Humorale Faktoren der spezifischen Immunität. Humorale Faktoren der unspezifischen Abwehr Humorale Faktoren der unspezifischen Abwehr des Körpers

Phagozytose

Der Prozess der Phagozytose ist die Aufnahme einer Fremdsubstanz durch Phagozytenzellen. Retikuläre und Endothelzellen von Lymphknoten, Milz, Knochenmark, Kupffer-Zellen der Leber, Histiozyten, Monozyten, Polyblasten, Neutrophile, Eosinophile, Basophile haben phagozytische Aktivität. Phagozyten entfernen absterbende Zellen aus dem Körper, absorbieren und inaktivieren Mikroben, Viren und Pilze; synthetisieren biologisch aktive Substanzen (Lysozym, Komplement, Interferon); sind an der Regulierung des Immunsystems beteiligt.

Der Mechanismus der Phagozytose umfasst die folgenden Schritte:

1) Aktivierung des Phagozyten und seine Annäherung an das Objekt (Chemotaxis);

2) Adhäsionsstadium – Adhäsion des Phagozyten am Objekt;

3) Aufnahme eines Objekts unter Bildung eines Phagosoms;

4) Bildung eines Phagolysosoms und Verdauung des Objekts mithilfe von Enzymen.

Die Aktivität der Phagozytose ist mit dem Vorhandensein von Opsoninen im Blutserum verbunden. Opsonine sind Proteine ​​im normalen Blutserum, die sich mit Mikroben verbinden und sie so für die Phagozytose zugänglicher machen.

Die Phagozytose, bei der der phagozytierte Mikroorganismus abstirbt, wird als vollständig bezeichnet. In einigen Fällen sterben Mikroben in Fresszellen jedoch nicht ab und vermehren sich manchmal sogar. Diese Art der Phagozytose wird als unvollständig bezeichnet. Zusätzlich zur Phagozytose üben Makrophagen regulatorische und Effektorfunktionen aus und interagieren kooperativ mit Lymphozyten während einer spezifischen Immunantwort.

Abwehrorganismus antimikrobielle Phagozytose

Humorale Faktoren des unspezifischen Schutzes

Zu den wichtigsten humoralen Faktoren der unspezifischen Abwehr des Körpers gehören Lysozym, Interferon, Komplementsystem, Properdin, Lysine und Lactoferrin.

Lysozym ist ein lysosomales Enzym und kommt in Tränen, Speichel, Nasenschleim, Schleimhautsekreten und Blutserum vor. Es hat die Eigenschaft, lebende und tote Mikroorganismen zu lysieren.

Interferone sind Proteine, die antivirale, antitumorale und immunmodulatorische Wirkungen haben. Interferon reguliert die Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen und aktiviert die Synthese von Enzymen und Inhibitoren, die die Translation von Viren und RNA blockieren.

Zu den unspezifischen humoralen Faktoren gehört das Komplementsystem (ein komplexer Proteinkomplex, der ständig im Blut vorhanden ist und ein wichtiger Faktor der Immunität ist). Das Komplementsystem besteht aus 20 interagierenden Proteinkomponenten, die ohne Beteiligung von Antikörpern aktiviert werden können und einen Membranangriffskomplex mit anschließendem Angriff auf die Membran einer fremden Bakterienzelle bilden, der zu deren Zerstörung führt. Die zytotoxische Funktion des Komplements wird in diesem Fall direkt durch den fremden eindringenden Mikroorganismus aktiviert.

Properdin ist an der Zerstörung mikrobieller Zellen und der Neutralisierung von Viren beteiligt und spielt eine wichtige Rolle bei der unspezifischen Komplementaktivierung.

Lysine sind Blutserumproteine, die die Fähigkeit besitzen, bestimmte Bakterien zu lysieren.

Lactoferrin ist ein lokaler Immunitätsfaktor, der Epitheloberflächen vor Mikroben schützt.

1. « Ergänzen" - ein Komplex von Proteinmolekülen im Blut, der Zellen zerstört oder zur Zerstörung markiert (vom lateinischen Complementum - Zusatz). Im Blut zirkulieren verschiedene Fraktionen (Partikel) des Komplements, die mit den Symbolen C1, C2, C3...C9 usw. bezeichnet werden. Da sie sich im dissoziierten Zustand befinden, handelt es sich um inerte Vorläuferproteine ​​des Komplements. Der Zusammenbau von Komplementfraktionen zu einem Ganzen erfolgt, wenn pathogene Mikroben in den Körper gelangen. Sobald das Komplement gebildet ist, erscheint es trichterförmig und ist in der Lage, Bakterien zu lysieren (zu zerstören) oder sie für die Zerstörung durch Phagozyten zu markieren.

Bei gesunden Menschen variiert der Komplementspiegel geringfügig, bei Patienten kann er jedoch stark ansteigen oder abnehmen.

2. Zytokine- kleine Peptid-Informationsmoleküle Interleukine Und Interferone. Sie regulieren interzelluläre und intersystemische Interaktionen, bestimmen das Überleben der Zellen, stimulieren oder unterdrücken ihr Wachstum, Differenzierung, funktionelle Aktivität und Apoptose (natürlicher Tod von Körperzellen). Sie gewährleisten eine konsistente Wirkung des Immun-, Hormon- und Nervensystems unter normalen Bedingungen und in der Pathologie.

Das Zytokin wird auf die Oberfläche der Zelle (in der es sich befand) freigesetzt und interagiert mit dem Rezeptor einer anderen Zelle in der Nähe. Dadurch wird ein Signal übermittelt, das weitere Reaktionen auslöst.

a) Interleukine(INL oder IL) ist eine Gruppe von Zytokinen, die hauptsächlich von Leukozyten synthetisiert werden (aus diesem Grund wurde die Endung „-leukin“ gewählt). Wird auch von Monozyten und Makrophagen produziert. Es gibt verschiedene Klassen von Interleukinen von 1 bis 11 usw.

b) Interferone (INF) Dabei handelt es sich um niedermolekulare Proteine, die eine geringe Menge Kohlenhydrate enthalten (aus dem Englischen „interferieren“ – die Fortpflanzung verhindern). Es gibt 3 serologische Gruppen α, β und γ. α-INF ist eine Familie von 20 Polypeptiden, die von Leukozyten produziert werden, β-INF ist ein Glykoprotein, das von Fibroblasten produziert wird. γ – INF wird von T-Lymphozyten produziert. Obwohl sie sich im Aufbau unterscheiden, haben sie den gleichen Wirkmechanismus. Unter dem Einfluss des Infektionsprinzips wird die INF-Konzentration von vielen Zellen an der Eintrittspforte der Infektion innerhalb weniger Stunden ausgeschüttet und steigt um ein Vielfaches. Seine Schutzwirkung gegen Viren beschränkt sich auf die Hemmung der RNA- oder DNA-Replikation. An gesunde Zellen gebundenes INF vom Typ I schützt diese vor dem Eindringen von Viren.

