Welche Studien werden im Magen-Darm-Trakt durchgeführt? Tests und Untersuchungsmethoden zur Diagnose einer Gastritis

Gastritis ist eine Magenentzündung, die als Folge schlechter Ernährung, längerer Einnahme einer Reihe von Medikamenten und Rauchen auftritt. Die Krankheit kann in akuter oder chronischer Form auftreten.

Begleitet von lokalen (Sodbrennen, Schmerzen) und allgemeinen (Schwäche, Müdigkeit, verminderte Vitalität) Symptomen. Wir helfen Ihnen herauszufinden, welche Tests Sie bei Gastritis durchführen müssen, um die Krankheit erfolgreich zu diagnostizieren.

Hauptsymptome

Im Anfangsstadium verläuft der Entzündungsprozess ohne ausgeprägte Symptome. Zu den ersten Anzeichen der Krankheit gehören:

• Schweregefühl im Magen;
• Schmerz;
• Brechreiz;
• manchmal oder .

Die Patienten klagen über verminderten Appetit und Gewichtsverlust. Wenn solche Symptome auftreten, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen, der Ihnen Anweisungen für Tests geben wird. Sie können sich an einen Therapeuten oder Gastroenterologen wenden.

Es müssen viele Tests durchgeführt werden: Es ist notwendig, die Form der Gastritis genau zu bestimmen und sie von anderen Krankheiten zu unterscheiden. Zum Beispiel, Am gefährlichsten ist, dass es zu einer krebsartigen Degeneration des Magengewebes kommt. Es ist jedoch auch notwendig, Gastritis von anderen Pathologien zu unterscheiden: Infektionskrankheiten, Blinddarmentzündung. In einigen Fällen geht ein Myokardinfarkt mit Symptomen einer Gastritis einher.

Welche Tests werden bei Gastritis durchgeführt?

Zur Diagnosestellung sind Untersuchungen und Laboruntersuchungen notwendig.

Welche obligatorischen Labortests werden durchgeführt:

• allgemeine Blutanalyse;
• Blutbiochemie;
• Analyse von Urin;
• Stuhlanalyse;
• Analyse von Magensaft.

Mit einem großen Blutbild lässt sich der Gehalt an Blutbestandteilen bestimmen.

Gastritis ist durch Eisenmangel, verminderte Hämoglobin- und rote Blutkörperchenwerte und eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit gekennzeichnet.

Bei einem biochemischen Bluttest auf Gastritis wird ein niedriger Wert der Pepsinogene I und II beobachtet. Autoimmungastritis ist durch erhöhte Bilirubin- und Gammaglobulinwerte sowie niedrige Blutproteinspiegel gekennzeichnet. Der Pepsinogenspiegel ist einer der wichtigsten Indikatoren.

• Anzeichen deuten auf eine bakterielle Gastritis hin: Vorhandensein von Antikörpern gegen Helicobacter pylori.
• Bei einer Pankreatitis steigt der Spiegel der Verdauungsenzyme und der Spiegel der sauren Phosphatase.
• Ein Urintest kann helfen, eine Nierenerkrankung auszuschließen.

Expertenmeinung

Irina Wassiljewna

Praktizierender Gastroenterologe

Wichtig ist auch eine Stuhluntersuchung: Es wird ein Test auf okkultes Blut durchgeführt. Es ermöglicht Ihnen, Anzeichen einer atrophischen Gastritis zu erkennen, bei dem im untersuchten Material eine große Menge an Bindegewebe und Muskelfasern vorkommt.

Nachweis von Helicobacter Pylori

Um eine durch HP-Bakterien verursachte Gastritis zu erkennen, untersuchen Sie:

• Bluttest – das Vorhandensein spezifischer Immunglobuline weist auf die bakterielle Natur der Krankheit hin;
• Material aus Biopsien;
• Plakette.

Um die notwendigen Informationen zu erhalten, können Atemtests durchgeführt werden.. Zur Bestimmung von HP ist der Urease-Test notwendig. Dieses Bakterium ist aktiv, kann in einer sauren Umgebung existieren und produziert während seiner Lebensprozesse Ammoniak.

Der Nachweis des Bakteriums ist jedoch auch durch eine Biopsie möglich Der Atemtest ist ein sicheres und nicht-invasives Verfahren, daher wird es bevorzugt.

Die Forschung erfolgt in 2 Phasen:

• Entnahme von 2 Hintergrundproben der ausgeatmeten Luft;
• Wiederholen Sie den Vorgang, nachdem Sie eine spezielle Testlösung eingenommen haben.

Um die Verlässlichkeit der Ergebnisse zu gewährleisten, müssen Sie vor der Durchführung der Studie folgende Regeln beachten::

• die Analyse wird morgens auf nüchternen Magen durchgeführt;
• Hören Sie morgens mit dem Rauchen auf und kauen Sie keinen Kaugummi.
• Essen Sie am Tag vor dem Test keine Hülsenfrüchte;
• innerhalb von 2 Wochen vor der Analyse Verwenden Sie keine Antibiotika oder antisekretorische Medikamente;
• Im gleichen Zeitraum ist der Verzehr scharfer, fetthaltiger Speisen und Alkohol verboten;
• Nehmen Sie vor der Studie keine Antazida oder Analgetika ein.

Dieser Test zeichnet sich durch hohe Sensitivitätsraten von bis zu 95 % aus.

Welche Untersuchungen werden durchgeführt?

Am häufigsten wird FGDS zur instrumentellen Diagnostik eingesetzt. Während des Eingriffs wird eine flexible Sonde mit einer Videokamera in den Patienten eingeführt ermöglicht es Ihnen, Entzündungsherde im Magen und Läsionen der Schleimhaut zu erkennen. Über eine Videokamera wird das Bild auf den Monitor übertragen, wo der Spezialist alle Verstöße sieht.

Expertenmeinung

Irina Wassiljewna

Praktizierender Gastroenterologe

Bei der Durchführung von FGDS ist es möglich, Material für Forschungszwecke zu sammeln. Dies ist eine sehr unangenehme Prozedur, aber es ermöglicht es Ihnen, maximale Informationen zu erhalten, also solltest du es nicht aufgeben. Das Material wird an mehreren Stellen der Schleimhaut gesammelt.

Säure PH

Säuremessungen können zur Diagnose einer Gastritis herangezogen werden. Der pH-Indikator kann mit mehreren Methoden bestimmt werden:

• Die Expressanalyse erfolgt mit einer dünnen Sonde, die mit einer Elektrode ausgestattet ist.
• Tägliche Messung. Änderungen des Säuregehalts werden über 24 Stunden überwacht. Kann auf verschiedene Arten erfolgen:
• die Sonde wird durch die Nasennebenhöhlen eingeführt und der Patient trägt ein spezielles Messgerät (Acidogastrometer) um seine Taille;
• Der Patient erhält eine spezielle Kapsel zum Schlucken, die es ihm ermöglicht, die notwendigen Daten mit einem Acidogastrometer zu erhalten.
• Sammlung von Materialien während der Magenspiegelung.
• In Fällen, in denen der Einsatz einer Sonde nicht möglich ist, kann ein Säuretest durchgeführt werden. Bei dieser Art der Diagnose werden spezielle Medikamente eingesetzt, die mit der Salzsäure im Magen reagieren und so zu einer Farbveränderung des Urins führen.
• Untersuchung des Magensaftes.

Röntgen

Das Vorliegen einer Entzündung kann auch mittels Durchleuchtung festgestellt werden. Der Patient nimmt eine spezielle Substanz ein, die es ermöglicht, Informationen über den Tonus und die Entlastung des Magens zu erhalten und Gastritis von Geschwüren zu unterscheiden. Wenn wir die Wirksamkeit des Verfahrens mit FGDS vergleichen, dann Letzteres ist effektiver.

Vorbeugung von Magenerkrankungen

Menschen mit einer erblichen Veranlagung sowie Menschen, die sich schlecht ernähren, rauchen häufig, Es wird empfohlen, sich zweimal im Jahr einer Diagnose zu unterziehen. Dadurch kann die Krankheit frühzeitig erkannt werden.

Dieser Zustand sollte nicht auf die leichte Schulter genommen werden, er ist nicht nur an sich unangenehm, sondern kann auch zur Entstehung anderer, noch schwerwiegenderer Krankheiten führen.

Um einer Verschlimmerung vorzubeugen, sollten Sie auf Ihre Ernährung und Ihren Lebensstil im Allgemeinen achten. Neben dem übermäßigen Verzehr von fetthaltigen, scharf gewürzten Speisen, Es ist notwendig, Stresssituationen zu vermeiden und sich nicht selbst zu behandeln. Eventuell eingesetzte Medikamente müssen mit Ihrem Arzt abgestimmt werden.

Kommentare:

• Merkmale einer akuten Gastritis
• Methoden zur Diagnose von Gastritis
• Diät für Patienten mit Gastritis
• Vorbeugung von Gastritis

Die Diagnose einer Gastritis wird hauptsächlich während einer Exazerbation gestellt. Schließlich geht es ohne offensichtliche Anzeichen und Merkmale vonstatten. Es ist durch Phasen des Ausbruchs und Phasen der Ruhe gekennzeichnet.

Gastritis des Magens ist eine häufige Erkrankung des Magen-Darm-Trakts. Diese Diagnose tritt sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern auf. Diese Erkrankung tritt in der Magenschleimhaut auf und ist durch entzündliche Prozesse gekennzeichnet. Die Hauptunterteilung der Gastritis erfolgt in akute und chronische Gastritis.

Um eine detaillierte Diagnose zu stellen, führt der behandelnde Arzt eine Erstuntersuchung des Patienten durch: Er stellt den Zustand anhand seines Aussehens, anhand von Hautveränderungen fest und tastet den Magenbereich ab. Normalerweise verschlimmern sich bei einer Gastritis die Schmerzen beim Drücken. Nach der Erstuntersuchung müssen obligatorische Tests zur Feststellung der Pathologie durchgeführt werden.

Merkmale einer akuten Gastritis

Eine akute Gastritis entsteht als Folge einer Entzündung des Drüsenapparates der Magenschleimhaut. Entzündungen können sowohl in der Dicke als auch an der Oberfläche des Epithels auftreten. Die Diagnose kann auf der Grundlage einer Erstuntersuchung sowie einer Anamnese anhand der Worte des Patienten gestellt werden.

Bei einer akuten Gastritis fallen bei der Erstuntersuchung Schmerzen im Magen beim Drücken, trockene, blasse Haut auf. Aus dem Mund tritt ein unangenehmer Geruch auf und auf der Zunge ist ein grauer Belag sichtbar. Zukünftig schreibt der Arzt Anweisungen für allgemeine Blut- und Urintests aus.

Außerdem ist eine detaillierte biochemische Blutuntersuchung erforderlich, um den Zustand von Leber, Nieren und Bauchspeicheldrüse festzustellen; Test auf okkultes Blut im Stuhl; bakteriologische Stuhlanalyse. Es ist unbedingt erforderlich, einen Atemtest durchzuführen, um das Vorhandensein von Helicobacter pylori festzustellen. In einigen Fällen ist es möglich, dass zusätzliche Tests erforderlich sind.

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Methoden zur Diagnose von Gastritis

Die Gastroskopie bzw. Fibrogastroduodenoskopie (FGDS) ist eine der wichtigsten Methoden zur Untersuchung des Magen-Darm-Trakts. Diese Untersuchungsmethode wird mit einem speziellen flexiblen dünnen Instrument – ​​einem Endoskop – durchgeführt. An seiner Spitze befindet sich eine Kamera, dank derer der Spezialist auf einem speziellen Bildschirm den Zustand der Schleimhaut der Organe sieht. Das Endoskop wird durch Mund, Rachen, Speiseröhre und Magen des Patienten eingeführt. Vor dem Einführen des Endoskops in die Mundhöhle wird die Zunge mit einem Spray mit betäubender Wirkung behandelt, um die Mundmuskulatur zu entspannen. Mittels FGDS werden Ort, Art der Gastritis und Differenzierung bestimmt. Bei Bedarf werden Videoaufnahmen und Fotos von FGDS gemacht.

Magenbiopsie

Die Biopsie ist eine weitere wirksame Methode zur Diagnose einer Gastritis. Der Kern einer Biopsie besteht darin, einzelne Fragmente des Mageninhalts zur weiteren Untersuchung im Labor zu entnehmen. Dieser Eingriff wird mit einem Endoskop durchgeführt. An seiner Spitze ist eine spezielle Pinzette oder eine dicke Nadel angebracht. Das Endoskop wird durch den Mund in die Magenhöhle eingeführt und der Arzt schneidet bei Bedarf mit Spitzen kleine Gewebestücke aus bestimmten Bereichen des Magens ab. Die entnommenen Fragmente werden zur histologischen Untersuchung geschickt.

Elektrogastroenterographie

Mit dieser Art von Analyse wird die Fähigkeit, Nahrung durch Kontraktionen zu drücken, oder die motorisch-entleerende Funktion des Magens bestimmt. In den Magen eingeführte Spezialkapseln messen den Druck im Magen-Darm-Trakt. Der Magen beginnt sich aufgrund der Reizung durch den Kontakt der Kapsel mit der Schleimhaut unwillkürlich zusammenzuziehen. Alle Daten werden auf dem Sensorbildschirm angezeigt.

Die Elektrogastroenterographie untersucht das biologische Potenzial der Magenwände mit einer Methode ähnlich einem Kardiogramm. Die Elektroden werden in der Nähe des Magens angeschlossen – dies ist eine direkte Methode; an den Gliedmaßen - peripher. Die Ergebnisse werden auf das Band der Maschine geschrieben.

pH-Metrie des Magens

Diese Art der Analyse wird verschrieben, um den Zustand der Magensäure und das Vorliegen einer Entzündung zu bestimmen. Die pH-metrische Methode ist in mehrere Untertypen unterteilt:

1. Eine Schnellanalyse erfolgt durch das Einführen einer dünnen Sonde mit Elektroden durch den Mund, mit der der Säuregehalt in verschiedenen Teilen des Magens gemessen wird.
2. Tägliche pH-Messung – bei dieser Art der Analyse kommt eine verbesserte Methode zum Einsatz. Eine spezielle Minikapsel wird vom Patienten geschluckt; In der Speiseröhre ist die Kapsel an deren Wand befestigt. Am Gürtel des Patienten wird ein sogenanntes Acidogastrometer befestigt. Die Kapsel zeigt Informationen zum Gerät an. Nach 3 Tagen verlässt die Kapsel den Körper selbstständig.
3. Die endoskopische pH-Messung wird in Kombination mit FGDS durchgeführt.

Sondierung des Magens

Diese Analyse untersucht die sekretorische Aktivität des Magens und seine Fähigkeit, Magensaft zu produzieren. Eine spezielle dünne Sonde mit einem Durchmesser von 5 mm wird durch den Mund in den Magen des Patienten eingeführt. Ein Ende der Sonde ist an der Pumpe befestigt. Anschließend wird die dort vorhandene Flüssigkeit, das Basalsekret, im Laufe einer Stunde portionsweise aus dem Magen abgepumpt. Danach erhält der Patient ein Testfrühstück – Brühe oder ein Sekretionsstimulans, beispielsweise Histamin. Nach einer halben Stunde wird die durch die Einnahme von Stimulanzien entstehende Flüssigkeit abgepumpt. Der gesamte Vorgang dauert etwa 2,5 Stunden. Die gesammelten Proben werden im Labor untersucht; Es werden Daten über den Zustand von Säuregehalt, Salzsäure, Peptiden und anderen Verunreinigungen erhoben und Rückschlüsse auf Art, Menge und Konsistenz flüssiger Proben gezogen.

