Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сд.

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Патогенез

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, - в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1-я стадия

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2-я стадия

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

3-я стадия

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

4-я стадия

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

5-я стадия

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

Основная опас­ность жесткого контроля уровня глюкозы связана с развитием гипогликемического состояния, поскольку вве­денный инсулин всасывается и действует незави­симо от содержания глюкозы.

Использование ана­логов инсулина уменьшает, но не исключает риск этого осложнения. У большинства диабетиков каждую неделю возникают эпизоды легкой гипо­гликемии, несколько раз в год - умеренной и хотя бы раз в несколько лет - тяжелой гипогликемии. Такие эпизоды обычно непредсказуемы, но веро­ятность их возникновения тем больше, чем выше физическая активность, чем позже после инъекции больной принимает пищу и чем шире ко­лебания уровня глюкозы. Риск гипоглике­мического состояния особенно высок у грудных и начинающих хо­дить детей, так как их активность и режим питания менее постоянны, они еще не в состоянии распо­знавать ранние признаки гипогликемического состояния и не могут при появлении этих признаков сразу же принять сахар. У очень маленьких детей поэтому возрастает вероятность длительных последствий хронического гипогликемического состояния (нарушения мозговых функций), жесткий контроль сахара в крови в этом возрасте противопоказан.

Признаки гипогликемии

Гипогликемическое состояние может развиться в любое время дня и ночи. Его симптомы и признаки иногда воз­никают уже при таком уровне глюкозы, который в отсутствие сахарного диабета еще не считался бы сниженным. Больной бледнеет, покрывается потом, становится нерв­ным и возбужденным, тянется к еде, у него раз­виваются тремор и тахикардия. Все это связано с компенсаторным выбросом катехоламинов, с по­мощью которых организм пытается преодолеть чрезмерное действие инсулина. Характерны плак­сивость, раздражительность, агрессивность. При дальнейшем снижении глюкозы появляются признаки голодания головного мозга: сонливость, изменения характера, помутнение сознания (умеренная гипогликемическое состояние), которые прогрессируют до апатии, судорог или комы (тяжелая гипогликемическое состояние). Длительное тяже­лое гипогликемическое состояние сопровождается ослаблением чувствительности или очаговыми изменениями двигательных функций, как при инсульте, причем эти нарушения сохраняются и после восстановле­ния уровня сахара. Хотя постоянные по­следствия развиваются редко, симптомы тяжелого гипогликемического состояния настолько пугают самого больного и членов его семьи, что они с опаской относятся к последующим попыткам даже умеренного кон­троля уровня сахара.

При гипогликемическом состоянии важную роль может играть недостаточность адреналина и глюкагона. При длительном сахарном диабете 1 типа часто утрачивается способ­ность секретировать глюкагон на гипогли­кемическое состояние. У больных относительно зрелого возраста может иметь место и недостаточность адреналина как проявление общей автономной невропатии. Это делает гипогликемию гораздо более опасной, поскольку в таких условиях исчезают ее ранние признаки, обусловленные выбросом катехолами­нов. Повторные эпизоды гипогликемического состояния при жест­ком контроле уровня глюкозы могут усиливать дефицит контринсулярных гормонов, формируя синдром гипогликемии без предвестников и снижая способность восстановления нормального содер­жания глюкозы (сопутствующая гипо­гликемии автономная невропатия). Исключение эпизодов гипогликемии со временем может вос­становить автономные реакции на нее.

Для предотвращения таких эпизодов крайне важно, чтобы больной и члены его семьи умели распознавать ранние реакции на гипогликемическое состояние и предвидели возможность ее развития при заняти­ях физкультурой и спортом. Чем жестче контроль уровня сахара, тем выше риск этого ослож­нения. Члены семьи больного должны быть настороже и уметь менять режим инсулинотерапии в предвидении приступа гипогликемии. В любое время, в любом месте, необходимо держать наготове са­хар или конфету. По возможности сначала следует убедиться в том, что возникающие симптомы свя­заны именно с гипогликемическим состоянием. Однако в большин­стве случаев признаки надвигающегося гипоглике­мического состояния настолько знакомы, что в предварительном определении уровня глюкозы нет нужды и можно сразу же принимать необходимые меры. От пред­варительных исследований нужно отказаться при малейшем подозрении на развитие умеренной или тяжелой гипогликемии. Важно не переедать сладостей.

