Was ist bei Patienten im septischen Schockzustand kontraindiziert? Septischer Schock: Notfallversorgung

Täglich trifft unser Körper auf eine Vielzahl unterschiedlicher Bakterien, die auch in das Blut eindringen. Wenn ein Mensch gesund ist, stellen solche Kontakte keinerlei Gefahr für ihn dar, da die normale Funktion des Immunsystems einen Schutz vor solchen Angriffen bietet. Bakterien werden schnell von Blutzellen – Leukozyten – aufgenommen, die für den Schutz des Körpers verantwortlich sind. Wenn das Immunsystem aus irgendeinem Grund gestört ist, werden die Bakterien nicht zerstört und die Person entwickelt eine Sepsis – eine infektiöse Blutinfektion. In bestimmten Fällen kann dieser pathologische Zustand einen septischen Schock hervorrufen.

Als septischer Schock wird üblicherweise ein Zustand klassifiziert, der mit einem extrem starken Blutdruckabfall einhergeht, der durch die Wirkung toxischer Elemente verursacht wird, die von Bakterien synthetisiert werden. Es muss als ernsthafte Lebensgefahr angesehen werden.

In den meisten Fällen tritt ein septischer Schock bei Neugeborenen sowie bei Menschen über fünfzig Jahren und bei verschiedenen Patienten mit einer verminderten körpereigenen Abwehr auf.

Sehr häufig entwickelt sich dieser pathologische Zustand bei Patienten, die eine verminderte Anzahl an Leukozyten im Blut haben. Dazu gehören Krebspatienten und Menschen mit verschiedenen chronischen Erkrankungen, beispielsweise Diabetes oder Leberzirrhose.

Wie erkennt man es?

Das allererste Symptom eines septischen Schocks, der einen Tag oder länger vor dem Blutdruckabfall auftritt, ist Verwirrung. Dies ist auf eine deutliche Verschlechterung der Hirndurchblutung zurückzuführen. Der Patient verspürt eine spürbare Steigerung des Blutausstoßes aus den Herzklappen, gleichzeitig kommt es jedoch zu einer Erweiterung der Blutgefäße, was zu einem deutlichen Blutdruckabfall führt. Der Patient beginnt besonders schnell zu atmen, wodurch die Lunge übermäßig viel Kohlendioxid aus dem Körper ausscheidet und der Spiegel im Blut sinkt.

Frühe Symptome eines septischen Schocks machen sich durch einen atemberaubenden Schüttelfrost, einen starken und deutlichen Anstieg der Körpertemperatur, eine reflektorische Rötung der Haut und einen schnellen Puls bemerkbar. Pathologische Prozesse führen zunächst zu einem Anstieg des Blutdrucks, dann sinkt dieser Wert jedoch stark.

In der Folge sinkt häufig auch die Körpertemperatur unter den Normalwert. Ein fortschreitender Schock führt zu Funktionsstörungen verschiedener Organe, was zu vermindertem Wasserlassen, Atembeschwerden, Schwellungen usw. führt. In einigen Fällen bilden sich Blutgerinnsel in den Blutgefäßen.

Notfallversorgung

Bei Verdacht auf die Entwicklung eines septischen Schocks sollte der Patient sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden. Der Patient wird in eine stationäre Abteilung geschickt, die über Intensivstationen und Intensivstationen verfügt.

Der Patient sollte ausschließlich auf einer Trage transportiert werden und seine Körperhaltung sollte horizontal und nur auf dem Rücken bleiben. Es wird dringend empfohlen, das Kopfende der Trage anzuheben.

Unmittelbar vor der Evakuierung erhält der Patient Herz- und Atemanaleptika in den Rettungswagen. Während der Fahrt ins Krankenhaus wird der Patient kontinuierlich auf Blutdruck, Atmung und Puls überwacht. Führen Sie bei Bedarf Notfallbehandlungen und Wiederbelebungsmaßnahmen durch, um Atemversagen zu beseitigen und die Blutzirkulation wiederherzustellen.

Behandlung

Um den Blutdruck zu erhöhen, wird dem Patienten eine erhebliche Menge Flüssigkeit verabreicht. Zur Verengung der Blutgefäße, was auch zur Erhöhung des Blutdrucks und zur Herstellung einer optimalen Durchblutung von Gehirn und Herz beiträgt, wird Dopamin oder Noradrenalin eingesetzt. Kommt es zu einem Atemversagen, wird der Patient sofort auf künstliche Beatmung umgestellt.

Nach der Blutentnahme für die Laborkultur wird sofort eine erhebliche Menge Antibiotika intravenös verabreicht. Bis Labortechniker die Bakterien entdecken, die den septischen Schock ausgelöst haben, verwenden sie ein paar Antibiotika, was die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Zerstörung aggressiver Mikroorganismen erheblich erhöht.

Vorhandene Abszesse werden sofort entleert und eventuelle Katheter, die eine Infektionsquelle darstellen könnten, entfernt. Die Entfernung von vorhandenem abgestorbenem Gewebe, zum Beispiel gangränösem Darmgewebe, erfolgt durch einen chirurgischen Eingriff.

Eitrige Herde werden mit verschiedenen antiseptischen Mitteln, Antibiotika und Enzympräparaten aktiv desinfiziert.

Trotz aller Behandlungsmaßnahmen können etwa 25 Prozent der Patienten mit septischem Schock nicht gerettet werden.

Für eine erfolgreiche Behandlung ist es äußerst wichtig, rechtzeitig ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen. Wenn also ein Patient mit einer bakteriellen Infektion Verwirrung, schnelle Atmung und schnellen Puls zeigt, ist es sinnvoll, einen Krankenwagen zu rufen. Es wird auch empfohlen, 03 zu wählen, wenn der Patient unter Schüttelfrost, Schwitzen und einem schnellen Temperaturanstieg leidet und seine Blutdruckwerte stark sinken.

Der septische Schock ist eine äußerst ernste Erkrankung, deren Notfallversorgung sowie rechtzeitige und korrekte Behandlung Leben retten kann.

ITS oder infektiöser toxischer Schock ist ein starker Blutdruckabfall, der dadurch verursacht wird, dass eine Person von infektiösen Bakterien befallen wird. Ihre toxische Wirkung versetzt den Körper in einen Schockzustand. Das Syndrom wird durch die Wirkung von Endo- und Exotoxinen oder Viren verursacht und stört die Funktion lebenswichtiger Systeme, vor allem des Herz-Kreislauf-, Nerven- und Atmungssystems. Diese Verschlimmerung erfordert einen sofortigen medizinischen Eingriff, ohne den das Sterberisiko steigt.

Ursachen

• offene Wunden (Verbrennungen);
• positiver HIV-Status;
• Entwicklung einer Infektion an postoperativen Nähten (oder während einer Operation);
• Sepsis (postpartal);
• Typhus und andere;
• Drogenkonsum (intravenös);
• Verwendung von Tampons.

Heute herrscht die Meinung vor, dass nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente einen infektiös-toxischen Schock auslösen können. Es gibt jedoch keine 100 % bestätigten Daten.

