Adenomatöser Kropf, ICD-Code 10. Einfacher ungiftiger Kropf (euthyreoter Kropf)

Um herauszufinden, welches ein diffuses hat bei Um den bösen Kropfcode gemäß ICD 10 zu erkennen und was er bedeutet, müssen Sie herausfinden, was die Bezeichnung „ICD 10“ bedeutet. Es steht für „Internationale Klassifikation von Krankheiten“ und ist ein normatives Dokument, dessen Aufgabe es ist, methodische Ansätze zu vereinen und Materialien unter Ärzten auf der ganzen Welt zu vergleichen. Vereinfacht ausgedrückt handelt es sich hierbei um eine internationale Klassifikation aller bekannten Krankheiten. Und die Zahl 10 gibt die Version der Revision dieser Klassifikation an, derzeit ist es die 10. Und diffuser Knotenstruma als Pathologie gehört zur Klasse IV, einschließlich Erkrankungen des endokrinen Systems, Stoffwechsel- und Verdauungsstörungen, die alphanumerische Codes von E00 bis E90 haben. Erkrankungen der Schilddrüse belegen die Positionen E00 bis E07.

Wenn wir von diffusem Knotenstruma sprechen, ist zu bedenken, dass die Klassifizierung nach ICD 10 verschiedene Pathologien der Schilddrüse in einer Gruppe zusammenfasst, die sich sowohl in den Gründen ihres Auftretens als auch in der Morphologie unterscheiden. Dabei handelt es sich um knotige Neoplasien im Gewebe der Schilddrüse (uninodulär und multinodulär) und um pathologische Wucherungen ihres Gewebes aufgrund von Funktionsstörungen sowie um Mischformen und klinische Syndrome im Zusammenhang mit Erkrankungen des endokrinen Organs.

Sie können auch auf unterschiedliche Weise diagnostiziert werden, einige Pathologien „entstellen“ den Hals optisch, einige sind nur beim Abtasten zu spüren, andere werden im Allgemeinen nur durch Ultraschall bestimmt.

Anhand der Morphologie der Erkrankungen lassen sich folgende Typen unterscheiden: diffuser, knotiger und diffuser Knotenstruma.

Eine der Änderungen der 10. Revision der ICD war die Klassifizierung von Schilddrüsenerkrankungen nicht nur nach morphologischen Merkmalen, sondern auch nach den Gründen für ihr Auftreten.

So werden folgende Kropfarten unterschieden:

endemischer Ursprung aufgrund von Jodmangel;
euthyreot oder ungiftig;
Erkrankungen der Thyreotoxikose.

Betrachtet man beispielsweise den endemischen Kropf ICD 10, der infolge eines Jodmangels entstanden ist, wird ihm der Code E01 zugeordnet. Der offizielle Wortlaut lautet wie folgt: „Schilddrüsenerkrankungen im Zusammenhang mit Jodmangel und ähnlichen Erkrankungen.“ Da diese Gruppe diffuse und noduläre Formen der endemischen Struma sowie deren Mischformen umfasst, kann die diffuse noduläre Struma diesem internationalen Klassifizierungscode zugeordnet werden, jedoch nur als eine Art, die aufgrund von Jodmangel entstanden ist.

Der Code ICD 10 E04 deutet auf sporadische, ungiftige Formen von Kropf hin. Dies umfasst sowohl diffuse als auch Knotentypen – ein Knoten oder mehrere. Das heißt, ein diffuser Knotenstruma, der nicht durch Jodmangel, sondern beispielsweise durch eine genetische Veranlagung für eine Schilddrüsenfunktionsstörung verursacht wird, kann mit dem alphanumerischen Code E04 „markiert“ werden.

Wenn Sie auf die Krankheitsgruppe unter dem ICD-Code E05 achten, ist das Hauptkonzept dieser Pathologien die Thyreotoxikose. Thyreotoxikose ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund eines Überschusses an Schilddrüsenhormonen im Blut zu einer toxischen Vergiftung des Körpers kommt, beispielsweise einem Schilddrüsenadenom. Die Hauptursachen für solche Prozesse sind toxische Strumatypen: diffuse toxische Struma, noduläre toxische Struma (einzeln und multinodulär) und deren Mischform. Der toxische Typ des diffusen Knotenstruma gehört also speziell zur Gruppe E05.

Schilddrüsenerkrankungen können für den Körper sehr gefährlich sein. Dazu gehört der diffuse Knotenstruma. Daher ist ihre rechtzeitige Diagnose und Behandlung der Schlüssel zu einer günstigen Prognose.

Allerdings ist es nicht immer möglich, einen Arzt aufzusuchen. Es gibt Zeiten, in denen es notwendig ist, in eine andere Stadt oder ein anderes Land zu ziehen. Oder es ergibt sich die Möglichkeit, die Behandlung in einer ausländischen Klinik bei erfahreneren Spezialisten fortzusetzen. Und Ärzte müssen Forschungs- und Labortestdaten austauschen. Gerade in solchen Fällen zeigt sich die Bedeutung und der Nutzen eines Dokuments wie ICD 10. Dank ihm werden die Grenzen zwischen Ärzten aus verschiedenen Ländern aufgehoben, was natürlich sowohl Zeit als auch Ressourcen spart. Und Zeit ist, wie wir wissen, sehr wertvoll.

Eine nosologische Einheit wie die Knotenstruma, deren ICD-10-Code von E00 bis E07 reicht, ist keine einzelne Krankheit, sondern ein klinisches Syndrom. Es vereint in Form und Struktur sehr unterschiedliche Formationen, die sich im Bereich der Schilddrüse bilden. Am häufigsten werden pathologische Veränderungen in der Organstruktur durch einen Jodmangel im Körper des Patienten verursacht.

Die Krankheit ist normalerweise endemisch. Es wurde festgestellt, dass in bestimmten Gebieten der Bevölkerung die Inzidenzrate 40 % überschreiten kann. Am häufigsten sind Frauen in der Altersgruppe ab 40 Jahren betroffen. Wenn wir über charakteristische symptomatische Manifestationen sprechen, können diese fehlen, wenn der pathologische Prozess mild ist. In schwereren Fällen kann sich ein Knotenstruma in Form verschiedener Funktionsstörungen dieses Organs sowie in Form von Kompressionssymptomen der umliegenden Organe und Gewebe äußern.

Wenn wir über die Struktur eines solchen endokrinen Organs des Menschen wie der Schilddrüse sprechen, werden wir zunächst feststellen, dass es aus Follikelzellen besteht. Jede dieser Zellen ist eine mikroskopisch kleine Kugel, die mit einer bestimmten Flüssigkeit gefüllt ist – Keloid. Mit der Entwicklung des pathologischen Prozesses vergrößert sich der Follikel und bildet einen sogenannten Knoten. Das Neoplasma kann nur durch einen Knoten dargestellt werden oder aus einer großen Anzahl modifizierter Follikel bestehen. Hierbei handelt es sich bereits um den sogenannten diffusen Knotenstruma.

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Wenn wir über den Grund für die Entwicklung solcher pathologischen Veränderungen in der Schilddrüse sprechen, ist dieser noch nicht genau geklärt. Wie oben erwähnt, verbinden die meisten Experten die Bildung pathologischer Veränderungen in Follikeln mit einer mangelnden Jodaufnahme in den menschlichen Körper. Diese Theorie basiert auf der Tatsache, dass statistischen Daten zufolge in Gebieten mit geringem Gehalt dieses chemischen Elements in Wasser und Nahrung die Häufigkeit von Knotenstruma in der Bevölkerung recht hoch ist. Wie lässt sich jedoch die Tatsache erklären, dass eine solche Pathologie häufig in Bereichen festgestellt wird, die relativ wenig Jod enthalten?

