Bulbärer Schlaganfall. Bulbäres und pseudobulbäres Syndrom

Das Bulbar-Syndrom ist eine Erkrankung, die mit einem gleichzeitigen Funktionsausfall mehrerer Nerven einhergeht – des Glossopharyngealnervs, des Sublingualnervs und des Vagusnervs. Dies führt zu Störungen des Kau- und Schluckvorgangs sowie zu Sprachstörungen. Zu den gefährlichen Folgen der Pathologie zählen Veränderungen in der Funktion des Herzens und des Atmungssystems. Die Behandlung des Bulbärsyndroms basiert sowohl auf dem Einsatz verschiedener Medikamentengruppen als auch auf chirurgischen Eingriffen. Die Prognose der Erkrankung ist meist vorsichtig. Das Ergebnis hängt von der Ätiologie der Läsion ab.

Ursachen für die Entwicklung des Bulbärsyndroms

Viele ungünstige Faktoren können zu Funktionsstörungen des Nervensystems und des Reflexbogens führen. Dazu gehören sowohl Infektionserreger als auch nichtinfektiöse Pathologien. Die Hauptursachen für das Bulbärsyndrom bei Kindern und Erwachsenen sind:

Angeborene genetische Anomalien. Eine Reihe von Krankheiten gehen mit einer Schädigung der normalen Struktur und Funktion der Medulla oblongata einher, was zum Auftreten spezifischer Symptome der Läsion führt. Amyotrophie Kennedy und Porphyrin-Krankheit können das Auftreten solcher Störungen hervorrufen. Auch das Pseudobulbärsyndrom bei Kindern, das oft vor dem Hintergrund einer Zerebralparese festgestellt wird, gehört zu den Erbkrankheiten. Die Besonderheit des Problems ist das Fehlen einer Atrophie der betroffenen Muskeln, das heißt, die Lähmung ist peripher.
Eine häufige Ursache für das Bulbärsyndrom bei Neugeborenen sind bakterielle und virale Infektionen. Sie führen zu einer Entzündung der Membranen des Gehirns und des Rückenmarks. Meningitis und Enzephalitis gehen mit der Bildung zentraler und peripherer Lähmungen einher. Häufige Auslöser dieser Erkrankung sind Lyme-Borreliose und Botulismus.
Die Neurologie beschreibt das Auftreten von Bulbär- und Pseudobulbärsyndromen vor dem Hintergrund von Defekten in der Knochenstruktur, beispielsweise aufgrund von Verletzungen oder Osteochondrose im Nackenbereich. Der Mechanismus der Bildung klinischer Symptome ist mit einer Kompression von Nervenstrukturen verbunden, die deren normale Funktion verhindert.
Auch bei der Entstehung onkologischer Prozesse treten Störungen des Zentralnervensystems auf. Tumoren verhindern eine ausreichende Ernährung und Blutversorgung der betroffenen Organe, was zur Entstehung von Problemen führt.
Gefäßdefekte sind eine häufige Ursache des Bulbärsyndroms. Als Folge eines Schlaganfalls treten charakteristische Funktionsstörungen der Zungen- und Rachenmuskulatur auf, da bei diesem Problem eine schwere Ischämie des Nervengewebes vorliegt. Angeborene Anomalien in der Struktur von Arterien und Venen können ebenfalls zur Entstehung der Krankheit führen.
Autoimmunprobleme gehören zu einer separaten Gruppe ätiologischer Faktoren, die das Auftreten des Bulbärsyndroms hervorrufen. Eine häufige Ursache für Störungen des Nervensystems ist Multiple Sklerose, die mit einer Schädigung der Membranen der Fasern einhergeht, die das Rückenmark und das Gehirn bilden.

Hauptsymptome der Pathologie

Das Bulbar-Syndrom weist spezifische klinische Manifestationen auf. Zu den klassischen Schildern gehören:

Veränderungen im Gesichtsausdruck bei Patienten. Die Gesichtsmuskulatur verkümmert, was zur Ausbildung charakteristischer Symptome führt. Die Patienten wirken emotionslos.
Aufgrund einer Schädigung des Nervus glossopharyngeus ist der Schluckvorgang gestört. Patienten haben Schwierigkeiten beim Kauen von Nahrungsmitteln und können leicht ersticken.
Es kommt zu reichlich Speichelfluss, der auf pathologische Veränderungen in der Funktion des Vagus zurückzuführen ist. Die hemmende Wirkung des Vagusnervs lässt nach, was zu einer aktiven Sekretion des Sekrets der Verdauungsdrüsen führt. Aufgrund der Lähmung mehrerer Strukturen gleichzeitig ist es für den Patienten schwierig, den Kiefer vollständig zu schließen, sodass Speichel aus den Mundwinkeln fließen kann.
Eine Schädigung des Nervus hypoglossus führt zu schweren Sprachstörungen. Den Patienten fällt das Sprechen schwer, da die Muskulatur geschwächt ist. Ausgesprochene Laute werden undeutlich und in die Länge gezogen. Ähnliche Probleme werden sowohl bei erwachsenen Patienten als auch bei Kindern diagnostiziert.
Die gefährlichsten Symptome des Bulbärsyndroms sind mit einer Verletzung der Automatik in der Funktion lebenswichtiger Systeme verbunden. Patienten mit dieser Erkrankung leiden unter Veränderungen der Herzfunktion und Atemversagen. Atemwegsbeschwerden werden durch das hohe Aspirationsrisiko verschlimmert. In schweren Fällen wird Apnoe beobachtet, die eine medizinische Notfallversorgung erfordert.

Notwendige diagnostische Tests

Das Bulbar-Syndrom ist keine eigenständige Erkrankung. Um das Vorliegen eines Problems zu bestätigen, kommt es daher darauf an, die Ursache seines Auftretens zu ermitteln und die Art der pathologischen Störungen festzustellen. Zu diesem Zweck werden standardmäßige diagnostische Tests durchgeführt – Blut-, Urin- und Stuhltests sowie eine allgemeine Untersuchung des Patienten und seiner Krankengeschichte.

In vielen Fällen ist der Einsatz visueller Methoden erforderlich, insbesondere der Magnetresonanztomographie, die es ermöglicht, das Vorhandensein von Tumoren und ischämischen Prozessen in der Schädelhöhle zu erkennen. Aufschlussreich ist auch die Elektromyographie, die zur Unterscheidung zentraler und peripherer Lähmungen eingesetzt wird.

Therapiemethoden

Die Behandlung des Bulbärsyndroms sollte auf die Ursache seines Auftretens abzielen. In diesem Fall benötigen Patienten häufig eine Notfallversorgung, insbesondere vor dem Hintergrund eines akuten Herz- und Atemversagens. Die Therapie ist ebenfalls symptomatischer Natur und zielt darauf ab, den Allgemeinzustand des Patienten zu verbessern. Es werden sowohl konservative, traditionelle und volkstümliche als auch radikale Methoden angewendet.

