moku.

Taktika lekárskej starostlivosti:

Výber taktiky na liečbu obetí je určený povahou poranenia hlavy.

mozgu, kosti klenby a spodiny lebečnej, sprievodná extrakraniálna trauma a rôzne

vývoj komplikácií v dôsledku traumy.

Hlavnou úlohou pri poskytovaní prvej pomoci obetiam TBI nie je

nech rozvoj arteriálnej hypotenzie, hypoventilácie, hypoxie, hyperkapnie, tzv

ako tieto komplikácie vedú k ťažkému ischemickému poškodeniu mozgu a sprevádzaniu

sú spojené s vysokou úmrtnosťou.

V tomto ohľade, v prvých minútach a hodinách po poranení, všetky terapeutické opatrenia

musí podliehať pravidlu ABC:

A (dýchacie cesty) - zabezpečenie priechodnosti dýchacieho traktu;

B (dýchanie) - obnovenie dostatočného dýchania: odstránenie obštrukcie dýchania

ciest, drenáž pleurálnej dutiny pneumo-, hemotorax, mechanická ventilácia (podľa

C (cirkulácia) - kontrola činnosti kardiovaskulárneho systému: rýchlo

obnovenie bcc (transfúzia roztokov kryštaloidov a koloidov), s nedostatočnou

presnosť myokardu - zavedenie inotropných liekov (dopamín, dobutamín) alebo vazo-

presory (adrenalín, norepinefrín, mezatón). Treba pripomenúť, že bez normalizácie

tácii hmoty cirkulujúcej krvi je zavedenie vazopresorov nebezpečné.

Indikácie pre tracheálnu intubáciu a mechanickú ventiláciu sú apnoe a hypoapnoe,

prítomnosť cyanózy kože a slizníc. Intubácia nosa má množstvo výhod.

stvorenia, pretože s TBI nie je vylúčená pravdepodobnosť cervikospinálneho poranenia (a preto

všetky obete pred objasnením povahy zranenia v prednemocničnom štádiu

dimo na fixáciu krčnej chrbtice, zavedenie špeciálnej krčnej brány-

prezývky). Normalizovať rozdiel v arteriovenóznom kyslíku u pacientov s TBI

je vhodné použiť zmesi kyslík-vzduch s obsahom kyslíka do

Povinnou súčasťou liečby ťažkej TBI je eliminácia hypovola-

mii a na tento účel sa kvapalina zvyčajne podáva v objeme 30-35 ml / kg za deň. výnimkou

sú pacienti s akútnym okluzívnym syndrómom, u ktorých je miera produkcie CSF

priamo závisí od vodnej bilancie, takže dehydratácia je v nich oprávnená, čo umožňuje

zníženie ICP.

Na prevenciu intrakraniálnej hypertenzie a poškodzuje jej mozog

následky v prednemocničnom štádiu, glukokortikoidné hormóny a salure-

Glukokortikoidné hormóny zabrániť rozvoju intrakraniálnej hypertenzie

zia stabilizáciou permeability hematoencefalickej bariéry a znížením

extravazácia tekutiny do mozgového tkaniva.

Prispievajú k ústupu perifokálneho edému v oblasti poranenia.

V prednemocničnom štádiu sa odporúča intravenózne alebo intramuskulárne podanie.

nie prednizolón v dávke 30 mg

Treba však mať na pamäti, že kvôli súbežnému mineralokortikoidu

Prednizolón je schopný zadržiavať sodík v tele a zvyšuje jeho vylučovanie

draslíka, čo nepriaznivo ovplyvňuje celkový stav pacientov s TBI.

Preto je výhodné použiť dexametazón v dávke 4-8 mg, ktorá

prakticky nemá mineralokortikoidné vlastnosti.

Pri absencii porúch krvného obehu súčasne s glukokortikoidom

hormóny na odvodnenie mozgu, je možné predpísať vysokorýchlostné salureti-

kov, napríklad lasix in dozemg (2-4 ml 1% roztoku).

Gangliové blokujúce lieky na vysoký stupeň intrakraniálnej hypertenzie

sú kontraindikované, pretože sa môže vyvinúť so znížením systémového krvného tlaku

úplná blokáda cerebrálneho prietoku krvi v dôsledku kompresie kapilár mozgu edematózneho mozgu

Na zníženie intrakraniálneho tlaku ako v prednemocničnom štádiu, tak aj v

nemocnice – nepoužívať osmoticky aktívne látky (manitol), pretože

s poškodenou hematoencefalickou bariérou vytvárajú gradient ich koncentrácie

čakanie na substanciu mozgu a cievneho riečiska nie je možné a je pravdepodobné zhoršenie

pacienta v dôsledku rýchleho sekundárneho zvýšenia intrakraniálneho tlaku.

Výnimkou je hrozba dislokácie mozgu, sprevádzaná ťažkým

poruchy dýchania a krvného obehu.

V tomto prípade je vhodné intravenózne podať manitol (manitol) z výpočtu

a 0,5 g / kg telesnej hmotnosti vo forme 20% roztoku.

Postupnosť opatrení na poskytovanie neodkladnej starostlivosti v prednemocničnom štádiu

Pri otrase mozgu nie je potrebná núdzová starostlivosť.

S psychomotorickou agitáciou:

2-4 ml 0,5% roztoku seduxenu (relanium, sibazon) intravenózne;

Prevoz do nemocnice (na neurologické oddelenie).

V prípade modrín a kompresie mozgu:

1. Zabezpečte prístup do žily.

2. S rozvojom terminálneho stavu vykonajte srdcovú resuscitáciu.

3. V prípade obehovej dekompenzácie:

Reopoliglyukin, kryštaloidné roztoky intravenózne;

V prípade potreby dopamín 200 mg v 400 ml izotonického roztoku sodíka

chlorid alebo akýkoľvek iný kryštaloidný roztok intravenózne rýchlosťou, ktorá poskytuje

pečenie udržiavanie krvného tlaku na úrovni RT. čl.;

4. Pri bezvedomí:

Kontrola a mechanické čistenie ústnej dutiny;

Aplikácia Sellickovho manévru;

Vykonávanie priamej laryngoskopie;

Neprehýbajte chrbticu v krčnej oblasti!

Stabilizácia krčnej chrbtice (mierne natiahnutie rukami);

Tracheálna intubácia (bez svalových relaxancií!), Bez ohľadu na to, či bude

byť poháňaný ventilátorom alebo nie; svalové relaxanciá (sukcinylcholín chlorid - dicilín, listenone in

dávka 1-2 mg/kg; injekcie vykonávajú iba lekári resuscitačných a chirurgických brigád

Ak je spontánne dýchanie neúčinné, je indikovaná umelá ventilácia.

pľúcna cirkulácia v režime miernej hyperventilácie (12-14 l/min pre pacienta s váhou).

5. Pri psychomotorickej agitácii, kŕčoch a ako premedikácia:

0,5-1,0 ml 0,1% roztoku atropínu subkutánne;

Intravenózny propofol 1-2 mg/kg, alebo tiopental sodný 3-5 mg/kg, alebo 2-4 ml 0,5%

roztoku seduxenu, alebo ml 20 % roztoku oxybutyrátu sodného, ​​alebo dormicum 0,1-

Počas prepravy je potrebná kontrola dýchacieho rytmu.

6. So syndrómom intrakraniálnej hypertenzie:

2-4 ml 1% roztoku furosemidu (lasix) intravenózne (s dekompenzovaným

strata krvi v dôsledku kombinovaného poranenia, nepodávajte Lasix!);

Umelá hyperventilácia pľúc.

7. So syndrómom bolesti: intramuskulárne (alebo intravenózne pomaly) 30 mg-1,0

ketorolac a 2 ml 1-2% roztoku difenhydramínu a (alebo) 2-4 ml (mg) 0,5% roztoku

tramala alebo iné nenarkotické analgetikum vo vhodných dávkach.

8. Na poranenia hlavy a vonkajšie krvácanie z nich:

Toaleta na rany s antiseptickou úpravou okrajov (pozri kap. 15).

9. Prevoz do nemocnice, kde je neurochirurgická služba; s plačom-

v psychickom stave - na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Zoznam základných liekov:

1. *Dopamín 4%, 5 ml; amp

2. Infúzny roztok dobutamínu 5 mg/ml

4. *Prednizolón 25 mg 1 ml, amp

5. * Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Oxybutyrát sodný 20% 5 ml, amp

8. * Síran horečnatý 25% 5,0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0; amp

Zoznam doplnkových liekov:

1. * Atropín sulfát 0,1 % - 1,0, amp

2. *Betametazón 1 ml, amp

3. * Epinefrín 0,18 % - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhydramín 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte obrázok zhromaždiť.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Archív - Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2010 (obj. č. 239)

Následky intrakraniálneho poškodenia (T90.5)

všeobecné informácie

Stručný opis

Traumatické zranenie mozgu(TBI) je poškodenie mozgu rôzneho stupňa, pri ktorom je trauma etiologickým faktorom. Traumatické poranenie mozgu v detstve sa vzťahuje na časté a ťažké typy traumatických poranení a predstavuje 25-45% všetkých prípadov traumatických poranení.

Frekvencia traumatických poranení mozgu v posledných rokoch výrazne vzrástla v dôsledku zvýšenia frekvencie nehôd motorových vozidiel. Klinický obraz ovplyvňujú anatomické a fyziologické znaky neúplnej ontogenézy mozgu, mechanizmus poranenia, premorbidné znaky nervového systému a cerebrovaskulárne komplikácie. Na rozdiel od dospelých, najmä u malých detí, stupeň útlmu vedomia často nezodpovedá závažnosti poškodenia mozgu. Otras mozgu, ľahké až stredne ťažké pomliaždeniny mozgu u detí môžu často nastať bez straty vedomia a ľahké až stredne ťažké pomliaždeniny mozgu môžu nastať bez fokálnych neurologických príznakov alebo s minimálnou závažnosťou.

Protokol"Následky intrakraniálneho poranenia"

Kód ICD-10: T 90,5

Klasifikácia

Otvorené traumatické poškodenie mozgu

Charakterizované prítomnosťou poranení mäkkých tkanív hlavy s poškodením aponeurózy alebo zlomeninou kostí základne lebky, sprevádzané odtokom mozgovomiechového moku z nosa alebo ucha.

1. Penetrujúce traumatické poranenie mozgu, pri ktorom dochádza k poškodeniu dura mater.

2. Nepenetrujúce traumatické poškodenie mozgu:

3. Uzavreté kraniocerebrálne poranenie – celistvosť integumentu hlavy nie je porušená.

Podľa povahy a závažnosti poškodenia mozgu:

Otras mozgu – commotion cerebri, pri ktorom nie sú zjavné morfologické zmeny;

Pomliaždenie mozgu – pomliaždenie mozgu, (ľahké, stredné a ťažké);

Difúzne axonálne poškodenie.

