So bestimmen und diagnostizieren Sie die Krankheit des akinetischen starren Syndroms. Einteilung der Parkinson-Krankheit nach der Form der Bewegungsstörungen

Die Parkinson-Krankheit ist eine Gehirnerkrankung, die mit der Zerstörung einiger Neuronen in der Substantia nigra (einer Region des Mittelhirns) einhergeht. Andere Namen für die Pathologie sind Schüttelparese, Parkinsonismus.

Tatsächlich ist die letztgenannte Bezeichnung umfangreicher und umfasst nicht nur die Parkinson-Krankheit, die etwa 80 % aller Fälle des Parkinson-Syndroms ausmacht, sondern auch Erkrankungen mit ähnlichen motorischen Störungen, die jedoch mit anderen degenerativen Prozessen im Nervensystem einhergehen.

Die Häufigkeit von Schüttelparesen nimmt mit zunehmendem Alter zu. Bei jungen Menschen ist die Pathologie äußerst selten, nach 60 Jahren liegt die Inzidenz jedoch bereits bei 5 %.

Die Manifestationen der Krankheit können unterschiedlich sein, aber sie sind alle mit einer eingeschränkten motorischen Aktivität verbunden: Rigidität (erhöhter Muskeltonus), Akinesie (eingeschränkte unabhängige Bewegungen, schlechte Beweglichkeit), Zittern in Ruhe (Tremor).

Abhängig von der motorischen Einschränkung wird der Parkinsonismus in drei Formen unterteilt: starr, akinetisch, zitternd. Bleiben wir bei der Beschreibung des ersten Typs.

Rigidität bedeutet Steifheit der Bewegung aufgrund eines hohen Muskeltonus. Solche Veränderungen werden durch gleichzeitige Anspannung der Antagonistenmuskeln (Streck- und Beugemuskeln) verursacht.

Die starre Form der Parkinson-Krankheit hat mehrere Eigenschaften.

1. Der Ton wirkt asymmetrisch. Es entwickelt sich ungleichzeitig im ganzen Körper. Asymmetrie ist besonders charakteristisch für den Beginn der Entwicklung der Pathologie.
2. Die Intensität des erhöhten Tonus kann im Laufe des Tages variieren. Nach Ruhe sind die Muskeln am wenigsten angespannt. Nervenschocks verstärken die Muskelsteifheit.

   
   

   Zitterstarre Form – Entwicklung und Symptome

3. Schäden an Gelenkstreckern und -beugern treten häufiger auf und führen letztendlich zu Schwierigkeiten beim Gehen und anderen Bewegungen, auch bei passiven. Häufig ist das Handgelenk betroffen. Die Hauptmanifestation dieser Bewegungsstörung ist das „Zahnrad“-Syndrom. Dies bedeutet, dass die Bewegungen ruckartig und nicht gleichmäßig sind, wie es bei gesunden Menschen der Fall ist. Genau dieses Merkmal stellt der Arzt beim Termin fest.

   

4. Zu Beginn der Krankheit verspürt eine Person möglicherweise keine Steifheit.
5. Allmählich werden die Symptome deutlicher, was zur Ausbildung einer spezifischen „Bettelhaltung“ führt, die durch Bücken, leicht angewinkelte Arme an den Ellbogen und Beine an den Knien und Hüftgelenken gekennzeichnet ist. Auch der Kopf ist leicht gesenkt.
6. Ständige Anspannung führt letztendlich zur Entstehung von Schmerzen, die den Rücken und die Gelenke betreffen.

   
   

In seiner reinen Form ist die starre Parkinson-Krankheit nicht häufig und kann nur zu Beginn der Krankheit auftreten. Häufiger geht ein erhöhter Tonus mit anderen Symptomen einher, nach denen drei Arten der Parkinson-Krankheit unterschieden werden.

1. Die starr-zitternde Form kommt bei etwa 20 % der Patienten vor. Bei dieser Form der Parkinson-Krankheit geht der erhöhte Muskeltonus mit einer allgemeinen Abnahme der motorischen Aktivität einher.

   
   

2. Am häufigsten kommt die zitternd-starre Form vor. Es wird bei fast 40 % der Patienten festgestellt. Das Hauptsymptom ist Zittern, wobei der Tremor vorherrscht, der sich in Ruhe bemerkbar macht und bei Bewegung nachlässt.

   

3. Ein Drittel der Parkinson-Patienten haben kein Zittern. Es handelt sich hierbei um eine akinetisch-starre Form.

   
   

Es ist die Kombination aus akinetischen und starren Symptomen, die am häufigsten als starre Form des Parkinsonismus verstanden wird. Ein besonderes Symptom ist die Bradykinesie, also die Verlangsamung der Bewegungen aller Muskeln, die sich allmählich entwickelt.

Entwicklung der akineto-starren Form

Zu Beginn der Erkrankung treten Bewegungsstörungen nicht auf. Allmählich entwickelt sich nicht nur Steifheit, sondern auch Bradykinesie:

• Zunächst sind die Gesichtsmuskeln betroffen, was zu einer abgeschwächten Mimik und vermindertem Blinzeln und anschließend zu einem maskenhaften Gesicht führt;

  
  

  Parkinson-Krankheit - Foto

• gleichzeitig nimmt die Größe der Arm- und Beinschwünge beim Gehen ab;
• Gliedmaßen beginnen sich immer langsamer zu bewegen;
• die Handschrift des Patienten wird kleiner und unleserlicher;

  
  

• Gangveränderungen äußern sich in einem verkürzten und unsicheren Schritt.

Allmählich wird es für einen Menschen immer schwieriger, auf sich selbst aufzupassen: seine Haare zu kämmen, zu waschen, seine Kleidung zu befestigen.

Auch die Parkinson-Krankheit im Allgemeinen und die akineto-rigide Form im Besonderen sind durch autonome Transformationen und Veränderungen in der Psyche gekennzeichnet:

• langsame Bewegung der Nahrung durch den Verdauungstrakt und Verstopfung;
• Gewichtsverlust;
• schwaches Schwitzen, das aufgrund der hohen Überhitzungsgefahr besonders in heißen Perioden gefährlich ist;
• erhöhte Talgsekretion und damit verbundene seborrhoische Dermatitis;
• erhöhter Harndrang und Harninkontinenz;
• sexuelle Dysfunktion;
• Depression;
• Mürrischkeit;
• Egozentrismus;
• langsames Umschalten von Gedanke zu Gedanke;
• Besessenheit;
• Reizbarkeit.

Die Kombination aus langsamer Bewegung und erhöhtem Tonus führt letztendlich zu einer Haltungsinstabilität. Dieses Syndrom ist mit einer Unfähigkeit, das Gleichgewicht zu halten, verbunden und äußert sich durch verschiedene Symptome:

• erzwungener periodischer Übergang zu einem Hackschritt beim Gehen;
• die Notwendigkeit, im Falle eines Stoßes, der Sie aus dem Gleichgewicht bringt, mehrere Schritte zu unternehmen;
• Verlust der Stabilität beim Versuch aufzustehen oder sich hinzusetzen.

Solche Veränderungen können letztlich zu einem Sturz führen. Patienten erleiden häufig Frakturen.

Bei der akineto-rigiden Form ist die Prognose oft ungünstig. Diese Art der Parkinson-Krankheit führt häufig zu völliger Immobilität, Schluckbeschwerden und Atemproblemen.

Ursachen der Parkinson-Krankheit

Die Ätiologie der Krankheit ist noch nicht vollständig geklärt. Es wurde festgestellt, dass echter Parkinsonismus durch eine genetische Veranlagung gekennzeichnet ist. Es gibt Hinweise darauf, dass es bestimmte äußere Faktoren gibt, die zur Umsetzung der Vererbung beitragen.

Die Symptome der Parkinson-Krankheit gehen mit dem Absterben von Neuronen einher, die sich im Locus nigra des Mittelhirns befinden. Dies führt letztendlich zu einer verminderten Produktion von Dopamin (einem Neurotransmitter, der an Freude und Erkenntnis beteiligt ist). Dadurch wird das Gleichgewicht der Mediatoren und damit die korrekte Übertragung von Nervenimpulsen gestört.

Die Kenntnis der Pathogenese und der dadurch verursachten Erscheinungsformen ermöglichte es letztendlich, nicht nur die richtige Diagnose zu stellen, sondern auch eine Therapie zu verschreiben, die die Entwicklung der Krankheit verlangsamt.

Diagnose

Bei der Diagnose der Parkinson-Krankheit ist es wichtig, sie von anderen Pathologien mit ähnlichen Erscheinungsformen zu unterscheiden:

• vaskulärer Parkinsonismus im Zusammenhang mit Schlaganfällen und ischämischen Hirnläsionen;
• medikamenteninduzierter Parkinsonismus, der durch die Einnahme bestimmter Medikamente und Medikamente verursacht wird und in den meisten Fällen nach Absetzen der Medikamente verschwindet;
• Multisystematrophie, bei der es sich um die Degeneration einzelner Gruppen von Nervenzellen handelt und die nicht durch eine Verbesserung des Zustands durch die Einnahme des Hauptmedikaments gegen die Parkinson-Krankheit – Levopada – gekennzeichnet ist;
• progressive supranukleäre Parese, die durch Starrheit gekennzeichnet ist, sowie Parese des Blicks nicht nur nach oben, was bei der Schüttelparese der Fall ist, sondern auch nach unten;
• Wilson-Konovalov-Krankheit bei Verdacht auf Parkinson-Krankheit bei jungen Menschen.

Die starre Schüttelparese weist mehrere Eigenschaften auf, die eine Abgrenzung zu anderen Erkrankungen ermöglichen:

• asymmetrische Manifestationen in den ersten Stadien der Krankheit;
• positive Resonanz auf die Verwendung von Levopod.

