N. oculomotorius (N. oculomotorius, III. Hirnnervenpaar)

schielen / klein: kosina, kosinka (umgangssprachlich)) Wörterbuch der Synonyme der russischen Sprache. Praktischer Leitfaden. M.: Russische Sprache. Z. E. Alexandrova ... Wörterbuch der Synonyme

STRABISMUS – (Strabismus) eine Störung der koordinierten Augenbewegung: Wenn ein Auge auf ein beobachtetes Objekt gerichtet ist, weicht das andere in Richtung der Schläfe (divergenter Strabismus) oder der Nase (konvergenter Strabismus) ab. Entwickelt sich häufiger im Alter von 3-4 Jahren ... Großes enzyklopädisches Wörterbuch

STRABISMUS - STRABISMUS, Strabismus, pl. nein, vgl. Ungleichmäßige Richtung der Augenpupillen. Uschakows erklärendes Wörterbuch. D.N. Uschakow. ... Uschakows Erklärendes Wörterbuch

Schielen - Schielen, ich, vgl. Störung der Augenbewegungskoordination – ungleiche Richtung der Pupillen. Divergentes Auge (wobei das Auge von der Nase abweicht). Konvergierend zu (zur Nase hin). Ozhegovs erklärendes Wörterbuch. S.I. Ozhegov, N. Yu. Shvedova. ... Ozhegovs erklärendes Wörterbuch

Strabismus - STRABISM1, zersetzt. kosina, umgangssprachlich Zopf entwirrt SCHRÄG, schräg, entwirrt. mähen, zusammenbrechen die Ermäßigung schielender STRABISMUS2, zerlegt. kosina, umgangssprachlich Zopf, umgangssprachlich schielen... Wörterbuch-Thesaurus der Synonyme der russischen Sprache

Strabismus - Hauptartikel: Augenkrankheiten Strabismus Bei Strabismus können die Augen nicht auf den gleichen Punkt im Raum gerichtet werden ... Wikipedia

Strabismus – I (Strabismus) Abweichung der Sehachse eines Auges vom gemeinsamen Fixationspunkt. Es gibt paralytischen und begleitenden Strabismus. Paralytischer Strabismus (Abb. 1) wird durch eine Schädigung des N. oculomotorius, des N. trochlearis und des N. abducens verursacht, ... ... Medizinische Enzyklopädie

STRABISMUS - Schatz. Strabismus ist eine Pathologie des Augenmotoriksystems, bei der ein Auge vom gemeinsamen Fixierungspunkt mit dem anderen Auge abweicht. Die Krankheit betrifft hauptsächlich Kinder (1,5–2,5 % der Kinder). Klassifikation und Merkmale einzelner ... ... Verzeichnis der Krankheiten

STRABISMUS - Aluminiumoxid, 6, 12 und bvr, Kältegefühl in den Augen, Trockenheit der Augenlider, Brennen in ihnen. Ptosis der Augenlider. Strabismus. Trockene Schleimhäute und Haut, Strabismus aufgrund von Kraftverlust des inneren Rektusmuskels, 3x, 3 und BVR-Dysfunktion des Augenmotors ... Nachschlagewerk zur Homöopathie

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Bewegungskoordination – Ursachen und Symptome einer gestörten Bewegungskoordination sowie Übungen zu deren Entwicklung

Was ist motorische Koordination?

Mit der Entwicklung der motorischen Fähigkeiten verändert sich die Bewegungskoordination, einschließlich der Entwicklung der Trägheit der beweglichen Organe. Die Kontrolle erfolgt zunächst durch aktive statische Fixierung dieser Organe, dann durch kurzfristige körperliche Impulse, die zu einem bestimmten Zeitpunkt auf den gewünschten Muskel gerichtet sind.

In den letzten Phasen der Koordinationsentwicklung werden Trägheitsbewegungen eingesetzt. Bei einer bereits etablierten dynamisch stabilen Bewegung erfolgt der Ausgleich aller Trägheitsbewegungen automatisch, ohne dass zusätzliche Korrekturimpulse erzeugt werden.

Dem Menschen wird die Bewegungskoordination vermittelt, damit er präzise Bewegungen ausführen und diese kontrollieren kann. Fehlt die Koordination, deutet dies auf Veränderungen im Zentralnervensystem hin.

Unser Zentralnervensystem ist eine komplexe, miteinander verbundene Ansammlung von Nervenzellen, die sich im Rückenmark und im Gehirn befinden.

Wenn wir eine Bewegung ausführen möchten, sendet das Gehirn ein Signal und als Reaktion darauf beginnen sich die Gliedmaßen, der Rumpf oder andere Körperteile zu bewegen. Arbeitet das Zentralnervensystem nicht kohärent, treten darin Abweichungen auf, erreicht das Signal das Ziel nicht oder wird verzerrt übertragen.

Ursachen einer gestörten Bewegungskoordination

Es gibt viele Gründe für eine beeinträchtigte Bewegungskoordination. Hierzu zählen folgende Faktoren:

• körperliche Erschöpfung des Körpers;
• Exposition gegenüber Alkohol, Betäubungsmitteln und anderen giftigen Substanzen;
• Hirnverletzungen;
• sklerotische Veränderungen;
• Muskeldystrophie;
• Parkinson-Krankheit;
• ischämischer Schlaganfall;
• Katalepsie ist ein seltenes Phänomen, bei dem die Muskeln aufgrund einer Gefühlsexplosion, beispielsweise Wut oder Freude, schwächer werden.

Mangelnde Koordination gilt als gefährliche Abweichung für den Menschen, denn in einem solchen Zustand kostet es nichts, sich zu verletzen. Dies geht häufig mit dem Alter einher, aber auch mit früheren neurologischen Erkrankungen, ein markantes Beispiel hierfür ist in diesem Fall der Schlaganfall.

Eine beeinträchtigte Bewegungskoordination kommt auch bei Erkrankungen des Bewegungsapparates vor (schlechte Muskelkoordination, Schwäche der Muskulatur der unteren Extremitäten etc.). Schaut man sich einen solchen Patienten an, fällt auf, dass es ihm schwerfällt, eine aufrechte Haltung zu bewahren Position und Gang.

Darüber hinaus kann eine gestörte Bewegungskoordination ein Symptom folgender Erkrankungen sein:

Anzeichen einer gestörten Bewegungskoordination

Menschen mit solchen Beschwerden bewegen sich unsicher, ihre Bewegungen zeigen Laxheit, zu viel Amplitude und Inkonsistenz. Beim Versuch, einen imaginären Kreis in der Luft zu zeichnen, steht eine Person vor einem Problem: Anstelle eines Kreises erhält sie eine unterbrochene Linie, einen Zickzack.

Ein weiterer Test für Koordinationsstörungen besteht darin, den Patienten aufzufordern, die Nasenspitze zu berühren, was ebenfalls fehlschlägt.

Wenn Sie sich die Handschrift des Patienten ansehen, werden Sie auch davon überzeugt sein, dass seine Muskelkontrolle nicht in Ordnung ist, da Buchstaben und Linien übereinander kriechen und ungleichmäßig und schlampig werden.

Symptome einer beeinträchtigten motorischen Koordination

Es bestehen folgende Symptome einer gestörten Bewegungskoordination:

Zitternde Bewegungen

Dieses Symptom äußert sich, wenn die Muskeln des Körpers, insbesondere der Gliedmaßen, schwächer werden. Die Bewegungen des Patienten werden unkoordiniert. Beim Gehen schwankt er stark, seine Schritte werden abrupt und unterschiedlich lang.

Tremor

Tremor ist ein Schütteln der Hände oder des Kopfes. Es entsteht ein starkes und kaum wahrnehmbares Zittern. Bei manchen Patienten beginnt es erst während der Bewegung, bei anderen erst, wenn sie bewegungslos sind. Bei starker Angst nimmt das Zittern zu; zittrige, ungleichmäßige Bewegungen. Wenn die Muskulatur des Körpers geschwächt ist, erhalten die Gliedmaßen keine ausreichende Bewegungsgrundlage. Der Patient geht ungleichmäßig, zeitweise, die Schritte sind unterschiedlich lang und er taumelt.