Medikamentöse Behandlung

Wenn ein Infektionserreger identifiziert wird, der die Entwicklung von Symptomen auslöst, werden antibakterielle Medikamente verschiedener Gruppen eingesetzt.
Zur Verringerung der Intensität entzündlicher Prozesse bei Verletzungen sowie zur palliativen Behandlung des Pseudobulbärsyndroms in der Onkologie werden hormonelle Wirkstoffe eingesetzt, beispielsweise Prednisolon und Solu-Medrol.
Um die Funktion der autonomen Innervation wiederherzustellen, wird Atropin verschrieben. Es hilft, die aktive Speichelsekretion zu reduzieren und beugt Bradykardie vor.
In einer Reihe von Notfallsituationen, die mit der Entwicklung schwerer Herzrhythmusstörungen einhergehen, ist die Verwendung von Lidocain, das Patienten intravenös verabreicht wird, gerechtfertigt.

Physiotherapie

Massage hat eine ausgeprägte Wirkung beim Bulbärsyndrom. Es hilft, die Muskeln zu entspannen und die normale Blutversorgung des betroffenen Bereichs wiederherzustellen. Kinesiotherapie verbessert den Trophismus und die Funktion des Nervensystems, also ein spezielles Training, das positive Bewertungen erhält. Durch Übungen wird die Funktionsfähigkeit der Gesichtsmuskulatur wiederhergestellt. Gymnastik dient auch dazu, die Funktion der am Schluckvorgang beteiligten Muskeln zu verbessern.

Sobald sich der Zustand des Patienten stabilisiert hat, ist die Zusammenarbeit mit einem Logopäden erforderlich. Es ist für die Korrektur bestehender Sprachstörungen notwendig. Die Elektrophorese mit Hydrocortison und Lidocain hat eine ausgeprägte therapeutische Wirkung in der Rehabilitation nach Hirnschäden, beispielsweise infolge eines Schlaganfalls.

Operation

In manchen Fällen ist der Einsatz radikalerer Methoden erforderlich. Sie dienen sowohl der Linderung des Zustands der Patienten als auch der Beeinflussung der Krankheitsursache. Bei einigen Patienten wird ein Tracheostoma angelegt, um eine ausreichende Atmung aufrechtzuerhalten. Viele benötigen zusätzlich eine Magensonde. Ein chirurgischer Eingriff ist bei Patienten mit operablen Tumoren in der Schädelhöhle sowie bei Verletzten infolge verschiedener Verletzungen erforderlich.

In vielen Fällen erfolgt die Behandlung nur symptomatisch. Es wurden keine genauen Protokolle zur Bekämpfung des Bulbärsyndroms entwickelt, da die Therapie auf die Ursache der Krankheit abzielt. Gleichzeitig gibt es Empfehlungen, die in den meisten europäischen Ländern zur Linderung des Zustands von Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose eingesetzt werden. Bei der Behandlung des Bulbärsyndroms können die gleichen Prinzipien angewendet werden:

Medikamente, die Krämpfe lindern, sowie Antikonvulsiva, die für eine Entspannung der betroffenen Muskeln sorgen, werden häufig eingesetzt.
Der Einsatz von Wärme und Wasser trägt zur Verbesserung des Wohlbefindens der Patienten bei.
Wichtig ist auch moderate körperliche Aktivität. In diesem Fall empfiehlt es sich, sowohl allgemeine als auch spezielle Übungen zum Training der betroffenen Muskelgruppen zu verwenden.
Um ein angemessenes Körpergewicht aufrechtzuerhalten und den Nährstoffbedarf des Körpers zu decken, müssen Sie einen Arzt konsultieren, um die richtige Ernährung zusammenzustellen.
Der Gruppen- und Einzelunterricht bei einem Logopäden dient nicht nur der Korrektur von Sprachstörungen. Sie tragen auch zur sozialen Rehabilitation der Patienten bei, was den weiteren Behandlungsprozess erheblich erleichtert.

Ernährungsmerkmale

In vielen Fällen können Patienten mit dem Bulbärsyndrom nicht normal essen. Zu diesem Zweck wird ein spezieller Schlauch installiert, durch den die Nahrung zugeführt wird. Solche Funktionen erfordern die Verwendung flüssiger Produkte. Die Ernährung sollte ausgewogen sein und den Körper ausreichend ernähren.

Prognose und mögliche Komplikationen

Der Ausgang der Läsion hängt weitgehend von der Ursache der Erkrankung ab. Wichtig ist auch die rechtzeitige medizinische Versorgung, auch wenn eine Heilung der Krankheit selbst mit einer adäquaten Therapie nicht immer möglich ist. Darüber hinaus ist die Prognose des Pseudobulbärsyndroms viel besser, da die Pathologie nicht mit einer Funktionsstörung lebenswichtiger Organe einhergeht.

Die größte Gefahr bei der Erkrankung ist Herz- und Atemversagen. Patienten sterben oft an schweren Herzrhythmusstörungen, Aspirationspneumonie und Erstickung, wenn Nahrung in die Atemwege gelangt.

Verhütung

Die Verhinderung der Entwicklung des Problems basiert auf der Verhinderung des Auftretens von Infektionen und nicht übertragbaren Krankheiten, die zur Entstehung von Pathologien führen können. Dazu ist es wichtig, einen gesunden Lebensstil zu führen und sich regelmäßig Vorsorgeuntersuchungen beim Arzt zu unterziehen.

Wenn die kaudalen Teile des Hirnstamms geschädigt sind, entsteht das Bulbärsyndrom. Pathologie kann durch die Wirkung mehrerer Faktoren entstehen, von denen die Behandlung der Krankheit abhängt.

Ursachen der Krankheit

Bulbarerkrankungen äußern sich durch Lähmungen der Rachen-, Kehldeckel-, Zungen-, Lippen-, Gaumensegel- und Stimmbandmuskulatur. Solche Veränderungen treten aufgrund einer Störung der Gehirnaktivität, insbesondere der Medulla oblongata, auf.

Für eine genaue Diagnose und anschließende Behandlung des Bulbärsyndroms, die zu sehr positiven Ergebnissen führen kann, ist es wichtig, die Ursachen für die Entwicklung der Pathologie zu ermitteln.

Unter den Faktoren nennen Experten folgende:

erblich;
vaskulär;
degenerativ;
ansteckend.

Infektiöse Ursachen des Bulbärsyndroms liegen in der akuten intermittierenden Porphyrie und der Bulbospinalen Kennedy-Amyotrophie. Der degenerative Faktor tritt auf, wenn eine Person Syringobulbie, Polio und das Guillain-Barré-Syndrom entwickelt.

Auch diejenigen, die einen ischämischen Schlaganfall erlitten haben, sind gefährdet. Zu den häufigsten Ursachen der Krankheit gehören amyotrophe Sklerose, paroxysmale Myoplegie und spinale Amyotrophie Fazio-Londe.

Wir sollten die Gefahr einer postimpfbedingten und paraneoplastischen Polyneuropathie und Hyperthyreose für den Menschen nicht vergessen, da diese Pathologien auch zum Auftreten von Symptomen des Bulbärsyndroms führen können.

Als weitere Ursachen des Syndroms nennen Experten auch folgende Krankheiten und Prozesse:

Botulismus;
Rückenmarkstumor;
Knochenanomalien;
Meningitis;
Enzephalitis.