Stadien des infektiös-toxischen Schocks

Nachdem Giftstoffe ins Blut gelangt sind, entwickelt sich ein infektiös-toxischer Schock in drei Phasen:

• Das Frühstadium ist ein kompensierter Schock.

  Der Patient ist deutlich bei Bewusstsein, es besteht jedoch Angst. Die Schleimhäute und die Zunge werden rot (in manchen Fällen auch die Füße und Handflächen), es kommt zu Schwellungen im Gesicht, die Atmung ist unregelmäßig, der Puls schwankt zwischen 110 und 120 Schlägen pro Minute, kann sich aber zeitweise wieder normalisieren. Der Blutdruck steigt und es treten Schwierigkeiten beim Wasserlassen auf (die Urinausscheidung nimmt ab). Durchfall und Schmerzen im Oberbauch sind am häufigsten für Kinder charakteristisch.

• Das am stärksten ausgeprägte Stadium ist der subkompensierte Schock.

  Der Patient wird von Apathie überwältigt, seine Handlungen und Denkprozesse sind schwierig. Die Haut wird kalt, feucht und blass. Nägel und Gliedmaßen verfärben sich blau, die Temperatur sinkt kritisch, es kommt zu Atemnot und der Herzrhythmus ist gestört, der bis zu 160 Schläge/Minute erreichen kann. Auch der Blutdruck sinkt auf kritische Werte, die Urinausscheidung ist erschwert (meistens fehlt sie im zweiten Stadium). Auf der Haut bilden sich blaue Flecken oder ein sonnenbrandähnlicher Ausschlag. Die Möglichkeit einer Magenblutung kann nicht ausgeschlossen werden.

• Das letzte Stadium ist der dekompensierte Schock.

  Das Bewusstsein des Patienten ist verwirrt, es erfolgt keine Reaktion auf die Außenwelt und eine ständige Ohnmacht ist nicht auszuschließen. Die Gliedmaßen werden blau, die Körpertemperatur sinkt unter den Normalwert und der Blutdruck wird manchmal nicht überwacht. Das Wasserlassen fehlt vollständig, die Atemnot nimmt zu. In manchen Fällen kann der Patient ins Koma fallen.

Symptome

• das Auftreten grippeähnlicher Symptome (Halsschmerzen, Schmerzen, Magenbeschwerden);
• ein starker Temperaturanstieg auf 39 Grad;
• das Bewusstsein wird verwirrt, es kommt zu Erbrechen, Ohnmacht und grundloser Angst;
• Ein Ausschlag tritt in der Leistengegend und in den Achselhöhlen auf. Rötung der Schleimhaut;
• Schmerzen im Bereich der infizierten Wunde.

• Abschälen der Haut an den Extremitäten;
• Blutvergiftung;
• : Blepharitis usw.;
• Hautneurose.

Diagnose

Aufgrund der Tatsache, dass der infektiös-toxische Schock schnell fortschreitet, wird er nur anhand der auftretenden Symptome diagnostiziert. Die Behandlung wird verordnet, bevor Labortests ansprechen, da die Tests nur die Art des Infektionserregers feststellen. Hierzu ist folgende Analysereihe erforderlich:

• Brust Röntgen;
• Blut Analyse;
• Urintest (wenn sich der Patient im ersten Stadium der ITS befindet);
• Abstriche von Schleimhäuten.

Behandlung

• intravenöse Verabreichung von Arzneimitteln wie Dopamin und Dexamethason;
• der Einsatz von Antibiotika und antibakteriellen Medikamenten (Cephalosporinen) ist notwendig;
• Beseitigung allergischer Reaktionen;
• Beseitigung von Sauerstoffmangel (bei Verschlechterung des Zustands Anschluss an ein künstliches Beatmungsgerät);
• Um eine Vergiftung zu beseitigen, verwenden Sie das Medikament Enterosgel oder sein Analogon, schützen Sie aber gleichzeitig den Körper vor Austrocknung.
• Blutreinigung mit Kochsalzlösung, Verabreichung von Albumin oder Aminophyllin zur Beseitigung hämorheologischer Störungen;
• Es wird eine Therapie verschrieben, die auf die Wiederherstellung des Immunsystems abzielt.
• in den ersten Tagen wird der Patient durch einen Katheter ernährt, um den Magen zu entlasten und ihm Zeit zur Genesung zu geben;
• ggf. die Infektionsquelle operativ entfernen.

Notfallversorgung bei infektiös-toxischem Schock

Wenn die ersten Symptome unbemerkt bleiben, die Haut blass und kalt wird, sich die Haut an den Extremitäten ablöst, die Nägel einen blauen Farbton annehmen und bei Druck die weißen Flecken länger als drei Sekunden bestehen bleiben, deutet dies auf eine Verschlechterung hin die Situation und der Beginn der zweiten Phase. Vor Eintreffen des Rettungswagens muss der Patient selbstständig Erste Hilfe leisten:

• frei von enger Kleidung;
• Legen Sie sich mit leicht erhobenem Kopf auf den Rücken.
• wärme deine Füße;
• Geben Sie dem Patienten ständigen Zugang zu frischer Luft.

• erhöhter Sauerstofffluss (Sauerstoffmaske);
• Installation eines intravenösen Katheters;
• Verabreichung von Glukokortikoiden (Dexamethason und Prednisolon);
• dringende Krankenhauseinweisung des Patienten in ein Krankenhaus (in den letzten Stadien auf der Intensivstation).

Sonderfälle

In Kindern

Das erste Symptom ist eine hohe Temperatur, die manchmal kritische Werte von 41 Grad erreicht. Das Bewusstsein des Kindes ist verwirrt, es kommt zu motorischer Unruhe, Erbrechen und Kopfschmerzen. Es kann zu Krämpfen kommen. Die Schleimhäute und die Haut werden blass, es kommt zu starkem Schüttelfrost, der Puls ist schwach tastbar und die Herzfrequenz steigt. Blutdruckabfall, der zu akutem Nierenversagen führen kann.

Zusätzlich zu Krankheiten kann ein infektiös-toxischer Schock durch Kratzen, Verbrennungen oder Schürfwunden verursacht werden. Es lohnt sich, auf alle, auch geringfügigen Verletzungen des Kindes zu achten, diese rechtzeitig zu behandeln und den Verband zu wechseln. Ein infektiös-toxischer Schock erfordert einen sofortigen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation, da jede Verzögerung tödlich sein kann.

In der Geburtshilfe

• Abtreibungen, bei denen eine Infektion in den Körper eingeschleppt wurde;
• Kaiserschnitt;
• Chorioamnionitis.