3. Opsonine Dabei handelt es sich um Akute-Phase-Proteine. Sie verstärken die phagozytische Aktivität, siedeln sich auf Phagozyten an und erleichtern deren Bindung an mit Immunglobulin (IgG und IgA) oder Komplement beschichtete A/G .

Immunogenese

Man nennt es Antikörperbildung Immunogenese und hängt von der Dosis, Häufigkeit und Art der Verabreichung von a/g ab.

Zellen, die eine Immunantwort auslösen, werden als immunkompetent bezeichnet hämatopoetische Stammzelle , die im roten Knochenmark gebildet werden. Dort werden auch Leukozyten, Blutplättchen und Erythrozyten sowie die Vorläufer von T- und B-Lymphozyten gebildet.

Neben den oben aufgeführten Zellen sind die Vorläufer der T- und B-Lymphozyten Zellen des Immunsystems. Zur Reifung werden T-Lymphozyten zur Thymusdrüse geschickt.

B-Lymphozyten durchlaufen eine anfängliche Reifung im roten Knochenmark und eine vollständige Reifung in den Lymphgefäßen und -knoten. B – Lymphozyten kommt vom Wort „bursa“ – Beutel. In der Bursa Fabricius von Vögeln entwickeln sich Zellen, die den menschlichen B-Lymphozyten ähneln. Beim Menschen wurde das Organ, das B-Lymphozyten produziert, nicht gefunden. T- und B-Lymphozyten sind mit Zotten (Rezeptoren) bedeckt.

Die Speicherung von T- und B-Lymphozyten erfolgt in der Milz. Dieser gesamte Prozess erfolgt ohne die Einführung von Antigenen. Die Erneuerung aller Blut- und Lymphzellen erfolgt ständig.

Der Prozess der Jg-Bildung kann fortgesetzt werden, wenn a/g in den Körper eindringt.

Als Reaktion auf die Einführung von a/g reagieren Makrophagen. Sie bestimmen die Fremdartigkeit von a/g, dann erfolgt die Phagozytose und bei Ausfall der Makrophagen entsteht ein Histokompatibilitätskomplex (MHC) (a/g + Makrophage), dieser Komplex setzt die Substanz frei Interleukin I(INL I) wirkt diese Substanz auf T-Lymphozyten, die sich in die drei Typen Tk (Killer), Th (T-Helfer) und Ts (T-Suppressor) differenzieren.

Th zuordnen INL II Ordnung, die auf die Transformation von B-Lymphozyten und die Aktivierung von Tk einwirkt. Nach einer solchen Aktivierung werden B-Lymphozyten in Plasmazellen umgewandelt, aus denen letztendlich Jg (M, D, G, A, E) gewonnen werden.

Der Prozess der Jg-Produktion findet statt, wenn eine Person zum ersten Mal erkrankt.

Kommt es zu einer erneuten Infektion mit demselben Mikrobentyp, verringert sich das Jg-Produktionsmuster. In diesem Fall verbindet sich das verbleibende JgG auf B-Lymphozyten sofort mit a/g und wandelt sich in Plasmazellen um. T – das System bleibt, nicht aktiviert. Gleichzeitig mit der Aktivierung von B-Lymphozyten während einer erneuten Infektion wird ein leistungsstarkes Komplementaufbausystem aktiviert.

Tküber einen antiviralen Schutz verfügen. Verantwortlich für die zelluläre Immunität: Sie zerstören Tumorzellen, transplantierte Zellen, mutierte Zellen ihres eigenen Körpers und nehmen an der HRT teil. Im Gegensatz zu NK-Zellen erkennen Killer-T-Zellen spezifisch ein bestimmtes Antigen und töten nur Zellen mit diesem Antigen.

N.K.-Zellen. Natürliche Killerzellen, natürliche Killer(Englisch) Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)) sind große körnige Lymphozyten, die gegen Tumorzellen und mit Viren infizierte Zellen zytotoxisch wirken. NK-Zellen gelten als eigene Klasse von Lymphozyten. NKs sind einer der wichtigsten Bestandteile der zellulären angeborenen Immunität und bieten unspezifischen Schutz. Sie verfügen nicht über T-Zell-Rezeptoren, CD3 oder Oberflächen-Immunglobuline.

Ts – T-Suppressoren (Englisch regulatorische T-Zellen, Suppressor-T-Zellen, Treg) oder regulatorische T- Lymphozyten. Ihre Hauptfunktion besteht darin, die Stärke und Dauer der Immunantwort durch die Regulierung der Funktion von T-Helferzellen und T zu steuern k. Wenn der Infektionsprozess abgeschlossen ist, muss die Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen gestoppt werden. Ts unterdrücken (inaktivieren) die Produktion von B-Lymphozyten.

Spezifische und unspezifische Immunabwehrfaktoren wirken immer gleichzeitig.

Zeichnung eines Immunglobulin-Produktionsdiagramms

Antikörper

Antikörper (a\t) sind spezifische Blutproteine, ein anderer Name für Immunglobuline, die als Reaktion auf die Einführung von a/g gebildet werden.

A/t, die mit Globulinen assoziiert sind und sich unter dem Einfluss von a\g verändern, werden als Immunglobuline (Jg) bezeichnet. Sie werden in 5 Klassen eingeteilt: JgA, JgG, JgM, JgE, JgD. Sie alle werden für die Immunantwort benötigt. JgG hat 4 Unterklassen JgG 1-4. Dieses Immunglobulin macht 75 % aller Immunglobuline aus. Sein Molekül ist das kleinste, daher dringt es in die Plazenta der Mutter ein und verleiht dem Fötus eine natürliche passive Immunität. Während der Grunderkrankung wird JgG gebildet und akkumuliert. Zu Beginn der Krankheit ist seine Konzentration niedrig, während sich der Infektionsprozess entwickelt, nimmt die Menge an JgG mit der Genesung zu, die Konzentration nimmt ab und verbleibt nach der Krankheit in geringer Menge im Körper, wodurch ein immunologisches Gedächtnis entsteht.

