Innervation des Herzens. Chronotroper Effekt

Inotrope Medikamente sind eine Gruppe von Medikamenten, die die Kraft der Myokardkontraktion erhöhen.

EINSTUFUNG
Herzglykoside (siehe Abschnitt „Herzglykoside“).
Nicht-glykosidische inotrope Medikamente.
✧ Stimulanzien β 1-adrenerge Rezeptoren (Dobutamin, Dopamin).
✧ Phosphodiesterase-Hemmer (Amrinon).℘ und Milrinon ℘; sie sind nicht in der Russischen Föderation registriert; nur bei kurzen Kursen zur Kreislaufdekompensation erlaubt).
✧ Calciumsensibilisatoren (Levosimendan).

WIRKUNGSMECHANISMUS UND PHARMAKOLOGISCHE WIRKUNGEN
Stimulanzienβ 1 -Adrenorezeptoren
Medikamente dieser Gruppe wirken bei intravenöser Verabreichung auf folgende Rezeptoren:
β 1- Adrenorezeptoren (positiv inotrope und chronotrope Wirkung);
β 2- adrenerge Rezeptoren (Bronchodilatation, periphere Vasodilatation);
Dopaminrezeptoren (erhöhte renale Durchblutung und Filtration, Erweiterung der Mesenterial- und Koronararterien).
Positive inotrope Effekte gehen immer mit anderen klinischen Manifestationen einher, die sich sowohl positiv als auch negativ auf das Krankheitsbild der AHF auswirken können. Dobutamin – selektivβ 1ist ein adrenerger Agonist, hat aber auch eine schwache Wirkung aufβ 2 - und α 1-Adrenorezeptoren. Bei Einführung normaler Dosen entwickelt sich seitdem eine inotrope Wirkungβ 1-stimulierende Wirkung auf das Myokard überwiegt. Eine Droge
Unabhängig von der Dosis stimuliert es die Dopaminrezeptoren nicht, daher erhöht sich der renale Blutfluss nur aufgrund einer Erhöhung des Schlagvolumens.

Phosphodiesterase-Hemmer. Medikamente dieser Untergruppe erhöhen zwar die Kontraktilität des Myokards, führen aber auch zu einer Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands, was eine gleichzeitige Beeinflussung von Vor- und Nachlast bei AHF ermöglicht.

Kalziumsensibilisatoren. Ein Medikament dieser Gruppe (Levosimendan) erhöht die Affinität von Ca 2+ zu Troponin C, das die Myokardkontraktion verstärkt. Es hat auch eine gefäßerweiternde Wirkung (Verringerung des Tonus von Venen und Arterien). Levosimendan hat einen aktiven Metaboliten mit einem ähnlichen Wirkmechanismus und einer Halbwertszeit von 80 Stunden, der nach einer Einzeldosis des Arzneimittels drei Tage lang eine hämodynamische Wirkung hervorruft.

Klinische Bedeutung
Phosphodiesterasehemmer können die Mortalität erhöhen.
Bei akutem linksventrikulärem Versagen als Folge eines akuten Myokardinfarkts ging die Gabe von Levosimendan mit einer Verringerung der Mortalität einher, die in den ersten 2 Wochen nach Beginn der Behandlung erreicht wurde und weiterhin anhielt (über 6 Monate Nachbeobachtung).
Levosimendan hat Vorteile gegenüber Dobutamin in Bezug aufUntersuchung der Auswirkung auf Blutzirkulationsparameter bei Patienten mit schwerer dekompensierter CHF und niedrigem Herzzeitvolumen.

INDIKATIONEN
Akute Herzinsuffizienz. Ihr Zweck hängt nicht vom Vorliegen einer venösen Stauung oder eines Lungenödems ab. Es gibt verschiedene Algorithmen zur Verschreibung von Inotropika.
Schock aufgrund einer Überdosis Vasodilatatoren, Blutverlust, Dehydration.
Inotrope Medikamente sollten streng individuell verschrieben werden, es ist notwendig, zentrale hämodynamische Parameter zu bewerten und auch die Dosis inotroper Medikamente entsprechend zu ändern
mit dem Krankheitsbild.

Dosierung
Dobutamin. Die anfängliche Infusionsrate beträgt 2–3 µg pro 1 kg Körpergewicht und Minute. Bei der Verabreichung von Dobutamin in Kombination mit Vasodilatatoren ist eine Überwachung des Keildrucks in der Lungenarterie erforderlich. Wenn der Patient Beta erhalten hat-adrenerge Blocker, dann entfaltet sich die Wirkung von Dobutamin erst nach der Eliminierung von Beta- Adrenerger Blocker.

Algorithmus für den Einsatz inotroper Medikamente (nationale Empfehlungen).

Algorithmus für den Einsatz inotroper Medikamente (American Heart Association).

Dopamin. Die klinischen Wirkungen von Dopamin sind dosisabhängig.
In niedrigen Dosen (2 µg pro 1 kg Körpergewicht pro Minute oder weniger, umgerechnet auf mageres Körpergewicht) stimuliert das Medikament D 1 - und D 2-Rezeptoren, die mit einer Erweiterung der Gefäße des Mesenteriums und der Nieren einhergehen und eine Erhöhung der GFR im Falle einer Refraktärität gegenüber der Wirkung von Diuretika ermöglichen.
In moderaten Dosen (2–5 µg pro 1 kg Körpergewicht pro Minute) stimuliert das Medikamentβ 1-Adrenorezeptoren des Myokards mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens.
In hohen Dosen (5–10 µg pro 1 kg Körpergewicht pro Minute) wird Dopamin aktiviertα 1-adrenerge Rezeptoren, was zu einem Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands, des linksventrikulären Füllungsdrucks und Tachykardie führt. Typischerweise werden in Notfallsituationen hohe Dosen verschrieben, um den SBP schnell zu erhöhen.

Klinische Merkmale:
Tachykardie ist bei der Gabe von Dopamin immer stärker ausgeprägt als bei der Gabe von Dobutamin;
Dosisberechnungen werden nur für mageres Körpergewicht und nicht für das Gesamtkörpergewicht durchgeführt;
Eine anhaltende Tachykardie und/oder Arrhythmie, die während der Verabreichung der „renalen Dosis“ auftrat, weist darauf hin, dass die Häufigkeit der Arzneimittelverabreichung zu hoch war.

Levosimendan. Die Verabreichung des Arzneimittels beginnt mit einer Aufsättigungsdosis (12–24 µg pro 1 kg Körpergewicht für 10 Minuten) und geht dann zu einer Langzeitinfusion (0,05–0,1 µg pro 1 kg Körpergewicht) über. Die Zunahme des Schlagvolumens und die Abnahme des Lungenarterienkeildrucks sind dosisabhängig. In manchen Fällen ist es möglichErhöhung der Dosis des Arzneimittels auf 0,2 µg pro 1 kg Körpergewicht. Das Medikament ist nur wirksam, wenn keine Hypovolämie vorliegt. Levosimendan ist kompatibel mitβ -adrenerge Blocker und führt nicht zu einer Zunahme der Anzahl von Rhythmusstörungen.

