Autoimmunthyreoiditis (E06.3). Chronische Autoimmunthyreoiditis – Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung Thyreoiditis ICD 10

Heutzutage haben alle Krankheiten eine bestimmte Klassifizierung und einen bestimmten Code gemäß ICD (10), einschließlich der Autoimmunthyreoiditis.

Was ist ICD 10?

Die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD 10) ist ein System, das Krankheiten und alle Arten von Gesundheitsproblemen gruppiert. ICD 10 wurde 1900 auf der Weltkonferenz in der Hauptstadt Frankreichs verabschiedet, an der mehr als 20 Staaten teilnahmen. Es wurde festgelegt, dass diese Klassifizierung alle 10 Jahre überprüft werden sollte; bisher wurde sie 10 Mal überprüft. In Russland trat dieses System Anfang 1998 in Kraft. Dank des oben genannten Konzepts hat sich die Fähigkeit zur Systematisierung von Diagnosen, zur Organisation der Registrierung von Krankheiten, zur Gewährleistung eines maximalen Komforts bei der Datenspeicherung und zur Führung von Aufzeichnungen über die öffentliche Gesundheit verbessert. Diese Klassifikation besteht aus 21 Krankheitsklassen, die in spezifische Blöcke unterteilt sind. Der Einfachheit halber ist die gesamte Liste in alphabetischer Reihenfolge angeordnet. Laut ICD 10 kann man immer jede Erkrankung finden, auch endokrine.

Was ist eine Autoimmunthyreoiditis und ihr ICD-10-Code?

Die Autoimmunthyreoiditis gilt als eine endokrine Erkrankung, die durch eine Entzündung der Schilddrüse gekennzeichnet ist. Entzündungen werden durch bestimmte Autoimmunprozesse im Körper verursacht. Diese Krankheit trägt auch den Namen des japanischen Wissenschaftlers Hashimoto, da sie vor mehr als einem Jahrhundert von ihm untersucht und beschrieben wurde. Es gibt viele Gründe, die die Entwicklung einer Pathologie provozieren. Dabei handelt es sich zunächst einmal um eine Störung des Immunsystems, das dadurch Antikörper produziert, die seine eigenen Zellen bekämpfen. Zweitens wirken sich ungünstige Umweltbedingungen, schlechte Gewohnheiten usw. negativ auf die Funktion der Drüse aus und entwickeln eine Autoimmunthyreoiditis und viele andere Pathologien.

Die Behandlung sollte mit besonderer Sorgfalt und unter Berücksichtigung aller damit verbundenen Symptome erfolgen. Sie erfolgt in der Regel mittels Hormontherapie und zusätzlicher Medikamente.

Die Autoimmunthyreoiditis gehört nach ICD 10 zur Klasse 4, Erkrankungen des endokrinen Systems, Ernährungsstörungen und Stoffwechselstörungen. Es ist in die Kategorie Schilddrüsenerkrankungen eingeordnet und hat den Code E06.3. Dieser Abschnitt umfasst akute, subakute, medikamenteninduzierte, chronische Thyreoiditis sowie die chronische Form mit vorübergehender Thyreotoxikose.

Chronische Autoimmunthyreoiditis, autoimmune lymphatische Thyreoiditis, Hashimoto-Thyreoiditis, lymphadenomatöse Struma, lymphomatöse Struma.

Version: MedElement-Krankheitsverzeichnis

Autoimmunthyreoiditis (E06.3)

Endokrinologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Autoimmunthyreoiditis- chronisch entzündliche Erkrankung der Schilddrüse (Schilddrüse) autoimmunen Ursprungs, bei der es infolge einer chronisch fortschreitenden lymphatischen Infiltration zu einer allmählichen Zerstörung des Schilddrüsengewebes kommt, die meist zur Entwicklung einer primären Hypothyreose führt Hypothyreose ist ein Schilddrüsenmangelsyndrom, das durch neuropsychiatrische Störungen, Schwellungen des Gesichts, der Gliedmaßen und des Rumpfes sowie Bradykardie gekennzeichnet ist
.

Die Krankheit wurde erstmals 1912 vom japanischen Chirurgen H. Hashimoto beschrieben. Sie tritt bei Frauen nach 40 Jahren häufiger auf. An der genetischen Ursache der Erkrankung, die unter dem Einfluss von Umweltfaktoren (langfristige Einnahme von überschüssigem Jod, ionisierende Strahlung, Einfluss von Nikotin, Interferon) entsteht, besteht kein Zweifel. Die erbliche Genese der Krankheit wird durch die Tatsache bestätigt, dass sie mit bestimmten Antigenen des HLA-Systems assoziiert ist, am häufigsten mit HLA DR 3 und DR 5.

Einstufung

Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) wird unterteilt in:

1.Hypertrophe AIT(Hashimoto-Kropf, klassische Version) - Histologisch ist eine Vergrößerung des Schilddrüsenvolumens charakteristisch, eine massive lymphatische Infiltration mit der Bildung von Lymphfollikeln und eine oxyphile Transformation von Schilddrüsengewebe.