Einer anderen Theorie zufolge entstehen Krankheiten (Klassifizierungscode entspricht Spalte E0-07) durch eine erhöhte Belastung der Schilddrüse. Dies ist in der Regel mit einer Funktionsstörung des gesamten menschlichen Körpers verbunden. Welche Faktoren können eine Vergrößerung der Follikel hervorrufen und auf ihrer Grundlage zystische Formationen bilden?

Erbliche Veranlagung zur Störung des endokrinen Systems.
Umweltfaktoren. Dazu gehören eine erhöhte Strahlen-, Wasser- und Luftverschmutzung durch Abfallprodukte von Industriebetrieben.
Verschiedene Störungen oder Krankheiten des menschlichen Immunsystems.
Längere Stresssituationen.
Auch altersbedingte Veränderungen im Gewebe, aus dem die Schilddrüse besteht, können zur Entwicklung dieser Pathologie beitragen.

Die Schwierigkeit, die Ursache eines solchen Kropfes zu bestimmen (ICD 10 definiert ihn als E01-07), kann auf die Tatsache zurückzuführen sein, dass der Körper des Patienten nicht von einem, sondern von mehreren ungünstigen Faktoren beeinflusst wird. Unabhängig von den bestimmenden Faktoren sind die symptomatischen Manifestationen der Pathologie jedoch immer dieselben.

Krankheitsbild

In den frühen und unkomplizierten Stadien des pathologischen Prozesses ist es ohne spezielle Studien fast unmöglich, das Vorhandensein einer Knotenstruma festzustellen. Der Patient hat keine spezifischen Beschwerden. Die Diagnose kann in diesem Fall zufällig gestellt werden, beispielsweise durch eine Untersuchung der Schilddrüse mittels Ultraschall. Auf dem Bildschirm stellt der Arzt das Vorhandensein von Knoten oder Zysten im Organgewebe fest.

Erst zu einem späteren Zeitpunkt bemerkt der Patient eine Veränderung der Halskonturen durch das Wachstum der Zystenbildung. Diese Krankheit wird Euthyreose genannt. Das Fehlen klinischer Symptome ist darauf zurückzuführen, dass die Hormonproduktion in diesem Fall nicht beeinträchtigt ist. Den Patienten wird vor allem der daraus resultierende kosmetische Defekt beunruhigt sein. Nur in Einzelfällen kann es zu unangenehmen Quetschgefühlen im Rachenraum kommen.

Der diffuse Kropf gilt hinsichtlich der symptomatischen Manifestationen als der schwerwiegendste. Der klinische Verlauf ähnelt stark der einer Thyreotoxikose. Bei der Befragung eines Arztes macht der Patient folgende Beschwerden geltend:

Im Halsbereich treten unangenehme Empfindungen auf. Manchmal ist es nur ein Druckgefühl, es können aber auch Schmerzen auftreten.
Der Patient klagt über Schwierigkeiten beim Schlucken von Nahrungsmitteln.
Wenn die Zystenbildung Druck auf die Luftröhre ausübt, treten Beschwerden über eine beeinträchtigte Atemfunktion auf.
Veränderungen in der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems können beispielsweise in Form einer erhöhten Herzfrequenz und Herzrhythmusstörungen festgestellt werden. Diese symptomatische Manifestation erhält einen zusätzlichen Code in der Krankengeschichte des Patienten.
Der Patient bemerkt, dass er ohne besonderen Grund an Gewicht verloren hat.
Die Arbeit der Schweißdrüsen nimmt zu.
Die Haut kann sehr trocken sein.
Der Patient stellt eine erhöhte Nervosität fest oder neigt umgekehrt zu Depressionen.
Der Prozess des Auswendiglernens einer großen Menge an Informationen kann gestört sein.
Manchmal gibt es Beschwerden über Darmstörungen oder Verstopfung.

Klassifizierung der Krankheit

Wenn wir über die in der medizinischen Praxis am häufigsten verwendeten Klassifikationen dieser Pathologie sprechen, dann werden diejenigen verwendet, die auf den Merkmalen des Grades der Vergrößerung des Organs basieren. Ein Beispiel wäre die von Dr. O.V. vorgeschlagene Klassifizierung. Nikolaev. Im Gegensatz zum ICD 10 erfolgt keine Kodierung, sondern lediglich die Angabe des Ausmaßes der Schilddrüsenvergrößerung in der Krankengeschichte:

Der Pathologiegrad Null ist durch das Fehlen offensichtlicher Verletzungen der Form und Größe des Organs gekennzeichnet. Selbst eine Palpationsuntersuchung hilft nicht bei der Diagnosestellung. Der Patient hat keine charakteristischen Beschwerden.
Im ersten Grad liegen keine kosmetischen Mängel im Halsbereich vor, beim Abtasten kann der Arzt jedoch eine leichte Vergrößerung der Schilddrüse feststellen. In dieser Zeit können die ersten Funktionsstörungen des Organs auftreten.
Ist die Schilddrüse beim Schlucken deutlich sichtbar, wird beim Patienten das zweite Stadium der Erkrankung diagnostiziert. Während dieser Zeit ist das Organ gut tastbar. Der Patient beginnt über periodische Schwierigkeiten beim Schlucken oder Atmen zu klagen.
Der Code des dritten Grades dieser Pathologie wird in dem Fall festgelegt, dass die Drüse des Patienten so vergrößert ist, dass sie die übliche Kontur des Halses verändert. Während dieser Zeit können beim Patienten alle wesentlichen symptomatischen Manifestationen der Krankheit festgestellt werden.
Wenn die symptomatischen Manifestationen zunehmen und ein erheblicher kosmetischer Defekt im Halsbereich vorliegt, spricht man von der Erkrankung vierten Grades.
Der fünfte Grad ist der schwerste. In diesem Fall wächst die Drüse zu großen Größen, was zu einer Kompression regionaler Organe und Gewebe führt. Die Funktion der meisten Organe und Systeme ist gestört.

Es gibt eine Klassifizierung nach ICD 10. Sie basiert nicht nur auf symptomatischen Manifestationen, sondern berücksichtigt auch die Ursachen der Krankheitsentstehung. Es gibt 3 Arten von Krankheiten:

Endemischer Kropf, der durch Jodmangel entsteht.
Eine ungiftige Form des Kropfes, bei der das Vorhandensein eines oder mehrerer Knoten gekennzeichnet ist.
Form der Pathologie der Thyreotoxikose.

Therapeutische Maßnahmen

Experten gehen davon aus, dass bei milden Formen der Knotenstruma eine Therapie in der Regel nicht erforderlich ist. Der Gesundheitszustand des Patienten wird überwacht. Und nur bei intensivem Zystenwachstum kann eine Behandlungstaktik gewählt werden. In diesem Fall entscheidet sich die Frage, welche Technik zum Einsatz kommt, konservativ oder operativ.

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Wird eine konservative, also medikamentöse Methode gewählt, werden dem Patienten Medikamente verschrieben, die die vermehrte Hormonproduktion dieser Drüse unterdrücken können. Darüber hinaus können Jodpräparate verschrieben werden.

Eine chirurgische Behandlung ist bei deutlicher Zystenvergrößerung indiziert, beispielsweise wenn der Patient an einer diffusen toxischen Struma mit schwerem Schweregrad leidet. Die Operationstechnik dient in diesem Fall der Entfernung der gebildeten Zysten. Dabei wird auch ein Teil der betroffenen Drüse (ein Lappen oder die Hälfte der Drüse) entfernt. Wird eine bösartige Neubildung festgestellt, kann je nach Läsionsbereich die gesamte Schilddrüse entfernt werden.