Innerhalb weniger Stunden beginnen die Symptome in Form eines Temperaturanstiegs auf 39–40 Grad, schnellem Herzschlag und pfeifender Atmung in der Lunge aufzutreten. Das Lungenversagen schreitet voran und geht in ein Lungenödem über, das Angstgefühl kann sich stark in einen apathischen Zustand verwandeln, die Haut nimmt einen violetten Farbton an und die Lippen und Fingerspitzen werden blau. Nach 12 Stunden tritt ein hämorrhagischer Ausschlag auf und der Blutdruck sinkt. Mit zunehmendem Schock wird ein teilweises oder vollständiges Versagen einiger innerer Organe beobachtet und es entwickelt sich ein akutes Nierenversagen.

Die Behandlung sollte unverzüglich verordnet werden, da in solchen Fällen die Sterbewahrscheinlichkeit 60-70 % beträgt. Eine antibakterielle Therapie wird mit Entfernung des eitrigen Herdes oder Drainage der Gebärmutter verordnet.

Bei Lungenentzündung

Zu den anfänglichen Symptomen können Atemalkalose, zerebrale Störungen, die sich in Apathie oder Angstzuständen äußern, und Hyperventilation beobachtet werden. Oft fallen diese Symptome nicht auf, wodurch die Krankheit nicht rechtzeitig erkannt wird und sich die Heilungsprognose verschlechtert. Mit Fortschreiten des toxischen Schocks kommt es zu Atemnot, Tachykardie und einer Neigung zu Bluthochdruck. Die Haut wird warm und trocken.

Die Behandlung erfolgt mit einer antibakteriellen Therapie unter ständiger Überwachung und Aufzeichnung aller klinischen Daten.

Folgen und Prognose

Mögliche Komplikationen:

• Rhabdomyolyse;
• Nieren- und Leberversagen;
• DIC-Syndrom;
• Hirnödem;
• Enzephalopathie.

Verhütung

• Geben Sie schlechte Gewohnheiten auf, die das Immunsystem zerstören.
• alle möglichen Krankheiten möglichst sofort und vollständig behandeln;
• nehmen Sie Vitamine und Mineralstoffe ein, die das Immunsystem stärken;
• Behandeln Sie alle Hautläsionen mit einem Antiseptikum und wechseln Sie den Verband rechtzeitig.
• Erlauben Sie Kindern nicht, Windpockenwunden zu kratzen.
• Behandeln Sie Infektionskrankheiten nicht selbst;

Als vorbeugende Maßnahme ist es für Frauen nach der Geburt besser, auf die Verwendung von Tampons zu verzichten.

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Pathophysiologie

Der septische Schock ist eine Form des Schocks, die als Folge einer besonderen Blutverteilung im Körper auftritt, wenn das zirkulierende Blutvolumen in deutlich erweiterte periphere Gefäße zu entweichen scheint. Weitere Ursachen für diese abnormale Blutverteilung sind Anaphylaxie, Rückenmarksverletzungen und vasovagale Reaktionen. Dieser Abschnitt konzentriert sich auf den häufigeren und meist schwereren septischen Schock.

Ein septischer Schock wird durch im Blut zirkulierende Bakterien und deren Toxine verursacht. Obwohl ein Schock sowohl durch gramnegative als auch durch grampositive Mikroorganismen verursacht werden kann, wird er am häufigsten durch gramnegative Bakterien, insbesondere gramnegative Stäbchen, verursacht. Daher widmet sich der größte Teil dieses Abschnitts speziell den gramnegativen Stäbchenbakterien und dem Ergebnis ihrer Exposition – dem septischen Schock, der in etwa 40 % der Fälle auftritt.

Obwohl die Bedeutung der gramnegativen Bakteriämie bereits in den frühen 1950er Jahren erkannt wurde, ist die Krankheit mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 25 % nach wie vor sehr schwerwiegend. Wenn die Krankheit durch einen Schock kompliziert wird, liegt die Sterblichkeitsrate bei 35-50 %. Seit den 50er Jahren nimmt die Häufigkeit dieses Syndroms stetig zu; Die aktuelle Rate beträgt 12,75 pro 1000 Krankenhauseinweisungen. Jedes Jahr erkranken 330.000 Menschen.

Das Syndrom tritt in allen Altersgruppen auf, kommt jedoch häufiger bei älteren Menschen vor und erreicht seinen Inzidenzgipfel im siebten Lebensjahrzehnt. Eine Reihe von Faktoren können für eine gramnegative Bakteriämie prädisponieren, darunter eine Immunschwäche im Zusammenhang mit einer Chemotherapie oder der Einnahme von Immunsuppressiva; frühere bösartige Neubildungen; Autoimmunerkrankungen; Manipulationen am Urogenitaltrakt, Manipulationen an den Atemwegen, einschließlich Tracheotomie und Biopsie.

Patienten mit einer Milzentfernung haben außerdem ein erhöhtes Risiko für eine gramnegative Sepsis. Bei solchen Patienten wird die Sepsis am häufigsten durch Streptococcus pneumoniae verursacht, das Syndrom kann jedoch auch durch eine Reihe anderer Mikroorganismen, einschließlich Escherichia coli und Pseudomonas, verursacht werden. Die häufigste Infektionsquelle, die zu einer gramnegativen Bakteriämie führt, ist der Harntrakt (34 % der Fälle). Die zweithäufigste Infektionsursache ist eine Bakteriämie, deren Ursache unbekannt ist. es ist für 30 % der Fälle gramnegativer Bakteriämie verantwortlich. Die Quellen der Bakteriämie und die Häufigkeit der Infektionen sind in der Tabelle aufgeführt. 1.

Tabelle 1. Quellen und Häufigkeit von Bakteriämie

Infektionen, die im Gallen-, Urogenital- und Fortpflanzungstrakt auftreten, haben einen relativ günstigeren Verlauf (Sterblichkeitsrate 15 %). Dies macht sich insbesondere im Vergleich zu einer Sterblichkeitsrate von 30 % bei Fällen bemerkbar, bei denen die Infektionsquelle in den Atemwegen oder im Magen-Darm-Trakt liegt oder wenn die Quelle unbekannt ist.

Wie bereits erwähnt, spielt die Grunderkrankung eine wichtige Rolle bei der Anfälligkeit für Bakteriämie. es führt auch zu einer höheren Sterblichkeit bei Bakteriämie. Vorerkrankungen können in folgende Kategorien eingeteilt werden: schnell zum Tod führend; sicherlich tödlich; nicht tödlich. Die Sterblichkeitsrate in diesen drei Gruppen gramnegativer Bakteriämie beträgt 40,31 bzw. 15 %.

Der häufigste Erreger bei gramnegativer Bakteriämie ist E. coli, der 31 % aller Fälle ausmacht. Viele andere grampositive Mikroorganismen können ebenfalls Bakteriämie und Schock verursachen. Die häufigsten Mikroorganismen sind in der Tabelle aufgeführt. 2.

Tabelle 2. Mikroorganismen, die gramnegative Bakteriämie verursachen

Obwohl kein Konsens besteht, führen die meisten Kliniker die pathophysiologischen Auswirkungen des septischen Schocks auf Endotoxin zurück. Endotoxin ist ein Lipopolysaccharid, das in der Zellmembran gramnegativer Stäbchen vorkommt.