2. Atrophische AIT- Charakteristisch ist eine Abnahme des Schilddrüsenvolumens; im histologischen Bild dominieren Anzeichen einer Fibrose.

Ätiologie und Pathogenese

Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) entsteht vor dem Hintergrund eines genetisch bedingten Defekts der Immunantwort, der zur Aggression der T-Lymphozyten gegen die eigenen Thyreozyten führt und in deren Zerstörung endet. Die genetische Determination der Entwicklung wird durch die Tatsache bestätigt, dass AIT mit bestimmten Antigenen des HLA-Systems assoziiert ist, am häufigsten mit HLA DR 3 und DR 5.
In 50 % der Fälle haben Angehörige von Patienten mit AIT zirkulierende Antikörper gegen die Schilddrüse. Darüber hinaus gibt es eine Kombination von AIT bei demselben Patienten oder innerhalb derselben Familie mit anderen Autoimmunerkrankungen – Typ-1-Diabetes, Vitiligo Vitiligo ist eine idiopathische Dyschromie der Haut, die durch das Auftreten depigmentierter Flecken unterschiedlicher Größe und Umrisse von milchig-weißer Farbe mit einer umgebenden Zone mäßiger Hyperpigmentierung gekennzeichnet ist
, perniziöse Anämie, chronische Autoimmunhepatitis, rheumatoide Arthritis usw.
Das histologische Bild ist durch lymphozytäre und plasmazytäre Infiltration, onkozytäre Transformation von Thyrozyten (Bildung von Hürthle-Ashkenazi-Zellen), Zerstörung von Follikeln und Proliferation gekennzeichnet Proliferation – eine Zunahme der Zellzahl eines Gewebes aufgrund ihrer Reproduktion
faseriges (Binde-)Gewebe, das die normale Struktur der Schilddrüse ersetzt.

Epidemiologie

Bei Frauen kommt es 4-6 mal häufiger vor als bei Männern. Das Verhältnis von Menschen im Alter von 40 bis 60 Jahren, die an einer Autoimmunthyreoiditis leiden, zwischen Männern und Frauen beträgt 10 bis 15:1.
In der Bevölkerung verschiedener Länder tritt AIT in 0,1–1,2 % der Fälle auf (bei Kindern); bei Kindern kommt auf drei erkrankte Mädchen ein Junge. AIT ist bei Kindern unter 4 Jahren selten; die maximale Inzidenz tritt in der Mitte der Pubertät auf. Bei 10–25 % der nahezu gesunden Personen kommt es zu einer Euthyreose Euthyreose – normale Funktion der Schilddrüse, Fehlen von Symptomen einer Hypo- und Hyperthyreose
Es können Antikörper gegen die Schilddrüse nachgewiesen werden. Die Inzidenz ist bei Personen mit HLA DR 3 und DR 5 höher.

Risikofaktoren und -gruppen

Risikogruppen:
1. Frauen über 40 Jahre, mit einer erblichen Veranlagung für Schilddrüsenerkrankungen oder wenn solche bei nahen Verwandten vorliegen.
2. Personen mit HLA DR 3 und DR 5. Die atrophische Variante der Autoimmunthyreoiditis ist mit dem Haplotyp verbunden Haplotyp – eine Reihe von Allelen an Orten eines Chromosoms (verschiedene Formen desselben Gens in denselben Regionen), die normalerweise zusammen vererbt werden
HLA DR 3 und die hypertrophe Variante mit DR 5 des HLA-Systems.

Risikofaktor: Langzeiteinnahme hoher Joddosen bei sporadischem Kropf.

Krankheitsbild

Symptome, natürlich

Die Krankheit entwickelt sich schleichend – über mehrere Wochen, Monate, manchmal Jahre.
Das klinische Bild hängt vom Stadium des Autoimmunprozesses und dem Grad der Schädigung der Schilddrüse ab.

