Крупозное воспаление легких: причины, симптомы, лечение. Крупозная пневмония: особенности клинической картины и лечения

Крупозная пневмония - это патология легких, которая проявляется в виде уплотнения отдельных частей дыхательного органа. Из-за такого нарушения легочная ткань перестает принимать участие в процессе газообмена.

Мало кто может точно сказать, что это такое крупозная форма воспаления легких. Многие по незнанию путают ее с очаговой разновидностью патологического процесса в органе дыхания.

Однако между ними имеется серьезное отличие. Очаговая пневмония в период прогрессирования выдает себя на рентгене распространением лишь на дольку органа. При крупозной форме болезни наблюдается более существенная площадь поражения, занимающая целую долю.

Причины развития крупозного воспаления в легких

Воспаление легких такого типа возникает из-за попадания в организм человека болезнетворной микрофлоры. Это обычно случается во время контакта с людьми, которые уже заражены возбудителями инфекции.

Самым распространенным возбудителем заболевания, конечно же, является пневмококк. Он оказывает на человеческий организм отравляющее воздействие. К тому же эти бактерии вполне могут привести к разрушению тканей органов дыхательной системы.

В ряде отдельных случаев крупозное воспаление легких развивается из-за активности стрептококков и стафилококков. Они появляются в организме по вине ряда факторов, которые связаны со значительным ослаблением иммунной системы.

Существует несколько путей, через которые в легкие проникает патогенная микрофлора. Это гематогенный, лимфогенный и воздушно-капельный способ заражения. Бактерии активизируются и начинают атаковать организм человека при наличии благоприятных для этого факторов:

Сильное переохлаждение.
Чрезмерное утомление и истощение.
Переживание стрессовых ситуаций продолжительное время.
Повреждение грудного отдела.
Хронические патологии дыхательных органов.
Интоксикация.
Анемия.

К такому исходу нередко приводит недостаток в витаминах или перенасыщения ими. В медицине такие состояния называются авитаминозом и гипервитаминозом.

Крупозное воспаление развивается очень быстро. Оно появляется практически сразу же после заражения бактериями или вирусом. Болезнетворные микроорганизмы выделяют токсические соединения, которые действуют на организм как отравляющие вещества. Данные элементы легко проникают в легочную ткань, из-за чего усиливается проницаемость стенок сосудов. Это лишь усугубляет течение патологического процесса.

Крупозная форма заболевания должна быть диагностирована в первые дни после появления. Лишь в этом случае пациенту удастся уберечь себя от неприятных последствий стремительного распространения патогенной микрофлоры по легким и других дыхательным органам.

Стадии заболевания

Заболевание легких крупозной формы разделено на несколько отдельных стадий. Они характеризуются собственной симптоматикой. Все этапы в совокупности длятся не более 11 суток.

Стадия прилива

Первая стадия длится всего 1 день. Это одна из ее особенностей. Распознается болезнь на начальном этапе по микробному отеку и гиперемии отдельной доли легкого, которая была атакована бактериями. Если на данной стадии у пациента возьмут отечную жидкость для изучения, то анализ покажет содержание в ней огромного количества возбудителей инфекции.

На этапе прилива возрастает проницаемость капилляров. За счет этого красные клетки крови постепенно попадают в просвет альвеол. Далее пораженная бактериями доля начнет уплотняться, благодаря чему такое изменение становится заметным на рентгене.

Стадия красного опеченения

Следующая стадия возникает на 2 сутки после заражения. Из-за развития отечности и полнокровия усиливается диапедез эритроцитов. К этому моменту в просветы альвеол попадают уже не только красные тельца, но и элементы, названные нейтрофилами. Между соседними клетками начинает выделяться белок фибрин.

Лимфа на втором этапе переполняет расширенные лимфатические сосуды. Региональные узлы при этом заметно увеличиваются в размере. Пораженная доля легкого напоминает печень из-за того, что наливается темно-красным оттенком.

Стадия серого опеченения

Третья по счету стадия развивается примерно на 4-6 сутки после заболевания. К этому времени в просветах альвеол активно начинают скапливаться нити белка и нейтрофилы. Красные тельца сильно подвергаются гемолизу, за счет чего их концентрация значительно снижается. Из-за этого у больного гиперемия становится менее выраженной.

Доля легкого продолжает увеличиваться. Она становится более тяжелой. На плевре дыхательного органа из-за поражения патогенной микрофлорой возникают фибринозные образования.

Стадия разрешения

Последняя стадия пневмонии данной формы развивается на 9-11 день от начала прогрессирования патологического процесса в легочных тканях. В органе присутствует полноценно сформированный фиброзный экссудат. Он начинает рассасываться, а до этого постепенно расплавляется. Экссудат выводится из легких через мокроту.

Клиническая картина крупозной пневмонии

Крупозное воспаление органов дыхания имеет свои симптомы, с помощью которых ее можно диагностировать до проведения анализов и исследований. Первым признаком развития патологии в легких является повышенная гиперемия. Также у пациентов наблюдают:

Сильную слабость.
Головные боли.
Отсутствие интереса к еде.
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта.
Заметную вялость.
Полный упадок сил.

Больной чувствует себя очень плохо, так как крупозная форма воспаления легких отличается тяжелым течением.

К основной симптоматике легочного заболевания относят еще и такие патологические состояния:

Высокое потоотделение.
Повышение температуры тела до 41 градуса.
Ощущение сильной боли в области расположения грудной клетки.
Появление кашля и отдышки.
Ломота в конечностях.
Озноб.

Признаки инфекционной болезни обычно проявляются постепенно. Болевой синдром в месте поражения легкого имеет нарастающий характер. Болезненность является режущей или колющей. Она отличается неодинаковой интенсивностью. Стоит учитывать, что боль ощущается не только в легком, но и в области плеча и живота. Обычно она проходит примерно через пару дней после инфицирования.

На протяжении первых суток больного не оставляет в покое сильный кашель. Скопившаяся в дыхательных путях жидкость будет выходить с трудом. Из-за частых кашлевых приступов у человека возникнут болезненные ощущения в зоне грудной клетки. С каждым разом они становятся все сильнее. Через 2 дня при кашле будет выделяться жидкость ржавого цвета с вкраплениями крови. Не исключается появление на этом этапе развития пневмонии герпетической сыпи на губах.

У больного могут возникнуть боли в области сердца. Все потому, что из-за усиленного давления на этот орган оказывается большая нагрузка. Также появляется нарушение сердечного ритма, который непременно услышит врач во время обследования пациента.

Без лечения у больного побледнеет кожа. Этот симптом вызывается нехваткой кислорода. Дополнительно развивается цианоз слизистых оболочек органов.

Каким должно быть лечение

Чем лечить крупозное воспаление, решает только врач. После утверждения диагноза человека в срочном порядке госпитализируют. Ему первым делом назначают антибиотик, который поможет подавить размножение патогенной микрофлоры в дыхательных органах.

