Eitrige Meningitis ICD-Code 10. Seröse Meningitis - Symptome bei Kindern, Erwachsenen, Behandlung, Folgen

Eine seröse Meningitis äußert sich in einer Entzündung der Gehirnschleimhaut, die durch die Wirkung pathogener Bakterien, Pilze und Viren hervorgerufen wird. Die Krankheit gilt als typisch für Kinder im Alter von 3 bis 8 Jahren; bei Erwachsenen tritt die Krankheit nicht auf. Für seröse Meningitis weist die ICD-10 (Internationale Klassifikation der Krankheiten) den Code A87.8 zu.

Die Merkmale der Krankheit liegen in der Art ihrer Entwicklung. Diese Form der Meningitis entwickelt sich schnell, jedoch ohne ausgeprägte Symptome. Symptome dieser Krankheit:

• Brechreiz;
• sich erbrechen;
• Kopfschmerzen ohne genaue Lokalisierung;
• allgemeines Unwohlsein;
• Anstieg der Körpertemperatur.

Meningeale Komplikationen werden bei der serösen Form der Erkrankung nicht beobachtet. Die Pathologie führt nicht zu Denkstörungen, Verwirrung und anderen für eine Meningitis charakteristischen Symptomen.

Feststellung der Diagnose

Der Grund für die Kontaktaufnahme mit einem Arzt sind die Beschwerden eines Kindes über Kopfschmerzen, die mit Erbrechen, Übelkeit und allgemeinem Unwohlsein einhergehen. Die Erstuntersuchung erfolgt durch einen Kinderarzt, der anschließend zur ausführlichen Untersuchung einen Neurologen überweist.

Nach einer bakteriologischen Untersuchung der Liquor cerebrospinalis wird eine Diagnose gestellt und eine Behandlung verordnet.

ICD-10-Code

Seröse Meningitis wird am häufigsten durch Viren verursacht. Allerdings kann eine Entzündung durch eine bakterielle oder Pilzinfektion der Hirnhäute entstehen. Aufgrund der Tatsache, dass eine seröse Meningitis durch verschiedene pathogene Faktoren verursacht werden kann, gibt es für sie keine genaue Klassifizierung nach ICD-10 und sie wird als „sonstige virale Meningitis“ eingestuft.

Die Krankheit ist unter dem Code A87.8 aufgeführt, wobei A87 eine Klassifizierung viraler Hirnläsionen ist und die Zahl 8 eine virale Entzündung des Gehirns bedeutet, die durch die Wirkung anderer Viren hervorgerufen wird, die nicht in der Klassifizierung enthalten sind.

Wenn die Entzündung durch eine bakterielle Läsion verursacht wird, wird sie als G00.8 klassifiziert. Diese Kennzeichnung beschreibt (Klasse G00), die durch andere Bakterien hervorgerufen wird (dies wird durch die Nummer 8 im Code angezeigt).

Behandlung der Pathologie

Die Behandlung der Krankheit beginnt nach der Feststellung der Ursache des Entzündungsprozesses. Wenn die Meningitis durch ein Virus verursacht wird, wird eine antivirale Therapie verordnet. Bei bakteriellen Erkrankungen werden Antibiotika eingesetzt, bei Pilzinfektionen werden spezielle Antimykotika zur Bekämpfung einer bestimmten Pilzart eingesetzt.

Neben der Behandlung, die auf die Beseitigung der Krankheitsursache abzielt, wird eine symptomatische Therapie eingesetzt, um das Wohlbefinden des Patienten so schnell wie möglich zu verbessern. Eine virale und bakterielle Schädigung des Gehirns kann mit einem Temperaturanstieg einhergehen, daher werden zusätzlich fiebersenkende Medikamente verschrieben. Nootropika werden häufig zur Verbesserung der Gehirndurchblutung eingesetzt. Die Therapie muss durch die Einnahme von Vitaminkomplexen mit B-Vitaminen ergänzt werden.

Bei rechtzeitiger Behandlung verschwindet die Pathologie erfolgreich, ohne dass es zu Komplikationen kommt.

Seröse Meningitis viraler Ätiologie hat in der Regel eine Inkubationszeit von 3 bis 18 Tagen. Charakterisiert durch eine akute Manifestation der Krankheit mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 40 °C, intensiver Cephalgie (Kopfschmerzen) und einem Vergiftungssymptomkomplex. Letzteres äußert sich in Schwäche, allgemeiner Schwäche, Myalgie und Arthralgie. Es kann eine zweiwellige Temperaturkurve mit einem Rückgang am 3.-4. Tag und einem erneuten Anstieg nach einigen Tagen beobachtet werden. Kopfschmerz ist ständig schwächend; verschlimmert durch Kopfbewegungen, helles Licht, scharfe Geräusche und Lärm; nicht durch Analgetika gelindert. Es werden Anorexie, Übelkeit und wiederholtes Erbrechen festgestellt. Ein charakteristisches Symptom ist die allgemeine und kutane Hyperästhesie – schmerzhafte Wahrnehmung von Reizen (Geräusche, Licht, Berührungen). Für Patienten ist es besser, sich in einem ruhigen und abgedunkelten Raum aufzuhalten.
  Eine seröse Meningitis geht oft mit Symptomen einer akuten respiratorischen Virusinfektion einher: Schnupfen, Husten, Halsschmerzen. Es können Symptome einer Schädigung der Hirnnerven auftreten: Diplopie, Schielen, Schluckbeschwerden, Herabhängen des oberen Augenlids. Die typische Position des Patienten ist die Seitenlage mit an den Körper gedrückten Gliedmaßen und zurückgeworfenem Kopf (die sogenannte „Cooper Dog Pose“). Es wird eine Anspannung (Steifheit) der hinteren Halsmuskulatur festgestellt, die es dem Patienten nicht erlaubt, seinen Kopf nach vorne zu neigen, sodass sein Kinn die Brust erreicht. Der Patient kann leicht benommen und schläfrig sein. Werden schwerwiegendere Bewusstseinsstörungen (Stupor oder Koma) festgestellt, sollte über das Vorliegen einer anderen Erkrankung nachgedacht werden.

Akute lymphatische Choriomeningitis.

Klasse VI. Erkrankungen des Nervensystems (G00-G47)

Diese Klasse enthält die folgenden Blöcke:
G00-G09 Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems
G10-G13 Systemische Atrophien, die hauptsächlich das Zentralnervensystem betreffen
G20-G26 Extrapyramidale und andere Bewegungsstörungen
G30-G32 Andere degenerative Erkrankungen des Zentralnervensystems
G35-G37 Demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems
G40-G47 Episodische und paroxysmale Störungen

ENTZÜNDLICHE ERKRANKUNGEN DES ZENTRALEN NERVENSYSTEMS (G00-G09)

G00 Bakterielle Meningitis, nicht anderweitig klassifiziert

Eingeschlossen: Arachnoiditis)
Leptomeningitis)
Meningitis) bakteriell
Pachymeningitis)
Ausgeschlossen: Bakterien:
Meningoenzephalitis ( G04.2)
Meningomyelitis ( G04.2)

G00.0 Influenza-Meningitis. Meningitis durch Haemophilus influenzae
G00.1 Pneumokokken-Meningitis
G00.2 Streptokokken-Meningitis
G00.3 Staphylokokken-Meningitis
G00.8 Meningitis durch andere Bakterien
Meningitis verursacht durch:
Friedlanders Zauberstab
Escherichia coli
Klebsiella
G00.9 Bakterielle Meningitis, nicht näher bezeichnet
Meningitis:
eitrige NOS
pyogen o.n.A
pyogen o.n.A

G01* Meningitis bei anderswo klassifizierten bakteriellen Erkrankungen

Meningitis (mit):
Milzbrand ( A22.8+)
Gonokokken ( A54.8+)
Leptospirose ( A27. -+)
Listeriose ( A32.1+)
Lyme-Borreliose ( A69.2+)
Meningokokken ( A39.0+)
Neurosyphilis ( A52.1+)
Salmonellose ( A02.2+)
Syphilis:
angeboren ( A50.4+)
sekundär ( A51.4+)
Tuberkulose ( A17.0+)
Typhus-Fieber ( A01.0+)
Ausgeschlossen: Meningoenzephalitis und Meningomyelitis aufgrund von Bakterien
Krankheiten, die anderswo klassifiziert sind ( G05.0*)

G02.0* Meningitis bei anderswo klassifizierten Viruserkrankungen
Meningitis (verursacht durch ein Virus):
Adenovirus ( A87.1+)
enteroviral ( A87.0+)
Herpes simplex ( B00.3+)
infektiöse Mononukleose ( B27. -+)
Masern ( B05.1+)
Mumps ( B26.1+)
Röteln ( B06.0+)
Windpocken ( B01.0+)
Herpes Zoster ( B02.1+)
G02.1* Meningitis aufgrund von Mykosen
Meningitis (mit):
Candida ( B37.5+)
Kokzidioidomykose ( B38.4+)
Kryptokokken ( B45.1+)
G02.8* Meningitis bei anderen spezifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten, die an anderer Stelle klassifiziert sind
Meningitis verursacht durch:
Afrikanische Trypanosomiasis ( B56. -+)
Chagas-Krankheit ( B57.4+)

G03 Meningitis aufgrund anderer und nicht näher bezeichneter Ursachen

Eingeschlossen: Arachnoiditis)
Leptomeningitis) aufgrund anderer und nicht näher bezeichneter Ursachen
Meningitis) verursacht
Pachymeningitis)
Ausgeschlossen: Meningoenzephalitis ( G04. -)
Meningomyelitis ( G04. -)

G03.0 Nicht-pyogene Meningitis. Nichtbakterielle Meningitis
G03.1 Chronische Meningitis
G03.2 Gutartige rezidivierende Meningitis [Mollaret]
G03.8 Meningitis, verursacht durch andere spezifizierte Krankheitserreger
G03.9 Meningitis, nicht näher bezeichnet. Arachnoiditis (spinal) o.n.A

G04 Enzephalitis, Myelitis und Enzephalomyelitis

Beinhaltet: akute aufsteigende Myelitis
Meningoenzephalitis
Meningomyelitis
Ausgeschlossen: gutartige myalgische Enzephalitis ( G93.3)
Enzephalopathie:
NOS ( G93.4)
alkoholischer Herkunft ( G31.2)
giftig ( G92)
Multiple Sklerose ( G35)
Myelitis:
akute transversale ( G37.3)
subakute nekrotisierende ( G37.4)

G04.0 Akute disseminierte Enzephalitis
Enzephalitis)
Enzephalomyelitis) nach der Impfung
Identifizieren Sie ggf. den Impfstoff
G04.1 Tropische spastische Paraplegie
G04.2 Bakterielle Meningoenzephalitis und Meningomyelitis, nicht anderweitig klassifiziert
G04.8 Andere Enzephalitis, Myelitis und Enzephalomyelitis. Postinfektiöse Enzephalitis und Enzephalomyelitis NOS
G04.9 Enzephalitis, Myelitis oder Enzephalomyelitis, nicht näher bezeichnet. Ventrikulitis (zerebral) NOS

G05* Enzephalitis, Myelitis und Enzephalomyelitis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

Beinhaltet: Meningoenzephalitis und Meningomyelitis bei Krankheiten
woanders klassifiziert

Wenn es notwendig ist, den Infektionserreger zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code ( B95-B97).