Genauer gesagt bestehen Endotoxine aus drei Komponenten: Oligosaccharid-Seitenketten, einem axialen Polysaccharid und Lipid A, das für die toxische Wirkung von Endotoxinen verantwortlich ist. Die Seitenketten variieren zwischen verschiedenen Arten von Mikroorganismen, während der Komplex aus axialem Polysaccharid und Lipid A unabhängig von der Art der Mikroben relativ konstant ist.

Der experimentelle Endotoxinschock ist möglicherweise nicht identisch mit dem durch gramnegative Bakteriämie beim Menschen verursachten Schock, es gibt jedoch bemerkenswerte Ähnlichkeiten. Bei beiden Erkrankungen kommt es zu Fieber, Schock, disseminierter intravaskulärer Koagulation, Komplementaktivierung und vorübergehender Leukopenie, gefolgt von Leukozytose.

Daher ist es schwierig, die wichtige (wenn nicht sogar dominante) Rolle von Endotoxin beim Auftreten von Symptomen eines septischen Schocks zu leugnen. Es ist jedoch nicht genau bekannt, welche Bakterien bzw. deren Endotoxine das Krankheitsbild des septischen Schocks verursachen. Die Komplexität der primären und sekundären Auswirkungen einer Bakteriämie macht es schwierig, eine einfache, einheitliche Theorie des septischen Schocks zu erstellen. Einige der nachgewiesenen pathophysiologischen Mechanismen werden im Folgenden diskutiert.

Auf zellulärer Ebene liegt eine Verletzung der Energienutzung vor. Ein Tierversuch zeigte eine Abnahme des Transmembranpotentials bei gleichzeitigem Anstieg von Natrium, Kalium und Wasser in der Zelle, vermutlich aufgrund der Schwäche der Na-K-Pumpe. Eine ähnliche Situation wird bei schwerem hämorrhagischem Schock beobachtet. Im letzteren Fall sind diese Veränderungen jedoch auf eine Erschöpfung des ATP-Angebots zurückzuführen. Während eines endotoxischen Schocks (auch vor dem Tod) bleibt der ATP-Gehalt in der Zelle normal. Dieser Befund legt die Möglichkeit einer Hemmung der ATPase nahe, eines Enzyms, das für die Nutzung von ATP während der Funktion der Na-K-Pumpe erforderlich ist.

Zusätzlich zur Verschlechterung der Energieausnutzung gibt es beim septischen Schock Anzeichen einer beeinträchtigten zellulären ATP-Produktion im Krebszyklus. Eine suboptimale Energieproduktion spiegelt sich im verringerten Sauerstoffverbrauch wider, der in den frühen Stadien des septischen Schocks auftritt. In späteren Stadien werden mitochondriale Schäden und letztendlich eine zelluläre Autolyse durch einen gestörten Sauerstofftransport und eine anschließende zelluläre Azidose verursacht.

Auf makroskopischer Ebene verbreitete McCabe eine pathophysiologische Theorie, die auf der gleichzeitigen Stimulation der Fibrinolyse und der Aktivierung des intrinsischen Gerinnungssystems beruhte. Die Theorie postuliert komplexe Veränderungen und Wechselwirkungen des koagulierenden, fibrinolytischen, Kinin- und Komplementärsystems. Dieser gesamte komplexe Prozess beginnt mit der Aktivierung des Hageman-Faktors (Faktor XII) durch Endotoxin.

Der aktivierte Hageman-Faktor aktiviert das intrinsische Gerinnungssystem und wandelt Plasminogen in Plasmin um. Plasmin stimuliert die Fibrinolyse und zerstört darüber hinaus den aktivierten Hageman-Faktor. Fragmente dieses Faktors aktivieren dann das Kininsystem, was zur Freisetzung von Bradykinin führt; Letzteres ist ein starker Vasodilatator. Letztendlich wird das Komplementsystem sowohl direkt durch gramnegative Bakterien als auch durch Plasmin aktiviert. Die Aktivierung des Komplements führt zur Bildung von Anaphylatoxin, chemotaktischen Faktoren und Histamin.

Das Endergebnis der Komplementaktivierung ist eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität. Somit können viele klinische Manifestationen eines septischen Schocks, einschließlich Hypotonie, Vasodilatation, Flüssigkeitstranssudation durch Kapillarmembranen und disseminierte intravaskuläre Koagulation, mit der McCabe-Theorie erklärt werden. Diese Theorie hat auch experimentelle Bestätigung. Klinische Studien haben die Aktivierung des Hageman-Faktors, die Bildung und Freisetzung von Bradykinin und den Abbau der dritten Komplementkomponente bei gramnegativer Bakteriämie bestätigt.

Es gibt auch Hinweise darauf, dass Endotoxin die Mikrozirkulation verändern und zu Flüssigkeitsverlust über die Kapillarmembranen führen kann. Diese Studien zeigten eine Verdickung der Endothelzellen und eine Extravasation roter Blutkörperchen nach der Endotoxininfusion. Es wird angenommen, dass die Erhöhung der Kapillarpermeabilität auf die Schwellung und Hydratation der Endothelzellen zurückzuführen ist, was zur Bildung von Lücken zwischen ihnen führt.

Weitere Faktoren, die an den pathophysiologischen Mechanismen des septischen Schocks beteiligt sind, sind Endorphine, Vasopressin, Prostaglandine und eine Depression der Myokardfunktion. Beta-Endorphine sind endogene Opiate, die von denselben Zellen im Hypothalamus abgesondert werden, die auch ACTH absondern. Daher wird bei Einwirkung eines Reizes, der die Freisetzung von ACTH fördert, auch Beta-Endorphin freigesetzt. Opiate können durch Myokarddepression und Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands zu Hypotonie führen.

Somit kann die blutdrucksenkende Wirkung endogener Opioide auch zum Krankheitsbild des septischen Schocks beitragen. Die Umkehrung der Hypotonie mit Naloxon, insbesondere in den frühen Stadien des Schocks, stützt die Hypothese, dass Hypotonie im septischen Schock teilweise durch Beta-Endorphine vermittelt werden kann. Jüngste Studien haben gezeigt, dass während eines septischen Schocks sehr hohe Vasopressinspiegel im Blut vorhanden sind.

Frühere Studien haben gezeigt, dass Vasopressin eine Kontraktion der glatten Darmmuskulatur, eine Vasokonstriktion, einen verminderten Fluss der oberen Mesenterialarterie und eine Myokarddepression verursacht. Auch hier können einige dieser Effekte zu den Symptomen eines septischen Schocks beitragen.

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Prostaglandine eine Rolle bei der Pathophysiologie des septischen Schocks spielen könnten. Thromboxan A2 (TXA2) ist ein starker Vasokonstriktor und Thrombozytenaggregator, während Prostacyclin (PGI2) eine Vasodilatation bewirkt und die Thrombozytenaggregation verhindert. Dieser kombinierte Effekt kann zu pulmonaler Hypertonie, systemischer Hypotonie und disseminierter intravaskulärer Gerinnung führen, die beim septischen Schock auftritt.