Ätiologie und Pathogenese

Bei einer Hyperthyreose handelt es sich um eine übermäßige Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, die zu einer Beschleunigung vieler Prozesse im Körper führt. Dies ist eine der häufigsten hormonellen Erkrankungen. Am häufigsten tritt die Entwicklung einer Hyperthyreose im Alter zwischen 20 und 50 Jahren auf. Frauen leiden häufiger an einer Schilddrüsenüberfunktion. Manchmal wird eine Veranlagung für eine Schilddrüsenüberfunktion vererbt. Der Lebensstil spielt keine Rolle.

Durch die übermäßige Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen werden viele Prozesse im Körper zusätzlich stimuliert, was zu ihrer Beschleunigung führt. In etwa drei von vier Fällen wird die Erkrankung durch Morbus Basedow verursacht, eine Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem Antikörper produziert, die das Schilddrüsengewebe schädigen und zu einer erhöhten Sekretion von Schilddrüsenhormonen führen. Die Basedow-Krankheit wird vererbt und es wird angenommen, dass sie eine genetische Ursache hat. In seltenen Fällen kann eine Hyperthyreose mit anderen Autoimmunerkrankungen, insbesondere einer Hauterkrankung und einer Bluterkrankung (perniziöse Anämie), einhergehen.

Symptome

Folgende Symptome sind typisch für eine Schilddrüsenüberfunktion:

Gewichtsverlust trotz gesteigertem Appetit und erhöhter Nahrungsaufnahme;

Schneller Herzschlag, oft begleitet von Herzrhythmusstörungen;

Zittern (Zittern) der Hände;

Zu warme, feuchte Haut durch vermehrtes Schwitzen;

Schlechte Hitzetoleranz;

Angst und Schlaflosigkeit;

Erhöhte Darmtätigkeit;

Tumorbildung im Nacken durch eine vergrößerte Schilddrüse;

Muskelschwäche;

Menstruationsstörung.

Patienten mit einer durch Morbus Basedow verursachten Hyperthyreose können auch hervortretende Augen haben.

Diagnose und Behandlung

Wenn Sie die Entwicklung einer Schilddrüsenüberfunktion vermuten, sollten Sie einen Bluttest durchführen, um den erhöhten Schilddrüsenhormonspiegel im Blut und das Vorhandensein von Antikörpern festzustellen, die das Schilddrüsengewebe schädigen. Wenn im Bereich der Schilddrüse ein Tumor zu spüren ist, sollte ein Radionuklidtest durchgeführt werden, um die Drüse auf das Vorhandensein von Knötchen zu überprüfen.

Es gibt drei Hauptbehandlungen zur Senkung des Schilddrüsenhormonspiegels. Am gebräuchlichsten ist die Verwendung von . Diese Methode wird zur Behandlung einer durch Morbus Basedow verursachten Hyperthyreose eingesetzt. Ziel der Methode ist die Unterdrückung der Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen. Die Behandlung mit radioaktivem Jod ist die wirksamste Methode zur Knötchenbildung in der Schilddrüse. Der Kurs besteht aus Dosen radioaktiven Jods, die der Patient in Form einer Lösung zu sich nimmt. Jod reichert sich in der Schilddrüse an und zerstört diese.

Viele Patienten erholen sich durch die Behandlung vollständig. Allerdings ist ein Rückfall der Hyperthyreose möglich, insbesondere bei Patienten mit Morbus Basedow. Während einer Operation oder einer Behandlung mit radioaktivem Jod ist der verbleibende Teil der Schilddrüse möglicherweise nicht in der Lage, genügend Hormone zu produzieren. Daher ist es sehr wichtig, Ihren Hormonspiegel nach der Behandlung regelmäßig zu überprüfen.

Diese nosologische Einheit gehört zur Klasse der Erkrankungen des endokrinen Systems, der Ernährungs- und Stoffwechselstörungen (E00-E90) und der Blockade der Schilddrüsenerkrankungen (E00-E07).

Wenn man von Knotenstruma spricht, ist es wichtig zu bedenken, dass dieser Begriff laut ICD 10 verschiedene Formen von Schilddrüsenerkrankungen verallgemeinert, die sich in der Ursache des Auftretens und den morphologischen Merkmalen unterscheiden. Mit anderen Worten handelt es sich um Knoten oder Neoplasien, die sich in der Drüse befinden und über eine eigene Kapsel verfügen. Der Prozess kann je nach Menge ein- oder mehrknotenig sein. Darüber hinaus kann diese Krankheit einen sichtbaren kosmetischen Defekt verursachen, der durch Abtasten festgestellt oder sogar nur mit Hilfe der Ultraschalldiagnostik bestätigt werden kann. Somit werden folgende morphologische Kropftypen unterschieden:

Knoten
Diffus
Diffus nodulär

Einstufung

Allerdings basierte die ICD 10-Revision die Klassifizierung nicht nur auf der Morphologie, sondern auch auf den Ursachen des Auftretens, wobei Folgendes hervorgehoben wurde:

Endemischer Kropf aufgrund von Jodmangel
Ungiftiger Kropf
Thyreotoxikose

Endemischer Kropf mit Jodmangel

Laut ICD 10 gehört diese nosologische Einheit zum Code E01. Diese Pathologie ist durch Hyperthyreose gekennzeichnet. Das heißt, die Aktivität der Schilddrüse ohne klinische Manifestationen der toxischen Wirkung von Schilddrüsenhormonen. Von einem Thyreotoxikose-Syndrom kann man sprechen, wenn ausgeprägte Vergiftungssymptome mit Schilddrüsenhormonen auftreten.

Ätiologie

Wie der Name schon sagt, ist die Ursache dieser Krankheit ein Jodmangel im Körper. Der einzige Unterschied besteht darin, in welchem Stadium der Körper einen Mangel an diesem Element verspürt. Wenn der Mangel durch eine gestörte Jodaufnahme im Darm oder durch angeborene Erkrankungen der Schilddrüse verursacht wird, bei denen die Produktion des Hormons gestört ist, handelt es sich um eine Variante des relativen Mangels. Ein absoluter Jodmangel tritt in Endemiegebieten auf, in denen Wasser, Boden und Nahrung einen kritischen Jodmangel aufweisen.

Pathogenese

Bei Jodmangel nimmt die Synthese der Hormone T3 und T4 ab und durch Rückkopplung in der Hypophyse steigt die Produktion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons, das eine hyperplastische Reaktion im Gewebe der Schilddrüse auslöst. In Zukunft kann der Prozess isoliert werden, das heißt mit der Bildung eines knotigen oder diffusen Kropfes. Ein Mischtyp kann jedoch nicht ausgeschlossen werden.

Sporadische Formen

Im ICD 10 befasst sich der Code E04 mit ungiftigen Kropfformen. Wissenschaftler sprechen immer noch von der Konvention, diesen Begriff in die Konzepte „endemisch“ und „sporadisch“ zu unterteilen, da die Pathogenese und Ursachen der letzteren nicht vollständig geklärt sind. In der ICD 10-Revision wird die ungiftige Form in einknotige, mehrknotige und diffuse Form unterteilt.

Ätiologie

Bei der Entstehung der sporadischen Form spielen genetische Faktoren eine wichtige Rolle. Es ist eine erwiesene Tatsache, dass nicht alle Bewohner von Endemiegebieten eine Hyperthyreose entwickeln, aber Familien mit angeborenen genetischen Erkrankungen, die mit einem Defekt im Chromosom X einhergehen, sind anfälliger dafür. Infolgedessen kann der Körper die Empfindlichkeitsschwelle für Jodmangel verändern, sowie zur schilddrüsenstimulierenden Stimulation. Zu den klassischen Gründen gehört ein Mangel an der Aminosäure Tyrosin, die für die Synthese von Thyroxin notwendig ist. Einnahme von Medikamenten, die Perchlorate, Lithiumsalze und Thioharnstoff enthalten.