Euthyreote Phase kann viele Jahre oder Jahrzehnte oder sogar ein Leben lang anhalten.
Darüber hinaus nimmt mit fortschreitendem Prozess, nämlich der allmählichen lymphozytären Infiltration der Schilddrüse und der Zerstörung ihres Follikelepithels, die Anzahl der Zellen ab, die Schilddrüsenhormone produzieren. Um den Körper unter diesen Bedingungen mit einer ausreichenden Menge an Schilddrüsenhormonen zu versorgen, erhöht sich die Produktion von TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon), was zu einer Überstimulation der Schilddrüse führt. Aufgrund dieser Überstimulation ist es über einen unbestimmten Zeitraum (manchmal Jahrzehnte) möglich, die T4-Produktion auf einem normalen Niveau aufrechtzuerhalten. Das subklinische Hypothyreosephase, bei der es keine offensichtlichen klinischen Manifestationen gibt, der TSH-Spiegel jedoch bei normalen T4-Werten erhöht ist.
Bei weiterer Zerstörung der Schilddrüse sinkt die Zahl der funktionsfähigen Schilddrüsen unter einen kritischen Wert, die Konzentration von T 4 im Blut nimmt ab und es kommt zu einer Hypothyreose, die sich manifestiert Phase der offensichtlichen Hypothyreose.
Sehr selten kann sich eine AIT manifestieren vorübergehende thyreotoxische Phase (Hashi-Toxikose). Die Ursache einer Hashi-Toxikose kann sowohl eine Zerstörung der Schilddrüse als auch ihre Stimulation aufgrund der vorübergehenden Produktion stimulierender Antikörper gegen den TSH-Rezeptor sein. Im Gegensatz zur Thyreotoxikose beim Morbus Basedow (diffuse toxische Struma) weist die Hashi-Toxikose in den meisten Fällen kein ausgeprägtes Krankheitsbild der Thyreotoxikose auf und verläuft subklinisch (erniedrigtes TSH bei normalen T3- und T4-Werten).

Das wichtigste objektive Zeichen der Krankheit ist Kropf(vergrößerte Schilddrüse). Somit sind die Hauptbeschwerden der Patienten mit einer Zunahme des Schilddrüsenvolumens verbunden:
- Gefühl von Schluckbeschwerden;
- Atembeschwerden;
- oft leichte Schmerzen im Bereich der Schilddrüse.

Bei hypertrophe Form Die Schilddrüse ist optisch vergrößert, weist beim Abtasten eine dichte, heterogene („ungleichmäßige“) Struktur auf, ist nicht mit dem umgebenden Gewebe verwachsen und schmerzlos. Manchmal kann es sich um einen Knotenstruma oder Schilddrüsenkrebs handeln. Bei einer schnellen Vergrößerung der Schilddrüse kann es zu Verspannungen und leichten Schmerzen in der Schilddrüse kommen.
Bei atrophische Form Das Volumen der Schilddrüse ist reduziert, die Palpation zeigt auch Heterogenität, mäßige Dichte und die Schilddrüse ist nicht mit dem umgebenden Gewebe verwachsen.

Diagnose

Zu den diagnostischen Kriterien für eine Autoimmunthyreoiditis gehören:

1. Erhöhter Spiegel zirkulierender Antikörper gegen die Schilddrüse (Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase (aussagekräftiger) und Antikörper gegen Thyreoglobulin).

2. Erkennung typischer Ultraschalldaten der AIT (diffuse Abnahme der Echogenität des Schilddrüsengewebes und Zunahme seines Volumens bei der hypertrophen Form, bei der atrophischen Form - eine Abnahme des Schilddrüsenvolumens, normalerweise weniger als 3 ml). , mit Hypoechogenität).

3. Primäre Hypothyreose (manifest oder subklinisch).

Fehlt mindestens eines der aufgeführten Kriterien, ist die Diagnose einer AIT probabilistisch.

Eine Punktionsbiopsie der Schilddrüse zur Sicherung der Diagnose einer AIT ist nicht indiziert. Es wird zur Differenzialdiagnose bei Knotenstruma durchgeführt.
Nach Feststellung der Diagnose hat eine weitere Untersuchung der Dynamik des Spiegels zirkulierender Antikörper gegen die Schilddrüse zur Beurteilung der Entwicklung und des Fortschreitens der AIT keinen diagnostischen oder prognostischen Wert.
Bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, ist es bei Nachweis von Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe und/oder bei Ultraschallzeichen einer AIT erforderlich, die Funktion der Schilddrüse vor der Empfängnis zu untersuchen (Bestimmung des TSH- und T4-Spiegels im Blutserum). sowie in jedem Schwangerschaftstrimester.

Labordiagnostik

1. Allgemeiner Bluttest: normo- oder hypochrome Anämie.

2. Biochemischer Bluttest: Veränderungen, die für eine Hypothyreose charakteristisch sind (erhöhte Werte von Gesamtcholesterin, Triglyceriden, mäßiger Anstieg von Kreatinin, Aspartattransaminase).

3. Hormonstudie: Verschiedene Möglichkeiten einer Schilddrüsenfunktionsstörung sind möglich:
- erhöhter TSH-Spiegel, T4-Gehalt innerhalb normaler Grenzen (subklinische Hypothyreose);
- erhöhte TSH-Spiegel, vermindertes T4 (manifestierte Hypothyreose);
- Abnahme des TSH-Spiegels und der T4-Konzentration innerhalb normaler Grenzen (subklinische Thyreotoxikose).
Ohne hormonelle Veränderungen der Schilddrüsenfunktion ist die Diagnose einer AIT nicht gültig.

4. Nachweis von Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe: In der Regel kommt es zu einem Anstieg der Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase (TPO) oder Thyreoglobulin (TG). Ein gleichzeitiger Anstieg des Antikörpertiters gegen TPO und TG weist auf das Vorliegen oder ein hohes Risiko einer Autoimmunerkrankung hin.