Kompresia mozgu- cerebri cerebri:

1. Epidurálny hematóm.

2. Subdurálny hematóm.

3. Intracerebrálny hematóm.

4. Depresívna zlomenina.

5. Subdurálna hydroma.

6. Pneumocefalus.

7. Ohnisko poranenia – rozdrvenie mozgu.

Následky ťažkého traumatického poškodenia mozgu:

1. Syndróm traumatickej cerebroasténie.

2. Traumatická hypertenzia-hydrocefalický syndróm.

3. Syndróm porúch hybnosti vo forme paréz a ochrnutí končatín.

4. Traumatická epilepsia.

5. Poruchy podobné neuróze.

6. Psychopatické stavy.

Diagnostika

Diagnostické kritériá

Otras mozgu. Klasickými príznakmi otrasu mozgu sú strata vedomia, vracanie, bolesť hlavy a retrográdna amnézia. Bežné príznaky sú nystagmus, letargia, slabosť, ospalosť. Nezistili sa žiadne príznaky lokálneho poškodenia mozgu, zmeny tlaku mozgovomiechového moku ani prekrvenie očného pozadia.

Zranenie mozgu. Klinické príznaky pozostávajú z cerebrálnych a fokálnych porúch. V typických prípadoch poranenia mozgu v prvých dňoch sa pozoruje bledosť, bolesť hlavy, predovšetkým v oblasti poranenia, opakované vracanie, bradykardia, respiračná arytmia, znížený krvný tlak, stuhnutosť šije a pozitívny Kernigov príznak. Meningeálne príznaky sú spôsobené edémom a krvou v subarachnoidálnom priestore. Cerebrospinálny mok často obsahuje krv. Po 1-2 dňoch sa teplota krvi výrazne zvýši, keď sa vyvinie toxikóza a leukocytóza sa zvýši v krvi s posunom doľava.

Najčastejšími fokálnymi príznakmi kontúzie sú mono- a hemiparéza, hemi- a pseudoperiférne zmyslové poruchy, narušené zorné pole a rôzne druhy porúch reči. Svalový tonus na postihnutých končatinách, znížený v prvých dňoch po úraze, sa následne zvyšuje pri spastickom type a má príznaky pyramídovej lézie.

Pre kontúziu mozgu nie je typické poškodenie hlavových nervov. Porážka okulomotorických, tvárových a sluchových nervov núti človeka premýšľať o zlomenine spodnej časti lebky. Po určitom čase po poranení mozgu sa môže vyvinúť traumatická epilepsia s celkovými kŕčovými alebo fokálnymi záchvatmi, po ktorých sa rozvinú duševné poruchy, agresivita, depresia a poruchy nálady. V školskom veku dominujú vegetatívne zmeny, nedostatok pozornosti, zvýšená únava, labilita nálad.

Kompresia mozgu. Najčastejšími príčinami kompresie mozgu sú intrakraniálne hematómy, depresívne zlomeniny lebky a edém – opuch mozgu hrá menšiu úlohu. Traumatické krvácania sú epidurálne, subdurálne, subarachnoidálne, parenchymálne a ventrikulárne. Pre kompresiu mozgu je veľmi charakteristická prítomnosť ľahkého intervalu medzi poranením a objavením sa prvých symptómov kompresie, ktorá sa ďalej pomerne rýchlo zintenzívňuje.

epidurálny hematóm. Krvácanie medzi dura mater a kosťami lebky v mieste zlomeniny sa najčastejšie vyskytuje vo fornixe. Najdôležitejším príznakom hematómu je anizokória s rozšírenou zrenicou na strane hematómu. Fokálne príznaky poškodenia mozgu sú spôsobené lokalizáciou hematómu. Najčastejšími príznakmi podráždenia sú fokálne (jacksonovské) epileptické záchvaty a prolapsové príznaky, pyramídové vo forme mono-, hemiparézy alebo obrny na strane oproti rozšírenej zrenici. Opakovaná strata vedomia má veľkú diagnostickú hodnotu. Pri podozrení na epidurálny hematóm je indikovaný chirurgický zákrok.

subdurálny hematóm je masívne nahromadenie krvi v subdurálnom priestore. Pri subdurálnom hematóme je zaznamenaná svetlá medzera, ale je dlhšia. Fokálne symptómy kompresie mozgu sa vyvíjajú v kombinácii s cerebrálnymi poruchami. Charakterizované meningeálnymi znakmi. Konštantným príznakom je pretrvávajúca bolesť hlavy, sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním, čo naznačuje hypertenziu. Často sa vyvíjajú Jacksonské záchvaty. Pacienti sú často vzrušení, dezorientovaní.

Sťažnosti a anamnéza
Sťažnosti na časté bolesti hlavy, ktoré sú lokalizované častejšie v oblasti čela a zátylku, menej často v časových a temenných oblastiach, sú sprevádzané nevoľnosťou a niekedy vracaním, ktoré prináša úľavu, závraty, slabosť, únavu, podráždenosť, narušený, nepokojný spánok. Meteorologická závislosť, emočná labilita, znížená pamäť, pozornosť. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na záchvaty, obmedzenie pohybu v kĺboch, slabosť v nich, zhoršená chôdza, oneskorenie v psychoverbálnom vývoji. História traumatického poranenia mozgu.

Fyzikálne vyšetrenie:štúdium psycho-emocionálnej sféry, neurologického stavu, autonómneho nervového systému odhaľuje funkčné poruchy nervového systému, emočnú labilitu, javy cerebroasténie.
Motorické poruchy - parézy, ochrnutie, kontraktúry a stuhnutosť kĺbov, hyperkinéza, oneskorený psychoverbálny vývoj, epileptické záchvaty, patológia orgánov zraku (strabizmus, nystagmus, atrofia zrakových nervov), mikrocefália alebo hydrocefalus.

Laboratórny výskum:

3. Biochemický krvný test.

Inštrumentálny výskum:

1. RTG lebky - je predpísaný na vylúčenie zlomenín lebky.

2. EMG - podľa indikácií umožňuje identifikovať stupeň poškodenia vznikajúceho v myoneurálnych zakončeniach a svalových vláknach. Pri traumatických poraneniach mozgu sa častejšie pozoruje EMG 1. typu, čo odráža patológiu centrálneho motorického neurónu a vyznačuje sa zvýšenou synergickou aktivitou dobrovoľnej kontrakcie.

3. Ultrazvuk mozgových ciev na vylúčenie vaskulárnej patológie mozgu.

4. Neurosonografia - vylúčiť intrakraniálnu hypertenziu, hydrocefalus.

5. CT alebo MRI podľa indikácií, aby sa vylúčilo organické poškodenie mozgu.

6. EEG pri traumatickom poranení mozgu. Posttraumatické obdobie je ďalej charakterizované progresiou vegetatívnych, emocionálnych a intelektuálnych duševných porúch, ktoré u mnohých obetí vylučujú plnohodnotnú pracovnú aktivitu.
Dynamika, mäkkosť fokálnych symptómov, prevaha cerebrálnych generalizovaných reakcií, charakteristických pre deti, slúži ako dôvod na určenie závažnosti poranenia, ktoré sprevádza jeho komplikáciu.

EEG pri otrase mozgu: mierne alebo stredne ťažké zmeny biopotenciálov vo forme dezorganizácie α rytmu, prítomnosti miernej patologickej aktivity a EEG známok dysfunkcie štruktúr mozgového kmeňa.

EEG s pomliaždeninami mozgu: na EEG sa zaznamenávajú porušenia kortikálneho rytmu, hrubé mozgové poruchy vo forme dominancie pomalých vĺn. Niekedy sa na EEG objavia akútne potenciály, difúzne vrcholy, pozitívne hroty. Stabilné difúzne β vlny, ktoré sú kombinované s výbuchmi θ oscilácií s vysokou amplitúdou.

U detí v školskom veku je väčšia pravdepodobnosť, že zaznamenajú mierne zmeny na EEG. Na pozadí nerovnomernej amplitúdy, ale stabilného rytmu sa zistí nehrubá θ a β aktivita. V polovici prípadov sa na EEG objavia samostatné ostré vlny, asynchrónne a synchronizované β oscilácie, bilaterálne β vlny a ostré potenciály v zadných hemisférach.

EEG pri ťažkom traumatickom poranení mozgu: v akútnom období ťažkého TBI sa najčastejšie zaznamenávajú závažné poruchy EEG vo forme dominancie pomalých foriem aktivity vo všetkých častiach hemisfér. U väčšiny pacientov EEG vykazuje známky dysfunkcie bazálno-diencefalických štruktúr a ložiskové prejavy.

Indikácie pre odborné konzultácie:

1. Očný lekár.

2. Logopéd.

3. Ortopéd.

4. Psychológ.

5. Protetik.

7. Audiológ.

8. Neurochirurg.

Minimálne vyšetrenia pri návšteve nemocnice:

1. Kompletný krvný obraz.

2. Všeobecná analýza moču.

3. Výkaly na vajíčkach červa.

Hlavné diagnostické opatrenia:

1. Kompletný krvný obraz.

2. Všeobecná analýza moču.

3. CT alebo MRI mozgu.

4. Neurosonografia.

5. Logopéd.

6. Psychológ.

7. Optometrista.

8. Ortopéd.

11. Lekár fyzikálnej terapie.

12. Fyzioterapeut.

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:

1. Protetik.

3. Kardiológ.

4. Ultrazvuk brušných orgánov.

5. Gastroenterológ.

6. Endokrinológ.

Odlišná diagnóza

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Taktika liečby
Liečba traumatického poškodenia mozgu by mala byť komplexná. Angioprotektory sa používajú na zlepšenie cerebrálnej cirkulácie, neuroprotektory na zlepšenie dodávky kyslíka do mozgu, výživu mozgu a zlepšenie metabolických procesov mozgu. Dehydratačná terapia sa používa na zníženie a zmiernenie mozgového edému, sedatívna terapia zameraná na odstránenie neuropsychiatrických porúch a normalizáciu spánku. Na zastavenie symptomatických záchvatov je predpísaná antikonvulzívna liečba. Vitamínoterapia na posilnenie celkového stavu pacienta.

Účel liečby: zníženie cerebrálnych symptómov, zlepšenie emocionálneho zázemia, zníženie závislosti od počasia, odstránenie neuropsychiatrických porúch, normalizácia spánku, posilnenie celkového stavu pacienta. Ukončenie alebo zníženie záchvatov, zlepšenie motorickej a psycho-rečovej aktivity, prevencia patologických pozícií a kontraktúr, získanie zručností sebaobsluhy, sociálna adaptácia.