G06.0 Intrakranieller Abszess und Granulom
Abszess (embolisch):
Gehirn [irgendein Teil]
Kleinhirn
zerebral
otogen
Intrakranieller Abszess oder Granulom:
epidural
extradural
subdural
G06.1 Intravertebraler Abszess und Granulom. Abszess (embolisch) des Rückenmarks [irgendein Teil]
Intravertebraler Abszess oder Granulom:
epidural
extradural
subdural
G06.2 Extraduraler und subduraler Abszess, nicht näher bezeichnet

G07* Intrakranieller und intravertebraler Abszess und Granulom bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

Gehirnabszess:
Amöben ( A06.6+)
Gonokokken ( A54.8+)
Tuberkulose ( A17.8+)
Granulom des Gehirns bei Bilharziose ( B65. -+)
Tuberkulom:
Gehirn ( A17.8+)
Hirnhäute ( A17.1+)

G08 Intrakranielle und intravertebrale Venenentzündung und Thrombophlebitis

Klärgrube(n):
Embolie)
Endoflibit)
Venenentzündung) intrakraniell oder intravertebral
Thrombophlebitis) venöse Nebenhöhlen und Venen
Thrombose)
Ausgeschlossen: intrakranielle Venenentzündung und Thrombophlebitis:
erschwerend:
Abtreibung, Eileiterschwangerschaft oder Backenzahnschwangerschaft ( Ö00 -Ö07 , Ö08.7 )
Schwangerschaft, Geburt oder die Zeit nach der Geburt ( O22.5, O87.3)
nicht eitriger Ursprung ( I67.6); nichteitrige intravertebrale Venenentzündung und Thrombophlebitis ( G95.1)

G09 Folgen entzündlicher Erkrankungen des Zentralnervensystems

HinweisDiese Kategorie sollte zur Angabe verwendet werden
Zustände, die hauptsächlich in Rubriken eingeteilt sind

G00-G08(mit Ausnahme der mit * gekennzeichneten) als Ursache für Folgen, die ihnen selbst zugeschrieben werden
Andere Überschriften Der Begriff „Folgen“ umfasst Zustände, die als solche oder als Spätmanifestationen bezeichnet werden, oder Folgen, die ein Jahr oder länger nach dem Einsetzen des Zustands, der sie verursacht hat, andauern. Bei der Verwendung dieser Rubrik ist es notwendig, sich an den entsprechenden Empfehlungen und Regeln zur Kodierung von Morbidität und Mortalität aus Band 2 zu orientieren.

Systemische Atrophie, die vor allem das Zentralnervensystem betrifft (G10–G13)

G10 Huntington-Krankheit

Chorea Huntington

G11 Hereditäre Ataxie

Ausgeschlossen: hereditäre und idiopathische Neuropathie ( G60. -)
Zerebralparese ( G80. -)
Stoffwechselstörungen ( E70-E90)

G11.0 Angeborene nicht-progressive Ataxie
G11.1 Frühe Kleinhirnataxie
Hinweis: Beginnt normalerweise bei Menschen unter 20 Jahren
Frühe Kleinhirnataxie mit:
essentieller Tremor
Myoklonus [Hunt-Ataxie]
mit erhaltenen Sehnenreflexen
Friedreich-Ataxie (autosomal-rezessiv)
X-chromosomal rezessive spinozerebelläre Ataxie
G11.2 Späte Kleinhirnataxie
Hinweis: Beginnt normalerweise bei Menschen über 20 Jahren
G11.3 Kleinhirnataxie mit gestörter DNA-Reparatur. Teleangiektatische Ataxie [Louis-Bar-Syndrom]
Ausgeschlossen: Cockayne-Syndrom ( Q87.1)
Xeroderma pigmentosa ( Q82.1)
G11.4 Erbliche spastische Paraplegie
G11.8 Andere erbliche Ataxie
G11.9 Hereditäre Ataxie, nicht näher bezeichnet
Erbliches Kleinhirn:
Ataxie o.n.A
Degeneration
Krankheit
Syndrom

G12 Spinale Muskelatrophie und verwandte Syndrome

G12.0 Pädiatrische spinale Muskelatrophie, Typ I [Werdnig-Hoffmann]
G12.1 Andere erbliche spinale Muskelatrophien. Progressive Bulbarparese bei Kindern [Fazio-Londe]
Spinale Muskelatrophie:
Erwachsenenuniform
Kinderform, Typ II
distal
Jugendform, Typ III [Kugelberg-Welander]
skapuloperoneale Form
G12.2 Motoneuronerkrankung. Familiäre Motoneuronerkrankung
Lateralsklerose:
amyotroph
primär
Progressiv:
Bulbarparese
spinale Muskelatrophie
G12.8 Andere spinale Muskelatrophien und verwandte Syndrome
G12.9 Spinale Muskelatrophie, nicht näher bezeichnet

G13* Systemische Atrophien, die hauptsächlich das Zentralnervensystem betreffen, bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

G13.0* Paraneoplastische Neuromyopathie und Neuropathie
Karzinomatöse Neuromyopathie ( C00-S97+)
Neuropathie der Sinnesorgane im Tumorprozess [Denia-Brown] ( C00-D48+)
G13.1* Andere systemische Atrophien, die vor allem das Zentralnervensystem betreffen, bei Tumorerkrankungen. Paraneoplastische limbische Enzephalopathie ( C00-D48+)
G13.2* Systemische Atrophie aufgrund eines Myxödems, die hauptsächlich das Zentralnervensystem betrifft ( E00.1+, E03. -+)
G13.8* Systemische Atrophie, die hauptsächlich das Zentralnervensystem betrifft, bei anderen Krankheiten, die anderswo klassifiziert sind

Extrapyramidale und andere motorische Störungen (G20–G26)

G20 Parkinson-Krankheit

Hemiparkinsonismus
Schüttellähmung
Parkinsonismus oder Parkinson-Krankheit:
NOS
idiopathisch
primär

G21 Sekundärer Parkinsonismus

G21.0 Malignes neuroleptisches Syndrom. Identifizieren Sie ggf. das Medikament
Verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
G21.1 Andere Formen des medikamenteninduzierten sekundären Parkinsonismus.
G21.2 Sekundärer Parkinsonismus, verursacht durch andere äußere Faktoren
Wenn es notwendig ist, einen externen Faktor zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code externer Ursachen (Klasse XX).
G21.3 Postenzephalitischer Parkinsonismus
G21.8 Andere Formen des sekundären Parkinsonismus
G21.9 Sekundärer Parkinsonismus, nicht näher bezeichnet

G22* Parkinsonismus bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

Syphilitischer Parkinsonismus ( A52.1+)

G23 Andere degenerative Erkrankungen der Basalganglien

Ausgeschlossen: Multisystemdegeneration ( G90.3)

G23.0 Hallervorden-Spatz-Krankheit. Pigmentierte pallidale Degeneration
G23.1 Progressive supranukleäre Ophthalmoplegie [Steele-Richardson-Olszewski]
G23.2 Striatonigrale Degeneration
G23.8 Weitere spezifizierte degenerative Erkrankungen der Basalganglien. Verkalkung der Basalganglien
G23.9 Degenerative Basalganglienerkrankung, nicht näher bezeichnet

G24 Dystonie

Eingeschlossen: Dyskinesie
Ausgeschlossen sind: athetoide Zerebralparese ( G80.3)

G24.0 Medikamenteninduzierte Dystonie. Identifizieren Sie ggf. das Medikament
Verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
G24.1 Idiopathische familiäre Dystonie. Idiopathische Dystonie NOS
G24.2 Idiopathische nichtfamiliäre Dystonie
G24.3 Krampfartiger Torticollis
Ausgeschlossen: Torticollis NOS ( M43.6)
G24.4 Idiopathische orofaziale Dystonie. Orofaziale Dyskinesie
G24.5 Blepharospasmus
G24.8 Andere Dystonien
G24.9 Dystonie, nicht näher bezeichnet. Dyskinesie NOS

G25 Andere extrapyramidale Störungen und Bewegungsstörungen

G25.0 Essentieller Tremor. Familiäres Zittern
Ausgeschlossen: Tremor NOS ( R25.1)
G25.1 Medikamenteninduzierter Tremor
Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
G25.2 Andere spezifizierte Formen des Tremors. Absichtszittern
G25.3 Myoklonus. Medikamenteninduzierter Myoklonus. Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
Ausgeschlossen: Gesichtsmyokymie ( G51.4)
myoklonische Epilepsie ( G40. -)
G25.4 Medikamenteninduzierte Chorea
Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
G25.5 Andere Arten von Chorea. Chorea NOS
Ausgeschlossen: Chorea NOS mit Herzbeteiligung ( I02.0)
Chorea Huntington ( G10)
rheumatische Chorea ( I02. -)
Sydenchens Chorea ( I02. -)
G25.6 Drogeninduzierte und andere organische Tics
Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
Ausgeschlossen: De-la-Tourette-Syndrom ( F95.2)
Häkchen NOS ( F95.9)
G25.8 Sonstige spezifizierte extrapyramidale Störungen und Bewegungsstörungen
Syndrom der ruhelosen Beine. Syndrom der gefesselten Person
G25.9 Extrapyramidale und Bewegungsstörung, nicht näher bezeichnet

G26* Extrapyramidale und Bewegungsstörungen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

ANDERE degenerative Erkrankungen des Nervensystems (G30-G32)

G30 Alzheimer-Krankheit

Beinhaltet: senile und präsenile Formen
Ausgeschlossen: senil:
Gehirndegeneration NEC ( G31.1)
Demenz o.n.A. ( F03)
Senilität o.n.A. ( R54)

G30.0 Frühe Alzheimer-Krankheit
Hinweis Der Krankheitsausbruch tritt meist bei Menschen unter 65 Jahren auf
G30.1 Späte Alzheimer-Krankheit
Hinweis Der Krankheitsausbruch tritt meist bei Menschen über 65 Jahren auf
G30.8 Andere Formen der Alzheimer-Krankheit
G30.9 Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet

G31 Andere degenerative Erkrankungen des Nervensystems, nicht anderweitig klassifiziert

Ausgeschlossen: Reye-Syndrom ( G93.7)

G31.0 Begrenzte Hirnatrophie. Pick-Krankheit. Progressive isolierte Aphasie
G31.1 Senile Degeneration des Gehirns, nicht anderweitig klassifiziert
Ausgeschlossen: Alzheimer-Krankheit ( G30. -)
Senilität o.n.A. ( R54)
G31.2 Degeneration des Nervensystems durch Alkohol
Alkoholiker:
Kleinhirn:
Ataxia
Degeneration
zerebrale Degeneration
Enzephalopathie
Alkoholbedingte Störung des autonomen Nervensystems
G31.8 Andere spezifizierte degenerative Erkrankungen des Nervensystems. Degeneration der grauen Substanz [Alpers-Krankheit]
Subakute nekrotisierende Enzephalopathie [Morbus Leigh]
G31.9 Degenerative Erkrankung des Nervensystems, nicht näher bezeichnet

G32* Sonstige degenerative Erkrankungen des Nervensystems bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

G32.0* Subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks bei anderswo klassifizierten Krankheiten
Subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks aufgrund von Vitaminmangel UM 12 (E53.8+)
G32.8* Sonstige spezifizierte degenerative Erkrankungen des Nervensystems bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

DEMYELINISIERENDE ERKRANKUNGEN DES ZENTRALEN NERVENSYSTEMS (G35-G37)

G35 Multiple Sklerose

Multiple Sklerose:
NOS
Hirnstamm
Rückenmark
verbreitet
verallgemeinert

G36 Andere Form der akuten disseminierten Demyelinisierung

Ausgeschlossen: postinfektiöse Enzephalitis und Enzephalomyelitis o.n.A. ( G04.8)

G36.0 Neuromyelitis optica [Devic-Krankheit]. Demyelinisierung bei Optikusneuritis
Ausgeschlossen: Optikusneuritis o.n.A. ( H46)
G36.1 Akute und subakute hämorrhagische Leukoenzephalitis [Harst-Krankheit]
G36.8 Eine weitere spezifische Form der akuten disseminierten Demyelinisierung
G36.9 Akute disseminierte Demyelinisierung, nicht näher bezeichnet

G37 Andere demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems

G37.0 diffuse Sklerose. Periaxiale Enzephalitis, Schilder-Krankheit
Ausgeschlossen: Adrenoleukodystrophie [Addison-Schilder] ( E71.3)
G37.1 Zentrale Demyelinisierung des Corpus callosum
G37.2 Zentrale pontine Myelinolyse
G37.3 Akute transversale Myelitis bei demyelinisierenden Erkrankungen des Zentralnervensystems
Akute transversale Myelitis o.n.A
Ausgeschlossen: Multiple Sklerose ( G35)
Neuromyelitis optica [Devic-Krankheit] ( G36.0)
G37.4 Subakute nekrotisierende Myelitis
G37.5 Konzentrische Sklerose [Balo]
G37.8 Andere spezifizierte demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems
G37.9 Demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems, nicht näher bezeichnet