JgM sind die ersten, die während einer Infektion und Impfung auftreten. Sie haben ein hohes Molekulargewicht (das größte Molekül). Wird bei wiederholter Haushaltsinfektion gebildet.

JgА kommt in den Sekreten der Schleimhäute der Atemwege und des Verdauungstraktes sowie in Kolostrum und Speichel vor. Beteiligen Sie sich am antiviralen Schutz.

JgE verantwortlich für allergische Reaktionen, an der Entwicklung der lokalen Immunität beteiligt.

JgD Da es im menschlichen Serum in geringen Mengen vorkommt, wurde es nicht ausreichend untersucht.

Jg-Struktur

Die einfachsten sind JgE, JgD, JgA

Aktive Zentren binden an a/g; die Wertigkeit von a/g hängt von der Anzahl der Zentren ab. Jg + G sind zweiwertig, JgM – 5-wertig.

Mechanismen der Bildung von Schutzreaktionen

Der Schutz des Körpers vor allem Fremden (Mikroorganismen, fremde Makromoleküle, Zellen, Gewebe) erfolgt mit Hilfe unspezifischer Schutzfaktoren und spezifischer Schutzfaktoren – Immunreaktionen.

Unspezifische Schutzfaktoren entstanden in der Phylogenese früher als Immunmechanismen und sind die ersten, die in die Abwehr verschiedener Antigenreize einbezogen werden. Der Grad ihrer Aktivität hängt nicht von den immunogenen Eigenschaften und der Häufigkeit der Exposition gegenüber dem Krankheitserreger ab.

Immunschutzfaktoren wirken streng spezifisch (gegen Antigen-A werden nur Anti-A-Antikörper oder Anti-A-Zellen produziert), und im Gegensatz zu unspezifischen Schutzfaktoren wird die Stärke der Immunreaktion durch das Antigen, seinen Typ (Protein, Polysaccharid), Menge und Häufigkeit beeinflussen.

Zu den unspezifischen Abwehrfaktoren des Körpers gehören:

1. Schutzfaktoren der Haut und Schleimhäute.

Haut und Schleimhäute bilden die erste Barriere, um den Körper vor Infektionen und anderen schädlichen Einflüssen zu schützen.

2.Entzündliche Reaktionen.

3. Humorale Substanzen in Serum und Gewebsflüssigkeit (humorale Schutzfaktoren).

4. Zellen mit phagozytischen und zytotoxischen Eigenschaften (zelluläre Schutzfaktoren),

Zu den spezifischen Schutzfaktoren bzw. Immunabwehrmechanismen zählen:

1. Humorale Immunität.

2. Zelluläre Immunität.

1. Die schützenden Eigenschaften der Haut und Schleimhäute sind zurückzuführen auf:

a) mechanische Barrierefunktion der Haut und Schleimhäute. Normale, intakte Haut und Schleimhäute sind für Mikroorganismen undurchlässig;

b) das Vorhandensein von Fettsäuren auf der Hautoberfläche, die die Hautoberfläche schmieren und desinfizieren;

c) die saure Reaktion von Sekreten, die auf der Oberfläche der Haut und der Schleimhäute freigesetzt werden, der Gehalt an Lysozym, Properdin und anderen enzymatischen Systemen in den Sekreten, die eine bakterizide Wirkung auf Mikroorganismen haben. Auf der Haut münden Schweiß- und Talgdrüsen, deren Sekrete einen sauren pH-Wert haben.

Die Sekrete von Magen und Darm enthalten Verdauungsenzyme, die die Entwicklung von Mikroorganismen hemmen. Die saure Reaktion des Magensaftes ist für die Entwicklung der meisten Mikroorganismen nicht geeignet.

Speichel, Tränen und andere Sekrete haben normalerweise Eigenschaften, die die Entwicklung von Mikroorganismen verhindern.

Entzündliche Reaktionen.

Die Entzündungsreaktion ist eine normale Reaktion des Körpers. Die Entwicklung der Entzündungsreaktion führt zur Anziehung phagozytischer Zellen und Lymphozyten an den Entzündungsort, zur Aktivierung von Gewebemakrophagen und zur Freisetzung biologisch aktiver Verbindungen und Substanzen mit bakteriziden und bakteriostatischen Eigenschaften aus an der Entzündung beteiligten Zellen.

Die Entwicklung einer Entzündung trägt zur Lokalisierung des pathologischen Prozesses, zur Beseitigung entzündungsverursachender Faktoren aus der Entzündungsquelle und zur Wiederherstellung der strukturellen Integrität von Gewebe und Organ bei. Der Verlauf einer akuten Entzündung ist in Abb. schematisch dargestellt. 3-1.

Reis. 3-1. Akute Entzündung.

Von links nach rechts werden die Prozesse dargestellt, die in Geweben und Blutgefäßen ablaufen, wenn Gewebe geschädigt werden und sich in ihnen Entzündungen entwickeln. In der Regel gehen Gewebeschäden mit der Entwicklung einer Infektion einher (Bakterien sind in der Abbildung durch schwarze Stäbchen gekennzeichnet). Eine zentrale Rolle im akuten Entzündungsprozess spielen aus dem Blut stammende Gewebemastzellen, Makrophagen und polymorphkernige Leukozyten. Sie sind eine Quelle biologisch aktiver Substanzen, entzündungsfördernder Zytokine, lysosomaler Enzyme und aller Entzündungsfaktoren: Rötung, Hitze, Schwellung, Schmerzen. Wenn eine akute Entzündung in eine chronische übergeht, übernehmen Makrophagen und T-Lymphozyten die Hauptrolle bei der Aufrechterhaltung der Entzündung.

Humorale Schutzfaktoren.

Zu den unspezifischen humoralen Schutzfaktoren gehören: Lysozym, Komplement, Properdin, B-Lysine, Interferon.

Lysozym. Lysozym wurde von P. L. Lashchenko entdeckt. Im Jahr 1909 entdeckte er erstmals, dass Eiweiß eine spezielle Substanz enthält, die auf bestimmte Bakterienarten eine bakterizide Wirkung haben kann. Später stellte sich heraus, dass diese Wirkung auf ein spezielles Enzym zurückzuführen ist, das 1922 von Fleming Lysozym genannt wurde.