Röntgenaufnahme des Magens

Eine Röntgenuntersuchung des Magens zur Diagnose einer Gastritis ist nicht weit verbreitet. Das Wesen einer Röntgenaufnahme besteht darin, dass der Patient ein spezielles Kontrastmittel trinkt, das die Magenhöhle füllt. Ein Kontrastmittel hilft, das Vorliegen einer Gastritis durch oberflächliche Reliefveränderungen der Schleimhaut und der Magenwände festzustellen. Röntgendaten sind auf dem Bildschirm spezieller Geräte sichtbar.

Analyse zur Bestimmung von Helicobacter pylori

Es besteht die Möglichkeit einer Gastritis aufgrund des Vorhandenseins von Helicobacter pylori im Magentrakt. Dieses Bakterium kann andere Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts verursachen, einschließlich der Bildung von Tumorzellen. Daher ist es sehr wichtig, eine Analyse durchzuführen, um diesen Mikroorganismus im Magen zu bestimmen.

Um diese Bakterien zu identifizieren, werden eine Laboranalyse des Stuhls, Proben der Magenschleimhaut und eine Blutuntersuchung auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Helicobacter verordnet. Sie führen auch einen Atemtest durch. Sein Wesen liegt darin, dass der Patient Saft trinkt, in dem Harnstoff mit einem markierten Kohlenstoffatom gelöst ist. Tatsache ist, dass Helicobacter Harnstoff sehr schnell abbauen kann. In diesem Moment werden große Mengen Kohlendioxid freigesetzt. Helicobacter wird durch diesen Wert bestimmt. Darüber hinaus sind allgemeine Blut- und Urintests erforderlich.

Eine Infektion mit Helicobacter pylori ist die häufigste Ursache einer chronischen Gastritis. Untersuchungen zufolge verursacht Helicobacter pylori in 95 % der Fälle eine Gastritis.

1983 isolierten B. Marshall und D. Warren einen Mikroorganismus namens Helicobacter pylori aus einer Biopsie der Magenschleimhaut eines Patienten mit antraler Gastritis. Helicobacter sind mikroaerophile, nicht negative Bakterien, die eine gebogene S-förmige oder leicht spiralförmige Form haben. Die Dicke der Bakterien beträgt 0,5–1,0 Mikrometer, die Länge 2,5–3,5 Mikrometer. Die Bakterienzelle ist mit einer glatten Membran bedeckt, an einem der Pole befinden sich 2 bis 6 Monomergeißeln. Derzeit sind 9 Helicobacter-Arten bekannt. Es wurde festgestellt, dass Helicobacter-Bakterien eine Reihe von Enzymen produzieren: Urease, alkalische Phosphatase, Glucophosphatase, Protease, Mucinase, Phospholipase, Superoxiddismutase sowie Hämolysin, vakuolisierendes Zytotoxin, Protein, das die Sekretion von Salzsäure hemmt, und Adhäsinproteine.

Aufgrund seiner Struktur und Produktion der oben genannten Stoffe ist Helicobacter in der Lage, Schutzbarrieren in der Magenhöhle zu überwinden, sich an Magenepithelzellen anzulagern, die Magenschleimhaut zu besiedeln, diese zu schädigen und die Entstehung einer chronischen Gastritis zu verursachen.

Der natürliche Lebensraum für Helicobacter ist der Magenschleim; außerdem kommen sie oft tief in den Magengruben vor und konzentrieren sich in den interzellulären Verbindungen. Helicobacter heftet sich auch an die Zellen der Magenschleimhaut.

Dank Flagellen bewegen sich Bakterien korkenzieherartig und kommen mit dem Magenepithel in Kontakt.

Die günstigsten Bedingungen für die Existenz von Helicobacter sind eine Temperatur von 37–42 °C und ein pH-Wert des Mageninhalts von 4–6, Bakterien können jedoch auch in einer Umgebung mit einem pH-Wert von 2 überleben.

Zwei Umstände tragen zur Verringerung der Helicobacter-Kolonisierung bei: weit verbreitete Atrophie der Magendrüsen mit intestinaler Metaplasie des Magenepithels und Hypochlorhydrie.

Derzeit gilt die Rolle von Helicobacter bei der Entstehung einer chronischen Gastritis als erwiesen; eine durch Helicobacter verursachte chronische Gastritis wird als Helicobacter bezeichnet oder ist mit einer Helicobacter-Infektion verbunden. Sie macht etwa 80 % aller Arten chronischer Gastritis aus.

Wissenschaftlichen Untersuchungen zufolge verursacht H. pylori in 95 % der Fälle eine antrale Gastritis und in 56 % der Fälle eine Pangastritis.

Es wurde ein nahezu 100-prozentiger Zusammenhang zwischen einer Helicobacter-pylori-Infektion, chronischer Gastritis und Magengeschwüren nachgewiesen.

Eine Infektion mit Helicobacter pylori ist in der Bevölkerung sehr weit verbreitet. Es wird häufiger in der älteren Altersgruppe festgestellt, und im Alter von 60 Jahren kann mehr als die Hälfte der Bevölkerung in entwickelten Ländern infiziert sein. In Entwicklungsländern breitet sich die Infektion viel stärker aus und das Alter, in dem die Infektion beginnt, ist viel jünger.

Laut dem Entdecker von Helicobacter Marshall (1994) kommt H. pylori in Industrieländern bei 20 % der Menschen über 40 Jahren und bei 50 % der Menschen über 60 Jahren vor.

Mittlerweile wurde festgestellt, dass die Infektionsquelle eine Person ist – ein Patient oder ein Bakterienträger (Mitchell, 1989). Helicobacter kommt in Speichel, Kot und Zahnbelag vor. Die Übertragung einer Helicobacter-pylori-Infektion erfolgt sowohl über den oral-oralen als auch über den fäkal-oralen Weg. Auch bei der Magenintubation und Fibrogastroskopie ist eine orale Infektion möglich, wenn bei der Sterilisation von Endoskopen und Sonden mangelhafte Desinfektionsmethoden angewendet werden. Unter ungünstigen Bedingungen nehmen Helicobacter-Bakterien eine kokkoide Form an, befinden sich im Ruhezustand und verlieren aufgrund einer Abnahme der Enzymaktivität ihre Fähigkeit zur Fortpflanzung. Unter günstigen Bedingungen wird Helicobacter jedoch wieder aktiv.

Die chronische Helicobacter-Gastritis ist zunächst im Antrum lokalisiert, mit fortschreitender Erkrankung wird dann der Magenkörper oder der gesamte Magen in den pathologischen Prozess einbezogen (Pangastritis).

Autoimmunfaktor

In etwa 15–18 % der Fälle wird eine chronische Gastritis durch die Entwicklung von Autoimmunprozessen verursacht – der Bildung von Autoantikörpern gegen die Parietalzellen (Parietalzellen) der Magenschleimhaut, die Salzsäure und den internen Faktor Castle-Gastromucoprotein produzieren.

Die Autoimmungastritis ist im Fundus des Magens und seines Körpers lokalisiert; Belegzellen sind in diesen Bereichen konzentriert.

Duodenogastrischer Reflux

Eine häufige Ursache einer chronischen Gastritis ist der duodenogastrische Reflux. Sie wird durch eine unzureichende Schließfunktion des Pylorus, eine chronische Duodenostase und eine damit verbundene Hypertonie im Zwölffingerdarm verursacht.

Beim duodenogastrischen Reflux werden mit Galle vermischter Zwölffingerdarm- und Pankreassaft in den Magen geschleudert, was zur Zerstörung der Schleimhautbarriere (hauptsächlich im Antrum des Magens) und zur Bildung einer Refluxgastritis führt. Häufig entsteht eine solche Gastritis als Folge einer Gastrektomie und rekonstruktiver Operationen am Magen.

Behandlung mit gastrotropen Medikamenten

In einigen Fällen entwickelt sich eine chronische Gastritis während der Behandlung (insbesondere bei längerer Einnahme) mit Arzneimitteln, die eine schädigende Wirkung auf die Magenschleimhaut haben und die schützende Schleimbarriere zerstören. Zu diesen Arzneimitteln gehören Salicylate (hauptsächlich Acetylsalicylsäure); NSAIDs (Indomethacin, Butadien usw.); Kaliumchlorid; Reserpin und dieses enthaltende Präparate; Medikamente gegen Tuberkulose usw.

Essensallergien

Nahrungsmittelallergien gehen häufig mit Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts einher, insbesondere mit chronischer Gastritis. Bei Patienten mit Nahrungsmittelallergien kommt es häufig zu entzündlichen Veränderungen der Magenschleimhaut und einer Zunahme der Anzahl von Plasmazellen, die die Immunglobuline E, G und M synthetisieren. In Biopsien der Magenschleimhaut werden eosinophile Infiltration und Mastzellen gefunden.

Eine chronische Gastritis kann sich bei Nahrungsmittelallergien gegen Milchprodukte, Fisch, Eier, Schokolade usw. entwickeln. Die Rolle von Nahrungsmittelallergien beim Auftreten einer chronischen Gastritis wird durch das Verschwinden des klinischen und histologischen Krankheitsbildes vor dem Hintergrund der Eliminierung belegt des Allergenprodukts.

Ernährungsfaktor

In den letzten Jahren, nachdem die führende Rolle von Helicobakterien bei der Entstehung chronischer Gastritis festgestellt wurde, wird dem Ernährungsfaktor keine so große Bedeutung beigemessen wie zuvor. Klinische Beobachtungen deuten jedoch darauf hin, dass die folgenden Faktoren für die Entstehung einer chronischen Gastritis von gewisser Bedeutung sein können:

• Störung des Ernährungsrhythmus (unregelmäßiges, hastiges Essen mit unzureichendem Kauen der Nahrung);
• Verzehr minderwertiger Lebensmittel;
• Missbrauch von sehr scharfen Speisen (Pfeffer, Senf, Essig, Adjika usw.), insbesondere durch Personen, für die solche Speisen nicht zur Gewohnheit werden. Es wurde festgestellt, dass extraktive Substanzen die Produktion von Magensaft und Salzsäure erheblich steigern und bei längerer, langfristiger Anwendung die Funktionalität der Magendrüsen beeinträchtigen. Marinaden, geräucherte Speisen und stark frittierte Speisen können bei häufigem Verzehr eine chronische Gastritis verursachen. In Experimenten an Hunden wurde gezeigt, dass die systematische Fütterung von rotem gemahlenem Pfeffer zunächst eine Gastritis mit erhöhter und dann verringerter Magensekretion verursachte;
• Auch der Missbrauch von sehr heißen oder sehr kalten Speisen trägt zur Entstehung einer chronischen Gastritis bei.

Alkoholmissbrauch

Alkohol führt bei häufigem Langzeitkonsum zur Entstehung einer zunächst oberflächlichen und später atrophischen Gastritis. Die Wahrscheinlichkeit, eine chronische Gastritis zu entwickeln, ist besonders hoch, wenn starke Getränke und Alkoholersatzstoffe getrunken werden.

Rauchen

Langfristiges Rauchen trägt zur Entstehung einer chronischen Gastritis (der sogenannten Rauchergastritis) bei. Nikotin und andere Bestandteile des Tabakrauchs stören die Regeneration des Magenepithels, erhöhen zunächst die sekretorische Funktion des Magens, verringern sie dann und schädigen die schützende Schleimbarriere.

Auswirkungen berufsbedingter Gefahren

Berufliche Faktoren können zur Entwicklung einer berufsbedingt toxischen Gastritis führen. Dies kann auftreten, wenn schädliche Bestandteile in der Luft aufgenommen werden: Kohle, Metall, Baumwolle und andere Arten von Staub, Säuredämpfe, Laugen und andere giftige und die Magenschleimhaut reizende Substanzen.

Einfluss endogener Faktoren

Zu den endogenen Faktoren, die eine chronische Gastritis verursachen, gehören:

• chronische Infektionen (Mundhöhle, Nasopharynx, unspezifische entzündliche Erkrankungen der Atemwege, Tuberkulose usw.);
• Erkrankungen des endokrinen Systems;
• Stoffwechselstörungen (Fettleibigkeit, Gicht);
• Eisenmangel im Körper;
• Krankheiten, die zu Gewebehypoxie führen (Lungen- und Herzinsuffizienz unterschiedlicher Herkunft);
• Autointoxikation bei chronischem Nierenversagen (Freisetzung toxischer Produkte des Stickstoffstoffwechsels durch die Magenschleimhaut).

Unter den endogenen Faktoren sind chronisch-entzündliche Erkrankungen der Bauchorgane aufgrund ihrer signifikanten Prävalenz von größter Bedeutung (chronische Cholezystitis, Pankreatitis, Hepatitis, Enteritis, Kolitis). Diese Erkrankungen gehen mit Neuroreflexstörungen der motorischen Evakuierungsfunktion des Magens, Rückfluss des Zwölffingerdarminhalts mit Gallensäuren und Pankreasenzymen einher, die die Magenschleimhaut schädigen; reflektorische Durchblutungsstörungen der Magenschleimhaut; direkter Übergang des Entzündungsprozesses auf den Magen; berauschende und allergische Wirkung auf die Magenschleimhaut.

Auch endokrine Erkrankungen sind eine tatsächliche Ursache einer chronischen Gastritis.

Bei chronischer Nebenniereninsuffizienz werden eine Abnahme der Magensekretion und eine Atrophie der Magenschleimhaut beobachtet; bei diffusem toxischem Kropf nimmt die Magensekretion zunächst zu, dann entwickelt sich eine chronische Gastritis mit einer Abnahme der Sekretionsfunktion; Diabetes mellitus geht oft mit einer Atrophie der Magenschleimhaut einher; bei Hypothyreose entwickelt sich eine chronische Gastritis mit verminderter Sekretionsfunktion; bei Morbus Itsenko-Cushing und Hyperparathyreoidismus – mit erhöhter Sekretionsfunktion.

Wahrscheinlich kommt es bei endokrinen Erkrankungen zu ausgeprägten dystrophischen Veränderungen der Schleimhaut, Störungen ihrer Sekretionsfunktion und anschließend zu Entzündungen.

Unter allen oben genannten Ursachen einer chronischen Gastritis sind die Helicobacter-pylori-Infektion und Autoimmunfaktoren die bedeutendsten und zuverlässigsten. Dementsprechend werden Helicobacter und Autoimmungastritis unterschieden.

Pathogenese

Pathogenese der Helicobacter pylori-Gastritis

Helicobacter-Bakterien gelangen mit der durch sie kontaminierten Nahrung, mit verschlucktem Speichel oder über die Oberfläche eines unzureichend desinfizierten Gastroskops oder einer Magensonde in das Lumen des Magens.

Harnstoff ist im Magen vorhanden; er dringt aus dem Blutkreislauf durch Schwitzen durch die Wand der Kapillaren ein. Unter dem Einfluss des Helicobacter-Urease-Enzyms entsteht aus Harnstoff Ammoniak. Ammoniak neutralisiert die Salzsäure des Magensaftes und schafft ein lokales alkalisches Milieu um Helicobacter, das für dessen Existenz sehr günstig ist.