Episodische und paroxysmale Störungen (G40–G47)

G40-Epilepsie

Ausgeschlossen: Landau-Kleffner-Syndrom ( F80.3)
Anfall o.n.A. ( R56,8)
Status epilepticus ( G41. -)
Todd-Lähmung ( G83.8)

G40.0 Lokalisierte (fokale) (partielle) idiopathische Epilepsie und epileptische Syndrome mit Anfällen mit fokalem Beginn. Gutartige Epilepsie im Kindesalter mit EEG-Spitzen im zentralen Schläfenbereich
Epilepsie im Kindesalter mit paroxysmaler Aktivität und EEG im Hinterkopfbereich
G40.1 Lokalisierte (fokale) (partielle) symptomatische Epilepsie und epileptische Syndrome mit einfachen partiellen Anfällen. Anfälle ohne Bewusstseinsveränderung. Einfache partielle Anfälle, die sich zu sekundären Anfällen entwickeln
generalisierte Anfälle
G40.2 Lokalisierte (fokale) (partielle) symptomatische Epilepsie und epileptische Syndrome mit komplexen partiellen Anfällen. Anfälle mit Bewusstseinsveränderungen, oft mit epileptischem Automatismus
Komplexe fokale Anfälle, die sich zu sekundären generalisierten Anfällen entwickeln
G40.3 Generalisierte idiopathische Epilepsie und epileptische Syndrome
Gutartig(er):
Myoklonische Epilepsie der frühen Kindheit
Anfälle bei Neugeborenen (familiär)
Epileptische Abwesenheitsanfälle im Kindesalter [Pyknolepsie]. Epilepsie mit Grand-Mal-Anfällen beim Aufwachen
Jugendlich:
Abwesenheitsepilepsie
myoklonische Epilepsie [impulsives Petit Mal]
Unspezifische epileptische Anfälle:
atonisch
klonisch
myoklonisch
Tonic
tonisch-klonisch
G40.4 Andere Arten von generalisierter Epilepsie und epileptischen Syndromen
Epilepsie mit:
myoklonische Abwesenheitsanfälle
myoklonisch-astatische Anfälle

Babykrämpfe. Lennox-Gastaut-Syndrom. Salaams Zecke. Symptomatische frühe myoklonische Enzephalopathie
West-Syndrom
G40.5 Spezielle epileptische Syndrome. Teilweise anhaltende Epilepsie [Kozhevnikova]
Epileptische Anfälle im Zusammenhang mit:
Alkohol trinken
Verwendung von Medikamenten
hormonelle Veränderungen
Schlafentzug
Belastung durch Stressfaktoren
Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
G40.6 Grand-Mal-Anfälle, nicht näher bezeichnet (mit oder ohne geringfügige Anfälle)
G40.7 Leichte Anfälle, nicht näher bezeichnet, ohne Grand-mal-Anfälle
G40.8 Andere spezifizierte Formen der Epilepsie. Epilepsie und epileptische Syndrome, die nicht als fokal oder generalisiert definiert sind
G40.9 Epilepsie, nicht näher bezeichnet
Epileptiker:
Krämpfe NOS
Anfälle NOS
Anfälle NOS

G41 Status epilepticus

G41.0 Status epilepticus grand mal (Krampfanfälle). Tonisch-klonischer Status epilepticus
Ausgeschlossen: partielle kontinuierliche Epilepsie [Kozhevnikova] ( G40.5)
G41.1 Zpileptischer Status petit mal (leichte Anfälle). Status-epilepticus-Abwesenheitsanfälle
G41.2 Komplexer partieller Status epilepticus
G41.8 Anderer spezifizierter Status epilepticus
G41.9 Status epilepticus, nicht näher bezeichnet

G43 Migräne

Ausgeschlossen sind: Kopfschmerzen NOS ( R51)

G43.0 Migräne ohne Aura [einfache Migräne]
G43.1 Migräne mit Aura [klassische Migräne]
Migräne:
kopfschmerzfreie Aura
Basilar
Äquivalente
Familiärer Hemiplegiker
Hemiplegiker
Mit:
Aura im akuten Beginn
langanhaltende Aura
typische Aura
G43.2 Migränestatus
G43.3 Komplizierte Migräne
G43.8 Noch eine Migräne. Ophthalmoplegische Migräne. Netzhautmigräne
G43.9 Migräne, nicht näher bezeichnet

G44 Andere Kopfschmerzsyndrome

Ausgeschlossen: atypische Gesichtsschmerzen ( G50.1)
Kopfschmerzen o.n.A. ( R51)
Trigeminusneuralgie ( G50.0)

G44.0 Histamin-Kopfschmerz-Syndrom. Chronische paroxysmale Hemikranie.

Histaminkopfschmerz:
chronisch
episodisch
G44.1 Gefäßkopfschmerz, nicht anderweitig klassifiziert. Gefäßkopfschmerz NOS
G44.2 Kopfschmerz vom Spannungstyp. Chronischer Spannungskopfschmerz
Episodischer Spannungskopfschmerz. Spannungskopfschmerz NOS
G44.3 Chronischer posttraumatischer Kopfschmerz
G44.4 Medikamenteninduzierter Kopfschmerz, nicht anderweitig klassifiziert
Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
G44.8 Anderes spezifiziertes Kopfschmerzsyndrom

G45 Vorübergehende transiente zerebrale ischämische Anfälle [Anfälle] und verwandte Syndrome

Ausgeschlossen: neonatale zerebrale Ischämie ( P91.0)

G45.0 Syndrom des vertebrobasilären Arteriensystems
G45.1 Karotissyndrom (hemisphärisch)
G45.2 Multiple und bilaterale Hirnarteriensyndrome
G45.3 Vorübergehende Blindheit
G45.4 Vorübergehende globale Amnesie
Ausgeschlossen: Amnesie NOS ( R41.3)
G45.8 Andere vorübergehende zerebrale ischämische Anfälle und damit verbundene Syndrome
G45.9 Vorübergehende zerebrale ischämische Attacke, nicht näher bezeichnet. Krampf der Hirnarterien
Vorübergehende zerebrale Ischämie o.n.A

G46* Vaskuläre Hirnsyndrome bei zerebrovaskulären Erkrankungen ( I60-I67+)

G46.0* Syndrom der mittleren Hirnarterie ( I66.0+)
G46.1* Syndrom der vorderen Hirnarterie ( I66.1+)
G46.2* Syndrom der hinteren Hirnarterie ( I66.2+)
G46.3* Hirnstamm-Schlaganfall-Syndrom ( I60-I67+)
Syndrom:
Benedikta
Claude
Fauville
Millard-Jublay
Wallenberg
Weber
G46.4* Kleinhirnschlagsyndrom ( I60-I67+)
G46.5* Reines motorisches lakunares Syndrom ( I60-I67+)
G46.6* Rein sensorisches lakunares Syndrom ( I60-I67+)
G46.7* Andere lakunare Syndrome ( I60-I67+)
G46.8* Andere Gefäßsyndrome des Gehirns bei zerebrovaskulären Erkrankungen ( I60-I67+)

G47 Schlafstörungen

Ausgeschlossen: Albträume ( F51.5)
Schlafstörungen nichtorganischer Ätiologie ( F51. -)
nächtlicher Terror ( F51.4)
Schlafwandeln ( F51.3)

G47.0 Störungen beim Einschlafen und Durchschlafen [Insomnie]
G47.1 Störungen in Form von erhöhter Schläfrigkeit [Hypersomnie]
G47.2 Störungen im Schlaf-Wach-Rhythmus. Syndrom der verzögerten Schlafphase. Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus
G47.3 Schlafapnoe
Schlafapnoe:
zentral
hinderlich
Ausgeschlossen: Pickwickian-Syndrom ( E66.2)
Schlafapnoe bei Neugeborenen ( P28.3)
G47.4 Narkolepsie und Kataplexie
G47.8 Andere Schlafstörungen. Kleine-Levin-Syndrom
G47.9 Schlafstörung, nicht näher bezeichnet

RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2016

Neurologie, Pädiatrische Neurologie, Pädiatrie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Empfohlen
Fachberatung
RSE zu REM „Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung“
Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan
vom 26. Mai 2015
Protokoll Nr. 5

Meningitis- Entzündung der Membranen des Gehirns und des Rückenmarks. Eine Entzündung der Dura mater wird „Pachymeningitis“ genannt, eine Entzündung der Weich- und Arachnoidea wird „Leptomeningitis“ genannt. Die häufigste Entzündung der Hirnhäute ist die Entzündung, dafür wird der Begriff „Meningitis“ verwendet. Seine Erreger können verschiedene pathogene Mikroorganismen sein: Viren, Bakterien, Protozoen.

Datum der Entwicklung des Protokolls: 2016

Protokollbenutzer: Therapeuten, Allgemeinmediziner, Spezialisten für Infektionskrankheiten, Neurologen, Beatmungsgeräte, klinische Pharmakologen, Fachärzte, Notärzte/Sanitäter.

Evidenzgradskala:
Zusammenhang zwischen Beweiskraft und Art der Forschung

Einstufung

Einstufung :

1. Nach Ätiologie:
· Bakterien (Meningokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Tuberkulose usw.),
· viral (akute lymphatische Choriomeningitis, verursacht durch Coxsackie- und ECHO-Enteroviren, Mumps usw.),
· Pilz (Candidiasis, Kryptokokkose usw.),
· Protozoen (bei Toxoplasmose, Malaria) und andere Meningitis.

2. Aufgrund der Art des Entzündungsprozesses In den Membranen und Veränderungen in der Liquor cerebrospinalis werden seröse und eitrige Meningitis unterschieden. Bei seröser Meningitis überwiegen Lymphozyten in der Liquor cerebrospinalis; bei eitriger Meningitis überwiegen Neutrophile.

3. Durch Pathogenese Meningitis wird in primäre und sekundäre unterteilt. Eine primäre Meningitis entwickelt sich ohne vorherige allgemeine Infektion oder Infektionskrankheit eines Organs, und eine sekundäre Meningitis ist eine Komplikation einer Infektionskrankheit (allgemein und lokal).

4. Nach Prävalenz Prozess in den Membranen des Gehirns wird zwischen generalisierter und begrenzter Meningitis unterschieden (z. B. an der Basis des Gehirns - basale Meningitis, an der konvexen Oberfläche der Gehirnhälfte - konvexitale Meningitis).

5. Abhängig von der Erkrankungsrate und dem Krankheitsverlauf:
· blitzschnell;
· scharf;
· subakut (träge);
· chronische Meningitis.

6. Nach Schweregrad Markieren:
· Licht;
· mäßiger Schweregrad;
· schwer;
· extrem schwere Formen.

Diagnostik (Ambulanz)

Ambulante Diagnostik

Diagnosekriterien

Beschwerden :
· Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 38 °C;
· Kopfschmerzen;
· Zerbrochenheit;
· Schwindel;
· Übelkeit und Erbrechen;
· Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit;
Krämpfe mit Bewusstlosigkeit;
· Schläfrigkeit.

Anamnese:
Geschichte – Besonderes Augenmerk sollte auf Folgendes gelegt werden:
· Feststellung des Zusammenhangs zwischen dem Auftreten und der Entwicklung von Krankheitssymptomen mit Anzeichen einer übertragenen oder zum Zeitpunkt der Untersuchung vorhandenen Infektionskrankheit;
· Erhebung einer epidemiologischen Anamnese, insbesondere unter Berücksichtigung der Saisonalität der Krankheit, der geografischen Verbreitung des Erregers, der Reisen, des Berufs des Patienten, des Kontakts mit infektiösen Patienten, Tieren und Insekten, die Infektionen übertragen;
· Impfung und Immunstatus des Patienten, einschließlich solcher, die durch chronische Vergiftungen (Drogenabhängigkeit, Alkoholismus, Drogenmissbrauch) und sekundäre Immunschwächezustände verursacht werden.