Daher können viele Faktoren die Entstehung einer solch gefährlichen Pathologie im Leben eines Menschen hervorrufen. Nur eine Gruppe hochqualifizierter Spezialisten kann diese Ursachen mithilfe moderner Diagnosemethoden und -werkzeuge mit höchster Genauigkeit ermitteln.

Symptome des Bulbärsyndroms

Die Entstehung einer durch eine Hirnschädigung verursachten Krankheit lässt sich an ihren charakteristischen Anzeichen erkennen. Es ist wichtig, zwischen Bulbär- und Pseudobulbär-Syndromen zu unterscheiden, deren Symptome sich leicht unterscheiden.

Die folgenden Symptome sind charakteristisch für die Bulbarparese:

Die Schwere der Symptome kann bei jeder Person unterschiedlich sein. Pseudobulbäre oder falsche Lähmungen treten bei beidseitigen Hirnschäden auf.

Klinisch äußern sich diese beiden Erkrankungen mit den gleichen Symptomen, nur dass sich Pseudobulbärparese, Atrophie, Degenerationsreaktion und Zungenzucken nicht entwickeln. Darüber hinaus führt das Pseudobulbärsyndrom im Gegensatz zum Bulbärsyndrom nicht zu einem Atem- und Herzstillstand.

Wie verläuft die Krankheit bei Kindern?

Mit der Entwicklung des Bulbärsyndroms bei Neugeborenen kommt es zu einer erhöhten Feuchtigkeit in der Mundschleimhaut, die normalerweise relativ trocken sein sollte. Wenn Sie beim Schreien oder Weinen in den Mund des Babys schauen, werden Sie feststellen, dass die Zungenspitze leicht zur Seite zurückgezogen ist. Dieses Symptom tritt auf, wenn der Nervus hypoglossus geschädigt ist.

Bei Kindern wird eine Bulbarparese selten beobachtet, da sie die Hirnstämme betrifft, ohne die ein Leben unmöglich wird. Häufiger kommt es bei Kindern zu einer Pseudobulbärparese, die sich klinisch sehr schwerwiegend äußert. Neben Lähmungen der Muskulatur des Sprechapparates kommt es beim Kind auch zu Veränderungen des Muskeltonus, Hyperkinese und anderen Bewegungsstörungen.

Diese Form der Hirnstammschädigung bei Neugeborenen ist häufig eine Manifestation einer Zerebralparese. Pathologien können unmittelbar nach der Geburt oder bei Kindern unter zwei Jahren auftreten. Sehr oft ist eine Zerebralparese eine Folge von Geburtsverletzungen.

Beim Bulbär- und Pseudobulbär-Syndrom bemerken Eltern eine motorische Beeinträchtigung des Kindes. Häufig ist der obere Teil des Gesichts betroffen, wodurch dieser unbeweglich wird.

Solche Kinder sind nicht in der Lage, für sich selbst zu sorgen, sie sehen ungeschickt und unbeholfen aus, sie können Nahrung nicht normal kauen und schlucken und sie können den Speichel nicht im Mund behalten.

Wie wird die Behandlung durchgeführt?

Der Gesundheit von Menschen mit dieser Pathologie muss besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Oft ist dringend ärztliche Hilfe erforderlich, um das Leben des Patienten zu retten. Unsere Hauptmaßnahmen bestehen darin, die Bedrohung für das Leben des Patienten zu neutralisieren, bis er ins Krankenhaus eingeliefert und behandelt wird. Typischerweise ist Unterstützung für Körperfunktionen erforderlich, die aufgrund einer Schädigung des Hirnstamms beeinträchtigt sind.

Dazu führen Spezialisten folgende Maßnahmen durch:

künstliche Beatmung zur Wiederherstellung der Atmung;
die Verwendung von Proserin, Adenosintriphosphat und Vitaminen zur Aktivierung des Schluckreflexes;
Verschreibung von Atropin zur Reduzierung des Speichelflusses.

Um den Zustand des Patienten zu lindern, ist eine symptomatische Behandlung erforderlich. Es ist auch wichtig, die Krankheit zu heilen, die zur Entwicklung des Bulbärsyndroms geführt hat.

Eine Bulbarparese entsteht, wenn Hirnnerven geschädigt werden. Tritt bei bilateraler und in geringerem Ausmaß bei einseitiger Schädigung der in der Medulla oblongata gelegenen Schwanzgruppen (IX, X und XII) sowie ihrer Wurzeln und Stämme sowohl innerhalb als auch außerhalb der Schädelhöhle auf. Aufgrund der räumlichen Nähe sind Bulbär- und Pseudobulbärparesen selten.

Krankheitsbild

Beim Bulbärsyndrom fallen Dysarthrie und Dysphagie auf. Patienten ersticken in der Regel an Flüssigkeit, in manchen Fällen können sie nicht schlucken. In diesem Zusammenhang fließt bei solchen Patienten häufig Speichel aus den Mundwinkeln.

Bei der Bulbarparese beginnt die Atrophie der Zungenmuskulatur und die Rachen- und Gaumenreflexe verschwinden. Schwerkranke Patienten entwickeln in der Regel Atem- und Herzrhythmusstörungen, die häufig zum Tod führen. Dies wird durch die Nähe der Zentren des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems zu den Kernen der Schwanzgruppe der Kopfnerven bestätigt und diese können daher am Krankheitsprozess beteiligt sein.

Ursachen

Die Faktoren dieser Krankheit sind alle Arten von Beschwerden, die zu einer Schädigung des Gehirngewebes in diesem Bereich führen:

Ischämie oder Blutung in der Medulla oblongata;
Entzündung jeglicher Ätiologie;
Polio;
Neubildung der Medulla oblongata;
Amyotrophe Lateralsklerose;
Guillain Barre-Syndrom.

In diesem Fall wird die Innervation der Muskeln des weichen Gaumens, des Rachens und des Kehlkopfes nicht beobachtet, was die Bildung des Standardsymptomkomplexes erklärt.

Symptome

Bulbar- und Pseudobulbärparese haben folgende Symptome:

Dysarthrie. Die Sprache der Patienten wird dumpf, undeutlich, undeutlich, nasal und manchmal kann Aphonie (Verlust der Klangfülle der Stimme) beobachtet werden.
Dysphagie. Patienten können nicht immer Schluckbewegungen ausführen, so dass die Nahrungsaufnahme schwierig ist. Auch aus diesem Grund fließt häufig Speichel aus den Mundwinkeln. In fortgeschrittenen Fällen können die Schluck- und Gaumenreflexe vollständig verschwinden.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis äußert sich durch folgende Symptome:

grundlose Ermüdung verschiedener Muskelgruppen;
Doppeltsehen;
hängendes Oberlid;
Schwäche der Gesichtsmuskulatur;
verminderte Sehschärfe.

Aspirationssyndrom

Das Aspirationssyndrom äußert sich durch:

wirkungsloser Husten;
Atembeschwerden unter Beteiligung der Hilfsmuskeln und der Nasenflügel beim Atmen;
Atembeschwerden beim Einatmen;
Keuchen beim Ausatmen.