Um andere Pathologien auszuschließen, werden in der Regel auch Labor- und Instrumentendiagnostik eingesetzt. Die genaueste und beliebteste Methode ist in letzter Zeit die MRT.

Beachten Sie! Durch die rechtzeitige Konsultation eines Arztes im Falle der Parkinson-Krankheit können Sie die Entwicklung der Pathologie durch eine richtig ausgewählte Behandlung verlangsamen.

Wie wird eine Schüttelparese behandelt?

Behandlung der Parkinson-Krankheit

Die Therapie der Parkinson-Krankheit sollte umfassend sein und auf eine Linderung der Erkrankung abzielen.

Wichtig! Alle Antiparkinson-Medikamente können in späteren Stadien zu periodischen Psychosenanfällen führen, denen Albträume vorausgehen.

Levopoda ist ein Basisarzneimittel zur Behandlung der Parkinson-Krankheit. Dieser Stoff wird in den übrigen Zellen der Substantia nigra in Dopamin umgewandelt und gleicht so den Mangel an diesem Neurotransmitter aus. Der Nachteil ist die Notwendigkeit, die Dosierung zu erhöhen. Infolgedessen tritt das „Enddosis-Erschöpfungssyndrom“ auf, bei dem sich die Symptome vor der Einnahme der nächsten Dosis des Arzneimittels verstärken. Allmählich werden solche Veränderungen im Zustand des Patienten unvorhersehbar und stehen in keinem Zusammenhang mit der Einnahme der Medikamente.

Eine Nebenwirkung von Levopoda ist ein Blutdruckabfall und Übelkeit. In modernen Arzneimitteln ist diese Eigenschaft jedoch aufgrund der Decarboxylase nicht sehr ausgeprägt.

Beachten Sie! Ein abruptes Absetzen von Medikamenten oder eine Dosisreduktion kann zu gefährlichen Folgen wie völliger Immobilität, Schluck- und Atemstörungen führen. So äußert sich eine akinetische Krise.

Zusätzlich zur Therapie benötigen Menschen mit Parkinson-Krankheit eine spezifische Behandlung. Es ist wichtig, ihnen Arbeit zu geben, die sie tun können, sich nicht über sie lustig zu machen und ihre Gefühle zu schonen.

Das Nervensystem ist der Mechanismus, durch den alle menschlichen Organe miteinander interagieren. Kommt es zu Problemen mit den Nervenenden, dann werden diese Verbindungen gestört, was zu Problemen mit der Funktionalität des Körpers führt. Das akinetisch-starre Syndrom ist eine komplexe fortschreitende Erkrankung, die durch eine eingeschränkte motorische Aktivität einer Person bis hin zur vollständigen Lähmung gekennzeichnet ist.

Merkmale der Krankheit

Die Krankheit gehört zu den Störungen des motorischen Systems, bei denen es zu einer Gewebevermehrung plastischen Typs kommt. Darüber hinaus kommt es zu einer deutlichen Verlangsamung willkürlicher Bewegungen.

Die vorgestellte Pathologie kann mit Sicherheit als eine derjenigen eingestuft werden, die nur mit der Zeit fortschreitet und sich aktiv entwickelt und einer Person irgendwann die Fähigkeit nimmt, sich zu bewegen oder grundlegende Arbeiten auszuführen.

Das akinetisch-starre Syndrom ist durch eine Vielzahl unangenehmer Symptome gekennzeichnet, deren Intensität mit der Zeit zunimmt. Bevor eine Behandlung verordnet wird, muss sich der Patient einer gründlichen Diagnose unterziehen.

Die vorgestellte Pathologie ist mit einer eingeschränkten Funktionalität der Teile des Gehirns verbunden, die für die Ausführung motorischer Aktionen verantwortlich sind. Bei der Diagnosestellung muss besonders auf die erbliche Veranlagung geachtet werden.

Gründe für die Entwicklung

Das akinetisch-starre Syndrom kann also durch folgende Gründe hervorgerufen werden:

• Negative Folgen nach einer Enzephalitis.
• Lähmung, begleitet von Zittern der unteren und oberen Extremitäten.
• Hydrozephalus.
• Hepato-zerebrale Dystrophie.
• Atherosklerose der Gehirngefäße.
• Schwere Vergiftung mit Vergiftung des ganzen Körpers.
• Vorgeschichte einer traumatischen Hirnverletzung.
• Pathologien, die kumulativ sind.
• (häufigster Grund).
• Multiple Sklerose.
• Neurosyphilis.
• Degeneration vom kortikobasalen Typ.
• Vorliegen einer HIV-Infektion im Körper.

Wenn bei einem Patienten der Verdacht auf ein akinetisch-starres Syndrom besteht, sollten die Ursachen und Symptome der Pathologie mit besonderer Sorgfalt untersucht werden. Eine falsche Diagnose kann verheerende Folgen haben.

Symptome einer Pathologie

Das akinetisch-starre Syndrom kann folgende Symptome aufweisen:

1. Ausbildung eines Muskelhypertonus, der während der gesamten Therapie beim Patienten vorhanden ist.
2. Nicht vollständige Streckung der oberen Gliedmaßen. Dabei werden die Arme nicht nur an den Ellbogen, sondern auch an den Händen angewinkelt.
3. Unzureichende Beinstreckung an den Knien, die mit der Zeit fortschreitet.
4. Senken Sie den Kopf näher an die Brust.
5. Verlust an Intensität und Bewegungsvielfalt.
6. Langsamkeit jeglicher motorischer Aktionen.
7. Zittern der oberen und unteren Extremitäten sowie des Kiefers. Bei Bewegung nehmen diese Symptome leicht ab.
8. Unverständliche Rede. Beim Sprechen drückt eine Person praktisch keine Emotionen aus.
9. Probleme mit dem Denken.
10. Ausbleibende Reaktionen auch im Alltag.
11. Kommunikationsbesessenheit.
12. Unfähigkeit, sich selbstständig zu bewegen.

Das Akinetisch-starre Syndrom betrifft sogar die Handschrift einer Person: Sie wird klein und ist daher ziemlich schwer zu erkennen.

Arten der Pathologie

Die vorgestellte Krankheit kann wie folgt klassifiziert werden:

• Akinetisch-starre Form. Es äußert sich in Akinesie und Muskelschwäche.
• Starre, zitternde Form. Diese Art von Syndrom ist gemischt. Es kombiniert Zittern aller Gliedmaßen sowie Muskelfunktionsstörungen.
• Zitternde Form. Trotz der Tatsache, dass der Patient unter Zittern der Gliedmaßen leidet, liegt keine Muskelschwäche vor oder diese ist nur schwach ausgeprägt. Beine und fast ständig. Diese Form impliziert die Unfähigkeit, sich selbst zu bedienen – nicht einmal eine Tasse zu halten.

Diagnose der Pathologie

Das Akinetisch-rigide Syndrom ist eine komplexe Erkrankung, die eine Differentialdiagnose erfordert. Bei der Diagnosestellung muss der Arzt folgende Daten berücksichtigen:

1. Die Beschwerden des Patienten sowie seine Krankengeschichte dienen zur Bestimmung der Ursache für die Entwicklung der Pathologie (erbliche Veranlagung).
2. Labortests.
3. Reflexstudien.

Der Patient muss einen Neurologen konsultieren, da die Pathologie mit einer unzureichenden Funktionalität der Nerven verbunden ist.

Entwicklungsgrad der Pathologie

Was das akinetisch-starre Syndrom ist, ist bereits weiter bekannt; es ist notwendig, den Grad der Entwicklung der Pathologie sorgfältig abzuwägen:

1. Einfach. Die Krankheitszeichen können sich nur auf ein Glied erstrecken. Gleichzeitig erhöht sich der Muskeltonus leicht. Bewegungen werden etwas langsamer, Zittern ist deutlich spürbar.
2. Mäßig. Die Mimik des Patienten ist schlecht ausgeprägt (sie wird schlechter), die Bewegungen werden leicht eingeschränkt. Die Bewegungsvielfalt ist geringer und das Zittern der Hände im Ruhezustand ist nicht sehr ausgeprägt. Der Patient befindet sich in einer leicht gebeugten Haltung, was sich in seinem Gang widerspiegelt. Die Art der Muskeltonussteigerung ist extrapyramidal.
3. Ausgedrückt. In diesem Fall funktioniert die Gesichtsmuskulatur fast nicht vollständig. Bewegungen werden noch langsamer und das Zittern verstärkt sich. Der Patient beginnt, sich in kleinen Schritten zu bewegen. Seine Haltung bleibt gebeugt. Die Sprache des Patienten wird undeutlich und nicht ganz verständlich.
4. Scharf ausgedrückt. In diesem Fall ist die Muskelsteifheit allgemein, der Patient steht praktisch nicht auf, er ist bettlägerig. Amymia erreicht ein solches Ausmaß, dass die Person seltener zu blinzeln beginnt. Verzögerungen treten nicht nur bei Bewegungen auf, sondern auch bei geistigen Prozessen. Die Rede ist kaum zu verstehen.

Wie aus den bisherigen Informationen hervorgeht, weist die vorgestellte Krankheit eine unangenehme und sogar gefährliche Dynamik auf. Daher sollten Sie bereits bei den ersten Anzeichen einen Arzt aufsuchen.