Diffuser toxischer Kropf ICD-Code 10

Ursachen der Entstehung und Behandlungsmethoden von Schilddrüsenzysten

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Eine Zyste ist eine gutartige Neubildung und ein Hohlraum mit Flüssigkeit im Inneren. Statistiken zeigen, dass etwa 5 % der Weltbevölkerung an dieser Krankheit leiden, und die meisten davon sind Frauen. Obwohl die Zyste zunächst gutartig ist, ist ihr Vorhandensein in der Schilddrüse nicht normal und erfordert den Einsatz therapeutischer Maßnahmen.

Nach der internationalen Klassifikation dieser Krankheit wird der Code D 34 vergeben. Zysten können sein:

einzel;
mehrere;
giftig;
ungiftig.

Je nach möglichem Verlauf werden sie in gutartige und bösartige unterteilt. Daher wird für eine Schilddrüsenzyste der ICD-10-Code abhängig von der Art der endokrinen Pathologie bestimmt.

Als Zyste gilt eine Formation, deren Durchmesser 15 mm überschreitet. In anderen Fällen liegt eine einfache Erweiterung des Follikels vor. Die Schilddrüse besteht aus vielen Follikeln, die mit einer Art Heliumflüssigkeit gefüllt sind. Wenn der Abfluss gestört ist, kann es sich in der Höhle ansammeln und schließlich eine Zyste bilden.

Es gibt folgende Arten von Zysten:

Follikulär. Diese Formation besteht aus vielen Follikeln, die eine dichte Struktur haben, aber keine Kapsel besitzen. Im Anfangsstadium seiner Entwicklung weist es keine klinischen Manifestationen auf und ist nur bei deutlicher Größenzunahme visuell erkennbar. Im weiteren Verlauf treten ausgeprägte Symptome auf. Diese Art von Neoplasma kann zu einer bösartigen Entartung mit erheblichen Deformationen führen.
Kolloidal. Es hat die Form eines Knotens, der in seinem Inneren eine Proteinflüssigkeit enthält. Am häufigsten entwickelt es sich bei ungiftigem Kropf. Diese Art von Zyste führt zur Bildung eines diffusen Knotenstruma.

Die kolloidale Neoplasie verläuft im Allgemeinen gutartig (mehr als 90 %). In anderen Fällen kann es zu einem Krebstumor kommen. Ursache für die Entstehung ist in erster Linie ein Jodmangel, in zweiter Linie eine erbliche Veranlagung.

Wenn die Größe einer solchen Formation weniger als 1 cm beträgt, weist sie keine Symptome auf und stellt keine Gefahr für die Gesundheit dar. Besorgniserregend ist es, wenn die Zyste anfängt, größer zu werden. Der Follikeltyp hat einen ungünstigeren Verlauf. Dies erklärt sich dadurch, dass sich die Zyste unbehandelt häufiger in eine bösartige Formation verwandelt.

Die Entstehung einer Zyste im Schilddrüsengewebe wird durch verschiedene Faktoren verursacht. Die häufigsten und bedeutsamsten sind laut Endokrinologen die folgenden Gründe:

erbliche Veranlagung;
Jodmangel im Körper;
diffuser giftiger Kropf;
Exposition gegenüber giftigen Substanzen;
Strahlentherapie;
Strahlungsbelastung.

Oft wird ein hormonelles Ungleichgewicht zu einem Faktor, der die Schilddrüse beeinträchtigt und zur Bildung von Zystenhöhlen führt. Sowohl eine Hypertrophie als auch eine Degeneration des Schilddrüsengewebes können eine Art Auslöser für die Bildung von Zysten sein.

Es ist zu beachten, dass solche Formationen die Funktion der Schilddrüse nicht beeinträchtigen. Bei gleichzeitiger Organschädigung kommt es zu charakteristischen Symptomen. Der Grund für die Kontaktaufnahme mit einem Endokrinologen ist eine deutliche Vergrößerung der Formation, die den Hals verformt. Mit fortschreitender Pathologie treten bei Patienten die folgenden Symptome auf:

Kloßgefühl im Hals;
Atembeschwerden;
Heiserkeit und Stimmverlust;
Schluckbeschwerden;
Nervensäge;
Halsentzündung;
vergrößerte Lymphknoten.

Klinische Manifestationen hängen von der Art der auftretenden Pathologie ab. Bei einer Kolloidzyste kommt also zu den allgemeinen Symptomen Folgendes hinzu:

Tachykardie;
starkes Schwitzen;
erhöhte Körpertemperatur;
Schüttelfrost;
Kopfschmerzen.

Eine Follikelzyste hat charakteristische Symptome:

Schwierigkeiten beim Atmen;
Nackenbeschwerden;
häufiges Husten;
erhöhte Reizbarkeit;
Ermüdung;
plötzlicher Gewichtsverlust.

Darüber hinaus ist eine solche hohle Formation, wenn sie groß ist, optisch wahrnehmbar und leicht zu ertasten, es entsteht jedoch kein schmerzhaftes Gefühl.

Die Diagnose von Neoplasien in der Schilddrüse erfolgt mit verschiedenen Methoden. Das kann sein:

Visuelle Inspektion;
Abtasten;
Ultraschall.

Sie werden oft zufällig bei der Untersuchung auf andere Krankheiten entdeckt. Um die Art der Bildung zu klären, kann eine Punktion der Zyste verordnet werden. Als zusätzliche Maßnahmen zur Untersuchung des Patienten wird eine Blutuntersuchung zur Bestimmung der Schilddrüsenhormone TSH, T3 und T4 verordnet. Zur Differentialdiagnose werden folgende Maßnahmen durchgeführt:

radioaktive Szintigraphie;
CT-Scan;
Angiographie.

Die Behandlung dieser Pathologie ist individuell und hängt von den Symptomen und der Art des Tumors (Art, Größe) ab. Wenn die erkannte Zyste nicht größer als 1 cm ist, wird dem Patienten eine dynamische Beobachtung angezeigt, die alle 2–3 Monate eine Ultraschalluntersuchung umfasst. Dies ist notwendig, um zu überwachen, ob es an Größe zunimmt.

Die Behandlung kann konservativ und chirurgisch sein. Wenn die Blätter klein sind und die Funktion der Organe nicht beeinträchtigen, werden Medikamente gegen Schilddrüsenhormone verschrieben. Darüber hinaus können Sie mit einer jodhaltigen Ernährung Einfluss auf die Zyste nehmen.

Am häufigsten wird die Sklerotherapie zur Behandlung großer Zysten eingesetzt. Bei diesem Verfahren wird die Zystenhöhle mit einer speziellen dünnen Nadel entleert. Bei großen Zysten kommt eine chirurgische Behandlung zum Einsatz. In diesem Fall kann es zum Ersticken kommen und es besteht auch eine Tendenz zur Eiterung. Um schwerwiegendere Komplikationen zu vermeiden, muss es daher entfernt werden.

Da eine solche Pathologie in den meisten Fällen einen harmlosen Verlauf hat, ist die Prognose günstig. Dies schließt jedoch die Möglichkeit eines Rückfalls nicht aus. Daher ist es nach erfolgreicher Behandlung notwendig, jedes Jahr eine Kontrollultraschalluntersuchung der Schilddrüse durchzuführen. Wenn eine Zyste bösartig wird, hängt der Erfolg der Behandlung von ihrer Lage und dem Vorhandensein von Metastasen ab. Werden letztere festgestellt, wird die Schilddrüse samt Lymphknoten komplett entfernt.