Körperliche Untersuchung:

Allgemeine somatische Untersuchung mit Schwerpunkt auf der Überwachung der Funktion lebenswichtiger Organe und Systeme (Körpertemperatur, Atemfrequenz, Blutdruck, Pulsfrequenz und Rhythmus).

Neurologischer Status: Einschätzung des Bewusstseinsgrades (Stupor, Stupor, Koma) anhand der 15-stufigen Glasgow Coma Scale;

Allgemeines zerebrales Syndrom:
· Bestimmung des Schweregrads des zerebralen Syndroms (leicht, mittelschwer, schwer);
· Schwindel, Lichtscheu, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe.

Meningeales Syndrom: das Vorhandensein von meningealen Symptomen (Nackensteifheit, Kernig-, Brudzinski-, Bechterew-, Lessage- und Bogolepow-Symptome);

Fokales neurologisches Syndrom:
Schädigung der Hirnnerven;
· das Vorhandensein fokaler neurologischer Symptome, die mit einer Schädigung eines bestimmten Bereichs des Gehirns verbunden sind.

Allgemeines Infektionssyndrom: erhöhte Körpertemperatur, Schüttelfrost.

Laborforschung:
· Komplettes Blutbild – Leukozytose, mögliche Anämie;
· Allgemeine Urinanalyse – Leukozyturie, Bakteriurie, Proteinurie, Mikrohämaturie (in schweren Fällen als Folge einer Nierenschädigung).

· Computertomographie des Gehirns – Anzeichen eines Hirnödems, fokale Veränderungen im Gehirn;
· Elektrokardiographie – indirekte Anzeichen einer Myokarditis, Endokarditis;
· Röntgenaufnahme des Brustkorbs – Anzeichen einer Lungenentzündung;

Diagnosealgorithmus:

Diagnostik (Krankenwagen)

DIAGNOSE IN DER NOTFALLVERSORGUNG

Diagnostische Maßnahmen: Auswertung der Daten – Bewusstseinsgrad, Art und Dauer des Anfalls, Kontrolle von Blutdruck, Atemfrequenz, Puls, Temperatur.

Diagnostik (Krankenhaus)

DIAGNOSE AUF STATIONÄRER EBENE

Diagnosekriterien auf Krankenhausebene

Beschwerden und Anamnese:siehe ambulante Ebene.
Körperliche Untersuchung: siehe ambulante Ebene.

Laborforschung:
· Großes Blutbild – zur Abklärung entzündlicher Veränderungen im Blut (evtl. neutrophile Leukozytose mit Bandenverschiebung, erhöhte BSG; evtl. Anämie, Thrombozytopenie);
· Allgemeine Urinanalyse – zur Diagnose entzündlicher Veränderungen (mögliche Proteinurie, Leukozyturie, Hämaturie in schweren Fällen mit Nierenschäden);
· Allgemeine Analyse der Liquor cerebrospinalis – zur Bestimmung der Art der entzündlichen Veränderungen und ihrer Schwere (Grad und Art der Zytose, Transparenz, Proteingehalt);
· Biochemischer Bluttest – zur Klärung der Indikatoren für Abfallprodukte, Elektrolyte, Lebertests, Entzündungsmarker (Bestimmung von Glukose, Harnstoff, Kreatinin, Alaninaminotransferase (ALaT), Aspartataminotransferase (ASaT), Gesamtbilirubin, Kalium, Natrium, Kalzium, C-reaktives Protein, Gesamteichhörnchen);

Instrumentalstudium:
· CT/MRT des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel – zum Ausschluss einer Hirnschädigung und zur Erkennung eines Hirnödems;
· Radiographie der Brustorgane – um eine Lungenpathologie auszuschließen;
· Elektrokardiographische Untersuchung (12 Ableitungen) – zur Beurteilung der Herzaktivität);

Diagnosealgorithmus

Liste der wichtigsten diagnostischen Maßnahmen:
· Allgemeiner Bluttest 6 Parameter;
· Allgemeine klinische Urinuntersuchung (allgemeine Urinanalyse);
· Allgemeine klinische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis;
· Bestimmung von Glukose im Blutserum;
· Allgemeine klinische Stuhluntersuchung (Koprogramm);
· Bestimmung von Kreatinin im Blutserum;
· Bestimmung von ALT im Blutserum;

· Bestimmung von ACaT im Blutserum;
· Elektrokardiographische Untersuchung (12 Ableitungen);
· Röntgenaufnahme der Brustorgane (1 Projektion);
· Computertomographie des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel;

Liste zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen:
· Staging der Wasserman-Reaktion im Blutserum;
· Zählen der Blutplättchen;
· Berechnung von Leukämie im Blut;
· Bakteriologische Untersuchung des Blutes auf Sterilität (Isolierung von Reinkulturen);
· Bestimmung der Empfindlichkeit isolierter Strukturen gegenüber antimikrobiellen Arzneimitteln;
· Bestimmung von „C“-reaktivem Protein (CRP) semiquantitativ/qualitativ im Blutserum;
· Bestimmung des Gesamtproteins im Blutserum;
· Bestimmung des Gesamtbilirubins im Blutserum;
· Bestimmung von Blutgasen (pCO2, pO2, CO2);
· Bestimmung von Kalium (K) im Blutserum;
· Bestimmung von Calcium (Ca) im Blutserum;
· Bestimmung von Natrium (Na) im Blutserum;
· Bestimmung der Blutgerinnungszeit;
· Bestimmung der Prothrombinzeit (PT) mit anschließender Berechnung des Prothrombinindex (PTI) und des International Normalized Ratio (INR) im Blutplasma (PT-PTI-INR);
· Bestimmung von Ig M gegen Herpes-simplex-Viren Typ 1 und 2 (HSV-I, II) im Blutserum;
· Bakteriologische Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit auf Neisseria-Meningitis;
· Bakteriologische Untersuchung von Transsudat und Exsudat auf Sterilität;
· Bestimmung von Ig M gegen das frühe Antigen des Epstein-Barr-Virus (HSV-IV) im Blutserum mittels Immunchemilumineszenz;
· Bestimmung von Ig G gegen Cytomegalovirus (HSV-V) im Blutserum mittels Immunchemilumineszenz;
Bestimmung von Laktat (Milchsäure) im Blutserum
Bestimmung von Procalcitonin im Blutserum
· Magnetresonanztomographie des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel;
· Elektroenzephalographie;
· Röntgen der Nasennebenhöhlen (zum Ausschluss einer HNO-Pathologie);
· Computertomographie der Pyramiden der Schläfenbeine.

Differenzialdiagnose

Tabelle 1. Differentialdiagnose und Begründung für zusätzliche Studien.

Tabelle 2. Differenzialdiagnose von eitriger und seröser Meningitis.

Behandlung im Ausland

Lassen Sie sich in Korea, Israel, Deutschland und den USA behandeln

Lassen Sie sich zum Thema Medizintourismus beraten

Behandlung

Medikamente (Wirkstoffe), die bei der Behandlung eingesetzt werden

Behandlung (Ambulanz)

Ambulante Behandlung

Behandlungstaktiken: bestimmt durch die Art der Infektion, den Grad der Prävalenz und Schwere des pathologischen Prozesses, das Vorhandensein von Komplikationen und Begleiterkrankungen.

Nichtmedikamentöse Behandlung:
· erhöhte Position des Kopfes im Verhältnis zum Körper;
· Verhinderung der Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege (Seitendrehen).

Medikamentöse Behandlung:
· Symptomatische Therapie :
Leichter Schweregrad – eine ambulante Therapie ist nicht vorgesehen; Die Behandlung sollte während des Krankenhausaufenthaltes beginnen.
Mittlerer und schwerer Schweregrad:

Für Hyperthermie(38 - 39 Grad C)
· Paracetamol 0,2 und 0,5 g:
für Erwachsene 500 - 1000 mg oral;
für Kinder im Alter von 6 – 12 Jahren – 250 – 500 mg, 1 – 5 Jahre 120 – 250 mg, von 3 Monaten bis 1 Jahr 60 – 120 mg, bis 3 Monate 10 mg/kg oral;
· Ibuprofen 0,2 g für Erwachsene und Kinder über 12 Jahre 300 – 400 mg oral.

Beim Erbrechen
· Metoclopramid 2,0 (10 mg):
Erwachsene intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 10 mg.
Kinder von 1 bis 18 Jahren, intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 100 - 150 µg/kg (max. 10 mg).

Bei infektiös-toxischem Schock
Prednisolon 30 mg oder Dexamethason 4 mg
Erwachsene Prednisolon 10 - 15 mg/kg Körpergewicht, gleichzeitig möglich
Gabe von bis zu 120 mg Prednisolon.
Kinder Prednisolon oder Dexamethason 5 – 10 mg/kg (basierend auf
Prednisolon).

Mit einem epileptischen Anfall und/oder psychomotorischer Unruhe
· Diazepam 10 mg
Erwachsene: intravenös oder intramuskulär 0,15 – 0,25 mg/kg (normalerweise 10 – 20 mg); die Einnahme kann nach 30 - 60 Minuten wiederholt werden. Um Krampfanfällen vorzubeugen, kann eine langsame intravenöse Infusion erfolgen (maximale Dosis 3 mg/kg Körpergewicht über 24 Stunden);
Alten: Die Dosen sollten nicht mehr als die Hälfte der üblicherweise empfohlenen Dosen betragen.
Für Kinder 0,2 – 0,3 mg/kg Körpergewicht (oder 1 mg pro Jahr) intravenös. Die Einnahme kann bei Bedarf nach 30 – 60 Minuten wiederholt werden.

Entgiftungstherapie
· Infusion von 200 ml physiologischer Natriumchloridlösung intravenös.

Liste der wichtigsten Medikamente

Liste zusätzlicher Medikamente

Aktionsalgorithmus in Notsituationen:

Tabelle - 3. Aktionsalgorithmus in Notfallsituationen

Andere Behandlungen: nein.

· Konsultation eines HNO-Arzt – um Pathologien der HNO-Organe auszuschließen;




· Konsultation eines Kinderarztes – zur Beurteilung des somatischen Zustands von Kindern;
· Konsultation eines Augenarztes – Untersuchung des Fundus;
· Konsultation eines Neurochirurgen – um über eine chirurgische Behandlung zu entscheiden.

Präventivmaßnahmen:
Primäre und sekundäre Präventionsmaßnahmen sind:
· rechtzeitige Behandlung des prämorbiden Hintergrunds – somatische Störungen (Otitis, Sinusitis, Lungenentzündung, Sepsis usw.);
· Rehabilitation chronischer Infektionsherde.

Überwachung des Zustands des Patienten:
· Beurteilung lebenserhaltender Funktionen – Atmung, Hämodynamik;
· Beurteilung des neurologischen Status zur Identifizierung und Überwachung der oben beschriebenen zerebralen, meningealen und allgemeinen Infektionssyndrome mit ärztlicher Bescheinigung gemäß den Regeln für die Führung von Krankenakten einer bestimmten Einrichtung (primäre Gesundheitsversorgung, medizinische Zentren usw.).

Aufrechterhaltung der Stabilität lebenserhaltender Funktionen durch Überführung des Patienten in die Notfallstation für den Transport ins Krankenhaus.

Behandlung (Krankenwagen)

BEHANDLUNG IM NOTFALL

Nichtmedikamentöse Behandlung: Legen Sie den Patienten auf die Seite, verhindern Sie das Einsaugen von Erbrochenem, schützen Sie den Kopf vor Stößen während eines Angriffs, öffnen Sie den Kragen, Zugang zu frischer Luft, Sauerstoffversorgung.
Medikamentöse Behandlung: siehe ambulante Ebene.