Merkmale der pathologischen Behandlung

Daher hängt die Behandlung des akinetisch-starren Syndroms von der Schwere seiner Entwicklung ab. In schweren Fällen kann eine Person ins Krankenhaus eingeliefert werden. Die Therapie umfasst:

1. Einnahme von Muskelrelaxantien – spezielle Medikamente, die helfen, die Muskeln zu entspannen und ihren Tonus zu reduzieren. Zu diesen Medikamenten gehören: „Meprotan“, „Mydocalm“, „Flexin“.
2. Einnahme von Medikamenten, die gegen die Parkinson-Krankheit verschrieben werden. Diese Medikamente ermöglichen die Bekämpfung der Lähmungserscheinungen und ermöglichen es Ihnen auch, motorischen Funktionsstörungen zu widerstehen: Lisurid, Pyridoxin, Romparkin, Levodopa. Natürlich sind diese Medikamente sehr stark und haben viele Nebenwirkungen. Zur Behandlung des Syndroms können zahlreiche Medikamente eingesetzt werden, da diese nicht immer wirksam sind und die Krankheit selbst viele unterschiedliche Symptome aufweist. Es gibt keine universellen Heilmittel zur Behandlung der Krankheit.

Während der Rehabilitationsphase, die fast das ganze Leben dauert, werden physiotherapeutische Verfahren aktiv eingesetzt. Sie ermöglichen die Wiederherstellung geschädigter Muskelgruppen und deren Stärkung. Dies gilt insbesondere für das Gewebe der Wirbelsäule und der Gelenke.

Wichtig ist auch die psychologische Betreuung durch entsprechende Fachkräfte. In besonders schwierigen Fällen kann eine Operation empfohlen werden. Ärzte führen stereotaktische Neurochirurgie durch. Es ermöglicht Ihnen, beschädigtes Gewebe wiederherzustellen.

Der Grad der Behinderung aufgrund der Krankheit

Die Behandlung des akinetisch-starren Syndroms erfolgt dauerhaft und langfristig. Dennoch führt es in den meisten Fällen zu einer Einschränkung der Lebensaktivität:

Vorhersage

Wenn bei einer Person ein akinetisch-starres Syndrom diagnostiziert wird, können die Folgen unvorhersehbar sein. Das ständige Fortschreiten der Pathologie führt in der Regel zu einer teilweisen oder vollständigen Lähmung der Gliedmaßen. Das heißt, ohne Krücken kann eine Person nicht gehen oder ist bettlägerig.

In den meisten Fällen sind pathologische Veränderungen irreversibel. Die Behandlung wird durchgeführt, um eine mehr oder weniger normale motorische Funktionalität aufrechtzuerhalten und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Auf jeden Fall darf man nicht den Mut verlieren. Durch eine rechtzeitige Therapie kann der Zustand des Patienten leicht verbessert werden.

Dies sind alles Merkmale des akinetisch-starren Syndroms. Gesundheit!

Der Begriff „Hypokinesie“ (Akinesie) kann im engeren und weiteren Sinne verwendet werden.

Im engeren Sinne bedeutet Hypokinesie eine extrapyramidale Störung, bei der sich das Versagen von Bewegungen in einer unzureichenden Dauer, Geschwindigkeit, Amplitude, einer Abnahme der Anzahl der daran beteiligten Muskeln und dem Grad der Vielfalt motorischer Handlungen äußert.

Im weitesten Sinne bezeichnet Hypokinesie eine mehr oder weniger anhaltende Einschränkung der allgemeinen motorischen Aktivität anderer Ursache. Eine solche Hypokinesie wird zwangsläufig durch viele neurologische Störungen verursacht: Monoparese (in den Beinen), Hemi-, Para- und Tetraparese, grobe Gangstörungen aufgrund von Ataxie, Apraxie oder einem starken Anstieg des Muskeltonus. Hypokinesie in diesem Sinne ist charakteristisch für Depressionen, Katatonien und einige psychogene Bewegungsstörungen. Schließlich kann der Ursprung auch rein physiologischer Natur sein (Hypokinesie durch äußere Umweltanforderungen oder eigene Motive). Die neurologische Interpretation des hypokinetischen Syndroms erfordert immer die Berücksichtigung vieler möglicher Ursachen der Hypokinesie und die Durchführung einer syndromalen Differenzialdiagnose, was manchmal eine äußerst schwierige diagnostische Aufgabe zu sein scheint.

Auch der Begriff „Steifigkeit“ ist nicht eindeutig. Es reicht aus, sich an so häufig verwendete Terminologien wie „extrapyramidale Starrheit“ (die am häufigsten verwendete Bedeutung des Wortes „Starrheit“), „Enthirnstarrheit und Dekortikationsstarrheit“ zu erinnern; Der Begriff „Steifheit“ (Muskelspannung spinalen oder peripheren Ursprungs) wird von vielen in- und ausländischen Neurologen auch mit Steifheit übersetzt. Für diesen Begriff gibt es im Russischen kein allgemein anerkanntes Synonym. Die wahre Natur der „Starrheit“ zu erkennen ist nicht weniger schwierig als die Bestimmung der Natur der Hypokinesie.

In diesem Abschnitt wird der Begriff „akinetisch-starres Syndrom“ im engeren Sinne als Synonym für das extrapyramidale Phänomen des „Parkinsonismus“ verwendet.

Die Anfangsstadien von Parkinsonismus sind entgegen der landläufigen Meinung äußerst schwer zu diagnostizieren. Leider beschreiben einige Veröffentlichungen die Kriterien für die Diagnose des Parkinson-Syndroms nicht genau.

Moderne Kriterien für die Diagnose des Parkinson-Syndroms sind wie folgt.

PARKINSONISMUS (WAHR) (syndromale Diagnosekriterien)

Muskelsteifheit, Ruhetremor 4–6 Hz, Haltungsstörungen

Für die Diagnose eines echten Parkinson-Syndroms ist daher das Vorliegen einer Hypokinesie plus mindestens einem weiteren von drei Symptomen erforderlich: Muskelsteifheit, niederfrequenter Ruhetremor oder Haltungsstörungen.

Die Hauptursachen des akinetisch-starren Syndroms:

1. Parkinson-Krankheit

2. Strio-nigrale Degeneration

3. Shaya-Drager-Syndrom I Multisystem

4. OPCA (sporadische Form) J-Atrophie (MSA)

5. Progressive supranukleäre Parese

6. Juvenile Form der Chorea Huntington

7. Wilson-Konovalov-Krankheit.

8. Hepato-zerebrale Syndrome

9. Parkinsonismus – ALS – Demenz

10. Senile Enzephalopathie

11. Normaldruckhydrozephalus

12. Verkalkung der Basalganglien

13. Speicherkrankheiten

14. Kortikobasale Degeneration

15. Chronische Vergiftung (einschließlich Drogen)

16. Atrophische Prozesse im Gehirn (einschließlich Alzheimer- und Pick-Krankheit)

17. Prozesse, die den Platz begrenzen

18. Posttraumatisch

19. Postenzephalitisch

20. Gefäß

21. Segawa-Krankheit

22. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

23. Seltene Formen von Multipler Sklerose und Leukoenzephalitis

24. Hypoxische Enzephalopathie (einschließlich „Erkrankung des revitalisierten Gehirns“).

25. Hereditärer Dystonie-Parkinsonismus mit schnellem Beginn.

26. Diffuse Lewy-Körper-Krankheit

27. Spinozerebelläre Degenerationen

28. Mitochondriale Enzephalomyopathie

29. Neuroakanthozytose

30. Hereditäre Dystonie-Parkinsonismus, verbunden mit dem X-Chromosom.

31. HIV-Infektion

32. Neurosyphilis

33. Hypothyreose

34. Hypoparathyreoidismus

35. Erblicher Taurinmangel

36. Syringomesenzephalie

37. Hemiparkinsonismus – Hemiatrophiesyndrom.

Da etwa 80 % aller Parkinson-Syndrom-Fälle zum idiopathischen Parkinsonismus, also der Parkinson-Krankheit, gehören, gewährleistet die Kenntnis moderner Kriterien zur Diagnose der Parkinson-Krankheit bereits eine korrekte Erkennung der Ätiologie der meisten Parkinson-Fälle. Die allgemein anerkannten Kriterien für die Diagnose der Parkinson-Krankheit umfassen eine dreistufige Diagnose: Stufe 1 – Erkennung des Parkinson-Syndroms, Stufe 2 – Suche nach Symptomen, die die Parkinson-Krankheit ausschließen, und Stufe 3 – Identifizierung von Symptomen, die die Parkinson-Krankheit bestätigen.

Diagnosekriterien für die Parkinson-Krankheit

(Nr.: Hughes et al., 1992)

1. Diagnose des Parkinson-Syndroms (siehe oben).

2. Kriterien zum Ausschluss einer Parkinson-Krankheit:

Anamnestische Hinweise auf wiederholte Schlaganfälle mit stufenweise fortschreitender Parkinson-Symptomatik, wiederholte traumatische Hirnverletzungen oder zuverlässige Enzephalitis. Okulogyrische Krisen.

Behandlung mit Neuroleptika vor Ausbruch der Erkrankung. Langfristige Remission.

Streng einseitige Manifestationen seit mehr als 3 Jahren. Supranukleäre Blickparese. Kleinhirnzeichen.

Frühes Auftreten von Symptomen eines schweren autonomen Versagens. Früher Beginn einer schweren Demenz. Babinskis Zeichen.

Vorhandensein eines Hirntumors oder offen

(kommunizierender) Hydrozephalus.

Negative Reaktion auf große Dosen L-DOPA

(sofern eine Malabsorption ausgeschlossen ist).

Vergiftung MPTP (Methyl-Phenyl-Tetrahydro-

Pyridin).

3. Unterstützende Kriterien für die Parkinson-Krankheit.

Für eine sichere Diagnose der Parkinson-Krankheit sind drei oder mehr Kriterien erforderlich:

Einseitiger Beginn der Krankheitserscheinungen. Vorliegen eines Ruhetremors.

Permanente Asymmetrie mit stärker ausgeprägten Symptomen auf der Körperseite, auf der die Krankheit begann. Gute Reaktion (70–100 %) auf L-DOPA. Fortschreitender Krankheitsverlauf. Das Vorliegen einer schweren, durch L-DOPA induzierten Dyskinesie.