Ataxia

Ataxie wird durch eine Schädigung der vorderen Teile des Gehirns, des Kleinhirns und der Nervenfasern verursacht, die Signale über die Kanäle des Rückenmarks und des Gehirns übertragen. Ärzte unterscheiden zwischen statischer und dynamischer Ataxie. Bei statischer Ataxie kann eine Person im Stehen nicht das Gleichgewicht halten; bei dynamischer Ataxie fällt es ihr schwer, sich ausbalanciert zu bewegen.

Motorische Koordinationstests

Leider haben viele Menschen eine schlechte Koordination. Wenn Sie sich selbst testen möchten, bieten wir Ihnen einen ganz einfachen Test an.

Test Nr. 1

Dazu müssen Sie die Übung im Stehen durchführen. Versuchen Sie, Ihre Zehen und Fersen zusammenzudrücken, während Ihre Augen geschlossen sind.

Test Nr. 2

Eine weitere Möglichkeit, Ihre Koordination zu testen, besteht darin, sich auf einen Stuhl zu setzen und das rechte Bein anzuheben. Drehen Sie Ihr Bein im Uhrzeigersinn und zeichnen Sie gleichzeitig mit der rechten Hand den Buchstaben „b“, wobei Sie dessen Silhouette in der Luft nachahmen, beginnend am „Schwanz“ des Buchstabens.

Test Nr. 3

Versuchen Sie, Ihre Hand auf Ihren Bauch zu legen und ihn im Uhrzeigersinn zu streichen, während Sie mit der anderen Hand auf Ihren Kopf klopfen. Wenn Sie als Ergebnis des Tests alle Aufgaben beim ersten Mal erledigt haben, ist das ein hervorragendes Ergebnis. Wir gratulieren Ihnen! Du hast eine gute Koordination. Aber wenn Sie nicht alle oben genannten Punkte auf Anhieb perfekt ausführen konnten, verzweifeln Sie nicht!

Übungen zur Entwicklung der motorischen Koordination

Der größte Effekt kann erzielt werden, wenn die Koordination im Alter von 6 bis 10 Jahren entwickelt wird. Während dieser Zeit entwickelt sich das Kind, lernt Geschicklichkeit, Schnelligkeit, Genauigkeit und koordiniert seine Bewegungen in Spielen und Übungen.

Sie können die Bewegungskoordination mithilfe spezieller Übungen und Schulungen entwickeln, dank Pilates, Brechübungen sowie mithilfe anderer Sportarten, bei denen verschiedene Gegenstände zum Einsatz kommen (Fitball, Hanteln, Springseile, Medizinbälle, Stöcke usw.). )

Koordinationsübungen können überall durchgeführt werden, zum Beispiel:

Im Transportwesen

Suchen Sie nicht nach freien Plätzen, sondern stehen Sie und machen Sie die Übung. Stellen Sie Ihre Füße schulterbreit auseinander und versuchen Sie, sich während der Fahrt nicht an den Handläufen des Autos festzuhalten. Führen Sie die Übung vorsichtig durch, damit Sie bei einem abrupten Stopp nicht zu Boden rollen. Lassen Sie sich von den überraschten Passagieren ansehen, aber bald werden Sie eine hervorragende Koordination haben!

Auf einer Trittleiter

Halten Sie die Leiter mit Ihren Händen fest und gehen Sie auf und ab. Wenn Sie mehrere Auf- und Abstiege geübt haben, versuchen Sie die gleiche Übung, jedoch ohne die Hände zu benutzen.

Auf dem Boden stehend

Sie benötigen in jeder Hand einen Apfel. Stellen Sie sich vor, Sie stehen in einer Zirkusmanege und jonglieren. Ihre Aufgabe besteht darin, Äpfel hochzuwerfen und sie gleichzeitig wieder aufzufangen. Sie können die Aufgabe erschweren, indem Sie beide Äpfel gleichzeitig werfen. Sobald Sie den Dreh raus haben, beide Äpfel zu werfen und sie mit der Hand zu fangen, die den Wurf ausgeführt hat, fahren Sie mit einer komplizierteren Version der Übung fort. Führen Sie die gleiche Bewegung aus, aber fangen Sie den Apfel mit der anderen Hand und legen Sie Ihre Hände über Kreuz.

Auf einem schmalen Bordstein

Auf einem schmalen Bordstein können Sie eine Reihe von Übungen durchführen, die Ihre Bewegungen koordinieren. Suchen Sie sich einen schmalen Bordstein und gehen Sie jeden Tag daran entlang, bis Ihr Gang dem einer Katze ähnelt – anmutig, geschmeidig und schön.

Es gibt eine Reihe von Koordinationsübungen, die täglich durchgeführt werden können:

• mache Saltos vorwärts und rückwärts;
• Laufen, Springen und verschiedene Staffelläufe mit Springseil;
• Kombinieren mehrerer Übungen zu einer, zum Beispiel Salto schlagen und einen Ball fangen;
• das Ziel mit dem Ball treffen.

Den Ball benutzen: gegen die Wand schlagen und ihn fangen, den Ball auf den Boden schlagen, den Ball von der Brust zu einem Partner in verschiedene Richtungen werfen (bei dieser Übung ist es notwendig, den Ball nicht nur zu werfen, sondern auch zu fangen die gleichen unvorhersehbaren Richtungen).

An welche Ärzte sollten Sie sich bei mangelnder Bewegungskoordination wenden:

Fragen und Antworten zum Thema „Bewegungskoordination“

Frage: Sagen Sie mir: Wird sich meine Koordination verbessern, wenn ich mein Meningeom entferne? Oder sind es zervikale Angelegenheiten, bei denen ich auch ein Problem mit Hernien habe?

Frage: Guten Tag. Ich kann nicht herausfinden, was es ist. Manchmal verschwindet die Koordination plötzlich, dann erscheint sie und alles ist gut. Ich falle nicht. Ich bin körperlich stark, ich treibe Sport.

Frage: Guten Tag! Ich habe Probleme mit der Bewegungskoordination. Ich stoße ständig an Türrahmen, ich „passe“ einfach nicht in die Tür (es ist, als würde ich ins Schleudern geraten). Es ist schwierig, in öffentlichen Verkehrsmitteln zu stehen, ich baumle ständig wie ein Lappen im Wind und falle bei jeder Bodenwelle um. Könnte dies eine Folge einer Osteochondrose sein (ich habe sie seit 4 Jahren in der Halswirbelsäule), oder ist es nur ein schlechtes Vestibularsystem und Unaufmerksamkeit?

Frage: Guten Tag. Ich bin seit ca. 2 Jahren krank (ich bin 25 Jahre alt). Verlust der Bewegungskoordination, Schwindel beim Gehen. Sitzen, liegen, den Kopf drehen, mir wird nicht schwindelig. Es gab ein seltsames Gefühl in meinem Kopf, einen Krampf der Blutgefäße, in solchen Momenten schien es mir, als würde ich das Bewusstsein verlieren. Es gab ein Gefühl der Angst. Bitte antworten Sie mir: Was verursacht Schwindel und wie behandelt man ihn? Gibt es genügend Anhaltspunkte dafür, dass die Ursache eine Osteochondrose der Halswirbelsäule ist?

Frage: Guten Tag! Welche Tests gibt es zur motorischen Koordination?

Frage: Guten Tag! Wie kann man die Bewegungskoordination verbessern? Danke.

GLEICHGEWICHTSSTÖRUNGEN

Gleichgewicht ist die Fähigkeit, die Ausrichtung des Körpers und seiner Teile im Verhältnis zum umgebenden Raum aufrechtzuerhalten. Es hängt von einem kontinuierlichen Fluss visueller, vestibulärer und somatosensorischer (propriozeptiver) Impulse und ihrer Integration auf der Ebene des Hirnstamms und des Kleinhirns ab.

Gleichgewichtsstörungen entstehen durch Schäden an zentralen oder peripheren Vestibularstrukturen, dem Kleinhirn oder sensorischen Bahnen, die für die Propriozeption sorgen.

Solche Störungen gehen in der Regel mit mindestens einem von zwei klinischen Symptomen einher: Schwindel oder Ataxie.

SCHWINDEL

Schwindelgefühl (Vertigo) Bewegungsgefühl des Körpers oder des umgebenden Raums. Es kann mit anderen Symptomen wie Impulsivität (ein Gefühl, dass sich der Körper unter dem Einfluss einer äußeren Kraft im Raum bewegt), Oszillopsie (visuelle Illusion einer oszillierenden Bewegung), Übelkeit, Erbrechen und Gangataxie kombiniert werden.