Merkmale der Verschreibung inotroper Medikamente an Patienten mit dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz
Aufgrund der ausgeprägten Beeinträchtigung der Prognose können nicht-glykosidische Inotropika nur in kurzen Kursen (bis zu 10–14 Tage) mit dem klinischen Bild einer persistierenden arteriellen Hypotonie bei Patienten mit schwerer CHF-Dekompensation und einer Reflexniere verschrieben werden.

NEBENWIRKUNGEN
Tachykardie.
Supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen.
Nachfolgende Zunahme der linksventrikulären Dysfunktion (aufgrund eines erhöhten Energieverbrauchs zur Gewährleistung einer erhöhten Myokardarbeit).
Übelkeit und Erbrechen (Dopamin in hohen Dosen).

Adrenalin. Dieses Hormon wird im Nebennierenmark und in den adrenergen Nervenendigungen gebildet, ist ein direkt wirkendes Katecholamin und bewirkt die gleichzeitige Stimulation mehrerer adrenerger Rezeptoren: α1-, beta1- und beta2- Die Stimulation der α1-adrenergen Rezeptoren geht mit einer ausgeprägten vasokonstriktorischen Wirkung einher - allgemeine systemische Vasokonstriktion, einschließlich präkapillärer Gefäße der Haut, Schleimhäute, Nierengefäße sowie ausgeprägte Verengung der Venen. Die Stimulation beta1-adrenerger Rezeptoren geht mit einer deutlich positiven chronotropen und inotropen Wirkung einher. Die Stimulation der beta2-adrenergen Rezeptoren führt zu einer Erweiterung der Bronchien.

Adrenalin ist in kritischen Situationen oft unverzichtbar, da es die spontane Herzaktivität bei Asystolie wiederherstellen, den Blutdruck bei Schock erhöhen, die Automatik des Herzens und die Kontraktilität des Myokards verbessern und die Herzfrequenz erhöhen kann. Dieses Medikament lindert Bronchospasmen und ist oft das Mittel der Wahl bei anaphylaktischem Schock. Wird hauptsächlich als Erste-Hilfe-Mittel und selten zur Langzeittherapie eingesetzt.

Vorbereitung der Lösung. Adrenalinhydrochlorid ist in Form einer 0,1 %igen Lösung in 1-ml-Ampullen erhältlich (in einer Verdünnung von 1:1000 oder 1 mg/ml). Zur intravenösen Infusion wird 1 ml 0,1 %ige Adrenalinhydrochloridlösung in 250 ml isotonischer Natriumchloridlösung verdünnt, wodurch eine Konzentration von 4 µg/ml entsteht.

Dosierungen zur intravenösen Verabreichung:

1) Bei jeder Form von Herzstillstand (Asystolie, VF, elektromechanische Dissoziation) beträgt die Anfangsdosis 1 ml einer 0,1 %igen Adrenalinhydrochloridlösung, verdünnt in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung;

2) bei anaphylaktischem Schock und anaphylaktischen Reaktionen – 3-5 ml einer 0,1 %igen Adrenalinhydrochloridlösung, verdünnt in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung. Nachfolgende Infusion mit einer Geschwindigkeit von 2 bis 4 µg/min;

3) Bei anhaltender arterieller Hypotonie beträgt die anfängliche Verabreichungsrate 2 µg/min. Wenn keine Wirkung eintritt, wird die Rate erhöht, bis der erforderliche Blutdruckwert erreicht ist.

4) Wirkung abhängig von der Verabreichungsrate:

Weniger als 1 µg/min – Vasokonstriktor,

Von 1 bis 4 µg/min – Herzstimulans,

Von 5 bis 20 µg/min – a-adrenerges Stimulans,

Mehr als 20 µg/min ist das vorherrschende α-adrenerge Stimulans.

Nebenwirkungen: Adrenalin kann subendokardiale Ischämie und sogar Myokardinfarkt, Arrhythmien und metabolische Azidose verursachen; Kleine Dosen des Arzneimittels können zu akutem Nierenversagen führen. In dieser Hinsicht wird das Medikament nicht häufig zur intravenösen Langzeittherapie eingesetzt.

Noradrenalin. Ein natürliches Katecholamin, das eine Vorstufe von Adrenalin ist. Es wird in den postsynaptischen Enden sympathischer Nerven synthetisiert und übt eine Neurotransmitterfunktion aus. Noradrenalin stimuliert a- und beta1-adrenerge Rezeptoren und hat nahezu keine Wirkung auf beta2-adrenerge Rezeptoren. Es unterscheidet sich von Adrenalin durch eine stärkere vasokonstriktorische und blutdrucksenkende Wirkung und eine geringere stimulierende Wirkung auf den Automatismus und die Kontraktionsfähigkeit des Myokards. Das Medikament verursacht einen signifikanten Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands, verringert den Blutfluss im Darm, in den Nieren und in der Leber und verursacht eine schwere Nieren- und Mesenterialgefäßverengung. Die Zugabe niedriger Dopamindosen (1 µg/kg/min) trägt dazu bei, den Nierenblutfluss während der Verabreichung von Noradrenalin aufrechtzuerhalten.

Anwendungsgebiete: anhaltende und signifikante Hypotonie mit einem Blutdruckabfall unter 70 mm Hg sowie mit einer signifikanten Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands.

Vorbereitung der Lösung. Inhalt von 2 Ampullen (4 mg Noradrenalinhydrotartrat werden in 500 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 5 %iger Glucoselösung verdünnt, wodurch eine Konzentration von 16 µg/ml entsteht).

Dosierungen für die intravenöse Verabreichung. Die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 0,5–1 µg/min durch Titration, bis die Wirkung eintritt. Dosen von 1-2 µg/min erhöhen CO, über 3 µg/min haben eine vasokonstriktorische Wirkung. Bei refraktärem Schock kann die Dosis auf 8–30 µg/min erhöht werden.

Nebenwirkung. Bei längerer Infusion können sich Nierenversagen und andere Komplikationen (Gangrän der Extremitäten) entwickeln, die mit der vasokonstriktorischen Wirkung des Arzneimittels verbunden sind. Bei extravasaler Verabreichung des Arzneimittels kann es zu einer Nekrose kommen, die die Injektion einer Phentolaminlösung in den Extravasatbereich erfordert.

Dopamin. Es ist eine Vorstufe von Noradrenalin. Es stimuliert A- und Beta-Rezeptoren und hat eine spezifische Wirkung nur auf dopaminerge Rezeptoren. Die Wirkung dieses Medikaments hängt weitgehend von der Dosis ab.

Anwendungsgebiete: akute Herzinsuffizienz, kardiogener und septischer Schock; Anfangsstadium (oligurisches) akutes Nierenversagen.

Vorbereitung der Lösung. Dopaminhydrochlorid (Dopamin) ist in Ampullen zu 200 mg erhältlich. 400 mg des Arzneimittels (2 Ampullen) werden in 250 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 5 %iger Glucoselösung verdünnt. In dieser Lösung beträgt die Dopaminkonzentration 1600 µg/ml.