Darüber hinaus wird unter dem Einfluss des von Helicobacter abgesonderten Mucinase-Enzyms das im Magenschleim enthaltene Mucin-Protein zerstört. Dadurch bildet sich um Helicobacter herum eine Zone lokaler Abnahme der Viskosität des Magenschleims.

Aufgrund der Ammoniakumgebung und einer lokalen Schleimzone mit reduzierter Viskosität sowie einer Spiralform und hoher Beweglichkeit dringt Helicobacter aus dem Magenlumen leicht in die Schutzschleimschicht ein und haftet am integumentären Grübchenepithel des Antrums des Magens. Ein Teil von Helicobacter dringt durch interepitheliale Räume in die Lamina propria ein.

Als nächstes passiert Helicobacter die schützende Schleimschicht und erreicht die Schleimhaut, die mit schleimbildenden Epithelzellen sowie endokrinen Zellen ausgekleidet ist, die Gastrin und Somatostatin produzieren.

Nur auf der Oberfläche der schleimbildenden Zellen des Zylinderepithels befinden sich Rezeptoren für Helicobacter-Adhäsine.

Es gibt 5 Klassen von Helicobacter-Adhäsinen (Logan, 1996):

• Klasse 1 – Fimbrienhämagglutinin; Sialinsäurespezifisches Hämagglutinin (20 kDa);
• Klasse 2 – Nichtfimbriale Hämagglutinine: Sialinsäure-spezifische (60 kDa), nicht identifizierte Oberflächenhämagglutinine;
• Klasse 3 – Lipidbindende Gangliotetraosylceramide;
• Klasse 4 – Sulfamucin-bindend (Sulfatid, Heparansulfat);
• Klasse 5 – Adhäsine, die mit Antigenen roter Blutkörperchen der Blutgruppe O(I) (Lewis) interagieren.

Helicobacter-Adhäsine binden an Rezeptoren auf dem Magenepithel. Gerade dieser Zusammenhang und die Lage von Helicobacter auf der Oberfläche der Magenschleimhaut wirken sich schädigend auf die Epithelzellen aus, in ihnen kommt es zu dystrophischen Veränderungen und ihre funktionelle Aktivität nimmt ab. Helicobacter-Bakterien vermehren sich intensiv, besiedeln (besiedeln) die Schleimhaut des Antrum des Magens vollständig und verursachen deren Entzündung und Schädigung aufgrund der folgenden Hauptmechanismen:

• Helicobakterien sezernieren Phospholipase-, Protease- und Mucinase-Enzyme, die die schützende Schleimbarriere des Magens zerstören;
• Helicobacter zersetzt Harnstoff mithilfe des Enzyms Urease in Ammoniak und CO2. Dies führt zu einer starken Alkalisierung der Membranen der Magenepithelzellen, was die Homöostase der Zellen stört, deren Degeneration und Tod verursacht und das Eindringen von Helicobacter in die Tiefen der Schleimhäute erleichtert Membran;
• Ammoniak, das unter dem Einfluss von Helicobacter gebildet wird, hat eine doppelte Wirkung auf die endokrinen Zellen der Magenschleimhaut: Die Sekretion von Gastrin wird gesteigert und die Sekretion von Somatostatin unterdrückt, was zu einer erhöhten Sekretion von Salzsäure und natürlich zu einer Anstieg des Säuregehalts des Magensaftes. Letzterer Umstand sollte als aggressiver Faktor im Anfangsstadium der Helikobakteriose angesehen werden;
• Helicobacter induziert die Produktion und Freisetzung von Entzündungsmediatoren. Als Reaktion auf das Eindringen von Helicobacter in die Magenschleimhaut reagieren zunächst Makrophagen und Leukozyten. Diese Zellen dringen in die Magenschleimhaut ein und phagozytieren Helicobacter und damit deren Antigene. Als nächstes werden Helfer-T-Lymphozyten aktiviert (unter dem Einfluss von Interleukin-1, das von Makrophagen abgesondert wird), die für die Explosionsumwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen sorgen. Letztere produzieren Antikörper gegen Helicobacter. Macchia et al. (1997) fanden heraus, dass Helicobacter-Bakterien Hitzeschockproteine ​​produzieren, die die Bildung von Antikörpern einleiten. Bei der Phagozytose von Helicobacter und der Bildung von Antikörpern gegen diese werden verschiedene Zytokine freigesetzt, die an der Entstehung des Entzündungsprozesses in der Magenschleimhaut beteiligt sind. Die resultierenden Antikörper gegen Helicobacter gelangen nicht nur ins Blut, sondern auch in die Submukosaschicht des Magens, wo sie sich an Helicobacter binden, deren Toxine neutralisieren und zu deren Tod beitragen. In der Magenschleimhaut wird die Produktion vorwiegend von IgA-Antikörpern verstärkt, die die Adhäsion von Helicobacter verhindern können, indem sie die Rezeptoren blockieren, mit denen sie an Epithelzellen fixiert werden. Somit sind es IgA-Antikörper, die bei einer Helicobacter-pylori-Infektion eine schützende Rolle spielen. Bei der chronischen Helicobacter-Gastritis ist die Schutzfunktion der Anti-Helicobacter-Antikörper der IgA-Klasse jedoch eindeutig unzureichend. Zusammen mit IgA werden IgG- und IgM-Antikörper gebildet, die das Komplement aktivieren und die Entwicklung einer Neutrophilenreaktion einleiten;
• Als Reaktion auf die Interaktion von Helicobacter mit dem Magenepithel produziert dieses große Mengen an Interleukin-1 und Interleukin-8. Dieser Prozess wird durch Helicobacter-Endotoxin stimuliert. Interleukine 1 und 8 verursachen eine Chemotaxis von Neutrophilen und stimulieren deren Bildung freier Radikale, wodurch das Magenepithel geschädigt wird. Zytokine verursachen auch eine Degranulation der Mastzellen und die Freisetzung von Histamin aus ihnen, was die Gefäßpermeabilität stark erhöht und den Eintritt von Neutrophilen, Lymphozyten und Makrophagen in die Entzündungsstelle fördert;
• Ausgewachsene S-förmige Formen von Helicobacter produzieren Zytotoxine – vakuolisierendes und CaGA-Toxin („assoziiertes“ Protein), unter dessen Einfluss die Magenschleimhaut ausgeprägte strukturelle Veränderungen erfährt. Der Grad der Schädigung der Magenschleimhaut kann durchaus erheblich sein – bis hin zur Bildung von Erosionen oder sogar Geschwüren. Dies wird durch die Stimulierung der Produktion von Interleukin-8, einem intensiven Mediator von Entzündungsreaktionen, durch vakuolisierendes Toxin und CaGA-Toxin erleichtert. Im Geschwür selbst gibt es keine Helicobacter-Bakterien, da ihm Adhäsions- und Epithelzellen fehlen. Wenn Helicobacter kein vakuolisierendes Zytotoxin produziert, kommt es nicht zu Erosion und Ulzeration und der Prozess der Schädigung der Magenschleimhaut stoppt im Stadium der chronischen Gastritis.

Somit hat eine Helicobacter-pylori-Infektion nicht nur eine lokale pathogene Wirkung auf die Magenschleimhaut (ein immuninflammatorischer Prozess mit Migration und Infiltration immunkompetenter Zellen in den Entzündungsort, deren Aktivierung, Synthese von Entzündungsmediatoren und Zerstörung), sondern verursacht auch eine systemische Spezifität humorale und zelluläre Immunantwort mit der Entwicklung antigelabhängiger und zellvermittelter Mechanismen chronischer Gastritis. Die chronische Helicobacter-pylori-Gastritis ist zunächst im Astralbereich lokalisiert (Frühstadium). Bei längerer Infektion und mit fortschreitender Erkrankung breitet sich der Entzündungsprozess vom Antrum auf den Magenkörper aus, atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut beginnen deutlich zu überwiegen und es entwickelt sich eine diffuse atrophische Pangastritis (spätes Stadium der Erkrankung).

In diesem Stadium werden keine Helicobacter-Bakterien mehr nachgewiesen. Dies ist wahrscheinlich auf die Tatsache zurückzuführen, dass es mit der Atrophie der Magenschleimhaut zu einer Atrophie der Drüsen und zur Umwandlung des Magenepithels in Darmepithel (Metaplasie) kommt, das keine Rezeptoren für Helicobuiger-Adhäsine aufweist.

Eine langfristige Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobakterien führt zu einer dauerhaften Schädigung des Magenepithels. Als Reaktion auf diesen langfristigen Schadfaktor nimmt die Proliferation der Magenepithelzellen stark zu, was auch dauerhaft ist. Das intensiv proliferierende Epithel erfährt eine vollständige Reifung, die Prozesse der Proliferation haben Vorrang vor den Prozessen der Reifung (Differenzierung) der Zellen.

Die Proliferation wird durch die Schwächung der Funktion von Kelonen (diese intrazellulären Hormone hemmen die Zellteilung) sowie durch die Schädigung interzellulärer Kontakte durch Helicobacter verstärkt. Die Schwächung interzellulärer Kontakte ist ein bekannter Grund für die Stimulierung der Zellteilung.

Wenn die Helicobacter-pylori-Gastritis im Antrum lokalisiert ist (Antralgastritis), ist die sekretorische Funktion des Magens erhöht oder normal. Eine Steigerung der Säure- und Sekretionsfunktion des Magens ist mit dem Erhalt der Hauptdrüsen (im Bereich des Magenkörpers und des Magenfundus) sowie mit der Abschaltung des Regulierungsmechanismus verbunden säurebildende Funktion des betroffenen Antrums. Normalerweise, wenn die Konzentration der Wasserstoffionen den pH-Wert erreicht

Pathogenese der Autoimmungastritis

Autoimmungastritis wird deutlich seltener beobachtet als Helicobacter pylori. Diese Variante der Gastritis ist durch eine Kombination mit B12-Folat-Mangelanämie gekennzeichnet; seltener ist eine Kombination mit Morbus Adcison (chronische primäre Nebenniereninsuffizienz), Hypoparathyreoidismus und Autoimmunthyreoiditis. Bei einer Autoimmungastritis wird von Anfang an eine Schädigung der wichtigsten Magendrüsen im Körper und im Magenfundus beobachtet. Das charakteristischste Merkmal der Autoimmungastritis ist die schnelle Entwicklung einer diffusen Atrophie der Magenschleimhaut, die durch die Produktion von Autoantikörpern gegen Belegzellen und den internen Faktor – das Magenkoprotein – verursacht wird.

Antikörper binden an Mikrovilli des intrazellulären Tubulussystems der Belegzellen.

Es gibt verschiedene Arten von Autoantikörpern gegen Belegzellen bei chronischer Autoimmungastritis:

• „klassische“ Autoantikörper gegen mikrosomale Antigene von Belegzellen;
• zytotoxische Antikörper (spezifisch für Autoimmungastritis, Auer, 1990);
• Antikörper gegen Gastrin-bindende Proteine ​​blockieren Gastrinrezeptoren;
• Antikörper gegen H+-K+-ATPase, die die Funktion der Protonenpumpe bei der Sekretion von Salzsäure übernimmt.

Diese Antikörper kommen bei 30 % der Patienten mit Autoimmungastritis vor; sie blockieren die Funktion der Protonenpumpe und sind für die Entstehung von Hypo- und Achylie verantwortlich.

Es gibt zwei Arten von Antikörpern gegen den Intrinsic-Faktor (Gastromucoprotein):

• Blockierung der Bindung von Vitamin B12 an den Intrinsic-Faktor;
• Es bildet einen Komplex mit Vitamin B12.

Zirkulierende Antikörper schädigen die Fundusdrüsen. Der Mechanismus dieser schädlichen Wirkung ist ein anderer.

Es wurde festgestellt, dass Autoantikörper mithilfe von Komplement eine spezifische zytotoxische Wirkung auf Belegzellen haben können, während einige Belegzell-Antikörper die Fähigkeit besitzen, Komplement zu binden. Somit sind sie an der Zerstörung der Magenschleimhaut beteiligt. Darüber hinaus tritt eine antikörperabhängige und zellvermittelte zytotoxische Wirkung auf.

Lokale humorale und zelluläre Immunmechanismen spielen eine wichtige Rolle bei der Schädigung des Magenepithels bei chronischer Autoimmungastritis. Die Merkmale der zellulären Infiltration der Schleimhaut bei Autoimmungastritis sind bekannt. Im Magenfundus wurde ein sechsfacher Anstieg des Gehalts an B-Lymphozyten und Helfer-T-Lymphozyten beobachtet. Gleichzeitig nimmt die Zahl der IgA-Plasmazellen stark ab und die Zahl der IgG-Plasmazellen zu. Das lokale Vorherrschen von IgG wird derzeit als Verletzung der lokalen humoralen Immunität angesehen, die eine schädigende Wirkung auf die Magenschleimhaut hat.

Die Gründe für das Auftreten von Autoantikörpern und die Entwicklung einer chronischen Autoimmungastritis sind nicht bekannt. Die meisten Forscher glauben, dass für die Entstehung von Autoimmunprozessen in der Magenschleimhaut eine erbliche Veranlagung notwendig ist. Unter solchen Bedingungen führt jede noch so geringe Schädigung der Magenschleimhaut dazu, dass die betroffenen Belegzellen zu Autoantigenen werden, gegen die Antikörper gebildet werden. Bei einem ausreichend hohen Spiegel dieser Antikörper (individuell für jeden Patienten) interagieren sie mit Belegzellen, was zu einer Schädigung und Atrophie der Magenschleimhaut führt.

Die Autoimmungastritis ist vor allem und überwiegend im Bereich des Fundus und des Magenkörpers lokalisiert; in diesen Bereichen kommt es zu einer Atrophie der Schleimhaut mit fortschreitendem Verlust spezialisierter Drüsen und deren Ersatz durch pseudopylorische Drüsen und Darmepithel (Darmmetaplasie). der Schleimhaut).

Das Antrum behält seine Struktur und es findet sich darin nur eine oberflächliche Gastritis, die sich umgekehrt entwickeln kann. Bei 36 % der Patienten mit B12-Mangelanämie kann jedoch neben einer atrophischen Fundusgastritis nicht nur eine oberflächliche, sondern auch eine atrophische Pylorusgastritis beobachtet werden.

Möglicherweise ist dies ein Merkmal des Verlaufs einer chronischen Autoimmungastritis. Es ist möglich, dass Autoimmunmechanismen an der Schädigung des Antrums des Magens bei chronischer Autoimmungastritis beteiligt sind, Antikörper gegen die Pylorusdrüsen wurden jedoch noch nicht identifiziert.

Bei chronischer Autoimmungastritis ist eine Helicobuyer-Infektion sehr selten, sogar seltener als bei gesunden Menschen. Dies ist auf folgende Umstände zurückzuführen:

• bei Autoimmungastritis kommt es zu einer intestinalen Metaplasie des Magenepithels; Helicobacter pylori entwickelt sich in Bereichen einer solchen Metaplasie nicht;
• Bei einer Autoimmungastritis entwickelt sich eine Resistenz der Antrumschleimhaut gegen Helicobacter.

Ein charakteristisches Merkmal der Pylorusdrüsen bei Patienten mit Autoimmungastritis ist eine Hyperplasie der Gastrin-produzierenden Zellen (sekundär) und natürlich eine Hypergastrinämie.