Nedrogová liečba:

1. Masáž.

3. Fyzioterapia.

4. Konduktívna pedagogika.

5. Hodiny s logopédom.

6. S psychológom.

7. Akupunktúra.

Lekárske ošetrenie:

1. Neuroprotektory: cerebrolyzín, aktovegin, piracetam, pyritinol, ginkgo biloba, kyselina hopanténová, glycín.

2. Angioprotektory: vinpocetín, instenon, sermion, cinnarizín.

3. Vitamíny skupiny B: tiamín bromid, pyridoxín hydrochlorid, kyanokobalamín, kyselina listová.

4. Dehydratačná terapia: magnézia, diakarb, furosemid.

Zoznam základných liekov:

1. Actovegin ampulky 80 mg 2 ml

2. Vinpocetín (Cavinton), tablety 5 mg

3. Glycínové tablety 0,1

4. Instenon ampulky a tablety

5. Nicergolin (Sermion) ampulky 1 fľaša 4 mg, tablety 5 mg, 10 mg

6. Pantokalcín, tablety 0,25

7. Piracetamové tablety 0,2

8. Piracetam, ampulky 20% 5 ml

9. Pyridoxín hydrochloridová ampulka 1 ml 5%

10. Tablety kyseliny listovej 0,001

11. Cerebrolysin ampulky 1 ml

12. Kyanokobalamín, ampulky 200 a 500 mcg

Ďalšie lieky:

1. Aevit, kapsuly

2. Asparkam, tablety

3. Acetazolamid (diakarb), tablety 0,25

4. Gingko-Biloba tablety, tablety 40 mg

5. Gliatilín v ampulkách 1000 mg

6. Gliatilin kapsuly 400 mg

7. Kyselina hopanténová, tablety 0,25 mg

8. Depakine, tablety 300 mg a 500 mg

9. Dibazol, tablety 0,02

10. Karbamazepín 200 mg tablety

11. Kapsuly Convulex 300 mg, rozt

12. Lamotrigín (Lamiktal, Lamitor) 25 mg tablety

13. Lucetam tablety 0,4 a ampulky

14. Tablety Magne B6

15. Neuromidínové tablety

16. Pyritinol (Encephabol), dražé 100 mg, suspenzia 200 ml

17. Prednizolón v ampulkách 30 mg

18. Prednizolón tablety 5 mg

19. Tiamínchloridová ampulka 1 ml

20. Tizanidín (Sirdalud) 2 mg a 4 mg tablety

21. Tolperison hydrochlorid (Mydocalm), tablety 50 mg

22. Topamax, tablety, kapsuly 15 mg a 25 mg

23. Furosemid 40 mg tablety

Ukazovatele účinnosti liečby:

1. Redukcia mozgového syndrómu, emočných a vôľových porúch.

2. Zlepšenie pozornosti, pamäti.

3. Ukončenie alebo zníženie záchvatov.

4. Zvýšenie objemu aktívnych a pasívnych pohybov v paretických končatinách.

5. Zlepšenie motorickej a psycho-rečovej aktivity.

6. Zlepšenie svalového tonusu.

7. Osvojenie si sebaobslužných zručností.

Hospitalizácia

Indikácie pre hospitalizáciu (plánované):časté bolesti hlavy, závraty, meteorologická závislosť, emočná labilita, cerebroasténické javy, záchvaty, poruchy hybnosti - prítomnosť paréz, poruchy chôdze, oneskorenie psychoverbálneho a motorického vývoja, strata pamäti a pozornosti, poruchy správania.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Protokoly pre diagnostiku a liečbu chorôb Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (príkaz č. 239 zo 4.7.2010)
   1. 1. L. O. Badalyan. Detská neurológia. Moskva 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Detská neurológia. Moskva 2004 3. M. B. Zucker. Klinická neuropatológia detstva. Moskva, 1996 4. Diagnostika a liečba chorôb nervového systému u detí. Editoval V.P. Zykov. Moskva 2006

Informácie

Zoznam vývojárov:

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenia.
• Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

Kontúzia - ohnisko traumatického drvenia mozgového tkaniva - sa často vytvára v bazálnych častiach čelných a predných úsekov spánkových lalokov, ktoré sú v tesnom kontakte s vyčnievajúcim kostným reliéfom. Difúzne axonálne poškodenie je výsledkom rotačného alebo lineárneho zrýchlenia v čase poranenia. V závislosti od veľkosti zrýchlenia pri difúznom axonálnom poškodení sa môže vyskytnúť široká škála porúch, od miernej zmätenosti a krátkodobej straty vedomia (s otrasom mozgu) až po kómu a dokonca smrť. Sekundárne poškodenie mozgu je spojené s hypoxiou, ischémiou, intrakraniálnou hypertenziou a infekciou.
Prideliť otvorené kraniocerebrálne poranenie (TBI), v ktorom je komunikácia medzi lebečnou dutinou a vonkajším prostredím, a uzavreté.
Hlavné klinické faktory, ktoré určujú závažnosť poranenia, sú: dĺžka trvania straty vedomia a amnézie, stupeň útlmu vedomia v čase hospitalizácie, prítomnosť kmeňových neurologických symptómov.
Pri vyšetrovaní pacienta s TBI, obzvlášť závažným, musíte dodržiavať určitý plán.
1. Najprv by ste mali venovať pozornosť priechodnosti dýchacích ciest, frekvencii a rytmu dýchania, stavu hemodynamiky.
2. Mali by ste rýchlo vyšetriť hrudník a brucho, aby ste vylúčili hemo- alebo pneumotorax, abdominálne krvácanie.
3. Posúďte stav vedomia. Pri miernom TBI je dôležité posúdiť orientáciu na mieste, čas, seba samého, pozornosť tak, že požiadate pacienta, aby vymenoval mesiace v roku v opačnom poradí, alebo aby postupne odčítal pamäť od 40 do 3, požiadal, aby si zapamätal 3 slová a skontroloval, či pacient ich môže pomenovať po 5 minútach.
4. Preskúmajte hlavu, trup, končatiny, dávajte pozor na vonkajšie známky poranenia (rany, modriny, modriny, zlomeniny).
5. Dôležité je rozpoznať príznaky zlomeniny lebečnej bázy: výtok mozgovomiechového moku z nosa (mozgomiešny mok na rozdiel od bežného hlienu obsahuje glukózu), príznak okuliarov (oneskorený výskyt obojstrannej podliatiny v hl. periorbitálna oblasť, ohraničená okrajmi očnice), odtok krvi a mozgovomiechového moku z ucha (krvácanie z ucha môže byť spojené aj s poškodením vonkajšieho zvukovodu alebo blany bubienka), ako aj modriny za ušnicou v mastoidnom procese, ktorý sa objaví 24-48 hodín po poranení.
6. Pri zbere anamnézy od pacienta alebo jeho sprievodu si treba všímať okolnosti úrazu (úraz môže vyvolať mozgovú príhodu, epileptický záchvat), požitie alkoholu alebo drog.
7. Pri určovaní dĺžky trvania straty vedomia je dôležité brať do úvahy, že pre vonkajšieho pozorovateľa sa vedomie vracia v momente, keď pacient otvorí oči, pre samotného pacienta sa vedomie vracia v momente, keď je schopnosť zapamätať si návraty. Trvanie amnestického obdobia pre pacientov je jedným z najspoľahlivejších ukazovateľov závažnosti poranenia. Zisťuje sa tak, že sa pacienta opýtame na okolnosti úrazu, predchádzajúce a následné udalosti.
8. Výskyt meningeálnych symptómov naznačuje subarachnoidálne krvácanie alebo meningitídu, ale stuhnutosť krku je možné skontrolovať len vtedy, ak sa vylúči trauma krčka maternice.
9. Všetci pacienti s TBI absolvujú röntgen lebky v dvoch projekciách, ktorý môže odhaliť depresívne zlomeniny, lineárne zlomeniny v oblasti strednej lebečnej jamky alebo na báze lebečnej, hladinu tekutiny v etmoidálnom sínuse, pneumocefalus (prítomnosť vzduchu v lebečnej dutine). Pri lineárnej zlomenine lebečnej klenby treba venovať pozornosť tomu, či línia zlomeniny pretína drážku, v ktorej prechádza stredná meningeálna artéria. Jeho poškodenie je najčastejšou príčinou epidurálneho hematómu.
10. Väčšine pacientov (aj s minimálnymi známkami poškodenia krčnej chrbtice alebo odrenín na čele) treba priradiť röntgen krčka maternice (aspoň v bočnej projekcii, pričom treba zobraziť všetky krčné stavce).
11. Vytesnenie stredných štruktúr mozgu počas vývoja intrakraniálneho hematómu možno zistiť pomocou echoencefaloskopie.
12. Lumbálna punkcia v akútnom období zvyčajne neposkytuje ďalšie užitočné informácie, ale môže byť nebezpečná.
13. V prípade zmätenosti alebo útlmu vedomia, fokálnych neurologických symptómov, epileptického záchvatu, meningeálnych symptómov, príznakov zlomeniny lebečnej bázy, rozdrvenej alebo vtlačenej zlomeniny lebečnej klenby je nevyhnutná urgentná konzultácia s neurochirurgom . Osobitná ostražitosť pri hematómoch je potrebná u starších ľudí, pacientov trpiacich alkoholizmom alebo užívajúcich antikoagulanciá.
Traumatické poškodenie mozgu je dynamický proces, ktorý si vyžaduje neustále sledovanie stavu vedomia, neurologického a duševného stavu. Počas prvého dňa by sa mal neurologický stav, v prvom rade stav vedomia, hodnotiť každú hodinu a podľa možnosti sa zdržať predpisovania sedatív (ak pacient zaspí, mali by ste ho pravidelne prebúdzať).
Mierna TBI je charakterizovaná krátkou stratou vedomia, orientácie alebo inej neurologickej funkcie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje bezprostredne po poranení. Skóre na Glasgow Coma Scale pri vstupnom vyšetrení je 13-15 bodov. Po obnovení vedomia sa zisťuje amnézia na udalosti, ktoré bezprostredne predchádzali poraneniu alebo sa vyskytli bezprostredne po ňom (celková doba amnézie nepresahuje 1 hodinu), bolesť hlavy, autonómne poruchy (kolísanie krvného tlaku, labilita pulzu, vracanie). bledosť, hyperhidróza), asymetria reflexov, pupilárne abnormality a iné fokálne symptómy, ktoré zvyčajne spontánne ustúpia v priebehu niekoľkých dní. Kritériá pre miernu TBI zodpovedajú otrasom mozgu a miernej kontúzii mozgu. Hlavnou črtou miernej TBI je zásadná reverzibilita neurologických porúch, avšak proces obnovy môže trvať niekoľko týždňov alebo mesiacov, počas ktorých budú mať pacienti naďalej bolesti hlavy, závraty, asténiu, zhoršenú pamäť, spánok a ďalšie symptómy (po otras mozgu). Pri autonehodách sa ľahké poranenie hlavy často kombinuje s poranením krčnej chrbtice v dôsledku náhlych pohybov hlavy (najčastejšie v dôsledku náhleho pretiahnutia hlavy s následným rýchlym ohnutím). Poranenie krčnej chrbtice je sprevádzané podvrtnutím väzov a svalov krku a prejavuje sa bolesťami v cervikálno-okcipitálnej oblasti a závratmi, ktoré spontánne vymiznú v priebehu niekoľkých týždňov a zvyčajne nezanechajú žiadne následky.
Pacienti s miernou traumou by mali byť hospitalizovaní na pozorovanie počas 2-3 dní. Hlavným účelom hospitalizácie je nepremeškať vážnejšie zranenie. Následne sa výrazne zníži pravdepodobnosť komplikácií (intrakraniálny hematóm) a pacient môže ísť domov za predpokladu, že ho budú nasledovať príbuzní a ak sa jeho stav zhorší, bude rýchlo prevezený do nemocnice. Osobitná pozornosť by sa mala venovať deťom, u ktorých sa môže vyvinúť intrakraniálny hematóm bez počiatočnej straty vedomia.
Stredne ťažké a ťažké TBI sú charakterizované dlhotrvajúcou stratou vedomia a amnéziou, pretrvávajúcimi kognitívnymi a fokálnymi neurologickými poruchami. Pri ťažkej TBI je pravdepodobnosť intrakraniálneho hematómu výrazne vyššia. Podozrenie na hematóm by malo byť s progresívnou depresiou vedomia, objavením sa nových alebo nárastom už existujúcich fokálnych symptómov, objavením sa známok zaklinenia. "Interval svetla" (krátkodobý návrat vedomia s následným zhoršením), ktorý sa považuje za klasický znak hematómu, sa pozoruje iba v 20% prípadov. Vývoj predĺženej kómy bezprostredne po poranení pri absencii intrakraniálneho hematómu alebo masívnych kontúznych ložísk je známkou difúzneho axonálneho poškodenia. Oneskorené zhoršenie môže byť okrem intrakraniálneho hematómu spôsobené edémom mozgu, tukovou embóliou, ischémiou alebo infekčnými komplikáciami. Tuková embólia nastáva niekoľko dní po úraze, zvyčajne u pacientov so zlomeninami dlhých tubulárnych kostí – pri premiestnení úlomkov alebo pokuse o repozíciu u väčšiny pacientov dochádza k poruche dýchacej funkcie a vzniku drobných krvácaní pod spojovkou. Posttraumatická meningitída sa vyvinie niekoľko dní po úraze, častejšie u pacientov s otvoreným TBI, najmä v prítomnosti zlomeniny spodiny lebečnej s hlásením (fistulou) medzi subarachnoidálnym priestorom a vedľajšími nosnými dutinami alebo stredným uchom.