Prostaglandine werden mithilfe des Enzyms Cyclooxygenase aus Arachidonsäure gebildet. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass sowohl TXA2 als auch PGI2 bei septischem Schock erhöht sind. Diese Studien zeigten auch, dass die Verwendung von Indomethacin, einem Cyclooxygenase-Hemmer, einen solchen Anstieg verhindert. In ähnlicher Weise zeigten Tiere, die vor oder nach dem Einsetzen des Schocks mit Indomethacin behandelt wurden, im Vergleich zu den Kontrollen eine weniger schwere Hypotonie und eine längere Überlebensrate.

Andere Studien bestätigten die schädlichen Wirkungen von Thromboxan, zeigten jedoch keinen Anstieg der PGI2-Spiegel und dokumentierten eine positive Wirkung von PGI2. Obwohl die Daten inkonsistent sind, ist es klar, dass mindestens ein Prostaglandin zur Pathophysiologie des septischen Schocks beiträgt. Daher könnte eine zukünftige Behandlung dieser Krankheit die Hemmung der Prostaglandinbildung beinhalten.

Es wurde gezeigt, dass bei septischem Schock die Kontraktilität des Myokards abnimmt. Inwieweit sich diese Veränderung auf die Herzleistung auswirkt und zur Entwicklung eines Schocks beiträgt, ist unbekannt. Der Grund für die Veränderung der Myokardkontraktilität ist ebenfalls unbekannt, obwohl ein direkter Einfluss von Endotoxin darauf postuliert wird. Es gibt Hinweise auf das Auftreten einer globalen subendokardialen Ischämie während eines septischen Schocks, es ist jedoch unklar, ob diese Anomalien eine verminderte Kontraktilität des Myokards verursachen.

Klinische Manifestationen

Klinische Manifestationen eines septischen Schocks können in typischen Fällen in zwei Phasen unterteilt werden. In der frühen Phase überwiegt die Vasodilatation; die Haut des Patienten ist warm, das Gesicht ist hyperämisch; der Patient ist hyperdynamisch; Die Herzleistung ist normalerweise normal oder erhöht. Unruhe oder Verwirrtheit treten häufig auf, ebenso wie eine erhöhte Körpertemperatur und Hyperventilation. Fieber und Hyperventilation sind oft die ersten Anzeichen eines septischen Schocks; Sie erfordern aufgrund ihres Einflusses auf den Krankheitsverlauf eine aktive Behandlung. In diesem Stadium kann je nach Grad der Kompensation keine Hypotonie vorliegen.

In der späteren Phase dieses Syndroms herrscht ein eher typischer Schockzustand vor. Die periphere Durchblutung verschlechtert sich ebenso wie die Durchblutung lebenswichtiger Organe. In den schwersten Fällen sind die Patienten gehemmt und gleichgültig gegenüber ihrer Umgebung; Die ausgeschiedene Urinmenge nimmt stark ab, das Minutenvolumen und der Blutdruck sinken und es kommt zu einer Vasokonstriktion peripherer Gefäße. Es können auch Anzeichen einer schweren disseminierten intravaskulären Gerinnung beobachtet werden, einschließlich Ekchymosen oder offensichtlicher Blutungen.

Die obige Beschreibung stellt das typische Krankheitsbild eines septischen Schocks dar. Wenn ein Patient zum ersten Mal behandelt wird, kann es leider sein, dass er sich in einem Zwischenstadium der Entwicklung eines Schocks befindet oder die Manifestationen der Krankheit atypisch sind. Weniger typische Manifestationen eines septischen Schocks sind alleiniges Fieber, unerklärliche Atemalkalose, Verwirrtheit, Azidose oder Hypotonie. Jede dieser Erscheinungen sollte den Arzt auf eine mögliche septische Erkrankung aufmerksam machen, insbesondere bei älteren und sehr geschwächten Patienten.

Neben der Anamnese und der objektiven Untersuchung sind Labordaten für die Diagnose eines septischen Schocks von großer Bedeutung. Bakteriämie ist durch das Vorliegen einer vorübergehenden anfänglichen Leukopenie gekennzeichnet, gefolgt von einer Leukozytose mit einer Verschiebung nach links. Der Grad der Leukozytose ist sehr unterschiedlich.

Die arterielle Blutgasuntersuchung zeigt zunächst eine respiratorische Alkalose aufgrund einer zentralen Stimulation des Atemzentrums. Wenn sich ein offener Schock entwickelt, kommt es zu einer Laktatazidose, die auf eine unzureichende Gewebedurchblutung und eine Umkehrung des anaeroben Stoffwechsels zurückzuführen ist.

Bei einer gramnegativen Bakteriämie werden häufig Blutgerinnungsstörungen beobachtet. In einer retrospektiven Analyse von 222 Fällen stellte Kreger einige Gerinnungsstörungen fest. Bei 64 % lassen sich diese Störungen in drei Gruppen einteilen: Thrombozytopenie; EIS; andere Defekte mit oder ohne Thrombozytopenie. Bei 56 % der Patienten wird eine Thrombozytopenie allein oder in Kombination mit anderen Störungen des Blutgerinnungssystems beobachtet. Im Gegensatz dazu traten bei 31 % der Patienten andere Gerinnungsstörungen mit oder ohne Thrombozytopenie auf.

Obwohl bei 11 % der Patienten eine disseminierte intravaskuläre Koagulation beobachtet wurde, wiesen bei 3 % von ihnen klinische Anzeichen einer Blutung auf. Andere Autoren berichten von einem DIC-Syndrom bei 5 % der Patienten mit gramnegativer Bakteriämie. In der Kreger-Serie war die Inzidenz von Gerinnungsstörungen bei Patienten mit schnell fortschreitender tödlicher Grunderkrankung höher. Darüber hinaus zeigte sich, dass bei Patienten mit gerinnungshemmenden Störungen häufiger ein tödlicher Schock auftrat. Ebenso war die Wahrscheinlichkeit eines septischen Schocks oder eines tödlichen Ausganges bei Patienten mit DIC höher als bei Patienten mit anderen Gerinnungsstörungen.

Zur Bestätigung einer Bakteriämie sind unbedingt Blutkulturen erforderlich. Leider sind die Kulturergebnisse nicht in 100 % der Fälle positiv. Daher ist es möglich, dass in einigen Fällen eine Bakteriämie nicht durch Kultur identifiziert werden kann. Laut Kreger waren die Ergebnisse nur in 69 % der Fälle (von 1.258 Blutkulturen) positiv.

Die Methode der Blutentnahme für die Kultur sowie deren Menge stehen in direktem Zusammenhang mit dem Prozentsatz der Aussaat einer pathogenen Kultur. Bei Patienten, mit Ausnahme von Neugeborenen, werden mehrere Blutproben zur Kultur entnommen. Wachington berichtet, dass die positive Kulturrate von 80 % auf 89 % bzw. 99 % ansteigt, je nachdem, ob Blut für die Kultur in einem, zwei oder drei Röhrchen gesammelt wird. Das Kulturwachstum wurde in dieser Studie nach 24 Stunden beurteilt.