Reaktion auf L-DOPA seit 5 Jahren oder länger. Langfristiger Krankheitsverlauf (10 Jahre oder länger).

Negativkriterien sind insofern wichtig, als sie den Arzt an die Notwendigkeit erinnern, die Parkinson-Krankheit auszuschließen, wenn der Patient beispielsweise nicht auf die Behandlung mit L-DOPA anspricht, eine frühe Demenzentwicklung oder frühe Haltungsstörungen und Stürze aufweist usw.

Bei der fortschreitenden supranukleären (supranukleären) Parese im Anfangsstadium der Erkrankung sind nur die Abwärtsbewegungen der Augäpfel gestört (und erst dann deren Aufwärts- und Seitwärtsbewegungen). Es entsteht das Phänomen „Puppenaugen und -kopf“ (Beeinträchtigung der willkürlichen Blickbewegungen bei Beibehaltung der Reflexbewegungen). Es zeigt sich eine dystone Steifheit des Halses und Oberkörpers mit einer charakteristischen Streckstellung des Kopfes. Eine allgemeine mäßige Hypokinesie ist sehr typisch; pseudobulbäres Syndrom; Dysbasie mit spontanen Stürzen; kognitive Beeinträchtigung. Pyramiden- und Kleinhirnsymptome sind möglich. Dopahaltige Medikamente sind nicht wirksam.

Kriterien für die Diagnose einiger Multisystemdegenerationen, zu deren klinischem Bild das Parkinson-Syndrom gehört.

I. Klinische Kriterien für die diffuse Lewy-Körper-Krankheit

(BDTL) siehe Abschnitt „Demenz“. P. Diagnosekriterien für progressive supranukleäre Parese. (NINDS-PSPS, 1994)

III. Kortikobasale Degeneration.

Für die klinische Diagnose einer kortikobasalen Degeneration müssen nach Oertel und Quinn (1996) mindestens 3 der folgenden Symptome vorliegen:

IV. Multisystematrophie.

Nachfolgend stellen wir diagnostische Kriterien für einige Varianten der Multisystematrophie (MSA) vor.

Diagnosekriterien für MSA

Neben den oben genannten degenerativen Erkrankungen (Multisystemdegeneration und Multisystematrophie), bei denen sich das Parkinson-Syndrom natürlicherweise entwickelt, finden sich häufig sekundäre (symptomatische) Formen: aktuelle

logisch (z. B. ephedronisch), neuroleptisch, posttraumatisch, postenzephalitisch (seltener), vaskulär, Parkinsonismus mit volumetrischen Prozessen im Gehirn.

Jede dieser Parkinson-Varianten weist ihre eigenen charakteristischen Merkmale auf, die in der Literatur ausführlich beschrieben werden. Daher ist der Ephedron-Parkinsonismus in der Regel durch ein schweres akinetisch-starres Syndrom, schwere Haltungsstörungen und Dysbasie sowie das Vorhandensein anderer neurologischer Syndrome (Pyramidensymptome, Myoklonus, Dystonie, Augenmotorikstörungen, Kleinhirnsymptome, Haltungstremor, kognitive und affektive Störungen) gekennzeichnet. . Die therapeutischen Möglichkeiten sind sehr begrenzt und hängen von der „Erfahrung“ der Vergiftung und dem Grad der Hirnschädigung ab.

Postenzephalitischer Parkinsonismus (zusätzlich zu Augenmotorikstörungen und Hypersomnie) ist durch einen akuten oder subakuten Ausbruch der Krankheit in einem relativ jungen Alter (bis zu 40 Jahre) und das Vorhandensein von Symptomen einer Beteiligung des Nervensystems außerhalb des extrapyramidalen Systems (Pyramidenzeichen) gekennzeichnet , metabolisch-endokrine und andere Störungen), nicht fortschreitender oder günstiger Verlauf.

Aufgrund der praktischen Bedeutung der Diagnose des vaskulären Parkinsonismus (oft wird eine Überdiagnose beobachtet) werden wir die Prinzipien seiner Diagnose erwähnen.

Eine notwendige Voraussetzung für die Diagnose eines vaskulären Parkinsonismus ist das Vorliegen einer Gefäßerkrankung des Gehirns (Hypertonie, Arteriosklerose, Vaskulitis), die durch CT- oder MRT-Daten bestätigt wird (mehrere lakunare Infarkte, seltener ein einzelner kontralateraler Infarkt, Binswanger-Krankheit, Erweiterung perivaskulärer Räume, Amyloid-Angiopathie usw.). Gekennzeichnet durch einen subakuten oder akuten Ausbruch der Krankheit (kann aber auch schleichend sein), einen schwankenden Verlauf, das Vorhandensein von Symptomen einer zirkulatorischen Enzephalopathie (pyramidale, pseudobulbäre, zerebelläre, sensorische, psychische Störungen), ein Vorherrschen von Parkinson-Symptomen auf der unteren Seite Körperhälfte, schwere Dysbasie, fehlendes Zittern, fehlende Reaktion auf Dopa-haltige Medikamente (normalerweise).

Weitere Krankheiten mit dem Bild eines Parkinson-Syndroms werden in den folgenden Abschnitten des Buches behandelt.

Hinweis: Die Binswanger-Krankheit geht oft mit Symptomen einher, die nur an Parkinson erinnern, es ist jedoch auch die Entwicklung eines echten Parkinson-Syndroms möglich.

Grundlegende Syndrome von Bewegungsstörungen, die dem Parkinsonismus ähneln („Pseudoparkinsonismus“), erfordern manchmal eine Differenzialdiagnose zum echten Parkinsonismus

In der klinischen Neurologie geht die Syndromdiagnose der topischen und ätiologischen Diagnose voraus. Die Erkennung eines Parkinson-Syndroms erfordert in erster Linie eine Differenzialdiagnose zum Pseudoparkinsonismus. Pseudoparkinsonismus ist ein bedingter und Sammelbegriff, der in diesem Zusammenhang eine Gruppe neurologischer und psychopathologischer Syndrome zusammenfasst, die nicht mit dem Parkinsonismus in Zusammenhang stehen, diesem aber mit bestimmten klinischen Erscheinungsformen teilweise ähneln. Zu diesen klinischen Manifestationen können psychomotorische Retardierung, Muskelverspannungen (Steifheit), Gangapraxie und einige andere neurologische Syndrome gehören.

Die Diagnose „Pseudoparkinsonismus“ ist somit rein operativ, intermediär und didaktisch und wird gestellt, wenn das beobachtete Krankheitsbild nicht die Kriterien für eine syndromale Diagnose eines echten Parkinsonismus erfüllt (siehe oben). Die endgültige Syndromdiagnose erfordert die Angabe der spezifischen Form des Pseudoparkinsonismus:

1. Psychomotorische Retardierungssyndrome:

1. Depressiver Stupor.

2. Katatonischer Stupor.

3. Organischer Stupor.

4. Hypersomnie.

5. Hypothyreose.

6. Hypo- und Hyperthyreose.

7. Psychogener Parkinsonismus.

2. Muskelspannungssyndrome (Steifheit):

1. Isaacs-„Gürteltier“-Syndrom.

2. Rigid-Person-Syndrom.

3. Progressive Enzephalomyelitis mit Steifheit (spinale Interneuronitis).

4. Schwartz-Jampel-Syndrom.

5. Muskelspannungssyndrome mit Schädigung peripherer Nerven.

6. Dystonie.

3. Geh-Apraxie-Syndrome:

1. Normaldruckhydrozephalus.

2. Progressive supranukleäre Parese.

3. Andere degenerativ-atrophische Prozesse im Gehirn.

4. Prozesse, die den Raum begrenzen (Tumoren, Subduralhämatom).

5. Posttraumatische Enzephalopathie.

6. Lakunarer Zustand.

7. Isoliertes Geh-Apraxie-Syndrom.

4. Syndrome gemischter Natur:

1. Locked-in-Syndrom.

2. Akinetisches Mutismus-Syndrom.

3. Starres Wirbelsäulensyndrom.

4. Schmerzhaftes Bein- und bewegliches Zehensyndrom.

5. Malignes neuroleptisches Syndrom.

6. Malignes Hyperthermie-Syndrom.

7. Idiopathische senile Dysbasie.

Verwandte Informationen.

5.1. KONZEPT DES EXTRAPYRAMIDALEN SYSTEMS

Für die Bewegung sorgen quergestreifte Muskeln. Ihr Zustand ist beeinträchtigt periphere Motoneuronen, deren Funktion durch die Gesamtwirkung verschiedener Impulse auf sie bestimmt wird. Lange Zeit erkannte man bei der Untersuchung von Bewegungen zunächst vor allem den Einfluss auf diese große Pyramidenzellen (Betz-Zellen), in der V-Schicht der motorischen Zone der Kortikalis des vorderen zentralen Gyrus enthalten (hauptsächlich Bereich 4, nach Brodmann). Es wurde angenommen, dass Verbindungen zwischen zentralen (kortikalen) und peripheren Motoneuronen, die heute manchmal als obere bzw. untere Motoneuronen bezeichnet werden, nur monosynaptisch sein können, da sie nur über die Axone der Betz-Zellen erfolgen. Die efferenten Bahnen, die diese Neuronen verbinden, werden üblicherweise als bezeichnet Pyramidenförmig, aufgrund der Tatsache, dass sie an der Bildung der Pyramiden beteiligt sind, die sich auf der ventralen Oberfläche der Medulla oblongata befinden.