Pomliaždenie mozgu je pomerne vážne poranenie, pri ktorom môže dôjsť k zlomenine lebečných kostí, difúznemu výraznému poškodeniu mozgového tkaniva, niekedy je to komplikovaná pomliaždenie alebo hematóm. Pri tomto zranení sa často vyvinú trvalé následky. Mechanizmus poranenia je podobný ako pri iných traumatických léziách, rozdiel je len v sile nárazu.

Informácie pre lekárov. Podľa ICD 10 neexistujú jasné kritériá na kódovanie diagnózy, najbežnejším kódom pre kontúziu mozgu podľa ICD 10 je kód S 06.2 (difúzne kraniocerebrálne poranenie), niekedy sa používa kód S 06.7 (difúzne poranenie s predĺženou kómou) , je možné použiť kódovanie otrasov mozgu – S 06.0. Pri upresňovaní diagnózy sa najprv zisťuje skutočnosť poranenia (otvoreného alebo zatvoreného), potom je hlavnou diagnózou pomliaždenie mozgu, závažnosť (ľahká, stredne ťažká, ťažká), prítomnosť intracerebrálneho krvácania, prítomnosť zlomenín mozgu. sú označené kosti lebky (označujúce špecifické štruktúry). Na záver sa zisťuje závažnosť syndrómov (cefalgické, vestibulo-koordinačné poruchy, kognitívne a emocionálno-vôľové poruchy, depresívny syndróm, astenický syndróm, dyssomnia atď.).

Symptómy a znaky

Príznaky sa líšia v závislosti od závažnosti, ktorá sa diagnostikuje práve podľa anamnézy, neurologického vyšetrenia, prítomnosti určitých ťažkostí a ich dynamiky počas liečby.

Závažnosť

Ľahká pomliaždenina mozgu je pomerne časté zranenie, od ktorého je potrebné rozlišovať. S týmto stupňom závažnosti, prítomnosťou straty vedomia po dobu 5-15 minút, prítomnosťou nevoľnosti po dostatočne dlhú dobu, takmer vždy dochádza k zvracaniu až 2-4 krát. Z mozgových príznakov sa vyskytuje stredne silná alebo silná bolesť hlavy, závraty, niekedy sa vyvinú reflexné poruchy kardiovaskulárneho systému. Je diagnostikovaná asi u 15 percent všetkých obetí traumatického poranenia mozgu.

Pomliaždenie mozgu strednej závažnosti je charakterizované výraznejšími prejavmi. Strata vedomia môže trvať niekoľko hodín, dochádza k opakovanému zvracaniu. Vyjadrujú sa cerebrálne symptómy, ktoré môžu sprevádzať emocionálne-voliteľné poruchy, kognitívne poruchy. Pacient si nemusí uvedomiť, kde sa nachádza, niekedy vzniká amnézia. Často sa vyskytuje zlomenina lebky a súvisiace príznaky (opuch, citlivosť, horúčka). Pri krvácaní sa vyskytujú meningeálne príznaky.

Ťažká kontúzia mozgu je pomerne zriedkavá a je vážnym stavom, ktorý často vedie k smrteľnému výsledku v prípade včasnej pomoci. Strata vedomia môže trvať dlho (viac ako deň), vyvíja sa ťažké neurologické zlyhanie všetkých funkcií centrálneho nervového systému. Závažnosť všetkých symptómov je zvyčajne vysoká, časté sú duševné poruchy. Často sa v dôsledku poškodenia životne dôležitých centier (respiračných a vazomotorických) vyvinie život ohrozujúci stav.

Autorské video

Diagnostika

Diagnóza sa vykonáva, ako je uvedené vyššie, na základe anamnézy, neurologického stavu a závažnosti ťažkostí. Niekedy však môže byť ťažké rozlíšiť medzi otrasom mozgu a modrinou. V tomto prípade môžu pomôcť aj povinné výskumné metódy neuroimagingu (MRI, MSCT).

Skutočnosť zlomeniny, krvácania a iných hrubých porušení štruktúr centrálneho nervového systému hovorí v prospech poranenia mozgu. Tiež pri tomto type poranenia dochádza k výraznému narušeniu neurologických funkcií. Nystagmus, vysoký stupeň zvýšených šľachových reflexov, patologické reflexy. Abnormality hlavových nervov uprednostňujú vážnejšie poranenia.

Liečba

Liečba spočíva v udržiavaní vitálnych funkcií, vykonávaní chirurgickej intervencie, predpisovaní konzervatívnej terapie. Pri ťažkých stupňoch poranenia musí byť pacient čo najskôr prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti, aby sa zabezpečilo udržanie respiračných funkcií, ako aj kontrola kardiovaskulárnych parametrov.

Chirurgická intervencia sa vykonáva s otvoreným zranením, posunutím fragmentov kostí. Chirurgicky sa odstraňujú aj hematómy a cudzie telesá v rane. Pri vytváraní blokády odtoku kraniocerebrálnej tekutiny by sa mali vykonávať dekompresné operácie.

Konzervatívna terapia sa uskutočňuje pomocou symptomatických, neurotropných liekov, cerebrovaskulárnych liekov. Pacienti sú povinní absolvovať preventívnu liečbu rozvoja mozgového edému (najčastejšie sa používa diakarb v kombinácii s preparátmi draslíka), vykonáva sa adekvátna analgetická liečba nesteroidnými antiflogistikami (ketonal, voltaren a pod.).

Zo špecifickej neurotropnej terapie sa najčastejšie používajú Actovegin, Cytoflavín, Mexidol, vitamíny skupiny B, gliatilín a ďalšie lieky. V prípade potreby sú predpísané antidepresíva a trankvilizéry.

Dôsledky

Následky po tomto úraze zostávajú takmer vždy a sú charakterizované diagnostickým termínom – posttraumatická encefalopatia. Pacienti majú zníženú pamäť, pozornosť, bolesti hlavy, závraty. Časté poruchy spánku, nálady, znížená výkonnosť. Liečba tohto stavu spočíva v pravidelných kúrach neuroprotektívnej, vazoaktívnej, nootropnej terapie.

Niekedy, v závažných prípadoch, existujú skoré následky - blokáda cirkulácie mozgovomiechového moku s prudko sa zvyšujúcim hydrocefalickým syndrómom až do smrti pacienta, ak sa chirurgická intervencia nevykoná včas.

Podľa moderných koncepcií sú následky poranenia mozgu multifaktoriálne stavy. Na vznik klinických prejavov, priebeh, mieru kompenzácie a sociálnej maladjustácie pacientov vplýva množstvo faktorov: závažnosť a povaha úrazu, závažnosť a lokalizácia patomorfologických zmien, podiel patológií nešpecifických štruktúr, pomer fokálnych organických a neuroendokrinných porúch, závažnosť a štruktúra cerebrovaskulárnych ochorení spojených s traumou, poruchy, genetické faktory, somatický stav obetí, premorbidné znaky a chorobné zmeny osobnosti, vek a profesia pacientov, kvalita, načasovanie a miesto liečby traumy v akútnom období.

Tá sa väčšinou týka takzvaných nezávažných poranení mozgu (ľahké otrasy a pomliaždeniny mozgu), kedy pri nesprávnej organizácii liečby v akútnom období, pri absencii dynamického lekárskeho dohľadu a organizácie práce dochádza k dočasnému odškodneniu v dôsledku intenzívnej práce cerebrálnych regulačných mechanizmov dochádza k traumatickému ochoreniu.a adaptácii a neskôr pod vplyvom rôznych faktorov sa v 70% prípadov vyvinie dekompenzácia.

Patomorfológia

Výsledky morfologických štúdií centrálneho nervového systému v reziduálnom posttraumatickom období naznačujú závažnú organickú léziu mozgového tkaniva. Častým nálezom sú malé fokálne lézie v kôre, kráterovité defekty na povrchu gyri, jazvy v membránach a ich splynutie s podložnou substanciou mozgu, zhrubnutie dura a pia mater. V dôsledku fibrózy sa arachnoidálna membrána často zahusťuje, získava sivastý belavý odtieň, medzi ňou a pia mater sa objavujú zrasty a zrasty. Cirkulácia CSF je narušená tvorbou cystických rozšírení rôznych veľkostí a nárastom komôr mozgu. V mozgovej kôre sa zaznamenáva cytolýza a skleróza nervových buniek s porušením cytoarchitektoniky, ako aj zmeny vo vláknach, krvácania a edémy. Dystrofické zmeny v neurónoch a gliách spolu s kôrou sa zisťujú v subkortikálnych formáciách, hypotalame, hypofýze, retikulárnych a amonoidných formáciách a v jadrách amygdaly.