При гипогликемическом состоянии достаточно съесть одну конфе­ту (5-10 г глюкозы), стакан фруктового сока или другого сладкого напитка и через 15-20 мин прове­рить уровень сахара в крови. Больные, их родные должны уметь также вводить глюкагон, если прием глюкозы внутрь по каким-то причи­нам оказывается невозможным. Дома следует держать все необходимые приспособле­ния. Ребенку с массой меньше 20 кг глюкагон нужно вводить внутримышечно в дозе 0,5 мг, а при большей массе вводят 1 мг и взрослым. Это приводит к крат­ковременному выбросу глюкозы из печени. Глюкакон часто вызывает рвоту, которая препятствует дополнительному введению глюкозы внутрь, если ее уровень продолжает снижаться после прекращения действия глюкагона. В таких случаях показана госпитализация больного для внутривен­ного введения глюкозы.

Гипогликемическая кома – крайнее состояние эндокринной системы, которое возникает вследствие резкого падения уровня сахара в крови. Человеку в гипогликемической коме требуется безотлагательная помощь, но ее оказание требует знаний об актуальном состоянии больного. Важно знать: симптомы у человека относятся к гипергликемии или же к гипогликемии.

Симптомы гипогликемии и гипергликемии

Острая и хроническая форма гипергликемии выражена в следующих симптомах:

• Чрезмерная жажда;
• Частые мочеиспускания;
• Постоянная усталость;
• Изменение постоянного веса;
• Ухудшение зрения;
• Сухость во рту;
• Сухость и зуд кожи;
• Дыхание Куссмауля;
• Аритмия;

Вялотекущие инфекции, которые плохо поддаются лечению, например, влагалищный кандидоз либо наружный отит, так же могут указывать на гипогликемическое состояние;

Гипергликемия в острой форме может проявляться как следующие признаки:

1. Кетоацидоз;
2. Нарушение сознания;
3. Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза.

Симптомы и признаки гипогликемии дифференцируют на вегетативные (парасимпатические, адренергические) и нейрогликопенические. Вегетативные симптомы выражаются в следующем:

Высокий уровень агрессивности и возбуждения, вместе с тревогой, страхом и чувством беспокойства;

• Повышенная потливость;
• Тремор мышц, а также мышечный гипертонус;
• Расширение зрачков;
• Повышение артериального давления, аритмия;
• Бледность кожи;
• Ощущение тошноты, иногда – рвота, мучительное ощущение голода;
• Хроническая слабость.
• Нейрогликопенические симптомы:
• Низкая концентрация внимания, головные боли и головокружения, пространственная дезориентация, нарушения координации движений;
• Парестезии;
• «Раздвоение» предметов, как ситуативное нарушение зрения;
• Неадекватность и изменение привычного поведения, амнезия;
• Нарушение дыхания и кровообращения;
• Сонливость;
• Нарушение восприятия;
• Обмороки и предобморочные состояния;
• Кома.

Факторы, обуславливающие гипогликемическую кому

Употребление некоторых медицинских препаратов длительное время, так же признаки могут вызываться и приемом инсулиновых препаратов без соблюдения дозировки, это может стать причиной того, что случается инсулиновая гипогликемическая кома.

Прием алкоголя, несоблюдение диеты также способен приводить к тому, что развивается состояние гипогликемическая кома.

Неврозы, эмоциональные перенапряжения, стрессы и депрессии, как последствия таких состояний часто может быть гипогликемическое состояние, и в конечном итоге гипогликемическая кома.

Опухоли возле поджелудочной железы, избыточная выработка инсулина, это, кстати, иногда первая причина, которая приводит к диагнозу гипогликемическая кома.

Печеночная недостаточность, последствия такого состояния разнообразны, и среди них может быть и гипогликемическая кома.

Физические перенапряжения, вследствие занятий спортом либо длительного физического труда, последствия здесь разные, но одно из них как раз и есть гипогликемическая кома.

Осложнения на фоне гипогликемической комы

При гипогликемической коме крайне важно своевременно оказать первую помощь больному. При этом от степени осознанности и информированности людей, которые оказались поблизости с больным, зависит его дальнейшее состояние.

Отсутствие оказания срочной помощи чревато отеком мозга, что приведет к появлению необратимых поражений центральной нервной системы. Нужно отметить, что при частом наступлении гипогликемической комы, у взрослых больных наблюдаются изменения личности, а у детей возникает снижение уровня интеллекта. В обеих группах больных не исключен летальный исход.

Состояние гипогликемической комы крайне опасно для больных пожилого возраста. Особенно это относится к лицам, которые страдают ишемической болезнью мозга или сердца, и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Течение гипогликемической комы существенно осложняет инсульты либо инфаркт миокарда. Учитывая данную особенность, необходимо в обязательном порядке регулярно проходить ЭКГ.