Lysozym ist ein Muramidase-Enzym. Lysozym ist von Natur aus ein Protein, das aus 130-150 Aminosäureresten besteht. Das Enzym zeigt eine optimale Aktivität bei pH = 5,0–7,0 und einer Temperatur von +60 °C

Lysozym kommt in vielen menschlichen Sekreten (Tränen, Speichel, Milch, Darmschleim), Skelettmuskeln, Rückenmark und Gehirn, Fruchtwasser und fetalen Flüssigkeiten vor. Im Blutplasma beträgt seine Konzentration 8,5 ± 1,4 μg/l. Der Großteil des Lysozyms im Körper wird von Gewebemakrophagen und Neutrophilen synthetisiert. Bei schweren Infektionskrankheiten, Lungenentzündung usw. wird eine Abnahme des Serum-Lysozym-Titers beobachtet.

Lysozym hat folgende biologische Wirkungen:

1) erhöht die Phagozytose von Neutrophilen und Makrophagen (Lysozym, das die Oberflächeneigenschaften von Mikroben verändert, macht sie für die Phagozytose leicht zugänglich);

2) stimuliert die Synthese von Antikörpern;

3) Die Entfernung von Lysozym aus dem Blut führt zu einer Abnahme der Serumspiegel von Komplement, Properdin und B-Lysinen;

4) verstärkt die lytische Wirkung hydrolytischer Enzyme auf Bakterien.

Ergänzen. Das Komplementsystem wurde 1899 von J. Bordet entdeckt. Komplement ist ein Komplex von Blutserumproteinen, der aus mehr als 20 Komponenten besteht. Die Hauptkomponenten des Komplements werden mit dem Buchstaben C bezeichnet und haben Nummern von 1 bis 9: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7.C8.C9. (Tabelle 3-2.).

Tabelle 3-2. Eigenschaften von Proteinen des menschlichen Komplementsystems.

* - unter Bedingungen der vollständigen Aktivierung

Komplementkomponenten werden in Leber, Knochenmark und Milz produziert. Die wichtigsten komplementproduzierenden Zellen sind Makrophagen. Die C1-Komponente wird von Darmepithelzellen produziert.

Komplementkomponenten werden in Form von Proenzymen (Esterasen, Proteinasen), Proteinmolekülen ohne enzymatische Aktivität und als Inhibitoren des Komplementsystems präsentiert. Unter normalen Bedingungen liegen Komplementkomponenten in inaktiver Form vor. Faktoren, die das Komplementsystem aktivieren, sind Antigen-Antikörper-Komplexe, aggregierte Immunglobuline, Viren und Bakterien.

Die Aktivierung des Komplementsystems führt zur Aktivierung lytischer Enzyme des Komplements C5-C9, des sogenannten Membranangriffskomplexes (MAC), der bei der Integration in die Membran tierischer und mikrobieller Zellen eine Transmembranpore bildet, die zu Hyperhydratation der Zelle und ihr Tod. (Abb. 3-2, 3-3).

Reis. 3-2. Grafisches Modell der Komplementaktivierung.

Reis. 3-3. Struktur des aktivierten Komplements.

Es gibt 3 Möglichkeiten, das Komplementsystem zu aktivieren:

Der erste Weg ist klassisch. (Abb. 3-4).

Reis. 3-4. Der Mechanismus des klassischen Weges der Komplementaktivierung.

E – Erythrozyten oder andere Zellen. A – Antikörper.

Bei dieser Methode erfolgt die Aktivierung der lytischen Enzyme MAC C5-C9 durch eine Kaskadenaktivierung von C1q, C1r, C1s, C4, C2, gefolgt von der Einbeziehung der zentralen Komponenten C3-C5 in den Prozess (Abb. 3-2, 3 -4). Der Hauptaktivator des Komplements auf dem klassischen Weg sind Antigen-Antikörper-Komplexe, die durch Immunglobuline der Klassen G oder M gebildet werden.

Zweiter Weg - Bypass, alternativ (Abb. 3-6).

Reis. 3-6. Der Mechanismus des alternativen Wegs der Komplementaktivierung.

Dieser Mechanismus der Komplementaktivierung wird durch Viren, Bakterien, aggregierte Immunglobuline und proteolytische Enzyme ausgelöst.

Bei dieser Methode beginnt die Aktivierung der lytischen Enzyme MAC C5-C9 mit der Aktivierung der C3-Komponente. Die ersten drei Komplementkomponenten C1, C4, C2 sind an diesem Mechanismus der Komplementaktivierung nicht beteiligt, die Faktoren B und D sind jedoch zusätzlich an der Aktivierung von S3 beteiligt.

Dritter Weg stellt eine unspezifische Aktivierung des Komplementsystems durch Proteinasen dar. Solche Aktivatoren können sein: Trypsin, Plasmin, Kallikrein, lysosomale Proteasen und bakterielle Enzyme. Die Aktivierung des Komplementsystems kann mit dieser Methode an jedem Segment von C1 bis C5 erfolgen.

Die Aktivierung des Komplementsystems kann folgende biologische Wirkungen hervorrufen:

1) Lyse mikrobieller und somatischer Zellen;

2) Förderung der Transplantatabstoßung;

3) Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Zellen;

4) erhöhte Phagozytose;

5) Aggregation von Blutplättchen und Eosinophilen;

6) erhöhte Leukotaxis, Migration von Neutrophilen aus dem Knochenmark und Freisetzung hydrolytischer Enzyme aus ihnen;

7) durch die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen und eine erhöhte Gefäßpermeabilität wird die Entwicklung einer Entzündungsreaktion gefördert;

8) Förderung der Induktion einer Immunantwort;

9) Aktivierung des Blutgerinnungssystems.

Reis. 3-7. Diagramm der klassischen und alternativen Wege der Komplementaktivierung.

Ein angeborener Mangel an Komplementkomponenten verringert die Widerstandskraft des Körpers gegen Infektions- und Autoimmunerkrankungen.

Properdin. Im Jahr 1954 Pillimer war der erste, der eine spezielle Art von Protein im Blut entdeckte, das das Komplement aktivieren kann. Dieses Protein wird Properdin genannt.

Properdin gehört zur Klasse der Gamma-Immunglobuline, hat m.m. 180.000 Dalton. Im Serum gesunder Menschen liegt es in inaktiver Form vor. Properdin wird aktiviert, nachdem es sich mit Faktor B auf der Zelloberfläche verbindet.

Aktiviertes Properdin fördert:

1) Aktivierung des Komplements;

2) Freisetzung von Histamin aus Zellen;

3) Produktion chemotaktischer Faktoren, die Phagozyten an den Entzündungsort locken;

4) der Prozess der Blutgerinnung;

5) Bildung einer Entzündungsreaktion.