Dosierungen für die intravenöse Verabreichung: 1) Die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 1 µg/(kg-min), dann wird sie erhöht, bis die gewünschte Wirkung erzielt wird;

2) kleine Dosen – 1–3 µg/(kg-min), intravenös verabreicht; In diesem Fall wirkt Dopamin vorwiegend auf die Zöliakie und insbesondere auf die Nierenregion, wodurch es zu einer Gefäßerweiterung dieser Bereiche kommt und zu einer Erhöhung des renalen und mesenterialen Blutflusses beiträgt. 3) mit einem allmählichen Anstieg der Geschwindigkeit auf 10 μg/(kg-min), peripherer Vasokonstriktion und Anstieg des pulmonalen Verschlussdrucks; 4) Große Dosen – 5–15 µg/(kg-min) stimulieren Beta1-Rezeptoren des Myokards, haben eine indirekte Wirkung aufgrund der Freisetzung von Noradrenalin im Myokard, d. h. haben eine deutlich inotrope Wirkung; 5) In Dosen über 20 µg/(kg-min) kann Dopamin Gefäßkrämpfe der Nieren und des Mesenteriums verursachen.

Um den optimalen hämodynamischen Effekt zu bestimmen, ist eine Überwachung der hämodynamischen Parameter erforderlich. Wenn eine Tachykardie auftritt, wird empfohlen, die Dosis zu reduzieren oder die weitere Verabreichung abzubrechen. Mischen Sie das Arzneimittel nicht mit Natriumbicarbonat, da es inaktiviert ist. Die langfristige Einnahme von a- und Beta-Agonisten verringert die Wirksamkeit der beta-adrenergen Regulation, das Myokard wird weniger empfindlich gegenüber den inotropen Wirkungen von Katecholaminen, bis hin zum vollständigen Verlust der hämodynamischen Reaktion.

Nebenwirkungen: 1) erhöhter PCWP, mögliches Auftreten von Tachyarrhythmien; 2) In großen Dosen kann es zu einer schweren Gefäßverengung kommen.

Dobutamin (Dobutrex). Hierbei handelt es sich um ein synthetisches Katecholamin mit ausgeprägter inotroper Wirkung. Der Hauptwirkungsmechanismus ist die Stimulation von Betarezeptoren und eine erhöhte Kontraktilität des Myokards. Im Gegensatz zu Dopamin hat Dobutamin keine splanchnische gefäßerweiternde Wirkung, sondern neigt zur systemischen Gefäßerweiterung. Es erhöht die Herzfrequenz und den PCWP in geringerem Maße. In diesem Zusammenhang ist Dobutamin bei der Behandlung von Herzinsuffizienz mit niedrigem CO und hohem peripherem Widerstand vor dem Hintergrund eines normalen oder erhöhten Blutdrucks angezeigt. Bei der Anwendung von Dobutamin sind wie Dopamin ventrikuläre Arrhythmien möglich. Ein Anstieg der Herzfrequenz um mehr als 10 % gegenüber dem Ausgangswert kann zu einer Vergrößerung des Bereichs der Myokardischämie führen. Bei Patienten mit begleitenden Gefäßläsionen ist eine ischämische Nekrose der Finger möglich. Bei vielen Patienten, die Dobutamin erhielten, kam es zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks um 10–20 mmHg und in einigen Fällen zu Hypotonie.

Hinweise zur Verwendung. Dobutamin wird bei akuter und chronischer Herzinsuffizienz verschrieben, die durch kardiale (akuter Myokardinfarkt, kardiogener Schock) und nicht kardiale Ursachen (akutes Kreislaufversagen nach Verletzungen, während und nach Operationen) verursacht wird, insbesondere in Fällen, in denen der durchschnittliche Blutdruck über 70 mm liegt Hg. Art. und der Druck im Kleinkreissystem ist höher als normale Werte. Verordnet bei erhöhtem ventrikulärem Füllungsdruck und der Gefahr einer Überlastung des rechten Herzens, die zu einem Lungenödem führt; mit reduziertem MOS, verursacht durch den PEEP-Modus während der mechanischen Beatmung. Während der Behandlung mit Dobutamin ist wie bei anderen Katecholaminen eine sorgfältige Überwachung von Herzfrequenz, Herzrhythmus, EKG, Blutdruck und Infusionsrate erforderlich. Vor Beginn der Behandlung muss eine Hypovolämie korrigiert werden.

Vorbereitung der Lösung. Eine Flasche Dobutamin mit 250 mg des Arzneimittels wird in 250 ml 5 %iger Glucoselösung auf eine Konzentration von 1 mg/ml verdünnt. Zur Verdünnung werden Kochsalzlösungen nicht empfohlen, da SG-Ionen die Auflösung beeinträchtigen können. Dobutaminlösung sollte nicht mit alkalischen Lösungen gemischt werden.

Nebenwirkung. Bei Patienten mit Hypovolämie ist eine Tachykardie möglich. Laut P. Marino werden manchmal ventrikuläre Arrhythmien beobachtet.

Kontraindiziert bei hypertropher Kardiomyopathie. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit wird Dobutamin kontinuierlich intravenös verabreicht. Die Wirkung des Arzneimittels tritt innerhalb von 1 bis 2 Minuten ein. Um eine stabile Konzentration im Plasma zu erreichen und eine maximale Wirkung zu gewährleisten, dauert es normalerweise nicht länger als 10 Minuten. Die Verwendung einer Aufsättigungsdosis wird nicht empfohlen.

Dosen. Die zur Erhöhung des Schlaganfalls und des Herzzeitvolumens erforderliche intravenöse Verabreichungsrate des Arzneimittels liegt zwischen 2,5 und 10 µg/(kg-min). Oft ist eine Dosiserhöhung auf 20 µg/(kg-min) erforderlich, in selteneren Fällen auch auf über 20 µg/(kg-min). Dobutamin-Dosen über 40 µg/(kg-min) können toxisch sein.

Dobutamin kann in Kombination mit Dopamin verwendet werden, um den systemischen Blutdruck bei Hypotonie zu erhöhen, den Nierenblutfluss und die Urinausscheidung zu steigern und das Risiko einer pulmonalen Kreislaufüberlastung zu verhindern, die bei alleiniger Anwendung von Dopamin beobachtet wird. Die kurze Halbwertszeit von beta-adrenergen Rezeptor-Stimulanzien von mehreren Minuten ermöglicht eine sehr schnelle Anpassung der verabreichten Dosis an den hämodynamischen Bedarf.