Als das Vorhandensein des Pyramidensystems bereits allgemein anerkannt war, machten die Forscher darauf aufmerksam, dass viele andere Zellstrukturen auf verschiedenen Ebenen des Zentralnervensystems ebenfalls an der Bereitstellung motorischer Funktionen beteiligt sind, die so genannt wurden extrapyramidal(Der Begriff wurde 1908 vom englischen Neurologen S. Wilson (Wilson S., 1878-1937) eingeführt.

Später stellte sich heraus, dass die meisten Verbindungen zwischen zentralen und peripheren Motoneuronen polysynaptisch sind, da sie auch Zellen umfassen, die sich in verschiedenen extrapyramidalen Strukturen in den subkortikalen Regionen der Großhirnhemisphären und im Hirnstamm befinden.

Auf Anregung von R. Granit (Granit R., 1973) wurden die Strukturen der sogenannten Pyramidenbahnen genannt, von denen die aktiven Bewegungen des Körpers und seiner Teile hauptsächlich abhängen phasisch. Extrapyramidale Strukturen, die motorische Handlungen, Position, Aufrechterhaltung des Körpergleichgewichts und der Körperhaltung beeinflussen, wurden von R. Granit benannt Tonic.

Phasische und tonische Strukturen stehen in einem Verhältnis gegenseitiger wechselseitiger Kontrolle. Sie bilden ein einheitliches System zur Bewegungs- und Haltungsregulation, bestehend aus phasischen und tonischen Teilsystemen. Auf allen Ebenen dieser Subsysteme, vom Kortex bis zu den Motoneuronen des Rückenmarks, gibt es Kollateralverbindungen zwischen ihnen.

Die tonischen und phasischen Subsysteme ergänzen sich nicht nur, sondern schließen sich in gewissem Sinne auch gegenseitig aus. So fixiert das Toniksystem, das die Erhaltung der Körperhaltung gewährleistet, die Körperhaltung durch Anspannung der „langsamen“ Muskelfasern und verhindert zudem mögliche Bewegungen, die zu einer Schwerpunktverlagerung und damit zu einer Haltungsänderung führen könnten. Um eine schnelle Bewegung auszuführen, ist es andererseits notwendig, nicht nur das phasische System zu aktivieren, was zur Kontraktion bestimmter Muskeln führt, sondern auch die tonische Spannung der Antagonistenmuskeln zu reduzieren, was die Ausführung eines Fastens ermöglicht und präzise Motorik. In dieser Hinsicht ist der statische Zustand, die körperliche Inaktivität, durch eine Hyperaktivität des tonischen Systems und eine übermäßige begleitende Hemmung des phasischen Systems gekennzeichnet. Gleichzeitig gehen pathologische Syndrome, die durch schnelle phasische, übermäßige, unwillkürliche Bewegungen gekennzeichnet sind (Chorea, Hemiballismus usw.), meist mit Atonie einher.

Die akzeptierte Einteilung der Nervenstrukturen, die für motorische Handlungen sorgen, in Pyramiden- und Extrapyramidenstrukturen ist nicht unbestreitbar, und ihre Namen wurden zufällig vergeben. Der als Pyramidenbahn bezeichnete Weg wurde auf der Ebene der Wirbelsäule identifiziert und 1885 von P. Flexig mit diesem Begriff bezeichnet. Anschließend entstand die Idee eines Pyramidensystems mit zwei Neuronen, bei dem es sich um einen kortikospinalen Trakt handelt.

Im Jahr 1908 stellte der englische Neurologe S. Wilson (Wilson S., 1878-1937) bei der Untersuchung der Krankheit, die heute als hepatolentikuläre Degeneration oder Wilson-Konovalov-Krankheit bekannt ist, fest, dass der Zustand der motorischen Funktionen auch durch die Krankheit beeinflusst wird subkortikale Knoten, die nicht im Konzept eines Pyramidensystems enthalten sind. Seitdem werden alle Strukturen des Gehirns, die, wie sich später herausstellte, den Zustand der quergestreiften Muskulatur beeinflussen und daher an der Bereitstellung von Bewegungen beteiligt sind, als extrapyramidal bezeichnet. Heute ist jedoch bekannt, dass aus Sicht der Erforschung der Phylogenese und Ontogenese des Nervensystems extrapyramidale Strukturen früher gebildet werden als Pyramidenstrukturen. Extrapyramidale Strukturen im motorischen System können als grundlegend angesehen werden, während die klassisch anerkannten monosynaptischen Pyramidenfasern (Betz-Zell-Axone) nur 2–2,5 % der kortikospinalen Bahnen des Menschen ausmachen. Sie können als eine Art Überbau der extrapyramidalen Bahnen betrachtet werden, die bei Primaten mit der Notwendigkeit entstehen, subtile und präzise motorische Handlungen auszuführen. Beim Menschen hat dieses Bedürfnis aufgrund der Verbesserung der willkürlichen Bewegungen der Arme, hauptsächlich der Hand und der Finger, sowie subtiler Bewegungen, die durch die Gesichtsmuskeln und den Sprachmotorapparat ausgeführt werden, oder, um es mit den Worten von V.M. auszudrücken, seinen höchsten Stand erreicht: Bechterew, „besondere“ Bewegungen.

1973 äußerte sich der führende amerikanische Physiologe P. Milner dazu wie folgt: „ Schon die Unterteilung des motorischen Systems in ein Pyramiden- und ein Extrapyramidalsystem ist eine Quelle von Verwirrung und Irrtümern. Vielleicht war es das Ergebnis eines historischen Missverständnisses, das aus der ursprünglichen Vorstellung entstand, dass das Pyramidensystem das einzige motorische System sei. Daher wurden die Teile des Gehirns, deren Beteiligung an motorischen Funktionen später entdeckt wurde, unter dem Namen extrapyramidales System zusammengefasst. Es ist schwierig, eine klare funktionale Grenze dazwischen zu ziehen

Abbildung 5.1.Frontaler Abschnitt des Gehirns auf Höhe der Mastoidkörper. 1 - interhemisphärischer Längsriss; 2 - Gewölbe; 3 - Corpus callosum; 4 - Plexus choroideus des Seitenventrikels; 5 - Ausstrahlung des Corpus callosum; 6 - medialer Kern des Thalamus; 7 - Schwanz des Nucleus caudatus; 8 - Hippocampus; 9 - subthalamischer Kern; 10 - III. Ventrikel; 11 - Mastoidkörper; 12 - Basis des Hirnstiels; 13 - Amygdala; 14 - Sehtrakt; 15 - Unterhorn des Seitenventrikels; 16 - Sulcus temporalis superior; 17 - Zaun; 18 - Insel; 19 - seitliche Rille, 20 - Reifen; 21 - Schale; 22 - Globus pallidus; 23 - innere Kapsel; 24 - seitliche Kerne des Thalamus; 25 - Schwanzkern; 26 - Markplatte des Thalamus; 27 - vordere Kerne des Thalamus.

diese Systeme. Sie sind anatomisch nicht isoliert, mit Ausnahme eines kurzen Teils des Weges durch die Medulla oblongata.“

Die von P. Milner geäußerte Meinung ist durchaus logisch, aber der Überlieferung nach erkennen die meisten Neurophysiologen und Kliniker bisher die Zweckmäßigkeit der Unterscheidung zwischen Pyramiden- und Extrapyramidensystemen an. Das extrapyramidale System umfasst normalerweise zahlreiche Zellformationen, die sich in den Großhirnhemisphären, im Zwischenhirn und im Hirnstamm befinden, sowie afferente und efferente Verbindungen zwischen diesen Formationen

(Abb. 5.1, 5.2).

Als Hauptteil des extrapyramidalen Systems gelten die subkortikalen Ganglien oder Basalganglien, die sich tief in den Großhirnhemisphären befinden. Dies sind zunächst paarige Gebilde wie der Linsenkern (Nucleus lentiformis) und der Nucleus caudatus (Nucleus caudatus) sowie die Amygdala (Corpus amygdaloideum).

Abbildung 5.2.Horizontalschnitt des Gehirns auf Höhe des Corpus callosum. 1 - Genu Corpus Callosum; 2 - Gewölbe; 3 - äußere Kapsel; 4 – äußerste Kapsel; 5 - Zaun; 6 - Linsenkern; 7 - III. Ventrikel; 8 - innere Kapsel; 9 - Plexus choroideus des Seitenventrikels; 10 - hintere Thalamusstrahlung; 11 - Calcarin-Rille; 12 - interhemisphärischer Längsspalt; 13 - Splenium des Corpus callosum; 14 - Hinterhorn des Seitenventrikels; 15 - seitliche Kerne des Thalamus; 16 - mediale Kerne des Thalamus; 17 - vordere Kerne des Thalamus; 18 - Insel; 19 - innere Kapsel

Darüber hinaus umfasst das extrapyramidale System den Lewis-Subthalamuskern (Nucleus subthalamicus), der sich im Zwischenhirn befindet; Substantia nigra und Nucleus ruber, im Mittelhirn gelegen; Vestibulariskerne und untere Olive (Nucleus vestibularis et oliva inferior) - Formationen der Medulla oblongata; sowie die retikuläre Formation des Hirnstamms, des Kleinhirns und Bereiche der hauptsächlich mediobasalen Abschnitte der Großhirnrinde, die Verbindungen zu den aufgeführten Hirnformationen haben.

5.2. STRUKTUREN UND GRUNDFUNKTIONEN DES EXTRAPYRAMIDALEN SYSTEMS

Linsenförmiger Kern - Die größte Kernformation in den Tiefen der Gehirnhälfte besteht aus drei Segmenten, die aus grauer Substanz bestehen. Zwei davon (medial), leichter, bilden das sogenannte blasser Ball (Globus pallidus). Der Globus pallidus besteht aus großen, in Schleifen angeordneten Zellen, die von Myelinfasern gebildet werden, die hier in großer Zahl vorkommen und für seine „Blässe“ sorgen. Der seitlich gelegene Abschnitt des Linsenkerns wird genannt Hülse (putamen). Shell und in der Nähe Schwanzkern bestehen aus einer großen Anzahl kleiner Zellen mit kurzen Verzweigungsfortsätzen und großen multipolaren Neuronen dazwischen mit langen Axonen.