Leider ist selbst diese lange Wartezeit auf Ergebnisse oft nicht akzeptabel, da dringend Antibiotika verabreicht werden müssen. Aus diesem Grund empfiehlt Martin mindestens drei Blutproben; Die Zeitabstände zwischen den Zäunen sind jedoch nicht angegeben.

Behandlung

Die Behandlung eines septischen Schocks jeglicher Ätiologie kann in drei Phasen unterteilt werden: Erhaltungstherapie; Abfluss von Eiter; Verabreichung von Antibiotika. Die Wahl der Erhaltungstherapie hängt von der Schwere der Erkrankung des Patienten ab; Die Behandlung umfasst Flüssigkeitsersatztherapie, Vasopressoren und Atemwegsmanagement bei schwerkranken Patienten.

Die anfängliche Behandlung eines Schocks besteht in der Verabreichung ausreichender Mengen kristalloider Lösungen. In weniger schweren Fällen wird die Menge der intravenösen Flüssigkeit durch die Reaktion des Patienten auf das bereits verabreichte Volumen bestimmt. In komplexeren Fällen oder bei Patienten, die Vasopressoren benötigen, wird der ZVD oder der linksventrikuläre Druck überwacht. Patienten, die den Blutdruck durch ausreichende Flüssigkeitszufuhr nicht steigern können, benötigen eine Unterstützung mit Vasopressoren.

Das Mittel der Wahl ist in diesem Fall Dopamin. Reine α-adrenerge Medikamente sollten nicht eingesetzt werden, da sie durch Beeinträchtigung der peripheren Durchblutung den Blutdruck erhöhen und somit eine schädigende Wirkung auf zellulärer Ebene haben können. Darüber hinaus hat Dopamin in kleinen Dosen die Vorteile eines positiv inotropen Mittels und beeinträchtigt die Nierenperfusion nicht, weshalb seine Verwendung bevorzugt wird.

Der Rest der Erhaltungstherapie besteht aus einer Reihe von Aktivitäten. Bei jeder Therapieform sollten zunächst die Interessen des Patienten berücksichtigt werden. Bei der Durchführung dieses Eingriffs muss der Arzt alles tun, um die Ursache der Septikämie zu ermitteln. In vielen Fällen reicht hierfür eine gründliche Untersuchung des Patienten und die Erhebung von Labordaten aus. Allerdings sollte man die Identifizierung der Infektionsquelle nicht überbewerten, da die Angemessenheit einer anfänglichen Antibiotikatherapie von der genauen Identifizierung des Mikroorganismus abhängt, der den septischen Zustand verursacht hat.

Die zweite Behandlungsstufe besteht in der chirurgischen Drainage. Sobald sich ein Abszess gebildet hat, ist eine Heilung in den meisten Fällen erst möglich, wenn der Abszess entleert oder entfernt wird. Der chirurgische Eingriff besteht in diesem Fall in der Eiterentleerung (z. B. bei einem perirektalen Abszess) oder der Entfernung des betroffenen Organs (z. B. einer brandigen Blase).

Die letzte Stufe der Behandlung des septischen Schocks ist der rechtzeitige und gezielte Einsatz von Antibiotika. Die Zweckmäßigkeit der Verschreibung von Antibiotika bei Sepsis wird nicht in Frage gestellt, die Wahl des Medikaments ist jedoch oft nicht so einhellig. Eine Ursache dieser Inkonsistenz ist die Existenz mehrerer Antibiotika-Behandlungsschemata. Einige halten die gleichzeitige Einnahme bestimmter Antibiotika für synergistisch und vorteilhaft, während andere diese Kombinationen für ungeeignet oder sogar schädlich halten.

Ein vernünftiger Ansatz bei der Auswahl eines Antibiotikums basiert auf der Ermittlung der Infektionsquelle und der Identifizierung des Mikroorganismus, der diese Infektion bei einem bestimmten Patienten verursachen kann, wobei zu berücksichtigen ist, dass das ausgewählte Medikament einen spezifischen „Schutz für die Infektion“ bietet. Leider bleibt in 30 % der Fälle die konkrete Infektionsquelle unbekannt. In solchen Fällen kann die Gabe von zwei oder drei Breitbandantibiotika erforderlich sein, da das mögliche Vorhandensein sowohl grampositiver als auch gramnegativer Mikroorganismen berücksichtigt werden muss.

Der Einsatz von Kortikosteroiden bei septischem Schock bleibt umstritten. Einige Studien haben keine positive Wirkung von Kortikosteroiden bei septischem Schock gezeigt, und in einer retrospektiven Studie von Kreger wurde sogar deren schädliche Wirkung festgestellt. Wenn Steroide verwendet werden, sollten diese in hohen Dosen verschrieben werden (30 mg/kg – Methylprednisolon oder mehr als 1 g – Hydrocortison). Basierend auf neueren Erkenntnissen ist es am besten, ihre Anwendung bei septischem Schock zu vermeiden.

Eine aktuelle prospektive Studie von Ziegler et al. umfasste 212 Patienten mit gramnegativer Sepsis, die mit Endotoxin-Antiserum behandelt wurden. Gegen die g-5-Mutante eines der E. coli-Stämme, die nur die axiale Determinante enthält, wurde ein Antiserum verwendet. Die Ergebnisse waren gut. Die Sterblichkeitsrate in der Kontrollgruppe betrug 39 %, während sie in der Gruppe der mit Antiserum behandelten Patienten nur 22 % betrug. Die Sterblichkeitsrate der extrem schweren Patienten mit tiefem Schock, die Antiserum erhielten, und in der Kontrollgruppe betrug 44 bzw. 77 %. Obwohl ein solches Antiserum derzeit nicht für den klinischen Einsatz verfügbar ist, wird es in Zukunft seinen rechtmäßigen Platz bei der Behandlung gramnegativer Bakteriämie einnehmen.

Zusammenfassung

Obwohl die klinischen Manifestationen eines Schocks den Ärzten seit Jahrhunderten bekannt sind, müssen noch viele Fragen zu seiner Pathophysiologie und Behandlung beantwortet werden. Und obwohl den verschiedenen Schockformen sehr unterschiedliche pathogenetische Prozesse zugrunde liegen, führen alle Varianten zu einem einzigen Ergebnis – einer Schädigung des Körpers auf zellulärer Ebene.

Die fortgesetzte Erforschung der Veränderungen, die während eines Schocks auf zellulärer Ebene auftreten, sowie Methoden zur Verhinderung dieser Veränderungen werden den Schlüssel für eine erfolgreiche Behandlung in der Zukunft liefern, zu der wahrscheinlich Eingriffe gehören werden, die auf die Zelle selbst abzielen. Wir hoffen, dass die laufende Forschung die Prognose dieser heute schwerwiegenden und weit verbreiteten Krankheit, die eine hohe Sterblichkeitsrate aufweist, verbessern wird.