Die Autoimmungastritis im Bereich des Magenkörpers und des Magenfundus zeichnet sich durch ein beschleunigtes Fortschreiten, insbesondere bei Menschen über 50 Jahren, sowie im Stadium schwerer Schleimhautschäden aus. Im Antrum wird eine Stabilisierung oder sogar eine umgekehrte Entwicklung des chronischen Entzündungsprozesses beobachtet.

Pathogenese der chronischen Gastritis durch die Einnahme von NSAIDs

Eine chronische Gastritis, die durch die Einnahme nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente verursacht wird, entwickelt sich häufig bei Personen mit bestimmten Risikofaktoren. Dies ist ein hohes Alter und eine Vorgeschichte von Verdauungskrankheiten wie chronischer Hepatitis, chronischer nicht-kalkhaltiger und kalkhaltiger Cholezystitis sowie Pankreatitis.

Der Entstehungsmechanismus einer chronischen Gastritis unter dem Einfluss von NSAIDs besteht darin, dass sie das Enzym Cyclooxygenase-1 blockieren, das an der Produktion schützender Prostaglavdine aus Arachvdonsäure beteiligt ist, die die Zellmembran stabilisieren und eine zytoprotektive Wirkung im Magen und in den Nieren haben . Bei der Behandlung mit NSAIDs wird die Aktivität des Enzyms Cyclooxygenase-1 gestört, was die Synthese schützender Prostaglandine stört und alle notwendigen Voraussetzungen für die Entwicklung einer chronischen Gastritis schafft.

Pathogenese der chronischen Refluxgastritis

Chronische Refluxgastritis tritt als Folge eines duodenogastralen Refluxes auf und wird bei Patienten beobachtet, die sich einer Gastrektomie (Gastritis des Stumpfes des resezierten Magens) unterzogen haben, sowie bei Patienten, die an einer chronischen Störung der Durchgängigkeit des Zwölffingerdarms mit der Entwicklung von Bluthochdruck und Stauung leiden der Zwölffingerdarm.

Unter diesen Bedingungen gelangt eine erhebliche Menge Galle in den Magen. Gallensäuren wirken schädigend auf die Magenschleimhaut. Begünstigt wird dies auch durch die alkalische Reaktion des Mageninhalts, die üblicherweise im Magenstumpf nach einer Resektion zu beobachten ist.

Eine Infektion mit Helicobacter pylori kommt bei chronischer Refluxgastritis nicht häufig vor. Dies ist auf das Vorhandensein von Galle im Mageninhalt sowie auf eine Verringerung der von der Schleimhaut produzierten Schleimmenge zurückzuführen, die für die Funktion von Helicobacter notwendig ist.

Allgemeine pathogenetische Faktoren der chronischen Gastritis

Verschiedenen ätiologischen Varianten der chronischen Gastritis gemeinsam sind Störungen der Synthese von Prostaglandinen in der Magenschleimhaut und der Funktion des gastrointestinalen endokrinen Systems.

Störungen in der Synthese von Abwehrmediatoren

Die Magenschleimhaut synthetisiert sogenannte Schutzmediatoren – Prostaglandine und Wachstumsfaktoren (epidermaler Wachstumsfaktor und transformierender Wachstumsfaktor a).

Es wurde festgestellt, dass sich die Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut nach einer Schädigung sehr schnell (innerhalb von 15 bis 30 Minuten) erholen kann, da sich Zellen aus den Krypten der Magendrüsen entlang der Basalmembran bewegen und somit der Defekt im geschädigten Bereich des Epithels wird geschlossen. Die Haupt-, Hilfs- und Belegzellen (Belegzellen) produzieren Prostaglandine E2, die die Magenschleimhaut schützen, indem sie die Aktivität der Belegzellen und damit die Produktion von Salzsäure verringern, die Sekretion von Schleim und Bikarbonaten stimulieren und die Durchblutung erhöhen Schleimhaut, reduziert die Rückdiffusion von H+-Ionen und beschleunigt die Zellerneuerung.

Bei einer chronischen Gastritis lässt die Funktion dieser Schutzmechanismen nach, was natürlich zum Fortschreiten der Erkrankung beiträgt.

Funktionsstörung des gastrointestinalen endokrinen Systems

Die Magen- und Darmschleimhaut enthält endokrine Zellen, die Hormone und hormonähnliche Substanzen produzieren, die einen deutlichen Einfluss auf die Funktion von Magen und Darm haben.

Hormone des Magen-Darm-Trakts beeinflussen einige Teile des Immunsystems. Somit stimuliert Neurotensin die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen, die Chemotaxis und die Phagozytose. VIP stimuliert die Aktivität der Adenylatcyclase in T-Lymphozyten und unterdrückt die mitogene Reaktion, die Lymphozytenmigration, die T-Zell-Immunität und die lymphoblastische Transformation. Bombesin aktiviert die Lymphozytenmigration. α-Endorphin stimuliert die natürliche Killeraktivität von Lymphozyten.

Der Zustand des Magen-Darm-Systems wurde hauptsächlich bei Autoimmungastritis untersucht. Es wurde eine Hyperplasie der Pylorus-G-Zellen festgestellt, die mit hohen Gastrinspiegeln im Blut, jedoch nicht in der Magenschleimhaut, korreliert.

Eine G-Zell-Hyperplasie ist mit dem Fehlen der umgekehrten Hemmwirkung von Salzsäure verbunden (Achylie wird bei atrophischer Autoimmungastritis beobachtet). Die Anzahl der Pylorus-D-Zellen nimmt ab, was mit einer Verringerung der Produktion von Somatosgatin und Salzsäure einhergeht.

Aufgrund des vielfältigen Einflusses des gastrointestinalen endokrinen Systems auf den Funktionszustand des Magens und des Immunsystems ist zu berücksichtigen, dass es eine große Rolle bei der Pathogenese der chronischen Gastritis spielt.

Pathomorphologie der chronischen Gastritis

Die charakteristischste Manifestation einer chronischen Gastritis ist die Infiltration der membraneigenen Schicht durch mononukleäre Lymphozyten und Plasmazellen sowie neutrophile Leukozyten und Eosinophile.

Je höher die Entzündungsaktivität der Magenschleimhaut ist, desto ausgeprägter ist die zelluläre Infiltration.

Das nächste charakteristische Merkmal der chronischen Gastritis ist Atrophie, fortschreitende Reduktion und Verschwinden der Hauptzellen (pepsinbildend) und Belegzellen (säurebildend). Diese hochspezialisierten Zellen werden durch Zellen ersetzt, die große Mengen Schleim produzieren (Darmmetaplasie). Gleichzeitig wird der Regenerationsprozess der Magenschleimhaut gestört, insbesondere die Differenzierung und Reifung spezialisierter Magenzellen (Haupt- und Belegzellen). In Bereichen mit intestinaler Metaplasie findet keine Helicobacter-Kolonisierung statt.

Symptome einer chronischen Gastritis

Eine durch eine H. pylori-Infektion verursachte chronische Gastritis verläuft symptomlos. Das Dyspepsie-Syndrom vor dem Hintergrund einer chronischen Helicobacter-pylori-Gastritis sollte als Manifestation einer funktionellen Dyspepsie angesehen werden.

Chronische Autoimmungastritis wird hauptsächlich im mittleren und höheren Lebensalter beobachtet. Es wird oft mit perniziöser Anämie, Thyreoiditis, Thyreotoxikose und primärem Hypoparathyreoidismus kombiniert. Die bei der Untersuchung festgestellten Anamnese und Symptome sind hauptsächlich auf diese Erkrankungen zurückzuführen.

Typischerweise ist eine Autoimmungastritis durch ein Schweregefühl in der Magengegend nach dem Essen, ein Gefühl von übermäßigem Essen und einen vollen Magen gekennzeichnet. Die Patienten werden durch das Aufstoßen von Nahrung und Luft sowie durch einen unangenehmen Geschmack im Mund gestört. Der Appetit wird reduziert. Blähungen und instabiler Stuhlgang sind möglich.

Symptome einer chronischen Helicobacter-Gastritis

Die Symptome einer chronischen Helicobacter-Gastritis hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Für das Frühstadium der Erkrankung (häufiger bei jungen Menschen beobachtet) ist die Lokalisierung im Antrum des Magens typisch, und es entwickelt sich eine nicht-atrophische Antrum-Gastritis ohne sekretorische Insuffizienz.

Es ist durch geschwürartige Symptome gekennzeichnet:

• periodische Oberbauchschmerzen 1,5–2 Stunden nach dem Essen;
• häufig Hungergefühle (frühmorgens, auf nüchternen Magen);
• Sodbrennen; sauer aufstoßen;
• normaler Appetit;
• Neigung zu Verstopfung.

Mit fortschreitender Krankheit breitet sich der Entzündungsprozess auf die übrigen Teile des Magens aus und wird diffuser Natur mit Atrophie der Magenschleimhaut und Sekretionsinsuffizienz. Helicobacter pylori wird in diesem Fall nicht so häufig und nicht in so großen Mengen nachgewiesen wie bei die frühe antrale Form der chronischen Gastritis.

Im Spätstadium entsprechen die subjektiven Symptome einer chronischen Helicobacter-Gastritis der bekannten Klinik einer chronischen Gastritis mit sekretorischer Insuffizienz:

• schlechter Appetit; manchmal Übelkeit;
• metallischer Geschmack und trockener Mund;
• Aufstoßen von Luft, Essen, manchmal verfault;
• Schwere- und Völlegefühl nach dem Essen;
• dumpfer, leichter Schmerz im Oberbauch nach dem Essen;
• Rumpeln und Blähungen;
• Neigung zu häufigem und weichem Stuhlgang.

Chronische Autoimmungastritis

Chronische Autoimmungastritis ist durch Atrophie der Magenschleimhaut und Sekretionsversagen gekennzeichnet.

Es ist sehr selten und kommt bei weniger als 1 % der Bevölkerung vor. Sein charakteristisches Merkmal ist die Lokalisierung im Magenfundus, während die Pylorusregion praktisch unbeeinträchtigt bleibt oder sich geringfügig verändert. Dies führt zu einem starken Rückgang der Sekretion von Salzsäure, Pepsinogen und internem Faktor (Gastromucoprotein). Ein Gastromucoprotein-Mangel führt zu einer beeinträchtigten Aufnahme von Vitamin B12 und zur Entwicklung einer B12-Mangel-Anämie.

Granulomatöse Gastritis

Eine granulomatöse Gastritis entwickelt sich bei Morbus Crohn, Sarkoidose, Tuberkulose und Magenmykosen. Sein morphologisches Bild ist oben beschrieben. Das klinische Bild wird von den Symptomen der Grunderkrankung dominiert. Die Manifestationen der Gastritis selbst äußern sich in Dyspepsie, manchmal kommt es zu Erbrechen und bei einigen Patienten ist es blutig.

Eosinophile Gastritis

Die eosinophile Gastritis ist eine seltene Erkrankung. Es wird am häufigsten bei systemischer Vaskulitis beobachtet, manchmal bei Nahrungsmittelallergien, Asthma bronchiale und Ekzemen.

Ein charakteristisches pathologisches Merkmal der Krankheit ist die Infiltration der Magenschleimhaut und manchmal auch anderer Schichten der Magenwand mit einer großen Anzahl von Eosinophilen. Mögliche Entwicklung einer Eosinophilie. Es gibt keine spezifischen gastroenterologischen Manifestationen.

Die Klinik der eosinophilen Gastritis entspricht der Klinik der chronischen Gastritis mit normaler Sekretionsfunktion des Magens.

Lymphozytäre Gastritis

Die lymphatische Gastritis ist durch eine ausgeprägte lymphatische Infiltration des Magenepithels, verdickte Falten, Knötchen und Erosionen gekennzeichnet.

Lymphozytäre Gastritis hat eine charakteristische Lokalisation. In 76 % handelt es sich um eine Pangastritis, in 18 % um eine Fundusgastritis und in 6 % um eine Antrumgastritis.

Nach Whitehead (1990) gibt es zwei Formen der chronischen lymphatischen Gastritis – mit akuten und chronischen Erosionen.

Viele Gastroenterologen glauben, dass eine Helicobacter-Infektion eine Rolle bei der Entstehung der lymphozytären Gastritis spielt. Dies ist jedoch nicht die allgemein akzeptierte Ansicht.

Der klinische Verlauf der lymphatischen Gastritis ähnelt dem Frühstadium der chronischen Helicobacter-Gastritis (mit normaler oder erhöhter Sekretionsfunktion).

Hypertrophe Gastritis (Morbus Menetrier)

Das wichtigste charakteristische morphologische Zeichen der hypertrophen Gastritis ist eine ausgeprägte Hypertrophie der Magenschleimhaut in Form riesiger Falten, die mit einer großen Menge zähem Schleim bedeckt sind.

Die histologische Untersuchung von Biopsieproben der Magenschleimhaut zeigt eine starke Verdickung, Verlängerung und Erweiterung der Magengruben. In der Epithelschicht finden sich Anzeichen einer Umwandlung in Darmepithel sowie Zysten. Es können Erosionen und Blutungen festgestellt werden.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen einer hypertrophen Gastritis sind:

• Oberbauchschmerzen, oft sehr intensiv, die kurz nach dem Essen auftreten;
• Sodbrennen;
• Aufstoßen von Luft, Nahrung;
• oft blutiges Erbrechen;
• Anorexie;
• Gewichtsverlust;
• Schwellung der Füße und Hände;
• Durchfall;
• Hypoproteinämie;
• Zunahme oder Abnahme der Salzsäuresekretion;
• mögliche Kombination mit Zwölffingerdarmgeschwür.

Hypertrophierte Schleimhautfalten sollten vom Magenlymphom abgegrenzt werden.

Chronische polypöse Gastritis

Polypen sind eine Folge einer dysregenerativen Hyperplasie der Magenschleimhaut.

Die chronische Polyposis-Gastritis ist durch die gleichen klinischen Symptome gekennzeichnet wie die chronische Gastritis mit sekretorischer Insuffizienz. Manchmal werden Magenblutungen beobachtet. Die Röntgenaufnahme des Magens zeigt kleine homogene Füllungsdefekte, das Relief der Schleimhaut ist nicht verändert; Die gastroskopische Untersuchung zeigt mehrere kleine Polypen, die sich hauptsächlich im Antrum des Magens befinden.

Formen

Es gibt zwei Hauptformen der chronischen Gastritis:

1. Chronische Autoimmungastritis (5 % aller Fälle chronischer Gastritis) ist mit der Bildung von Antikörpern gegen Magenbelegzellen und den intrinsischen Castle-Faktor verbunden. Sein charakteristisches Merkmal ist die primäre Entwicklung atrophischer Veränderungen (Entzündung verbunden mit Ausdünnung der Schleimhaut, Verlust von Drüsen, epitheliale Metaplasie) der Schleimhaut des Magenfundus.
2. Chronische Gastritis durch Helicobacter pylori-Infektion (95 % aller Fälle chronischer Gastritis). Bei allen infizierten Personen kommt es zu strukturellen Veränderungen der Magenschleimhaut.

Chronische Gastritis kann aktiv (das entzündliche Infiltrat enthält mononukleäre Zellen und Neutrophile) und inaktiv (es gibt nur mononukleäre Zellen – Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen) sein und auch von intestinaler Metaplasie (entwickelt sich in allen Teilen des Magens) oder pseudopylorisch begleitet sein Metaplasie, bei der es sich um einen Ersatz der Drüsen der Fundusregion durch schleimbildende Drüsen der Pylorusregion handelt.