Behandlung (stationär)

STATIONÄRE BEHANDLUNG

Behandlungstaktiken: Die Wahl der Behandlungstaktik bei Meningitis hängt von der Art und dem Erreger der Meningitis ab.
− Nichtmedikamentöse Behandlung:
· Modus II, viel trinken, Anlage einer Magensonde und Sondenernährung mit Aspirationsgefahr und Bewusstseinsstörung;
· Erhöhte Position des Kopfes im Verhältnis zum Körper;
· Verhinderung der Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege (Seitendrehen).

Behandlung von eitriger Meningitis bei Kindern.

Krankenhausaufenthalt
Alle Patienten mit eitriger Meningitis, unabhängig von der klinischen Form und Schwere der Erkrankung, unterliegen einer obligatorischen Krankenhauseinweisung in einer spezialisierten Abteilung für Infektionskrankheiten. Am ersten Tag des Krankenhausaufenthaltes sollte das Kind auf der Seite liegen, um eine Aspiration zu verhindern.
Kinder mit Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie (ICH) und eines Hirnödems (CED) sollten auf der Intensivstation oder Intensivstation stationär behandelt werden. Wenn bei einem Patienten Anzeichen von ICH und/oder AMG vorliegen, sollte das Kopfende des Bettes, auf dem er liegt, um 30° angehoben sein. Um Dekubitus vorzubeugen, ist es notwendig, das Kind alle 2 Stunden umzudrehen.
Die Überwachung des Zustands des Kindes im Krankenhaus erfolgt während des ersten Krankenhausaufenthalts alle 3 Stunden, dann alle 6 Stunden. Der Arzt beurteilt den Zustand des Kindes zweimal täglich, bei Bedarf auch öfter.

Antibakterielle Therapie

Bei Meningitis wird es in Fällen eingesetzt, in denen die Ätiologie der Meningitis beim ersten Krankenhausaufenthalt nicht festgestellt werden konnte, eine Spinalpunktion verschoben wurde oder die Daten aus der Gram-Färbung von Liquor-Abstrichen nicht aussagekräftig waren.

Etiotrope Therapie der eitrigen Meningitis unter Berücksichtigung des isolierten Erregers

Tabelle - 6. Dosierung von Antibiotika gegen eitrige Meningitis bei Kindern*

* Alle Medikamente werden intravenös verabreicht
**Dosis im Verhältnis 1:5. Co – Trimoxazol ist die Gesamtdosis – Trimethoprim und Sulfamethaxazol

Tabelle - 7. Häufigkeit der Antibiotikagabe pro Tag

Tabelle - 8. Dauer der antimikrobiellen Therapie bei eitriger Meningitis bei Kindern

24–48 Stunden nach Therapiebeginn wird eine Kontrolllumbalpunktion durchgeführt, um die Wirksamkeit der begonnenen Therapie zu überwachen. Kriterium für die Wirksamkeit ist eine Reduzierung der Pleozytose um mindestens 1/3.

Reserveantibiotika werden eingesetzt, wenn die anfängliche Antibiotikatherapie innerhalb von 48–72 Stunden nicht wirksam ist oder wenn der Mikroorganismus eine gewisse Resistenz gegen das verschriebene Antibiotikum aufweist.
Das Kriterium für den Abbruch einer Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis ist die Sanierung der Liquor cerebrospinalis. Eine Kontrollpunktion der Wirbelsäule wird nach stabiler Normalisierung der Körpertemperatur, Verschwinden des Meningealsyndroms und Normalisierung des allgemeinen Blutbildes durchgeführt. Die Therapie wird abgebrochen, wenn die Anzahl der Zellen in 1 μl Liquor aufgrund von Lymphozyten 50 nicht überschreitet.

Adjuvante Therapie

Hinweise zur Verwendung Dexamethason
1. Meningitis bei Kindern im Alter von 1 bis 2 Monaten. Dexamethason wird Neugeborenen mit Meningitis nicht verschrieben.
2. Kinder, bei denen in einem Abstrich der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit gramnegative Bakterien nachgewiesen wurden.
3. Patienten mit hohem ICP.
4. Patienten mit AGM.
Dexamethason wird 2–4 Tage lang alle 6 Stunden in einer Dosis von 0,15 mg/kg verschrieben. Das Medikament wird 15–20 Minuten vor der ersten Antibiotikadosis oder 1 Stunde danach verabreicht.

Infusionstherapie
Die Infusionstherapie bei eitriger Meningitis erfordert aufgrund der Tendenz zur Hypervolämie, die mit dem Syndrom einer unzureichenden Produktion von antidiuretischem Hormon, einer beeinträchtigten Kapillarpermeabilität und dem Risiko der Entwicklung von ICH und/oder OGM einhergeht, eine gewisse Vorsicht.

Als Ausgangslösungen bei eitriger Meningitis werden eine 5–10 %ige Glucoselösung (mit Kaliumchloridlösung – 20–40 mmol/l) und physiologische Natriumchloridlösung im Verhältnis 1:1 empfohlen. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr beträgt dieses Verhältnis 3:1.

Wenn der Blutdruck sinkt und die Diurese abnimmt, sind als Ausgangslösung Hydroethylstärkepräparate (HES) der dritten Generation (130/0,4) in einer Dosis von 10–20 ml/kg angezeigt. Wenn sich der Blutdruck stabilisiert und die Diurese wieder einsetzt, wird eine Infusionstherapie mit Glukose-Kochsalzlösungen durchgeführt.

Das Volumen der intravenösen Infusionen am ersten Tag ist aufgrund der Gefahr der Entwicklung von ICH und AGM begrenzt. Bei stabiler Hämodynamik am ersten Tag sollte sie nicht mehr als die Hälfte des physiologischen Bedarfs betragen, sofern eine normale Diurese vorliegt und keine Dehydrierungssymptome vorliegen. Das Volumen der intravenösen Infusionen pro Tag beträgt etwa 30–50 ml/kg Körpergewicht und sollte die Diurese nicht überschreiten. Die Gesamtflüssigkeitsmenge (intravenös und oral) am ersten Tag wird entsprechend dem physiologischen Bedarf verordnet. Bei positiver Dynamik ist eine einmalige Infusion über 6-8 Stunden akzeptabel.

Mannitol (10–20 %) wird als Ausgangslösung für einen erhöhten ICP verwendet, wenn akuter Bluthochdruck, Koma oder Krämpfe drohen oder vorliegen. Eine Plasmahyposmolarität von weniger als 260 mOsmol/l wird bei Bedarf als Bolus verabreicht -4 mal am Tag. Kinder unter 2 Jahren – in einer Einzeldosis von 0,25–0,5 g/kg (innerhalb von 5–10 Minuten), ältere Kinder – 0,5–1,0 g/kg (innerhalb von 15–30 Minuten). Die Tagesdosis für Kinder unter 2 Jahren sollte 0,5–1,0 g/kg nicht überschreiten, für ältere Kinder 1–2 g/kg. Eine wiederholte Gabe von Mannitol sollte frühestens nach 4 Stunden erfolgen, es ist jedoch ratsam, dies zu vermeiden, da es sich im Zwischenraum des Gehirns anreichern kann, was zu einem umgekehrten osmotischen Gradienten und einem Anstieg des OGM führen kann.

4. Nierenversagen.
5. Koma.
Nach der Mannitol-Infusion und 2 Stunden danach wird Furosemid in einer Dosis von 1-3 mg/kg verschrieben. Außerdem wird nach dem Ende dieser Infusion Dexamethason in einer Dosis von 1–2 mg/kg und nach 2 Stunden erneut in einer Dosis von 0,5–1 mg/kg verabreicht.
Nach Mannitol werden kolloidale Lösungen (HES-Präparate der III. Generation; 130/0,4) in einer Dosis von 10–20 ml/kg verabreicht. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr – 5 %ige Albuminlösung in einer Dosis von 10–20 ml/kg.

Die Standard-Erhaltungsinfusion wird mit 5–10 %iger Glucoselösung (mit Kaliumchloridlösung – 20–40 mmol/l) und Kochsalzlösung im Verhältnis 1:1 durchgeführt. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr beträgt dieses Verhältnis 3:1.

Die Rate der Flüssigkeitsgabe bei eitriger Meningitis mit Symptomen von ICH und OGM beträgt 10 – 15 ml/Jahr bei Kindern in den ersten 2 Lebensjahren und 60 – 80 ml/Jahr bei älteren Kindern, mit Ausnahme von Mannitol.

a) Kontrolle der Normovolämie – zentraler Venendruck (CVP) 8–12 mm Hg. Kunst. oder pulmonaler Kapillarkeildruck (PCP) 8–16 mm Hg. Kunst.; mittlerer arterieller Druck (MAP) 65 mm Hg. Kunst. und mehr, zentralvenöse Blutsättigung über 70 %, Stabilisierung der Mikrozirkulation.
b) Kontrolle der Isosmolarität und Isoonkotizität des Plasmas – Hämatokrit auf dem Niveau von 35–40 % bei Kindern unter 6 Monaten, 30–35 % bei Kindern über 6 Monaten, Plasmanatriumspiegel – 145–150 mmol/l, Blutalbumin - 48-52 g/l, Plasmaosmolarität - bis zu 310-320 mOsmol/kg, Normoglykämie, Normokalämie.

Atemunterstützung
bei eitriger Meningitis bei Kindern:
1. Beeinträchtigtes Bewusstsein: kompliziertes Koma I und tiefere Grade der Bewusstseinsunterdrückung (weniger als 8 Punkte auf der Glasgow-Skala), hohe ICH, Gefahr der Entwicklung von Luxationssyndromen, wiederholte Krämpfe.
2. Zunehmende Anzeichen eines Atemnotsyndroms (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Unruhe, Abhängigkeit von der Inhalation hoher Sauerstoffkonzentrationen – Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose bei einer Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6, erhöhte Lungenfunktion Rangieren über 15–20 % – PaO2/FiO2<200).
3. Fortbestehen der Anzeichen von ITS trotz Flüssigkeitsinfusion von 60–90 ml/kg Körpergewicht.

Die Atemunterstützung sollte nach den Grundsätzen der pulmonalprotektiven Beatmung erfolgen:
1. Anwendung einer verlangsamenden Strömung.
2. Auswahl des optimalen positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP) – innerhalb von 8–15 cm Wassersäule.
3. Atemzugvolumen 6–8 ml/kg Körpergewicht, jedoch nicht mehr als 12 ml/kg Körpergewicht.
4. Der Plateaudruck beträgt nicht mehr als 32 cm Wassersäule.
5. Einsatz von Rekrutierungstechniken und kinetischer Therapie, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.
Die Behandlung von Kindern mit eitriger Meningitis, die von ITS begleitet wird, erfolgt wie bei Meningokokkämie.

Behandlung der eitrigen Meningitis bei Erwachsenen

Alle Patienten mit eitriger Meningitis unterliegen unabhängig von der klinischen Form und Schwere der Erkrankung einer obligatorischen Krankenhauseinweisung.
Patienten mit Hirnödem (CED) sollten auf der Intensivstation oder Intensivstation hospitalisiert werden.

Antibakterielle Therapie

Empirische Antibiotikatherapie Bei Meningitis wird es in Fällen eingesetzt, in denen die Ätiologie der Meningitis beim ersten Krankenhausaufenthalt nicht festgestellt werden konnte und eine Wirbelsäulenpunktion verschoben wurde.

Etiotrope Therapie der eitrigen Meningitis unter Berücksichtigung des isolierten Erregers
Bei der Untersuchung einer aus der Liquor cerebrospinalis isolierten Kultur wird eine antibakterielle Therapie unter Berücksichtigung der Spezifität des Erregers, seiner Empfindlichkeit oder Resistenz gegenüber Antibiotika verordnet.

MHK – minimale Hemmkonzentration.

Überwachung der Wirksamkeit einer Antibiotikatherapie

48–72 Stunden nach Therapiebeginn wird eine Kontrolllumbalpunktion durchgeführt, um die Wirksamkeit der begonnenen Therapie zu überwachen. Kriterium für die Wirksamkeit ist eine Reduzierung der Pleozytose um mindestens 1/3.
Wenn die ätiologische Ursache der Erkrankung identifiziert ist, können die Ausgangsantibiotika entsprechend der Empfindlichkeit des Erregers durch andere ersetzt werden. Treten jedoch ausgeprägte positive Dynamiken auf, nämlich ein Rückgang des Intoxikationssyndroms, eine Normalisierung der Körpertemperatur, ein Verschwinden der meningealen Symptome, ein deutlicher Rückgang der Pleozytose, ein Rückgang der Leukozytose, eine Neutrophilenverschiebung im Blutbild, ist es ratsam, fortzufahren Es.