Atemwegserkrankungen

Am häufigsten manifestiert:

Brustschmerzen;
schnelle Atmung und Herzfrequenz;
Kurzatmigkeit;
Husten;
Schwellung der Halsvenen;
Blaufärbung der Haut;
Bewusstlosigkeit;
Blutdruckabfall.

Eine Kardiomyopathie geht mit Atemnot bei schwerer körperlicher Anstrengung, Brustschmerzen, Schwellungen der unteren Extremitäten und Schwindel einher.

Pseudobulbärparese äußert sich neben Dysarthrie und Dysphagie auch durch heftiges Weinen und manchmal Lachen. Patienten weinen möglicherweise, wenn sie ihre Zähne zeigen oder ohne Grund.

Unterschied

Die Unterschiede sind viel geringer als die Gemeinsamkeiten. Der Unterschied zwischen Bulbär- und Pseudobulbärparese liegt zunächst in der Grundursache der Erkrankung: Das Bulbärsyndrom wird durch eine Verletzung der Medulla oblongata und der darin befindlichen Nervenkerne verursacht. Pseudobulbär – Unempfindlichkeit der kortiko-nukleären Verbindungen.

Daher die Unterschiede in den Symptomen:

Die Bulbarparese ist viel schwerwiegender und stellt eine größere Lebensgefahr dar (Schlaganfall, Infektionen, Botulismus);
Ein zuverlässiger Indikator für das Bulbärsyndrom ist eine Störung der Atmung und der Herzfrequenz.
Bei der Pseudobulbärparese findet kein Prozess der Muskelreduktion und -wiederherstellung statt.
Das Pseudosyndrom wird durch spezifische Bewegungen des Mundes (zu einer Röhre gefaltete Lippen, unvorhersehbare Grimassen, Pfeifen), unverständliche Sprache, verminderte Aktivität und Verschlechterung der Intelligenz angezeigt.

Obwohl die übrigen Krankheitsfolgen identisch oder sehr ähnlich sind, sind auch bei den Behandlungsmethoden erhebliche Unterschiede zu beobachten. Bei der Bulbarparese kommen Beatmung, Proserin und Atropin zum Einsatz, bei der Pseudobulbärparese wird verstärkt auf die Durchblutung des Gehirns, den Fettstoffwechsel und die Senkung des Cholesterinspiegels geachtet.

Diagnose

Bulbärparese und Pseudobulbärparese sind Erkrankungen des Zentralnervensystems. Sie sind in ihren Symptomen sehr ähnlich, haben aber gleichzeitig völlig unterschiedliche Ursachen für das Auftreten.

Die Hauptdiagnose dieser Pathologien basiert in erster Linie auf der Analyse klinischer Manifestationen, wobei der Schwerpunkt auf einzelnen Nuancen (Anzeichen) der Symptome liegt, die eine Bulbärparese von einer Pseudobulbärparese unterscheiden. Dies ist wichtig, da diese Krankheiten unterschiedliche, unterschiedliche Folgen für den Körper haben.

Gemeinsame Symptome beider Lähmungsarten sind daher folgende Erscheinungsformen: beeinträchtigte Schluckfunktion (Dysphagie), Stimmstörungen, Störungen und Sprachstörungen.

Diese ähnlichen Symptome weisen einen wesentlichen Unterschied auf, nämlich:

Bei der Bulbarparese sind diese Symptome eine Folge von Muskelatrophie und -zerstörung;
Bei einer pseudobulbären Lähmung treten die gleichen Symptome aufgrund einer spastischen Parese der Gesichtsmuskulatur auf, während die Reflexe nicht nur erhalten bleiben, sondern auch pathologisch übertrieben sind (was sich in erzwungenem übermäßigem Lachen und Weinen äußert, es gibt Anzeichen dafür). oraler Automatismus).

Behandlung

Wenn Hirnareale geschädigt werden, kann es beim Patienten zu durchaus schwerwiegenden und gesundheitsgefährdenden pathologischen Prozessen kommen, die den Lebensstandard erheblich mindern und auch zum Tod führen können. Bulbar- und Pseudobulbärparese sind eine Art von Störung des Nervensystems, deren Symptome sich in ihrer Ätiologie unterscheiden, aber ähnlich sind.

Bulbar entsteht als Folge einer Fehlfunktion der Medulla oblongata, nämlich der darin befindlichen Kerne der N. hypoglossus, des Vagus und des N. glossopharyngeus. Das Pseudobulbärsyndrom entsteht aufgrund einer Funktionsstörung der kortikonukleären Bahnen. Nach der Feststellung einer Pseudobulbärparese muss zunächst mit der Behandlung der Grunderkrankung begonnen werden.

Wenn das Symptom also durch Bluthochdruck verursacht wird, wird in der Regel eine vaskuläre und blutdrucksenkende Therapie verordnet. Bei tuberkulöser und syphilitischer Vaskulitis müssen Antibiotika und antimikrobielle Mittel eingesetzt werden. Die Behandlung kann in diesem Fall von spezialisierten Spezialisten durchgeführt werden – einem Arzt oder einem Dermatovenerologen.

Zusätzlich zur speziellen Therapie werden dem Patienten Medikamente verschrieben, die dazu beitragen, die Mikrozirkulation im Gehirn zu verbessern, die Funktion der Nervenzellen zu normalisieren und die Übertragung von Nervenimpulsen an das Gehirn zu verbessern. Zu diesem Zweck werden Anticholinesterase-Medikamente, verschiedene Nootropika, Stoffwechsel- und Gefäßmedikamente verschrieben. Das Hauptziel der Behandlung des Bulbärsyndroms besteht darin, wichtige Körperfunktionen auf einem normalen Niveau aufrechtzuerhalten. Zur Behandlung der progressiven Bulbarparese wird Folgendes verordnet:

Essen mit einer Sonde;
künstliche Beatmung;
„Atropin“ bei übermäßigem Speichelfluss;
„Proserin“ zur Wiederherstellung des Schluckreflexes.

Nach möglichen Wiederbelebungsmaßnahmen wird in der Regel eine komplexe Behandlung verordnet, die sich primär oder sekundär auf die Grunderkrankung auswirkt. Dies trägt dazu bei, die Lebensqualität zu erhalten und zu verbessern und den Zustand des Patienten deutlich zu lindern.

Es gibt kein Allheilmittel, das das Pseudobulbärsyndrom wirksam heilen würde. In jedem Fall muss der Arzt ein komplexes Therapieschema auswählen, bei dem alle bestehenden Störungen berücksichtigt werden. Darüber hinaus können Sie Physiotherapie, Atemübungen nach Strelnikova sowie Übungen für schlecht funktionierende Muskeln nutzen.

Wie die Praxis zeigt, ist eine vollständige Heilung der Pseudobulbärparese nicht möglich, da sich solche Störungen als Folge einer schweren, zudem beidseitigen Hirnschädigung entwickeln. Sie können oft mit der Zerstörung von Nervenenden und dem Absterben vieler Neuronen einhergehen.