Differenzialdiagnose

Abhängig vom Funktionszustand der Schilddrüse und den Merkmalen der Struma muss eine differenzialdiagnostische Suche nach einer Autoimmunthyreoiditis erfolgen.

Abzugrenzen ist die hyperthyreote Phase (Hashi-Toxikose). diffuser giftiger Kropf.
Belege für eine Autoimmunthyreoiditis sind:
- das Vorliegen einer Autoimmunerkrankung (insbesondere AIT) bei nahen Verwandten;
- subklinische Hyperthyreose;
- mäßiger Schweregrad der klinischen Symptome;
- kurze Periode der Thyreotoxikose (weniger als sechs Monate);
- kein Anstieg des Antikörpertiters gegen den TSH-Rezeptor;
- charakteristisches Ultraschallbild;
- schnelles Erreichen einer Euthyreose bei der Verschreibung kleiner Dosen von Thyreostatika.

Abzugrenzen ist die euthyreote Phase diffuser ungiftiger (endemischer) Kropf(insbesondere in Gebieten mit Jodmangel).

Abzugrenzen ist die pseudonoduläre Form der Autoimmunthyreoiditis Knotenstruma, Schilddrüsenkrebs. In diesem Fall ist eine Punktionsbiopsie aufschlussreich. Ein typisches morphologisches Zeichen für AIT ist die lokale oder weit verbreitete Infiltration von Schilddrüsengewebe durch Lymphozyten (die Läsionen bestehen aus Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen, es wird ein Eindringen von Lymphozyten in das Zytoplasma von Azinuszellen beobachtet, was für die normale Struktur der Schilddrüse nicht typisch ist). Schilddrüse) sowie das Vorhandensein großer oxyphiler Hurthle-Zellen.

Komplikationen

Das einzige klinisch bedeutsame Problem, zu dem eine AIT führen kann, ist eine Hypothyreose.

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Behandlung

Behandlungsziele:
1. Kompensation der Schilddrüsenfunktion (Aufrechterhaltung der TSH-Konzentration innerhalb von 0,5 – 1,5 mIU/l).
2. Korrektur von Störungen, die mit einer Vergrößerung des Schilddrüsenvolumens verbunden sind (falls vorhanden).

Derzeit wird die Verwendung von Natrium-Levothyroxin ohne Störungen des Funktionszustands der Schilddrüse sowie von Glukokortikoiden, Immunsuppressiva, Plasmapherese/Hämosorption und Lasertherapie zur Korrektur von Schilddrüsenantikörpern als unwirksam und unangemessen angesehen.

Die für die Ersatztherapie bei Hypothyreose vor dem Hintergrund einer AIT erforderliche Dosis an Levothyroxin-Natrium beträgt durchschnittlich 1,6 µg/kg Körpergewicht pro Tag oder 100–150 µg/Tag. Traditionell wird L-Thyroxin bei der Auswahl einer individuellen Therapie zunächst mit relativ kleinen Dosen (12,5–25 µg/Tag) verschrieben und diese schrittweise erhöht, bis ein euthyreoter Zustand erreicht ist.
Levothyroxin-Natrium oral morgens auf nüchternen Magen, 30 Minuten vorher. vor dem Frühstück 12,5–50 µg/Tag, gefolgt von einer Dosiserhöhung um 25–50 µg/Tag. bis zu 100-150 µg/Tag. - lebenslang (unter Kontrolle des TSH-Spiegels).
Ein Jahr später wird versucht, das Medikament abzusetzen, um den vorübergehenden Charakter einer Schilddrüsenfunktionsstörung auszuschließen.
Die Wirksamkeit der Therapie wird anhand des TSH-Spiegels beurteilt: bei Verschreibung einer vollständigen Ersatzdosis – nach 2-3 Monaten, dann alle 6 Monate, dann einmal im Jahr.

Gemäß den klinischen Empfehlungen der Russischen Vereinigung der Endokrinologen haben physiologische Joddosen (ca. 200 µg/Tag) bei vorbestehender, durch AIT verursachter Hypothyreose keinen negativen Einfluss auf die Schilddrüsenfunktion. Bei der Verschreibung jodhaltiger Arzneimittel sollte man sich des möglichen erhöhten Bedarfs an Schilddrüsenhormonen bewusst sein.

In der hyperthyreoten Phase der AIT sollten keine Thyreostatika verschrieben werden; besser ist eine symptomatische Therapie (ß-Blocker): Propronolol 20-40 mg oral 3-4 mal täglich, bis die klinischen Symptome verschwunden sind.

Eine chirurgische Behandlung ist angezeigt bei einer deutlichen Vergrößerung der Schilddrüse mit Anzeichen einer Kompression der umliegenden Organe und Gewebe sowie bei einer schnellen Vergrößerung der Schilddrüse vor dem Hintergrund einer langfristigen moderaten Vergrößerung der Schilddrüse .