Digoxin. Im Gegensatz zu beta-adrenergen Agonisten haben Digitalisglykoside eine lange Halbwertszeit (35 Stunden) und werden über die Nieren ausgeschieden. Daher sind sie weniger kontrollierbar und ihr Einsatz, insbesondere auf Intensivstationen, ist mit dem Risiko möglicher Komplikationen verbunden. Bei Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus ist ihr Einsatz kontraindiziert. Bei Hypokaliämie, Nierenversagen vor dem Hintergrund einer Hypoxie treten besonders häufig Manifestationen einer Digitalisvergiftung auf. Die inotrope Wirkung von Glykosiden beruht auf der Hemmung der Na-K-ATPase, die mit der Stimulierung des Ca2+-Stoffwechsels verbunden ist. Digoxin ist bei Vorhofflimmern mit VT und paroxysmalem Vorhofflimmern indiziert. Für intravenöse Injektionen bei Erwachsenen verwenden Sie eine Dosis von 0,25–0,5 mg (1–2 ml einer 0,025 %igen Lösung). Geben Sie es langsam in 10 ml 20 %ige oder 40 %ige Glucoselösung. In Notfallsituationen werden 0,75–1,5 mg Digoxin in 250 ml einer 5 %igen Dextrose- oder Glucoselösung verdünnt und über 2 Stunden intravenös verabreicht. Der erforderliche Gehalt des Arzneimittels im Blutserum beträgt 1–2 ng/ml.

Adrenalin. Dieses Hormon wird im Nebennierenmark und in den adrenergen Nervenenden gebildet, ist ein direkt wirkendes Katecholamin und bewirkt die gleichzeitige Stimulation mehrerer adrenerger Rezeptoren: A 1-, Beta 1- und Beta 2-Stimulation A 1-adrenerge Rezeptoren gehen mit einer ausgeprägten vasokonstriktorischen Wirkung einher – einer allgemeinen systemischen Vasokonstriktion, einschließlich präkapillärer Gefäße der Haut, Schleimhäute, Nierengefäße sowie einer ausgeprägten Venenverengung. Die Stimulation der Beta-1-adrenergen Rezeptoren geht mit einer deutlich positiven chronotropen und inotropen Wirkung einher. Die Stimulation der adrenergen Beta-2-Rezeptoren führt zu einer Erweiterung der Bronchien.

Adrenalin oft unverzichtbar in kritischen Situationen, da es die spontane Herzaktivität während der Asystolie wiederherstellen, den Blutdruck während des Schocks erhöhen, die Automatik des Herzens und die Kontraktilität des Myokards verbessern und die Herzfrequenz erhöhen kann. Dieses Medikament lindert Bronchospasmen und ist oft das Mittel der Wahl bei anaphylaktischem Schock. Wird hauptsächlich als Erste-Hilfe-Mittel und selten zur Langzeittherapie eingesetzt.

Vorbereitung der Lösung. Adrenalinhydrochlorid ist in Form einer 0,1 %igen Lösung in 1-ml-Ampullen erhältlich (in einer Verdünnung von 1:1000 oder 1 mg/ml). Zur intravenösen Infusion wird 1 ml 0,1 %ige Adrenalinhydrochloridlösung in 250 ml isotonischer Natriumchloridlösung verdünnt, wodurch eine Konzentration von 4 µg/ml entsteht.

Dosierungen zur intravenösen Verabreichung:

1) Bei jeder Form von Herzstillstand (Asystolie, VF, elektromechanische Dissoziation) beträgt die Anfangsdosis 1 ml einer 0,1 %igen Adrenalinhydrochloridlösung, verdünnt in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung;

2) bei anaphylaktischem Schock und anaphylaktischen Reaktionen – 3-5 ml einer 0,1 %igen Adrenalinhydrochloridlösung, verdünnt in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung. Nachfolgende Infusion mit einer Geschwindigkeit von 2 bis 4 µg/min;

3) Bei anhaltender arterieller Hypotonie beträgt die anfängliche Verabreichungsrate 2 µg/min. Wenn keine Wirkung eintritt, wird die Rate erhöht, bis der erforderliche Blutdruckwert erreicht ist.

4) Wirkung abhängig von der Verabreichungsrate:

Weniger als 1 µg/min – Vasokonstriktor,

Von 1 bis 4 µg/min – Herzstimulans,

Von 5 bis 20 µg/min - A-adrenerges Stimulans

Mehr als 20 µg/min ist das vorherrschende α-adrenerge Stimulans.

Nebenwirkung: Adrenalin kann eine subendokardiale Ischämie und sogar einen Myokardinfarkt, Arrhythmien und metabolische Azidose verursachen; Kleine Dosen des Arzneimittels können zu akutem Nierenversagen führen. In dieser Hinsicht wird das Medikament nicht häufig zur intravenösen Langzeittherapie eingesetzt.

Noradrenalin . Ein natürliches Katecholamin, das eine Vorstufe von Adrenalin ist. Es wird in den postsynaptischen Enden sympathischer Nerven synthetisiert und übt eine Neurotransmitterfunktion aus. Noradrenalin stimuliert A-, Beta-1-adrenerge Rezeptoren, hat fast keine Wirkung auf Beta-2-adrenerge Rezeptoren. Es unterscheidet sich von Adrenalin durch eine stärkere vasokonstriktorische und blutdrucksenkende Wirkung und eine geringere stimulierende Wirkung auf den Automatismus und die Kontraktionsfähigkeit des Myokards. Das Medikament verursacht einen signifikanten Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands, verringert den Blutfluss im Darm, in den Nieren und in der Leber und verursacht eine schwere Nieren- und Mesenterialgefäßverengung. Die Zugabe niedriger Dopamindosen (1 µg/kg/min) trägt dazu bei, den Nierenblutfluss während der Verabreichung von Noradrenalin aufrechtzuerhalten.

Anwendungshinweise: anhaltende und signifikante Hypotonie mit einem Blutdruckabfall unter 70 mm Hg sowie mit einer signifikanten Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands.

Vorbereitung der Lösung. Inhalt von 2 Ampullen (4 mg Noradrenalinhydrotartrat werden in 500 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 5 %iger Glucoselösung verdünnt, wodurch eine Konzentration von 16 µg/ml entsteht).

Die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 0,5–1 µg/min durch Titration, bis die Wirkung eintritt. Dosen von 1-2 µg/min erhöhen CO, über 3 µg/min haben eine vasokonstriktorische Wirkung. Bei refraktärem Schock kann die Dosis auf 8–30 µg/min erhöht werden.

Nebenwirkung. Bei längerer Infusion können sich Nierenversagen und andere Komplikationen (Gangrän der Extremitäten) entwickeln, die mit der vasokonstriktorischen Wirkung des Arzneimittels verbunden sind. Bei extravasaler Verabreichung des Arzneimittels kann es zu einer Nekrose kommen, die die Injektion einer Phentolaminlösung in den Extravasatbereich erfordert.

Dopamin . Es ist eine Vorstufe von Noradrenalin. Es regt an A- und Beta-Rezeptoren, hat eine spezifische Wirkung nur auf dopaminerge Rezeptoren. Die Wirkung dieses Medikaments hängt weitgehend von der Dosis ab.

Anwendungshinweise: akute Herzinsuffizienz, kardiogener und septischer Schock; Anfangsstadium (oligurisches) akutes Nierenversagen.