Die Behandlung ermöglicht den Ausgleich von Funktionsstörungen des Gehirns und regelmäßige Rehabilitationssitzungen ermöglichen es dem Patienten, sich an neue Probleme anzupassen. Daher sollten Sie die Empfehlungen des Arztes nicht ablehnen, da sie dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und die Nervenzellen in Ordnung zu bringen. Einige Experten empfehlen für eine wirksame Behandlung die Injektion von Stammzellen in den Körper. Dies ist jedoch ein eher umstrittenes Thema: Den Befürwortern zufolge tragen diese Zellen dazu bei, die neuronale Funktion wiederherzustellen und Myzelin physisch zu ersetzen. Gegner glauben, dass die Wirksamkeit dieses Ansatzes nicht bewiesen ist und sogar das Wachstum von Krebstumoren hervorrufen könnte.

Bei einem pseudobulbären Symptom ist die Prognose meist ernst, bei einem Bulbärsymptom werden Ursache und Schwere der Lähmungsentwicklung berücksichtigt. Bulbäre und pseudobulbäre Syndrome sind schwere Sekundärschäden des Nervensystems, deren Behandlung auf die Heilung der Grunderkrankung und stets umfassend ausgerichtet sein sollte.

Bei falscher und vorzeitiger Behandlung kann eine Bulbarparese zu Herz- und Atemstillstand führen. Die Prognose hängt vom Verlauf der Grunderkrankung ab oder kann sogar unklar bleiben.

Folgen

Trotz ähnlicher Symptome und Erscheinungsformen haben Bulbär- und Pseudobulbärerkrankungen unterschiedliche Ätiologien und führen daher zu unterschiedlichen Folgen für den Körper. Bei der Bulbarparese äußern sich die Symptome als Folge von Muskelatrophie und -degeneration. Wenn also keine dringenden Wiederbelebungsmaßnahmen ergriffen werden, können die Folgen schwerwiegend sein. Wenn außerdem Läsionen die Atemwege und Herz-Kreislauf-Bereiche des Gehirns betreffen, kann es zu Atemnot und Herzversagen kommen, die wiederum tödlich sein können.

Bei der Pseudobulbärparese treten keine atrophischen Muskelläsionen auf und sie hat einen krampflösenden Charakter. Die Lokalisierung von Pathologien wird oberhalb der Medulla oblongata beobachtet, sodass keine Gefahr eines Atemstillstands und einer Herzfunktionsstörung besteht und keine Lebensgefahr besteht.

Zu den wichtigsten negativen Folgen einer Pseudobulbärparese gehören:

einseitige Lähmung der Körpermuskulatur;
Parese der Gliedmaßen.

Darüber hinaus kann es aufgrund der Erweichung bestimmter Bereiche des Gehirns zu Gedächtnisstörungen, Demenz und eingeschränkten motorischen Funktionen kommen.

Motoneuronerkrankungen (Amyotrophe Lateralsklerose, spinale Fazio-Londe-Amyotrophie, Bulbospinale Kennedy-Amyotrophie).
Myopathien (okulopharyngeal, Kearns-Sayre-Syndrom).
Dystrophische Myotonie.
Paroxysmale Myoplegie.
Myasthenie.
Polyneuropathie (Guillain-Barré, nach der Impfung, Diphtherie, paraneoplastisch, mit Hyperthyreose, Porphyrie).
Polio.
Prozesse im Hirnstamm, in der hinteren Schädelgrube und im kraniospinalen Bereich (Gefäß-, Tumor-, Syringobulbien-, Meningitis-, Enzephalitis-, granulomatöse Erkrankungen, Knochenanomalien).
Psychogene Dysphonie und Dysphagie.

Erkrankungen der Motoneuronen

Das Endstadium aller Formen des Amyotrophen Lateralsyndroms (ALS) oder der Beginn seiner Bulbärform sind typische Beispiele für eine Bulbärdysfunktion. Normalerweise beginnt die Krankheit mit einer beidseitigen Schädigung des Kerns des XII. Nervs und ihre ersten Manifestationen sind Atrophie, Faszikulationen und Lähmung der Zunge. In den ersten Stadien kann es zu Dysarthrie ohne Dysphagie oder Dysphagie ohne Dysarthrie kommen, doch recht schnell kommt es zu einer fortschreitenden Verschlechterung aller Bulbarfunktionen. Zu Beginn der Krankheit werden Schwierigkeiten beim Schlucken flüssiger Nahrung häufiger beobachtet als bei fester Nahrung, mit fortschreitender Krankheit entwickelt sich jedoch eine Dysphagie beim Verzehr fester Nahrung. In diesem Fall geht mit der Zungenschwäche eine Schwäche der Kau- und dann der Gesichtsmuskulatur einher, der weiche Gaumen hängt herab, die Zunge in der Mundhöhle ist bewegungslos und atrophisch. Darin sind Faszikulationen sichtbar. Anarthria. Ständiges Sabbern. Schwäche der Atemmuskulatur. Symptome einer Beteiligung der oberen Motoneuronen können im selben Bereich oder in anderen Körperregionen auftreten.

Kriterien für die Diagnose der Amyotrophen Lateralsklerose

das Vorhandensein von Anzeichen einer Schädigung des unteren Motoneurons (einschließlich EMG – Bestätigung des Vorderhornfortsatzes in klinisch intakten Muskeln); klinische Symptome einer Schädigung der oberen Motoneuronen (Pyramidensyndrom); progressiver Verlauf.

Die „Progressive Bulbarparese“ gilt heute als eine der Varianten der Bulbärform der amyotrophen Lateralsklerose (ebenso wie die „primäre Lateralsklerose“ als eine andere Form der amyotrophen Lateralsklerose, die ohne klinische Anzeichen einer Schädigung der Vorderhörner der Wirbelsäule auftritt Kabel).

Eine zunehmende Bulbarparese kann Ausdruck einer fortschreitenden spinalen Amyotrophie sein, insbesondere im Endstadium der Werdnig-Hoffmann-Amyotrophie und bei Kindern der spinalen Fazio-Londe-Amyotrophie. Letzteres bezieht sich auf autosomal-rezessiv vererbte spinale Amyotrophien mit Beginn im frühen Kindesalter. Bei Erwachsenen ist eine X-chromosomale Bulbar-Spinal-Amyotrophie bekannt, die im Alter von 40 Jahren und älter beginnt (Kennedy-Krankheit). Gekennzeichnet durch Schwäche und Atrophie der Muskulatur der proximalen Teile der oberen Extremitäten, spontane Faszikulationen, eingeschränkte aktive Bewegungsfreiheit der Arme, verminderte Sehnenreflexe der Bizeps- und Trizepsmuskulatur der Schulter. Mit fortschreitender Krankheit entwickeln sich Bulbärstörungen (normalerweise leichte Erkrankungen): Ersticken, Zungenatrophie, Dysarthrie. Später wird die Beinmuskulatur einbezogen. Charakteristische Merkmale: Gynäkomastie und Pseudohypertrophie der Wadenmuskulatur.

Bei fortschreitenden spinalen Amyotrophien beschränkt sich der Prozess auf die Schädigung der Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks. Im Gegensatz zur Amyotrophen Lateralsklerose ist der Verlauf hier stets symmetrisch, geht nicht mit Symptomen einer Beteiligung oberer Motoneuronen einher und verläuft günstiger.