Vorhersage

Der natürliche Verlauf einer Autoimmunthyreoiditis ist die Entwicklung einer anhaltenden Hypothyreose mit der Verschreibung einer lebenslangen Hormonersatztherapie mit Natrium-Levothyroxin.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5 % Im Jahr.

Bei Frauen, die Trägerinnen von AT-TPO ohne Schilddrüsenfunktionsstörung sind, steigt bei Eintritt einer Schwangerschaft das Risiko, eine Hypothyreose und eine sogenannte Schwangerschaftshypothyroxinämie zu entwickeln. In diesem Zusammenhang ist es bei solchen Frauen notwendig, die Schilddrüsenfunktion in den frühen Stadien der Schwangerschaft und gegebenenfalls auch zu einem späteren Zeitpunkt zu überwachen.

Krankenhausaufenthalt

Die Dauer der stationären Behandlung und Untersuchung auf Hypothyreose beträgt 21 Tage.

Verhütung

Es gibt keine Prävention.

Information

Quellen und Literatur

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RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2017

Autoimmunthyreoiditis (E06.3)

Endokrinologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Genehmigt
Gemeinsame Kommission für Gesundheitsqualität
Gesundheitsministerium der Republik Kasachstan
vom 18. August 2017
Protokoll Nr. 26

Autoimmunthyreoiditis- organspezifische Autoimmunerkrankung, die die Hauptursache für primäre Hypothyreose ist. Ohne Schilddrüsenfunktionsstörung hat es keine eigenständige klinische Bedeutung.

EINFÜHRUNGSTEIL

ICD-10-Code(s):

Einstufung

Einstufung:

· atrophische Form;
· hypertrophe Form.

Klinische Varianten sind juvenile Thyreoiditis und fokale (minimale) Thyreoiditis.

Histologisch werden eine lymphoide und plasmazytische Infiltration des Schilddrüsengewebes, eine onkozytäre Transformation von Schilddrüsenzellen (Hurthle-Zellen), eine Zerstörung von Follikeln, eine Abnahme der Kolloidreserven und eine Fibrose festgestellt. Die juvenile Thyreoiditis äußert sich durch eine mäßige lymphatische Infiltration und Fibrose. Bei der fokalen Thyreoiditis sind die Parenchymzerstörung und die lymphatische Infiltration minimal und Hürthle-Zellen fehlen.

Der Krankheitsverlauf ist in der euthyreoten Phase langwierig und asymptomatisch. AIT wird in der Regel im Stadium der primären Hypothyreose diagnostiziert und seltener (in 10 % der Fälle) tritt eine vorübergehende (nicht länger als 6 Monate) Thyreotoxikose auf.
Eine manifeste Hypothyreose, die sich als Folge einer AIT entwickelt hat, weist auf eine anhaltende und irreversible Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms hin und erfordert eine lebenslange Ersatztherapie.

Diagnose

DIAGNOSEMETHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN

Diagnosekriterien

Beschwerden und Anamnese:
In den ersten Jahren bleiben Beschwerden und Symptome meist aus. Im Laufe der Zeit können Beschwerden wie Schwellungen im Gesicht und an den Gliedmaßen, Schläfrigkeit, Depression, Schwäche, Müdigkeit und bei Frauen auch Menstruationsstörungen auftreten. Es muss berücksichtigt werden, dass nicht alle Patienten eine Hypothyreose entwickeln; etwa 30 % sind möglicherweise nur Träger von Antikörpern gegen die Schilddrüse.

Körperliche Untersuchung: Bei der hypertrophen Form der AIT ist die Schilddrüse vergrößert, hat eine dichte Konsistenz und ihre Oberfläche ist „uneben“; Bei der atrophischen Form der AIT ist die Schilddrüse nicht vergrößert.

Laborforschung:
Hormonelles Profil: TSH-Studie, fT3, fT4, Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase, Antikörper gegen Thyreoglobulin

Instrumentelle Forschung:
· Ultraschall der Schilddrüse – ein kardinales Ultraschallzeichen ist eine diffuse Abnahme der Echogenität des Gewebes;
· Feinnadelpunktionsbiopsie – je nach Indikation.

Hinweise zur Konsultation von Spezialisten: Nein.

Diagnosealgorithmus

„Wichtige“ diagnostische Anzeichen, deren Kombination die Feststellung einer AIT ermöglicht, sind primäre Hypothyreose (manifest oder subklinisch), das Vorhandensein von Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe sowie Ultraschallzeichen einer Autoimmunpathologie.

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnoseund Begründung für zusätzliche Forschung

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Behandlung

Behandlung (Ambulanz)

Taktiken der ambulanten Behandlung:
Derzeit gibt es keine Möglichkeiten, den Autoimmunprozess selbst in der Schilddrüse zu beeinflussen. Eine medikamentöse Therapie (Levothyroxin-Medikamente) wird nur verordnet, wenn eine Hypothyreose festgestellt wird.