Пневмококки имеют высокую чувствительность к средствам, которые относятся к группе пенициллинов. Поэтому они являются оптимальным выбором медикамента для лечения тяжелой формы пневмонии. Если у бактерии возникает устойчивость к пенициллинам, то больному прописывают другой антибиотик. Обычно такую замену делают в течение первых 72 часов после госпитализации.

В терапии крупозного воспаления дыхательного органа часто используют препараты группы сульфаниламидов. Они позволяют поддерживать в крови требуемую концентрацию лечебных веществ. За счет этого обеспечивается эффективная борьба с возбудителями патологического процесса в легких. Избегать применения данных лекарств рекомендуют при наличии почечнокаменной болезни.

Результативность лечебной терапии напрямую зависит от правильности выбора препарата, его дозировки и строгого соблюдения пациентом всех рекомендаций специалиста касательно приема прописанных медикаментов. При нарушении схемы лечения может возникнуть устойчивость бактерий к предложенному врачом антибиотику.

Не только антибиотики используются при лечении крупозного воспаления. Также больному следует принимать препараты:

Противогерпетические.
Бронхорасширяющие.
Отхаркивающие.
Болеутоляющие.
Противогрибковые.

Дополнительно назначаются терапевтические процедуры. Пациенту следует использовать в своем лечении следующие методы:

Соблюдение правильного питания.
Соблюдение питьевого режима.
Регулярное проветривание комнаты.
Прохождение оксигенотерапии.
Лечебная физкультура.

Последний метод следует использовать лишь после выздоровления.

Возможные осложнения

При отсутствии грамотного лечения крупозное воспаление легочных долей приводит к тяжелым осложнениям. Некоторые из них являются причиной смертельного исхода. Данное заболевание может вызывать следующие состояния:

Внелегочные - менингит, токсический шок, изменение структуры сосудов легких, воспаление брюшной полости и почек.
Легочные - абсцесс и цирроз дыхательного органа, выпотной плеврит.

Снизить риск развития осложнений помогают современные медикаментозные препараты.

Меры профилактики

Профилактика пневмонии в данной форме является важным мероприятием, которое помогает предотвратить повторное появление воспаления легких. Она включает в себя процедуры, направленные на укрепление организма и ликвидацию негативных факторов, которые ухудшают состояние здоровья.

Мужчинам и женщинам стоит придерживаться таких мер профилактики крупозного воспаления:

Также очень важной профилактической мерой является грамотное распределение времени на работу и отдых.

Предотвратить развитие инфекционного заболевания в легких, которое протекает в такой тяжелой форме, намного проще, чем попытаться его вылечить.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

местное или общее переохлаждение;
дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
простудные заболевания;
сопутствующая патология;
снижение иммунитета;
травма;
интоксикация;
переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.

Положение больного пассивное на спине.
Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
Оксигенотерапия.
Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Этиология

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются , клебсиеллы и . Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
гематогенный;
лимфогенный.

Факторы риска:

переохлаждение;
интоксикация организма;
гиповитаминоз;
травма грудной клетки различной степени тяжести;
переутомление;
стресс;
наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
снижение реактивности и сенсибилизации организма.

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Стадии

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Симптоматика

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

слабость;
головная боль различной степени интенсивности;
вялость;
снижение аппетита;
расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Осложнения

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Осложнения крупозной пневмонии следующие:

инфекционно-токсический шок;
абсцесс.

Диагностика

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
физиотерапевтические методики лечения;
антивоспалительные фармацевтические средства;
симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

Крупозная пневмония представляет собой тяжелое заболевание легких инфекционно-аллергического характера. В тканях возникает воспалительный процесс с образованием выпота альвеол (повышенное содержание биологической жидкости). Болезнь начинается с попаданием микроба в ротоглотку, проникающего в нижние дыхательные пути (альвеолы, бронхиолы). Область поражения крупозной пневмонии распространяется на или целую долю. Возбудитель проникает в соседние органы по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Крупозная пневмония протекает тяжело, потому что площадь поражения легких значительная. Ранее заболевание имело высокий показатель смертности, сейчас современная медицина производит для ее лечения высокоэффективные препараты. Возраст больных обычно от 18 до 40 лет.

Причины крупозной пневмонии

Пневмония начинается под действием:

пневмококков;
стафилококков и ;
кишечной палочки;
клебсиеллы.

Бывают случаи комбинированной флоры. Патогенные микробы попадают в легкие несколькими способами:

Гематогенный – распространение патогенных микроорганизмов через кровь.
Лимфогенный – заражение крупозной пневмонии через лимфатическую систему.
Воздушно-капельный – самый распространённый путь попадания болезнетворной микрофлоры, основной источник заражения – больной человек.

Провоцирующие факторы:

Недостаток витаминов и микроэлементов.
Травмирование грудной клетки.
Нервные переживания и стрессы.
Ослабленный иммунитет по причине бытовых условий и питания.
Сопутствующие заболевания в острой или хронической форме.
Ослабленная функциональность организма.
Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

Патогенная микрофлора моментально запускает процесс развития крупозной пневмонии легких. Возможен путь развития болезни аутоинфекционным механизмом. Вызывается двумя причинами:

ослабленным организмом (переохлаждение и переутомление);
массовым размножением пневмококков в нижних дыхательных путях.

Возбудитель попадает в легкие, фибрин в альвеолах повышается, проницаемость стенок сосудов увеличивается, а на плевре появляются фибринозные наложения. Крупозная пневмония распространяется по лимфатическим сосудам и межальвеолярным щелям.

Симптоматика крупозной пневмонии

Особенности проявления крупозной пневмонии – острые признаки, не заметить сложно. Но некоторые симптомы появляются до наступления болезни:

Головные боли любого характера.
Нарушения работы ЖКТ (запор, диарея).

Прогрессирующая форма крупозной пневмонии характеризуется следующими симптомами:

Боли. Острые и колющие боли в боку стороны поражения. Интенсивность нарастает, а иногда неприятные ощущения возникают в плече и животе. Спустя 2–3 дня от заражения крупозной пневмонии симптом проходит. В случае продолжительных болей следует исключить в виде эмпиемы плевры.
Кашель. В начале развития крупозной пневмонии кашель сухой, малопродуктивный. Через несколько дней появляется мокрота густой консистенции, вначале белая пенистая, а потом окрашивается кровью.
Отдышка. Больному сложно делать вдох, часть пораженного легкого участвует в дыхательном процессе неполноценно. Количество вдохов за минуту - от 25 до 50.
Цианоз. Из-за нарушения газообмена организм не получает необходимого кислорода. Цианоз поражает носогубный треугольник, губы, пальцы на руках и ногах.
Температурные изменения. Температура тела поднимается, кожа становится сухой и горячей, конечности холодные.
Гиперемия. Часто является симптомом воспаления легких.