Myopathien

Einige Formen von Myopathien (okulopharyngeale Myopathie, Kearns-Sayre-Syndrom) können sich in einer beeinträchtigten Bulbarfunktion äußern. Die okulopharyngeale Myopathie (Dystrophie) ist eine erbliche (autosomal-dominant vererbte) Erkrankung, die durch einen späten Beginn (in der Regel nach 45 Jahren) und Muskelschwäche gekennzeichnet ist, die auf die Gesichtsmuskulatur (bilaterale Ptosis) und die Bulbusmuskulatur (Dysphagie) beschränkt ist. Ptosis, Schluckstörungen und Dysphonie schreiten langsam voran. Das wichtigste maladaptive Syndrom ist Dysphagie. Der Prozess erstreckt sich nur bei einigen Patienten und in späteren Stadien der Krankheit auf die Gliedmaßen.

Eine der Formen der mitochondrialen Enzephalomyopathie, das Kearns-Sayre-Syndrom („Ophthalmoplegie plus“), äußert sich neben Ptosis und Ophthalmoplegie durch einen myopathischen Symptomkomplex, der sich später als Augensymptome entwickelt. Die Beteiligung der Bulbusmuskulatur (Kehlkopf und Rachen) ist in der Regel nicht schwerwiegend genug, kann jedoch zu Veränderungen der Phonation und Artikulation sowie zum Ersticken führen.

Obligatorische Anzeichen des Kearns-Sayre-Syndroms:

äußere Ophthalmoplegie
Pigmentdegeneration der Netzhaut
Erregungsleitungsstörungen des Herzens (Bradykardie, AV-Block, Synkope, plötzlicher Herztod möglich)
erhöhte Proteinwerte in der Liquor cerebrospinalis

Dystrophische Myotonie

Dystrophische Myotonie (oder myotone Dystorophie Rossolimo-Kurshman-Steinert-Batten) wird autosomal-dominant vererbt und betrifft Männer dreimal häufiger als Frauen. Ihr Debüt findet im Alter von 16 bis 20 Jahren statt. Das klinische Bild besteht aus myotonen, myopathischen Syndromen und extramuskulären Störungen (dystrophische Veränderungen in der Linse, den Hoden und anderen endokrinen Drüsen, der Haut, der Speiseröhre, dem Herzen und manchmal im Gehirn). Das myopathische Syndrom ist am stärksten in der Gesichtsmuskulatur (Kau- und Schläfenmuskulatur, die zu einem charakteristischen Gesichtsausdruck führt), im Nacken und bei einigen Patienten auch in den Gliedmaßen ausgeprägt. Eine Schädigung der Bulbusmuskulatur führt zu einem nasalen Tonfall, Schluckbeschwerden und Würgen und manchmal auch zu Atemwegserkrankungen (einschließlich Schlafapnoe).

Paroxysmale Myoplegie (periodische Lähmung)

Paroxysmale Myoplegie ist eine Erkrankung (hypokalämische, hyperkaliämische und normokaliämische Form), die sich durch generalisierte oder partielle Anfälle von Muskelschwäche (ohne Bewusstlosigkeit) in Form von Parese oder Plegie (bis hin zur Tetraplegie) mit verminderten Sehnenreflexen und Muskelhypotonie äußert. Die Dauer der Anfälle variiert zwischen 30 Minuten und mehreren Tagen. Auslösende Faktoren: reichhaltige kohlenhydratreiche Ernährung, Missbrauch von Speisesalz, negative Emotionen, körperliche Aktivität, Nachtschlaf. Nur bei einigen Anfällen kommt es zu einer Beteiligung der Hals- und Schädelmuskulatur. Selten ist die Atemmuskulatur in dem einen oder anderen Ausmaß an dem Prozess beteiligt.

Differenzialdiagnose durchgeführt bei sekundären Formen der Myoplegie, die bei Patienten mit Thyreotoxikose, mit primärem Hyperaldosteronismus, Hypokaliämie bei einigen Magen-Darm-Erkrankungen und Nierenerkrankungen auftreten. Iattrogene Varianten der periodischen Lähmung wurden beschrieben, wenn Medikamente verschrieben wurden, die die Entfernung von Kalium aus dem Körper fördern (Diuretika, Abführmittel, Süßholz).

Myasthenia gravis

Das Bulbar-Syndrom ist eine der gefährlichen Erscheinungsformen der Myasthenia gravis. Myasthenia gravis ist eine Krankheit, deren wichtigste klinische Manifestation eine pathologische Muskelermüdung ist, die nach der Einnahme von Anticholinesterase-Medikamenten bis zur vollständigen Genesung abnimmt. Die ersten Symptome sind häufig Funktionsstörungen der Augenmuskulatur (Ptosis, Diplopie und eingeschränkte Beweglichkeit der Augäpfel) und der Gesichtsmuskulatur sowie der Muskulatur der Gliedmaßen. Bei etwa einem Drittel der Patienten wird eine Beteiligung der Kaumuskulatur, der Rachen-, Kehlkopf- und Zungenmuskulatur beobachtet. Es gibt generalisierte und lokale (hauptsächlich okulare) Formen.

Differenzialdiagnose Myasthenia gravis wird bei myasthenischen Syndromen (Lambert-Eaton-Syndrom, myasthenisches Syndrom mit Polyneuropathien, Myasthenie-Polymyositis-Komplex, myasthenisches Syndrom mit Botulinumintoxikation) durchgeführt.

Polyneuropathie

Bulbärparese bei Polyneuropathien wird im Bild eines generalisierten polyneuropathischen Syndroms vor dem Hintergrund einer Tetraparese oder Tetraplegie mit charakteristischen Sinnesstörungen beobachtet, was die Diagnose der Natur von Bulbärstörungen erleichtert. Letztere sind charakteristisch für Formen wie die akute demyelinisierende Polyneuropathie Guillain-Barré, die Polyneuropathie nach Infektion und Impfung, Diphtherie und paraneoplastische Polyneuropathie sowie Polyneuropathie bei Hyperthyreose und Porphyrie.

Polio

Akute Poliomyelitis als Ursache der Bulbarparese wird durch das Vorhandensein allgemeiner infektiöser (präparalytischer) Symptome und die rasche Entwicklung einer Lähmung (normalerweise in den ersten 5 Krankheitstagen) mit größerer Schädigung der proximalen Teile als der distalen Teile erkannt. Charakteristisch ist eine Phase der umgekehrten Entwicklung der Lähmung kurz nach ihrem Auftreten. Es gibt spinale, Bulbar- und Bulbospinalformen. Am häufigsten sind die unteren Extremitäten betroffen (in 80 % der Fälle), die Entwicklung von Hemitytyp- oder Kreuztypsyndromen ist jedoch möglich. Die Lähmung ist von trägem Charakter mit Verlust der Sehnenreflexe und schneller Entwicklung einer Atrophie. Bei der Bulbarform (10-15 % der gesamten paralytischen Form der Erkrankung) kann eine Bulbarparese beobachtet werden, bei der nicht nur die Kerne der Nerven IX, X (seltener XII), sondern auch des Gesichtsnervs betroffen sind. Schäden an den Vorderhörnern der Segmente IV–V können zu Atemlähmungen führen. Bei Erwachsenen entwickelt sich häufiger die Bulbospinalform. Eine Beteiligung der Formatio reticularis des Hirnstamms kann zu Herz-Kreislauf- (Hypotonie, Hypertonie, Herzrhythmusstörungen), Atemwegsstörungen („ataktische Atmung“), Schluckstörungen und Störungen des Wachzustands führen.