Patogenéza a patofyziológia následkov traumatického poranenia mozgu

Následky traumatického poranenia mozgu nie sú úplným stavom, ale sú zložitým, multifaktoriálnym, dynamickým procesom, pri vývoji ktorého sa pozorujú nasledovné typy prúdenia:

• retrogresívny;
• stabilný;
• remitentné;
• progresívne.

Zároveň je typ priebehu a prognóza ochorenia určená frekvenciou nástupu a závažnosťou období dekompenzácie traumatického ochorenia.

Patologické procesy, ktoré sú základom dlhodobých následkov traumatického poranenia mozgu a určujú mechanizmy ich dekompenzácie, sa vyskytujú už v akútnom období. Existuje päť hlavných typov vzájomne súvisiacich patologických procesov:

• priame poškodenie substancie mozgu v čase poranenia;
• porušenie cerebrálneho obehu;
• porušenie liquorodynamiky;
• tvorba cikatrických adhezívnych procesov;
• procesy autoneurosesenzibilizácie, ktoré sú priamo ovplyvnené charakterom úrazu (izolované, kombinované, kombinované), jeho závažnosťou, časom a stupňom neodkladnej a špecializovanej starostlivosti.

Dominantnú úlohu pri tvorbe cerebrovaskulárnej patológie u osôb, ktoré podstúpili poranenie mozgu, zohrávajú vaskulárne reakcie, ktoré sa vyskytujú v reakcii na mechanickú stimuláciu. Zmeny tonusu mozgových ciev a reologických vlastností krvi spôsobujú reverzibilnú a ireverzibilnú ischémiu s tvorbou mozgových infarktov.

Klinické prejavy traumatického ochorenia mozgu sú do značnej miery determinované ischémiou hypotalamických štruktúr, retikulárnej formácie a štruktúr limbického systému, čo vedie k ischémii regulačných centier krvného obehu nachádzajúcich sa v mozgovom kmeni a k ​​zhoršeniu porúch cerebrálnej cirkulácie.

Cievny faktor je tiež spojený s ďalším patogenetickým mechanizmom vzniku následkov traumatického poranenia mozgu - porušením liquorodynamiky. Zmeny v produkcii CSF a jeho resorpcii sú spôsobené primárnym poškodením endotelu vaskulárnych plexusov komôr, poruchami mikrocirkulačného lôžka mozgu v akútnom období poranenia a fibrózou mozgových blán v nasledujúcich obdobiach. Tieto poruchy vedú k rozvoju hypertenzie CSF, menej často - hypotenzie. CSF vstupuje z laterálnych komôr mozgu cez ependým, subependymálnu vrstvu, potom cez perivaskulárne trhliny (Virchowov priestor) cez mozgový parenchým do subarachnoidálneho priestoru, z ktorého vstupuje do sínusov cez klky arachnoidálnych granulácií a emisárnych žíl. (venózni absolventi) dura mater.

Najväčší význam pri progresii posttraumatických liquorodynamických porúch majú hypertenzno-hydrocefalické javy. Spôsobujú atrofiu prvkov mozgového tkaniva, zvrásnenie a zmenšenie drene, rozšírenie komorových a subarachnoidálnych priestorov – takzvaný atrofický hydrocefalus, ktorý často podmieňuje rozvoj demencie.

Často sú vaskulárne, liquorodynamické, cysticko-atrofické zmeny príčinou vzniku epileptického ohniska, ktoré sa prejavuje porušením bioelektrickej aktivity mozgu a vedie k nástupu epileptického syndrómu.

Pri výskyte a progresii následkov traumatického poškodenia mozgu sa veľký význam pripisuje imunobiologickým procesom, ktoré sú determinované tvorbou špecifickej imunitnej odpovede a dysreguláciou imunogenézy.

Klasifikácia následkov

Väčšina autorov na základe fundamentálnych patoanatomických štúdií L. I. Smirnova (1947) definuje patologický stav, ktorý vznikol po traumatickom poranení mozgu, ako traumatické ochorenie mozgu, pričom v ňom klinicky rozlišuje akútne, zotavovacie a reziduálne štádiá. Zároveň sa poukazuje na to, že neexistujú jednotné kritériá na určenie časových parametrov gradácie traumatického ochorenia v štádiu.

Akútne obdobie charakterizované interakciou traumatického substrátu, reakciami poškodenia a obrannými reakciami. Trvá od momentu škodlivého pôsobenia mechanického faktora na mozog s náhlym rozpadom jeho integračno-regulačných a fokálnych funkcií až po stabilizáciu na tej či onej úrovni narušených mozgových a telesných funkcií alebo smrť obete. Jeho trvanie je od 2 do 10 týždňov v závislosti od klinickej formy poranenia mozgu.

Prechodné obdobie vzniká pri resorpcii krvácaní a pri organizácii poškodených oblastí mozgu, čo najkompletnejšie začlenenie kompenzačno-adapčných reakcií a procesov, ktoré je sprevádzané úplnou alebo čiastočnou obnovou alebo stabilnou kompenzáciou funkcií mozgu a tela narušených následkom úrazu . Trvanie tohto obdobia s nezávažným poranením (otras mozgu, mierna modrina) je menej ako 6 mesiacov, s ťažkým - až 1 rok.

vzdialené obdobie významné pre lokálne a vzdialené degeneratívne a reparatívne zmeny. Pri priaznivom priebehu dochádza ku klinicky úplnej alebo takmer úplnej kompenzácii mozgových funkcií narušených pri traume. V prípade nepriaznivého priebehu sú zaznamenané klinické prejavy nielen samotného poranenia, ale aj sprievodných adhezívnych, cikatrických, atrofických, hemolytických obehových, vegetatívno-viscerálnych, autoimunitných a iných procesov. V období klinického zotavovania je možná buď maximálna dosiahnuteľná kompenzácia narušených funkcií, alebo vznik a (alebo) progresia nových patologických stavov spôsobených traumatickým poranením mozgu. Trvanie dlhodobého obdobia v prípade klinického zotavenia je menej ako 2 roky, v prípade progresívneho priebehu poranenia nie je obmedzené.

Hlavné (základné) posttraumatické neurologické syndrómy odrážajú systémovú aj klinicko-funkčnú povahu procesu:

• vaskulárne, vegetatívne-dystonické;
• liquorodynamické poruchy;
• cerebrálne-fokálne;
• posttraumatická epilepsia;
• astenický;
• psycho-organické.

Každý z identifikovaných syndrómov je doplnený o úrovňové a (alebo) systémové syndrómy.

Zvyčajne má pacient niekoľko syndrómov, ktoré v dynamike traumatického ochorenia menia povahu a závažnosť. Syndróm sa považuje za vedúci, ktorého klinické prejavy, subjektívne a objektívne, sú najvýraznejšie.

Klinický prejav špecifických foriem lokálnych prejavov patologických procesov je možné správne posúdiť iba vtedy, keď sa zvažujú v úzkej súvislosti s celkovým počtom prebiehajúcich patologických procesov, berúc do úvahy stupeň ich vývoja a stupeň dysfunkcie.

V 30-40% prípadov uzavretých nezávažných poranení mozgu dochádza v prechodnom období k úplnému klinickému zotaveniu. V iných prípadoch nastáva nový funkčný stav nervového systému, definovaný ako "traumatická encefalopatia".

Klinický obraz

Najčastejšie sa vaskulárny vegetatívno-dystonický syndróm vyvíja v neskorom období poranenia mozgu. Po úraze sa najčastejšie zaznamenávajú vegetatívno-vaskulárne a vegetatívno-viscerálne varianty dystónie. Charakteristická je prechodná arteriálna hypertenzia alebo hypotenzia, sínusová tachykardia alebo bradykardia, angiospazmy (cerebrálne, srdcové, periférne), poruchy termoregulácie (nízka horúčka, termoasymetria, zmeny termoregulačných reflexov). Menej často sa rozvíjajú metabolicko-endokrinné poruchy (dytyreóza, hypoamenorea, impotencia, zmeny metabolizmu sacharidov, vody, soli a tukov). Subjektívne dominujú bolesti hlavy, prejavy asténie, rôzne zmyslové javy (parestézia, somatalgia, senestopatia, poruchy viscerálnej telesnej schémy, depersonalizačné a derealizačné javy). Objektívne ide o prechodné zmeny svalového tonusu, anizoreflexiu, poruchu citlivosti na bolesť pri škvrnitom-mozaikovom a pseudoradikulárnom type, zmeny senzoricko-bolestnej adaptácie.

posttraumatický syndróm vegetatívno-vaskulárna dystónia môže prebiehať relatívne trvalo a paroxyzmálne. Jeho prejavy sú nestále a premenlivé. Vznikajú, následne sa zhoršujú alebo transformujú v dôsledku fyzického a emocionálneho stresu, výkyvov počasia, zmien sezónnych rytmov, ako aj vplyvom interkurentných infekčných a somatických ochorení a pod. Paroxyzmálne (krízové) stavy môžu byť rôzneho smeru. Pri sympatoadrenálnych paroxyzmoch dominujú klinickým prejavom intenzívne bolesti hlavy, diskomfort v oblasti srdca, búšenie srdca a zvýšený krvný tlak; objavuje sa blednutie kože, triaška podobná zimnici, polyúria. Pri vagoinzulárnej (parasympatickej) orientácii paroxyzmov sa pacienti sťažujú na pocit ťažkosti v hlave, celkovú slabosť, závraty, strach; je zaznamenaná bradykardia, arteriálna hypotenzia, hyperhidróza, dyzúria. Vo väčšine prípadov sa paroxyzmy vyskytujú v zmiešanom type. Ich klinické prejavy sú kombinované. Závažnosť a štruktúra vegetatívno-vaskulárnej dystónie sú základom pre vznik a rozvoj vaskulárnej patológie mozgu v neskorom období poranenia mozgu, najmä skorej mozgovej aterosklerózy a hypertenzie.

Astenický syndrómčasto sa vyvíja v dôsledku traumatického poranenia mozgu, ako každý iný. Syndróm často zaujíma popredné miesto v klinickom obraze a prejavuje sa vo všetkých jeho obdobiach. Astenický syndróm sa vyvíja takmer vo všetkých prípadoch poranenia mozgu do konca akútneho obdobia a dominuje v prechodnom období. Z dlhodobého hľadiska sa vyskytuje aj u väčšiny pacientov a je charakterizovaný stavom zvýšenej únavy a vyčerpania, oslabením alebo stratou schopnosti dlhodobej psychickej a fyzickej záťaže.