Als Grundlage dienen die Ähnlichkeit von Phylo- und Ontogenese, histologischer Struktur und biochemischer Zusammensetzung sowie eine gewisse Gemeinsamkeit der Funktionen Zusammenführung von Putamen und Nucleus caudatus im Striatum (Corpus striatum seu neostriatum), oder striatales System. Die Streifung des Striatums ist auf das Vorhandensein abwechselnder Abschnitte grauer und weißer Substanz zurückzuführen. Das striatale System steht im Gegensatz zum pallidalen System. was auch bekannt ist als Paläostriatum da es phylogenetisch älter ist und früher im Prozess der Ontogenese gebildet wird.

Das striatale und das pallidale System haben unterschiedliche Ursprünge, unterschiedliche Strukturen und teilweise gegensätzliche Funktionen. Das Putamen und der Nucleus caudatus stammen aus paraventrikulären Strukturen in der Nähe des lateralen Ventrikels, während der Globus pallidus in der Nähe des dritten Ventrikels einen gemeinsamen Ursprung mit dem Nucleus subthalamicus hat. Im pallidalen und striatalen System wird das Vorhandensein von Elementen somatotopischer Repräsentation angenommen.

Der Nucleus caudatus folgt den Konturen des lateralen Ventrikels und hat die Form einer Ellipse, wobei sein Schwanz fast bis zum Amygdalakern reicht. Das Putamen liegt außerhalb des Globus pallidus und ist von diesem durch eine Schicht myelinisierter Fasern – die laterale Markplatte des Globus pallidus – getrennt. Die Außenseite der Schale wird von der Hülle durch die äußere Kapsel (Capsula externa) abgegrenzt. Es besteht aus assoziativen Fasern, die den Hörbereich des Temporallappenkortex mit dem motorischen und prämotorischen Kortex verbinden.

Pallidale und striatale Strukturen vereinigen sich Konzept striopallidales System. Diese Vereinheitlichung ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass sich ihre Funktionen während der normalen Funktion des Körpers gegenseitig ausgleichen und das striopallidale System dadurch die motorischen Aktivitäten als Ganzes beeinflusst. Darüber hinaus werden in diesem einheitlichen Funktionssystem üblicherweise pallidale Strukturen als aktivierend und striatale Strukturen als hemmend erkannt. Das striopallidale System ist ein integraler Bestandteil des extrapyramidalen Systems, einem umfassenderen Konzept, das eine Reihe anderer Gehirnstrukturen umfasst.

Die Strukturen des striopallidalen Systems haben Verbindungen untereinander sowie afferente und efferente Verbindungen mit anderen Teilen des extrapyramidalen Systems, insbesondere mit der Substantia nigra, dem roten Kern, der Formatio reticularis, dem Kleinhirn sowie mit der Großhirnrinde und periphere Motoneuronen des Hirnstamms und des Rückenmarks. Durch die vordere Kommissur

Das Gehirn (Meynerts Kommissur) interagiert mit den subkortikalen Knoten der rechten und linken Hemisphäre. Die enge Verbindung des striopallidalen Systems mit den Kernen des hypothalamischen Teils des Gehirns bestimmt seine Rolle bei den Mechanismen emotionaler Reaktionen.

Das Striatum empfängt Impulse von vielen Teilen der Großhirnrinde, wobei seine ipsilateralen Verbindungen mit motorischen Bereichen (postfrontale Bereiche, präzentraler Gyrus, parazentraler Läppchen) von besonderer Bedeutung sind. Die Nervenfasern, die diese Verbindungen herstellen, sind in einer bestimmten Reihenfolge angeordnet. Die über sie eintreffenden Impulse wirken vor allem hemmend auf die Zellen des Striatums. Ein weiteres System afferenter Fasern sorgt für die Übertragung von Impulsen vom Centromediankern des Thalamus zum Striatum. Diese Impulse haben höchstwahrscheinlich eine aktivierende Wirkung auf die eigenen Zellen des Striatums.

Afferente Bahnen vom Nucleus caudatus und vom Putamen, die das Striatum bilden, führen zu den lateralen und medialen Segmenten des Globus pallidus, getrennt durch eine dünne Markplatte. Außerdem, das Striatum hat direkte und umgekehrte Verbindungen mit der Substantia nigra, die von den Axonen strionigraler bzw. nigrostriataler Neuronen bereitgestellt wird. Nigrostriatale Neuronen sind dopaminerg, hemmen die Funktion striataler cholinerger Neuronen und verringern so deren hemmende Wirkung auf die Strukturen des Pallidums. GABAerge strionigrale Neuronen hemmen die Aktivität von Zellen in der Substantia nigra. Sie haben eine hemmende Wirkung sowohl auf dopaminerge nigrostriatale Neuronen als auch auf nigrospinale Neuronen, deren Axone auf Gamma-Motoneuronen des Rückenmarks gerichtet sind und so den Tonus der quergestreiften Muskulatur regulieren. Einige der vom Striatum ausgehenden Nervenfasern gewährleisten dessen Einfluss auf viele Kernformationen im Zusammenhang mit dem extrapyramidalen und limbisch-retikulären System.

Zu den efferenten Fasern, die vom medialen Sektor des Globus pallidus ausgehen, gehört insbesondere die sogenannte Linsenschlinge (ansa lenticularis). Seine Fasern verlaufen ventromedial um den hinteren Schenkel der inneren Kapsel zum Thalamus, Hypothalamus und Nucleus subthalamicus. Nach der Kreuzung werden diese Bahnen, die Impulse vom Pallidalsystem übertragen, zur Formatio reticularis des Rumpfes gesendet, von wo aus eine Kette von Neuronen beginnt, die den Retikulospinaltrakt bilden und an den Motoneuronen der Vorderhörner des Rückenmarks enden.

Der Großteil der vom Globus pallidus ausgehenden Fasern ist Teil des Thalamusbündels (Fasciculus thalamicus), das aus pallidothalamischen und thalamopallidalen Fasern besteht und für direkte und rückgekoppelte Verbindungen zwischen dem Pallidum und dem Thalamus sorgt. Auch die neuronalen Verbindungen zwischen dem rechten und linken Thalamus und der Großhirnrinde sind wechselseitig. Das Vorhandensein von thalamokortikalen und kortikostriatalen Verbindungen gewährleistet die Bildung von Resonanzkreisen, durch die sich Nervenimpulse in beide Richtungen ausbreiten können, wodurch die Koordination der Funktionen von Thalamus, Kortex und Striatum gewährleistet wird. Der vom Thalamus und Striatalsystem an die Kortikalis gerichtete Impuls beeinflusst aller Wahrscheinlichkeit nach den Aktivitätsgrad der motorischen Bereiche der Großhirnrinde. Die Regulierung der motorischen Aktivität, die Angemessenheit von Tempo, Amplitude und Bewegungskoordination werden auch durch Verbindungen der subkortikalen Knoten mit dem Vestibular-, Kleinhirn- und propriozeptiven System gewährleistet.

Die Großhirnrinde beeinflusst den Funktionszustand des striopallidalen Systems. Der Einfluss des Kortex auf extrapyramidale Strukturen erfolgt über efferente, absteigende Bahnen. Der größte Teil davon passiert die innere Kapsel, ein kleinerer Teil die äußere Kapsel. Es folgt dem Schäden an der inneren Kapsel unterbrechen normalerweise nicht nur die Pyramidenbahnen und kortikonukleären Verbindungen, sondern führen auch zu einer Änderung des Funktionszustands extrapyramidaler Formationen. insbesondere führt zu einer deutlichen Steigerung des Muskeltonus im kontralateralen Körperteil, was für solche Fälle charakteristisch ist.

Die Aktivität des komplex organisierten extrapyramidalen Systems sowie der Nervenbündel, aus denen der Kortikospinaltrakt besteht, zielt letztlich darauf ab, individuelle Bewegungen und deren Korrektur sowie die Ausbildung komplexer motorischer Akte sicherzustellen. Der Einfluss extrapyramidaler Strukturen auf Motoneuronen des Rückenmarks wird durch efferente Systeme realisiert. Efferente Impulse, die von den Formationen des striopallidalen Systems ausgehen, werden an die Zellen der Formatio reticularis, der Vestibulariskerne, der unteren Olive und anderer Strukturen des extrapyramidalen Systems gesendet. Nachdem in ihnen von Neuron zu Neuron gewechselt wurde, werden Nervenimpulse an das Rückenmark gesendet und passieren den Retikulospinaltrakt, den Tektospinaltrakt (ausgehend von den Quadrigeminuskernen), den Rubrospinaltrakt von Monakov und den medialen Längsfasciculus (ausgehend von den Kernen von Darkshevich und Cajal). ), vestibulospinale und andere extrapyramidale Bahnen erreichen die Zellen seiner Vorderhörner.

Die meisten Leiter (auf dem Weg von den subkortikalen Knoten zu den Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks) kreuzen sich auf verschiedenen Ebenen des Hirnstamms. Somit sind die subkortikalen Knoten jeder Gehirnhälfte und andere Zellformationen des Gehirns, die mit dem extrapyramidalen System verbunden sind (mit Ausnahme des Kleinhirns), hauptsächlich mit Alpha- und Gamma-Motoneuronen der gegenüberliegenden Hälfte des Rückenmarks verbunden. Über Bahnen, die mit dem extrapyramidalen System verbunden sind, sowie über pyramidale polysynaptische Bahnen kontrollieren und regulieren sie den Zustand des Muskeltonus und der motorischen Aktivität.