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ICD 10 – Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision, wurde erstellt, um Daten zu Krankheiten nach Art und Entwicklung zu systematisieren.

Zur Bezeichnung von Krankheiten wurde eine spezielle Kodierung entwickelt, die lateinische Großbuchstaben und Zahlen verwendet.

Schilddrüsenerkrankungen werden in die Klasse IV eingeordnet.

Kropf ist als eine Form der Schilddrüsenerkrankung ebenfalls in der ICD 10 enthalten und umfasst mehrere Formen.

Unter Kropf versteht man eine klar definierte Vergrößerung des Schilddrüsengewebes, die auf eine Funktionsstörung (toxische Form) oder auf Veränderungen in der Struktur des Organs (euthyreote Form) zurückzuführen ist.

Die ICD 10-Klassifikation sieht territoriale Jodmangelherde (endemisch) vor, aufgrund derer die Entwicklung von Pathologien möglich ist.

Diese Krankheit betrifft am häufigsten Bewohner von Regionen mit jodarmen Böden – das sind Berggebiete, Gebiete weit vom Meer entfernt.

Der endemische Kropftyp kann die Schilddrüsenfunktion ernsthaft beeinträchtigen.

Die Klassifizierung von Kropf nach ICD 10 ist wie folgt:

Diffus endemisch;
Multinodulär endemisch;
Ungiftig diffus;
Ungiftiger Einzelknoten;
Ungiftiger Multiknoten;
Andere spezifizierte Arten;
Endemisch, nicht näher bezeichnet;
Ungiftig, nicht spezifiziert.

Eine ungiftige Form ist eine Form, die im Gegensatz zur toxischen Form die normale Hormonproduktion nicht beeinträchtigt; die Gründe für die Vergrößerung der Schilddrüse liegen in den morphologischen Veränderungen des Organs.

Eine Volumenzunahme weist meist auf die Entwicklung eines Kropfes hin.

Selbst bei Sehstörungen ist es ohne zusätzliche Tests und Studien nicht möglich, Ursache und Art der Erkrankung sofort zu bestimmen.

Für eine genaue Diagnose müssen sich alle Patienten einer Ultraschalluntersuchung unterziehen und Blut für Hormone spenden.

Der diffuse endemische Kropf hat den ICD-10-Code E01.0 und ist die häufigste Form der Krankheit.

In diesem Fall ist das gesamte Parenchym des Organs aufgrund eines akuten oder chronischen Jodmangels vergrößert.

Patientenerfahrungen:

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Schwäche;
Apathie;
Kopfschmerzen, Schwindel;
Erstickung;
Schluckbeschwerden;
Verdauungsprobleme.

Später kann es aufgrund einer verringerten Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut zu Schmerzen im Herzbereich kommen.

In schweren Fällen sind eine Operation und die Entfernung des Kropfes angezeigt.

Bewohnern von Jodmangelgebieten wird empfohlen, regelmäßig jodhaltige Lebensmittel und Vitamine einzunehmen und sich regelmäßigen Untersuchungen zu unterziehen.

Diese Art hat den Code E01.1.

Bei der Pathologie treten mehrere klar definierte Neoplasien im Gewebe des Organs auf.

Kropf wächst aufgrund von Jodmangel, der für ein bestimmtes Gebiet charakteristisch ist. Die Symptome sind wie folgt:

heisere, heisere Stimme;
Halsentzündung;
das Atmen fällt schwer;
Schwindel.

Dabei ist zu beachten, dass sich die Beschwerden erst mit fortschreitender Erkrankung verstärken.

Im Anfangsstadium sind Müdigkeit und Schläfrigkeit möglich; solche Anzeichen können auf Überlastung oder eine Reihe anderer Krankheiten zurückzuführen sein.

Der Code in ICD 10 ist E04.0.

Vergrößerung des gesamten Schilddrüsenbereichs ohne Veränderungen der Funktionalität.

Dies geschieht aufgrund von Autoimmunstörungen in der Struktur des Organs. Anzeichen der Krankheit:

Kopfschmerzen;
Erstickung;
charakteristische Halsdeformität.

Komplikationen in Form von Blutungen sind möglich.

Eine Reihe von Ärzten ist der Ansicht, dass ein euthyreoter Kropf erst behandelt werden kann, wenn er die Speiseröhre und die Luftröhre verengt und keine Schmerzen und krampfartigen Husten verursacht.

Diese Art von Kropf ist durch das Auftreten einer klaren Neubildung an der Schilddrüse gekennzeichnet.

Der Knoten verursacht Beschwerden, wenn er falsch oder nicht rechtzeitig behandelt wird.

Mit fortschreitender Erkrankung entsteht eine ausgeprägte Vorwölbung am Hals.

Wenn der Knoten wächst, werden benachbarte Organe komprimiert, was zu ernsthaften Problemen führt:

Stimm- und Atemstörungen;
Schluckbeschwerden, Verdauungsprobleme;
Schwindel, Kopfschmerzen;
Fehlfunktion des Herz-Kreislauf-Systems.

Der Bereich des Knotens kann aufgrund des Entzündungsprozesses und der Schwellung sehr schmerzhaft sein.

Es verfügt über einen Code nach ICD 10 - E01.2.

Dieser Typ wird durch territorialen Jodmangel verursacht.

Bestimmte ausgeprägte Symptome treten nicht auf, der Arzt kann die Art der Erkrankung auch nach den erforderlichen Untersuchungen nicht feststellen.

Die Krankheit wird anhand endemischer Merkmale zugeordnet.

Der ungiftige Multi-Node-Typ hat den Code E04.2. im ICD 10.

Pathologie der Struktur der Schilddrüse. bei dem es mehrere klar definierte noduläre Neoplasien gibt.

Die Läsionen sind meist asymmetrisch lokalisiert.

Andere Arten von ungiftigem Kropf (spezifiziert)

Zu den weiteren spezifizierten Formen des ungiftigen Kropfes der Krankheit, denen der Code E04.8 zugeordnet ist, gehören:

Eine Pathologie, bei der sowohl diffuse Gewebeproliferation als auch Knotenbildung festgestellt werden – diffus-knotige Form.
Das Wachstum und die Verwachsung mehrerer Knoten ist eine Konglomeratform.

Solche Formationen treten in 25 % der Krankheitsfälle auf.

Für diesen Kropftyp ist im ICD 10 der Code E04.9 vorgesehen.

Es wird in Fällen eingesetzt, in denen der Arzt aufgrund einer Untersuchung die toxische Form der Krankheit ablehnt, aber nicht feststellen kann, welche Art von Pathologie der Schilddrüsenstruktur vorliegt.

Die Symptome sind in diesem Fall vielfältig, Tests liefern kein vollständiges Bild.

Diese Klassifikation wurde in erster Linie zur Erfassung und zum Vergleich des Krankheitsbildes von Krankheiten sowie zur statistischen Analyse der Mortalität in einzelnen Territorien entwickelt.

Der Klassifikator kommt dem Arzt und dem Patienten zugute, hilft schnell eine genaue Diagnose zu stellen und die vorteilhafteste Behandlungsstrategie auszuwählen.

Quelle: shchitovidnaya-zheleza.ru

Diffuser toxischer Kropf – Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung.

Giftiger Kropf zerstreuen- eine Autoimmunerkrankung, die durch diffuse Vergrößerung der Schilddrüse und Hyperthyreose gekennzeichnet ist. Statistische Daten. Das vorherrschende Alter liegt bei 20–50 Jahren. Das vorherrschende Geschlecht ist weiblich (3:1).