Reserveantibiotika werden eingesetzt, wenn die anfängliche Antibiotikatherapie innerhalb von 48 bis 72 Stunden nicht wirksam ist oder wenn der Mikroorganismus eine gewisse Resistenz gegen das verschriebene Antibiotikum aufweist.
Das Kriterium für den Abbruch einer Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis ist die Sanierung der Liquor cerebrospinalis. Eine Kontrollpunktion der Wirbelsäule wird nach stabiler Normalisierung der Körpertemperatur, Verschwinden des Meningealsyndroms und Normalisierung des allgemeinen Blutbildes durchgeführt. Die Therapie wird abgebrochen, wenn die Anzahl der Zellen in 1 μl Liquor 50 nicht überschreitet.
Tritt eine eitrige Meningitis erneut auf, werden Reserveantibiotika verschrieben.

Adjuvante Therapie
Indikationen für die Anwendung von Dexamethason bei eitriger Meningitis bei Erwachsenen:
1. Patienten mit hohem ICP.
2. Patienten mit AGM.
Dexamethason wird 4 Tage lang alle 6 Stunden in einer Dosis von 4 - 8 mg verschrieben. Das Medikament wird 15-20 Minuten vor der ersten Antibiotikadosis oder 1 Stunde danach verabreicht.

Infusionstherapie
Wenn der Blutdruck sinkt und die Diurese abnimmt, sind als Ausgangslösung Hydroethylstärkepräparate (HES) der dritten Generation (130/0,4) in einer Dosis von 10 – 20 ml/kg angezeigt. Wenn sich der Blutdruck stabilisiert und die Diurese wieder einsetzt, wird eine Infusionstherapie mit Glukose-Kochsalzlösungen durchgeführt.
Bei Hypovolämie ist die tropfenweise intravenöse Gabe isotonischer Lösungen (Natriumchlorid, Komplexlösung (Kaliumchlorid, Calciumchlorid, Natriumchlorid) zur Korrektur des Säure-Basen-Haushalts zur Bekämpfung der Azidose erforderlich Zur Entgiftung werden plasmasubstituierende Lösungen intravenös verabreicht, die im Blut zirkulierende Giftstoffe binden.
Das Volumen der intravenösen Infusionen am ersten Tag ist aufgrund der Gefahr der Entwicklung von ICH und AGM begrenzt. Bei stabiler Hämodynamik am ersten Tag sollte sie nicht mehr als die Hälfte des physiologischen Bedarfs betragen, sofern eine normale Diurese vorliegt und keine Dehydrierungssymptome vorliegen. Das Volumen der intravenösen Infusionen pro Tag beträgt etwa 30 – 50 ml/kg Körpergewicht und sollte die Diurese nicht überschreiten. Die Gesamtflüssigkeitsmenge (intravenös und oral) am ersten Tag wird entsprechend dem physiologischen Bedarf verordnet. Bei positiver Dynamik ist eine einmalige Infusion über 6 bis 8 Stunden akzeptabel.

Dehydrationstherapie
Bei Anzeichen eines erhöhten ICP oder BGM zielt die Infusionstherapie auf die Regulierung des Volumens und die Optimierung der zerebralen Mikrozirkulation durch Unterstützung von Isovolämie, Isosmolarität und Isoonkotizität ab.
Um den Hirndruck zu senken, wird eine Dehydrationstherapie durchgeführt.
· Das Kopfende des Bettes wird in einem Winkel von 30°C angehoben, der Kopf des Patienten wird in eine mittlere Position gebracht – dadurch wird eine Senkung des Hirndrucks um 5 – 10 mm Hg erreicht. Kunst.
· Eine Senkung des intrakraniellen Drucks in den ersten Krankheitstagen kann erreicht werden, indem das verabreichte Flüssigkeitsvolumen auf 75 % des physiologischen Bedarfs begrenzt wird, bis das Syndrom der unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons ausgeschlossen ist (kann innerhalb von 48 bis 72 Stunden nach der Erkrankung auftreten). Ausbruch der Krankheit). Die Einschränkungen werden schrittweise aufgehoben, wenn sich der Zustand verbessert und der Hirndruck abnimmt. Bevorzugt wird eine isotonische Kochsalzlösung, alle Medikamente werden damit ebenfalls verabreicht.
· Sie können eine forcierte Diurese vom Typ Dehydration anwenden. Die Ausgangslösung ist Mannitol (20 %ige Lösung) in einer Menge von 0,25 – 1,0 g/kg. Sie wird 10 – 30 Minuten lang intravenös verabreicht. Nach 60 – 90 Minuten wird empfohlen, Furosemid in einer Dosis von 1 – 2 zu verabreichen mg/kg Körpergewicht. Es gibt verschiedene Schemata der Dehydrierung, wenn der Hirndruck ansteigt.

Kontraindikationen für die Gabe von Mannitol:
1. Der Natriumspiegel im Blutplasma beträgt mehr als 155 mmol/l.
2. Die Plasmaosmolarität beträgt mehr als 320 mOsmol/kg.
3. Herzinsuffizienz.
4. Nierenversagen.
Nach der Mannitol-Infusion und 2 Stunden danach wird Furosemid in einer Dosis von 1 – 3 mg/kg verschrieben.
Kolloidale Lösungen werden als Ausgangslösungen für ICH, AGM in Kombination mit Hypovolämie und arterieller Hypotonie verwendet.
Das Infusionsvolumen am ersten Tag bei eitriger Meningitis durch ICH oder OGM sollte 50 % des physiologischen Bedarfs nicht überschreiten, sofern die Diurese erhalten bleibt, die Geodynamik stabil ist und sie gleichmäßig über den Tag verteilt ist. Die Gesamtflüssigkeitsmenge beträgt 75 % des physiologischen Bedarfs.

Bei Vorliegen einer Subarachnoidalblutung oder eines peripheren Gefäßspasmus ist die Verabreichung kolloidaler Lösungen kontraindiziert. Von den kristalloiden Lösungen wird ausschließlich physiologische Natriumchloridlösung verabreicht.
Ab dem zweiten Tag ist das Ziel der Infusionstherapie die Aufrechterhaltung eines Null-Wasser-Gleichgewichts, bei dem die ausgeschiedene Urinmenge nicht geringer sein sollte als das intravenös verabreichte Flüssigkeitsvolumen und nicht weniger als 75 % des gesamten täglich verabreichten Flüssigkeitsvolumens .

Überwachung der Infusionstherapie bei schweren Formen der eitrigen Meningitis:
1. Dynamik der Symptome des Zentralnervensystems, Kontrolle der Pupillengröße.
2. Kontrolle der Körpertemperatur und der Anfälle;
3. Überwachung der Hämodynamik, stündliche Diurese (mindestens 0,5 ml/kg/h).
4. Überwachung des Natrium-, Kalium- und, wenn möglich, Magnesiumspiegels im Blutplasma, des Blutzuckerspiegels, der Blutplasmosmolarität und des Säure-Basen-Gleichgewichts im Blut.
5. Aufrechterhaltung der Normovolämie, Isosmolarität und Isoonkotizität des Plasmas:
Indikationen zur trachealen Intubation und Einleitung künstliche Lungenbeatmung (ALV) bei eitriger Meningitis bei Erwachsenen:
1. Bewusstseinsstörungen: kompliziertes Koma I und tiefere Grade der Bewusstseinsdepression, Gefahr der Entwicklung von Luxationssyndromen, wiederholte Krämpfe.
2. Zunehmende Anzeichen von Atemversagen, Atemnotsyndrom (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Unruhe, Abhängigkeit von der Inhalation hoher Sauerstoffkonzentrationen – Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose mit Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6), Anstieg des Lungenbypasses über 15–20 % – PaO2/FiO2<200).
3. Fortbestehen der Anzeichen von ITS trotz Flüssigkeitsinfusion von 60–90 ml/kg Körpergewicht.
4. Linksherzinsuffizienz, Gefahr eines Lungenödems.

Liste der Medikamente:

Chirurgischer Eingriff: nein.
- Andere Behandlungsarten: nicht vorgesehen.

Indikationen für eine fachärztliche Beratung:
· Konsultation eines Augenarztes – die Notwendigkeit, das Fundusbild sichtbar zu machen, um ein Papillenödem auszuschließen;
· Konsultation mit einem HNO-Arzt – zur Diagnose von Pathologien der HNO-Organe;
· Rücksprache mit einem Lungenarzt – um eine Lungenentzündung auszuschließen;
· Konsultation eines Spezialisten für Infektionskrankheiten – um den infektiösen Charakter einer Meningitis auszuschließen;
· Rücksprache mit einem Beatmungsgerät – um die Indikationen für eine Verlegung auf die Intensivstation zu ermitteln;
· Konsultation eines Arztes – zur Differentialdiagnose bei tuberkulöser Meningitis (je nach Indikation);
· Konsultation eines Neurochirurgen – zur Differentialdiagnose bei raumfordernden Prozessen im Gehirn (Abszess, Epiduritis, Tumor usw.), dem Vorliegen von Verschlusszeichen;
· Konsultation eines Kardiologen – bei Vorliegen klinischer und elektrokardiographischer Anzeichen einer schweren Herzschädigung (Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis);
· Konsultation eines Kinderarztes – zur Beurteilung des somatischen Zustands von Kindern.

Indikationen zur Verlegung auf die Intensivstation:

Indikationen für die Verlegung auf die Intensivstation und Reanimationsstation bei Kindern:
· Bewusstseinsstörung: Stupor, Stupor, Koma I und tiefere Grade der Bewusstseinsdepression (weniger als 8 Punkte auf der Glasgow-Skala), hohe ICH, Gefahr der Entwicklung von Luxationssyndromen, wiederholte Krämpfe;
· zunehmende Anzeichen eines Atemnotsyndroms (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Unruhe, Abhängigkeit von der Inhalation hoher Sauerstoffkonzentrationen – Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose mit einer Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6, verstärkter pulmonaler Shunt-Over 15–20 % – PaO2/FiO2<200);
· Fortbestehen der Anzeichen eines ITS (infektiös-toxischer Schock) trotz Flüssigkeitsinfusion von 60–90 ml/kg Körpergewicht;

Indikationen für eine Verlegung auf die Intensivstation bei Erwachsenen:
· Bewusstseinsstörung: Stupor, Stupor, Koma;
· Atemstillstand;
· Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks mit Symptomen einer akuten Nebenniereninsuffizienz;
· Linksherzinsuffizienz, drohendes Lungenödem.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Klinische Kriterien:
· stabile Normaltemperatur;
· Linderung des zerebralen Syndroms;
· Linderung des Meningealsyndroms;
· Linderung der ITS-Symptome.
Laborkriterien:
· Sanierung der Liquor cerebrospinalis, Zytose von weniger als 50 Zellen in 1 μl.

Weitere Verwaltung:

Ambulante Beobachtung von Kindern in einer örtlichen Klinik

Tabelle - 12. Beobachtung von Kindern in der Apotheke

Ambulante Beobachtung von Erwachsenen in der Klinik am Wohnort: Eine Person, die sich von einer Meningitis erholt hat, wird für einen Zeitraum von 2 Jahren in einer Apotheke, in einer Poliklinik unter der Aufsicht eines Neurologen registriert, untersucht die genesende Person 3 Monate lang einmal im Monat nach der Krankheit, anschließend finden Besuche alle 3 Monate statt für ein Jahr und im nächsten Jahr - 1 einmal alle 6 Monate. Die Dauer der ambulanten Beobachtung kann 2 Jahre oder länger betragen.