Процедура проводится после купирования всех симптомов гипогликемии. Если гипогликемическая кома длится продолжительное время, сопровождаясь тяжелыми проявлениями, может возникнуть энцефалопатия, это не первая, но одна из самых опасных вариативностей.

Энцефалопатия представляет собой диффузное поражение мозга, которое сопровождается кислородным голоданием вместе с нарушением кровообращения в мозговой ткани. Заболевание характеризуется массовой гибелью нервных клеток. Часты проявления деградации личности.

Меры предосторожности и первая помощь

Чтобы правильно оказать первую помощь при состоянии, спровоцированном гипогликемической комой, нужно четко определить, какие конкретно из симптомов данного состояния говорят о гипергликемии.

При гипергликемии, как известно, в крови существенно повышается уровень сахара в крови. Важно понимать и особенности симптомов при гипогликемии, где уровень глюкозы в крови понижен. Опасность в том, что оба случая требуют различных мер, которые прямо противоположны друг другу.

Высокий уровень сахара всегда сопровождается нарастанием жажды, тошнотой и слабостью. Человек в бессознательном состоянии имеет повышенную сухость кожи, регистрируется общее понижение тонуса глазных яблок. Кроме этого, у больных присутствует шумное громкое дыхание со специфическим «яблочным» запахом и запахом ацетона. Если у больного пониженный уровень сахара в крови, то в этом случае человек чувствует выраженную слабость и дрожь по всему телу. Помимо этого, фиксируется обильное потоотделение.

Пребывание больного в бессознательном состоянии, как правило, сопровождается обширными судорогами. Не наблюдается роговичной реакции, как ответной реакции на прикосновение.

Чтобы вывести человека из состояния гипергликемической (или диабетической) комы, как можно быстрее, потребуется инсулиновая инъекция. В большинстве случаев, у больных сахарным диабетом есть при себе аптечка на случай непредвиденных обстоятельств. В аптечке обычно хранится все, что нужно для инъекций инсулина, включая, вату, инструкцию по дозировке, шприцы и инсулин.

Нужно учитывать тот факт, что больные сахарным диабетом имеют пониженный иммунитет, это касается и такого заболевания, как , так и первого типа. Вследствие этого важно любыми способами исключать возможность инфицирования областей уколов.

Также не обойтись без строгих мер по асептированию инсулина. Чтобы оказание первой медицинской помощи при гипергликемической коме в уличных условиях, было осуществлено при соответствии всем требованиям, нужно изначально обследовать все вещи больного, чтобы как можно скорее найти у него аптечку с инсулином.

В случае обнаружения таковой, введение дозы инсулина требуется произвести в плечо либо в бедро. Доза инсулина должна составлять 50-100 единиц. Как правило, у больных на конечностях хорошо видны следы от предыдущих уколов, поэтому сориентироваться не составит особого труда.

Бригаду «скорой помощи» нужно вызвать как можно скорее. Дело в том, что одновременно с инсулиновой инъекцией больному требуется введение 40%-ого раствора глюкозы, а также физраствора с раствором глюкозы. Доза будет составлять до 4000 мл. После первых неотложных процедур, и введения инсулина, у больного должно сократиться количество потребляемых им белков и жиров.

Но врачи настоятельно рекомендуют: вес однократной порции еды не должен быть ниже 300 грамм. Один прием пищи должен содержать легкоусвояемые углеводы, например, соки, фрукты и натуральные кисели. Помимо этого, больному рекомендуется употреблять качественные щелочные минеральные воды.

Оказание первой помощи при гипогликемической коме

При гипогликемии следует принять определенные меры, которые стабилизируют и улучшат состояние больного:

1. Дать больному сладкое, например, конфету, мороженое, кусок сахара. Кроме этого, можно предложить сладкий чай, лимонад, подслащенную воду либо сок;
2. Важно обеспечить больному удобное сидячее или лежачее положение, прежде, чем начинать лечение гипогликемической комы.
3. При потере сознания следует уложить больного на бок и положить за щеку сахар;

Вызов бригады «скорой помощи» при гипогликемической коме, является обязательным условием, это и есть неотложная помощь при гипогликемической коме.

Если больной человек находится в сознании, он сможет проглотить жидкость, речь идет о растворе сахара. Чтобы приготовить такой раствор нужно развести в половине стакана воды 1 или 2 столовых ложки сахара.

При отсутствии сознания у больного показано внутривенное введение 40%-ого раствора глюкозы, как неотложная помощь при гипогликемической коме. Сахар в крови также быстро повысится, если ввести подкожно инъекцию раствора адреналина - 0,1%, 1 мл.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.