Vorbereitung der Lösung. Dopaminhydrochlorid (Dopamin) ist in Ampullen zu 200 mg erhältlich. 400 mg des Arzneimittels (2 Ampullen) werden in 250 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 5 %iger Glucoselösung verdünnt. In dieser Lösung beträgt die Dopaminkonzentration 1600 µg/ml.

Dosierungen zur intravenösen Verabreichung: 1) Die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 1 µg/(kg-min), dann wird sie erhöht, bis die gewünschte Wirkung erzielt wird;

2) kleine Dosen – 1–3 µg/(kg-min), intravenös verabreicht; In diesem Fall wirkt Dopamin vorwiegend auf die Zöliakie und insbesondere auf die Nierenregion, wodurch es zu einer Gefäßerweiterung dieser Bereiche kommt und zu einer Erhöhung des renalen und mesenterialen Blutflusses beiträgt. 3) mit einem allmählichen Anstieg der Geschwindigkeit auf 10 μg/(kg-min), peripherer Vasokonstriktion und Anstieg des pulmonalen Verschlussdrucks; 4) große Dosen – 5-15 µg/(kg-min) stimulieren Beta-1-Rezeptoren des Myokards, haben eine indirekte Wirkung aufgrund der Freisetzung von Noradrenalin im Myokard, d. h. haben eine deutlich inotrope Wirkung; 5) In Dosen über 20 µg/(kg-min) kann Dopamin Gefäßkrämpfe der Nieren und des Mesenteriums verursachen.

Um den optimalen hämodynamischen Effekt zu bestimmen, ist eine Überwachung der hämodynamischen Parameter erforderlich. Wenn eine Tachykardie auftritt, wird empfohlen, die Dosis zu reduzieren oder die weitere Verabreichung abzubrechen. Mischen Sie das Arzneimittel nicht mit Natriumbicarbonat, da es inaktiviert ist. Langfristige Nutzung A- und Beta-Agonisten verringern die Wirksamkeit der beta-adrenergen Regulation, das Myokard wird weniger empfindlich gegenüber den inotropen Wirkungen von Katecholaminen, bis hin zum vollständigen Verlust der hämodynamischen Reaktion.

Nebenwirkung: 1) erhöhter PCWP, mögliches Auftreten von Tachyarrhythmien; 2) In großen Dosen kann es zu einer schweren Gefäßverengung kommen.

Dobutamin(Dobutrex). Hierbei handelt es sich um ein synthetisches Katecholamin mit ausgeprägter inotroper Wirkung. Der Hauptwirkungsmechanismus ist die Stimulation Beta-Rezeptoren und erhöhte Kontraktilität des Myokards. Im Gegensatz zu Dopamin hat Dobutamin keine splanchnische gefäßerweiternde Wirkung, sondern neigt zur systemischen Gefäßerweiterung. Es erhöht die Herzfrequenz und den PCWP in geringerem Maße. In diesem Zusammenhang ist Dobutamin bei der Behandlung von Herzinsuffizienz mit niedrigem CO und hohem peripherem Widerstand vor dem Hintergrund eines normalen oder erhöhten Blutdrucks angezeigt. Bei der Anwendung von Dobutamin sind wie Dopamin ventrikuläre Arrhythmien möglich. Ein Anstieg der Herzfrequenz um mehr als 10 % gegenüber dem Ausgangswert kann zu einer Vergrößerung des Bereichs der Myokardischämie führen. Bei Patienten mit begleitenden Gefäßläsionen ist eine ischämische Nekrose der Finger möglich. Bei vielen Patienten, die Dobutamin erhielten, kam es zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks um 10–20 mm Hg und in einigen Fällen zu Hypotonie.

Hinweise zur Verwendung. Dobutamin wird bei akuter und chronischer Herzinsuffizienz verschrieben, die durch kardiale (akuter Myokardinfarkt, kardiogener Schock) und nicht kardiale Ursachen (akutes Kreislaufversagen nach Verletzungen, während und nach Operationen) verursacht wird, insbesondere in Fällen, in denen der durchschnittliche Blutdruck über 70 mm liegt Hg. Art., und der Druck im Kleinkreissystem ist höher als normale Werte. Verordnet bei erhöhtem ventrikulärem Füllungsdruck und der Gefahr einer Überlastung des rechten Herzens, die zu einem Lungenödem führt; mit reduziertem MOS, verursacht durch den PEEP-Modus während der mechanischen Beatmung. Während der Behandlung mit Dobutamin ist wie bei anderen Katecholaminen eine sorgfältige Überwachung der Herzfrequenz, des Herzrhythmus, des EKG, des Blutdrucks und der Infusionsrate erforderlich. Eine Hypovolämie muss vor Beginn der Behandlung korrigiert werden.

Vorbereitung der Lösung. Eine Flasche Dobutamin mit 250 mg des Arzneimittels wird in 250 ml 5 %iger Glucoselösung auf eine Konzentration von 1 mg/ml verdünnt. Zur Verdünnung werden Kochsalzlösungen nicht empfohlen, da SG-Ionen die Auflösung beeinträchtigen können. Dobutaminlösung sollte nicht mit alkalischen Lösungen gemischt werden.

Nebenwirkung. Bei Patienten mit Hypovolämie ist eine Tachykardie möglich. Laut P. Marino werden manchmal ventrikuläre Arrhythmien beobachtet.

Kontraindiziert mit hypertropher Kardiomyopathie. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit wird Dobutamin kontinuierlich intravenös verabreicht. Die Wirkung des Arzneimittels tritt in einem Zeitraum von 1 bis 2 Minuten ein. Um eine stabile Konzentration im Plasma zu erreichen und eine maximale Wirkung zu gewährleisten, dauert es normalerweise nicht länger als 10 Minuten. Die Verwendung einer Aufsättigungsdosis wird nicht empfohlen.

Dosen. Die zur Erhöhung des Schlaganfalls und des Herzzeitvolumens erforderliche intravenöse Verabreichungsrate des Arzneimittels liegt zwischen 2,5 und 10 µg/(kg-min). Oft ist eine Dosiserhöhung auf 20 µg/(kg-min) erforderlich, in selteneren Fällen auch auf über 20 µg/(kg-min). Dobutamin-Dosen über 40 µg/(kg-min) können toxisch sein.

Dobutamin kann in Kombination mit Dopamin verwendet werden, um den systemischen Blutdruck bei Hypotonie zu erhöhen, den Nierenblutfluss und die Urinausscheidung zu steigern und das Risiko einer pulmonalen Kreislaufüberlastung zu verhindern, die bei alleiniger Anwendung von Dopamin beobachtet wird. Die kurze Halbwertszeit von beta-adrenergen Rezeptor-Stimulanzien von mehreren Minuten ermöglicht eine sehr schnelle Anpassung der verabreichten Dosis an den hämodynamischen Bedarf.