Unterschiede zwischen Schwindel und anderen Symptomen

Schwindel (Schwindel) sollte von nichtvestibulären Symptomen unterschieden werden, die Schwindel ähneln, im Gegensatz dazu jedoch nicht mit der Illusion einer Bewegung einhergehen (z. B. Benommenheit, ein Gefühl von „Nebel im Kopf“ usw.). Solche Empfindungen sind meist mit einer Störung der Blut-, Sauerstoff- oder Glukoseversorgung des Gehirns verbunden – aufgrund einer Hyperaktivierung des Vagusnervs, orthostatischer Hypotonie, Herzrhythmusstörungen, Myokardischämie, Hypoxie oder Hypoglykämie. Der Höhepunkt dieser Phänomene kann Bewusstlosigkeit (Ohnmacht) sein.

Nach der Diagnose Schwindel sollte zunächst entschieden werden, ob eine Schädigung der peripheren oder zentralen Vestibularstrukturen die Ursache ist.

Peripherer Schwindel kann mit einer Schädigung des Labyrinths des Innenohrs oder des vestibulären Anteils des Nervus cochleovestibularis (VIII) einhergehen. Zentraler Schwindel wird durch eine Schädigung der Vestibulariskerne des Hirnstamms oder ihrer Verbindungen verursacht. In seltenen Fällen ist Schwindel kortikalen Ursprungs und tritt als Manifestation eines komplexen partiellen Anfalls auf.

Klinische Manifestationen

1. Peripherer Schwindel tritt normalerweise intermittierend und kurzlebig auf, ist jedoch intensiver als zentraler Schwindel. Peripherer Schwindel wird fast immer von Nystagmus (rhythmisches Zucken der Augäpfel) begleitet, der in diesem Fall meist unidirektional und niemals vertikal ist (siehe unten). Eine Schädigung der peripheren Vestibularstrukturen führt häufig zu zusätzlichen Symptomen, die mit einer Pathologie des Innenohrs oder des Hörnervs einhergehen, nämlich Hörverlust und Tinnitus.
2. Zentraler Schwindel geht nicht immer mit Nystagmus einher. Wenn es auftritt, kann es vertikal, unidirektional oder multidirektional sowie asymmetrisch sein – also in beiden Augen unterschiedlicher Natur. (Vertikaler Nystagmus – Zucken der Augäpfel in einer vertikalen Ebene). Zentrale Läsionen können mit Hirnstamm- oder Kleinhirnsymptomen wie Parese, Hypästhesie, lebhaften Reflexen, abnormalen Fußzeichen, Dysarthrie oder Extremitätenataxie einhergehen.

Periphere und zentrale Vestibularstrukturen. Der vestibuläre Anteil des Nervus VIII endet in den Vestibulariskernen des Hirnstamms und den medianen Strukturen des Kleinhirns, die wiederum bis zu den Vestibulariskernen reichen. Von ihnen steigen Fasern im Fasciculus longitudinalis medialis zu den Kernen des N. abducens und des N. oculomotorius auf beiden Seiten auf und folgen auch bis zum Rückenmark.

ATAXIA

Ataxie ist ein Mangel an Bewegungskoordination, der nicht mit Muskelschwäche einhergeht. Die Ursache kann eine Pathologie der Vestibularstrukturen, des Kleinhirns oder eine Verletzung der Tiefensensibilität (Propriozeption) sein. Ataxie kann die Augenbewegungen, die Sprache (was zu Dysarthrie führt), die Bewegung einzelner Gliedmaßen, den Rumpf, das Gleichgewicht und das Gehen beeinträchtigen.

Vestibuläre Ataxie

Vestibuläre Ataxie wird durch dieselben peripheren oder zentralen Läsionen verursacht wie Schwindel. Patienten weisen häufig einen Nystagmus auf; er ist meist einseitig und ausgeprägter, wenn er in die entgegengesetzte Richtung zur Läsion blickt. Es liegt keine Dysarthrie vor. Die vestibuläre Ataxie hängt von der Lage des Körpers im Schwerefeld ab: Koordinationsstörungen fehlen im Liegen des Patienten, treten jedoch auf, sobald er versucht aufzustehen oder zu gehen.

Kleinhirnataxie

Zerebelläre Ataxie wird durch eine Schädigung des Kleinhirns sowie seiner efferenten oder afferenten Verbindungen in den Kleinhirnstielen, dem roten Kern, der Pons oder dem Rückenmark verursacht. Es gibt gekreuzte Verbindungen zwischen der Frontalrinde und dem Kleinhirn, sodass eine einseitige Pathologie der Frontalrinde Symptome einer Schädigung der gegenüberliegenden Hemisphäre des Kleinhirns nachahmen kann. Kleinhirnataxie äußert sich in einer Verletzung der Proportionalität von Geschwindigkeit, Rhythmus, Amplitude und Kraft willkürlicher Bewegungen.

A. Muskelhypotonie

Die zerebelläre Ataxie geht in der Regel mit einer Muskelhypotonie einher, was zu einer Beeinträchtigung der Fähigkeit zur Haltungserhaltung führt. Beim Krafttest wird der Widerstand des Patienten mit relativ geringem Kraftaufwand überwunden, beim Schütteln führt die Extremität Bewegungen mit erhöhter Amplitude aus. Auch der Bewegungsumfang der Arme beim Gehen kann zunehmen. Sehnenreflexe werden pendelartig: Nach der Auslösung des Reflexes führt die Extremität mehrere oszillierende Bewegungen aus, wobei Stärke und Geschwindigkeit der Reflexbewegung jedoch nicht zunehmen. Wenn der Patient versucht, eine Bewegung gegen den Widerstand auszuführen, der dann entfernt wird, haben die angespannten Muskeln keine Zeit, sich zu entspannen, und die Antagonistenmuskeln haben keine Zeit, sich zu betätigen, was zu einer übermäßigen Rückstoßbewegung führt (ein Symptom des Fehlens). eines Rückwärtsschubs).

B. Beeinträchtigte Bewegungskoordination

Neben der Muskelhypotonie ist die Kleinhirnataxie durch eine gestörte Koordination willkürlicher Bewegungen gekennzeichnet. Einfache Bewegungen werden verzögert ausgeführt, ihre Beschleunigung und Bremsung erfolgen zur falschen Zeit. Geschwindigkeit, Rhythmus, Amplitude und Stärke der Bewegungen sind durch Inkonsistenz gekennzeichnet, wodurch ihre Glätte gestört wird. Da die Bewegungsdisproportionalität zu Beginn und am Ende der Bewegung am größten ist, sind die auffälligsten klinischen Manifestationen der Ataxie terminale Dysmetrie (Überschießen) bei zielgerichteter Bewegung und Absichtszittern, das auftritt, wenn sich die Extremität dem Ziel nähert. Komplexere Bewegungen werden nicht als einzelner motorischer Akt ausgeführt, sondern in mehrere aufeinanderfolgende Einzelbewegungen aufgeteilt (Bewegungszerlegung). Bewegungen, die eine gleichzeitige Kontraktion mehrerer Muskelgruppen erfordern (Asynergie), werden beeinträchtigt. Am stärksten betroffen sind die physiologisch komplexesten Bewegungen wie Gehen und Bewegungen mit schnellen Richtungswechseln.

B. Assoziierte okulomotorische Störungen

Das Kleinhirn spielt eine wichtige Rolle bei der Steuerung der Augenbewegungen. Wenn es geschädigt ist, kommt es daher häufig zu Augenmotorikstörungen. Am häufigsten werden Nystagmus und andere oszillierende Augenbewegungen, Blicklähmungen sowie Störungen der Sakkaden- und Verfolgungsbewegungen beobachtet.

G. Zusammenhang zwischen Kleinhirnsymptomen und Ort der Läsion

Verschiedene anatomische Regionen des Kleinhirns erfüllen unterschiedliche Funktionen, was der somatotopischen Organisation ihrer motorischen, sensorischen, visuellen und auditiven Verbindungen entspricht.