Im Jahr 1990 wurde die Sydney-Klassifikation der chronischen Gastritis vorgeschlagen. Dabei werden die morphologischen Veränderungen der Magenschleimhaut (der Grad der Entzündungsaktivität, der Schweregrad der Atrophie und Metaplasie der Epithelzellen, das Vorliegen einer Helicobacter-pylori-Kontamination der Magenschleimhaut), die Topographie (Prävalenz) der Läsion (antral) berücksichtigt Gastritis, Gastritis des Magenkörpers, Pangastritis), die Ätiologie der Erkrankung (Gastritis, assoziiert mit Helicobacter pylori, Autoimmungastritis, idiopathische Gastritis) und beinhaltet darüber hinaus die Identifizierung von Sonderformen der chronischen Gastritis (granulomatöse, eosinophile). , lymphozytär und reaktiv). Die Sydney-Klassifikation der chronischen Gastritis enthält auch einen endoskopischen Abschnitt, der neben anderen Merkmalen das Vorhandensein von Erosionen der Magenschleimhaut und subepithelialen Blutungen widerspiegelt.

Die neueste Klassifikation der chronischen Gastritis wurde 1994 vorgeschlagen und hieß Houston-Klassifikation. Diese Klassifizierung identifiziert die folgenden Varianten der Krankheit:

• Nicht-atrophische Gastritis (Synonyme: oberflächliche, diffuse antrale, interstitielle, hypersekretorische Gastritis, Typ B);
• Atrophische Gastritis:
  • Autoimmunerkrankung (Synonyme: Typ A, diffuser Magenkörper,
  • verbunden mit perniziöser Anämie),
  • multifokal (in Ländern mit einer hohen Inzidenz von Magenkrebs);
• Sonderformen der chronischen Gastritis:
  • chemisch (Synonyme: reaktive Refluxgastritis, Typ C),
  • Strahlung,
  • lymphozytär (Synonyme: varioloform, assoziiert mit Zöliakie),
  • nichtinfektiöse granulomatöse (Synonym – isolierte Granulomatose),
  • eosinophil (Synonym - allergisch),
  • andere infektiöse Formen, die durch verschiedene Mikroorganismen verursacht werden, ausgenommen Helicobacter pylori.

Mitglieder der Arbeitsgruppe weisen darauf hin, dass die Diagnose einer chronischen Gastritis in erster Linie deskriptiv erfolgen sollte und dann, wenn möglich, ätiologische Faktoren hinzugefügt werden sollte.

Die Klassifikation identifiziert folgende morphologische Varianten von Schleimhautveränderungen:

1. Normale Schleimhaut.
2. Akute Gastritis.
3. Chronische Gastritis – je nach Schweregrad der Infiltration durch Lymphozyten und Plasmazellen in 4 Grade unterteilt (minimal, gering, mittelschwer und schwer).
4. Darmmetaplasie von 3 Typen.
   1. Typ 1 – Voll- oder Dünndarm.
   2. Typ 2 – unvollständig: Becherzellen im Oberflächenepithel des Magens.
   3. Typ 3 – unvollständige Metaplasie vom Dünndarmtyp mit Sekretion von Sulfomycinen.

Es werden auch fokale und ausgedehnte Metaplasien unterschieden.

Die morphologischen Manifestationen spezieller Formen der chronischen Gastritis sind wie folgt.

• Granulomatöse Gastritis – gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Epithelzellgranulomen, manchmal mit einer Beimischung von riesigen mehrkernigen Zellen in der Lamina propria der Schleimhaut. Granulomatöse Gastritis kommt bei Sarkoidose, Morbus Crohn, Mykosen, Tuberkulose und Fremdkörpern vor. Granulomatöse Gastritis kann isoliert, idiopathisch (unbekannter Ätiologie) sein.
• Die eosinophile Gastritis ist durch eine ausgeprägte Infiltration von Eosinophilen nicht nur in die Magenschleimhaut, sondern auch in andere Schichten ihrer Wand gekennzeichnet. Die Infiltration durch Eosinophile ist mit Ödemen und Fülle verbunden. Die Ätiologie dieser Gastritisvariante ist unbekannt. Untersuchungen zufolge leiden 25 % der Patienten an Allergien, Asthma bronchiale, Ekzemen und Überempfindlichkeit gegen Nahrungsproteine. Manchmal ist die Krankheit eine Manifestation einer eosinophilen Gastroenteritis, die sich in jedem Alter entwickeln kann, während eine Schädigung der Dünndarmschleimhaut mit der Entwicklung eines Malabsorptionssyndroms einhergeht, eine Schädigung der Muskelschichten durch Fibrose und Darmverschluss sowie der Serosa erfolgt ist Aszites.

Bei der eosinophilen Gastritis ist überwiegend das Antrum betroffen; neben Eosinophilen finden sich polymorphkernige Leukozyten, Lymphozyten, Makrophagen, IgE und Plasmazellen.

• Lymphozytäre Gastritis – gekennzeichnet durch eine selektiv ausgeprägte lymphozytäre Infiltration des Magenepithels; In der Lamina propria gibt es relativ wenige Lymphozyten und Plasmazellen. Von einer lymphozytären Gastritis kann man sprechen, wenn die Anzahl der Lymphozyten 30:100 Epithelzellen übersteigt.

Die endoskopische Untersuchung zeigt Knötchen, verdickte Falten und Erosionen.

Die Ätiologie und Pathogenese dieser Form der Gastritis sind unbekannt.

Es wird angenommen, dass bei der Entstehung einer chronischen lymphatischen Gastritis die Immunantwort auf die lokale Einwirkung eines Antigens auf die Magenschleimhaut die Hauptrolle spielt (der Einfluss einer Helicobacter-pylori-Infektion ist nicht auszuschließen; auch eine Glutenunverträglichkeit wird angenommen). Ein charakteristisches Merkmal der chronischen lymphatischen Gastritis ist die Erosion der Magenschleimhaut.

Bei der Beschreibung der morphologischen Veränderungen der Magenschleimhaut bei chronischer Gastritis werden die Intensität der Entzündung, die Aktivität des Prozesses, Atrophie, Darmmetaplasie und der Schweregrad der Helicobacter-Kontamination beurteilt. Diese großen morphologischen Veränderungen werden halbquantitativ als leicht, mittelschwer oder schwer eingestuft. Es werden auch unspezifische und spezifische nichtvariable Veränderungen unterschieden (sie werden einfach beschrieben, der Schweregrad wird jedoch nicht berücksichtigt).

Zu den unspezifischen Veränderungen zählen Schleimgehalt, Epitheldegeneration, Ödeme, Erosion, Fibrose und Vaskularisierung. Spezifische nichtvariable Veränderungen beziehen sich auf eine der spezifischen (speziellen) Arten von Gastritis (granulomatöse, lymphozytäre, eosinophile, reaktive).

Abschnitt zur endoskopischen Klassifizierung

Der endoskopische Teil der Klassifikation spiegelt auch die Lokalisation von Veränderungen der Magenschleimhaut (Antrumgastritis, Gastritis des Magenkörpers, Pangastritis) wider und schlägt zur Beschreibung der Veränderungen folgende Begriffe vor: Ödem; Hyperämie (Erythem); Lockerung; Ausschwitzung; Erosion (flach, erhaben); Knötchenbildung; Faltenhyperplasie; Sichtbarkeit der Gefäßreaktion; intramurale Blutungen; Zwölffingerdarm-Reflux. Alle diese beschreibenden Anzeichen einer chronischen Gastritis, die durch Endoskopie erkannt werden, können einer semiquantitativen Bewertung unterzogen werden (Schweregrad – leicht, mittelschwer, schwer).

Basierend auf diesen beschreibenden Merkmalen werden die folgenden endoskopischen Kategorien von Gastritis bestimmt:

• erythematös-exsudativ (im weit verbreiteten Konzept der „oberflächlichen“ Gastritis);
• atrophische Gastritis;
• hämorrhagische Gastritis;
• hyperplastische Gastritis.

Die Autoren der Klassifikation geben einen ungefähren Wortlaut der histologischen Schlussfolgerungen an: „autoimmune chronische Pangastritis mit überwiegend schwerer Atrophie im Fundus“; „antrale chronische Gastritis mittlerer Aktivität im Zusammenhang mit einer Helicobacter-Infektion“, „reaktive antrale Gastritis im Zusammenhang mit Galle“, „reaktive antrale Gastritis mit Erosionen im Zusammenhang mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln“.

In den Klassifikationen der chronischen Gastritis nach Sydney und Houston gibt es keinen Abschnitt „Zustand der sekretorischen Funktion des Magens“, der aus praktischer Sicht sehr wichtig ist.

Diagnose einer chronischen Gastritis

Bei antraler Helicobacter-Gastritis (Frühstadium) zeigen sich folgende charakteristische Symptome:

• die Zunge ist sauber oder an der Wurzel leicht belegt;
• lokaler Schmerz in der pyloroduodenalen Zone (im Epigastrium, hauptsächlich rechts);
• der untere Rand des Magens, bestimmt durch das Spritzgeräusch, liegt normal (3-4 cm über dem Nabel);
• Bei schwerer Verschlimmerung der antralen Gastritis ist ein leichter Gewichtsverlust möglich.

Bei der diffusen Form der chronischen Helicobacter-Gastritis (Spätstadium) zeigt eine objektive Untersuchung folgende Symptome (Bild einer chronischen Gastritis mit sekretorischer Insuffizienz):

• Verlust des Körpergewichts (normalerweise bei längerem Bestehen der Krankheit, Entwicklung eines sekundären enterischen Syndroms und einer Abnahme der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse);
• die Zunge ist dick belegt;
• es gibt Risse in den Mundwinkeln („Marmeladen“);
• mäßiger diffuser Schmerz im Oberbauch;
• der durch Plätschergeräusche bestimmte untere Rand des Magens liegt unterhalb des normalen Niveaus (auf Höhe des Nabels oder darunter);
• Bei der Palpation des Dickdarms wird häufig ein Rumpeln festgestellt, und es können erhebliche Blähungen festgestellt werden.

Labordiagnostik

Im Rahmen einer allgemeinen klinischen Untersuchung: klinischer Bluttest, klinischer Urintest, klinischer Stuhltest, Test auf okkultes Blut im Stuhl, Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Status. Veränderungen der Laborparameter sind für eine chronische Gastritis nicht typisch. Bei atrophischer Gastritis in Kombination mit B12-Mangelanämie sind eine Abnahme des Hämoglobingehalts, ein Anstieg des Farbindex der roten Blutkörperchen und das Auftreten von Megakaryopitiden möglich.

Biochemische Blutuntersuchungen: Gesamtprotein, Albumin, Cholesterin, Glukose, Bilirubin, Transaminasen, Amylase, Serumeisen.

Zusätzliche Laboruntersuchungen

• Untersuchung von Antikörpern gegen Belegzellen des Magens – der Nachweis von Antikörpern ist typisch für chronische Autoimmungastritis, bei einigen mit H. pylori infizierten Patienten werden jedoch auch Antikörper gegen Belegzellen des Magens im Blutserum gefunden.
• Untersuchung des Pepsinogen-I-Spiegels – ein Absinken unter den Schwellenwert weist auf eine Atrophie des Magenkörpers hin.

Instrumentalstudien

• Obligatorisches Instrumentalstudium

FEGDS ist die wichtigste Methode zur Bestätigung der Diagnose, da es eine histologische Untersuchung der Biopsieprobe ermöglicht. Die histologische Untersuchung von Biopsieproben der Schleimhaut des Fundus- und Antralteils des Magens wird durchgeführt, um die Art der pathomorphologischen Veränderungen zu bestimmen und die Variante der Gastritis zu klären, und wenn nicht-invasive Tests zum Nachweis von H. pylori nicht vorhanden sind möglich, Biopsieproben auf deren Vorhandensein zu untersuchen.

Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Gallenblase – zur Diagnose einer begleitenden Pathologie der Organe des hepatobiliären Systems und der Bauchspeicheldrüse.

Diagnose einer Helicobacter pylori-Infektion

• Zytologische Untersuchung

Zur zytologischen Untersuchung werden bei der Magenspiegelung Biopsieabstriche der Magenschleimhaut (Antrum) verwendet. Die Biopsie sollte aus Bereichen mit der größten Hyperämie und Ödemen entnommen werden, jedoch nicht aus dem Boden von Erosionen oder Geschwüren. Anschließend werden die Ausstriche getrocknet und nach der Romanovsky-Giemsa-Methode gefärbt. Helicobacter-Bakterien befinden sich im Schleim, haben eine spiralförmige, gebogene Form und sind S-förmig.

Es gibt drei Grade der Kontamination mit Helicobacter:

• schwach (+) – bis zu 20 mikrobielle Körper im Sichtfeld;
• mittel (++) – bis zu 50 mikrobielle Körper im Sichtfeld;
• hoch (+++) – mehr als 50 mikrobielle Körper im Sichtfeld.

Die verwendete Mikroskopvergrößerung beträgt x 360.

Urease-Test

Der Ureasetest zur Bestimmung von Helicobacter basiert auf folgendem Prinzip.

Helicobacter-Bakterien scheiden das Enzym Urease aus, unter dessen Einfluss der im Magen enthaltene Harnstoff unter Freisetzung von Ammonium zerfällt:

Das bei der Reaktion entstehende Ammoniumion erhöht den pH-Wert des Mediums deutlich, was mit einem Indikator ermittelt und somit optisch durch eine Farbänderung sichtbar gemacht werden kann.

Zum Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion wird die Express-Urease-Methode verwendet. Das Express-Kit enthält Harnstoff, ein bakteriostatisches Mittel und Phenolfäule als pH-Indikator (der Indikator ändert seine Farbe von Gelb nach Purpur, wenn sich die Reaktion auf die alkalische Seite verschiebt).

Eine während der Magenspiegelung gewonnene Biopsie der Magenschleimhaut wird in das Express-Kit-Medium gegeben.

Wenn in der Biopsieprobe Helicobacter-Bakterien vorhanden sind, verfärbt sich das Medium purpurrot. Der Zeitpunkt des Auftretens der purpurnen Farbe gibt indirekt Aufschluss über die Anzahl der Helicobacter-Bakterien.

• (+) – leichte Infektion (karmesinrote Verfärbung am Ende des Tages);
• (++) – mäßige Infektion (Himbeerfärbung für 2 Stunden);
• (+++) – erhebliche Infektion (rote Farbe erscheint innerhalb der ersten Stunde);
• (-) - das Ergebnis ist negativ (die Himbeerfärbung erfolgt später als einen Tag später).

Ausländische Unternehmen stellen Testsysteme zur Bestimmung von Helicobacter-Bazillen nach der Urease-Methode her (De-Nol-Test von Yamanouchi, CLO-Test von Australien usw.).

C-Urease-Atemtest

Die Methode basiert auf der Tatsache, dass aufgenommener, mit 13C markierter Harnstoff unter dem Einfluss von Helicobacter-Urease zu Ammoniak und CO2 zerfällt. Dabei wird der Gehalt an 13C im ausgeatmeten CO2 bestimmt und daraus eine Aussage über eine Infektion mit Helicobacter getroffen.

Die Studie wird auf nüchternen Magen durchgeführt. Zunächst werden im Abstand von 1 Minute zwei Hintergrundproben der ausgeatmeten Luft in Kunststoffröhrchen entnommen. Anschließend nimmt der Patient oral ein leichtes Testfrühstück (Milch, Saft) und ein Testsubstrat (eine wässrige Lösung von 13C-markiertem Harnstoff) ein. Anschließend werden innerhalb einer Stunde im Abstand von 15 Minuten 4 Proben der ausgeatmeten Luft entnommen.