Faktor B. Es ist ein Blutprotein mit Globulincharakter.

Faktor D. Proteinasen mit m.m. 23.000 werden im Blut durch die aktive Form repräsentiert.

Die Faktoren B und D sind an der Komplementaktivierung über den alternativen Weg beteiligt.

B-Lysine. Blutproteine ​​unterschiedlichen Molekulargewichts, die bakterizide Eigenschaften haben. B-Lysine zeigen sowohl in Gegenwart als auch in Abwesenheit von Komplement und Antikörpern eine bakterizide Wirkung.

Interferon. Ein Komplex aus Proteinmolekülen, der die Entwicklung einer Virusinfektion verhindern und unterdrücken kann.

Es gibt 3 Arten von Interferon:

1) Alpha-Interferon (Leukozyten), produziert von Leukozyten, repräsentiert durch 25 Subtypen;

2) Beta-Interferon (Fibroblasten), produziert von Fibroblasten, repräsentiert durch 2 Subtypen;

3) Gamma-Interferon (Immun), hauptsächlich von Lymphozyten produziert. Interferon-Gamma ist als ein Typ bekannt.

Die Bildung von Interferon erfolgt sowohl spontan als auch unter dem Einfluss von Viren.

Alle Arten und Subtypen von Interferonen haben einen einzigen antiviralen Wirkungsmechanismus. Es scheint wie folgt zu sein: Durch die Bindung an spezifische Rezeptoren nicht infizierter Zellen verursacht Interferon biochemische und genetische Veränderungen in diesen, was zu einer Verringerung der Translation von m-RNA in Zellen und einer Aktivierung latenter Endonukleasen führt, die sich in eine verwandeln aktive Form, sind in der Lage, den Abbau von m-RNA als Virus und der Zelle selbst zu bewirken. Dies führt dazu, dass die Zellen gegenüber einer Virusinfektion unempfindlich werden und eine Barriere um die Infektionsstelle herum entsteht.

Im Wesentlichen handelt es sich hierbei um Eiweißstoffe, die im Blutplasma vorkommen:

Schema Nr. 2: Unspezifische Abwehrmechanismen: Humorale Faktoren der inneren Umgebung

Biologische Wirkungen der Komplementaktivierung:

1) Kontraktion der glatten Muskulatur (C3a, C5a);

2) erhöhte Gefäßpermeabilität (C3a, C4a, C5a);

3) Degranulation von Basophilen (C3a, C5a);

4) Thrombozytenaggregation (C3a, C5a);

5) Opsonisierung und Phagozytose (C3b);

6) Aktivierung des Kininsystems (C2b);

7) MAC, Lyse;

8) Chemotaxis (C5a)

Die Aktivierung des Komplementsystems führt zur Lyse fremder und virusinfizierter Körperzellen. *

Eine fremde Zelle (links - der klassische Weg der Komplementaktivierung) wird durch Bindung an Immunglobuline oder (rechts - ein alternativer Weg der Komplementaktivierung) spezielle Membranstrukturen (z. B. Lipopolysaccharide oder Membran) markiert (opsonisiert). durch Viren induzierte Antigene) werden für das Komplementsystem „sichtbar“ gemacht. Produkt C3b vereint beide Reaktionswege. Es spaltet C5 in C5a und C5b. Die Komponenten C5b – C8 polymerisieren mit C9 und bilden einen röhrenförmigen Membranangriffskomplex (MAC), der die Membran der Zielzelle durchdringt und zum Eindringen von Ca 2+ in die Zelle führt (zytotoxisch bei hohen intrazellulären Konzentrationen!), as sowie Na + und H 2 O.

* Die Aktivierung der Reaktionskaskade des Komplementsystems umfasst viel mehr Schritte, als im Diagramm angegeben sind. Insbesondere fehlen verschiedene Hemmfaktoren, die helfen, Überreaktionen im Gerinnungs- und Fibrinolysesystem zu kontrollieren.

Spezifische Mechanismen zum Schutz der zellulären Homöostase

Sie werden vom körpereigenen Immunsystem durchgeführt und sind die Grundlage der Immunität.

· Proteine ​​und ihre Verbindungen mit Lipiden, Polysacchariden

Das Immunsystem ist eine Gesamtheit.

Unter unspezifischen Schutzfaktoren werden angeborene innere Mechanismen zur Aufrechterhaltung der genetischen Konstanz des Körpers verstanden, die vielfältige antimikrobielle Wirkungen haben. Es sind unspezifische Mechanismen, die als erste Schutzbarriere gegen die Einschleppung eines Infektionserregers wirken. Unspezifische Mechanismen erfordern keine Umstrukturierung, während spezifische Wirkstoffe (Antikörper, sensibilisierte Lymphozyten) nach einigen Tagen auftreten. Es ist wichtig zu beachten, dass unspezifische Abwehrfaktoren gleichzeitig gegen viele Krankheitserreger wirken.

Leder. Intakte Haut ist eine starke Barriere gegen das Eindringen von Mikroorganismen. In diesem Fall sind mechanische Faktoren wichtig: Abstoßung des Epithels und der Sekrete der Talg- und Schweißdrüsen, die bakterizide Eigenschaften haben (chemischer Faktor).

Schleimhäute. In verschiedenen Organen stellen sie eine der Barrieren für das Eindringen von Mikroben dar. In den Atemwegen erfolgt der mechanische Schutz durch Flimmerepithel. Die Bewegung der Flimmerhärchen des Epithels der oberen Atemwege bewegt den Schleimfilm zusammen mit Mikroorganismen ständig in Richtung der natürlichen Öffnungen: der Mundhöhle und der Nasengänge. Husten und Niesen helfen dabei, Keime zu entfernen. Die Schleimhäute scheiden Sekrete mit bakteriziden Eigenschaften aus, insbesondere durch Lysozym und Immunglobulin Typ A.

Die Sekrete des Verdauungstraktes haben aufgrund ihrer besonderen Eigenschaften die Fähigkeit, viele pathogene Mikroben zu neutralisieren. Speichel ist das erste Sekret, das Nahrungsstoffe verarbeitet, sowie Mikroflora, die in die Mundhöhle gelangt. Speichel enthält neben Lysozym Enzyme (Amylase, Phosphatase usw.). Magensaft hat auch eine schädliche Wirkung auf viele pathogene Mikroben (die Erreger von Tuberkulose und Milzbrandbakterien überleben). Galle verursacht den Tod von Pasteurellen, ist jedoch gegen Salmonellen und E. coli wirkungslos.