1. Schädigung der mittleren Strukturen des Kleinhirns.

Die mittlere Region des Kleinhirns – der Wurm, der flokkulonoduläre Lappen und die zugehörigen subkortikalen Kerne (Zeltkerne) – ist an der Steuerung axialer motorischer Funktionen beteiligt, darunter Augenbewegungen, Kopf- und Rumpfposition, statisches Verhalten und Gehen. Daher kommt es bei einer Schädigung der medianen Strukturen zu Nystagmus und anderen okulomotorischen Störungen, oszillierenden Bewegungen des Kopfes und Rumpfes (Titubation), statischen Störungen und Gangataxie. Bei selektiver Schädigung des oberen Teils des Kleinhirnwurms (die beispielsweise häufig bei alkoholischer Kleinhirndegeneration beobachtet wird) ist die Gehataxie die dominierende oder einzige klinische Manifestation, wie aus der somatotopischen Karte des Kleinhirns hervorgeht.

2. Läsionen der Kleinhirnhemisphären.

Die Kleinhirnhemisphären sind an der Koordination von Bewegungen und der Aufrechterhaltung des Muskeltonus in den ipsilateralen Gliedmaßen beteiligt. Darüber hinaus sorgen sie für eine Regulierung des Blicks auf die ipsilaterale Seite. Läsionen der Kleinhirnhemisphäre verursachen ipsilaterale Hemiataxie und Hypotonie der ipsilateralen Gliedmaßen, Nystagmus und eine vorübergehende Blickparese zur ipsilateralen Seite. Bei paramedianen Läsionen der linken Kleinhirnhemisphäre kann es zu Dysarthrie kommen.

3. Diffuse Schädigung des Kleinhirns.

Viele Krankheiten, meist metabolischen oder degenerativen Ursprungs, sowie Intoxikationen sind durch diffuse Schädigungen des Kleinhirns gekennzeichnet. In solchen Fällen besteht das klinische Bild aus Symptomen, die für eine Schädigung der mittleren Strukturen und beider Hemisphären des Kleinhirns charakteristisch sind.

EMPFINDLICHE ATAXIE

Leitende Bahnen tiefer (propriozeptiver) Sensibilität

Eine sensible Ataxie entsteht als Folge einer Schädigung der Fasern, die propriozeptive Impulse in den peripheren Nerven, den Rückenwurzeln, den Rückensäulen des Rückenmarks und dem Lemniscus medialis übertragen. Seltene Ursachen einer sensiblen Hemiataxie sind Läsionen des Thalamus und des Parietallappens auf der Gegenseite. Die Gelenk-Muskel-Empfindung wird durch den Rezeptorapparat bereitgestellt, der durch Pacini-Körperchen, nicht eingekapselte Nervenenden in Gelenkkapseln, Bändern, Muskeln und Periost, dargestellt wird. Von den Rezeptoren folgen Impulse dicken myelinisierten Typ-A-Fasern, bei denen es sich um Fortsätze sensorischer Neuronen erster Ordnung handelt. Diese Fasern dringen in das Hinterhorn des Rückenmarks ein und steigen, ohne sich zu kreuzen, als Teil der hinteren Säulen auf. Propriozeptive Informationen werden von den unteren Extremitäten über den medial gelegenen Fasciculus gracilis und von den oberen Extremitäten über den weiter lateral gelegenen Fasciculus cuneatus übertragen. Die als Teil dieser Bahnen verlaufenden Fasern bilden Synapsen mit sensorischen Neuronen zweiter Ordnung und bilden die Kerne der dünnen und keilförmigen Fasciculi im unteren Teil der Medulla oblongata. Die Prozesse der Neuronen 2. Ordnung kreuzen sich und steigen dann als Teil der kontralateralen medialen Schleife zum ventralen hinteren Kern des Thalamus auf, wo sich sensorische Neuronen 3. Ordnung befinden, die mit der Parietallappenrinde verbunden sind.

Eine sensible Ataxie aufgrund einer Polyneuropathie oder einer Schädigung der Rückensäulen führt meist zu einer symmetrischen Beeinträchtigung des Gehens und der Bewegungen der unteren Extremitäten; Bewegungen der oberen Extremitäten sind in der Regel weniger beeinträchtigt oder bleiben normal. Bei der Untersuchung wird eine Verletzung des Gelenk-Muskel-Gefühls und der Vibrationsempfindlichkeit festgestellt. Gekennzeichnet durch das Fehlen von Schwindel, Nystagmus und Dysarthrie.

Periphere Vestibularstörungen

GUTARTIGER POSITIONSSCHWINDEL

Gutartiger Lagerungsschwindel (benigne Lagerungsvestibulopathie) entsteht, wenn der Kopf in einer bestimmten Position positioniert wird. Lagerungsschwindel ist typischerweise charakteristisch für Läsionen peripherer Vestibularstrukturen, kann aber auch zentralen Ursprungs sein und bei Läsionen des Hirnstamms und des Kleinhirns auftreten.

Der gutartige Lagerungsschwindel ist die häufigste Ursache für peripheren Schwindel und macht etwa 30 % der Fälle aus. Von den etablierten Ursachen ist ein Schädel-Hirn-Trauma die häufigste, in den meisten Fällen tritt jedoch ein gutartiger Lagerungsschwindel auf, ohne dass eine offensichtliche Ursache vorliegt. Als pathophysiologische Grundlage der Erkrankung gilt die Kanalolithiasis – das Vorhandensein von Partikeln in der Endolymphe eines der halbkreisförmigen Kanäle, die an einer bestimmten Position des Kopfes dessen Rezeptoren reizen.

Die Krankheit ist durch kurzzeitige (von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten) Episoden starken Schwindelgefühls gekennzeichnet, die von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein können. Die Symptome können bei jeder Änderung der Kopfposition auftreten, sind jedoch in der Regel am ausgeprägtesten, wenn sich der Patient auf die Seite dreht und auf dem betroffenen Ohr liegt. Schwindelanfälle treten meist über einen Zeitraum von mehreren Wochen auf, gefolgt von einer spontanen Besserung. In manchen Fällen kommt es erneut zu Schwindelgefühlen. Hörverlust ist nicht typisch.

Peripherer und zentraler Lagerungsschwindel werden mit dem Neelen-Barany-Test (Dix-Hallpike) unterschieden. Beim benignen Lagerungsschwindel wird fast immer ein Lagerungsnystagmus beobachtet, der meist unidirektional ist, eine rotatorische Komponente aufweist und mit einer Verzögerung von mehreren Sekunden auftritt Der Kopf nimmt die Position ein, die Schwindel hervorruft. Wenn sich die Position des Kopfes nicht ändert, verschwinden Schwindel und Nystagmus nach einigen Sekunden oder Minuten. Bei Wiederholung des Tests nimmt die Schwere der Symptome ab weniger ausgeprägt und geht möglicherweise nicht mit einem Lagerungsnystagmus einher. Beim allgemeinen Lagerungsschwindel kommt es zu keiner Verzögerung des Auftretens des Nystagmus, zu keiner Erschöpfung der Symptome bei Beibehaltung der Körperhaltung und zu keiner Sucht, wenn der Test wiederholt wird.

In den meisten Fällen des gutartigen peripheren Lagerungsschwindels (Kanalolithiasis) kann die therapeutische Wirkung durch Umlagerungstechniken erzielt werden, deren Zweck darin besteht, unter dem Einfluss der Schwerkraft in der Endolymphe schwebende Partikel aus dem Bulbarkanal zu entfernen und in den Bulbuskanal zu bewegen Vorraum, wo sie resorbiert werden können. Eine dieser Techniken besteht darin, dass der Kopf des Patienten um 45° in Richtung des betroffenen Ohrs gedreht wird (die Seite wird klinisch bestimmt – anhand der oben beschriebenen Anzeichen), woraufhin der Patient auf den Rücken gelegt wird, sodass der Kopf (während er weiterhin um 45° gedreht bleibt) °) hängt an den Ohrenrändern der Couch. Anschließend wird der zurückgeworfene Kopf um 90° gedreht, wodurch er im Winkel von 45° in die andere Richtung gedreht wird. Anschließend wird der Patient mit dem betroffenen Ohr nach oben auf die Seite gedreht und der Kopf bleibt zurückgeworfen und um 45° zum gesunden Ohr gedreht. Abschließend dreht sich der Patient auf den Bauch und setzt sich auf.