• weniger als 3,5 % – leicht;
• 3,5–6,4 % – Durchschnitt;
• 6,5–9,4 % – schwerwiegend;
• mehr als 9,5 % – extrem schwerwiegend.

Die Methode ist extrem teuer und noch nicht allgemein verfügbar.

Mikrobiologische Methode

Kulturen zur Bestimmung von Helicobacter werden aus Biopsien der Magenschleimhaut durchgeführt. Die Inkubation der Pflanzen erfolgt unter mikroaerophilen Bedingungen mit einem Sauerstoffgehalt von nicht mehr als 5 %. Um eine solche Umgebung zu schaffen, werden spezielle gaserzeugende Chemikalienpakete verwendet. Für das Wachstum von Helicobacter werden spezielle Blutnährmedien verwendet. Nach 3-5 Tagen erscheinen auf dem Nährmedium kleine, runde, transparente, taufarbene Kolonien von Helicobacter. Anschließend wird die ausgewählte Kultur identifiziert.

Histologische Methode

Als Material dienen Biopsieproben der Magenschleimhaut an Stellen mit der stärksten Entzündung.

Es werden Dünnschnitte angefertigt und die Präparate mit Hämatoxylin und Eosin oder nach der Romanowsky-Giemsa-Methode gefärbt. Helicobacter werden als spiralförmige, S-förmige Bakterien nachgewiesen.

In den letzten Jahren wurden die genauesten Methoden zur Identifizierung von Helicobacter entwickelt. Dazu gehört die immunchemische Methode mit monoklonalen Antikörpern. Derzeit gibt es kommerzielle Kits, die die Verwendung von herkömmlichem Biopsiematerial ermöglichen, das in Formalin fixiert und in Paraffin eingebettet ist. Die in diesen Kits enthaltenen monoklonalen Antikörper wirken in einer Verdünnung von 1:200.000 und färben selektiv nur Helicobacter.

In jüngster Zeit werden Methoden zur Identifizierung von Helicobacter mithilfe der DNA-Hybridisierung in gewöhnlichen Paraffinschnitten eingesetzt.

Immunologische Methoden

3-4 Wochen nach einer Helicobacter-pylori-Infektion der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut treten im Blut der Patienten Antikörper gegen Helicobacter pylori auf. Diese Antikörper werden durch Enzymimmunoassay bestimmt.

Mit dieser Methode werden Antikörper der Klassen IgG, IgA, IgM im Blut und sekretorisches IgA, IgM im Speichel und Magensaft nachgewiesen.

Der Test bleibt nach erfolgreicher Eradikation von Helicobacter einen Monat lang positiv.

Untersuchung der Magensekretionsfunktion

Bei der chronischen Helicobacter-pylori-Gastritis kann die sekretorische Funktion des Magens verändert sein, die Schwere der Veränderungen hängt jedoch vom Stadium der Gastritis ab. Bei antraler Gastritis (Frühstadium der Helicobacter pylori-Gastritis) sind die säure- und pepsinbildenden Funktionen normal oder häufiger erhöht, bei Pangastritis (Spätstadium) sind sie vermindert, der Zustand der Achlorhydrie tritt jedoch in der Regel nicht auf .

Derzeit gibt es drei Hauptmethoden zur Bestimmung der säurebildenden Funktion des Magens:

• intragastrische pH-Messung;
• fraktionierte Untersuchung von Magensaft mit einer dünnen Sonde unter Verwendung von Stimulanzien für die Magensekretion;
• Sondenlose Methoden – Bestimmung des Säuregehalts mit Ionenaustauscherharzen („Acidotest“). Probeless-Methoden sind wenig aussagekräftig und werden derzeit kaum eingesetzt.

Fraktionierte Untersuchung von Magensaft

Mit der Methode können Sie die Magensekretion über einen langen Zeitraum untersuchen und sich ein Bild von ihrer Natur in der Komplexreflexphase (Reaktion auf einen mechanischen Reiz im Magen – einer Magensonde) und der neurohumoralen Phase machen (Reaktion auf einen enteralen oder parenteralen Reiz). In dieser Hinsicht gibt es zwei Phasen der fraktionierten Magenintubation:

• Bestimmung der Basalsekretion;
• Bestimmung der sequentiellen (stimulierten) Sekretion.

Der erste Schritt – die Bestimmung der Basalsekretion – wird wie folgt durchgeführt. Morgens wird auf nüchternen Magen eine dünne Sonde in den Magen des Patienten eingeführt, der gesamte Mageninhalt entnommen und anschließend eine Stunde lang alle 15 Minuten Magensaft abgesaugt.

Das Gesamtvolumen dieser Portionen in ml stellt das Volumen der basalen Magensaftsekretion dar. In jeder Portion wird außerdem der Gehalt an gesamter und freier Salzsäure sowie an Pepsin bestimmt.

Die zweite Stufe – die sequentielle stimulierte Sekretion – ist eine Bestimmung der sekretorischen Funktion des Magens alle 15 Minuten nach der subkutanen Verabreichung von Histamin (es stimuliert die Magensekretion). Um die Nebenwirkungen von Histamin zu vermeiden, werden dem Patienten zunächst 2 ml einer 2%igen Suprastinlösung verabreicht (nach Erhalt von 3 Portionen Basalsekretion, d. h. 30 Minuten vor Beginn der zweiten Phase der Untersuchung der Magensekretion). Nach der Histamingabe wird 1 Stunde lang alle 15 Minuten Magensaft entnommen.

Es gibt submaximale und maximale Histamintests. Für eine submaximale Stimulation wird Histamin in einer Dosis von 0,008 mg/kg Körpergewicht verabreicht, für eine maximale Stimulation - 0,025 mg/kg Körpergewicht. Der maximale Histamintest wird aufgrund schwerer Nebenwirkungen selten angewendet.

Pentagastrin oder Tetragastrin werden in einer Dosis von 6 mg/kg Körpergewicht auch häufig als Stimulator der Magensekretion eingesetzt. Gastrinpräparate werden gut vertragen und sind Histamin vorzuziehen. Andere Stimulanzien der Magensekretion – das sogenannte Psoralfrühstück – werden selten verwendet (Frühstück nach Leporsky – 200 ml Kohlsaft; nach Petrova – 300 ml 7 % Kohlbrühe; nach Zimnitsky – 300 ml Fleischbrühe; nach nach Erman - 300 ml 5%ige Alkohollösung; nach Kachu und Kalku - 0,5 g Koffein pro 300 ml Wasser).

Folgende Indikatoren der Magensekretion werden bestimmt:

• Saftmenge auf nüchternen Magen;
• Saftvolumen innerhalb einer Stunde vor der Stimulation (Basalsekretion);
• Saftmenge innerhalb einer Stunde nach Stimulation mit Histamin oder Pentagastrin;
• Gesamtsäuregehalt, Gehalt an freier Salzsäure und Pepsin;
• pH-Wert von Magensaft.

Die Salzsäureproduktion wird pro Stunde (Durchflussstunde) berechnet und in meq/Stunde oder mg/Stunde ausgedrückt.

Nach der Einnahme von Histamin setzt die sekretorische Wirkung nach 7–10 Minuten ein und erreicht nach 20–30 Minuten ihr Maximum. und dauert etwa 1-1,5 Stunden. Pentagastrin wirkt ungefähr auf die gleiche Weise.

Intragastrische pH-Messung

Die Methode der intragastrischen pH-Metrie basiert auf der Bestimmung der Konzentration freier Wasserstoffionen im Mageninhalt, die Rückschlüsse auf die säurebildende Funktion des Magens zulässt. Die intragastrische pH-Messung hat gegenüber der oben genannten fraktionierten Aspirationstitrationsmethode eine Reihe von Vorteilen:

• Bei der Untersuchung des Säuregehalts von Magensaft werden zum Testen Indikatorreagenzien mit geringer Empfindlichkeit verwendet, sodass ein als anazid angesehener Zustand manchmal nicht diesem entspricht. Die pH-Messmethode weist diesen Nachteil nicht auf;
• Im Gegensatz zur Aspirationstitrationsmethode ermöglicht die pH-Metrie die Beurteilung der säurebildenden Funktion bei Patienten mit reseziertem Magen und ermöglicht auch die Diagnose des Rückflusses von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre (gastroösophagealer Reflux).

Die intragastrische pH-Messung wird mit dem Gastroscan-24 (RF)-Komplex durchgeführt, der es ermöglicht, den pH-Wert in der Speiseröhre, im Magen und im Zwölffingerdarm tagsüber zu bestimmen und die Wirkung verschiedener Medikamente auf die säurebildende Funktion zu untersuchen der Magen.

Laut A. S. Loginov (1986) beträgt der pH-Wert des Mageninhalts im Magenkörper 1,3–1,7 (normaciditas); Ein pH-Wert im Bereich von 1,7–3,0 weist auf einen untersäuerten Zustand hin; Ein pH-Wert von mehr als 3,0 weist auf einen sauren Zustand hin; pH-Werte

Im Pylorusbereich mit normaler säurebildender Funktion des Magens pH-Wert

Bei der Identifizierung eines anaziden Zustands ist es von großer Bedeutung, seine Natur zu klären – ob es sich um eine echte Achlorhydrie (verursacht durch Atrophie der Magenschleimhaut) oder um eine falsche (verursacht durch Hemmung der Säurebildung) handelt. Bestimmen Sie dazu den pH-Wert des Mageninhalts nach maximaler Stimulation mit Histamin oder Pentagastrin. Das Fortbestehen eines anaziden Zustands nach maximaler Stimulation weist auf eine echte Achlorhydrie hin.

Sondenlose Methoden zur Untersuchung der Magensekretionsfunktion

Sondenlose Methoden zur Untersuchung der sekretorischen Funktion des Magens sind wenig aussagekräftig und erlauben nur eine ungefähre Beurteilung darüber. Diese Methoden werden in Situationen eingesetzt, in denen eine Magenintubation kontraindiziert ist: dekompensierte Defekte; IHD; hypertone Erkrankung; Aortenaneurysma; Ösophagusstenose; Lungenerkrankungen mit Atemversagen usw.

Desmoid-Test. Salz basiert auf der Fähigkeit des Magensaftes, Katgut zu verdauen. Der Patient schluckt auf nüchternen Magen einen mit Darmdarm bedeckten Beutel Methylenblau. Danach wird der Urin nach 3, 5, 20 Stunden gesammelt. Eine intensive Färbung aller drei Teile weist auf einen übersäuerten Zustand hin, der zweite und dritte Teil auf normale Säure; Die Färbung nur eines Teils des Urins weist auf Achlorhydrie hin.

Ionenaustauschharz-Methode- basiert auf der Fähigkeit von Indikatorionen (einer Verbindung mit niedrigem Molekulargewicht, die an ein Ionenaustauscherharz gebunden ist), im Magen gegen die gleiche Menge Wasserstoffionen der Salzsäure auszutauschen. Dabei wird der Indikator aus dem Harz freigesetzt, im Darm aufgenommen und mit dem Urin ausgeschieden, wo er nachgewiesen wird.

Die Bestimmung von Uropepsin im Urin ermöglicht indirekt eine Beurteilung der enzymbildenden Funktion des Magens (peptische Aktivität des Magensaftes). Normalerweise werden 0,4-1,0 mg Uropepsin pro Tag mit dem Urin ausgeschieden.

Allgemeine, biochemische, immunologische Blutuntersuchungen

Bei Patienten mit chronischer Helicobacter-Gastritis gibt es keine signifikanten Veränderungen bei allgemeinen, biochemischen und immunologischen Blutuntersuchungen.

Diagnose einer chronischen Autoimmungastritis

Chronische Gastritis, deren morphologisches Substrat eine Entzündung der Magenschleimhaut ist, verläuft ohne klinische Manifestationen. Die Diagnose einer chronischen Gastritis sollte nicht auf dem klinischen Bild, sondern auf den Ergebnissen von Labor- und Instrumentenstudien (hauptsächlich morphologische Untersuchung der Magenschleimhaut) basieren.

Objektive Untersuchung der Patienten

Der Allgemeinzustand ist zufriedenstellend, jedoch ist bei starker Atrophie der Magenschleimhaut und Achlorhydrie die Verdauung im Dünndarm deutlich beeinträchtigt und es treten folgende charakteristische Symptome auf:

• Gewichtsverlust;
• trockene Haut, manchmal dunkler aufgrund der Entwicklung von Hypokortisolismus (die Haut ist im Bereich der Brustwarzen, des Gesichts, der Handflächenfalten, des Halses und der Genitalien pigmentiert);
• blasse Haut (aufgrund von Anämie);
• Anzeichen einer Multivitaminose (Vitamin-A-Mangel – trockene Haut, verschwommenes Sehen; Vitamin-C-Mangel – Blutungen und Lockerung des Zahnfleisches; Vitamin-B2-Mangel – „Kleben“ in den Mundwinkeln; Vitamin-PP-Mangel – Dermatitis; Durchfall);
• Haarausfall, brüchige Nägel;
• ein Blutdruckabfall ist möglich (aufgrund von Hypokortisolismus), dystrophische Veränderungen im Myokard können auftreten;
• Zunge belegt;
• diffuser Schmerz in der Magengegend;
• mit der Entwicklung einer Darmdyspepsie, Schmerzen und Rumpeln beim Abtasten der periumbilikalen und ileozökalen Region;
• Es kann ein Vorfall der größeren Magenkrümmung festgestellt werden.

Röntgen-, gastroskopische und histologische Untersuchungen

Die Durchleuchtung des Magens zeigt eine Abnahme der Schwere der Magenschleimhautfalten.

Die Gastroskopie zeigt folgende charakteristische Veränderungen:

• die Schleimhautfalten sind deutlich niedriger als normal; in fortgeschrittenen Fällen der Atrophie können sie vollständig fehlen;
• die Magenschleimhaut ist dünner, atrophisch, blass und das Gefäßmuster ist deutlich sichtbar;
• Sie können häufig einen Überschuss an Schleim feststellen, der mit einer Zunahme der Anzahl schleimbildender Zellen einhergeht.
• der Pylorus klafft, der Mageninhalt wird in den Zwölffingerdarm abgegeben, die Magenperistaltik ist träge, Schleim bleibt an den Magenwänden zurück;
• das Antrum des Magens ist bei Autoimmungastritis praktisch unverändert;
• Bei einer Autoimmungastritis kommt es äußerst selten vor, dass Erosionen der Schleimhaut zu sehen sind; in diesem Fall ist von einer Kombination aus Helicobacter pylori und Autoimmungastritis auszugehen und es ist notwendig, Biopsieproben auf das Vorhandensein von Helicobacter zu untersuchen.

Die histologische Untersuchung des Magenfundus zeigt eine Atrophie der Magenschleimhaut mit fortschreitendem Verlust spezialisierter Drüsen und deren Ersatz durch pseudopylorische Drüsen und Darmepithel. Das Antrum behält im Gegensatz zur chronischen Helicobacter-pylori-Gastritis seine Struktur, das histologische Bild der oberflächlichen Gastritis, die sich tendenziell rückwärts entwickelt, wird jedoch bestimmt. Forschungsergebnissen zufolge geht die Antralgastritis bei 36 % der Patienten mit B12-Mangelanämie mit einer atrophischen Fundusgastritis einher und kann bei einigen Patienten auch atrophisch sein. Dies kann auf die autoimmune Natur der Schädigung der Pylorusregion zurückzuführen sein, da deren Schleimhaut sehr resistent gegen die Besiedlung durch Helicobacter ist.