Die Aktivität extrapyramidaler Strukturen bestimmt die Fähigkeit einer Person, eine optimale Haltung für die bevorstehende Aktion einzunehmen, das notwendige reziproke Verhältnis des Agonisten- und Antagonisten-Muskeltonus, die motorische Aktivität sowie die Geschmeidigkeit und Proportionalität der motorischen Handlungen in Zeit und Raum aufrechtzuerhalten. Das extrapyramidale System sorgt für die Überwindung der Ruhe- und Bewegungsträgheit, die Koordination willkürlicher und unwillkürlicher (automatisierter) und insbesondere motorischer Bewegungen, spontane Mimik und beeinflusst den Zustand des vegetativen Gleichgewichts.

Bei Funktionsstörungen der einen oder anderen Struktur des extrapyramidalen Systems können Anzeichen einer Desorganisation der Aktivität des gesamten Systems auftreten, die zur Entwicklung verschiedener klinischer Phänomene führt: Veränderungen des Bewegungsimpulses, polare Veränderungen des Muskeltonus, Beeinträchtigte Fähigkeit, rationale, ökonomische und effiziente sowie automatisierte und willkürliche motorische Handlungen auszuführen. Solche Veränderungen können je nach Ort und Art des pathologischen Prozesses, der sie verursacht hat, sehr unterschiedlich sein und sich manchmal in verschiedenen Fällen mit diametral entgegengesetzten Symptomen manifestieren:

von der motorischen Spontaneität bis hin zu verschiedenen Varianten heftiger, exzessiver Bewegungen – Hyperkinese.

Viele wertvolle Informationen über das Wesen der Aktivität von Nervenstrukturen im Zusammenhang mit extrapyramidalen Strukturen wurden durch die Untersuchung von Mediatoren geliefert, die die Regulierung ihrer Funktionen gewährleisten.

5.3. KLINISCHE MANIFESTATIONEN VON LÄSIONEN DES STRIOPALLIDAR-SYSTEMS

5.3.1. Allgemeine Bestimmungen

Die Komplexität der Struktur und Funktionen des striopallidalen Systems sowie das Vorhandensein bestimmter Elemente der somatotopischen Repräsentation in ihm bestimmen die große Vielfalt klinischer Manifestationen seiner Schädigung. Zunächst einmal gibt es zwei Gruppen extrapyramidaler Syndrome. Einem davon liegt das akinetisch-starre Syndrom zugrunde, bei dem anderen sind es verschiedene Varianten der Hyperkinese.

Bereits 1918 wurde erkannt, dass Muskeltonus und motorische Aktivität vom Zustand der subkortikalen Knoten abhängen. Der Ursprung der Akinesie und Rigidität wurde durch ein Ungleichgewicht zwischen dem Einfluss des Pallidal- und Striatalsystems erklärt. Es wurde angenommen, dass sich die Dominanz der Funktion des Pallidsystems in unwillkürlichen Bewegungen (Hyperkinese) vor dem Hintergrund eines niedrigen Muskeltonus äußert. Es wurde darauf hingewiesen, dass diese Form des Ungleichgewichts typisch für Neugeborene ist, da die Reifung der Pallidum-Strukturen früher erfolgt als die des Striatums (daher der Ausdruck: „Ein Neugeborenes ist ein Pallidum-Geschöpf“). In dieser Hinsicht haben Neugeborene einen verminderten Muskeltonus und neigen dazu, zahlreiche unzweckmäßige Bewegungen auszuführen. Mit der Reifung der Strukturen des Striatums werden die Bewegungen des Kindes anschließend immer fokussierter und koordinierter.

Störungen des Gleichgewichts des pallidalen und striatalen Systems sind bei einer Schädigung des striopallidalen Systems stärker ausgeprägt. Eine Funktionsstörung der Striatalregion führt zur Entwicklung einer schnellen Hyperkinese, die vor dem Hintergrund eines verminderten Muskeltonus auftritt (z. B. choreische Hyperkinese). Wenn das Pallidum betroffen ist und die Funktion des Striatalsystems dominant wird, entwickelt sich ein akinetisch-starres Syndrom, das insbesondere für den Parkinsonismus charakteristisch ist. Beim extrapyramidalen akinetisch-starren Parkinson-Syndrom sind die führenden klinischen Anzeichen eine verminderte motorische Aktivität und Steifheit.

Von dieser Hypothese ließen sich Ärzte lange Zeit leiten.

Die dritte Gruppe extrapyramidaler Störungen wird durch eine Schädigung des Kleinhirns und seiner Verbindungen verursacht. Aus didaktischen Gründen ist es jedoch üblich, sie separat zu betrachten, und aus dem gleichen Grund haben wir ihr Kapitel 7 gewidmet.

5.3.2. Akinese und Starrheit

Möglichkeiten zur Reduzierung der körperlichen Aktivität sind: Akinesie- Bewegungsmangel, Bradykinesie- Langsamkeit der Bewegungen, Oligokinesie-

Bewegungsarmut, Hypokinesie- Mangel an motorischer Aktivität. Mit diesen Veränderungen der motorischen Funktionen kommt es auch zu einer Trägheit von Ruhe und Bewegung, einer Verlängerung der Latenzzeit zwischen dem Reiz und der Reaktion darauf, einer Verschlechterung der Fähigkeit zur Regulierung der Bewegungsgeschwindigkeit und einer Veränderung der Art und des Tempos von wiederholten motorischen Handlungen. Alle diese klinischen Phänomene „verbergen die Ausdruckskraft“ von Bewegungen und Handlungen und hängen nicht direkt von der Schwere der plastischen Steigerung des Muskeltonus ab, die sie normalerweise begleitet (Muskelsteifheit).

Ein Rückgang der motorischen Aktivität bei Parkinsonismus geht mit einem Mangel an Motivation und Initiative zur Bewegung einher, wobei es für den Patienten schwierig ist, mit der Bewegung zu beginnen und gleichzeitig eine übermäßige Ruheträgheit zu überwinden. Gleichzeitig bleibt die Muskelkraft erhalten, obwohl das Erreichen ihres Maximums verspätet erscheint. Infolgedessen entwickelt der Patient eine motorische Passivität und Langsamkeit, manchmal kann er stundenlang eine feste Position beibehalten und ähnelt in solchen Fällen einem Patienten in einem benommenen Zustand.

Eine verminderte motorische Aktivität und eine erhöhte Muskelspannung können Folgendes umfassen: Hypomie- Armut der Mimik, Hypophonie- Schwächung der Klangfülle und Monotonie der Sprache, Mikrographie- kleine Handschrift. Charakteristisch Verstoß physiologisch automatisierte, freundliche Bewegungen - Synkinese(Zum Beispiel, Acheirokinese- Mangel an freundlichen Handbewegungen beim Gehen).

Das maskenhafte Aussehen des Gesichts, verbunden mit einer allgemeinen Hypokinese, bei der die für jeden Menschen typischen individuellen Merkmale von Gang, Gestik, Mimik und die jedem Menschen innewohnende individuelle Art des Haltens und Sprechens verloren gehen, machen Patienten krank mit akinetisch-starrem Syndrom, die für Parkinsonismus charakteristisch sind und einander ähneln. Beim schweren akinetisch-starren Syndrom behalten nur die Augen bzw. der Blick ihre Beweglichkeit.

Die Untersuchung der Akinese bestätigt, dass die Basalganglien wichtig für die Einleitung (Einleitung) von Bewegungen und die automatisierte Ausführung von Aktionen entsprechend zuvor erworbener motorischer Fähigkeiten sind. Neurochemische Studien haben gezeigt, dass Hypokinesie eine Folge eines Dopaminmangels im striatalen System ist, der durch eine unzureichende Funktion der nigrostriatalen Neuronen in der Substantia nigra verursacht wird. Die Ursache dieser neurologischen Pathologie ist die Entwicklung degenerativer Prozesse in der Substantia nigra, die 1919 im Labor der Klinik für Nervenkrankheiten der medizinischen Fakultät der Universität Paris von unserem Landsmann K.N. gegründet wurde. Tretjakow. Dadurch werden striopallidale cholinerge Neuronen im Striatum enthemmt, was zu einer übermäßigen Hemmung des Pallidsystems führt, was zu aktiven motorischen Aktivitäten führt.

Darüber hinaus kann die Entwicklung einer Akinese auch durch eine Schädigung der in der Substantia nigra enthaltenen dopaminergen, nigroretikulären Neuronen beeinflusst werden, deren Axone auf die Formatio reticularis (RF) des Rumpfes gerichtet sind. Dort werden Impulse an Nervenzellen weitergeleitet, deren Axone an der Bildung des Retikulospinaltrakts beteiligt sind. Eine Abnahme der Intensität der Impulse, die entlang des Retikulospinaltrakts verlaufen, führt zu einer Hemmung der Gamma-Motoneuronenzellen, was dazu beiträgt, den Tonus der quergestreiften Muskulatur zu erhöhen und gleichzeitig zum Muskelaufbau führt

Reis. 5.3.Akinetisch-starres Syndrom bei Parkinsonismus.

Steifigkeit. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass in der Pathogenese Hypokinesie-Akinesie und langsames Denken eine Rolle spielen (Akairii), Eine gewisse Rolle spielt die Hemmung der Funktionen der Großhirnrinde, die durch die Unterdrückung des Einflusses der aktivierenden Formatio reticularis auf sie entsteht, beschrieben von G. Magoon und R. Moruzzi (Magoun H., Moruzzi R., 1949).