Differenzialdiagnose Wird zusammen mit anderen Virusinfektionen durchgeführt, die das untere Motoneuron betreffen können: Tollwut und Herpes Zoster. Zu den weiteren Krankheiten, die häufig eine Differenzialdiagnose zur akuten Polio erfordern, gehören das Guillain-Barré-Syndrom, akute intermittierende Porphyrie, Botulismus, toxische Polyneuropathien, transversale Myelitis und akute Rückenmarkskompression aufgrund eines epiduralen Abszesses.

Nervus glossopharyngeus, IX (S. glossopharyngeus) - gemischt, enthält motorische, sensorische, geschmackliche und sekretorische Fasern, wonach es im dorsalen Teil der Medulla oblongata folgende Kerne aufweist:

1) der motorische Nucleus ambiguus (sein vorderer Teil), dessen Fasern die Rachenmuskulatur innervieren; der hintere Teil des Kerns gehört zum Vagusnerv; 2) der sensible Kern des Tractus solitaris, ebenfalls ein gemeinsamer Kern mit dem X-Paar, in dem Geschmacksfasern aus dem hinteren Drittel der Zunge, die als Teil des Nervus glossopharyngeus verlaufen, und Geschmacksfasern aus den vorderen zwei Dritteln der Zunge verlaufen Zunge, als Teil des Zwischennervs verlaufend, Ende; außerdem enden in diesem Kern Nervenfasern des Nervus petrosus minus (P. petrosus minor) und Fasern der allgemeinen Sensibilität für Mittelohr und Rachen; 3) parasympathischer unterer Speichelkern (Nucl. salivatorius inferior), von dem Nervenfasern als Teil des Nervus glossopharyngeus für die Ohrspeicheldrüse ausgehen; 4) Parasympathischer Rückenkern (Nucl. dorsalis), der eine Fortsetzung des Kerns des gleichnamigen Vagusnervs darstellt.

Der Nerv hat zwei Knoten – Ganglien. superius et inferius (Homologe der sensorischen Spinalganglien), die die ersten Neuronen enthalten, deren Fasern im Kern des Tractus solitaris enden. Die efferenten Fasern des Glossopharyngeus sowie der Vagus- und Intermediate-Nerven verlassen das Gehirn am Boden des hinteren lateralen Sulcus, zwischen dem Nucleus olivare inferior und dem Pedunculus cerebellaris inferior, und verlassen dann die Schädelhöhle durch das Foramen jugularis.

Schädigung des Nervus glossopharyngeus begleitet von Bewegungsstörungen (Schluckstörungen), die schwach ausgeprägt sind

Frau, da die gestörte Innervation des Nervus glossopharyngeus durch den Nervus vagus kompensiert wird, kommt es zu Sensibilitätsstörungen (Anästhesie, Hypästhesie) auf der entsprechenden Rachenhälfte (Bogen, Hinterwand, Mittelohrbereich), Geschmacksstörungen (Ageusie, Hypergesie) von einzelne oder alle Arten von Geschmacksempfindungen im hinteren Drittel derselben Zungenseite, Störungen der Ausscheidungsfunktion der Ohrspeicheldrüse (einseitig), die durch andere Speicheldrüsen kompensiert werden, so dass der Patient meist nur ein leichtes Trockenheitsgefühl verspürt Mund.

Geschmacksempfindlichkeit werden untersucht, indem mit einem mit einer Substanz eines bestimmten Geschmacks befeuchteten Tupfer oder mit Tropfen aus einer Pipette Reizungen (sauer, süß, salzig, bitter) auf die Zungenschleimhaut aufgetragen werden. Nach einer Reizung ist es notwendig, den Mund jedes Mal mit klarem Wasser auszuspülen, um eine Vermischung der Lösungen zu vermeiden.

Wandern Nerv, X (p. vagus) – gemischt, enthält motorische, sensorische und autonome (parasympathische) Fasern. Die folgenden Kerne befinden sich in der Medulla oblongata: der motorische Nucleus ambiguus, gemeinsam mit dem Nervus glossopharyngeus; Fasern des X-Paares, die von der Rückseite dieses Kerns ausgehen, innervieren die quergestreiften Muskeln des Kehlkopfes, des Rachens und des weichen Gaumens;

empfindlicher Kern des Tractus solitaris (gemeinsam für X- und XI-Paare), in dessen äußerem Teil die afferenten Axone der ersten Neuronen enden, die sich in den oberen und unteren Knoten befinden (die Dendriten dieser Zellen enden in der Schleimhaut des Kehlkopfes). , Luftröhre, Bronchien, Herz und Verdauungskanal, aber auch in den Hirnhäuten und der Mittelohrhöhle); Aus dem parasympathischen hinteren Kern (Nucl. dorsalis) entstehen efferente Fasern, die die glatten Muskeln der inneren Organe (Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien, Herz, Speiseröhre, Magen, Dünndarm, oberer Teil des Dickdarms, Leber, Bauchspeicheldrüse) innervieren.

Die Axone der Zellen des sensiblen Kerns (zweite Neuronen), die sich auf die gegenüberliegende Seite bewegen, verbinden sich mit der medialen Schleife und enden im Thalamus.

Zusammen mit dem Nervus glossopharyngeus und dem Nervus intermedius, der durch das Foramen jugularis aus der Schädelhöhle austritt, befindet sich der Nervus vagus im Hals zwischen den Hauptgefäßen (Arteria carotis interna und Vena jugularis), dringt in den Brustkorb und dann in die Bauchhöhle ein, wo er sorgt für parasympathische Innervation der inneren Organe. Man unterscheidet folgende parasympathische Fasern: motorische Fasern für die glatten Muskeln der inneren Organe, sekretorische Fasern zum Magen und der Bauchspeicheldrüse, Fasern, die die Kontraktionen des Herzens verlangsamen und vasomotorische Fasern.

Der Vagusnerv gibt Äste ab, zu denen Fasern von Sinneszellen der oberen und unteren Knoten gehören: der meningeale Ast (g. meningeus), der zusammen mit dem tentorialen Ast (g. tentorii) des Sehnervs die Hirnhäute innerviert Ohrast (g. auricularis), der den äußeren Gehörgang, die Gehörröhre (Eustachische Röhre) und die Paukenhöhle innerviert, der Nervus laryngeus recurrens (n. laryngeus recurrens), der den Kehlkopf, einschließlich der Stimmbänder, innerviert. Letzterer Umstand erklärt das Kehlkopf-Ohr-Phänomen (ein Tumor des Kehlkopfes geht mit Schmerzen im äußeren Gehörgang einher) und die Tatsache, dass eine Reizung des äußeren Gehörgangs einen Hustenreflex auslöst.