Repositionstherapieschema

In der akuten Phase können Vestibulolytika wirksam sein. Die Genesung wird durch Techniken zur Vestibulärrehabilitation beschleunigt, die eine Beeinträchtigung der Vestibularfunktion durch andere sensorische Modalitäten ausgleichen. Einigen Studien zufolge wird die Genesung auch durch Betahistindihydrochlorid beschleunigt, was zur Normalisierung des Funktionszustands histaminerger Vestibularneuronen beiträgt.

MORBUS MENIÈRE

Die Menière-Krankheit ist durch wiederkehrende Schwindelanfälle gekennzeichnet, die einige Minuten bis mehrere Tage dauern können und mit Tinnitus und fortschreitendem sensorineuralem Hörverlust einhergehen. Die meisten Fälle sind sporadisch, es wurden aber auch familiäre Fälle beschrieben, die durch das Phänomen der Antizipation gekennzeichnet sind – mit jeder Generation nimmt das Manifestationsalter der Krankheit ab. Einige familiäre Fälle sind mit einer Mutation des Cochlin-Gens auf Chromosom 14 (Locus 14 ql 2-ql 3) verbunden. Ungefähr um 15% In einigen Fällen manifestiert sich die Krankheit im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. Männer werden häufiger krank als Frauen. Als Ursache des Morbus Menière wird eine Volumenzunahme der Endolymphe im Labyrinth (endolymphatischer Hydrops) angesehen, die pathogenetischen Mechanismen sind jedoch noch unklar.

Schon vor dem ersten Anfall bemerken die Patienten möglicherweise eine allmähliche Zunahme des Lärms und ein Verstopfungsgefühl im Ohr, eine verminderte Hörfähigkeit. Der Anfall äußert sich in Schwindel, Übelkeit und Erbrechen. Die Abstände zwischen den Anfällen variieren zwischen mehreren Wochen und mehreren Jahren. Das Hörvermögen verschlechtert sich Schritt für Schritt. Bei 10–70 % der Patienten wird ein beidseitiger Prozess beobachtet. Mit abnehmendem Hörvermögen nimmt die Schwere des Schwindelgefühls ab.

Während eines Anfalls zeigt die Untersuchung einen spontanen horizontalen oder rotatorischen Nystagmus, dessen Richtung sich ändern kann. Obwohl in der interiktalen Periode normalerweise kein spontaner Nystagmus vorhanden ist, zeigt ein Kalorientest eine Verletzung der Vestibularfunktion. Der Hörverlust ist möglicherweise nicht erheblich genug, um bei einer Routineuntersuchung erkannt zu werden. Die Audiometrie zeigt jedoch in der Regel eine erhöhte Schwelle für die Wahrnehmung niederfrequenter Töne, die schwanken kann, sowie eine beeinträchtigte Worterkennung und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber lauten Tönen. Wie bereits erwähnt, schwächen sich Schwindelanfälle in der Regel mit zunehmendem Hörverlust ab.

Die Behandlung erfolgt mit Diuretika wie Hydrochlorothiazid oder Triamteren. Es ist möglich, Betagestin-Dihydrochlorid zu verwenden, das einigen Daten zufolge durch die Verbesserung der histaminergen Übertragung im Vestibularsystem und die Verbesserung der Blutversorgung des Labyrinths die Schwere des Schwindelgefühls verringert. In schweren Fällen, die gegen eine medikamentöse Therapie resistent sind, wird auf eine chirurgische Behandlung zurückgegriffen: endolymphatischer Shunt, Labyrinthektomie oder Resektion des vestibulären Anteils des VIII. Nervs.

AKUTE PERIPHERE VESTIBULOPATHIE

Mit diesem Begriff werden spontane Schwindelanfälle unbekannter Ursache bezeichnet, die sich von selbst zurückbilden und nicht mit einem Hörverlust oder Anzeichen einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems einhergehen. Zu dieser Gruppe gehören Erkrankungen, die als akute Labyrinthitis oder Vestibularisneuronitis bezeichnet werden – diese Begriffe spiegeln unzureichend fundierte Annahmen über den Ort der Krankheit oder ihre Natur wider. Manchmal tritt jedoch eine Vestibulopathie nach einer kürzlichen Erkältung mit Fieber auf.

Eine akute periphere Vestibulopathie ist durch ein akutes Auftreten von Schwindel, Übelkeit und Erbrechen gekennzeichnet, das normalerweise bis zu 2 Wochen anhält. Manchmal tritt das Tomatensymptom erneut auf. Nach Abklingen der Hauptsymptome kann eine persistierende mittelschwere Vestibulärstörung bestehen bleiben.

In der akuten Phase liegt der Patient meist auf der Seite mit dem betroffenen Ohr nach oben und versucht, den Kopf nicht zu bewegen. Es wird immer ein Nystagmus festgestellt, dessen schnelle Phase in die dem betroffenen Ohr entgegengesetzte Richtung gerichtet ist. Der Kalorientest zeigt ein- oder beidseitige Veränderungen mit annähernd gleicher Häufigkeit. Das Gehör wird nicht beeinträchtigt.

Die akute periphere Vestibulopathie sollte von zentralen Erkrankungen abgegrenzt werden, die akuten Schwindel verursachen, beispielsweise Durchblutungsstörungen der hinteren Hirnarterie. Die zentrale Genese der Erkrankung kann anhand des Vorliegens eines vertikalen Nystagmus, einer Bewusstseins-, Motorik- oder Sensibilitätsstörung und einer Dysarthrie beurteilt werden. Die Behandlung umfasst die Verwendung von Glukokortikoiden sowie Betahistindihydrochlorid und anderen Wirkstoffen.

OTOSKLEROSE

Otosklerose ist durch eine eingeschränkte Beweglichkeit des Steigbügels gekennzeichnet, eines kleinen Knochens im Ohr, der Vibrationen vom Trommelfell auf andere Strukturen im Innenohr überträgt. Die Hauptmanifestation der Erkrankung ist eine Schallleitungsschwerhörigkeit, es sind aber auch Schallempfindungsschwerhörigkeit und Schwindel möglich. Tinnitus ist selten. Der Hörverlust beginnt oft schon vor dem 30. Lebensjahr. Oft wird eine Familienanamnese vermerkt.

Vestibuläre Dysfunktionen äußern sich am häufigsten durch wiederholte Schwindelanfälle, manchmal lagebedingter Natur, sowie durch ein Gefühl der Instabilität beim Haltungswechsel. Mit der Zeit können die Symptome anhaltender werden und die Häufigkeit und Schwere der Anfälle kann zunehmen. Bei der Untersuchung können Manifestationen einer vestibulären Dysfunktion festgestellt werden, wie z. B. spontaner oder positioneller peripherer Nystagmus, verminderte Reaktion im Kalorientest, die normalerweise einseitig auftreten.

Die Audiometrie erkennt immer einen Hörverlust, meist gemischter Natur mit Elementen von Schallleitungs- und Schallempfindungsschwerhörigkeit, und in etwa zwei Dritteln der Fälle ist er beidseitig. Bei Vorliegen von Schwindelanfällen, fortschreitendem Hörverlust und Tinnitus sollte die Erkrankung vom Morbus Menière abgegrenzt werden. Otosklerose ist eher durch eine familiäre Vorgeschichte, das Auftreten der Symptome in einem früheren Alter, das Vorhandensein einer Schallleitungskomponente des Hörverlusts und einen beidseitigen symmetrischen Hörverlust gekennzeichnet. Bildgebende Verfahren helfen bei der Diagnosestellung.

Eine Kombination aus Natriumfluorid, Calciumgluconat und Vitamin D kann eine therapeutische Wirkung haben. In resistenten Fällen ist eine chirurgische Behandlung (Stapedektomie) möglich.

TRANO-HIRNVERLETZUNG

Ein Schädel-Hirn-Trauma ist die häufigste bekannte Ursache für gutartigen Lagerungsschwindel. Typischerweise ist die Ursache für posttraumatischen Schwindel eine Schädigung des Labyrinths. Allerdings kann ein Felsenbeinbruch mit Schädigung des Vestibularisnervs auch zu Schwindel und Hörverlust führen. Anzeichen einer solchen Fraktur können Hämotympanitis oder Liquoraustritt aus dem Ohr sein.