Digoxin . Im Gegensatz zu beta-adrenergen Agonisten haben Digitalisglykoside eine lange Halbwertszeit (35 Stunden) und werden über die Nieren ausgeschieden. Daher sind sie weniger kontrollierbar und ihr Einsatz, insbesondere auf Intensivstationen, ist mit dem Risiko möglicher Komplikationen verbunden. Bei Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus ist ihr Einsatz kontraindiziert. Bei Hypokaliämie, Nierenversagen vor dem Hintergrund einer Hypoxie treten besonders häufig Manifestationen einer Digitalisvergiftung auf. Die inotrope Wirkung von Glykosiden beruht auf der Hemmung der Na-K-ATPase, die mit der Stimulierung des Ca 2+-Stoffwechsels verbunden ist. Digoxin ist bei Vorhofflimmern mit VT und paroxysmalem Vorhofflimmern indiziert. Für intravenöse Injektionen bei Erwachsenen verwenden Sie eine Dosis von 0,25–0,5 mg (1–2 ml einer 0,025 %igen Lösung). Geben Sie es langsam in 10 ml 20 %ige oder 40 %ige Glucoselösung. In Notfallsituationen werden 0,75–1,5 mg Digoxin in 250 ml einer 5 %igen Dextrose- oder Glucoselösung verdünnt und über 2 Stunden intravenös verabreicht. Der erforderliche Gehalt des Arzneimittels im Blutserum beträgt 1–2 ng/ml.

VASODILATOREN

Nitrate werden als schnell wirkende Vasodilatatoren eingesetzt. Medikamente dieser Gruppe, die eine Erweiterung des Lumens von Blutgefäßen, einschließlich koronarer Gefäße, bewirken, beeinflussen den Zustand der Vor- und Nachlast und erhöhen bei schweren Formen der Herzinsuffizienz mit hohem Fülldruck den CO-Wert erheblich.

Nitroglycerin . Die Hauptwirkung von Nitroglycerin besteht darin, die glatte Muskulatur der Blutgefäße zu entspannen. In niedrigen Dosen wirkt es venenerweiternd, in hohen Dosen erweitert es auch Arteriolen und kleine Arterien, was zu einer Senkung des peripheren Gefäßwiderstands und des Blutdrucks führt. Durch seine direkte gefäßerweiternde Wirkung verbessert Nitroglycerin die Blutversorgung des ischämischen Bereichs des Myokards. Die Anwendung von Nitroglycerin in Kombination mit Dobutamin (10–20 µg/(kg-min)) ist bei Patienten mit hohem Risiko für die Entwicklung einer Myokardischämie angezeigt.

Anwendungshinweise: Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz bei ausreichendem Blutdruck; pulmonale Hypertonie; hoher peripherer Gefäßwiderstand mit erhöhtem Blutdruck.

Vorbereitung der Lösung: 50 mg Nitroglycerin werden in 500 ml Lösungsmittel auf eine Konzentration von 0,1 mg/ml verdünnt. Die Dosierung erfolgt nach der Titrationsmethode.

Dosierungen für die intravenöse Verabreichung. Die Anfangsdosis beträgt 10 µg/min (niedrige Dosen Nitroglycerin). Die Dosis wird schrittweise erhöht – alle 5 Minuten um 10 µg/min (hohe Nitroglycerindosen) – bis eine deutliche Wirkung auf die Hämodynamik erzielt wird. Die höchste Dosis beträgt bis zu 3 µg/(kg-min). Im Falle einer Überdosierung kann es zu Hypotonie und einer Verschlimmerung der Myokardischämie kommen. Eine Therapie mit intermittierender Gabe ist oft wirksamer als eine Langzeitgabe. Für intravenöse Infusionen sollten keine Systeme aus Polyvinylchlorid verwendet werden, da sich ein erheblicher Teil des Arzneimittels an deren Wänden ablagert. Verwenden Sie Systeme aus Kunststoff (Polyethylen) oder Glasflaschen.

Nebenwirkung. Bewirkt die Umwandlung eines Teils des Hämoglobins in Methämoglobin. Ein Anstieg des Methämoglobinspiegels um bis zu 10 % führt zur Entwicklung einer Zyanose, höhere Werte sind lebensbedrohlich. Um hohe Methämoglobinspiegel (bis zu 10 %) zu senken, sollte eine Lösung von Methylenblau (2 mg/kg für 10 Minuten) intravenös verabreicht werden [Marino P., 1998].

Bei längerer (24 bis 48 Stunden) intravenöser Gabe von Nitroglycerinlösung ist eine Tachyphylaxie möglich, die durch eine Abnahme der therapeutischen Wirkung bei wiederholter Gabe gekennzeichnet ist.

Nach der Anwendung von Nitroglycerin bei Lungenödemen kommt es zu einer Hypoxämie. Eine Abnahme des PaO 2 ist mit einer Zunahme des Blut-Shunts in der Lunge verbunden.

Nach der Anwendung hoher Dosen Nitroglycerin kommt es häufig zu einer Ethanolvergiftung. Dies ist auf die Verwendung von Ethylalkohol als Lösungsmittel zurückzuführen.

Kontraindikationen: erhöhter Hirndruck, Glaukom, Hypovolämie.

Natriumnitroprussid- ein schnell wirkender, ausgewogener Vasodilatator, der die glatte Muskulatur beider Venen und Arteriolen entspannt. Hat keinen ausgeprägten Einfluss auf Herzfrequenz und Herzrhythmus. Unter dem Einfluss des Arzneimittels werden der periphere Gefäßwiderstand und der Blutrückfluss zum Herzen verringert. Gleichzeitig nimmt der koronare Blutfluss zu, der CO-Gehalt steigt, aber der myokardiale Sauerstoffbedarf sinkt.

Hinweise zur Verwendung. Nitroprussid ist das Mittel der Wahl bei Patienten mit schwerer Hypertonie und niedrigem CO. Bereits eine leichte Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands bei Myokardischämie mit einer Abnahme der Pumpfunktion des Herzens trägt zur Normalisierung des CO bei. Nitroprussid hat keine direkte Wirkung auf den Herzmuskel und ist eines der besten Medikamente zur Behandlung von hypertensiven Krisen. Es wird bei akutem Linksherzversagen ohne Anzeichen einer arteriellen Hypotonie angewendet.

Vorbereitung der Lösung: 500 mg (10 Ampullen) Natriumnitroprussid werden in 1000 ml Lösungsmittel verdünnt (Konzentration 500 mg/l). An einem gut vor Licht geschützten Ort aufbewahren. Die frisch zubereitete Lösung hat einen bräunlichen Farbton. Eine abgedunkelte Lösung ist nicht zur Verwendung geeignet.

Dosierungen für die intravenöse Verabreichung. Die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 0,1 µg/(kg-min), bei niedriger DC - 0,2 µg/(kg-min). Im Falle einer hypertensiven Krise beginnt die Behandlung mit 2 µg/(kg-min). Die übliche Dosis beträgt 0,5 – 5 µg/(kg-min). Die durchschnittliche Verabreichungsrate beträgt 0,7 µg/kg/min. Die höchste therapeutische Dosis beträgt 2–3 µg/kg/min über 72 Stunden.