Ätiopathogenese Ein vererbter Defekt von T-Suppressoren (*139080, Gendefekt D10S105E, 10q21.3–q22.1, B) führt zur Bildung verbotener Klone von T-Helfern, die die Bildung von Autoantikörpern (abnormales IgG) stimulieren, die an TSH binden Rezeptoren auf den Follikelzellen der Schilddrüse, was zu einer diffusen Vergrößerung der Drüse und einer Stimulation der Produktion von Schilddrüsenhormonen (schilddrüsenstimulierende Immunglobuline) führt. Bei Patienten, die Jodpräparate erhalten, werden häufig Antikörper gegen Thyreoglobulin und die mikrosomale Fraktion nachgewiesen , Schädigung des Follikelepithels durch einen massiven Fluss von Schilddrüsenhormonen in das Blut und die Entwicklung eines Hyperthyreose-Syndroms (das sogenannte „Syndrom“ von Jod - Bazedov).

Pathologische Anatomie. Es gibt 3 Hauptvarianten der diffusen toxischen Struma: Hyperplasie in Kombination mit lymphoider Infiltration (klassische Variante). Die Folge ist häufig eine chronische Autoimmunthyreoiditis. Hyperplasien ohne lymphatische Infiltration treten vor allem im jungen Alter auf. Kolloidproliferierende Struma.

Krankheitsbild durch Hyperthyreose bestimmt.

Diagnose Erhöhte Serumkonzentrationen von T 4 und T 3. Erhöhte Aufnahme von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse (Abnahme des Jod-Bazedov-Syndroms). TSH-Spiegel im Serum ist niedrig. Bestimmung eines erhöhten Titers zytostimulierender Antikörper (80–90 % der Patienten).

Behandlung Ernährung: ausreichend Eiweiß, Fett und Kohlenhydrate; Ausgleich des Mangels an Vitaminen (Obst, Gemüse) und Mineralsalzen (Milch- und Milchsäureprodukte als Quelle für Kalziumsalze); Begrenzen Sie Lebensmittel und Gerichte, die das Herz-Kreislauf-System und das Zentralnervensystem stimulieren (starker Tee, Kaffee, Schokolade, Gewürze). Radioaktives Jod (131I) ist für die meisten Patienten über 40 Jahre das Mittel der Wahl; Die Möglichkeit seiner Anwendung wird bei Patienten unter 30 Jahren in Betracht gezogen, die eine Operation ablehnen oder Antithyroid-Medikamente einnehmen. Bei mäßigen Manifestationen in solchen Fällen ist es ratsam, Antithyroid-Medikamente in Kombination mit b-adrenergen Blockern und Glukokortikosteroiden zu verschreiben. Chirurgische Behandlung (Zwischensumme Resektion der Schilddrüse) ist bei großem Kropf und schwerem Verlauf vorzuziehen. Erkrankungen sowie bei Patienten, die die Einnahme von Schilddrüsenmedikamenten verweigern.

Begleitende Pathologie. Andere Autoimmunerkrankungen.

Synonyme Hintergrund Morbus Basedow Morbus Basedow Diffuse thyreotoxische Struma Toxische Struma Exophthalmische Struma Morbus Parry Morbus Flayani.

ICD-10 E05 Thyreotoxikose [Hyperthyreose]

Anmerkungen Kolloidaler Kropf – ein Kropf, bei dem die Follikel mit einer verdichteten schleimähnlichen Substanz (Kolloid) gefüllt sind, die beim Durchtrennen der Drüse in Form braun-gelber Massen freigesetzt wird. Proliferierender Kropf ist ein kolloidaler Kropf, der mikroskopisch charakterisiert wird durch die Proliferation des Follikelepithels mit Bildung von Papillen und Hyperplasie der Follikel.

Anwendung. Exophthalmus- vordere Verschiebung des Augapfels (begleitet von einer Erweiterung der Lidspalte) - wird bei verschiedenen Erkrankungen beobachtet. Angeborene Krankheiten: amaurotische Idiotie (Morbus Gaucher), Gargoilismus, Mukopolysaccharidose IV (Morquio-Krankheit), Hand-Schüller-Christian-Krankheit, xanthomatöses Granulom. Erworbene Krankheiten: diffus toxische Kropfleukämie Orbitalpathologie, verbunden mit Durchblutungsstörungen: Orbitalblutungen unterschiedlicher Genese, Krampfadererweiterung der Augenhöhlenvenen (intermittierender Exophthalmus), Ruptur der A. carotis interna im Sinus cavernosus (pulsierender Exophthalmus) Entzündliche Erkrankungen der Augenhöhle: Entzündung der Augenhöhle der Knochenwände der Augenhöhle (Periostitis), Phlegmone der Augenhöhle, Thrombose des Sinus cavernosus, granulomatöse Prozesse in der Augenhöhle (Syphilis, Tuberkulose), Tenonitis, Schwellung der Weichteile der Augenhöhle (mit Entzündung in den Nasennebenhöhlen), intraokulares Wachstum von Tumoren in die Augenhöhle Gutartige und bösartige Tumoren der Augenhöhle Helmintheninfektionen der Augenhöhle Tumoren des Sehnervs. Diagnose Ophthalmoskopie, Biomikroskopie, Exophthalmometrie, Okuloechographie, Röntgen der Augenhöhle, der Nasennebenhöhlen, des Schädels, MRT/CT. Differenzialdiagnose: imaginärer Exophthalmus. ICD-10. H05.2 Exophthalmische Zustände. Imaginärer Exophthalmus hohe axiale Myopie (einseitig oder beidseitig), Buphthalmus, Asymmetrie beider Augenhöhlen (angeborener oder erworbener Ursprung), Schädelanomalien (Oxyzephalie, Skaphozephalie, Hydrozephalus), erhöhter Tonus der schrägen Augenmuskeln, Reizung des sympathischen Nervs (umgekehrtes Horner-Syndrom). Symptom).

Quelle: gipocrat.ru

Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Giftiger Kropf zerstreuen

Diffuse toxische Struma (DTZ)- Morbus Basedow, Morbus Parry, Morbus Basedow – eine genetisch bedingte Autoimmunerkrankung, die sich durch eine anhaltende Überproduktion von Schilddrüsenhormonen durch eine diffus vergrößerte Schilddrüse unter dem Einfluss spezifischer Schilddrüsen-stimulierender Autoantikörper äußert.

ICD-10-CODE
E05.0. Thyreotoxikose mit diffusem Kropf.

Die Inzidenz beträgt etwa 5-6 Fälle pro 100.000 Einwohner. Die Krankheit manifestiert sich am häufigsten im Alter zwischen 16 und 40 Jahren, vorwiegend bei Frauen.

Die Hauptrolle bei der Entstehung der Krankheit spielt die erbliche Veranlagung unter Einbeziehung von Autoimmunmechanismen. 15 % der Patienten mit DTD haben Verwandte mit derselben Krankheit. Ungefähr 50 % der Angehörigen der Patienten haben zirkulierende Schilddrüsen-Autoantikörper. Auslösende Faktoren können psychische Traumata, Infektionskrankheiten, Schwangerschaft, Einnahme großer Joddosen und längere Sonneneinstrahlung sein. B-Lymphozyten und Plasmazellen erkennen fälschlicherweise TSH-Rezeptoren der Schilddrüse als Antigene und produzieren Schilddrüsen-stimulierende Autoantikörper. Durch die Bindung an die TSH-Rezeptoren der Schilddrüsen wie TSH lösen sie die Adenylatcyclase-Reaktion aus und stimulieren die Schilddrüsenfunktion. Infolgedessen nimmt seine Masse und Vaskularisierung zu und die Produktion von Schilddrüsenhormonen nimmt zu.