Der septische Schock ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen einer Sepsis und geht mit einem hohen Sterberisiko einher. Dieser Zustand deutet auf eine völlige Erschöpfung des körpereigenen Kompensationssystems, seine Unfähigkeit, den Blutdruck selbstständig aufrechtzuerhalten, sowie auf das Hinzukommen eines Multiorganversagens hin (ein Zustand, bei dem Organe ihre Funktionen ohne medizinische Intervention nicht mehr erfüllen können).

Der septische Schock ist durch Veränderungen im Gefäßbett sowie die Entwicklung einer Gefäßlähmung gekennzeichnet. Es ist möglich, dass die Kontraktilität des Herzmuskels beeinträchtigt ist, in späteren Stadien ist jedoch auch eine Blutverdickung möglich. Es ist möglich, dass sich eine Ateminsuffizienz entwickelt.

Der septische Schock ist ein schwerer Verlauf, der durch die Entwicklung einer arteriellen Hypotonie gekennzeichnet ist, resistent gegen die Standard-Flüssigkeitswiederbelebung ist und mit dem Auftreten einer Gewebehypoperfusion (beeinträchtigte Mikrozirkulation im Gewebe) und einer Funktionsstörung mehrerer Organe einhergeht.

Aufmerksamkeit. Eine arterielle Hypotonie vor dem Hintergrund eines septischen Schocks erfordert immer den Einsatz von Vasopressor-Medikamenten.

Eine arterielle Hypotonie, die gegen eine Infusionstherapie resistent ist, ist ein zwingendes und wichtigstes Kriterium für die Diagnose eines septischen Schocks.

Der Verlauf einer Sepsis, die nur von einer respiratorischen oder kardiovaskulären Dysfunktion begleitet wird, kombiniert mit zwei oder mehr anderen Dysfunktionen (neurologische, hämatologische, renale, gastrointestinale, hepatische usw.), wird als schwere Sepsis ohne septischen Schock definiert.

Wichtig. Ein septischer Schock ist nie die erste Manifestation einer Sepsis. Seiner Entwicklung geht immer das klinische Bild einer fortschreitenden schweren Sepsis voraus.

Der Entwicklung eines septischen Schocks geht eine sepsisinduzierte arterielle Hypotonie voraus, die mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks unter 90 mmHg einhergeht. für Patienten mit anfänglichem Normaldruck oder 40 mmHg. unter dem üblichen Arbeitsdruck für Patienten mit Bluthochdruck liegen.

In diesem Stadium wird die Hypotonie durch eine adäquate Flüssigkeitstherapie vorübergehend beseitigt. Das Hinzukommen eines septischen Schocks wird durch einen Abfall des systolischen Drucks unter 65 mmHg sowie durch ein fehlendes Ansprechen auf eine Infusionstherapie in einer altersspezifischen Dosierung angezeigt.

Ursachen des septischen Schocks

Septischer Schock ist eine Komplikation einer schweren Sepsis. Das heißt, es entwickelt sich zuerst ein systemisches Entzündungsreaktionssyndrom, dann eine Sepsis und dann eine schwere Sepsis. Das letzte Stadium ist die Entwicklung eines septischen Schocks. Seine Entwicklung erfordert das Vorhandensein prädisponierender Risikofaktoren sowie schwere Septikämie, Septikopyämie und schwere Intoxikation.

Am häufigsten entwickelt sich ein septischer Schock in:

• geschwächte Patienten, die kürzlich an längeren Infektions- und Entzündungskrankheiten, Verletzungen, Verbrennungen usw. gelitten haben;
• Personen mit dekompensierten somatischen Erkrankungen (Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, chronisches Nierenversagen usw.);
• Personen mit Immundefekten (primär und sekundär);
• Patienten mit schwerem Vitaminmangel, Proteinmangel (Vegetarier, Menschen mit proteinarmer Ernährung);
• neugeborene Kinder;
• ältere Patienten;
• Patienten mit bösartigen Neubildungen (insbesondere während des Tumorzerfalls oder bei Vorhandensein einer großen Anzahl metastatischer Herde);
• Patienten, die eine Chemotherapie oder Strahlentherapie erhalten oder sich kürzlich einer solchen unterziehen;
• Patienten, die eine zytostatische oder immunsuppressive Therapie einnehmen;
• Personen mit schweren Autoimmunerkrankungen;
• Patienten nach Organtransplantation.

Als Referenz. Sepsis und septischer Schock können durch bakterielle, virale oder Pilzinfektionen verursacht werden.

Ein septischer Schock kann sich während der Generalisierung der Infektion vor dem Hintergrund von Otitis, Sinusitis, Lungenentzündung, Abszessen in der Lunge, eitrigen Läsionen der Haut und des Unterhautfettgewebes, septischer Arthritis, Osteomyelitis, eitriger Schleimbeutelentzündung, Blinddarmentzündung, Peritonitis, Adnexitis, Salpingoophoritis, Endokarditis entwickeln. Darminfektionen, Meningitis usw.

Erreger der Sepsis und des septischen Schocks

Das Spektrum der Haupterreger hängt vom Alter des Patienten, dem Zustand seines Immunsystems sowie der primären Infektionsquelle ab.

Die Ursachen für Nabel- und Hautsepsis und septischen Schock sind am häufigsten Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli und pyogene Streptokokken.

Eine Lungensepsis entsteht meist durch Pneumokokken, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae Typ B, Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis. Intubierte Patienten können eine durch Pseudomonas aeruginosa oder Acinetobacter verursachte Sepsis und einen septischen Schock entwickeln.

Wichtig. Die Ursachen des septischen Schocks bei Patienten mit septischer Endokarditis sind in der Regel Streptokokken, Pneumokokken und Staphylokokken.

Eine Darmsepsis kann mit Enterobakterien (Salmonellen, Shigellen usw.), Enterobacter und Escherichia coli in Verbindung gebracht werden. Bei Kindern der ersten drei Lebensjahre kann sich vor dem Hintergrund einer schweren septischen Salmonellose ein septischer Schock entwickeln (bei Erwachsenen ist eine generalisierte Salmonellose deutlich seltener).

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Ein septischer Schock im Zusammenhang mit eitrig-entzündlichen Erkrankungen des Urogenitalsystems wird normalerweise durch Escherichia coli, Staphylokokken, Streptokokken, Klebsiella, Proteus und Enterokokken verursacht. Bei Patienten mit einer katheterisierten Blase sind Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis, Enterobacter und Pseudomonas die Hauptverursacher von Sepsis und septischem Schock.

Aufmerksamkeit. Ein septischer Schock aufgrund von Infektionen der Mundhöhle, retropharyngealen Abszessen, Epiglottitis, Cellulitis, periorbitaler Phlegmone usw. ist normalerweise verbunden mit:

• Fusobacterium necroforum (Schmorl-Bazillus),
• Hämophilus influenzae Typ B-Infektion,
• Staphylokokken-, Streptokokken- und Pneumokokkenflora.