Стадии крупозной пневмонии

Клиника крупозной пневмонии зависит от вида возбудителя, области поражения, стадии заболевания и его осложнений. Патоморфологические изменения легких проходят 4 стадии. Длительность всех стадий крупозной пневмонии составляет до 11 дней. Протекание болезни у детей происходит по-другому, пропускается 2 стадия. Во время болезни изменяются мышцы сердца, почек, печени, но после выздоровления постепенно все приходит в норму.

Стадия 1

Болезнь начинается со стадии прилива, которая отличается:

нарушением работы сосудов;
гиперемией;
отечностью на фоне воспалительного процесса тканей, пораженных патогенными микроорганизмами.

В отечной жидкости присутствует обильное количество возбудителей крупозной пневмонии. Обнаруживаются пораженные доли с помощью . Если рассматривать легкие под микроскопом, на 1 стадии обнаруживается расширение капилляров, артерий и вен из-за переполнения их кровью.

Альвеольные полости наполняют серозные экссудаты с кровяными частичками, клетками эпителия альвеол. Процесс переходит в воспаление серозного или серозно-геморрагического типа. Продолжительность стадии - до 3 дней.

Стадия 2

Происходит красное опеченение со второго дня прогрессирования крупозной пневмонии – диапедез эритроцитов усиливается, экссудат обогащается белками с выпадением фибрина. Легочная ткань становится плотной, на 2 стадии фиброзный выпот насыщен эритроцитами и лейкоцитами.

Легкие получают недостаточное питание из-за сдавливания капилляров. Фибрин густой консистенции заполняет альвеолы, межальвеолярные перегородки, некоторое количество поступает в мелкие бронхи и бронхиолы. Лимфоузлы увеличиваются в размерах. Легкие видоизменяются – происходит окрашивание в коричневый цвет, значительное уплотнение и видимая зернистость.

Стадия 3

На данном этапе (на 4–6 день) воспаления в верхних дыхательных путях развивается серое опеченение, вызванное прекращением диапедеза эритроцитов и накоплением лейкоцитов в полости экссудата. Красные тельца уменьшаются в количестве, поэтому гиперемия становится менее выраженной. Промежуточные ткани легкого-области капилляров и мелкие вены подаются инфильтрации. Орган становится еще плотнее, серого цвета внутри с выраженной зернистостью. Стадия продолжается от 2 до 6 дней.

Стадия 4

Процесс разрешения (через 9–11 дней инфицирования) характеризуется выделением протеолитических ферментов, под влиянием которых фиброзный экссудат становится жиже, начинает рассасываться или откашливаться. Происходит очищение легкого – через мокроту и лимфатический дренаж выходит фибрин, патогенная микрофлора, экссудат. Орган становится воздушным. Стадия разрешения продолжается от 2 до 5 дней, в зависимости от индивидуальной реактивности.

Формы крупозной пневмонии

Формы крупозной пневмонии различают по размерам очага воспаления:

. Воспалительный процесс происходит в одной доле легкого. Чаще страдает правая.
. Поражение охватывает обе доли легкого.
. Некоторые случаи заболевания имеют нестандартные проявления.
Центральная. Воспалительный процесс развивается в глубоких тканях органов, он не ощущается при пальпации. Для обнаружения требуется рентген.
Абортивная. Сопровождается острыми симптомами в первые 3 дня, затем они затихают.
Массивная. Процесс воспаления легких быстро распространяется в здоровых тканях.
Ареактивная. Начальная форма проходит без острых симптомов, течение медленное, вялое.
Блуждающая. Воспаление легких переходит с одного участка на другой и продолжается в течение долгого времени.
Аппендикулярная. Острые симптомы с ноющими болями, как при аппендиците.
Тифоподобная. Процесс заболевания аналогичен по течению брюшного тифа. Медленное развитие с лихорадочными приступами.
Менингеальная. Болезнь развивается по признакам менингита.

Методы диагностики крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония проявляется самыми разнообразными симптомами, которые невозможно не заметить. Но в связи с различными формами течения болезни, которые могут быть похожи на другие заболевания, требуется провести точную диагностику.

Методы диагностирования недуга включают:

Самый информативный метод определения пневмонии. С помощью него определяется наличие и область распространения воспалительного процесса, начиная с первой стадии. Рентгенография проводится пациентам любого возраста. Рентгенограмма обнаруживает такие признаки:

выпуклые границы пораженной доли;
затемнение участков легких;
изменения плевральной оболочки.

На рентгеновском снимке показано затемнение легкого

Для уточнения диагноза:

Анализы. Общий и биохимический анализ крови, бактериологические исследования мочи и , чтобы исключить другие виды пневмонии.

Для диагностирования крупозного воспаления легких следует исключить инфицирование очаговой сливной пневмонии, которая характеризуется пестротой аускультативных данных, нецикличным течением. Отличить можно по герпетическим высыпаниям на губах, носу. протекает с менее выраженными симптомами, но периоды обострения могут быть острыми.

Спорные диагнозы подтверждаются пункцией. В некоторых случаях требуется проведение дополнительных анализов:

газовый состав крови;
коагулограмма;
ЭКГ, КТ, МРТ;
спирография.

Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение заболевания осуществляется под постоянным контролем врача, поэтому пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечебные мероприятия зависят от выраженных симптомов, стадии, формы, особенностей течения болезни. Терапия назначается только после уточненного диагноза крупозной пневмонии. Самое эффективное лечение включает комплекс мероприятий. Пневмония подается успешной терапии при быстрой постановке диагноза и точном соблюдении рекомендаций и предписаний лечащего врача.

Суть метода – нормализация газообмена с помощью кислородных процедур.

Прием медикаментов. Вначале проводится антибактериальная терапия, назначаются антибиотики широкого спектра, а после уточнения диагноза по результатам анализа мокроты, препарат корректируется. Дополнительно прописываются препараты для устранения симптомов:

муколитики;
противогерпетические;
противовоспалительные;
сосудистые;
успокаивающие.

Физиотерапия. Лечение проводится физическими воздействиями (кварц, магнитное излучение, электротерапия теплом).

Чем опасна крупозная пневмония

Заболевание вызывает множество опасных осложнений. Тяжелые случаи могут привести к смертельному исходу. Последствия бывают двух типов:

Легочные . Связанные с работой дыхательных путей.

Карнификация (перерастание легочной ткани в соединительную).
Сепсис легочной оболочки.
Нагноение легкого.
Гангрена легкого.
гнойный и выпотный.
Цирроз и абсцесс.
Выпотная эмпиема плевры.

Внелегочные. Инфекция часто выходит за пределы легкого, происходит распространение крупозной пневмонии по всему организму, поражая другие внутренние органы.

Менингит серозный и гнойный.
Сепсис.
Шок инфекционно-токсический.
Воспаление почек.
Проблемы с суставами.
Перикардит.
Воспалительный процесс сердечной сумки.
Печеночная недостаточность.