Medizinische Rehabilitation

Es wird gemäß dem Standard für die Organisation der Bereitstellung medizinischer Rehabilitation für die Bevölkerung der Republik Kasachstan durchgeführt, der durch die Verordnung Nr. 759 des Gesundheitsministers der Republik Kasachstan vom 27. Dezember 2013 genehmigt wurde.

Krankenhausaufenthalt

Hinweise auf einen geplanten Krankenhausaufenthalt: nicht durchgeführt.

Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt:
Akute Entwicklung einer Meningitis;
· Zunahme zerebraler und meningealer Symptome bei Patienten (Anzeichen eines Hirnödems, Luxation von Gehirnstrukturen, Bewusstseinsstörungen, eine Reihe epileptischer Anfälle, Status epilepticus).

Information

Quellen und Literatur

1. Sitzungsprotokolle des Expertenrats des RCHR des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan, 2015
   1. 1. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skripchenko N.V., Kryukova I.A. Meningitis.// Neurologie. Nationale Führung, Moskau, 2009. 2. Lobzin B.S. Meningitis und Arachnoiditis.- L.: Medizin, 1983.-192 S. 3. Kramarev S.A. Ansätze zur Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis bei Kindern.// Tägliche Infektionen. 2000, S. 84-89. 4. Berlit.P., Neurology // Moskau, 2010 S. 335 5. Karpov I.A., Ivanov A.S., Yurkevich I.V., Kishkurno E.P., Kachanko E.F. //Überprüfung praktischer Empfehlungen für die Behandlung von Patienten mit bakterieller Meningitis der Infectious Diseases Society of America 6. Fitch M.T., van de Beek D. Notfalldiagnose und Behandlung von Meningitis bei Erwachsenen 2007; 7(3): 191-200. 7. Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I, EFNS Task Force. EFNS-Leitlinie zur Behandlung ambulant erworbener bakterieller Meningitis: Bericht einer EFNS-Task Force zu akuter bakterieller Meningitis bei älteren Kindern und Erwachsenen. Eur J Neurol. 2008 Jul;15(7):649-59. 8. Deisenhammer F., Bartos A., Egg R., Gilhus N.E., Giovannoni G., Rauer S., Sellebjerg F. Leitlinien zur routinemäßigen Analyse der Liquor cerebrospinalis. Bericht einer EFNS-Task Force. Eur J Neurol. 2006 September; 13(9):913-22. 9. Brouwer M.C., McIntyre P., Prasad K., van de Beek D. Kortikosteroide bei akuter bakterieller Meningitis. Cochrane Acute Respiratory Infections Group/ Cochrane Database of Systematic Reviews/ Veröffentlicht: 12. September 2015/ 10. Bhimraj A. Akute ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen: eine evidenzbasierte Übersicht. Cleve Clin J Med. 2012 Juni; 79(6):393-400. 11. Clark T., Duffell E., Stuart J.M., Heyderman R.S. Lumbalpunktion bei der Behandlung von Erwachsenen mit Verdacht auf bakterielle Meningitis – eine Übersicht über die Praxis. J Infizieren. Mai 2006; 52(5):315-9. 12. Schut E.S., de Gans J., van de Beek D. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen. Praktizieren Sie Neurol. 2008 Feb;8(1):8-23. 13. Van de Beek D., de Gans J., Tunkel A.R., Wijdicks E.F. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen. N Engl J Med. 5. Januar 2006; 354(1):44-53. 14. Flores-Cordero J.M., Amaya-Villar R., Rincón-Ferrari M.D., Leal-Noval S.R., Garnacho-Montero J., Llanos-Rodríguez A.C., Murillo-Cabezas F. Akute ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen, erkannt am Intensivstation: klinische Manifestationen, Management und prognostische Faktoren. Intensivmedizin. November 2003; 29(11):1967-73. 15. Aronin S.I., Peduzzi P., Quagliarello V.J. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis: Risikostratifizierung für unerwünschte klinische Folgen und Auswirkungen des Antibiotika-Timings. Ann Intern Med. 1. Dezember 1998; 129(11):862-9. 16. Klein M., Pfister H.W., Leib S.L., Koedel U. Therapie der ambulant erworbenen akuten bakteriellen Meningitis: Die Uhr läuft. Expertenmeinung Apotheker. 2009 Nov;10(16): 2609-23.

Information

Im Protokoll verwendete Abkürzungen

Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsinformationen:

17. Hinweis auf das Fehlen eines Interessenkonflikts: Nein.

18. Liste der Gutachter: Dushchanova Gulsim Abdurakhmanovna – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Leiterin der Abteilung für Neurologie, Psychiatrie und Psychologie der Staatlichen Pharmazeutischen Akademie Südkasachstans.

19. Angabe der Bedingungen für die Überprüfung des Protokolls:Überprüfung des Protokolls 3 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder wenn neue Methoden mit Evidenzniveau verfügbar sind.

Angehängte Dokumente

Aufmerksamkeit!

• Durch Selbstmedikation können Sie Ihrer Gesundheit irreparablen Schaden zufügen.
• Die auf der MedElement-Website und in den mobilen Anwendungen „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Diseases: Therapist's Guide“ veröffentlichten Informationen können und sollen eine persönliche Konsultation mit einem Arzt nicht ersetzen. Wenden Sie sich unbedingt an eine medizinische Einrichtung, wenn Sie Krankheiten oder Symptome haben, die Sie beunruhigen.
• Die Wahl der Medikamente und deren Dosierung müssen mit einem Facharzt besprochen werden. Nur ein Arzt kann unter Berücksichtigung der Erkrankung und des Zustands des Körpers des Patienten das richtige Arzneimittel und dessen Dosierung verschreiben.
• Die MedElement-Website und die mobilen Anwendungen „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Krankheiten: Therapeutenverzeichnis“ sind ausschließlich Informations- und Referenzressourcen. Die auf dieser Website veröffentlichten Informationen dürfen nicht dazu verwendet werden, ärztliche Anordnungen unbefugt zu ändern.
• Die Herausgeber von MedElement haften nicht für Personen- oder Sachschäden, die durch die Nutzung dieser Website entstehen.

Meningitis ist eine entzündliche Erkrankung der Hirnhäute. Aufgrund des Tropismus des Infektionserregers auf die Gehirnmembranen entwickelt sich eine primäre Meningitis ohne Vorerkrankungen in anderen Organen.

Eine sekundäre Meningitis entwickelt sich vor dem Hintergrund eines allgemeinen oder lokalen Infektionsprozesses und ist eines der Syndrome oder eine Komplikation der Grunderkrankung. Je nach Art des Exsudats wird zwischen seröser und eitriger Meningitis unterschieden.

Eitrige Meningitis verursacht durch Bakterien und Pilze: Meningokokken (62 % der Fälle), Pneumokokken (19 %), Staphylokokken (7 %), Haemophilus influenzae Pfeiffer (6 %), Escherichia coli (4 %), Streptokokken (1 %), Candida-Pilze ( 1%). Bei kleinen Kindern, insbesondere Neugeborenen, tritt eine Staphylokokken-Meningitis häufig als Manifestation einer Staphylokokken-Sepsis auf, die eine hohe Sterblichkeitsrate aufweist und auch durch Escherichia coli verursacht wird. Eine Infektion ist intrauterin, während der Geburt und in der postnatalen Phase möglich. Das Auftreten einer eitrigen Meningitis wird durch Hypoxämie, Trauma, verminderte Immunität und chronische eitrige Herde begünstigt.

Pathomorphologie . Die Hirnhäute sind diffus infiltriert, das serös-eitrige Infiltrat wird eitrig und verwandelt sich am 4.-8. Krankheitstag in eine dichte fibro-eitrige Masse, hauptsächlich auf der Außenfläche der Gehirnhälften, weniger an der Gehirnbasis; Keimung von Exsudat, Bildung von Verwachsungen und Sklerose der Hirnhäute sind möglich. Bei Ependymatitis und Ventrikulitis kommt es manchmal zu einer Obliteration der Liquorkanäle und es entwickelt sich eine Pyozephalie.

Epidemiologie . Durch Tröpfcheninfektion direkt von Mensch zu Mensch übertragen. Im Winter-Frühjahr und vor dem Hintergrund von Influenza-Epidemien kommt es zu einem Anstieg der Krankheitsfälle. Eine langfristige Beförderung ist möglich.

Klinik : Mit einer Abnahme der Reaktionsfähigkeit des Körpers entwickelt sich eine Meningokokken-Nasopharyngitis – eine lokalisierte Form einer Meningokokken-Infektion. Die generalisierte Form – Meningokokkämie – ist eine Folge des Eindringens von Meningokokken in den Subarachnoidalraum, wo sie durch Vermehrung einen Entzündungsprozess, hauptsächlich auf der konvexitalen Oberfläche des Gehirns, verursachen.

Diagnose Eine Meningokokken-Infektion wird auf der Grundlage klinischer (Meningokokkämie), epidemiologischer und Labordaten diagnostiziert. Bei Verdacht auf eine Meningitis muss eine Lumbalpunktion durchgeführt werden. Die Ätiologie der eitrigen Meningitis wird durch den Nachweis von Meningokokken, Pneumokokken oder Staphylokokken in der Liquor cerebrospinalis sowie im Nasopharynx festgestellt. Letzteres findet sich auch im Blut, Ohrenausfluss und Kot.

Pneumokokken-Meningitis. Verursacht durch Pneumokokken – einen grampositiven Diplokokkus.

Der primäre Fokus kann auf der Lunge liegen, von wo aus die Pneumokokken über den hämatogenen Weg in den Subarachnoidalraum gelangen (bei kleinen Kindern). Der Mikroorganismus breitet sich über den lymphogenen Weg aus, wenn der Schwerpunkt auf den Nasennebenhöhlen liegt.

Klinik . Eine Pneumokokken-Meningitis entwickelt sich auch nach einer Verletzung, insbesondere einem Schädelbruch, oft begleitet von Liquorrhoe, was auf eine Verbindung zwischen Nasopharynx und Subarachnoidalraum hinweist. Die Krankheit beginnt akut. Meningeale Zeichen kommen deutlich zum Ausdruck. Häufig werden Krämpfe, Bewusstlosigkeit, Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen, des N. abducens, des N. facialis und einer Bulbarparese beobachtet. Liquor cerebrospinalis hat eine grünliche Farbe. Es enthält eine große Anzahl neutrophiler Granulozyten und Proteine ​​und der Glukosespiegel ist reduziert.

Staphylokokken-Meningitis. Es ist eine Folge einer Staphylokokken-Sepsis oder -Subsepsis. Sie tritt ab den ersten Lebenstagen häufiger bei kleinen Kindern auf. Die Krankengeschichte der Patienten umfasste eine Nabelsepsis, eine eitrige Mittelohrentzündung und pustulöse Hauterkrankungen. Bei einer Staphylokokken-Meningitis ist das Meningealsyndrom leicht ausgeprägt, der Allgemeinzustand des Patienten ist jedoch deutlich beeinträchtigt: Vergiftung, Schüttelfrost, hektische Körpertemperatur. Bei später Diagnose und Behandlung wird ein fortschreitender Hydrozephalus beobachtet. Staphylokokken-Meningitis äußert sich deutlicher bei älteren Menschen. Eitrige chameningeale Phänomene im Liquor cerebrospinalis. Die Entwicklung eines Hydrozephalus und eines epileptischen Syndroms ist möglich. Die Liquor cerebrospinalis ist trüb oder opaleszierend, gemischte Zytose im Bereich von 0,1–1 x 109/l. Um eine Diagnose zu stellen, ist es wichtig, den Pilz aus der Liquor cerebrospinalis zu isolieren. Organische Restfolgen sind häufig.

Die Behandlung von eitrigem M. sollte intensiv und komplex sein und so früh wie möglich beginnen, da Prognose und Häufigkeit von Restwirkungen stark vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns abhängen.