Bei Patienten mit Meningitis entwickelt sich eine Sepsis aufgrund von Pneumokokken, Haemophilus influenzae und Meningokokken (ein septischer Schock aufgrund einer Meningokokkeninfektion tritt normalerweise bei Kindern auf; eine gesunde Übertragung von Meningokokken oder Meningokokken-Nasopharyngitis ist typischer für Erwachsene).

Die Ursache des septischen Schocks bei Patienten mit Osteomyelitis, eitriger Schleimbeutelentzündung oder septischer Arthritis sind am häufigsten Staphylococcus aureus, Pneumokokken, pyogene Streptokokken, Haemophilus influenzae und Klebsiella.

Septischer Schock – Klassifizierung

Septische Schocks werden normalerweise unterteilt in:

• warmkompensiert (hyperdynamische Schockphase);
• kalt dekompensiert (hypodynamische Phase);
• refraktär gegenüber der Verabreichung von Dopamin;
• refraktär gegenüber der Verabreichung von Katecholaminen;
• absolut refraktärer Schock (das Bild eines septischen Schocks nimmt trotz der Einführung von Vasopressoren, Vasodilatatoren und inotropen Medikamenten weiter zu).

Abhängig von der Dauer des Verlaufs kann ein septischer Schock fulminant, fortschreitend, ausgelöscht, wiederkehrend und tödlich sein.

Septischer Schock – Stadien

Es gibt zwei Hauptstadien in der Pathogenese eines Schocks:

• hyperdynamisch, begleitet von einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands, einem reflektorischen Anstieg des Herzzeitvolumens und einem kompensatorischen Anstieg des Herzzeitvolumens;
• hypodynamisch, gekennzeichnet durch eine gestörte Mikrozirkulation in Organen und Geweben, einen starken Rückgang der peripheren Durchblutung, Hypoxie und Ischämie von Organen und Geweben sowie eine fortschreitende Funktionsstörung der Organe (Herz-, Atemwegs-, Nieren-, Leberversagen usw.).

Pathogenese der Entwicklung eines septischen Schocks

Septischer Schock ist eine Folge von:

• Entwicklung eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms;
• massive Septikämie, Septikopyämie, Toxinämie;
• Freisetzung einer großen Anzahl von Entzündungsmediatoren ins Blut;
• relative (entsteht aufgrund einer Vasodilatation und einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands) und absolute (entsteht als Folge einer stark erhöhten Gefäßpermeabilität) Hypovolämie;
• verminderte Myokardkontraktilität und vermindertes Herzzeitvolumen (beobachtet bei fortschreitendem septischen Schock). Im Anfangsstadium des septischen Schocks ist bei adäquater und frühzeitiger Infusionstherapie eine kompensatorische Steigerung des Herzzeitvolumens zur Aufrechterhaltung der peripheren Durchblutung charakteristisch. Wenn die Kompensationsmechanismen des Körpers erschöpft sind, nimmt die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels ab.

Als Folge einer ausgeprägten arteriellen Hypotonie und Minderdurchblutung im Gewebe werden der Sauerstoffstoffwechsel und der ordnungsgemäße Stoffwechsel gestört. Es entwickelt sich eine Hypoxie, der Prozess der anaeroben Glykolyse nimmt zu (enzymatische Prozesse, die zum Abbau von Glukose führen, ohne O2 zu verbrauchen).

Die anaerobe Glykolyse ermöglicht es, den Stoffwechsel in den Zellen für einige Zeit aufrechtzuerhalten und sie mit Energie zu versorgen. Eine fortschreitende Hypoxie führt jedoch zur Ansammlung von Milchsäure in den Zellen und zur Entwicklung einer Laktatazidose.

Eine Laktatazidose im septischen Schock entwickelt sich akut (innerhalb von ein bis zwei Stunden). Patienten entwickeln:

• starke Muskelschmerzen,
• Brustschmerzen,
• Dyspnoe,
• schnelles Atmen,
• Magenschmerzen,
• wiederholtes und nicht gelindertes Erbrechen,
• Lethargie,
• Herzrhythmusstörung ,
• das Auftreten von Kussmaul-Atmung (lautes, seltenes, tiefes Atmen).

Neurologische Symptome können sich in einem Mangel an Reflexen oder umgekehrt in Hyperkinese und Krämpfen äußern. Charakteristisch sind außerdem Symptome von Nierenversagen (Anurie), verminderter Körpertemperatur (Hypothermie), disseminierter intravaskulärer Koagulation und intravaskulärer Thrombose. Bei schwerer Laktatazidose können Nekroseherde an den Finger- und Zehenspitzen auftreten.

Zusätzlich zu den Symptomen einer Laktatazidose geht der septische Schock mit der Entwicklung eines akuten Atemnotsyndroms, Bewusstseinsstörungen, zerebraler Ischämie, paralytischem Darmverschluss, Ischämie und Darmnekrose einher.

Aufmerksamkeit! Vor dem Hintergrund eines septischen Schocks können Stressgeschwüre im Magen und Darm, hämorrhagische Gastropathie, ischämische Kolitis, Nebenniereninsuffizienz und massive Blutungen auftreten.

Symptome und Anzeichen eines septischen Schocks

Der Entwicklung eines septischen Schocks gehen immer fortschreitende Sepsissymptome voraus. Die Patienten sind blass, lethargisch, lethargisch und können unter starker Angst und Furcht leiden. Charakteristisch sind außerdem Schüttelfrost und starkes Schwitzen. Die ersten Anzeichen einer Sepsis bei Kindern können Stimmungsschwankungen, Tränenfluss, Nahrungsverweigerung, häufiges lautes Atmen und Blähungen sein. Charakteristisch ist das Auftreten von Erbrechen, das keine Linderung bringt.

Außerdem kommt es zu einer Abnahme der Diurese und der Darmparese (Stuhl- und Peristaltikmangel). Bei der Palpation des Abdomens erkennt man eine vergrößerte Leber und Milz. Bei den meisten Patienten schmerzt die Leber beim Abtasten, der Bauch ist geschwollen und angespannt.

Wichtig. Fortschreitende Septikämie und Toxinämie gehen mit einer Gelbfärbung der Haut und Sklera sowie dem Auftreten von hämorrhagischen und pustulösen Hautausschlägen einher. Blutungen sind möglich (nasal, gastrointestinal usw.).

Symptome nach Stadium

Bei der Entwicklung eines kompensierten septischen Schocks (warmer oder hyperdynamischer Schock) ist Folgendes charakteristisch:

• Hyperthermie (Temperatur steigt über 38,5-39 Grad);
• Tachykardie, Herzrhythmusstörungen;
• Beschleunigung des peripheren Pulses, Nachfüllzeit der Kapillaren weniger als zwei Sekunden (das Symptom eines weißen Flecks wird beurteilt, indem man einen Finger auf die Hand drückt und die Zeit berechnet, die benötigt wird, bis der weiße Fleck verschwindet);
• Oligurie (verminderte Harnmenge);
• Verwirrung, Schläfrigkeit, Lethargie.