TUMOREN DES PONTOZEREBELLÄREN WINKELS

Der Kleinhirnbrückenwinkel ist ein dreieckiger Bereich in der hinteren Schädelgrube, der vom Kleinhirn, dem seitlichen Teil der Brücke und dem Knochenkamm begrenzt wird. Der häufigste Tumor in diesem Bereich ist ein histologisch gutartiges Akustikusneurinom (auch Neurilemmom, Neurom oder Schwannom genannt). Der Tumor wächst aus der Membran (Neurilemma) des vestibulären Anteils der Hörnerven des inneren Gehörgangs. Seltener sind Meningeome und primäre Epidermoidzysten in dieser Zone lokalisiert. Die Symptome werden durch Kompression oder Verschiebung der Hirnnerven, des Hirnstamms und des Kleinhirns sowie durch eine Störung des Liquorflusses verursacht. Aufgrund ihrer anatomischen Nähe zum Hörnerv sind häufig der Trigeminusnerv (V) und der Gesichtsnerv (VII) betroffen.

Tumor des Kleinhirnbrückenwinkels, Ansicht von dorsal (das Gehirn wurde entfernt, um die Hirnnerven und die Schädelbasis freizulegen). Der Tumor, ein Neurom des Hörnervs (VIII), kann benachbarte Strukturen komprimieren, darunter den Trigeminusnerv (V) und den Gesichtsnerv (VII), den Hirnstamm und das Kleinhirn.

Das Akustikusneurinom tritt bei Patienten am häufigsten als solitäre Läsion auf, kann aber auch eine Manifestation einer Neurofibromatose sein. Neurofibromatose Typ 1 (Morbus Recklinghausen) ist eine häufige autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die mit einer Mutation im Neurofibromin-Gen auf Chromosom 17 (17 qll .2) einhergeht. Neben dem einseitigen Akustikusneurinom ist die Neurofibromatose Typ 1 durch das Vorhandensein heller Kaffeefarbener Pigmentflecken (Café-au-lait), kutaner Neurofibrome und kleiner Pigmentflecken („Sommersprossen“) in der Achselhöhle oder Leistengegend gekennzeichnet Bereich, Sehnervgliome, Hamartom der Iris, Osteodysplasie. Neurofibromatose Typ 2 ist eine seltene autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die auf einer Mutation im Neurofibromin-2-Gen auf Chromosom 22 (22 ql 1.1-13.1) beruht. Als Hauptmanifestation gilt das bilaterale Akustikusneurinom, das von anderen Tumoren des zentralen oder peripheren Nervensystems begleitet sein kann, darunter Neurofibrome, Meningeome, Gliome und Schwannome.

Krankheitsbild

Die erste Manifestation ist normalerweise eine allmähliche Verschlechterung des Hörvermögens. Seltener kommt es bei den Patienten zu Kopfschmerzen, Schwindel, Gangataxie, Gesichtsschmerzen, Lärm und einem Völlegefühl im Ohr sowie zu einer Schwäche der Gesichtsmuskulatur. Echter Schwindel (Ver tigo) entwickelt sich nur bei 20–30 % der Patienten – ein unspezifisches Gefühl der Instabilität ist weitaus häufiger. Im Gegensatz zur Menière-Krankheit bleiben zwischen den Anfällen leichte vestibuläre Symptome bestehen. Die Krankheitssymptome können über viele Monate oder Jahre hinweg stabil bleiben oder langsam fortschreiten. Bei der Untersuchung wird am häufigsten ein einseitiger Hörverlust vom sensorineuralen Typ festgestellt. Häufig werden auch eine ipsilaterale Schwäche der Gesichtsmuskulatur, eine Abnahme oder ein Verlust des Hornhautreflexes und eine verminderte Empfindlichkeit im Gesicht festgestellt. Weniger häufig werden Ataxie, spontaner Nystagmus, Läsionen anderer Hirnnerven und Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks beobachtet. Ein Kalorientest zeigt Anzeichen einer einseitigen Vestibularstörung.

Kleinhirn- und zentrale Vestibularstörungen

Viele pathologische Zustände verursachen eine akute oder chronische Funktionsstörung des Kleinhirns. Einige dieser Erkrankungen gehen auch mit einer zentralen vestibulären Dysfunktion einher, insbesondere mit der Wernicke-Enzephalopathie, Durchblutungsstörungen im vertebrobasilären Bereich, Multipler Sklerose und Tumoren der hinteren Schädelgrube.

AKUTE STÖRUNGEN

Wernickes Enzephalopathie

Die Wernicke-Enzephalopathie ist eine akut auftretende Erkrankung, die sich durch eine Trias klinischer Symptome äußert: Ataxie, Ophthalmoplegie und Verwirrtheit. Die unmittelbare Ursache ist ein Thiaminmangel . Die Wernicke-Enzephalopathie tritt am häufigsten bei Patienten mit chronischem Alkoholismus auf, kann jedoch eine Folge von Ernährungsstörungen jeglicher Ursache sein. Der pathologische Prozess betrifft hauptsächlich die medialen Kerne des Thalamus, der Körper der Brustdrüsen, der periaquäduktalen und periventrikulären Kerne des Hirnstamms (insbesondere die Kerne des N. oculomotorius, des N. abducens und des N. präcochlearis) sowie den oberen Teil des Kleinhirnwurms. Die Entwicklung einer Ataxie wird sowohl durch eine Schädigung des Kleinhirns als auch durch eine vestibuläre Dysfunktion verursacht.

Ataxie tritt überwiegend oder ausschließlich beim Gehen auf. Eine eingeschränkte Koordination der unteren Extremitäten wird nur bei einem Fünftel der Patienten beobachtet, und eine eingeschränkte Koordination der oberen Extremitäten wird nur bei einem Zehntel von ihnen beobachtet. Dysarthrie ist selten. Zu den weiteren klassischen Manifestationen gehören amnestisches Syndrom, Verwirrtheit, horizontaler oder kombinierter horizontal-vertikaler Nystagmus, beidseitige Schwäche des äußeren Rektusmuskels und Verlust des Achillessehnenreflexes. Ein Kalorientest deckt eine beidseitige oder einseitige Vestibularstörung auf. Mögliche Blickparese, Störungen der Pupilleninnervation, Unterkühlung.

Die Diagnose wird durch eine positive Reaktion auf Thiamin bestätigt, das üblicherweise zunächst in einer Dosis von 100 mg intravenös verabreicht wird. Die Besserung betrifft vor allem die Augenmotorik und tritt in der Regel innerhalb weniger Stunden nach Behandlungsbeginn ein. Nach einigen Tagen beginnt die umgekehrte Entwicklung von Ataxie, Nystagmus und Verwirrtheit. Die Bewegungen der Augäpfel werden in der Regel vollständig wiederhergestellt, manchmal bleibt nur ein horizontaler Nystagmus zurück.

Nur bei 40 % der Patienten ist die Ataxie vollständig reversibel – in diesen Fällen normalisiert sich das Gehen nach einigen Wochen oder Monaten vollständig.

Ischämie in der vertebrobasilären Basis

Vorübergehende ischämische Anfälle oder ischämische Schlaganfälle im vertebrobasilären Bereich gehen häufig mit Schwindel und Ataxie einher.

Verschluss der inneren Gehörarterie

Die Kombination von zentralem Schwindel mit einseitigem Hörverlust kann aufgrund eines Verschlusses der inneren Hörarterie, die den Hörnerv versorgt, auftreten. Dieses Gefäß kann aus der Basilararterie oder der A. cerebellaris anterior stammen. Schwindel geht mit Nystagmus einher, dessen schnelle Phase auf die zur Läsion kontralaterale Seite gerichtet ist. Der Hörverlust ist einseitig und gehört zum sensorineuralen Typ.