Nichtmedikamentöse Behandlung
Modus: IV
Tabelle: Diät Nr. 15

Medikamentöse Behandlung: Das einzige Arzneimittel sind Levothyroxin-Natrium-Tabletten.
Tägliche Anfangsdosis bei manifester Hypothyreose:
· bei Patienten unter 60 Jahren – 1,6–1,8 µg/kg;
· bei Patienten mit Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und über 60 Jahren – 12,5–25 µg, gefolgt von einer Steigerung um 12,5–25 µg alle 6–8 Wochen.
Morgens auf nüchternen Magen, spätestens 30 Minuten vor den Mahlzeiten einnehmen. Vermeiden Sie nach der Einnahme von Schilddrüsenhormonen die Einnahme von Antazida, Eisen- und Kalziumpräparaten für 4 Stunden.

Die Erhaltungsdosis wird unter Kontrolle des Allgemeinzustands, der Pulsfrequenz und der dynamischen Bestimmung des TSH-Spiegels im Blut ausgewählt. Die erste Bestimmung erfolgt frühestens 6 Wochen nach Therapiebeginn, danach alle 3 Monate bis zum Wirkungseintritt.

Bei subklinischer Hypothyreose (erhöhter TSH-Spiegel in Kombination mit einem normalen T4-Spiegel im Blut und dem Fehlen einer klinischen Hypothyreose) wird empfohlen:
· wiederholte Hormontests nach 3 bis 6 Monaten, um die anhaltende Natur der Schilddrüsenfunktionsstörung zu bestätigen; Wenn während der Schwangerschaft eine subklinische Hypothyreose festgestellt wird, wird eine Levothyroxin-Therapie mit einer vollständigen Ersatzdosis verordnet sofort;

Liste der wichtigsten Medikamente(mit einer Anwendungswahrscheinlichkeit von 100 %):

Liste zusätzlicher Medikamente: nein.

Chirurgischer Eingriff: nein.

Weitere Verwaltung:
· Nach Erreichen einer klinischen und labortechnischen Wirkung wird alle 6 Monate eine TSH-Untersuchung durchgeführt, um die Angemessenheit der Levothyroxin-Dosis zu bestimmen. Das Kriterium für die Angemessenheit einer Ersatztherapie bei subklinischer Hypothyreose ist die anhaltende Aufrechterhaltung normaler TSH-Werte im Blut (0,5–2,5 mIU/l).

Es wird empfohlen, Patienten mit Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und über 60 Jahre mit Levothyroxin-Dosen zu behandeln, die einen Zustand einer subklinischen Hypothyreose aufrechterhalten.

ACHTUNG! Die Untersuchung der Dynamik des Antikörperspiegels gegen die Schilddrüse zur Beurteilung des Fortschreitens der AIT hat keinen diagnostischen oder prognostischen Wert.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung: vollständige Beseitigung der klinischen und laborchemischen Anzeichen einer Hypothyreose bei jungen Menschen, Verringerung der Schwere bei älteren Menschen.

Krankenhausaufenthalt

Hinweise auf einen geplanten Krankenhausaufenthalt: keine.
Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt: keine.

Information

Quellen und Literatur

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Information

ORGANISATORISCHE ASPEKTE DES PROTOKOLLS

Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsinformationen:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Leiterin der Abteilung für Endokrinologie, JSC National Scientific Medical Center;
2) Madiyarova Meruert Shayzindinovna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Leiterin der Abteilung für Endokrinologie des Republikanischen Diagnosezentrums KF „UMC“;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, außerordentliche Professorin, Leiterin der Abteilung für Propädeutik innerer Krankheiten und klinische Pharmakologie der Westkasachischen Staatlichen Medizinischen Universität, benannt nach M.O. Ospanova.“

Hinweis darauf, dass kein Interessenkonflikt besteht: Nein.

Rezensenten:
1) Anna Vikentievna Bazarova – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, außerordentliche Professorin der Abteilung für Endokrinologie der Astana Medical University JSC;
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmievna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Endokrinologin des Meyirim Multidisciplinary Medical Center LLP.

Angabe der Bedingungen für die Überprüfung des Protokolls:Überprüfung des Protokolls 5 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder wenn neue Methoden mit Evidenzniveau verfügbar sind.

Angehängte Dokumente

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Autoimmunthyreoiditis ICD-Code 10 ist der Name der Krankheit gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten oder ICD. Der ICD ist ein komplettes System, das speziell zur Untersuchung von Krankheiten und zur Verfolgung ihres Entwicklungsstadiums in der Weltbevölkerung entwickelt wurde.

Das ICD-System wurde vor mehr als hundert Jahren auf einer Konferenz in Paris verabschiedet und kann alle zehn Jahre überarbeitet werden. Während seiner Existenz wurde das System zehnmal überarbeitet.