Existujú jednoduché a zložité typy astenického syndrómu av rámci každého typu - hypostenické a hyperstenické varianty. V akútnom období úrazu sa najčastejšie prejavuje komplexný typ astenického syndrómu, pri ktorom sa vlastné astenické javy (celková slabosť, letargia, denná ospalosť, slabosť, únava, vyčerpanie) kombinujú s bolesťami hlavy, závratmi, nevoľnosťou. V odľahlom období je bežnejší jednoduchý typ asténie, ktorý sa prejavuje vo forme duševného a fyzického vyčerpania, prudkého poklesu účinnosti duševnej činnosti a porúch spánku.

Hypostenický variant astenický syndróm je charakterizovaný prevahou slabosti, letargie, adynamie, prudko zvýšenej únavy, vyčerpania, dennej ospalosti, spravidla sa vyvíja ihneď po opustení kómy alebo po krátkodobej strate vedomia a môže pretrvávať dlho, stanovenie klinického obrazu dlhodobých účinkov poranenia mozgu. Prognosticky priaznivá je dynamika astenického syndrómu, pri ktorom je jeho hypostenický variant nahradený hyperstenickým a komplexný typ je nahradený jednoduchým.

Hyperstenický variant astenický syndróm je charakterizovaný prevahou zvýšenej podráždenosti, afektívnej lability, hyperestézie, pôsobiacej na pozadí skutočne astenických javov.

Zároveň je astenický syndróm vo svojej čistej forme alebo klasickej verzii extrémne zriedkavý. Často je súčasťou štruktúry syndrómu vegetatívnej dystónie, do značnej miery determinovanej povahou a závažnosťou vegetatívnych dysfunkcií.

Syndróm porúch likvoru, ktorý sa vyskytuje ako vo variante likvorovej hypertenzie, tak (menej často) vo variante likvorovej hypotenzie, sa často rozvíja v neskorom poúrazovom období. Dôvodom je nielen narušenie tvorby mozgovomiechového moku, ale aj narušenie integrity membrán mozgu sprevádzané likvoreou, ako aj predĺžené alebo nedostatočné používanie dehydratačných liekov.

Medzi poruchami CSF sa najčastejšie rozlišuje posttraumatický hydrocefalus.

Posttraumatický hydrocefalus- aktívny, často rýchlo progresívny proces nadmerného hromadenia mozgovomiechového moku v priestoroch mozgovomiechového moku v dôsledku narušenia jeho resorpcie a cirkulácie.

Prideľte normotenznú, hypertenznú a okluzívnu formu posttraumatického hydrocefalu. Klinicky sa hypertenzné a okluzívne formy najčastejšie prejavujú progresívnymi cerebrálnymi a psychoorganickými syndrómami. Najtypickejšími ťažkosťami sú prudké bolesti hlavy, častejšie ráno, často sprevádzané nevoľnosťou, vracaním, závratmi a poruchami chôdze. Rýchlo sa rozvíjajú intelektuálno-mnestické poruchy, letargia a spomalenie duševných procesov. Charakteristickým prejavom je rozvoj frontálnej ataxie a prekrvenie očného pozadia. Normotenzná forma hydrocefalu je charakterizovaná stredne silnými bolesťami hlavy, tiež hlavne ráno, duševným a fyzickým vyčerpaním, zníženou pozornosťou a pamäťou.

Jedným z variantov posttraumatického hydrocefalu je atrofický hydrocefalus - proces, ktorý viac súvisí s cerebro-fokálnym syndrómom ako so syndrómom liquorodynamických porúch, pretože je založený na náhrade atrofie a následne na zmenšení objemu, substancia mozgu s cerebrospinálnou tekutinou. Atrofický hydrocefalus je charakterizovaný symetrickým nárastom subarachnoidálnych konvexitálnych priestorov, mozgových komôr, bazálnych cisterien v neprítomnosti sekrečných, resorpčných a spravidla liquorodynamických porúch. Je založená na difúznej atrofii drene (vo väčšine prípadov sivej aj bielej), v dôsledku jej primárnej traumatickej lézie, čo vedie k rozšíreniu subarachnoidálnych priestorov a komorového systému bez klinických príznakov intrakraniálnej hypertenzie. Ťažký atrofický hydrocefalus sa neurologicky prejavuje ochudobnením duševnej činnosti, pseudobulbárnym syndrómom, menej často subkortikálnymi príznakmi.

Mozgový fokálny syndróm Prejavuje sa v rôznych variantoch narušenia vyšších kortikálnych funkcií, motorických a zmyslových porúch a poškodenia hlavových nervov. Vo väčšine prípadov je daná závažnosťou poranenia, má prevažne regeneračný typ priebehu a klinické príznaky sú determinované lokalizáciou a veľkosťou ohniska deštrukcie mozgového tkaniva, sprievodnými neurologickými a somatickými prejavmi.

V závislosti od prevládajúcej lokalizácie ohniska alebo lézií mozgu sa rozlišujú kortikálne, subkortikálne, kmeňové, vodivé a difúzne formy cerebrálno-fokálneho syndrómu.

Kortikálna forma cerebrálno-fokálneho syndrómu je charakterizovaná príznakmi poškodenia čelných, temporálnych, parietálnych, okcipitálnych lalokov, spravidla v kombinácii s liquorodynamickými poruchami. Poškodenie čelového laloka sa vyskytuje vo viac ako 50 % prípadov pomliaždenín a hematómov, čo je spôsobené biomechanikou poranenia mozgu v dôsledku nárazuvzdorného mechanizmu, ako aj väčšou hmotnosťou čelového laloka v porovnaní s inými lalokmi. Spánkový lalok je ďalší vo frekvencii, za ním nasleduje parietálny a okcipitálny.

Rozvoj posttraumatického parkinsonizmu je spojený s traumatickou léziou substantia nigra a je klinicky charakterizovaný hypokineticko-hypertenzným syndrómom.

Výskyt traumatickej epilepsie sa pohybuje od 5 do 50 %, keďže poranenie mozgu je jedným z najčastejších etiologických faktorov epilepsie u dospelých. Frekvencia a načasovanie záchvatov vo väčšine prípadov súvisí so závažnosťou poranenia. Takže po ťažkom zranení, najmä sprevádzanom kompresiou mozgu, sa záchvaty vyvinú v 20-50% prípadov, zvyčajne v prvom roku po poranení.

Diagnostika

Na objasnenie povahy patologického procesu, stupňa dekompenzácie alebo sociálnej a pracovnej adaptácie, lekárskej a sociálnej odbornosti, dôkladný zber sťažností a anamnézy je potrebný: štúdium lekárskej dokumentácie o skutočnosti, povahe poranenia , priebeh posttraumatického obdobia; osobitná pozornosť by sa mala venovať prítomnosti rôznych variantov paroxyzmálnych porúch vedomia.

Pri štúdiu neurologického stavu sa posudzuje hĺbka a forma neurologického deficitu, stupeň dysfunkcie, závažnosť vegetatívno-vaskulárnych prejavov, prítomnosť psychoorganických porúch.

Okrem klinického neurologického vyšetrenia majú veľký význam pre objektivizáciu patologického procesu, ktorý je základom vzniku následkov poranenia mozgu a určovania mechanizmov ich dekompenzácie, ďalšie inštrumentálne metódy vyšetrenia: neurorádiologické, elektrofyziologické a psychofyziologické.

Už počas prieskumnej kraniografie možno zistiť nepriame príznaky zvýšenia intrakraniálneho tlaku vo forme zvýšenia vzoru digitálnych odtlačkov, stenčenia zadnej časti tureckého sedla a rozšírenia kanálov diploických žíl. Pomocou počítačovej a magnetickej rezonancie je možné identifikovať intracerebrálne cysty, získať informácie o dynamike rozvoja hydrocefalu s difúznym alebo lokálnym rozšírením komorového systému, atrofických procesoch v mozgu, prejavujúcich sa rozšírením subarachnoidálnych priestorov, cisterien a trhlín. , najmä laterálny sulcus hornej laterálnej plochy hemisféry (Sylvian sulcus) a pozdĺžna interhemisferická štrbina.

Cerebrovaskulárna hemodynamika sa hodnotí pomocou dopplerografie. Spravidla dochádza k rôznym zmenám vo forme atónie, dystónie, hypertenzie mozgových ciev, obštrukcie venózneho odtoku, asymetrie krvného zásobenia mozgových hemisfér, čo do značnej miery odráža stupeň kompenzácie posttraumatického procesu.

Na elektroencefalograme sa u väčšiny vyšetrovaných zisťujú patologické zmeny s dlhodobými následkami poranenia mozgu a závisia od závažnosti poranenia a klinického syndrómu dlhodobého obdobia. Patologické zmeny sú najčastejšie nešpecifické a sú reprezentované nerovnomerným alfa rytmom, prítomnosťou aktivity pomalých vĺn, všeobecným poklesom biopotenciálov, menej často interhemisférickou asymetriou.

S rozvojom traumatickej epilepsie sa zmeny v elektroencefalograme charakteristickom pre paroxyzmálnu aktivitu odhaľujú vo forme lokálnych patologických znakov, komplexov akútnej pomalé vlny, ktoré sa zvyšujú po funkčných zaťaženiach.

Psychofyziologické metódy výskumu sa široko používajú na detekciu porušení vyšších integračných funkcií mozgu v neskorom období poranenia mozgu, ktoré slúžia ako presvedčivé kritérium na hodnotenie stavu pamäti, pozornosti, počítania a mobility mentálnych procesov.

Liečba

Medikamentózna terapia má prvoradý význam pri komplexnej liečbe pacientov s následkami úrazov. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy vedúcu patogenetickú väzbu dekompenzácie.

Na normalizáciu cerebrálneho a systémového obehu počas všetkých období traumatického ochorenia sa používajú vazoaktívne lieky, ktoré výrazne zvyšujú prietok krvi mozgom v dôsledku vazodilatačného účinku a zníženia periférnej vaskulárnej rezistencie.