Ein charakteristisches Zeichen einer chronischen Autoimmungastritis ist die Hyperplasie der Gastrin-produzierenden Zellen der Pylorusdrüsen.

L. I. Aruin weist auf die Besonderheiten der mononukleären Infiltration bei chronischer Autoimmungastritis hin:

• Versechsfachung des Gehalts an B-Lymphozyten und T-Helfern;
• ein starker Rückgang der Zahl der IgA-Plasmazellen und ein deutlicher Anstieg der Zahl der IgG-Plasmazellen.

Das lokale Vorherrschen von IgG weist auf die überwiegende Beteiligung lokaler humoraler Immunmechanismen hin.

Autoimmungastritis im Fundus mit schwerer Schädigung der Magenschleimhaut und bei Patienten über 50 Jahren schreitet tendenziell rasch voran. Im Antrum hingegen kommt es zu einer Stabilisierung und möglicherweise sogar zu einer umgekehrten Entwicklung des Entzündungsprozesses mit dem Verschwinden der rundzelligen Entzündungsinfiltration.

Studien deuten darauf hin, dass im Magenkörper bei Autoimmungastritis mit der Zeit auch die entzündliche Infiltration abnimmt und die Atrophie der Magenschleimhaut eine dominierende Rolle zu spielen beginnt.

Zustand der Magensekretionsfunktion

Um die sekretorische Funktion des Magens bei Patienten mit chronischer Autoimmungastritis zu untersuchen, werden die gleichen Methoden wie oben beschrieben verwendet (im Abschnitt über chronische Helicobacter-Gastritis). Die chronische Autoimmungastritis ist durch einen starken Rückgang der Säure- und Pepsinbildungsfunktion gekennzeichnet, wobei der schwerste Krankheitsverlauf Achlorhydrie ist.

Immunologischer Bluttest

Bei Patienten mit Autoimmungastritis sind Autoantikörper gegen Belegzellen und Magenkoprotein natürlicherweise im Blut zu finden. Autoantikörper gegen die mikrosomale Fraktion der Belegzellen sind spezifisch für die autoimmune chronische Gastritis. Antikörper gegen Gastromucoprotein blockieren die Bindung von Vitamin B12 an Gastromucoprotein; außerdem ist die Bildung von Antikörpern gegen Vitamin B12 möglich.

Auch Antikörper gegen Gastrin-bindende Proteine ​​werden nachgewiesen; sie blockieren Gastrinrezeptoren. Bei 1/3 der Patienten mit Autoimmungastritis wurden Antikörper gegen H+K-ATPase nachgewiesen, die die Funktion der Protonenpumpe bei der Sekretion von Salzsäure übernimmt. Diese Antikörper spielen eine führende Rolle bei der Entstehung von Hypo- und Achlorhydrie.

In einigen Fällen wird bei chronischer Autoimmungastritis eine Abnahme des Gehalts an Suppressor-T-Lymphozyten im Blut, ein Anstieg der Helfer-T-Lymphozyten und Immunglobuline sowie das Auftreten zirkulierender Immunkomplexe im Blut beobachtet.

Allgemeiner und biochemischer Bluttest

Mit der Entwicklung einer B12-Mangelanämie kommt es zu einer Abnahme des Gehalts an Hämoglobin und roten Blutkörperchen im Blut, einem Anstieg des Farbindex, Leukopenie und Thrombozytopenie.

Ein biochemischer Bluttest ist durch eine mäßig ausgeprägte Hyperbilirubinämie (mit der Entwicklung einer Hämolyse bei Patienten mit B12-Mangelanämie) und einen Anstieg des Gehalts an γ-Globulinen im Blut gekennzeichnet.

Differenzialdiagnose

Neben der chronischen Gastritis werden zusätzlich sogenannte funktionelle Magenstörungen unterschieden (die Differenzialdiagnose ist äußerst schwierig, da hierfür mehrere Biopsien und eine ganze Reihe weiterer Labor- und Instrumentenuntersuchungen erforderlich sind).

Die chronisch atrophische Gastritis muss von Magengeschwüren mit verminderter Sekretionsfunktion sowie gutartigen und bösartigen Tumoren des Magens abgegrenzt werden. Die wichtigste Aufgabe ist die Differenzialdiagnose beim Magenkrebs. Schwierigkeiten treten beim endophytischen Tumorwachstum auf. Zur korrekten Diagnose kommt eine umfassende röntgenendoskopische Untersuchung mit mehreren gezielten Biopsien aus den am stärksten veränderten Bereichen der Schleimhaut zum Einsatz. In unklaren Fällen erfolgt eine dynamische Beobachtung mit wiederholtem FEGDS mit Biopsie. In diesen Fällen ist endoskopischer Ultraschall wirksam.

Hinweise zur Konsultation von Spezialisten

• Onkologe – bei der Erkennung von Magenkrebs.
• Hämatologe – wenn es notwendig ist, die Diagnose einer begleitenden Anämie im Rahmen einer chronischen Autoimmungastritis zu klären.

Behandlung chronischer Gastritis

Die Ziele der Behandlung chronischer Gastritis bestehen darin, die Entwicklung präkanzeröser Veränderungen der Magenschleimhaut – Darmmetaplasie und Dysplasie der Schleimhaut – zu verhindern.

Kriterien zur Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie: Eradikation von H. pylori, Verringerung der Anzeichen einer Gastritisaktivität, fehlendes Fortschreiten atrophischer Veränderungen.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Eine chronische Gastritis ist keine Indikation für einen Krankenhausaufenthalt. Ein Krankenhausaufenthalt ist nur angezeigt, wenn eine komplexe Untersuchung erforderlich ist und differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bestehen. Bei einer Autoimmungastritis ist wegen einer B12-Mangelanämie ein Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Modus

Es ist ratsam, mit dem Rauchen aufzuhören, da ein Zusammenhang zwischen Rauchen und dem Schweregrad einer intestinalen Metaplasie der Magenschleimhaut festgestellt wurde. Sie sollten die Einnahme von Medikamenten abbrechen, die eine schädliche Wirkung auf die Magenschleimhaut haben (z. B. NSAIDs).

Diät

Als Therapiemaßnahme bei chronischer Gastritis hat sie keine eigenständige Bedeutung.

Chronische nicht-atrophische Gastritis

Ausrottung von H. pylori, wenn es entdeckt wird. Eine Eradikation ist bei Patienten angezeigt, die eine erbliche Veranlagung für Magenkrebs haben oder NSAIDs einnehmen müssen. Beim Syndrom der funktionellen Dyspepsie vor dem Hintergrund einer chronischen Gastritis ist der Einsatz von antisekretorischen Arzneimitteln, Prokinetika und Arzneimitteln mit zytoprotektiver Wirkung (Sucralfat, kolloidales Wismutsubcitrat) ratsam.

Weitere Betreuung des Patienten

Die Diagnose des Ergebnisses einer H. pylori-Eradikationstherapie ist von grundlegender Bedeutung. Daher sollte 4 bis 8 Wochen nach dieser Behandlung eine Untersuchung auf das Vorhandensein von H. pylori durchgeführt werden. Patienten mit Atrophie des Magenkörpers oder des Magen- und Antrumkörpers, insbesondere bei Vorliegen präkanzeröser Veränderungen der Schleimhaut, unterliegen einer klinischen Beobachtung mit einer endoskopischen Untersuchung mit histologischer Auswertung von Biopsieproben der Schleimhaut einmalig alle 1-2 Jahre.

Patientenaufklärung

Dem Patienten sollte geraten werden, die Einnahme von NSAR zu vermeiden. Der Patient muss davon überzeugt sein, dass er sich strikt an die empfohlene Medikamenteneinnahme halten muss, auch wenn ihm die Medikamentenmenge in manchen Fällen zu hoch erscheint.

Jeder dritte Patient kommt mit Beschwerden über Dyspepsie, Verdauungsbeschwerden und Magenschmerzen zum Arzt. Daher ist die Diagnose einer Gastritis – einer Entzündung der Schleimhaut des Organs, in dem die Nahrung einer enzymatischen Verarbeitung und Verdauung unterliegt – von entscheidender Bedeutung für die Verschreibung einer angemessenen Therapie.

Der Magen ist ein Muskelorgan mit einer mehrschichtigen Schleimhaut, die Salzsäure, Enzyme zur Nahrungsverdauung, biologisch aktive Substanzen für die kontraktile Aktivität und die Bewegung des Nahrungsbolus weiter entlang des Magen-Darm-Trakts produziert.

Bei entzündlichen Erkrankungen der Magenwand leidet die Kohärenz aller Glieder dieser komplexen Kette, die eine ordnungsgemäße, vollständige Verdauung, die Aufnahme der notwendigen Nährstoffe und die Versorgung des Körpers mit allen lebenswichtigen Baustoffen gewährleistet, stark.

Die Diagnose einer Gastritis ist nicht so einfach. Hierzu ist eine Untersuchung des Patienten erforderlich, die aus folgenden Schritten besteht:

• Untersuchung des Patienten;
• Anamnese sammeln, mit dem Patienten sprechen;
• Ernennung klinischer, biochemischer Untersuchungen von Blut, Urin, Kot;
• Durchführung instrumenteller Forschung;
• Bewertung und Vergleich der erzielten Ergebnisse;
• Diagnose der Krankheit mit detaillierter Angabe des Ortes, der Art der pathologischen Veränderungen, des Säuregehalts des Magensaftes und der Ursache des Prozesses.

Nur durch das Sammeln aller Informationen kann der Arzt eine vergleichende Analyse der Daten durchführen, eine Schlussfolgerung ziehen und die richtige Diagnose stellen.

Patientenuntersuchungsplan

Um nichts zu verpassen, müssen Sie einen Schritt-für-Schritt-Plan zur Erkennung einer Gastritis erstellen. Es umfasst notwendigerweise alle Phasen der klinischen, labortechnischen und instrumentellen Diagnostik. Wenn Sie diesem Algorithmus folgen, können Sie sicher sein, dass alle Merkmale, Feinheiten der Pathogenese und Ätiologie der Krankheit abgedeckt werden.

Es ist notwendig, die Art des Ursprungs sowie die begleitenden und provozierenden Faktoren der Entzündung zu verstehen, um die Dauer, Tiefe und notwendigen therapeutischen Maßnahmen zur Beseitigung pathologischer Veränderungen beurteilen zu können.

Methoden zur Diagnose von Gastritis

Bei einem Krankenhausaufenthalt muss der Patient dem Arzt seine subjektiven Beschwerden und Symptome schildern. Dies ist der allererste Schritt zur Diagnose einer akuten Gastritis. Anhand der Art der geäußerten symptomatischen Anzeichen bestimmt der Arzt die Richtung seiner beruflichen Bemühungen. Dies wird als Anamneseerhebung bezeichnet.

Anschließend muss der Patient untersucht werden. In diesem Stadium werden visuelle Inspektion, Palpation und Perkussion eingesetzt. Der Arzt untersucht Haut, Augensklera und Zunge. Die Palpation des Abdomens in der Projektion von Magen, Bauchspeicheldrüse, Leber und Darm ist notwendig, um die Spannung der vorderen Bauchdecke, das Vorliegen von Blähungen oder umgekehrt den Kollaps der Darmschlingen zu beurteilen. Diese Technik liefert Daten über den Allgemeinzustand des Körpers und des Verdauungssystems.

Als nächstes sollte der Patient zur Blut-, Urin- und Stuhluntersuchung ins Labor geschickt werden. Gleichzeitig ist es notwendig, eine Magenspiegelung durchzuführen, den pH-Wert zu messen – ggf. den Säuregehalt des Magensaftes – eine Biopsie, einen Test auf Helicobacter pylori – einen bakteriellen Erreger, der sich in saurer Umgebung vermehren kann. Bei Verdacht auf eine Gastritis mit Geschwürbildung werden eine Kontraströntgenaufnahme des Magens und Ultraschall verordnet.

Nach Erhalt aller Daten, Untersuchungsergebnissen und Befragung des Patienten führt der Arzt eine Differenzialdiagnose der Magenentzündung mit anderen Magen-Darm-Erkrankungen durch, klärt die Art der Entzündung und die Tiefe ihres Eindringens in die Magenschleimhaut Schichten der Schleimhaut.

Medizinische Untersuchung

Tests auf Gastritis sind von größter Bedeutung, aber die richtige Diagnose beginnt mit der Untersuchung. Der Zustand des Patienten wird visuell anhand folgender Parameter beurteilt:

• Fettgrad, Körpertyp;
• Entwicklung der Muskel- und Fettschicht;
• Haut Turgor;
• Farbe, Zustand der Haut;
• Gibt es Veränderungen in der normalen Farbe der Sklera der Augen?

Nach der Untersuchung des Patienten und der Beurteilung aller oben genannten Indikatoren beginnt der Arzt mit der Palpation. Der Zustand der vorderen Bauchdecke, ihre Spannung oder Weichheit, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Schwellungen, Schmerzen in der Projektion des Magens, des Darms oder anderer Bauchorgane können einem sorgfältigen Spezialisten viel verraten.

Diese Informationen bilden die Grundlage medizinischer Taktiken für die Behandlung eines bestimmten Patienten. Vergessen Sie nicht, eine ausführliche Anamnese zu erstellen:

Eine solche Studie wird dazu beitragen, die Beschwerden des Patienten zu systematisieren, die Art der auslösenden Faktoren, die Häufigkeit und Stärke ihrer Wirkung sowie die Fähigkeit, sie zu beseitigen, zu verstehen.

Subjektive Symptome einer Gastritis

Patienten sind aufgrund einer anhaltenden Störung ihres Allgemeinzustands und ihrer Verdauung gezwungen, einen Arzt aufzusuchen. Die Symptome sind wie folgt:

• Sodbrennen;
• Aufstoßen mit unangenehmem Geruch;
• Völlegefühl im Magen;
• Schmerzen beim Essen;
• Brechreiz;
• sich erbrechen;
• Stuhlstörung;
• verminderter Appetit;
• Verschlechterung des emotionalen Status.

Patienten äußern nicht nur Beschwerden, sondern weisen auf ihren Zusammenhang mit dem einen oder anderen äußerlich oder innerlich wirkenden Faktor hin: der Art der Nahrung, langen Pausen zwischen den Mahlzeiten oder einer großen Nahrungsaufnahme, nervösem Stress, beruflichen Gefahren. Zum Beispiel chemische Dämpfe, Kälte oder hohe Umgebungstemperatur und dergleichen.

Sodbrennen ist mit Reflux verbunden – dem Rückfluss von Mageninhalt in das untere Drittel der Speiseröhre, was zu Korrosion und Reizung der Schleimhaut des Verdauungskanals führt.

Labordiagnostische Methoden

Trotz der Tatsache, dass im Magen entzündliche oder erosive Prozesse auftreten, ist eine Blutuntersuchung auf Gastritis von großer Bedeutung. Blutindikatoren spiegeln die Art der Veränderungen im inneren Gleichgewicht – der Homöostase – wider.

Den Ergebnissen der klinischen Analyse zufolge kann man einen Anstieg der ESR – der Blutsenkungsgeschwindigkeit – feststellen, was ein Zeichen einer Pathologie ist. Die biochemische Analyse gibt Aufschluss über den Grad der Lebertransaminase-Aktivität. Bei Abweichungen kann nicht nur eine Gastritis, sondern auch eine Gastroduodenitis vermutet werden.