Eine Thyreotoxikose mit Thyreotoxikose ist in der Regel schwerwiegend. Ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen wirkt toxisch auf alle Organe und Systeme, aktiviert katabole Prozesse, wodurch bei Patienten Gewichtsverlust, Muskelschwäche, leichtes Fieber, Tachykardie und Vorhofflimmern auftreten. Anschließend entwickeln sich eine Myokarddystrophie, eine Nebennieren- und Insulininsuffizienz sowie eine Kachexie.

Die Schilddrüse ist in der Regel gleichmäßig vergrößert, weich-elastisch in der Konsistenz, schmerzlos und verschiebt sich beim Schlucken.

Das Krankheitsbild ist auf den Einfluss überschüssiger Schilddrüsenhormone auf die Organe und Systeme des Körpers zurückzuführen. Die Komplexität und Vielfalt der an der Pathogenese beteiligten Faktoren bestimmen die Vielfalt der klinischen Manifestationen der Krankheit.

Bei der Analyse der Beschwerden und den Ergebnissen einer objektiven Untersuchung werden verschiedene Symptome identifiziert, die zu mehreren Syndromen zusammengefasst werden können.

Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems. Unter dem Einfluss überschüssiger Schilddrüsenhormone kommt es bei Patienten zu erhöhter Erregbarkeit, psycho-emotionaler Labilität, verminderter Konzentration, Tränenfluss, Müdigkeit, Schlafstörungen, Zittern der Finger und des gesamten Körpers (Telegrafenmastsyndrom), vermehrtem Schwitzen, anhaltendem rotem Dermographismus und vermehrtem Sehnenreflexe.

Augensyndrom verursacht durch Hypertonus der Muskeln des Augapfels und des oberen Augenlids aufgrund einer Störung der autonomen Innervation unter dem Einfluss überschüssiger Schilddrüsenhormone.

Dalrymples Zeichen(Exophthalmus, Schilddrüsen-Exophthalmus) – Erweiterung der Lidspalte mit dem Auftreten eines weißen Sklerastreifens zwischen der Iris und dem oberen Augenlid.
Graefes Symptom- Verzögerung des oberen Augenlids von der Iris beim Fixieren des Blicks auf einen sich langsam nach unten bewegenden Gegenstand. In diesem Fall verbleibt zwischen Oberlid und Iris ein weißer Streifen Lederhaut.
Kocher-Zeichen- Wenn Sie Ihren Blick auf ein Objekt richten, das sich langsam nach oben bewegt, bleibt zwischen dem unteren Augenlid und der Iris ein weißer Streifen Lederhaut zurück.
Stellwag-Symptom- seltenes Blinzeln der Augenlider.
Möbius-Zeichen- Verlust der Fähigkeit, den Blick aus nächster Nähe zu fixieren. Aufgrund der Schwäche der Adduktoren-Augenmuskulatur divergieren die auf einen nahegelegenen Gegenstand fixierten Augäpfel und nehmen ihre ursprüngliche Position ein.
Repnev-Melekhov-Symptom- „wütender Blick.“

Augensymptome (Schilddrüsen-Exophthalmus) bei DTG sollten von der endokrinen Ophthalmopathie unterschieden werden, einer Autoimmunerkrankung, die keine Manifestation von DTG ist, aber häufig (40–50 %) damit kombiniert ist. Bei der endokrinen Ophthalmopathie wirkt sich ein Autoimmunprozess auf das periorbitale Gewebe aus. Aufgrund der Infiltration von Orbitalgeweben durch Lymphozyten kommt es zur Ablagerung von sauren Glykosaminoglykanen, die von Fibroblasten produziert werden, zu Ödemen und einer Volumenzunahme des retrobulbären Gewebes, zu Myositis und zur Proliferation von Bindegewebe in den Augenmuskeln. Allmählich gehen Infiltration und Ödem in eine Fibrose über und Veränderungen der Augenmuskulatur werden irreversibel.

Endokrine Ophthalmopathie klinisch manifestiert es sich durch Störungen der Extraokularmuskulatur, trophische Störungen und Exophthalmus. Die Patienten leiden unter Schmerzen, Doppeltsehen, einem Gefühl von „Sand“ in den Augen und Tränenfluss. Konjunktivitis und Keratitis entwickeln sich häufig mit einer Ulzeration der Hornhaut, da diese austrocknet, wenn sich die Augenlider nicht vollständig schließen. Manchmal nimmt die Krankheit einen bösartigen Verlauf, es kommt zu einer Asymmetrie und Vorwölbung der Augäpfel, bis einer von ihnen vollständig aus der Augenhöhle fällt.
Es gibt 3 Stadien der endokrinen Ophthalmopathie:
I - Schwellung der Augenlider, Gefühl von „Sand“ in den Augen, Tränenfluss;
II - Diplopie, begrenzte Abduktion der Augäpfel, Blickparese nach oben;
III - unvollständiger Verschluss der Lidspalte, Hornhautulzeration, anhaltende Diplopie, Sehnervenatrophie.

Eine Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems äußert sich durch Tachykardie, Vorhofflimmern, die Entwicklung einer dyshormonellen Myokarddystrophie („thyreotoxisches Herz“) und einen hohen Pulsdruck. Herzerkrankungen sind sowohl mit der direkten toxischen Wirkung von Hormonen auf das Myokard als auch mit einer erhöhten Herzarbeit aufgrund des erhöhten Sauerstoffbedarfs des peripheren Gewebes unter Bedingungen eines erhöhten Stoffwechsels verbunden. Als Folge einer Zunahme des Schlaganfalls und des Herzzeitvolumens sowie einer Beschleunigung des Blutflusses steigt der systolische Blutdruck (BP). An der Herzspitze und über den Halsschlagadern entsteht ein systolisches Geräusch. Ein Abfall des diastolischen Blutdrucks bei Thyreotoxikose ist mit der Entwicklung einer Nebenniereninsuffizienz und einer Verringerung der Produktion von Glukokortikoiden, den Hauptregulatoren des Gefäßwandtonus, verbunden.

Schädigung des Verdauungssystemsäußert sich durch instabilen Stuhlgang mit Neigung zu Durchfall, Anfällen von Bauchschmerzen und manchmal Gelbsucht, die mit einer eingeschränkten Leberfunktion einhergeht.

Schäden an anderen Drüsen:
Eine Funktionsstörung der Nebennierenrinde führt neben der Senkung des diastolischen Blutdrucks auch zu einer Hyperpigmentierung der Haut. Im Bereich der Augen tritt häufig eine Pigmentierung auf – Jellineks Zeichen.

Der verstärkte Abbau von Glykogen und der Eintritt großer Mengen Glukose in das Blut zwingen die Bauchspeicheldrüse dazu, im Höchstspannungsmodus zu arbeiten, was letztendlich zu ihrer Insuffizienz führt – es entsteht ein thyreoidogener Diabetes mellitus. Der Verlauf eines bestehenden Diabetes mellitus verschlechtert sich bei Patienten mit DTG deutlich.
Weitere hormonelle Störungen bei Frauen sind eine Funktionsstörung der Eierstöcke mit Menstruationsstörungen und eine fibrozystische Mastopathie (thyreotoxische Mastopathie, Morbus Velyaminov) sowie bei Männern eine Gynäkomastie.

Syndrom der katabolen Störungäußert sich durch Gewichtsverlust mit gesteigertem Appetit, leichtem Fieber und Muskelschwäche.