Liečba vegetatívno-vaskulárnej dystónie sa vykonáva s prihliadnutím na štruktúru a patogenézu syndrómov, znaky porušenia vegetatívnej rovnováhy. Ako sympatolytiká, ktoré znižujú napätie sympatického oddelenia autonómneho nervového systému, sa používajú blokátory ganglií, deriváty ergotamínu; ako anticholinergiká - lieky atropínovej série. Ganglioblokátory sú indikované aj pri parasympatických záchvatoch. V prípadoch viacsmerných posunov sú predpísané kombinované prostriedky (belloid, bellataminal). S častými krízovými stavmi sú predpísané trankvilizéry, beta-blokátory. Praktizujú sa fyzioterapeutické postupy, ktoré sa predpisujú aj rozdielne. So sympatikotóniou - endonazálna elektroforéza vápnika, horčíka, diadynamická terapia s účinkom na cervikálne sympatické uzliny; s parasympatikotóniou, vagoinzulárnou orientáciou paroxyzmov - nosová elektroforéza vitamínu B, elektroforéza vápnika, novokaín na golierovej zóne, sprcha, elektrospánok. So zmiešanou povahou vegetoviscerálnych paroxyzmov - nazálna elektroforéza vápnika, horčíka, difenhydramínu, novokaínu (v pároch každý druhý deň) cervikálnych sympatických uzlín; jód-brómové, uhličité kúpele; elektrospánok; magnetoterapia so striedavým alebo konštantným pulzným poľom s účinkom na zónu goliera.

Dehydratačné činidlá sú široko používané na korekciu liquorodynamických porúch u pacientov s následkami poranení mozgu. Pri syndróme hypotenzie mozgovomiechového moku sa vo väčšine prípadov používajú lieky stimulujúce tvorbu mozgovomiechového moku - kofeín, papaverín, adaptogény.

Vedúcu úlohu v liečbe pacientov s následkami traumatického poranenia mozgu majú nootropiká (nootropil, piracetam) – látky, ktoré majú pozitívny špecifický vplyv na vyššie integračné funkcie mozgu priamym vplyvom na metabolizmus neurónov a neurónov. zvýšiť odolnosť centrálneho nervového systému voči škodlivým faktorom.

Jednou z metód nepriameho ovplyvnenia vyšších integračných funkcií mozgu a metabolizmu neurónov (cerebroprotektívny účinok) je použitie peptidových bioregulátorov - komplexu polypeptidových frakcií izolovaných z mozgovej kôry ošípaných (cerebrolyzín), deproteinizovaný hemoderivát z krvi z teliat - aktovegin; soli kyseliny jantárovej - cytoflavín, mexidol; neurotropné vitamínové prípravky B1, B12, E; adaptogény (ženšen, citrónová tráva, tinktúra Eleutherococcus).

K dnešnému dňu neexistuje jediný pohľad na prevenciu a liečbu posttraumatickej epilepsie. Je to spôsobené absenciou priameho vzťahu medzi závažnosťou poranenia a obdobím vývoja ochorenia, polymorfizmom klinickej manifestácie a rezistenciou epileptických záchvatov na terapiu. Dosiahnutie dostatočne stabilného terapeutického účinku pri liečbe posttraumatickej epilepsie je možné len včasným začatím antikonvulzívnej terapie, prispôsobením zvoleného lieku typu epileptického záchvatu (epileptických záchvatov) u tohto pacienta. Moderné prístupy k výberu dávky, náhrade, kombinácii liekov v liečbe posttraumatickej epilepsie sú systematizované a načrtnuté v kapitole „Epilepsia a záchvatové poruchy vedomia neepileptického charakteru“.

Veľký význam pri liečbe poúrazových porúch sa pripisuje psychoterapii, najmä v kombinácii s fyzioterapiou, fyzioterapiou, reflexnou terapiou.

Dôležitá je ambulantno-poliklinická etapa rehabilitácie pacientov vrátane vedenia neurologického dispenzárneho dynamického monitorovania. Pacienti by mali byť registrovaní u neurológa a najmenej raz za 6 mesiacov. podstúpiť neurologické vyšetrenie av prípade potreby aj inštrumentálne. S rozvojom dekompenzácie alebo progresiou ochorenia sú pacienti posielaní na vyšetrenie a liečbu do neurologickej nemocnice.

Uzavreté traumatické poškodenie mozgu je oveľa bežnejšie ako otvorené. Podľa Yu.D. Arbatskaya (1971) tvoria uzavreté kraniocerebrálne poranenia 90,4 % všetkých traumatických lézií mozgu. Táto okolnosť, ako aj značné ťažkosti, ktoré vznikajú počas lekárskeho pôrodu (O. G. Vilensky, 1971) a forenzného psychiatrického (T. N. Gordova, 1974) vyšetrenia, vysvetľujú dôležitosť patopsychologických štúdií v neskorom období uzavretého kraniocerebrálneho poranenia.

ICD-10 sa týka následkov traumatického poranenia mozgu stavov popísaných v záhlaví F0 – Organické, vrátane symptomatických, duševných porúch (podpoložka F07.2 – syndróm po otrase mozgu atď.).

V priebehu traumatického poranenia mozgu existujú 4 štádiá.(M. O. Gurevič, 1948).

1. počiatočné štádium sa pozoruje bezprostredne po poranení a je charakterizované stratou vedomia rôznej hĺbky (od kómy po obnubiláciu) a rôzneho trvania (od niekoľkých minút a hodín až po niekoľko dní), čo závisí od závažnosti poranenia hlavy. Na konci tohto štádia nastupuje amnézia, niekedy neúplná. V počiatočnom štádiu sú poruchy krvného obehu, niekedy krvácanie z uší, hrdla, nosa, vracanie, menej často - konvulzívne záchvaty. Počiatočná fáza trvá až 3 dni. Zdá sa, že prevažne cerebrálne symptómy, ktoré sa vyvinú v tomto čase, skrývajú príznaky lokálnej mozgovej lézie. Funkcie organizmu na konci štádia sa obnovujú z fylogeneticky starších na novšie, neskôr získané v onto- a fylogenéze: najskôr - pulz a dýchanie, ochranný reflex, zrenicové reakcie, potom sa objavuje možnosť rečového kontaktu.
2. akútne štádium je charakterizované omračovaním, ktoré často zostáva, keď pacient vyjde z počiatočného štádia. Niekedy sa stav pacientov podobá intoxikácii. Táto fáza trvá niekoľko dní. Mozgové symptómy sú na ústupe, ale začínajú sa objavovať symptómy lokálneho významu. Charakteristické sú astenické znaky, silná slabosť, adynamia, bolesť hlavy a závrat. V tomto štádiu sú tiež zaznamenané psychózy, ktoré sa vyskytujú vo forme reakcií exogénneho typu - delírium, Korsakovov syndróm. Pri absencii exogénnych faktorov, ktoré komplikujú priebeh akútneho štádia, sa pacient buď zotaví, alebo sa jeho stav stabilizuje.
3. neskoré štádium, ktoré je charakterizované nestabilným stavom, kedy príznaky akútneho štádia ešte úplne nevymizli a ešte nedochádza k úplnému uzdraveniu alebo finalizácii reziduálnych zmien. Akékoľvek exogénne a psychogénne riziká vedú k zhoršeniu duševného stavu. Preto sú v tomto štádiu časté prechodné psychózy a psychogénne reakcie vznikajúce na astenickej pôde.
4. reziduálne štádium (obdobie dlhodobých následkov) je charakterizované pretrvávajúcimi lokálnymi príznakmi v dôsledku organického poškodenia mozgového tkaniva a funkčnou insuficienciou, najmä vo forme celkovej asténie a vegetatívno-vaskulárnej nestability. V tomto štádiu je priebeh ochorenia určený typom traumatickej mozgovej obrny alebo traumatickej encefalopatie. Za variant toho druhého považuje traumatickú demenciu aj R. A. Nadžarov (1970).

Počiatočné a akútne štádiá traumatického poškodenia mozgu sú charakterizované regeneračným charakterom. Intelektuálno-mnestická nedostatočnosť v týchto štádiách je oveľa závažnejšia ako v budúcnosti. To dalo dôvod V. A. Gilyarovskému (1946) hovoriť o špeciálnej pseudoorganickej demencii, ktorá vzniká v dôsledku traumatického poranenia mozgu. Po vymiznutí symptómov spôsobených funkčnými zložkami traumatického poranenia mozgu zostáva organické jadro demencie a priebeh ochorenia sa stáva dlhodobo stabilnejším.

V niektorých prípadoch má demencia u pacientov s traumatickým poškodením mozgu progresívny charakter.

T. N. Gordova (1974) označila takúto demenciu za následnú, na rozdiel od regresívnej (reziduálnej).

Niekedy možno progresiu demencie zaznamenať až po niekoľkých rokoch stabilného klinického obrazu poúrazovej duševnej poruchy. Podľa M. O. Gurevicha a R. S. Povitskej (1948) takáto demencia v skutočnosti nie je traumatická, je spojená s ďalšími exogénnymi rizikami. VL Pivovarová (1965) v prípadoch progresívneho rozvoja posttraumatickej demencie nepripisuje etiologický význam ďalším rizikám. Tie podľa nej zohrávajú úlohu spúšťacieho mechanizmu, ktorý spôsobuje progresívny rozvoj traumatického poranenia mozgu, ktoré existovalo predtým v kompenzovanom stave. Podľa našich pozorovaní (1976) obraz demencie v týchto prípadoch nezodpovedá závažnosti a povahe ďalších patogénnych faktorov. Stupeň intelektuálneho úpadku je oveľa väčší, než by sa dalo očakávať, na základe hodnotenia samotnej aterosklerotickej patológie alebo príznakov alkoholizmu. Tieto nebezpečenstvá prispievajú k progresii traumatickej demencie, ale priebeh tejto ďalšej patológie sa tiež výrazne mení pod vplyvom traumatickej mozgovej patológie. Existuje akýsi druh bilaterálneho zosilnenia prebiehajúcich patologických procesov, čo odráža ich inherentný patologický synergizmus. Takže v neskorom štádiu traumatického poranenia mozgu pridanie počiatočnej cerebrálnej aterosklerózy prispieva k prudkému nárastu demencie a potom je už zaznamenaný nepriaznivý priebeh vaskulárnych ochorení bez remisií s čiastočnými akútnymi cerebrovaskulárnymi príhodami a malígnou artériovou hypertenziou.

Ako každé ochorenie exogénneho organického pôvodu, aj následky traumatického poranenia mozgu sú charakterizované predovšetkým asténiou, prejavujúcou sa klinicky a patopsychologicky zvýšenou vyčerpanosťou, ktorú B. V. Zeigarnik (1948) nazval kardinálnym znakom posttraumatických zmien duševnej aktivity. Táto vyčerpanosť sa odhaľuje pri štúdiu inteligencie a jej predpokladov v patopsychologickom experimente. Posttraumatická patológia mozgu sa zriedkavo vyskytuje bez intelektuálno-mnestických porúch. Podľa pozorovaní B. V. Zeigarnika je takáto neporušenosť psychiky zaznamenaná najmä pri prenikavých ranách zadných častí mozgu.

BV Zeigarnik ukázal, že posttraumatické vyčerpanie nie je homogénny pojem. V jeho štruktúre autor identifikuje 5 možností.