Grundlage der ätiologischen Behandlung sind antibakterielle Medikamente, die in großen Dosen intramuskulär, intravenös und in manchen Fällen sogar endolumbar verabreicht werden. Ihre Wahl wird durch die Empfindlichkeit der isolierten Mikroorganismen gegenüber ihnen bestimmt, Sie können jedoch nicht länger als 2-3 Tage warten. Da die meisten eitrigen M. durch Kokken verursacht werden, sollte Benzylpenicillin als dringende Behandlung mit 200.000 – 300.000 U/kg pro Tag, bei schweren Erkrankungen oder zu spätem Behandlungsbeginn mit 400.000 – 500.000 U/kg in Abständen von 4 Stunden eingesetzt werden bei intravenöser Verabreichung alle 2-3 Stunden. Bei Neugeborenen ist es ratsam, synthetisches Ampicillin- oder Oxacillin-Natriumsalz, Gentamicinsulfat (6-8 mg/kg pro Tag alle 6 Stunden) zu verschreiben. Diese Medikamente bleiben führend bei Meningokokken, Pneumokokken und Streptokokken M. Bei Staphylokokken M. ist es besser, 2-3 Antibiotika gleichzeitig zu verwenden (Benzylpenicillin + halbsynthetische Penicilline, Chloramphenicol), bis Ergebnisse zur Empfindlichkeit der Mikroflora vorliegen, und diese mit zu kombinieren Antistaphylokokken-Plasma, Toxoid. Bei Meningitis durch E. coli, Salmonellen oder andere gramnegative Mikroorganismen werden Gentamicin oder Ampicillin, Carbenicillin, Amikacin, Tobramycin, Chloramphenicolsuccinat verschrieben. Polymyxin wird ebenfalls verwendet. In Sulfat intramuskulär (2-2,5 mg/kg pro Tag nach 6 Stunden). Bei einer durch Pseudomonas aeruginosa verursachten Meningitis ist Ampicillin oder Carbenicillin in Kombination mit Gentamicinsulfat oder anderen Aminoglykosiden und Polymyxin M-Sulfat angezeigt. Bei M. aufgrund einer Infektion mit Haemophilus influenzae Pfeiffer sind Ampicillin oder Cephalosporine (Kefzol, Klaforan) in Kombination mit Chloramphenicol, Tetracyclin und Morphocyclin indiziert. Für die Ätiologie des M.-Pilzes wird Amphotericin B verschrieben, beginnend mit 50–70 IU/kg für Kinder unter 1 Jahr und 100–120 IU/kg für ältere Kinder intravenös 2-mal täglich und endolumbar 1 IU. Im Laufe einer Woche werden die Dosen schrittweise auf 240–400 I.E./kg intravenös (bis zu 1000 I.E./kg für ältere Kinder) und 15–20 I.E./kg endolumbar erhöht.

Seröse Meningitis(ICD-10-G02.0). Primärer seröser M. wird in den meisten Fällen durch Viren (Coxackie- und ECHO-Enteroviren, Mumpsviren, Poliomyelitis, durch Zecken übertragene Enzephalitis, lymphatische Choriomeningitis) verursacht. Eine sekundäre seröse Meningitis kann Typhus, Leptospirose, Syphilis und andere Infektionskrankheiten als Manifestation einer allgemeinen unspezifischen Reaktion der Hirnhäute komplizieren.

Der führende pathogenetische Mechanismus der serösen Meningitis, der die Schwere der Symptome bestimmt, ist die akute Entwicklung eines hypertensiv-hydrozephalen Syndroms, das nicht immer dem Grad der zytologischen Veränderungen in der Liquor cerebrospinalis entspricht. Die Pleozytose wird durch Lymphozyten (in den ersten Tagen können einige neutrophile Granulozyten vorhanden sein) von 0,1 x 109/l bis 1,5 x 109/l repräsentiert; Der Proteingehalt ist leicht erhöht, kann normal sein oder aufgrund der Verdünnung durch reichlich abgesonderte Flüssigkeit sogar verringert werden.

Pathomorphologie : Schwellung und Hyperämie der weichen und Arachnoidea, perivaskuläre diffuse Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen, stellenweise kleinpunktförmige Blutungen. Ähnliche Veränderungen gibt es in den Plexus choroideus der Hirnventrikel. Die Ventrikel sind etwas erweitert.

Klinik Die seröse Meningitis ist durch eine Kombination aus allgemeinen infektiösen, hypertensiv-hydrozephalen und meningealen Symptomen unterschiedlicher Schwere gekennzeichnet. Latente Formen (nur mit entzündlichen Veränderungen der Liquor cerebrospinalis) treten in 16,8 % der Fälle auf (nach Yampolskaya). Bei manifesten Formen überwiegen in 12,3 % der Fälle hypertensive Erscheinungen, in 59,3 % eine Kombination aus hypertensiven und meningealen Symptomen und in 11,6 % enzephalitische Symptome. Kinder im ersten Lebensjahr sind durch Unruhe, schmerzhaftes Schreien, Vorwölbung einer großen Fontanelle, das Symptom der untergehenden Sonne, Zittern und Krämpfe gekennzeichnet. Bei älteren Kindern - Kopfschmerzen, Erbrechen, Unruhe, Angstzustände (manchmal eingefrorene Abwehrhaltung). Es kann zu einer Stauung im Fundus kommen. Der Liquordruck wird auf 300–400 mm Wassersäule erhöht.

Der Verlauf einer serösen Meningitis ist oft günstig. Nach 2-4 Tagen verschwinden die allgemeinen zerebralen Symptome. Manchmal ist am 5.-7. Tag ein zweiter Anstieg der Körpertemperatur und das Auftreten zerebraler und meningealer Symptome möglich. Die Zerebrospinalflüssigkeit wird bis zum Ende der 3. Woche desinfiziert.

Enterovirale Meningitis am häufigsten durch Enteroviren wie Coxsackie und ECHO verursacht – bei Felchen und Brudzinsky Lower. Bei kleinen Kindern sind Krämpfe und Benommenheit möglich, bei älteren Kindern ein aufgeregter Zustand, Delirium in schweren Krankheitsfällen, enzephalitische Reaktionen bei ungünstigen prämorbiden Zuständen. Der Liquordruck wird auf 250–500 mmH2O erhöht. Art., Proteingehalt 0,3-0,6 g/l. Die Zytose liegt zwischen 0,1 x 109/l und 1,5 x 109/l; bei kleinen Kindern ist sie viel höher, normalisiert sich aber schneller.

Die akute Phase dauert 5–7 Tage, die Körpertemperatur sinkt am 3.–5. Tag lytisch, die meningealen Symptome verschwinden am 7.–10. Tag, ab dem 12.–14. Tag beträgt die Restzytose bis zu 0,1 x 109/l, schwach positive Globulinreaktionen. Das Auftreten von Symptomen einer Enzephalitis zusammen mit einer Abnahme der Anzeichen einer Meningitis (verstärkte Sehnenreflexe, Spastik in den Gliedmaßen, Klonus der Füße, Absichtstremor, Nystagmus, Ataxie, psychosensorische Störungen) weist auf eine Mumps-Meningoenzephalitis hin, die jedoch nach 2 Wochen vereinzelt abklingt Neuritis bleibt bis zu 1–2 Monate bestehen, Polyradikuloneuritis – bis zu 1–6 Monate, das Ergebnis ist normalerweise günstig. Die Ursachen der Mumps-Meningitis werden anhand epidemiologischer und klinischer Daten, in Zweifelsfällen anhand serologischer Studien (Anstieg des Antikörpertiters in gepaarten Blutseren um mehr als das Vierfache, Verzögerung der Hämagglutinationsreaktion und Komplementfixierung) ermittelt.

Lymphozytäre Choriomeningitis(akute aseptische) - zoonotische Virusinfektion. Die Infektion erfolgt durch eingeatmeten Staub oder mit Mäusekot verunreinigte Nahrung, seltener durch Insektenstiche. Der Erreger ist nicht streng neurotrop, daher manifestiert sich die Krankheit nach 8-12 Tagen (Inkubationszeit) mit einem generalisierten Vergiftungsprozess: Hyperthermie, pathologische Veränderungen in einer Reihe von Organen (Lunge, Herz, Speicheldrüsen, Hoden). Lymphozytäre Choriomeningitis tritt auf, wenn ein Virus die Blut-Hirn-Schranke durchdringt und entzündliche Veränderungen in den Plexus choroideus der Ventrikel des Gehirns, den weichen Hirnhäuten und in einigen Fällen auch der Substanz des Gehirns und des Rückenmarks verursacht. Bei einem langwierigen und chronischen Krankheitsverlauf sind Auslöschung der Subarachnoidalräume, Gliose und Demyelinisierung im Mark möglich.

Klinik . Die Krankheit beginnt akut, ohne Prodromalphänomene, mit dem Bild von Influenza, Lungenentzündung, Myokarditis. Schüttelfrost wird durch hohe Körpertemperatur ersetzt. Ab dem 1. Tag werden meningeale Phänomene, diffuse Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen festgestellt. In schweren Fällen der Krankheit werden Unruhe, Halluzinationen und anschließend Bewusstlosigkeit beobachtet. 8 bis 14 Tage nach Ausbruch der Krankheit sinkt die Körpertemperatur auf subfebriles Niveau, während sich das Chiasma des Körpers, die Beine und die Ausbreitung nach vorne und hinten bis zur Medulla oblongata erstrecken. Bei verzögerter Behandlung nimmt es einen fibrinösen Charakter an, insbesondere im Bereich des Zwischenhirns und des Mittelhirns, wo ein Aufschmelzen der Gehirnsubstanz unter Bildung von käsigen Massen möglich ist. Entlang der Gefäße, insbesondere der mittleren Hirnarterie, wird ein Ausschlag von Miliartuberkeln festgestellt, eine Endovaskulitis wird in kleinen und mittelgroßen Gefäßen und Plexus der Ventrikel des Gehirns beobachtet (Choroiditis, Ependymitis, die zu Periventrikulitis führt). Mögliche Blockade der Liquorwege, insbesondere des zerebralen Aquädukts, durch Adhäsionen, hydrozephales Syndrom und Übergang des Entzündungsprozesses auf die Dura mater (Leptopacchymeningitis).

Torulöse Meningitis wird durch Kryptokokken verursacht, einen weit verbreiteten Saprophyten, der auf der Haut, den Schleimhäuten des Menschen und auf Pflanzen lebt. Dringt mit der Nahrung über geschädigte Haut und Schleimhäute in den Körper des Kindes ein. Es wird hämatogen auf die Membranen des Gehirns übertragen, da die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit eine ideale Umgebung für Kryptokokken darstellt. Pathomorphologische Veränderungen: Verdickung der Hirnhäute, serös-produktive Entzündung, Ansammlung von Kryptokokken um die Gefäße und in den Ventrikeln des Gehirns.

Klinik . Die Krankheit entwickelt sich akut oder subakut. Die Körpertemperatur steigt, es treten Kopfschmerzen und meningeale Symptome auf. Die Liquor cerebrospinalis ist trüb oder xanthochrom, zunächst transparent, fließt unter erhöhtem Druck aus und ihr Proteingehalt ist erhöht. Zuverlässige Bestätigung der Diagnose ist der Nachweis von Kryptokokken im Liquor. Ohne Behandlung steigt der Druck der Liquor cerebrospinalis, es treten verstopfte Sehnervenpapillen auf und es treten Symptome einer Schädigung der Hirnbasis auf. Folgende Formen werden unterschieden: Meningitis ohne ausgeprägte fokale Hirnschädigung, Basilarmeningitis mit Schädigung der Hirnnerven (Hör-, Seh-, Okulomotorik und Abducens), Meningoenzephalitis mit Symptomen fokaler Vorfälle (Parese, Ataxie), Krämpfe, Demenz, Pseudotumor, in was sie als zerebrale und fokale neurologische Symptome äußern. Der Krankheitsverlauf ist oft langfristig, wiederkehrend, fortschreitend und oft tödlich.

Behandlung : Sulfonamid-Medikamente, Tetracyclin mit Nystatin, Amphotericin B (intravenöser Tropf jeden zweiten Tag in einer Menge von 1 mg/kg in 100 ml 5%iger Glucoselösung, 3-4 g pro Behandlungszyklus). Symptomatische Mittel, wie bei eitriger Meningitis.