Im Darm des Tieres gibt es Milliarden verschiedener Mikroorganismen, aber seine Schleimhaut enthält starke antimikrobielle Faktoren, weshalb eine Infektion durch sie selten ist. Die normale Darmflora hat ausgeprägte antagonistische Eigenschaften gegenüber vielen pathogenen und fäulniserregenden Mikroorganismen.

Die Lymphknoten. Wenn Mikroorganismen die Haut- und Schleimbarrieren überwinden, beginnen die Lymphknoten, eine Schutzfunktion zu übernehmen. In ihnen und im infizierten Gewebebereich entwickelt sich eine Entzündung – die wichtigste Anpassungsreaktion, die darauf abzielt, die Wirkung schädlicher Faktoren zu begrenzen. Im Entzündungsbereich werden Mikroben durch die gebildeten Fibrinfilamente fixiert. Am Entzündungsprozess sind neben dem Gerinnungs- und Fibrinolysesystem auch das Komplementsystem sowie endogene Mediatoren (Prostaglandide, vasoaktive Amine etc.) beteiligt. Die Entzündung geht mit Fieber, Schwellung, Rötung und Schmerzen einher. Anschließend beteiligt sich die Phagozytose (zelluläre Abwehrfaktoren) aktiv an der Befreiung des Körpers von Mikroben und anderen Fremdfaktoren.

Phagozytose (von griechisch phago – essen, zytos – Zelle) ist der Prozess der aktiven Absorption pathogener lebender oder toter Mikroben und anderer Fremdpartikel durch die Körperzellen, gefolgt von der Verdauung mit Hilfe intrazellulärer Enzyme. Bei niederen ein- und mehrzelligen Organismen erfolgt der Ernährungsprozess mittels Phagozytose. Bei höheren Organismen hat die Phagozytose die Eigenschaft einer Abwehrreaktion erlangt, die den Körper von Fremdstoffen befreit, sowohl von außen kommenden als auch direkt im Körper selbst gebildeten. Folglich ist Phagozytose nicht nur eine Reaktion von Zellen auf die Einführung pathogener Mikroben, sondern eine allgemeinere biologische Reaktion zellulärer Elemente, die sowohl bei pathologischen als auch bei physiologischen Zuständen beobachtet wird.

Arten von phagozytischen Zellen. Phagozytenzellen werden normalerweise in zwei Hauptkategorien unterteilt: Mikrophagen (oder polymorphkernige Phagozyten – PMN) und Makrophagen (oder mononukleäre Phagozyten – MN). Die überwiegende Mehrheit der phagozytischen PMNs sind Neutrophile. Bei den Makrophagen unterscheidet man zwischen mobilen (zirkulierenden) und unbeweglichen (sesshaften) Zellen. Mobile Makrophagen sind Monozyten des peripheren Blutes, und immobile Makrophagen sind Makrophagen der Leber, der Milz und der Lymphknoten, die die Wände kleiner Gefäße und anderer Organe und Gewebe auskleiden.

Eines der Hauptfunktionselemente von Makro- und Mikrophagen sind Lysosomen – Körnchen mit einem Durchmesser von 0,25–0,5 Mikrometern, die eine große Menge an Enzymen (saure Phosphatase, B-Glucuronidase, Myeloperoxidase, Kollagenase, Lysozym usw.) und eine Reihe von Enzymen enthalten anderer Substanzen (kationische Proteine, Phagozytin, Lactoferrin), die an der Zerstörung verschiedener Antigene beteiligt sein können.

Phasen des Phagozytoseprozesses. Der Prozess der Phagozytose umfasst die folgenden Phasen: 1) Chemotaxis und Adhäsion von Partikeln an der Oberfläche von Phagozyten; 2) allmähliches Eintauchen (Einfangen) von Partikeln in die Zelle, gefolgt von der Abtrennung eines Teils der Zellmembran und der Bildung eines Phagosoms; 3) Fusion des Phagosoms mit Lysosomen; 4) enzymatische Verdauung der eingefangenen Partikel und Entfernung verbleibender mikrobieller Elemente. Die Aktivität der Phagozytose ist mit dem Vorhandensein von Opsoninen im Blutserum verbunden. Opsonine sind Proteine ​​im normalen Blutserum, die sich mit Mikroben verbinden und diese so für die Phagozytose zugänglicher machen. Es gibt thermostabile und thermolabile Opsonine. Erstere gehören hauptsächlich zu Immunglobulin G, obwohl Opsonine, die mit Immunglobulinen A und M verwandt sind, die Phagozytose fördern können (die bei einer Temperatur von 56 ° C für 20 Minuten zerstört werden) Komponenten des Komplementsystems umfassen – C1, C2, C3 und C4.

Die Phagozytose, bei der der phagozytierte Mikroorganismus abstirbt, wird als abgeschlossen (perfekt) bezeichnet. In einigen Fällen sterben Mikroben in Fresszellen jedoch nicht ab und vermehren sich manchmal sogar (z. B. der Erreger der Tuberkulose, Milzbrandbazillus, einige Viren und Pilze). Eine solche Phagozytose wird als unvollständig (unvollkommen) bezeichnet. Es ist zu beachten, dass Makrophagen neben der Phagozytose auch regulatorische und Effektorfunktionen ausüben und während einer spezifischen Immunantwort kooperativ mit Lymphozyten interagieren.

Humorale Faktoren. Zu den humoralen Faktoren der unspezifischen Abwehr des Körpers gehören: normale (natürliche) Antikörper, Lysozym, Properdin, Beta-Lysine (Lysine), Komplement, Interferon, Virusinhibitoren im Blutserum und eine Reihe anderer Substanzen, die ständig im Körper vorhanden sind.

Normale Antikörper. Im Blut von Tieren und Menschen, die noch nie erkrankt oder geimpft wurden, finden sich Substanzen, die mit vielen Antigenen reagieren, allerdings in geringen Titern, die eine Verdünnung von 1:10-1:40 nicht überschreiten. Diese Substanzen wurden normale oder natürliche Antikörper genannt. Es wird angenommen, dass sie als Folge der natürlichen Immunisierung durch verschiedene Mikroorganismen entstehen.