Prätibiales Myxödem- eine weitere Manifestation von DTZ - entwickelt sich in 1-4% der Fälle. In diesem Fall schwillt die Haut an der Vorderfläche des Beins an und verdickt sich. Häufig treten Juckreiz und Erytheme auf.

Die Diagnose von DTZ bereitet in der Regel keine Schwierigkeiten. Ein charakteristisches Krankheitsbild, ein Anstieg des T 3-, T 4- und spezifischer Antikörperspiegels sowie ein deutlicher Abfall des TSH-Spiegels im Blut ermöglichen die Diagnose. Ultraschall und Szintigraphie ermöglichen die Unterscheidung der Thyreotoxikose von anderen Erkrankungen, die sich durch Thyreotoxikose manifestieren. Im Ultraschall lässt sich eine diffuse Vergrößerung der Schilddrüse erkennen, das Gewebe ist echoarm, „hydrophil“, im Doppler-Mapping ist eine erhöhte Vaskularisierung zu erkennen – ein Bild eines „Schilddrüsenfeuers“. Bei der Radionukliduntersuchung wird eine erhöhte Aufnahme von radioaktivem Jod durch die gesamte Schilddrüse beobachtet.

Beseitigung von Thyreotoxikose und damit verbundenen Erkrankungen. Derzeit werden drei Methoden zur Behandlung von DTG eingesetzt: Medikamente, chirurgische Eingriffe und Behandlung mit radioaktivem Jod.

Bei neu diagnostiziertem DTG ist eine medikamentöse Behandlung indiziert. Um die Synthese von Schilddrüsenhormonen zu blockieren, werden Thyreostatika eingesetzt: Thiamazol, Propylthiouracil. Thiamazol wird in einer Dosis von bis zu 30–60 mg/Tag verschrieben, Propylthiouracil – bis zu 100–400 mg/Tag. Nach Erreichen eines euthyreoten Zustands wird die Dosis des Arzneimittels auf eine Erhaltungsdosis (5–10 mg/Tag) reduziert, und um die goitrogene Wirkung des Thyreostatikas zu verhindern, wird zusätzlich Natriumlevothyroxin (25–50 µg/Tag) verschrieben. Die Kombination eines Thyreostatika mit Natrium-Levothyroxin funktioniert nach dem „Block-and-Replace“-Prinzip. Die symptomatische Behandlung umfasst die Verschreibung von Beruhigungsmitteln und β-Blockern (Propranolol, Atenolol). Bei Nebenniereninsuffizienz oder endokriner Ophthalmopathie müssen Glukokortikoide (Prednisolon 5-30 mg/Tag) verordnet werden. Der Behandlungsverlauf wird unter Kontrolle des TSH-Spiegels 1–1,5 Jahre lang fortgesetzt. Eine anhaltende Remission über mehrere Jahre nach Absetzen der Thyreostatika deutet auf eine Erholung hin. Bei einem kleinen Schilddrüsenvolumen liegt die Wahrscheinlichkeit einer positiven Wirkung einer konservativen Therapie bei 50-70 %.

Bei fehlender nachhaltiger Wirkung der konservativen Therapie ist eine chirurgische Behandlung indiziert; großes Volumen der Schilddrüse (mehr als 35-40 ml), wenn eine Wirkung einer konservativen Therapie kaum zu erwarten ist; komplizierte Thyreotoxikose und Kompressionssyndrom.

Die Vorbereitung auf eine Operation basiert auf den gleichen Prinzipien wie bei der Behandlung von Patienten mit Thyreotoxikose. Bei einer Unverträglichkeit gegenüber Thyreostatika werden hohe Dosen Jod eingesetzt, die eine thyreostatische Wirkung haben. Dazu wird eine kurze Vorbereitung mit Lugols Lösung durchgeführt. Im Laufe von 5 Tagen wird die Dosis des Arzneimittels von 1,5 auf 3,5 Teelöffel pro Tag erhöht, wobei die obligatorische Einnahme von 100 µg Levothyroxin-Natrium pro Tag erforderlich ist. Bei schwerer Thyreotoxikose umfasst die präoperative Vorbereitung Glukokortikoide und Plasmapherese.

Die subtotale subfasziale Resektion der Schilddrüse erfolgt nach O.V. Nikolaev, wobei insgesamt 4-7 g Schilddrüsenparenchym auf beiden Seiten der Luftröhre zurückblieben. Man geht davon aus, dass der Körper durch den Erhalt dieser Gewebemenge ausreichend mit Schilddrüsenhormonen versorgt wird. In den letzten Jahren gibt es eine Tendenz zur Durchführung einer Thyreoidektomie bei DTG, die das Risiko eines Rückfalls der Thyreotoxikose eliminiert, aber zu einer schweren Hypothyreose führt, wie bei der Behandlung mit radioaktivem Jod.

Die Prognose nach einer Operation ist in der Regel gut. Eine postoperative Hypothyreose sollte kaum als Komplikation angesehen werden. Es handelt sich vielmehr um ein natürliches Ergebnis der Operation, das mit einer übermäßigen Radikalität verbunden ist, die durch die Verhinderung eines Rückfalls der Thyreotoxikose gerechtfertigt ist. In diesen Fällen ist eine Hormonersatztherapie notwendig. In 0,5–3 % der Fälle kommt es zu einem Rückfall der Thyreotoxikose. Wenn die thyreostatische Therapie keine Wirkung zeigt, wird eine Behandlung mit radioaktivem Jod oder eine erneute Operation verordnet.

Die schwerwiegendste Komplikation nach einer Operation wegen toxischer Struma ist die thyreotoxische Krise. Die Sterblichkeit während einer Krise ist sehr hoch und erreicht 50 % und mehr. Derzeit wird diese Komplikation äußerst selten beobachtet.

Die Hauptrolle im Entstehungsmechanismus der Krise wird der akuten Nebenniereninsuffizienz und dem schnellen Anstieg der freien Fraktionen von T 3 und T 4 im Blut zugeschrieben. Gleichzeitig sind die Patienten unruhig, die Körpertemperatur erreicht 40 °C, die Haut wird feucht, heiß und hyperämisch, es kommt zu schwerer Tachykardie und Vorhofflimmern. In der Folge entwickelt sich schnell ein Herz-Kreislauf- und Multiorganversagen, das zur Todesursache wird.

Die Behandlung erfolgt auf einer spezialisierten Intensivstation. Es umfasst die Verabreichung großer Dosen von Glukokortikoiden, Thyreostatika, Lugols Lösung, β-Blockern, Entgiftungs- und Beruhigungstherapie, Korrektur von Wasser- und Elektrolytstörungen und Herz-Kreislauf-Versagen.

Um einer thyreotoxischen Krise vorzubeugen, wird die Operation erst nach Kompensation der Thyreotoxikose durchgeführt.

Die Behandlung mit radioaktivem Jod (131 I) basiert auf der Fähigkeit von β-Strahlen, das Absterben des Follikelepithels der Schilddrüse mit anschließendem Ersatz durch Bindegewebe herbeizuführen. Dieser Prozess geht mit einer Unterdrückung der funktionellen Aktivität des Organs und einer Linderung der Thyreotoxikose einher. Derzeit gilt die Therapie mit radioaktivem Jod als die rationalste Methode zur Behandlung diffuser toxischer Struma, wenn keine direkte Indikation für eine Operation besteht (Vorliegen eines Kompressionssyndroms). Eine solche Behandlung ist insbesondere dann angezeigt, wenn ein hohes Operationsrisiko besteht (schwere Begleiterkrankungen, hohes Alter), wenn der Patient eine Operation kategorisch ablehnt und wenn die Krankheit nach einer chirurgischen Behandlung wieder auftritt.