Nebenwirkung. Bei längerem Gebrauch des Arzneimittels ist eine Zyanidvergiftung möglich. Dies ist auf die Erschöpfung der Thiosulfitreserven im Körper zurückzuführen (bei Rauchern, bei Essstörungen, Vitamin-B12-Mangel), die an der Inaktivierung von Cyanid beteiligt sind, das bei der Verstoffwechselung von Nitroprussid entsteht. In diesem Fall ist die Entwicklung einer Laktatazidose möglich, begleitet von Kopfschmerzen, Schwäche und arterieller Hypotonie. Auch eine Thiocyanatvergiftung ist möglich. Cyanide, die bei der Verstoffwechselung von Nitroprussid im Körper entstehen, werden in Thiocyanat umgewandelt. Die Anhäufung letzterer erfolgt bei Nierenversagen. Die toxische Konzentration von Thiocyanat im Plasma beträgt 100 mg/l.

Was ist eine negative und eine positive inotrope Wirkung? Dies sind efferente Bahnen, die von den Zentren des Gehirns zum Herzen führen und zusammen mit ihnen die dritte Regulierungsebene bilden.

Geschichte der Entdeckung

Die Wirkung der Vagusnerven auf das Herz wurde erstmals 1845 von den Brüdern G. und E. Weber entdeckt. Sie fanden heraus, dass durch die elektrische Stimulation dieser Nerven die Stärke und Häufigkeit der Herzkontraktionen abnimmt, also ein inotroper und chronotroper Effekt beobachtet wird. Gleichzeitig nimmt die Erregbarkeit des Herzmuskels ab (bathmotroper negativer Effekt) und damit auch die Geschwindigkeit, mit der sich die Erregung durch das Myokard und Reizleitungssystem bewegt (dromotroper negativer Effekt).

Zum ersten Mal zeigte er, wie sich eine Reizung des Sympathikus auf das Herz auswirkt, I.F. Zion im Jahr 1867 und wurde dann von I.P. genauer untersucht. Pawlow im Jahr 1887. Der Sympathikus beeinflusst die gleichen Bereiche der Herzaktivität wie der Vagusnerv, jedoch in entgegengesetzter Richtung. Es äußert sich in einer stärkeren Kontraktion der Vorhofventrikel, einer erhöhten Herzfrequenz, einer erhöhten Erregbarkeit des Herzens und einer schnelleren Erregungsleitung (positiv inotrope Wirkung, chronotrope,bathmotrope und dromotrope Wirkung).

Innervation des Herzens

Das Herz ist ein recht stark innerviertes Organ. Eine beeindruckende Anzahl von Rezeptoren in den Wänden seiner Kammern und im Epikard geben Anlass zu der Annahme, dass es sich um eine reflexogene Zone handelt. Von größter Bedeutung im Bereich der sensiblen Formationen dieses Organs sind zwei Arten von Mechanorezeptorpopulationen, die sich hauptsächlich im linken Ventrikel und in den Vorhöfen befinden: A-Rezeptoren, die auf Veränderungen in der Spannung der Herzwand reagieren, und B-Rezeptoren , erregt während seiner passiven Dehnung.

Zu den Vagusnerven gehören wiederum afferente Fasern, die mit diesen Rezeptoren verbunden sind. Die freien sensorischen Enden der Nerven, die sich unter dem Endokard befinden, sind die Enden der zentripetalen Fasern, die Teil der sympathischen Nerven sind. Es ist allgemein anerkannt, dass diese Strukturen direkt an der Entwicklung des segmental ausstrahlenden Schmerzsyndroms beteiligt sind, das für Anfälle einer koronaren Herzkrankheit charakteristisch ist. Der inotrope Effekt ist für viele von Interesse.

Efferente Innervation

Aufgrund beider Abschnitte des ANS erfolgt eine efferente Innervation. Die beteiligten sympathischen präanglionären Neuronen befinden sich in der grauen Substanz in den drei oberen Brustsegmenten des Rückenmarks, nämlich in den Seitenhörnern. Die präanglionären Fasern wiederum wandern zu den Neuronen des sympathischen Ganglions (oberer Brustkorb). Die postganglionären Fasern bilden zusammen mit dem parasympathischen Vagusnerv den oberen, mittleren und unteren Nerv des Herzens.

Das gesamte Organ wird von sympathischen Fasern durchdrungen, die nicht nur das Myokard, sondern auch die Komponenten des Erregungsleitungssystems innervieren. Die Körper der parasympathischen präanglionären Neuronen, die an der Herzinnervation beteiligt sind, befinden sich in der Medulla oblongata. Die mit ihnen verbundenen Axone bewegen sich zwischen den Vagusnerven. Nachdem der Vagusnerv in die Brusthöhle eingedrungen ist, verlassen Äste ihn und werden Teil der Herznerven.

Die Ableitungen des Vagusnervs, die zwischen den Herznerven verlaufen, sind parasympathische präganglionäre Fasern. Die Erregung von ihnen gelangt zu intramuralen Neuronen und dann zunächst zu den Komponenten des Reizleitungssystems. Die durch den rechten Vagusnerv vermittelten Einflüsse werden hauptsächlich von den Zellen des Sinusknotens und links vom Atrioventrikularknoten angesprochen. Die Vagusnerven können die Herzkammern nicht direkt beeinflussen. Dies ist die Grundlage für die inotrope Wirkung von Herzglykosiden.

Intramurale Neuronen

Auch im Herzen kommen intramurale Neuronen in großer Zahl vor, die entweder einzeln oder in Ganglien gesammelt vorkommen können. Der Großteil dieser Zellen befindet sich neben den Sinus- und Atrioventrikularknoten und bildet zusammen mit den efferenten Fasern im Septum interatrialis das intrakardiale Nervengeflecht. Es enthält alle Elemente, die zum Schließen der lokalen Reflexbögen erforderlich sind. Aus diesem Grund wird der intramurale Herznervenapparat in manchen Fällen dem Metasympathikus zugeordnet. Was ist sonst noch interessant an der inotropen Wirkung?

Merkmale des Einflusses von Nerven

Während autonome Nerven Herzschrittmachergewebe innervieren, können sie deren Erregbarkeit beeinflussen und so Veränderungen in der Häufigkeit der Erzeugung von Aktionspotentialen und Herzkontraktionen bewirken (chronotroper Effekt). Außerdem kann der Einfluss von Nerven die Geschwindigkeit der elektrotonischen Erregungsübertragung und damit die Dauer der Phasen des Herzzyklus verändern (dromotrope Effekte).

Da die Wirkung von Mediatoren im autonomen Nervensystem Veränderungen im Energiestoffwechsel und im Spiegel zyklischer Nukleotide umfasst, können autonome Nerven im Allgemeinen die Stärke von Herzkontraktionen, also die inotrope Wirkung, beeinflussen. Unter dem Einfluss von Neurotransmittern unter Laborbedingungen wurde der Effekt einer Änderung des Wertes der Erregungsschwelle von Kardiomyozyten erzielt, der als Bathmotropie bezeichnet wird.