Hauptarterien der hinteren Schädelgrube

SEITLICHER INFARKT DER MEDULENA

Ein lateraler Medulla-oblongata-Infarkt manifestiert sich klinisch durch das Wallenberg-Syndrom und ist meist eine Folge eines proximalen Verschlusses der Wirbelarterie. Die Symptome sind unterschiedlich und hängen vom Ausmaß des Infarkts ab. Gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Dysphagie, Heiserkeit und Nystagmus in Kombination mit Horner-Syndrom, Hemiataxie, Störung aller Arten von Empfindlichkeiten im Gesicht, taktiler und tiefer Empfindlichkeit in den Gliedmaßen auf der betroffenen Seite sowie Schmerzen und Temperaturempfindlichkeit in den kontralateralen Gliedmaßen. Schwindel entsteht aufgrund einer Schädigung der Vestibulariskerne, und eine Hemiataxie wird durch eine Beteiligung des unteren Kleinhirnstiels erklärt.

Lateraler Infarkt der Medulla oblongata (Wallenberg-Syndrom). Dargestellt sind die Infarktzone (hervorgehoben) und beschädigte anatomische Strukturen

Kleinhirninfarkt

Das Kleinhirn wird von drei Arterienpaaren versorgt: der oberen Kleinhirnarterie, der vorderen unteren Kleinhirnarterie und der hinteren unteren Kleinhirnarterie. Die Grenzen der Blutversorgungszonen jeder von ihnen sind äußerst unterschiedlich und unterscheiden sich nicht nur bei verschiedenen Menschen, sondern sogar in beiden Hemisphären des Kleinhirns bei derselben Person. Die oberen, mittleren und unteren Kleinhirnstiele werden jeweils von den oberen, unteren und hinteren Kleinhirnarterien versorgt.

Ein Kleinhirninfarkt entsteht durch den Verschluss einer der Kleinhirnarterien. Die dabei auftretenden klinischen Manifestationen lassen sich nur durch die begleitenden Hirnstammstörungen unterscheiden. In allen Fällen äußern sich die zerebellären Symptome durch Ataxie und Muskelhypotonie in den ipsilateralen Gliedmaßen. Weitere Symptome können Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Nystagmus, Dysarthrie, Lähmung des Blicks und der äußeren Augenmuskulatur, verminderte Empfindlichkeit im Gesicht, Schwäche der Gesichtsmuskulatur, Hemiparese und Hemihypästhesie in den kontralateralen Gliedmaßen sein. Ein Hirnstamminfarkt oder eine Kompression aufgrund eines Kleinhirnödems kann zu Koma und Tod führen. Die Diagnose eines Kleinhirninfarkts erfolgt mittels CT und MRT, die eine Unterscheidung zwischen Infarkt und Blutung ermöglichen und dementsprechend schnellstmöglich erfolgen sollten. Wenn der Hirnstamm komprimiert ist, besteht die einzige Möglichkeit, das Leben des Patienten zu retten, in einer chirurgischen Dekompression und Resektion nekrotischen Gewebes.

PARAMEDISCHER MITTELGEHIRN-INFARKT

Ein paramedianer Mittelhirninfarkt wird durch einen Verschluss der paramedianen durchdringenden Äste der Arteria basilaris verursacht und ist durch eine Schädigung der Wurzel des N. oculomotorius und des roten Kerns gekennzeichnet. Das daraus resultierende Krankheitsbild (Benedict-Syndrom) besteht aus einer Lähmung des ipsilateralen M. rectus medialis mit einer erweiterten Pupille, die nicht auf Licht reagiert, und einer kontralateralen Ataxie, die meist nur den Arm betrifft. Kleinhirnsymptome werden durch eine Läsion des roten Kerns verursacht, der als Teil seines oberen Stiels gekreuzte Projektionsfasern aus dem Kleinhirn erhält.

Paramedianer Mittelhirninfarkt (Benedict-Syndrom). Der Infarktbereich ist hervorgehoben

Blutung im Kleinhirn

Die meisten Fälle von Kleinhirnblutungen gehen mit einer hypertensiven Arteriopathie einher. Weniger häufige Ursachen sind die Einnahme von Antikoagulanzien, arteriovenöse Fehlbildungen, Blutkrankheiten, Tumore und traumatische Hirnverletzungen. Hypertensive Kleinhirnblutungen sind meist in der tiefen weißen Substanz lokalisiert und breiten sich oft bis in den vierten Ventrikel aus.

Das klassische Krankheitsbild einer hypertensiven Kleinhirnblutung stellt ein plötzlich auftretender Kopfschmerz dar, der häufig mit Übelkeit, Erbrechen und Schwindel einhergeht. Darauf folgen in der Regel innerhalb weniger Stunden Gangataxie und Bewusstseinsstörungen. Zum Zeitpunkt des Krankenhausaufenthalts kann der Patient klar, verwirrt oder komatös sein. Bei Patienten mit klarem Bewusstsein kommt es häufig zu Übelkeit und Erbrechen. Der Blutdruck ist normalerweise erhöht. Es kann eine Steifheit der Nackenmuskulatur festgestellt werden. Die Pupillen sind oft verengt und reagieren träge auf Licht. Häufig kommt es zu einer Lähmung des horizontalen Blicks zur ipsilateralen Seite (die Augen des Patienten sind in die entgegengesetzte Richtung zur Läsion gedreht) und zu einer ipsilateralen Lähmung der Gesichtsmuskulatur. Eine Blickparese kann durch kalorische Stimulation nicht überwunden werden. Auf der betroffenen Seite können Nystagmus und eine Abschwächung des Hornhautreflexes festgestellt werden. Bei Patienten mit klarem Bewusstsein wird Ataxie beim Stehen festgestellt und Ataxie der Gliedmaßen wird seltener festgestellt. Im Spätstadium der Kompression des Hirnstamms kommt es zur Spastik der unteren Extremitäten und zu pathologischen Fußreflexen. Der Liquor ist blutig, aber bei Verdacht auf eine Kleinhirnblutung sollte eine Lumbalpunktion vermieden werden, da sie zu einem Leistenbruch führen kann. Die Methode der Wahl zur Diagnose einer Kleinhirnblutung ist die CT. Das Leben des Patienten kann oft nur durch einen chirurgischen Eingriff mit Entfernung des Hämatoms gerettet werden.

CHRONISCHE STÖRUNGEN

MULTIPLE SKLEROSE

Multiple Sklerose kann eine Ataxie vom zerebellären, vestibulären oder sensorischen Typ verursachen. Das Auftreten von Kleinhirnsymptomen ist mit dem Auftreten von Demyelinisierungsherden (Plaques) in der weißen Substanz des Kleinhirns, den Kleinhirnstielen oder dem Hirnstamm verbunden. Wie andere Manifestationen der Multiplen Sklerose können sich diese Symptome zurückbilden und erneut auftreten.

Eine Schädigung der Vestibularbahnen im Hirnstamm verursacht Schwindel, der häufig akut auftritt und manchmal lagebedingter Natur ist. Schwindel ist ein häufiges Symptom im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung, jedoch selten die erste Manifestation.

Bei Beteiligung des Kleinhirns ist bei 10–15 % der Patienten eine Gangataxie die erste Manifestation. Bei der ersten Untersuchung werden bei einem Drittel der Patienten Kleinhirnsymptome festgestellt, später treten sie bei zwei Dritteln der Patienten auf.

Eines der häufigsten bei der Untersuchung festgestellten Symptome ist Nystagmus, der von anderen Anzeichen einer Kleinhirnfunktionsstörung begleitet sein kann oder auch nicht. Dysarthrie wird häufig festgestellt. Gangataxie ist häufiger zerebellärer Natur als sensorischer Natur. Gliedmaßenataxie kommt häufig vor und tritt in der Regel beidseitig auf, wobei beide Beine oder alle vier Gliedmaßen betroffen sind.

Die Multiple Sklerose wird durch anamnestische Hinweise auf einen rezidivierend-remittierenden Krankheitsverlauf, das Vorliegen von Anzeichen einer multifokalen Schädigung des Zentralnervensystems und Manifestationen wie Optikusneuritis, internukleäre Ophthalmoplegie, Pyramidenzeichen sowie Daten aus paraklinischen Forschungsmethoden gestützt . Der Liquor zeigt oligoklonale Antikörper, erhöhte IgG- und Proteinspiegel sowie eine leichte lymphatische Pleozytose. Die Untersuchung visueller, akustischer und somatosensorischer evozierter Potenziale ermöglicht es uns, Bereiche mit subklinischen Schäden zu identifizieren. CT und MRT erkennen Bereiche mit Demyelinisierung. Allerdings ist zu beachten, dass die Daten keiner paraklinischen Methode spezifisch für Multiple Sklerose sind und man sich bei der Diagnosestellung vor allem auf die Krankengeschichte und die Ergebnisse einer neurologischen Untersuchung verlassen sollte.