Seit 1993 ist Code 10 in Kraft, der Erkrankungen der Schilddrüse, wie zum Beispiel die chronische Autoimmunthyreoiditis, umfasst. Der Hauptzweck der Verwendung des ICD bestand darin, Pathologien zu identifizieren, sie zu analysieren und die in verschiedenen Ländern der Welt gewonnenen Daten zu vergleichen. Diese Klassifizierung ermöglicht Ihnen auch die Auswahl der wirksamsten Behandlungsschemata für die im Code enthaltenen Pathologien.

Alle Daten zu Pathologien werden so generiert, dass eine äußerst nützliche Krankheitsdatenbank entsteht, die für die Epidemiologie und die praktische Medizin nützlich ist.

Der ICD-10-Code umfasst die folgenden Gruppen von Pathologien:

• Krankheiten epidemischer Natur;
• allgemeine Krankheiten;
• Krankheiten, gruppiert nach anatomischer Lage;
• Entwicklungspathologien;
• verschiedene Arten von Kräutern.

Dieser Code enthält mehr als 20 Gruppen, darunter die Gruppe IV, die Erkrankungen des endokrinen Systems und des Stoffwechsels umfasst.

Die Autoimmunthyreoiditis ICD-Code 10 gehört zur Gruppe der Schilddrüsenerkrankungen. Zur Erfassung von Pathologien werden Codes von E00 bis E07 verwendet. Code E06 spiegelt die Pathologie der Thyreoiditis wider.

Dies umfasst die folgenden Unterabschnitte:

1. Code E06-0. Dieser Code bezeichnet eine akute Thyreoiditis.
2. E06-1. Hierzu zählt auch die subakute Thyreoiditis ICD 10.
3. E06-2. Chronische Form der Thyreoiditis.
4. Die Autoimmunthyreoiditis wird vom Mikrobiom als E06-3 klassifiziert.
5. E06-4. Arzneimittelinduzierte Thyreoiditis.
6. E06-5. Andere Arten von Thyreoiditis.

Autoimmunthyreoiditis ist eine gefährliche genetische Erkrankung, die sich in einer Abnahme der Schilddrüsenhormone äußert. Es gibt zwei Arten von Pathologien, die durch einen Code bezeichnet werden.

Dabei handelt es sich um die chronische autoimmune Hashimoto-Thyreoiditis und den Morbus Riedel. Bei letzterer Krankheitsvariante wird das Schilddrüsenparenchym durch Bindegewebe ersetzt.

Mit dem internationalen Kodex können Sie nicht nur die Krankheit bestimmen, sondern auch die klinischen Manifestationen von Pathologien kennenlernen und Diagnose- und Behandlungsmethoden festlegen.

Werden Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion festgestellt, sollte an eine Hashimoto-Krankheit gedacht werden. Zur Abklärung der Diagnose wird eine Blutuntersuchung auf TSH und T4 durchgeführt. Wenn die Labordiagnostik das Vorhandensein von Antikörpern gegen Thyreoglobulin zeigt, deutet dies auf einen autoimmunen Charakter der Erkrankung hin.

Ultraschall hilft, die Diagnose zu klären. Bei dieser Untersuchung kann der Arzt echoreiche Schichten, Bindegewebe und Ansammlungen von Lymphfollikeln erkennen. Für eine genauere Diagnose sollte eine zytologische Untersuchung durchgeführt werden, da die Pathologie von E06-3 im Ultraschall einer bösartigen Formation ähnelt.

Die Behandlung von E06-3 erfordert die lebenslange Einnahme von Hormonen. In seltenen Fällen ist eine Operation angezeigt.

Der ICD-10-Code ist der Name der Krankheit in der weltweiten Klassifikation von Krankheiten. Der ICD ist ein riesiges System, das entwickelt wurde, um Krankheiten im Detail zu untersuchen und Morbiditätstrends in der Bevölkerung zu verfolgen. Diese Klassifizierung wurde vor mehr als einem Jahrhundert in Paris übernommen, wird jedoch alle 10 Jahre geändert und ergänzt.

Der Code Zehn erschien 1993 und charakterisierte nämlich eine Schilddrüsenerkrankung. Die Bedeutung des ICD bestand darin, komplexe Pathologien zu identifizieren und Diagnosen durchzuführen, die anschließend in vielen Ländern der Welt verglichen wurden. Dank dieser Klassifizierung wurde ein optimales Behandlungssystem für alle Pathologien entwickelt. Jedem wird ein eigener Code gemäß dem ICD 10-System zugewiesen.

Allgemein akzeptierter Aufbau von ICD 10

Alle Informationen über Krankheiten werden so ausgewählt, dass daraus eine möglichst nützliche Datenbank erstellt werden kann. Der ICD 10-Code enthält die folgenden Pathologien:

• Epidemie Krankheiten;
• allgemeine Krankheiten;
• Krankheiten, die mit der anatomischen Lokalisierung verbunden sind;
• Entwicklungspathologien;
• verschiedene Arten von Verletzungen.