Состояния характеризуются тяжелыми течениями, требуют незамедлительного лечения. Ухудшается самочувствие, появляется озноб и лихорадка. Мокроты становится больше, она с гнойным и гнилостным запахом.

Профилактика

Главная задача профилактики крупозной пневмонии – исключить провоцирующие факторы заражения. Важно укрепить иммунитет путем воздушного или водного закаливания, здорового питания и физических нагрузок. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, отказаться от вредных привычек. Следить за состоянием здоровья, не запускать заболевания. Во время эпидемий принимать меры безопасности. Заболевание составляет высокую опасность для здоровья человека. Во избежание тяжелых последствий болезни следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение.

Поэтому термин «крупозная», или «долевая», пневмония правильнее определяет сущность болезни как своеобразной реакции организма, чем наименование пневмонии только по возбудителю (пневмококковая пневмония и т. д.).

При современных методах лечения крупозная пневмония резко изменила свое течение: классическая форма, характеризующаяся продолжительность лихорадки около недели, уступила место короткому заболеванию, часто обрываемому уже на 1-3-й день медикаментозным кризисом.

Причины крупозной пневмонии

Раньше крупозную пневмонию связывали исключительно с простудой, переохлаждением, затем на основании эпидемий выяснился инфекционный характер болезни; с открытием пневмококка это учение окончательно укрепилось. Развитие крупозной пневмонии (как и других инфекционных болезней) нельзя сводить к одному наличию в организме пневмококка и представлять болезнь как прямое следствие местного повреждения легочной ткани внедрившимся пневмококком и как следствие гуморального воздействия-токсинов пневмококка-на отдаленные органы.

Развитие болезни при поступлении в организм пневмококков возможно только при подавлении нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций, обычно в результате таких способствующих заболеванию воздействий, как переохлаждение, травма, нервное потрясение, предшествующие инфекции, понижающие сопротивляемость тканей прежде всего путем нарушения нервной регуляции функций организма. Боткин указывал, что нервные потрясения способствуют наступлению заболевания.

Основной и обязательной причиной крупозной пневмонии, как твердо установлено, является инфекция, как правило, пневмококком, что имеет ведущее значение и в профилактике заболевания.

Восприимчивость к крупозной пневмонии зависит и от степени иммунитета, также находящегося под воздействием нервной системы. Лица, свободные от бытового контакта с вирулентным пневмококком и потому неимунные к нему, попадая в скученную обстановку, дают тяжелые эпидемии пневмонии, что отчетливо наблюдалось во французских войсках в войну 1914-1917 гг. При повышенной сопротивляемости внедрение вирулентного пневмококка может повести только к фарингиту, отиту и т. д. или только к носительству.

При понижении сопротивляемости уже маловирулентные типы могут вызывать долевую пневмонию, в то время как у молодых, крепких субъектов пневмония обычно обусловлена только двумя первыми, вирулентными типами пневмококка (всего известно около 75 типов и подтипов пневмококка).

Заражение в семье, коллективе происходит чаще от носителей, как при менингококковом менингите, или от больных другими пневмококковыми заболеваниями. Больные пневмонией освобождаются от вирулентного пневмококка скорее, чем здоровые носители, что объясняет отчасти и редкость внутрибольничных заболеваний. Случаи множественной внутрисемейной пневмонии весьма редки.

Пневмококки высших типов представляют нормальных обитателей носоглотки и обусловливают воспаление легких в порядке аутоинфекции.

Больше случаев наблюдается в городах в холодный период года, с ноября по май, вероятно, в результате большей скученности.

Заболевают типичной крупозной пневмонией преимущественно молодые лица (возможно, вследствие гиперергического характера болезни), причем мужчины почти в 3 раза чаще женщин. Дети и старики в случае ослабления организма другими заболеваниями особенно подвержены вторичной пневмонии.

Собственно патогенез крупозной пневмонии недостаточно изучен, в частности, не изучены нервнорефлекторные механизмы, в основном и обусловливающие известные нам уже с самого начала болезни клинические признаки ее.

Следует в большей степени учитывать патологические импульсации, возникающие при воспалительных процессах с рецепторных полей легочной ткани, легочных сосудов, плевры и т. д. В частности, сердечно-сосудистые признаки крупозной пневмонии, часто имеющие решающее влияние на исход болезни, обусловлены в значительной степени рефлекторным изменением деятельности центральной нервной системы, а не только токсическим воздействием. Установлено, что инфекция проникает в дыхательные пути и внедряется в легкие через бронхи (у обезьян типичную долевую пневмонию удается вызвать внутритрахейным введением весьма малых доз пневмококка). В легких бактерий оседают сначала в лимфатической сети с последующим бурным охватом целой доли легкого фибринозным выпотом, характерным, как и склонность к исходу в некроз, для гиперергического воспаления. В крови пневмококк обнаруживается только в трети случаев. Вирулентных пневмококков находят в пораженном легком и в мокроте до критического падения температуры. Равным образом токсины-типоспецифические полисахариды-наводняют кровь больного н выделяются с мочой до самого кризиса, когда не остается свободного, не связанного противотелами токсина; пневмококки исчезают из мокроты, невидимому, в основном в связи с накоплением, антибактериальных противотел.

В критическом разрешении пневмонии имеет значение и местный ацидоз, отчасти связанный с недостаточностью притока крови в уплотненное легкое и достигающий такой степени, что прекращается жизнедеятельность пневмококка и активируются протеолитические ферменты, разрушающие фибрин и клеточный экссудат.

Сыворотка выздоравливающих содержит так называемые превентивные вещества, т. о. антитела, которые, будучи введены в сочетании со смертельной дозой того же типа пневмококка в организм животного, предохраняют его, данные особенно чувствительную белую мышь, от заболевания. Кроме того, при выздоровлении накопляются типоспецнфическно агглютинины и преципитины.

Весьма нередкие повторные, даже многократные, заболевания человека крупозной пневмонией чаще, повидимому, зависят от заражения другим типом пневмококка.

Клинико - анатомические периоды крупозной пневмонии

Крупозная пневмония принадлежит к числу болезней, при которых давно установлено соответствие развития основных местных физических признаков с меняющимися анатомическими поражениями органа.

В раннем периоде прилива (первые сутки болезни) пораженная доля полнокровна и эластические свойства ее уже понижены, хотя альвеолы частично еще проходимы для воздуха, а капилляры-для крови; при перкуссии обнаруживается некоторое приглушение и тимпанический тон, а также (короткое время) крепитирующие хрипы (crepitatio indux) или. только ослабленное дыхание на пораженном участке легкого.