Alkohol-Degeneration Kleinhirn

Patienten mit chronischem Alkoholismus können ein charakteristisches Kleinhirnsyndrom entwickeln, das wahrscheinlich auf einen Nährstoffmangel zurückzuführen ist. Solche Patienten leiden in der Regel seit 10 Jahren oder länger unter täglichem Alkoholkonsum oder Alkoholexzessen und unter unzureichender Ernährung. Die meisten Patienten hatten oder haben bereits andere Komplikationen des chronischen Alkoholismus: Leberzirrhose, Delirium tremens, Wernicke-Enzephalopathie, Polyneuropathie. Eine alkoholbedingte Kleinhirndegeneration tritt häufiger bei Männern auf und tritt meist im Alter zwischen 40 und 60 Jahren auf.

Degenerative Veränderungen beschränken sich meist auf den oberen Teil des Kleinhirnwurms. Da dieser Bereich auch bei der Wernicke-Enzephalopathie betroffen ist, scheinen beide Erkrankungen Teil eines einzigen klinischen Spektrums zu sein.

Die alkoholische Kleinhirndegeneration beginnt unmerklich, schreitet stetig voran und stabilisiert sich ab einem bestimmten Grad. Das Fortschreiten dauert in der Regel mehrere Wochen oder Monate, kann aber gelegentlich auch Jahre andauern. In einigen Fällen tritt die Ataxie plötzlich auf oder ist mild und schreitet nicht von Anfang an voran.

Gehataxie ist ein universelles Symptom, das fast immer das Hauptproblem der Patienten darstellt und sie dazu zwingt, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen. Beim Knie-Fersen-Test wird bei 80 % der Patienten eine Diskoordination in den unteren Extremitäten festgestellt. Zu den häufigen Begleiterscheinungen gehören Sensibilitätsstörungen an den Füßen und Verlust der Achillessehnenreflexe aufgrund einer Polyneuropathie sowie Anzeichen einer Mangelernährung (Verlust von Unterhautfett, generalisierte Muskelatrophie, Glossitis). Seltener werden Ataxie der oberen Extremitäten, Nystagmus, Dysarthrie, Muskelhypotonie und Rumpfataxie beobachtet.

FRIEDREICHS ATAXIE

Unter den idiopathischen degenerativen Erkrankungen, die eine Kleinhirnataxie verursachen, nimmt die Friedreich-Ataxie eine Sonderstellung ein, da sie häufiger vorkommt als andere und durch einzigartige klinische und pathomorphologische Manifestationen gekennzeichnet ist. Im Gegensatz zu den oben diskutierten autosomal-dominanten spinozerebellären Ataxien im späteren Lebensalter beginnt die Friedreich-Ataxie im Kindesalter. Die Übertragung erfolgt autosomal-rezessiv und geht mit einer Zunahme der Wiederholungen des GAA-Trinukleotids in der nichtkodierenden Region des Frataxin-Gens auf Chromosom 9 einher (Tabelle 3-10). Der rezessive Charakter der Vererbung beinhaltet eine Mutation, die zum Funktionsverlust führt. Die meisten Patienten sind Homozygoten hinsichtlich der Erweiterung der Trinukleotid-Wiederholungen im Frataxin-Gen, aber einige von ihnen sind Heterozygoten und weisen eine typische Mutation in einem Allel und eine Punktmutation im anderen Allel auf.

Pathomorphologische Veränderungen beschränken sich meist auf das Rückenmark. Sie äußern sich in einer Degeneration der Spinocerebellaris-Bahnen, der Rückensäulen und der Rückenwurzeln sowie einer Abnahme der Anzahl von Neuronen in den Clark-Säulen, aus denen die Spinozerebellaris-Rückenbahn hervorgeht. Betroffen sind auch dicke myelinisierte Axone peripherer Nerven und die Körper primärer sensorischer Neuronen der Spinalganglien.

KRANKHEITSBILD

Klinische Manifestationen treten fast immer nach dem vierten Lebensjahr auf, jedoch vor dem Ende der Pubertät, und je höher die Anzahl der Trinukleotid-Wiederholungen bei einem bestimmten Patienten ist, desto früher manifestiert sich die Krankheit. Das erste Symptom ist meist eine fortschreitende Gangataxie, auf die in den nächsten zwei Jahren eine Ataxie aller Gliedmaßen folgt. Bereits im Frühstadium gehen Knie- und Achillessehnenreflexe verloren und es kommt zu einer Kleinhirndysarthrie. Sehnenreflexe in den oberen Extremitäten und manchmal auch Kniereflexe können erhalten bleiben. In den unteren Extremitäten sind das Gelenk-Muskel-Gefühl und die Vibrationsempfindlichkeit beeinträchtigt, wodurch die Gangataxie um eine sensible Komponente ergänzt wird. Störungen des Tast-, Schmerz- und Temperaturempfindens kommen seltener vor. Eine Schwäche der unteren und seltener der oberen Extremitäten entwickelt sich später und kann auf eine Funktionsstörung zentraler und/oder peripherer Motoneuronen zurückzuführen sein.

Pathologische Fußreflexe treten in der Regel in den ersten fünf Krankheitsjahren auf. Ein bekanntes diagnostisches Zeichen der Krankheit ist der „Hohlfuß“ (Pes cavus – ein Fuß mit hoher Wölbung und Verformung der Zehen, der sich als Folge von Schwäche und Atrophie der inneren Fußmuskulatur entwickelt). Es kann auch bei gesunden Familienmitgliedern des Patienten sowie bei anderen neurologischen Erkrankungen, insbesondere einigen erblichen Polyneuropathien (z. B. Charcot-Marie-Tooth-Krankheit), auftreten. Eine schwere fortschreitende Kyphoskoliose verschlimmert Funktionsstörungen und kann zur Entwicklung einer chronisch restriktiven Ateminsuffizienz führen. Eine Myokardiopathie, die manchmal nur durch Echokardiographie oder Vektorkardiographie erkannt wird, kann zu Herzversagen führen und ist eine der Hauptursachen für Behinderung und Tod.

LITERATUR

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Bewusstsein ist der Prozess der sinnvollen Wahrnehmung der inneren und äußeren Welt, die Fähigkeit, Informationen zu analysieren, sich zu erinnern, umzuwandeln und zu reproduzieren. Bewusstseinsstörungen werden unterteilt in: Zustände mit verändertem Bewusstseinsniveau, Beeinträchtigung der Aufrechterhaltung des Wachheitsniveaus und Reaktion auf äußere Reize – zum Beispiel: AKUTE VERWIRRUNG, UNTERSTÜTZUNG, KOMA. Zustände mit verändertem Bewusstseinsinhalt, mit normalem Bewusstseinsniveau – Beeinträchtigung kognitiver Funktionen, zum Beispiel: DEMENTIE, AMNESIE, APHASIE. ...

Rehabilitationsklinik

Die Hauptspezialisierung der Klinik Vremena Goda ist die umfassende Rehabilitationsbehandlung (Neurorehabilitation) für Kinder und Erwachsene, die verschiedene Läsionen des Gehirns und des Rückenmarks erlitten haben...

Wie wir behandeln

Die Grundlage unseres Ansatzes zur Rehabilitationsbehandlung ist ein individueller Komplex der körperlichen Rehabilitation, der auf evidenzbasierter Medizin unter Verwendung fortschrittlicher ausländischer Technologien und eigener Entwicklungen basiert.

Strabismus

STRABISMUS -ICH; Heiraten Eine Sehstörung, die aus einer gestörten Koordination der Augenbewegungen besteht – einer ungleichen Ausrichtung der Pupillen. Leiden Sie unter Strabismus. Sein k. ist völlig unbemerkt. Abweichend von.(von der Nase weg). Konvergieren zu.(Richtung Nase).

(Strabismus), eine Störung der koordinierten Augenbewegung: Wenn ein Auge auf das beobachtete Objekt gerichtet ist, weicht das andere Auge zur Schläfe (divergenter Strabismus) oder zur Nase (konvergenter Strabismus) ab. Tritt häufiger im Alter von 3-4 Jahren auf.

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