Für Studien zur Funktion des Vagusnervs Bewerten Sie die Stimme des Patienten (ob eine Nasenfärbung, Taubheit oder Stimmverlust vorliegt);

Überprüfen Sie die Beweglichkeit der Bögen des weichen Gaumens, wenn der Patient Vokale ausspricht. Finden Sie heraus, ob der Patient beim Schlucken erstickt oder ob flüssige Nahrung in die Nase gelangt. Sie untersuchen die Empfindlichkeit der Haut im vom Vagusnerv innervierten Bereich, die Atemfrequenz und die Herzkontraktionen.

Einseitige Niederlage der Vagusnerv verursacht eine Abnahme oder einen Verlust der Rachen- und Gaumenreflexe, Parese des weichen Gaumens und des Bogens auf der betroffenen Seite, Heiserkeit (infolge einer Parese oder Lähmung der Stimmlippe); das Zäpfchen weicht zur gesunden Seite ab.

Bilaterale Teilläsion Der Vagusnerv verursacht einen Verlust der Rachen- und Gaumenreflexe auf beiden Seiten, einen nasalen Tonfall der Stimme, die Aufnahme flüssiger Nahrung in die Atemwege und das anschließende Ausgießen durch die Nase beim Essen als Folge einer Parese oder Lähmung des Nervus Gaumensegel. Darüber hinaus kommt es zu Dysphonie oder Aphonie (Parese oder Lähmung der Stimmbänder). Dysphagie ist eine Schluckstörung (Parese oder Lähmung der Epiglottis), wenn Nahrung in die Atemwege gelangt, was zu Ersticken, Husten und der Entwicklung einer Aspirationspneumonie führt . Komplette bilaterale Läsion autonome Kerne oder autonome Fasern der Vagusnerven sind aufgrund der Unterbrechung der Herz- und Atmungsfunktionen nicht mit dem Leben vereinbar. Reizung der Vagusnerven begleitet von eingeschränkter Herz- (Bradykardie) und Lungentätigkeit, dyspeptischen Symptomen (Durchfall, Verstopfung, Appetitlosigkeit, Sodbrennen usw.).

akzessorischer Nerv, X-Motor, gebildet aus den Axonen motorischer Nervenzellen seines Spinalkerns, befindet sich in den Vorderhörnern der oberen fünf Halssegmente der grauen Substanz des Rückenmarks und dem Doppelkern, der eine kaudale Fortsetzung des Kerns darstellt die gleichnamigen IX- und X-Paare.

Die Axone der beiden motorischen Kerne verlassen die Gehirnsubstanz in zwei Wurzeln. Die Schädelwurzeln (Radices craniales) hinterlassen die Substanz der Medulla oblongata hinter dem unteren Olivenkern.

Spinalwurzeln (Radices spinaies) in Form von 6–8 dünnen Wurzeln verlassen das Rückenmark auf seiner Seitenfläche zwischen der hinteren und der vorderen Wurzel auf Höhe des Spinalkerns. Die Wurzeln verschmelzen nach und nach miteinander und bilden auf jeder Seite einen gemeinsamen Stamm, der durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle eindringt, wo sich die Schädelwurzel mit ihm verbindet. Hier machen die schließlich gebildeten linken und rechten Stämme eine intrakranielle Wendung und verlassen die Schädelhöhle durch die Foramina jugularis, wo jeder von ihnen, nachdem er sich in bestimmte Äste geteilt hat, innerviert

stärkt den M. sternocleidomastoideus und die oberen Bündel des M. trapezius. Bei der Kontraktion dreht der M. sternocleidomastoideus den Kopf in die entgegengesetzte Richtung, der M. trapezius hebt das Schulterblatt und den Akromialteil des Schlüsselbeins nach oben und bewegt die Schulter nach oben und hinten.

Für Funktionsstudien des akzessorischen Nervs Bestimmen Sie das Vorhandensein von Atrophie und fibrillärem Zucken in den M. sternocleidomastoideus und M. trapezius sowie die Stärke dieser Muskeln.

Bei Schädigung des 11. Nervs Es entwickelt sich eine periphere Lähmung dieser Muskeln: Die Schulter wird abgesenkt, das Schulterblatt wird nach außen verschoben, der Patient kann nicht mit der Schulter zucken, den Arm heben oder den Kopf auf die gesunde Seite drehen.

Nervus hypoglossus, XII (n. hypoglossus) - motorisch, geht von den Zellen des motorischen Kerns aus, die sich in den Tiefen des gleichnamigen Dreiecks im unteren Teil der Rautengrube befinden. Die in mehreren Bündeln zusammengefassten Axone der Nervenzellen des Zellkerns verlassen die Medulla oblongata durch die vordere seitliche Rinne zwischen dem unteren Olivenkern und der Pyramide. Dann verlassen die Bündel, die zu einem Rumpf verschmelzen, die Schädelhöhle durch den Hypoglossuskanal und werden zu den Muskeln Genioglossus und Hyoglossus auf ihrer Seite geleitet. Die Funktion des Nervus hypoglossus besteht darin, die Zungenmuskulatur zu innervieren.

Während der Untersuchung wird der Patient gebeten, die Zunge aus dem Mund zu strecken und seine Abweichung (Abweichung) zu den Seiten wird überwacht, das Vorliegen von Atrophie und fibrillärem Zucken wird festgestellt.

Schädigung des 12. Nervs verursacht eine Lähmung oder Parese der Zungenmuskulatur, begleitet von Atrophie, Ausdünnung, Faltung und häufig fibrillärem Zucken auf der betroffenen Seite. Bei einseitiger Schädigung des Nervus XII macht sich die Abweichung der Zunge in die entgegengesetzte Richtung besonders deutlich, wenn sie aus der Mundhöhle herausragt. Dies erklärt sich dadurch, dass der Genioglossus-Muskel auf der gesunden Seite die Zunge stärker nach vorne drückt als der gleiche Muskel auf der betroffenen Seite.

Eine einseitige Schädigung dieses Nervs (Hemiglossoplegie) verursacht keine spürbaren Störungen beim Sprechen, Kauen, Schlucken usw. Eine beidseitige Schädigung des XII. Nervs führt zu einer Lähmung der Zungenmuskulatur (Glossoplegie), Sprachstörungen (Anarthrie, Dysarthrie). , Störung des Kau- und Schluckvorgangs.

Bei beidseitiger Schädigung der Kerne werden neben Glossoplegie auch fibrilläres Zucken und eine Parese des M. orbicularis oris beobachtet, die mit der Zeit verkümmert, die Lippen des Patienten dünner werden und er daher Schwierigkeiten hat, seine Lippen nach vorne zu bewegen (Pfeifen, Saugen). Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass sich ein Teil der Axone der Zellen des Kerns des Nervus hypoglossus über den Gesichtsnerv dem Musculus orbicularis oris nähert, weshalb seine Parese oder Lähmung bei einer isolierten Läsion des Kerns des Nervus hypoglossus oder des Rumpfes auftritt des Gesichtsnervs.

Bei einer Schädigung des kortikobulbären Trakts kommt es zu einer zentralen Lähmung der Zungenmuskulatur. In solchen Fällen weicht die Zunge in die entgegengesetzte Richtung relativ zum Ort des pathologischen Fokus ab, ohne dass Muskelschwund und fibrilläres Zucken vorliegen.