1. Vyčerpanie má charakter asténie a prejavuje sa znížením pracovnej schopnosti do konca úlohy vykonávanej pacientom. Miera intelektuálneho výkonu, určovaná pomocou Kraepelinových tabuliek alebo vyhľadávaním čísel v Schulteho tabuľkách, je čoraz pomalšia a do popredia sa dostáva kvantifikovateľné zhoršenie výkonu.

2. V niektorých prípadoch nemá vyčerpanie difúzny charakter, ale má formu načrtnutého symptómu, prejavuje sa vo forme porušenia špecifickej funkcie, napríklad vo forme vyčerpania mnestickej funkcie. Krivka zapamätania 10 slov je v týchto prípadoch kľukatá, určitá úroveň úspechu je nahradená poklesom produktivity pamäte.

3. Vyčerpanie sa môže prejaviť v podobe psychických porúch. Pacienti majú povrchnosť úsudkov, ťažkosti s izoláciou podstatných znakov predmetov a javov. Takéto povrchné súdy sú prechodné a sú výsledkom vyčerpania. Už mierny psychický stres je pre pacienta neznesiteľný a vedie k silnému vyčerpaniu. Tento druh vyčerpania si ale nesmieme zamieňať s obyčajnou únavou. Pri zvýšenej únave hovoríme o zvýšení, počte trvania štúdia, počte chýb a zhoršení časových ukazovateľov. Pri rovnakom type vyčerpania dochádza k dočasnému zníženiu úrovne intelektuálnej aktivity. Úroveň generalizácie u pacientov ako celku nie je znížená, majú prístup k dostatočne diferencovaným riešeniam jednotlivých pomerne zložitých úloh. Charakteristickým znakom tohto porušenia je nestabilita spôsobu vykonávania úlohy.

Adekvátna povaha úsudkov pacientov je nestabilná. Pri vykonávaní akejkoľvek viac či menej zdĺhavej úlohy pacienti nedodržiavajú správny režim činnosti, správne rozhodnutia sa striedajú s chybnými, ktoré sa v priebehu štúdie ľahko korigujú. BV Zeigarnik (1958, 1962) definoval tento typ poruchy myslenia ako nekonzistentnosť úsudkov. Nachádza sa hlavne pri takých exogénnych organických ochoreniach, ako je cerebrálna ateroskleróza a následky traumatického poranenia mozgu.

4. Vyčerpanie sa môže priblížiť k zvýšenej duševnej sýtosti. Pri dlhšej monotónnej činnosti ho práca vykonávaná subjektom začína zaťažovať, mení sa rýchlosť a rytmus úlohy, objavujú sa variácie v režime činnosti: spolu s ikonami predpísanými inštrukciou subjekt začína kresliť ďalšie, pohybovať sa preč od daného vzoru. Sýtosť je charakteristická aj pre zdravých ľudí, ale u tých, ktorí utrpeli traumatické poranenie mozgu, sa vyskytuje skôr a je závažnejšia. Obzvlášť jasne sa tento typ vyčerpania zisťuje pomocou špeciálnej techniky na štúdium sýtosti (A. Karsten, 1928).

5. V mnohých prípadoch sa vyčerpanie prejavuje v podobe nemožnosti formovania samotného duševného procesu, primárneho zníženia mozgového tonusu. Ako príklad B. V. Zeigarnik uviedol poruchy rozpoznávania, ktoré sa periodicky vyskytujú u pacientov, ktorí utrpeli uzavreté kraniocerebrálne poranenie, keď objekt zobrazený vyšetrovanej osobe alebo jeho obraz je určený generickou charakteristikou. Takýto pacient definuje nakreslenú hrušku slovom „ovocie“ atď.

Zvýšená vyčerpanosť charakterizuje duševnú aktivitu pacientov v neskorom období traumatického poranenia mozgu a je znakom, ktorý je mimoriadne dôležitý na odlíšenie tohto druhu bolestivých stavov od navonok podobných, napríklad ak je potrebná diferenciálna diagnostika medzi symptomatickými poúrazovými a skutočná epilepsia. Nachádza sa v patopsychologickom štúdiu pamäti, pozornosti, intelektuálnej výkonnosti a duševnej činnosti. Výskumník sa nemôže obmedziť na zistenie prítomnosti zvýšeného vyčerpania v jednej z uvedených činností pacienta vo výskumnej situácii; mal by podať celkom úplnú charakteristiku vyčerpania v súlade s vyššie uvedenou typológiou. Vyčerpanie je výraznejšie v období bezprostredne nasledujúcom po počiatočnom a akútnom štádiu, kedy podľa B.V.Zeigarnika ešte nie je jednoznačne definovaný charakter porúch duševných funkcií - budú prebiehať podľa regresívneho alebo progredujúceho typu, čo naznačuje dynamiku. samotnej poruchy. Vyčerpanie mentálnych funkcií sa nachádza aj v dosť vzdialenom období traumatického poškodenia mozgu, ktoré sa zintenzívňuje pridaním patosynergických faktorov, interkurentnej somatickej patológie.

Zistenie vyčerpania, jeho kvalitatívna charakteristika a určenie stupňa závažnosti môže mať veľkú odbornú hodnotu, prispieť k spresneniu nozologickej diagnostiky a individuálnej prognózy. O. G. Vilenský (1971) poznamenáva, že patopsychologická štúdia pomáha objasniť nielen povahu klinických príznakov, ale aj funkčnú diagnostiku poúrazových stavov, ba v niektorých prípadoch má pri určitom stupni postihnutia rozhodujúci význam. Za týmto účelom vykonal autor štúdium osôb, ktoré utrpeli traumatické poranenie mozgu, pomocou špeciálneho súboru techník (zapamätanie 10 slov, Kraepelinove tabuľky, kombinačná metóda podľa V. M. Kogana, Schulteho tabuľky). Všetky tieto metódy boli použité na analýzu výkyvov v úrovni dosiahnutých výsledkov pri realizácii dlhodobých aktivít. V experimente tak vznikla situácia, ktorá uľahčila identifikáciu vyčerpania a určenie stability režimu činnosti. Výsledkom výskumu O. G. Vilenskyho sa zistilo, že všeobecnými znakmi dynamiky aktivity v posttraumatických astenických stavoch sú krátkodobá pracovitosť a cvičebná kapacita, rýchlo nahradená únavou. Podľa našich pozorovaní vzťah medzi pracovitosťou a záťažovou kapacitou na jednej strane a vyčerpanosťou na druhej strane závisí od závažnosti traumatického poranenia, posttraumatickej encefalopatie. Čím výraznejšie sú encefalopatické zmeny, tým menej výrazné sú prejavy práceschopnosti. Rovnaký paralelizmus možno stanoviť medzi stupňom intelektuálneho úpadku a vyrovnaním spracovateľnosti.

Ťažká traumatická demencia nie je veľmi častá. Podľa A. L. Leshchinského (1943) bola traumatická demencia určená u 3 zo 100 ľudí, ktorí utrpeli traumatické poranenie mozgu, podľa L. I. Ushakovej (1960) u 9 zo 176. N. G. Shuisky (1983) naznačuje, že traumatická demencia medzi porúch neskorého obdobia je 3-5%.

RS Povitskaya (1948) zistil, že pri uzavretom poranení hlavy trpia prevažne frontálne a frontotemporálne úseky mozgovej kôry. V dôsledku toho je narušená činnosť najrozlíšenejších a neskôr geneticky vytvorených systémov mozgu. Podľa Yu.D. Arbatskaya (1971) má patológia rovnakých častí mozgu veľký význam pri vzniku posttraumatickej demencie.

Klinické prejavy posttraumatickej demencie sú pomerne rôznorodé: je možné vyčleniť varianty, ktoré majú formu jednoduchej demencie, pseudoparalýzy, paranoidnej demencie, charakterizovanej najmä afektívne-osobnými poruchami. VL Pivovarová identifikuje 2 hlavné varianty syndrómov posttraumatickej demencie: jednoduchú traumatickú demenciu s usporiadanosťou správania v prítomnosti určitej afektívnej nestability; psychopatický syndróm (komplexný variant demencie), pri ktorom dochádza k potlačeniu pudov, hysterickým prejavom, niekedy eufórii, hlúposti, zvýšenému sebavedomiu.

V tomto ohľade majú v psychologickej diagnostike posttraumatického organického syndrómu veľký význam osobnostné štúdie. Odľahlé obdobie uzavretého kraniocerebrálneho poranenia je najčastejšie poznamenané výraznými charakterologickými zmenami s miernym alebo stredným poklesom intelektuálno-mnestickej aktivity (charakteropatický variant organického psychosyndrómu podľa T. Bilikiewicza, 1960).

Vo výskumnej situácii sa u týchto pacientov najčastejšie prejavuje výrazná afektívna labilita (do určitej miery s ňou B.V. Zeigarnik spájal vyčerpanie duševných procesov).

Osobnostné prejavy u pacientov, ktorí v minulosti utrpeli traumatické poranenie mozgu, sú veľmi rôznorodé nielen v klinickom obraze, ale aj podľa patopsychologických štúdií. Zvýšený neurotizmus je spojený s introverziou, ale častejšie s extraverziou. V štúdii podľa metódy T. Dembo - S. Ya. Rubinshtein sa najčastejšie zaznamenáva pólová sebaúcta - najnižšia na stupnici zdravia a šťastia, najvyššia na stupnici charakteru. Výrazná afektívna labilita zanecháva odtlačok na sebaúcte pacienta, mimoriadne ľahko dochádza k situačno-depresívnemu typu sebaúcty, najmä na stupnici nálady. V pseudoparalytickom variante demencie má sebaúcta euforicko-anosognickú povahu.

Klinické prejavy do určitej miery zodpovedajú úrovni nárokov charakteristických pre pacienta. Takže s prejavmi podobnými neuróze a psychopatom v klinickom obraze je najčastejšie veľká krehkosť úrovne nárokov, s pseudoparalytickými javmi - rigidný typ úrovne nárokov, ktorý nie je korigovaný úrovňou skutočných úspechov. .

Uskutočnili sme štúdiu osobnostných vlastností podľa MMPI s relatívnou intelektuálnou bezpečnosťou pacientov. Táto štúdia odhalila zvýšenie vyčerpania a rýchly nástup sýtosti. Nenašli sme žiadnu špecifickosť v dôsledku traumatického poranenia mozgu. Predovšetkým sa stanovili črty postoja pacienta k samotnej skutočnosti štúdie a syndrómologicky sa určili zmeny osobnosti, ktoré sú mu vlastné vo forme hypochondrických, hypotymických, psychopatických stavov atď.

Podobné údaje sme získali aj pomocou dotazníka Shmishek – často bol zaznamenaný kombinovaný typ akcentácie. Na pozadí vysokého priemerného skóre akcentácie vynikli najmä vysoké skóre na škále dystýmia, excitabilita, afektívna labilita a demonštratívnosť.