С началом полного уплотнения в пораженной доле воздух полностью вытесняется фибринозным выпотом, богатым эритроцитами и пейтрофилами и содержащим примесь эпителиальных клеток. Поверхность разреза суховата, мелкозерниста, красновато-коричневого цвета, с красноватым густым соскобом; куски пораженной ткани тонут (красное опеченение). Сдавливаются и капилляры. Клинически-долевое приглушение с проведенным бронхиальным дыханием, бронхофонией, усиленным голосовым дрожанием.

Красное опеченение постепенно (приблизительно на 4-5-й день) переходит в серое и затем (на 6-7-й день) наступает разрешение. Легкое приобретает серовато-белый цвет, поверхность разреза. становится более влажной, зернистые пробки при соскобе выступают еще резче, мутная жидкость скопляется в более значительном количестве. Пневмококки находятся в фагоцитированном состоянии. При разрешении легкое делается мягче, пробки исчезают, на срезе гноевидная жидкость, слущивание и регенерация эпителия альвеолярных стенок.

Со времени прохождения в альвеолы воздуха, что чаще бывает еще при наличии рядом совершенно гепатизированных участков, выслушивается ряд дней типичная крепитация (crepitatio redux), по ходу разрешения сменяющаяся звучными субкрепитирующими хрипами.

На секции находят трахею и бронхи, содержащие окрашенную кровью вязкую мокроту, в сердце свертки фибрина, умеренно увеличенную селезенку, обычно мутное набухание печени и почек, гнойные осложнения (плеврит, перикардит, менингит, эндокардит, артрит).

Симптомы и признаки крупозной пневмонии

Инкубационный период обычно длится 1-2 дня, иногда до недели; при травматической пневмонии он иногда сокращается до нескольких часов (как и при экспериментальной внутритрахейной инфекции).

Изредка наблюдаются продромы в виде головной боли, общего недомогания, желудочно-кишечных расстройств. В части случаев крупозная пневмония развивается вслед за бронхитом, ларингитом, назофарингитом, тонзиллитом (вторичная крупозная пневмония).

Характерное внезапное начало с потрясающим ознобом наблюдается у 4 из 5 больных пневмонией и почти постоянно при первом типе пневмококка. Больной не может согреться. Он дрожит с головы до ног, стучит зубами, у него синие губы, ледяные конечности, хотя температура достигает 40°. Из других жалоб на первый план рано выступает боль в боку, кашель. Колющая боль в боку, усиливающаяся при надавливании, чихании, разговоре, может достигать крайней степени и иррадиировать в плечо, живот.

При выслушивании обнаруживаеться шум трения плевры; фибринозный плеврит сопутствует крупозной пневмонии (Кроме центральной) почти постоянно. Боль может исчезнуть уже на другой день пли в ближайшие дни; особенно упорные боли предвещают эмпиему плевры. Облегчает боль сдавление грудной клетки рукой, компрессом, .липким пластырем, так же как разъединение листков плевры выпотом пли воздухом (по опыту применявшихся одно время попыток лечить пневмонию пневмотораксом), а также инъекции новокаина в меяфеборьн. Нередки жалобы и на неопределенное ощущение давления и тяжести в груди.

Кашель, вначале сухой, приступообразный, крайне болезненный, с появлением мокроты несколько облегчается; он изнуряет больного, нарушает его сон, обременяет правое сердце вследствие повышения внутри-грудного давления, ухудшает дыхательный обмен, но, смещая фибринозные пробки в бронхах, до известной степени предотвращает ателектаз.

Мокрота, вначале скудная, пенистая, беловатая пли со слабыми прожилками крови, содержит пневмококков; к концу суток она становится ржавой от примеси крови, вязкой, полупрозрачной, позднее мутнеет от обилия лейкоцитов п фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, лимонножелтого или шафранового цвета, эритроцитов и лейкоцитов она содержит меньше. Мокрота может сохранять в течение всей болезни кровянистый вид, особенно у сердечных больных и при травматической пневмонии, когда наблюдаются и настоящие легочные кровотечения. Мокрота богата белком, исчезающим после кризиса.

Общий вид больного характерен с первых же дней болезни н уже позволяет в сочетании с постоянной высокой лихорадкой предполагать крупозную пневмонию. Врач видит тяжело больного, сохраняющего пассивное положение на спине, с блестящими глазами, сочным багрово-цианотичным лицом, с герпетической высыпью на губах, в углах рта, на носу, ушах, подбородке и т. д.; такие высыпания, появляющиеся с 3-го дня болезни, редко раньше, характерны для пневмококковых поражений вообще. Кожа горяча, суха на ощупь, отмечается болезненная одышка. Дыхание поверхностное, с коротким, прерывающимся от боли вдохом, с движением крыльев носа, у детей с выдыхательным стоном. Позже, когда плевральная боль стихает н уплотнение легкого развивается дальше, дыхание становится более глубоким, затрудненным, с участием вспомогательных мышц.

Частота дыханий зависит от боли, лихорадки, массивности поражения легких, степени интоксикации и достигает 25-40-50 и более в минуту. Нормальное соотношение числа дыханий и пульса, равное 1: 4, при пневмонии возрастает до 1: 3-1: 2 и даже J: 1. В первые дни болезни пульс лихорадочный, скачущий.

Цианоз может быть особенно резким в начале болезни и уменьшаться при полном опеченении, когда кровообращение через пораженные доли резко падает и, следовательно, практически вся кровь малого круга проходит через здоровые участки легких, и там артериализуется, в то время как ранее проходившая через пораженную долю кровь сохраняла венозный характер и тем обусловливалась примесь значительно недонасыщенной кислородом крови к общей артериальной крови большого круга (центральный цианоз). При этом процент недонасыщения гемоглобина кислородом, равный в норме в артериальной крови 5, а в венозной 25, поднимается до 15-20-40 в артериальной и до 50 и выше в венозной крови. Кроме того, в пневмококку присуще свойство переводить гемоглобин в метгемоглобин, уже не участвующий в газообмене.

Пораженная сторона легких отстает при дыхании, перкуссия обнаруживает приглушение долевого характера, реже полную тупость, смотря по степени прилегания участка опеченения к поверхности грудной клетки и массивности воспалительного охвата пораженной доли или пораженных долей.

Кроме бронхиального дыхания, опеченевшее легкое усиленно проводит голосовое дрожание. Хрипов на высоте болезни над пораженной долей не слышно, но нередко из-за сопутствующего бронхита выслушиваются разлитие бронхитические, преимущественно сухие, хрипы. Особенно характерна крепитация периода разрешения, вызываемая прохождением воздуха при вдохе сквозь скопления густого секрета на уровне впадения терминального бронха в альвеолу.

Рентгеноскопически характерно густое гомогенное затемнение, часто устанавливаемое еще до клинических признаков опеченения, распространяющееся обычно от корня к периферии, с охватом той или другой целой доли. Диафрагма стоит выше нормы на больной стороне. Явления ателектаза редко очевидны. При разрешении в течение некоторого периода остается пестрая картина.