Lysozym. Lysozym gehört zu den lysosomalen Enzymen und kommt in Tränen, Speichel, Nasenschleim, Sekreten von Schleimhäuten, Blutserum und Extrakten von Organen und Geweben sowie in der Milch vor, und im Eiweiß von Hühnereiern ist viel Lysozym enthalten. Lysozym ist hitzebeständig (durch Kochen inaktiviert) und hat die Eigenschaft, lebende und tote, hauptsächlich grampositive, Mikroorganismen zu lysieren.

Sekretorisches Immunglobulin A. Es wurde festgestellt, dass SIgA ständig im Inhalt der Sekrete der Schleimhäute, in den Sekreten der Brust- und Speicheldrüsen sowie im Darmtrakt vorhanden ist und ausgeprägte antimikrobielle und antivirale Eigenschaften aufweist.

Properdin (lateinisch pro und perdere – bereiten Sie sich auf die Zerstörung vor). 1954 von Pillimer als Faktor des unspezifischen Schutzes und der Zytolyse beschrieben. Im normalen Blutserum in Mengen bis zu 25 µg/ml enthalten. Das ist Molkenprotein mit einem Mol. Mit einem Gewicht von 220.000 ist Properdin an der Zerstörung mikrobieller Zellen, der Neutralisierung von Viren und der Lyse einiger roter Blutkörperchen beteiligt. Es ist allgemein anerkannt, dass die Aktivität nicht auf Properdin selbst, sondern auf das Properdin-System (Komplement- und zweiwertige Magnesiumionen) zurückzuführen ist. Natives Properdin spielt eine bedeutende Rolle bei der unspezifischen Komplementaktivierung (alternativer Weg der Komplementaktivierung).

Lysine sind Blutserumproteine, die die Fähigkeit besitzen, bestimmte Bakterien oder rote Blutkörperchen aufzulösen. Das Blutserum vieler Tiere enthält Beta-Lysine, die eine Lyse von Bacillus subtilis bewirken und auch gegen viele pathogene Mikroben sehr aktiv sind.

Lactoferrin. Lactoferrin ist ein Nicht-Hymin-Glykoprotein mit eisenbindender Aktivität. Bindet zwei Eisenatome, um mit Mikroben zu konkurrieren, was dazu führt, dass das mikrobielle Wachstum gehemmt wird. Es wird von polymorphkernigen Leukozyten und traubenförmigen Zellen des Drüsenepithels synthetisiert. Es ist ein spezifischer Bestandteil der Drüsensekretion des Speichel-, Tränen-, Brust-, Atmungs-, Verdauungs- und Urogenitaltrakts. Es ist allgemein anerkannt, dass Lactoferrin ein Faktor der lokalen Immunität ist, der die Epithelhülle vor Mikroben schützt.

Ergänzen. Komplement ist ein Mehrkomponentensystem von Proteinen im Blutserum und anderen Körperflüssigkeiten, die eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Immunhomöostase spielen. Es wurde erstmals 1889 von Buchner unter dem Namen „Alexin“ beschrieben – ein thermolabiler Faktor, in dessen Gegenwart eine Lyse von Mikroben beobachtet wird. Der Begriff „Komplement“ wurde 1895 von Ehrlich eingeführt. Es ist seit langem bekannt, dass spezifische Antikörper in Gegenwart von frischem Blutserum eine Hämolyse roter Blutkörperchen oder eine Lyse einer Bakterienzelle verursachen können, wenn das Serum jedoch auf 56 °C erhitzt wird Lassen Sie es vor der Reaktion 30 Minuten lang auf ca. 30 °C stehen, dann findet keine Lyse statt. Es stellte sich heraus, dass es aufgrund des Vorhandenseins von Komplement im frischen Serum zu einer Hämolyse (Lyse) kommt. Die größte Komplementmenge findet sich im Blutserum von Meerschweinchen.

Das Komplementsystem besteht aus mindestens 11 verschiedenen Serumproteinen, die als C1 bis C9 bezeichnet werden. C1 hat drei Untereinheiten: Clq, Clr, C Is. Die aktivierte Form des Komplements ist durch einen Strich über (C) gekennzeichnet.

Es gibt zwei Arten der Aktivierung (Selbstorganisation) des Komplementsystems – klassisch und alternativ, die sich in den Auslösemechanismen unterscheiden.

Im klassischen Aktivierungsweg bindet die erste Komplementkomponente C1 an Immunkomplexe (Antigen + Antikörper), die aufeinanderfolgende Unterkomponenten (Clq, Clr, Cls), C4, C2 und C3 umfassen. Der Komplex aus C4, C2 und C3 sorgt für die Fixierung der aktivierten C5-Komplementkomponente auf der Zellmembran und wird dann durch eine Reihe von Reaktionen von C6 und C7 aktiviert, die zur Fixierung von C8 und C9 beitragen. Dadurch kommt es zu einer Schädigung der Zellwand oder einer Lyse der Bakterienzelle.

Beim alternativen Weg der Komplementaktivierung sind die Aktivatoren selbst die Viren, Bakterien oder Exotoxine selbst. Der alternative Aktivierungsweg umfasst nicht die Komponenten C1, C4 und C2. Die Aktivierung beginnt im S3-Stadium, das eine Gruppe von Proteinen umfasst: P (Properdin), B (Proaktivator), D (S3-Proaktivator-Konvertase) und die Inhibitoren J und H. Bei der Reaktion stabilisiert Properdin die Konvertasen S3 und C5, daher diese Aktivierung Der Signalweg wird auch Properdin-System genannt. Die Reaktion beginnt mit der Zugabe von Faktor B zu S3; als Ergebnis einer Reihe aufeinanderfolgender Reaktionen wird P (Properdin) in den Komplex (S3-Konvertase) eingefügt, der als Enzym auf S3 und C5 wirkt; Die Aktivierung beginnt bei C6, C7, C8 und C9, was zu Zellwandschäden oder Zelllyse führt.

Somit dient das Komplementsystem dem Körper als wirksamer Abwehrmechanismus, der durch Immunreaktionen oder durch direkten Kontakt mit Mikroben oder Toxinen aktiviert wird. Beachten wir einige biologische Funktionen aktivierter Komplementkomponenten: Clq ist an der Regulierung des Prozesses der Umstellung immunologischer Reaktionen von zellulär auf humoral und umgekehrt beteiligt; Zellgebundenes C4 fördert die Immunbindung; S3 und C4 verstärken die Phagozytose; C1/C4 blockieren durch Bindung an die Oberfläche des Virus die Rezeptoren, die für die Einführung des Virus in die Zelle verantwortlich sind; C3 und C5a sind mit Anaphylaktosinen identisch, sie wirken auf neutrophile Granulozyten, letztere sezernieren lysosomale Enzyme, die fremde Antigene zerstören, für eine gerichtete Migration von Mikrophagen sorgen, eine Kontraktion der glatten Muskulatur bewirken und Entzündungen verstärken (Abb. 13).