Steifigkeit- Ständiges Vorhandensein von Muskeln in einem Zustand tonischer Spannung, der sowohl für Agonisten- als auch für Antagonistenmuskeln charakteristisch ist und daher die plastische Natur der Zunahme des Muskeltonus manifestiert. Bei passiven Bewegungen in den Gliedmaßen des Patienten spürt der Untersucher einen gleichbleibenden, zähflüssigen, wachsartigen Widerstand. Der Patient selbst klagt vor allem über Steifheit.

Beim akinetisch-starren Syndrom im Anfangsstadium seiner Entwicklung ist die Muskelsteifheit bei der Parkinson-Krankheit normalerweise asymmetrisch und kann sich in jedem Körperteil manifestieren, aber später, wenn die Krankheit fortschreitet, breitet sie sich mit der Zeit immer weiter aus und verallgemeinert sich.

Die Körperhaltung des Patienten verändert sich (Abb. 5.3): Kopf und Rumpf sind nach vorne geneigt, wobei das Kinn oft fast die Brust berührt, die Arme werden an den Körper gedrückt, an den Ellenbogen- und Handgelenken gebeugt, die Finger werden an den Mittelhandknochen gebeugt Gelenke und an den Interphalangealgelenken gestreckt, während sich der Daumen in einem Oppositionszustand zum Rest befindet. Ein erhöhter Tonus der Nackenmuskulatur führt dazu, dass Patienten bereits in einem frühen Krankheitsstadium bei einem Anruf dazu neigen, ihren gesamten Körper oder ihren Blick so weit wie möglich zu drehen, sodass der Kopf bewegungslos bleibt.

Die Hauptunterschiede zwischen Rigidität und Spastik sind:

1. Verteilung der Zonen mit erhöhtem Muskeltonus: Die Steifheit äußert sich sowohl in den Beugemuskeln als auch in den Streckmuskeln, ist jedoch in den Beugemuskeln des Rumpfes stärker ausgeprägt und ist auch in den kleinen Muskeln des Gesichts, der Zunge und des Rachens von Bedeutung. Spastik geht mit Parese oder Lähmung einher und neigt bei Hemiparese zur Ausbildung der Wernicke-Mann-Stellung (Arm gebeugt, Bein gestreckt).

2. Qualitative Indikatoren für Hypertonie: Steifheit – konstanter Widerstand gegen passive Bewegungen, „plastischer“ Tonus, positives „Bleirohr“-Symptom (bei passiven Bewegungen ist der Muskelwiderstand gleichmäßig, wie beim Biegen eines Bleirohrs). Der spastische Zustand der Muskulatur ist durch das Rückstoßsymptom und das „Klappmesser“-Symptom gekennzeichnet.

3. Starrheit ist weniger mit einer erhöhten Aktivität des segmentalen Reflexbogens verbunden, der für Spastik charakteristisch ist, und hängt mehr von der Häufigkeit der Entladungen in Motoneuronen ab. In diesem Zusammenhang werden Sehnenreflexe während

Die Fließfähigkeit ändert sich nicht, bei Spastik nimmt sie zu; bei Steifheit treten kein Klonus und keine pathologischen Anzeichen auf, die für eine spastische Parese charakteristisch sind (Babinsky-Symptom usw.).

4. Eine obligatorische Manifestation der Starrheit ist „Zahnrad“-Phänomen Bei spastischer Parese tritt dieses Phänomen nicht auf.

Beim Parkinsonismus kann der Schweregrad der Hypokinesie und Muskelsteifheit bis zu einem gewissen Grad vom Allgemeinzustand des Patienten abhängen. In Ruhe sind Hypokinesie und Muskelsteifheit stärker ausgeprägt; bei langsamen passiven Bewegungen wird manchmal eine gewisse Abschwächung der Steifheit beobachtet. Hypokinesie und Rigidität werden weitgehend vom Geisteszustand des Patienten beeinflusst, insbesondere von negativen Emotionen, die manchmal den Muskeltonus stark erhöhen. Gleichzeitig kann morgens nach dem Schlafen die Schwere beider Komponenten des akinetisch-starren Syndroms deutlich abnehmen. Dies äußert sich manchmal auch in einigen Extremsituationen (kurzfristige Manifestationen). paradoxe Kinesie). Eine leichte Abnahme der Schwere der Muskelsteifheit wird auch während des Aufenthalts des Patienten in einem warmen Bad oder während einer therapeutischen Massage festgestellt. All dies erlaubt uns zu beurteilen, dass der funktionelle Defekt in Bezug auf Akinese und Steifheit innerhalb gewisser Grenzen variabel ist und in einigen Fällen in seinem Schweregrad schwanken kann: von einem Zustand allgemeiner Immobilität bis hin zu Episoden fast vollständiger Wiederherstellung der funktionellen Fähigkeiten der motorischen Sphäre.

5.4. DOPAMINERGE THEORIE DER ENTWICKLUNG DES AKINETISCH-RIGID-SYNDROMS

Mit der Erweiterung der Möglichkeiten der neurochemischen und neurophysiologischen Untersuchung von Patienten wurde festgestellt, dass beim Parkinsonismus die Konzentration von Dopamin in den Strukturen des Striatalsystems verringert ist. Dieser Umstand führte zu einer Reihe von Studien, die ermittelten Schaffung der Dopamin-Theorie zur Entstehung des Parkinsonismus durch R. Hassler (Hassler R.) im Jahr 1965, die es ermöglichte, ihn als Syndrom des striatalen dopaminergen Mangels zu interpretieren. Die Theorie basiert auf der Idee einer Reihe biochemischer Reaktionen (Katecholaminreihe), die zur Bildung von Katecholaminen führen, die als Mediatoren fungieren: Dopamin (DA), Noradrenalin (NA) und Adrenalin (A).

Am Anfang dieser biochemischen Reihe, in der jedes vorangehende Element unter Beteiligung eines bestimmten Enzyms in das nachfolgende umgewandelt wird, steht die Aminosäure Phenylalanin (P). Die Katecholaminreihe biochemischer Reaktionen kann wie folgt dargestellt werden: F – Tyrosin – DOPA (Dioxyphenylalanin) – JA – HA – A. Jede Stufe der angegebenen biochemischen Umwandlungen wird unter Beteiligung eines bestimmten Enzyms durchgeführt. So erfolgt die Umwandlung von Tyrosin in DOPA mit Hilfe des Enzyms Tyrosinhydroxylase; DOPA wird dank Dopadecarboxylase usw. in DA umgewandelt.

Es wurde festgestellt, dass DA von Zellen der Substantia nigra produziert wird. Seine Entartung beim Parkinsonismus wurde 1919 entdeckt (Tretjakow K.N.). Die Axone dieser dopaminergen nigrostriatalen Neuronen übertragen ein hemmendes bioelektrisches Potenzial auf die cholinergen Zellen des Striatums. Wenn

Aufgrund der Schädigung oder des Absterbens nigrostriataler Neuronen gelangt eine unzureichende Menge des Neurotransmitters Dopamin in das Striatum, die cholinergen Neuronen des Striatalkörpers werden enthemmt und ihre eigene Hemmwirkung auf die Zellen des Pallidsystems wird übermäßig. Eine verminderte Funktion der Pallidumstrukturen führt zu Muskelsteifheit und beeinträchtigt die Unterdrückung der motorischen Aktivität, die sich in Hypokinesie oder Akinesie äußert.

Die Darstellung der Theorie von R. Hassler zeigt übrigens auch Beispiele für Phänomene, die häufig im Zentralnervensystem beobachtet werden: 1) Phänomen der Heterogenität von Neuronen in einem einzelnen neuronalen Schaltkreis (es besteht aus Neuronen, die sich in den von ihnen produzierten Mediatoren unterscheiden); 2) Phänomen der anatomischen und biochemischen Dissoziation (Eine Schädigung einer morphologischen Struktur führt zu biochemischen Veränderungen in anderen Gehirnstrukturen und einer Störung ihrer Funktionen).

Daher haben DA-erge Neuronen der Substantia nigra normalerweise eine hemmende Wirkung auf cholinerge Neuronen des Striatums und bremsen deren hemmende Wirkung auf das Pallidum. Bei einer Schädigung der Substantia nigra in den subkortikalen Strukturen kommt es zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen dem Gehalt an DA und ACh (DA-Mangel mit relativem Überschuss an ACh), während das Striatum enthemmt wird und seine Hemmwirkung auf das Pallidum übermäßig wird , was zur Entwicklung des für Parkinsonismus charakteristischen akinetisch-starren Syndroms führt.

Das dadurch gestörte Mediatorgleichgewicht zwischen den Konzentrationen von DA und ACh im extrapyramidalen System kann durch eine Reduzierung des ACh-Spiegels im striopallidalen System oder eine Erhöhung des DA-Gehalts wiederhergestellt werden. Dies erklärt die Wirksamkeit der Behandlung von Parkinsonismus mit Medikamenten aus der Gruppe der M-Anticholinergika (Cyclodol etc.). Gleichzeitig liegt auch die Möglichkeit der Behandlung von Parkinsonismus durch Erhöhung der DA-Konzentration im Gehirngewebe auf der Hand. Zu diesem Zweck werden in der klinischen Praxis üblicherweise Dopaminvorläufer in der Katecholaminreihe biochemischer Reaktionen verwendet – das linksdrehende Isomer Dioxyphenylalanin (L-DOPA-Arzneimittel) und Dopaminagonisten.

Es ist anzumerken, dass die dopaminerge Theorie von R. Hassler zweifellos von großer praktischer Bedeutung ist, da sie in den meisten Fällen bei der Auswahl des optimalen Behandlungsschemas für den Patienten hilft, jedoch nicht die Fülle der pathogenetischen Manifestationen widerspiegelt, die das bestimmen Vielzahl von Varianten des Krankheitsbildes des Parkinson-Syndroms.

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Parkinsonismus, Akinese, Muskelsteifheit © Parkinsonismus, Akinese, Muskelsteifheit [VIDEO]