Сердечно-сосудистая система поражается нередко. В тяжелых случаях развивается недостаточность кровообращения центрально-токсического происхождения (на что впервые указал С. П. Боткин), вследствие паралича вазомоторного центра, от которого гибнут и животные при экспериментальном заражении пневмококком. Больные апатичны, их тело покрыто холодным потом; отмечается разлитой пепельный бледный цианоз, расслабление скелетных мышц, спадение видимых вен, низкое венозное давление, недостаточная подача крови к сердцу, нитевидный пульс, учащающийся одновременно с падением температуры, низкое систолическое и диастолическое артериальное давление (острая сосудистая недостаточность); одновременно имеют место и другие признаки отравления мозга-возбуждение, кома и пр.

Часто пневмония ведет и к недостаточности сердца; миокард поражается в результате действия токсинов, а также перегрузки. Выключение сосудистой сети в гепатизированном легком и уменьшение экскурсий грудной клетки, движений диафрагмы ухудшают кровообращение в малом кругу, создавая повышенную нагрузку, особенно для правого сердца. Повышается давление в малом кругу, обусловливая усиление второго тона легочной артерии. Правый желудочек расширяется вправо, сокращения сердца учащаются, венозное давление повышается, шейные вены набухают, кровоток замедляется, вследствие чего усиливается цианоз (сердечный), второй тон легочной артерии делается слабее, выслушивается систолический шум на верхушке; наступает застойное набухание печени, падает диурез. При, наличии заболевания сердца до-пневмонии у лиц, страдающих,эмфиземой и пневмосклерозом, явления недостаточности правого сердца наступают раньше. У страдающих кардиосклерозом, гипертонией пневмония может вызвать недостаточность левого сердца, в частности, застойный отек легких. Экстрасистолии наблюдаются чаще у пожилых и, не сопровождаясь резкой тахикардией, не означают безусловно плохого прогноза.

Тахикардия, особенно учащение пульса, свыше 120-125, сопутствует и сосудистой недостаточности, и поражению миокарда, почему прогностически имеет столь серьезное значение; различать сосудистую и сердечную недостаточность проще всего во венозному давлению (которое падает при сосудистой и повышается при сердечной недостаточности), разумеется, в сочетании с другими клиническими признаками общего отравления или поражения сердца.

При пневмонии страдает и желудочно кишечный тракт. Аппетит пропадает. С начала болезни отмечается повышенная жажда, обложенный язык, рвота-при быстром подъеме температуры вследствие раздражения мозговых оболочек, особенно у детей и женщин, от тяжелого кашля, не говоря уже о возможном побочном действии сульфонамидов. Действие кишечника задержано, в тяжелых случаях наблюдается метеоризм из-за токсического поражения кишечника и ограничения движений диафрагмы. В разгар лихорадки могут отходить глисты. Проявлением пневмококкового сепсиса может быть менингит с рвотой, энтерит с поносами, общий перитонит.

Печень может быть увеличена и чувствительна за счет инфокционно-токсического гепатита с желтухой (билиозная пневмония, по терминологии старых авторов) или недостаточности сердца; при выпоте в плевре печень опущена.

Моча насыщена, высокого удельного веса, богата уробилином, азотистыми шлаками, но почти не содержит поваренной соли, задерживающейся при пневмонии в легочном экссудате и в коже; в крови хлориды не задерживаются. Количество мочи падает, особенно в тяжелых случаях, что важно и для лечения сульфонамидами. Почти в половине случаев отмечается незначительная альбуминурия, немного гиалиновых цилиндрон в осадке (лихорадочная альбуминурия вследствие мутного набухания или жирового перерождения канальцев), редко более тяжелые поражения почек с азотемией. Кризис сопровождается выделением большого-количества мочи и поваренной соли (послекритическая полиурия и полихлорурия).

Кровь реагирует с первого дня значительным нейтрофильными лейкоцитозом, доходящим да 15 000-25 000, а у молодых крепких лиц-даже-до 50 000-70 000; эозинофилы исчезают, процент нейтрофилов поднимается до 90-95 с резким сдвигом влево, налочкоядерных, до 20-40; нередко в крови находят юные нейтрофилы и даже миэлоциты. Лейкоцитоз держится еще 1-2 и даже больше дней после кризиса, когда появляются в крови и эозинофилы. В тяжелых случаях, а также у истощенных лиц лейкоцитоз отсутствует; иногда число лейкоцитов падает даже ниже нормы. Красная кровь страдает значительно только при осложнениях. РОЭ ускорена, за исключением случаев резкого цианоза, тормозящего скорость оседания эритроцитов. Плазма богата глобулинами, особенно фибриногеном, соответственно богатству пневмонического экссудата фибрином.

Со стороны нервной системы обычно уже с первых часов болезни отмечаются жалобы на сильную головную боль. Нередка начальная рвота, бессонница уже в период продромы. Вследствие интоксикации нервной системы-поты, метеоризм, кома. Прогностически тяжелы бредовые явления на 4-6-й день болезни, тихое бормотание или маниакальный бред, также указывающий на стойкое полнокровие мозга. Больные должны находиться под постоянным тщательным надзором, так как они могут выскочить в окно и т. д. У алкоголиков и после спадения лихорадки могут длительно оставаться галлюцинации. Послекритическое состояние спутанности сознания наблюдается также при сердечной и вазомоторной слабости. Оно возникает вследствие внезапного застоя или малокровия мозговой ткани и протекает с большой прострацией, бессонницей, галлюцинациями, вихрем мыслей, бредом преследования, отравления.

Прогноз крупозной пневмонии

Крупозная пневмония-серьезная болезнь, дававшая ранее смертность в 12-15% и более. Пневмония особенно опасна для детей и стариков, для больных с хронической недостаточностью кровообращения, для страдающих эмфиземой, алкоголиков, для больных злокачественными опухолями, диабетом, циррозом печени и при таких инфекциях, как брюшной и сыпной тиф, малярия, грипп в послеродовом и послеоперационном периоде. В Советском Союзе в отличие от США достигнуто -значительное снижение смертности от крупозной пневмонии благодаря успехам социалистического здравоохранения (ранняя госпитализация, своевременное рациональное лечение и т. д.). Средняя больничная смертность при лечении сульфонамидными препаратами и пенициллином ниже 4%, среди молодых здоровых лиц она не более 1% и обусловлена почти исключительно вирулентными возбудителями.

Женщины болеют в общем несколько тяжелее, у беременных часто наступает выкидыш, особенно прогностически неблагоприятный в первые 2-3 дня болезни. Вместе с тем исход в хроническую пневмонию у женщин наблюдается реже.

Тяжелее протекают пневмонии, вызываемые пневмококком третьего липа (правда, они и поражают чаще стариков), фридлендеровские формы и формы, вызванные гемолитическим стрептококком. Иногда наблюдаются внутрисемейные пневмонии, что, видимо, зависит от особой вирулентности инфекта. Повторные пневмонии у того же больного протекают обычно несколько легче.