Alle diese Wege, über die das Nervensystem die kontraktile Aktivität des Myokards und die Pumpfunktion des Herzens beeinflusst, sind natürlich von größter Bedeutung, aber zweitrangig gegenüber den myogenen Mechanismen, die die Einflüsse modulieren. Wo ist der negativ inotrope Effekt zu finden?

Der Vagusnerv und sein Einfluss

Als Folge der Stimulation des Vagusnervs tritt ein chronotroper negativer Effekt auf und vor diesem Hintergrund ein negativ inotroper Effekt (wir werden Medikamente weiter unten betrachten) und dromotrop. Es gibt ständige tonische Einflüsse der Bulbarkerne auf das Herz: Bei beidseitiger Durchtrennung erhöht sich die Herzfrequenz vom Eineinhalb- auf das Zweieinhalbfache. Ist die Reizung stark und anhaltend, lässt der Einfluss der Vagusnerven mit der Zeit nach oder hört ganz auf. Dies nennt man den „Fluchteffekt“ des Herzens vor dem entsprechenden Einfluss.

Einen Mediator auswählen

Wenn der Vagusnerv gereizt ist, ist der chronotrope negative Effekt mit der Hemmung (oder Verlangsamung) der Impulserzeugung im Herzfrequenztreiber des Sinusknotens verbunden. An den Enden des Vagusnervs wird bei Reizung ein Mediator, Acetylcholin, freigesetzt. Seine Wechselwirkung mit muskarinempfindlichen Herzrezeptoren erhöht die Durchlässigkeit der Oberfläche der Schrittmacherzellmembran für Kaliumionen. Infolgedessen tritt eine Hyperpolarisation der Membran auf, die die Entwicklung einer langsamen spontanen diastolischen Depolarisation verlangsamt oder unterdrückt, wodurch das Membranpotential später einen kritischen Wert erreicht, der sich auf die Verlangsamung der Herzfrequenz auswirkt. Bei starker Stimulation des Vagusnervs wird die diastolische Depolarisation unterdrückt, es kommt zu einer Schrittmacherhyperpolarisation und das Herz stoppt vollständig.

Bei vagalen Einflüssen nimmt die Amplitude und Dauer der atrialen Kardiomyozyten ab. Wenn der Vagusnerv erregt wird, erhöht sich die Schwelle der atrialen Stimulation, die Automatik wird unterdrückt und die Erregungsleitung des atrioventrikulären Knotens verlangsamt sich.

Elektrische Faserstimulation

Die elektrische Stimulation der Fasern, die vom Ganglion stellata ausgehen, führt zu einer Beschleunigung der Herzfrequenz und verstärkten Myokardkontraktionen. Darüber hinaus ist der inotrope Effekt (positiv) mit einer Erhöhung der Permeabilität der Kardiomyozytenmembran für Calciumionen verbunden. Wenn der ankommende Kalziumstrom zunimmt, erhöht sich der Grad der elektromechanischen Kopplung, was zu einer erhöhten Kontraktilität des Myokards führt.

Inotrope Medikamente

Inotrope Medikamente sind Medikamente, die die Kontraktilität des Myokards erhöhen. Am bekanntesten sind Herzglykoside (Digoxin). Darüber hinaus gibt es nichtglykosidische Inotropika. Sie werden nur bei akuter Herzinsuffizienz oder bei Vorliegen einer schweren Dekompensation bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eingesetzt. Die wichtigsten nichtglykosidischen inotropen Arzneimittel sind: Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin. Der inotrope Effekt auf die Aktivität des Herzens ist also eine Veränderung der Kraft, mit der es sich zusammenzieht.

Herz - reichlich innerviertes Organ. Unter den empfindlichen Formationen des Herzens sind zwei Populationen von Mechanorezeptoren, die hauptsächlich in den Vorhöfen und im linken Ventrikel konzentriert sind, von größter Bedeutung: A-Rezeptoren reagieren auf Veränderungen in der Spannung der Herzwand, und B-Rezeptoren werden erregt, wenn dies der Fall ist passiv gestreckt. Mit diesen Rezeptoren verbundene afferente Fasern sind Teil der Vagusnerven. Freie sensorische Nervenendigungen direkt unter dem Endokard sind die Enden afferenter Fasern, die durch die sympathischen Nerven verlaufen.

Efferent Innervation des Herzens unter Beteiligung beider Teile des autonomen Nervensystems durchgeführt. Die Körper sympathischer präganglionärer Neuronen, die an der Innervation des Herzens beteiligt sind, befinden sich in der grauen Substanz der Seitenhörner der drei oberen Brustsegmente des Rückenmarks. Präganglionäre Fasern werden zu den Neuronen des oberen Brustganglions (Sternganglion) geleitet. Die postganglionären Fasern dieser Neuronen bilden zusammen mit den parasympathischen Fasern des Vagusnervs die oberen, mittleren und unteren Herznerven und innervieren nicht nur das Myokard, sondern auch Elemente des Reizleitungssystems.

Zellkörper parasympathischer präganglionärer Neuronen, die daran beteiligt sind Innervation des Herzens, befinden sich in der Medulla oblongata. Ihre Axone sind Teil der Vagusnerven. Nachdem der Vagusnerv in die Brusthöhle gelangt ist, zweigen Äste von ihm ab und werden Teil der Herznerven.

Die Prozesse des Vagusnervs, die als Teil der Herznerven verlaufen, sind parasympathische präganglionäre Fasern. Von ihnen wird die Erregung auf intramurale Neuronen und weiter – hauptsächlich auf die Elemente des Reizleitungssystems – übertragen. Die durch den rechten Vagusnerv vermittelten Einflüsse richten sich hauptsächlich an die Zellen des Sinusknotens und der linke an die Zellen des Atrioventrikularknotens. Die Vagusnerven haben keinen direkten Einfluss auf die Herzkammern.

Innervierendes Schrittmachergewebe, autonome Nerven sind in der Lage, ihre Erregbarkeit zu ändern, wodurch sich die Häufigkeit der Erzeugung von Aktionspotentialen und Herzkontraktionen ändert ( chronotroper Effekt). Nervöse Einflüsse verändern die Geschwindigkeit der elektrotonischen Erregungsübertragung und damit die Dauer der Phasen des Herzzyklus. Solche Effekte werden als dromotrop bezeichnet.

Da die Wirkung von Mediatoren des autonomen Nervensystems darin besteht, das Niveau der zyklischen Nukleotide und den Energiestoffwechsel zu verändern, sind autonome Nerven im Allgemeinen in der Lage, die Stärke der Herzkontraktionen zu beeinflussen ( inotrope Wirkung). Unter Laborbedingungen wurde die Wirkung einer Veränderung der Erregungsschwelle von Kardiomyozyten unter dem Einfluss von Neurotransmittern festgestellt; sie wird als Bathmotropie bezeichnet.

Gelistet Bahnen, die das Nervensystem beeinflussen auf die kontraktile Aktivität des Myokards und die Pumpfunktion des Herzens sind, wenn auch äußerst wichtige, modulierende Einflüsse, die sekundäre myogene Mechanismen sind.

Lehrvideo zur Innervation des Herzens (Herznerven)