Tests auf Gastritis, wo sie durchgeführt werden

Solche Tests können in spezialisierten Labors öffentlicher oder privater Kliniken sowie in Laborvertriebsnetzen durchgeführt werden. In Moskau sind sie durch so bekannte Labore wie Invitro weithin vertreten. Der Forschungspreis wird etwas höher sein als in staatlichen Labors, die Qualität ist in nichts minderwertig und die Geschwindigkeit, mit der Sie eine Antwort erhalten, wird Sie angenehm erfreuen.

Instrumentelle Diagnostik

Dies ist die schwerwiegendste und aussagekräftigste Phase bei der Diagnose von Magen-Darm-Erkrankungen. Für die Durchführung benötigen Sie spezielle Ausrüstung und einen Spezialisten mit qualifizierten Manipulationsfähigkeiten. Diese Liste enthält:

• Fibrogastroduodenoskopie;
• Biopsie;
• Radiographie;
• Ultraschall;
• Bestimmung der Magensäure;
• Nachweis von Helicobacter pylori.

Die Untersuchung muss umfassend sein, erst ihre Ergebnisse geben ein vollständiges Bild der Erkrankung.

FGDS

Das Gastroskop besteht aus einem elastischen Schlauch, der durch die Speiseröhre in den Magen eingeführt wird. Am Ende des Schlauchs befindet sich eine Kamera, die das Bild auf den Monitor überträgt. FGDS bei Gastritis und die Schlussfolgerung des Arztes, der den Eingriff durchgeführt hat, sind für die Diagnosestellung von entscheidender Bedeutung.

Eine visuelle Untersuchung der Magenwände gibt Aufschluss darüber, welche Art von Gastritis der Patient hat: erosive oder ulzerative, hyperplastische oder atrophische, akute oder chronische. Um das bestmögliche Ergebnis zu erzielen, ist es besser, sich auf die Studie vorzubereiten, auch mental, da das Verschlucken der Sonde recht schwierig sein kann.

Während des FGDS können Sie Material für eine Biopsie entnehmen. Dabei handelt es sich um ein mikroskopisch kleines Stück der Magenschleimhaut. Im Labor wird auf pathologische Veränderungen der Gewebestruktur und das Vorhandensein von Zellen untersucht, die eine Helicobacter-pylori-Infektion verursachen.

Gewebebiopsie

Parallel zur gastroskopischen Sonde wird eine spezielle Pinzette in den Magen eingeführt, mit der Sie die Schleimhaut abklemmen und entfernen können, um ein Präparat für histologische und mikroskopische Untersuchungen vorzubereiten.

Der Laborarzt färbt den Abstrich und beurteilt visuell die korrekte Lage und Struktur der Zellen, das Vorhandensein oder Fehlen von Krankheitserregern sowie pathologisch veränderte Strukturen, die auf einen onkologischen Prozess hinweisen.

Bestimmung des Säuregehalts – pH-Wert – Metrik

Während sich der Schlauch im Magen befindet, kann eine Magensaftprobe entnommen werden, um den Grad der Salzsäureproduktion zu messen. Dieses Verfahren wird als pH-Messung bezeichnet. Eine Abweichung des Säurewertes vom Normalwert in Richtung Überschuss weist auf eine hyperazide Gastritis hin. Im Gegenteil bedeutet ein reduzierter Spiegel eine unzureichende Produktion von Salzsäure, was zur Entwicklung eines hyposauren Entzündungsprozesses beiträgt.

Bestimmung von Magensaftbestandteilen

Bei der Magenspiegelung werden die Magenwände, die Magensaftmenge, ihre Konsistenz und Transparenz untersucht. Dies ergänzt auch die Informationen zugunsten einer bestimmten Gastritisform und ermöglicht eine detailliertere Diagnose gemäß ICD.

Röntgen

Die Röntgenaufnahme mit einer röntgendichten Substanz gibt Aufschluss über das Relief der Schleimhaut. Das Bild zeigt eine Verletzung des normalen Musters, die auf ulzerative Bildungen hinweisen und die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen umgehend verhindern kann.

Nützliches Video

Wie Sie das Vorhandensein schädlicher Bakterien selbstständig feststellen können, erfahren Sie in diesem Video.

Methoden zum Nachweis von Helicobacter pylori

Bereits im Remissionsstadium kann das Vorhandensein des Erregers festgestellt werden. Dazu genügt die Entnahme von Biopsiematerial oder die Durchführung eines Atemtests. Ein Stück Schleimhaut kann in einer mikroskopischen Probe untersucht, eine bakteriologische Kultur durchgeführt und eine molekulare Analyse durchgeführt werden.

Der Atemtest basiert auf dem Vorhandensein bakterieller Abfallprodukte in der ausgeatmeten Luft. Gleichzeitig werden Kot und Blut mittels einer serologischen Methode auf das Vorhandensein von Helicobacter pylori-Antigen untersucht.

Erkennung einer Gastritis im Frühstadium

Dies ist das Best-Case-Szenario. Bei den ersten Beschwerden sollten Sie einen Arzt aufsuchen, um tiefe Schleimhautläsionen zu vermeiden. Bei jungen Menschen wird bei einer ärztlichen Untersuchung zur Einberufung in die Armee häufig eine Gastritis festgestellt.

Bestimmt die Wirksamkeit und Richtigkeit des gewählten Behandlungsschemas. Aufgrund der Ähnlichkeit mit anderen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und des gesamten Körpers ist es jedoch schwierig, die Krankheit zu identifizieren. Zur Diagnostik kommt daher ein ganzheitlicher Ansatz zum Einsatz, der vom Gespräch und der Beurteilung der Beschwerden des Patienten bis hin zu minimalinvasiven Eingriffen reicht. Die Diagnostik erfolgt nach dem unten angegebenen Plan. Die verwendeten Methoden dienen zur Bestimmung der Pathologie bei Kindern.

Inspektion

Der Gastroenterologe beginnt die Untersuchung mit der Erhebung der Familien- und Krankengeschichte des Patienten. Dadurch können Sie die Ursache einer Exazerbation oder eines Anfalls ermitteln. Anschließend wird der Projektionsbereich des Magens abgetastet. Bei einer Gastritis verstärken sich die Schmerzen mit zunehmendem Druck.

Zur Feststellung einer akuten ätzenden Entzündung, die vor dem Hintergrund einer chemischen Vergiftung entstanden ist, ist eine körperliche Untersuchung relevant. Aufgrund ausgedehnter Verbrennungen im Mund- und Speiseröhrenbereich kommt es beim Verschlucken von Säuren oder Laugen zu Erosionen und Nekrosen rund um den Mund und in der Höhle. Bei Verbrennungen mit Salzsäure entstehen weiße Krusten, bei Salpetersäure gelbe, bei Schwefelsäure schwarze und bei Alkali braungraue Krusten. In dieser Phase werden weitere Zeichen berücksichtigt:

• allgemeine Schwäche;
• Spannung der Bauchmuskulatur;
• das Vorhandensein von Erbrechen und das Auftreten von Erbrochenem.

Labormethoden zur Untersuchung chronischer Gastritis

Ein erwachsener Patient oder ein Kind muss sich allgemeinen und spezifischen Tests unterziehen:

1. Test auf allgemeine Blutparameter. Der Verdacht auf eine Gastritis kann durch den Nachweis von niedrigem Hämoglobin, Blutplättchen, Erythrozyten und Leukozyten mit erhöhter BSG entstehen.
2. Laboruntersuchung des Stuhls auf das Vorhandensein von okkultem Blut und Helicobacter. Dieser Test bestimmt den Säuregehalt, der zu einer schlechten Verdauung führen kann.
3. Allgemeiner Urintest. Dies dient der Vorbeugung und ermöglicht es Ihnen, Grunderkrankungen und das Vorliegen einer Sekundärinfektion zu erkennen.
4. Biochemische Analyse. Mit dieser Methode können Sie Gastritis von Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse unterscheiden und das Vorhandensein von Helicobacter feststellen. Im Falle einer Helicobacter-pylori-Infektion zeigt das Blut normale Werte für die untersuchten Parameter. Bei einer autoimmunen chronischen Gastritis wird eine Hyperbilirubinämie festgestellt, die durch eine Anämie aufgrund eines Vitamin-B12-Mangels, eine Abnahme des Proteingehalts und einen Anstieg der Gammaglobuline bestätigt wird.
5. Spezifische Tests. Sie werden durchgeführt, um andere Mikroben zu erkennen, die eine Vergiftung des Körpers verursacht haben, wie Salmonellen, Staphylokokken, Shigellen. Es werden Tests zur Konzentration von Proteinen und seinen Fraktionen im Plasma, zur Berechnung von Pepsinogen im Blut und im Verdauungssaft, zur Bestimmung der Aktivität alkalischer Phosphatasen, Transaminasen und der Konzentrationen von Elektrolyten wie Kalium, Natrium und Kalzium durchgeführt.
6. Bakteriologische Analyse.
7. Immunologische Forschung.

Instrumentelle Methoden

Zu diesem Zweck werden verschiedene Geräte und Werkzeuge verwendet. Bei chronischen Entzündungen kommt ein breiterer Komplex zum Einsatz als bei akuten Entzündungen. Im letzteren Fall ist die Untersuchung die Hauptmethode, da die Manifestationen bei Kindern und Erwachsenen ausgeprägter sind.

FGDS

Die Fibrogastroduodenoskopie ist eine der wichtigsten diagnostischen Methoden in der Gruppe der endoskopischen. Werkzeuge:

• eine Sonde in Form eines dünnen flexiblen Schlauchs;
• Minikamera an der Sonde;
• ein Monitor, auf dem die von der Kamera empfangenen Informationen visualisiert werden.

Die Untersuchung erfordert das Einführen einer Sonde in das Verdauungsorgan durch Mund und Speiseröhre. FGDS ermittelt:

• Lage entzündeter Herde in den Magenwänden;
• Art, Art, Stadium der Membranschädigung;
• schließt Magengeschwüre aus.

Gleichzeitig mit dem Magen wird der Zwölffingerdarm untersucht, der häufig auch von einer Gastritis betroffen ist. Ergebnisse der endoskopischen Untersuchung:

1. Wenn die Schleimhaut durch Fibrinplaques glänzt, hyperämisch und ödematös ist und Blutungsherde aufweist, wird eine nicht-atrophische oder oberflächliche Gastritis diagnostiziert.
2. Bei starker Ausdünnung der Membran mit geglättetem Relief, grauer Farbe und durchscheinenden Plexus choroideus wird eine atrophische Gastritis festgestellt. Die Krankheit gilt als mittelschwer, wenn sich dünner werdende Bereiche mit kleinen Bereichen weißer Atrophie unterschiedlicher Form abwechseln. Wenn die Atrophie das letzte Stadium erreicht hat, wird eine starke Ausdünnung der Schleimhaut mit zyanotischem Farbton sichtbar, die durch eine einfache Berührung leicht zu verletzen ist. In diesem Fall werden Falten nicht erkannt.
3. Bei einem vergrößerten Pylorus, hyperämischer und ödematöser Schleimhaut und einer erheblichen Menge Galle im Magen wird eine reaktive Gastritis infolge einer chemischen Vergiftung diagnostiziert.
4. Bei einer medikamenteninduzierten Gastritis bilden sich mehrere oder einzelne erosive Bereiche auf der Schleimhaut.
5. Wenn im Magen große Falten, ähnlich den Windungen des Gehirns, und übermäßig viel Schleim festgestellt werden, wird eine hypertrophe Gastritis diagnostiziert. Die Schale kann leicht beschädigt werden. Erosionen bluten oft.

Biopsie

Produziert während FGDS. Mit einer speziellen Sonde wird ein Stück betroffenes Gewebe aus den Magenwänden eines Kindes oder Erwachsenen für Laboruntersuchungen entnommen. Die Proben werden aus verschiedenen Teilen des Magens entnommen. Dies ermöglicht es, das Vorhandensein von Helicobacter, dessen Aktivität in verschiedenen Teilen des Organs unterschiedlich ist, genauer zu bestimmen oder zu widerlegen. Zu diesem Zweck werden 2 Biopsien aus der Kieferhöhle und dem Körper des Verdauungsorgans entnommen. Der Helicobacter-Test wird mit 4 Methoden durchgeführt:

• bakteriologisch;
• morphologisch, einschließlich der Bestimmung der Zytologie, Gewebehistologie;
• reduzierte biochemische;
• immunhistochemisch.

Es ist bekannt, dass Gastritis eine säureabhängige Pathologie ist, daher ist eine Analyse erforderlich, um den Säuregehalt im Magensaft zu bestimmen. Zu diesem Zweck wird die pH-Messung verwendet, die wie folgt klassifiziert wird:

1. Der Express-Test ist eine Sondenmethode zur Messung der Magensäure mit speziellen Elektroden.
2. 24-Stunden-pH-Metrie, mit der Sie die Dynamik von Schwankungen des Säuregehalts auf zwei Arten bewerten können:
   • Sonde, durchgeführt durch Einführung einer Magensonde in das Verdauungsorgan;
   • Sondenlos, bei dem eine Kapsel geschluckt wird, die an der Magenwand befestigt wird, um Informationen an das Acidogastrometer zu übertragen, und dann auf natürliche Weise aus dem Körper entfernt wird;
   • endoskopische pH-Metrie, bei der während der FGDS eine Biopsieprobe entnommen und analysiert wird.

Beurteilung des Magensaftes

Bei der Magenspiegelung wird der Mageninhalt entnommen. Zuvor muss ein Erwachsener oder ein Kind ein spezielles Frühstück mit Komponenten einnehmen, die die Sekretion von Verdauungssaft anregen. Mit dieser Methode können Sie die Ursache einer Entzündung der Organwände ermitteln. Beispielsweise weist ein erhöhter Gastringehalt auf das Vorhandensein von Helicobacter-Bakterien im Körper hin. Eine fokale Gastritis mit Gewebeatrophie ist durch einen verminderten Säuregehalt und eine verminderte Aktivität von Pepsin und Gastricsin gekennzeichnet. Eine starke Veränderung dieser Parameter weist auf eine schwere Atrophie hin. Antrale Gastritis äußert sich in drei Arten von Sekreten:

• hyperreaktiv;
• hyperparietal;
• panhyperchlorhydrisch.

Allerdings ist der Überschuss an Magensaftbestandteilen nicht so ausgeprägt wie bei Zwölffingerdarmgeschwüren.

Röntgen

Die Durchleuchtung erfolgt mit einem speziellen Kontrastmittel, das der Patient vor der Untersuchung trinken muss. Mit der Methode können Sie den Grad der Veränderung von Umriss, Relief, Tonus und Form des Organs bestimmen, Entzündungsherde erkennen und Gastritis von Geschwüren unterscheiden. Es wird nicht für Kinder unter drei Jahren empfohlen.

Indikativ ist die Doppelkontrastmethode, die für Kinder und Erwachsene anwendbar ist. Als Kontrastmittel werden Barium und Luft verwendet. Während sich der Magen-Darm-Trakt füllt, richtet sich die Magenschleimhaut vorsichtig auf, was es ermöglicht, Pathologien im Lumen zu erkennen. Zusätzlich wird die Magenkapazität des Kindes und Erwachsenen beurteilt.