Der Code enthält mehr als zwanzig Gruppen. Die Autoimmunthyreoiditis gehört zur Gruppe der Funktionsstörungen der Schilddrüse und umfasst folgende Krankheitscodes:

• akut, gekennzeichnet durch den Code E06.0 – es ist durch einen Schilddrüsenabszess gekennzeichnet und wird in eitrig und pyogen unterteilt. Manchmal werden andere Codes darauf angewendet, nämlich B95, B96, B97;
• hat den Code E06.1 und wird unterteilt in De-Quervain-Thyreoiditis, riesig (zellulär), körnig und ohne Eiter;
• chronisch entwickelt sich häufig zu einer Thyreotoxikose und wird als E06.2 bezeichnet;
• Autoimmunerkrankung, die in 4 Subtypen unterteilt ist: Hashimoto-Krankheit, Hasitoxikose (auch vorübergehend genannt), lymphadenomatöse Struma, lymphatische Thyreoiditis, lymphomatöse Struma;
• medizinisch, verschlüsselt wie E06.4, bei Bedarf werden jedoch auch andere Kodierungen verwendet;
• vulgaris, zu der chronische, holzige, faserige, Riedel-Thyreoiditis und NOS gehören. Trägt den Code E06.5;
• nicht spezifiziert, codiert E06.9.

Merkmale der Subtypen der Autoimmunthyreoiditis ICD 10

Die Hashimoto-Krankheit ist eine Pathologie, die auftritt, wenn der Hormonspiegel schnell sinkt, was auf eine Verringerung des Gewebevolumens zurückzuführen ist, das Hormone produziert.

Die Riedel-Krankheit, auch fibröse Erkrankung genannt, ist chronisch. Seine Besonderheit ist der Ersatz des Parenchyms durch eine andere Gewebeart (Bindegewebe).

Und wenn die Unterart Hashimoto sehr häufig vorkommt, ist die Unterart Riedel dagegen sehr selten.

Im ersten Fall betrifft die Krankheit hauptsächlich Frauen, die älter als 35 Jahre sind. Es sieht so aus: Normales Schilddrüsengewebe zerfällt und an seiner Stelle entsteht neues.

Mit anderen Worten: Aufgrund der Autoimmunaggression kommt es zu einer diffusen Infiltration der Schilddrüse durch Lymphozyten mit der Bildung von Lymphfollikeln (lymphozytäre Thyreoiditis), der Zerstörung von Schilddrüsen und der Vermehrung von fibrösem Gewebe.

Die Übergangsphase der Hyperthyreose hängt eng mit der Funktionsstörung gesunder Follikelepithelzellen und der Freisetzung lang synthetisierter Hormone in das menschliche Blut zusammen. Dies führt in Zukunft zum Auftreten einer Hypothyreose.

Beim zweiten Subtyp der Erkrankung verändert sich gesundes Parenchym in faseriges Gewebe, was ein Kompressionssyndrom verursacht. Dieser Typ ist sehr häufig mit verschiedenen Arten von Fibrose verbunden, nämlich mediastinaler und retroperitonealer, was es ermöglicht, ihn im Rahmen des systemischen fibrosierenden Ormond-Syndroms zu untersuchen. Es gibt die Meinung, dass die Riedel-Thyreoiditis eine Folge der Hashimoto-Thyreoiditis ist.

Die Hashimoto-Krankheit wird in zwei Formen der pathologischen Entwicklung unterteilt – hypertrophe und atrophische. Die erste Form ist offensichtlich, die zweite verborgen.

Diagnose und Behandlung von Autoimmunthyreoiditis

Zunächst müssen Sie eine Untersuchung auf Hashimoto-Thyreoiditis durchführen, wenn bei einer Frau im Alter von 35 bis 40 Jahren folgende Symptome auftreten:

• Haare begannen auszufallen;
• Nägel brechen;
• Schwellung des Gesichts tritt auf;
• trockene Haut.

Dazu müssen Sie Blut für einen T- und TSH-Test spenden. Der Arzt kann auch durch Abtasten feststellen, ob die Schilddrüsenlappen vergrößert sind und ob sie asymmetrisch sind oder nicht. Bei einer Ultraschalluntersuchung ist das Gesamtbild der Erkrankung dem DTZ sehr ähnlich – das Gewebe weist viele Schichten und Pseudoknötchen auf.

Wenn Riedel diagnostiziert wird, ist die Schilddrüse sehr dicht und die Erkrankung betrifft benachbarte Organe. Diese Krankheit ist schwer von Schilddrüsenkrebs zu unterscheiden.

Bei einer Autoimmunthyreoiditis, ICD-Code 10, wird eine lebenslange Hormontherapie verordnet. In einigen Fällen wird eine Operation verordnet (großer Kropf, bösartiger Tumor).