Из клинических признаков прогностически неблагоприятны: тахикардия (свыше 125 ударов пульса в минуту у взрослого), отсутствие лейкоцитарной реакции при сдвиге нейтрофилов влево, обилие пневмококков в мокроте, возбуждение или адинамия, ступор, резкий цианоз, недостаточность сердца с ритмом галопа, отек легких, венозная и артериальная гипотония, выраженная желтуха, кишечный метеоризм, анурия.

Временная нетрудоспособность в неосложненных случаях и при рано начатом лечении может ограничиваться 15-20 днями.

Профилактика крупозной пневмонии

Изоляция больных, содержание их в светлых солнечных помещениях (пневмококки быстро гибнут на свету) могут ограничивать случаи занесения инфекции и число бациллоносителей. С той же целью испытывается пропиленгликол и масляная обработка помещения. Для предупреждения заболевания важно избегать скученности, особенно зимой, переохлаждения.

Специфическая вакцинация капсульными полисахаридами перспективна, но недостаточно распространена. Иммунитет от вакцинации длится около полугода. Систематическая профилактика коллективов сульфонамидами и пенициллином нецелесообразна, так как пневмококк может приобретать некоторую степень устойчивости, ограничивающей специфическое лечение случаев пневмонии в дальнейшем.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение состоит в назначении общего режима и применении специфических средств.

Правильный уход сохраняет большое значение до настоящего времени. Больного пневмонией помещают в просторном, светлом, хорошо вентилируемом помещении, укладывают на постель с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его исследование и обслуживание, сберегая его силы. Прохладный воздух улучшает сон и углубляет дыхательные движения. Больного снабжают поильником, предлагают ему часто пить воду, клюквенный морс, лимонад с добавлением щелочей, например, виннокаменнокислого калия,-всего не менее 3 л жидкости за день, обеспечивая диурез не ниже 1,5 л (особенно при лечении сульфонамидами).

На принятии пищи можно не настаивать, пока у больных нет аппетита, если, как обычно, болезнь длится только несколько дней. В разгар болезни дают жидкую и полужидкую пищу-крепкий бульон, с которым вводятся некоторые тонизирующие вещества и поваренная соль, молоко (с чаем, кофе, в виде кефира, простокваши и т. д.), желе, кисели, яйца всмятку или сырые с бульоном, каши и т. д.

При лучшем самочувствии больному можно дать яблоко, жевание которого повышает отделение слюны, способствует очищению зубов, мясную рубленую котлету, хлеб. Для предупреждения смешанной инфекции легких и, в частности, осложнения гангреной (фузоспириллез) обязательно протирать тампоном с перекисью водорода полость рта.

Герпетические пузырьки и изъязвления смазывают цинковой мазью. Кишечник очищают обычной клизмой, а при упорных запорах применяют гипертонические солевые клизмы. Слабительных рекомендуется избегать. Против вздутия кишечника применяют газоотводную трубку.

При возбуждении, резкой головной боли назначают обтирание тела губкой, лед на голову. К специфическому лечению (сульфонамидами, пенициллином) приступают возмояшо раньше.

Сульфонамиды [сульфидин (сульфапиридин), сульфазин (сульфадиазин), норсульфазол (сульфатиазол), сульфазол] оказывают быстрое действие при пневмонии, вызванной любым типом пневмококка, фридлендеровской палочкой и стрептококком при условии длительного поддержания достаточной концентрации в крови свободного (неацетилированного) препарата-обычно 5-7-10 мг%, а при септической пневмонии 10-15 мг%-не только до исчезновения симптомов пневмонии, но до срока выработки организмом защитных противотел, когда прекращение специфического лечения уже по грозит возвратом болезни.

По широко принятой схеме лечения на 1-й день дают 7,0 сульфидина, на 2-й-6,0, на 3-й и 4-й-по 4,0 и на 5-й день-2,0; начинают с 2,0 в первый день лечения и затем дают суточную дозу в 6-4 приема.

Целесообразнее, однако, применять более высокие дозы-в 1-й день лечения-10,0 при первой дозе в 4,0; таким путем удается скорее оборвать пневмонический процесс, а отсутствие действия говорит при этом более определенно против крупозной пневмонии.

Лечение при позднем начале можно проводить в более короткий срок-4, 3 и даже 2 дня, расходуя только 15,0-20,0 препарата, поскольку организм уже приближается к биологическому выздоровлению.

В случае выбрасывания препарата рвотой сразу повторяют ту же дозу; к внутривенному введению (лучше 5-10% раствора натриевой соли норсульфазола и сульфазина) прибегают у больных, находящихся в бессознательном состоянии или при наиболее тяжелой септической инфекции, при осложнении менингитом, переходя возможно скорее на дачу препарата внутрь. В тяжелых случаях рекомендуют сульфазин в дозе 4,0 внутривенно и затем но 3,0 через каждые 6 часов внутрь. Норсульфазол предпочтительнее назначать при стафилококковой пневмонии.

Общую дозу в отдельных случаях блуждающей, рецидивирующей, септической пневмонии приходится доводить до 35,0-40,0 на больного. Как правило, если недельное лечение недействительно, продолжать сульфонамидную терапию бесполезно.

Сульфидин, как и другие сульфонамидныо препараты, оказывается недейственным в редких случаях приобретенной сульфонамидоустойчивости пневмококков (при проводившейся до заболевания профилактике или лечении малыми дозами сульфонамидов).

Сульфонамиды мало эффективны при пневмококковом менингите и вирусных пневмониях и не оказывают действия при пневмониях туберкулезных.

Будучи применены в любой день неосложненного пневмонического процесса, названные сульфонамидные препараты в течение приблизительно суток критически обрывают лихорадку и токсическое действие пневмококков с улучшением всех субъективных симптомов болезни; уже образовавшийся пневмонический инфильтрат рассасывается с обычной скоростью. Если инфильтрат еще не развился, может наступить прерывание и анатомического процесса. Действие сульфонамидов не зависит от наличия избытка токсинов-полисахаридов. Сульфонамиды не тормозят и образования защитных противотел.

Каждый прием сульфидина и других сульфонамидов необходимо запивать стаканом воды с содой, чтобы обеспечить достаточный диурез (не менее 1,5 л) и предотвратить дизурические явления.

Для предупреждения кристаллурии необходимо поддерживать щелочную реакцию мочи (рН не ниже 7,5), для чего требуется около 10,0-15,0 соды в день или соответствующее количество боржоми, лимонно- или молочнокислого натрия.

Запрещается облучение ультрафиолетовыми лучами во избежание тяжелого дерматита; запрещение сернокислых солей (слабительных) не обосновано. Обязательно ежедневное наблюдение врача-при этом условии лечение можно проводить и на дому.