Es wurde festgestellt, dass Makrophagen C1, C2, C4, C3 und C5 synthetisieren. Hepatozyten – C3-, C6-, C8-Zellen.

Interferon, 1957 von den englischen Virologen A. Isaac und I. Lindenman isoliert. Interferon galt zunächst als antiviraler Abwehrfaktor. Später stellte sich heraus, dass es sich hierbei um eine Gruppe von Eiweißstoffen handelt, deren Funktion darin besteht, die genetische Homöostase der Zelle sicherzustellen. Induktoren der Interferonbildung sind neben Viren auch Bakterien, Bakterientoxine, Mitogene usw. Abhängig vom zellulären Ursprung von Interferon und den Faktoren, die seine Synthese induzieren, gibt es Interferon oder Leukozyten, die von mit Viren behandelten Leukozyten produziert werden und andere Wirkstoffe, Interferon oder Fibroblasten, die durch mit Viren oder anderen Wirkstoffen behandelte Fibroblasten produziert werden. Beide Interferone werden als Typ I klassifiziert. Immuninterferon oder γ-Interferon wird von Lymphozyten und Makrophagen produziert, die durch nicht-virale Induktoren aktiviert werden.

Interferon ist an der Regulierung verschiedener Mechanismen der Immunantwort beteiligt: ​​Es verstärkt die zytotoxische Wirkung sensibilisierter Lymphozyten und K-Zellen, hat antiproliferative und antitumorale Wirkungen usw. Interferon hat eine Gewebespezifität, d. h. es ist im biologischen System aktiver das es produziert wird, schützt Zellen nur dann vor einer Virusinfektion, wenn es vor dem Kontakt mit dem Virus mit ihnen interagiert.

Der Prozess der Interaktion von Interferon mit empfindlichen Zellen ist in mehrere Phasen unterteilt: 1) Adsorption von Interferon an Zellrezeptoren; 2) Induktion eines antiviralen Zustands; 3) Entwicklung einer antiviralen Resistenz (Anhäufung von Interferon-induzierter RNA und Proteinen); 4) ausgeprägte Resistenz gegen Virusinfektionen. Folglich interagiert Interferon nicht direkt mit dem Virus, sondern verhindert das Eindringen des Virus und hemmt die Synthese viraler Proteine ​​auf zellulären Ribosomen während der Replikation viraler Nukleinsäuren. Es wurde auch gezeigt, dass Interferon strahlenschützende Eigenschaften hat.

Seruminhibitoren. Inhibitoren sind unspezifische antivirale Substanzen mit Proteincharakter, die im normalen nativen Blutserum, in Sekreten des Epithels der Schleimhäute der Atemwege und des Verdauungstrakts sowie in Extrakten von Organen und Geweben enthalten sind. Sie haben die Fähigkeit, die Aktivität von Viren außerhalb der empfindlichen Zelle zu unterdrücken, wenn sich das Virus im Blut und in Flüssigkeiten befindet. Inhibitoren werden in thermolabile (sie verlieren ihre Aktivität, wenn das Blutserum 1 Stunde lang auf 60–62 °C erhitzt wird) und thermostabile (halten Erhitzen auf bis zu 100 °C stand) unterteilt. Inhibitoren haben eine universelle virusneutralisierende und antihämagglutinierende Wirkung gegen viele Viren.

Neben Seruminhibitoren wurden auch Inhibitoren von Geweben, Sekreten und tierischen Ausscheidungen beschrieben. Solche Inhibitoren haben sich als wirksam gegen viele Viren erwiesen; beispielsweise haben sekretorische Inhibitoren der Atemwege eine antihämagglutinierende und virusneutralisierende Wirkung.

Bakterizide Aktivität von Blutserum (BAS). Frisches Blutserum von Menschen und Tieren weist ausgeprägte, vor allem bakteriostatische Eigenschaften gegen viele Erreger von Infektionskrankheiten auf. Die Hauptkomponenten, die das Wachstum und die Entwicklung von Mikroorganismen unterdrücken, sind normale Antikörper, Lysozym, Properdin, Komplement, Monokine, Leukine und andere Substanzen. Daher ist BAS ein integrierter Ausdruck der antimikrobiellen Eigenschaften, die Teil der humoralen Faktoren der unspezifischen Abwehr sind. BAS hängt von den Haltungs- und Fütterungsbedingungen der Tiere ab; bei schlechter Unterbringung und Fütterung ist die Aktivität des Serums deutlich reduziert.

Die Bedeutung von Stress. Zu den unspezifischen Schutzfaktoren zählen auch schützende und adaptive Mechanismen, die als „Stress“ bezeichnet werden, und Faktoren, die Stress verursachen, werden von G. Silje als Stressoren bezeichnet. Laut Silye ist Stress ein besonderer unspezifischer Zustand des Körpers, der als Reaktion auf die Einwirkung verschiedener schädlicher Umweltfaktoren (Stressoren) auftritt. Stressoren können neben pathogenen Mikroorganismen und ihren Toxinen auch Kälte, Hitze, Hunger, ionisierende Strahlung und andere Stoffe sein, die Reaktionen im Körper hervorrufen können. Das Anpassungssyndrom kann allgemein und lokal sein. Es wird durch die Wirkung des Hypophysen-Nebennierenrindensystems verursacht, das mit dem Hypothalamuszentrum verbunden ist. Unter dem Einfluss eines Stressors beginnt die Hypophyse, intensiv das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) auszuschütten, das die Funktionen der Nebennieren stimuliert und diese dazu veranlasst, die Ausschüttung eines entzündungshemmenden Hormons wie Cortison zu erhöhen, das die Schutzfunktion verringert. Entzündungsreaktion. Ist der Stressor zu stark oder anhaltend, kommt es während des Anpassungsprozesses zu einer Erkrankung.

Mit der Intensivierung der Nutztierhaltung nimmt die Zahl der Stressfaktoren, denen Tiere ausgesetzt sind, deutlich zu. Daher ist die Vermeidung von Stresseffekten, die die natürliche Widerstandskraft des Körpers verringern und Krankheiten verursachen, eine der wichtigsten Aufgaben des Veterinär- und Tierzuchtdienstes.