Сульфонамиды противопоказаны при известной из анамнеза или выявившейся в начале лечения индивидуальной непереносимости в виде дерматита, лейкопении, парадоксальной лекарственной лихорадки. У больных с тяжелым поражением почек (низкой концентрационной функцией, азотемией) допустимо назначение меньших Доз, не более 4,0 в день, что обеспечивает, однако, из-за плохого выделения почками нужную концентрацию препарата в крови.

Лейкопения как следствие тяжелой пневмонии, а не лекарства, делает возможным и даже необходимым лечение большими дозами сульфонамидов (впрочем, тяжелую пневмонию правильнее лечить с самого начала пенициллином). Появление дизурии, гематурии, анурии вследствие образования сульфонамидных камней требует срочного прекращения лечения и усиленного введения жидкости. В период лечения сульфонамидами желательно производить повторно, даже каждый день, подсчет лейкоцитов и по возможности определение концентрации свободного препарата в крови, а также проводить тщательный ежедневный контроль за переносимостью препарата, исследование мочи на кристаллы сульфонамидов и их производных.

Пенициллин применяют внутримышечно в средней дозе 200 000-250 000 и до 800 000 единиц в день при токсической и септической пневмонии у пожилых, ослабленных, обезвоженных больных, при лейкопении, менингите, эмпиеме, а также при выявившейся непереносимости или недействительности сульфонамидов (если лихорадка не спадает за 2 дня лечения сульфонамидами), при пневмонии, вызванной гемолитическим стрептококком (иногда сульфонамидоустойчивым) и стафилококком. Пенициллин-более эффективное средство против пневмонии, чем сульфонамиды.

Пенициллин не действует на пневмонию, вызванную палочкой инфлюэнцы, и фридлендеровскую пневмонию, которая хорошо поддается лечению стрептомицином (внутримышечно и внутритрахейно).

Лечение типоспецифической сывороткой в большой дозе внутривенно применяется редко из-за сложности и небезразличности этого метода, хотя в принципе иммунотерапия стоит выше химиотерапии, поскольку, нейтрализуя полисахариды, сыворотка сразу прекращает интоксикацию. Необходимо определить у больного тип пневмококка, иметь в распоряжении соответствующую сыворотку (лошадиную или, лучше, кроличью, желательно освобожденную от лишнего белка); лечение надо проводить не позже 3-4-го дня болезни и, чтобы обеспечить нужный избыток противотел, медленно вводить подогретую сыворотку внутривенно по 50 000-200 000 единиц и более, иногда повторно.

Для предупреждения анафилаксии начинают с пробной и десенсибилизирующей дозы в 1 мл; лицам, страдающим сывороточной болезнью, астмой, идиосинкразией к лекарствам, нельзя вводить сыворотку из-за опасности смертельной анафилаксии; повышенную чувствительность можно определить пробным введением разведенной сыворотки внутрикожно (крапивный волдырь!) или в конъюнктиву.

Анафилактическая реакция выражается стеснением в груди, одышкой характера астматического припадка, покраснением лица и цианозом. Инъекция адреналина (при надобности повторная) или атропина, которые должны всегда иметься наготове, устраняет эти признаки, кроме тяжелейших случаев, которые могут окончиться смертью.

Менее опасна белковая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потом, которую можно облегчить и часто предупредить салицилатами, морфином, новокаином, введенным внутривенно, пирамидоном, вином, и сывороточная болезнь, проявляющаяся спустя 1-2 недели обычными симптомами (лихорадка, кожные сыпи, общее увеличение лимфатических узлов, боли в суставах), против которой применяют димедрол, новокаин, салицилаты, пирамидон, соли кальция.

Лечение пневмонии новокаиновой внутрикожной инфильтрацией области соответствующих кожных сегментов (в форме ромба с центром на верхних грудных позвонках) по методу Сперанского может оказывать благоприятное трофическое влияние на пораженное легкое. В случаях гипоксемии, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. широко показано патогенетическое и симптоматическое лечение. Лечение кислородом проводится или через носовой катетер, или путем наложения специальной маски, или же помещения больного в кислородную палатку. При слабых дыхательных движениях, цианозе, ателектазе к кислороду добавляют 5-10% углекислоты.

Из сердечно-сосудистых применяют средства, возбуждающие одновременно и центральную нервную систему, как камфора, кофеин, стрихнин; последний при тяжелой сосудистой недостаточности применяют подкожно в максимальном количестве-2 мг на дозу и 5 мг за сутки (рекомендуют и более высокие дозы). При тяжелом коллапсе показано введение под кожу адреналина или эфедрина, лобелина (для возбуждения дыхательного центра), эфира (с целью рефлекторного возбуждения центра), вдыхание углекислоты (также раздражитель дыхательного и сосудодвигательного, в частности, веномоторного центра), а также солевой раствор под кожу, даже трансфузии крови, вино, особенно быстро всасывающееся шампанское; оказывают пользу и такие простые средства, как растирание кожи, горячие бутылки и горчичник к ногам, горячие напитки, свежий воздух. При недостаточности самого сердца показана наперстянка, особенно при мерцательной аритмии, или препараты строфанта; кровопускание (300-400 мл), особенно при угрожающем отеке легких; круговые банки на грудную клетку, морфин. Внутривенное введение глюкозы применяют и при сердечной недостаточности (избыток глюкозы может перегрузить сердце!), и при сосудистой слабости, и как общее обезвреживающее средство, иногда вместе с малыми дозами инсулина.

При упорном кашле, болях в боку применяют сухие банки, горчичники, кодеин (Godeini phosphorici по 0,015-0,03 на прием; морфин противопоказан при ателектазе, а также при метеоризме и растяжении мочевого пузыря), втирания раздражающих мазей, согревающий компресс, фиксирующий грудную клетку и ограничивающий легочные экскурсии.

При метеоризме-газоотводная трубка, питуикрин под кожу по 0,5-1 мл (рецепт № 246), рекомендуют также инъекции метилсульфата простигмина-по 1 мл 0,5°/оо раствора.

При нервном возбуждении-лед на голову, влажное укутывание. При бреде алкоголиков-возбуждающие средства. При белой горячке назначают алкоголь, спинномозговую пункцию, уротропин. При после-критическом бреде-успокаивающие (бромиды, люминал, даже скополамин).

Рекомендовано и много других средств (например, внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли, что выгодно сочетать с пенициллинотерапией из-за замедляющего выделение пенициллина действия соли). При затягивающемся разрешении-диатермия легких, аутогемотерапия, переливание крови.

При пневмококковом менингите-сульфазин внутрь и внутривенно (по 5,0 в щелочном растворе), поддерживая концентрацию его в крови в 10-15 мг%; одновременно вводят пенициллин внутримышечно и также интралюмбально через поясничный прокол (поскольку пенициллин хуже сульфидина проходит в спинномозговую жидкость). Сочетанное лечение сульфонамидами и пенициллином проводят и при септической пневмонии.