ICD-Code für postoperative Hypothyreose. Hypothyreose – Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung

Ich begrüße alle herzlich auf meinem Blog. Eine unzureichende Funktion des endokrinen Organs in Form eines Schmetterlings kann nicht nur aufgrund einer Autoimmunerkrankung entstehen, wie viele glauben.
Nach einer Operation zur Entfernung der Schilddrüse kann es zu einer Hypothyreose kommen, in diesem Fall spricht man von einer postoperativen Hypothyreose, die Gegenstand der Diskussion sein wird (ICD-Code 10, Behandlung, Prognose).
Bei der Behandlung solcher Patienten gibt es einige Nuancen und Verständnisschwierigkeiten, daher empfehlen wir Ihnen, diese sorgfältig zu lesen.

Unterfunktion nach Schilddrüsenoperation

Es wird wahrscheinlich überflüssig sein zu erklären, dass es sich bei einer postoperativen Hypothyreose um eine Hypothyreose (unzureichende Drüsenfunktion) handelt, die als Folge einer teilweisen oder vollständigen Entfernung eines Organs entstanden ist.
Obwohl die Frage klar ist, ist eine postoperative Hypothyreose nicht immer eindeutig. Es stellt sich heraus, dass es wichtig ist, aus welchem ​​Grund die Operation an der Schilddrüse durchgeführt wurde. Weitere Taktiken zur Behandlung und Kompensation einer Hypothyreose hängen von diesen Informationen ab. Wir werden Ihnen später mehr darüber erzählen, aber zuerst werden wir einige Punkte erwähnen ...

ICD 10-Code

Diese Nosologie gehört zum Abschnitt „Andere Formen der Hypothyreose“, der den Code hat E 03

Gründe, warum chirurgische Eingriffe durchgeführt werden

• onkologische Erkrankungen (vollständige Entfernung der Schilddrüse)
• Knotenstruma (zwischentotale Resektion der Schilddrüse oder Entfernung des betroffenen Schilddrüsenlappens)
• Substernaler Kropf (subtotale Resektion der Schilddrüse)
• diffuser toxischer Kropf (subtotale Resektion der Schilddrüse)
• funktionelle Autonomie (subtotale Resektion der Schilddrüse oder Entfernung des betroffenen Lappens)

Warum kommt es nach einer Schilddrüsenentfernung zu einer Hypothyreose?

Alles ist sehr einfach. Durch den Rückgang funktionsfähiger Zellen aufgrund einer Operation nimmt die Produktion von Hormonen ab. Eine Hypothyreose nach einer Operation ist völlig verständlich.
Abhängig von der Menge des entfernten Gewebes ist die Notwendigkeit einer Ersatztherapie unterschiedlich. Wenn beispielsweise nur ein Lappen entfernt wird, kann der zweite gesunde Lappen die gesamte Funktion der Hormonversorgung des Körpers übernehmen und es kann sein, dass eine Hypothyreose nicht oder nicht sehr stark ausgeprägt ist. Wenn der verbleibende Anteil erkrankt ist, ist die Dosis höher.
Wenn eine Resektion oder vollständige Entfernung von Drüsengewebe durchgeführt wird, ist immer eine Ersatztherapie mit synthetischen Hormonen – Thyroxin und/oder Liothyronin – erforderlich. Diese Medikamente werden unmittelbar nach der Operation am nächsten Tag verschrieben.
Die Person muss dann mit diesen Medikamenten für den Rest ihres Lebens einen normalen Schilddrüsenhormonspiegel aufrechterhalten.

Symptome einer Unterfunktion

Die Symptome und Manifestationen einer Schilddrüsenunterfunktion nach deren Entfernung unterscheiden sich nicht von der Manifestation einer Hypothyreose aus einem anderen Grund. Nachfolgend habe ich die Hauptsymptome aufgelistet und eine ausführlichere Liste im Artikel. Wenn einer Person nach der Operation keine Ersatztherapie verschrieben wird, wird sie sehr bald die folgenden Symptome verspüren:

• schwere Schwäche und Behinderung
• Gewichtszunahme
• Niedergeschlagenheit und Depression
• trockene Haut und Schleimhäute
• Schwellung
• Heiserkeit der Stimme
• niedriger Blutdruck und Puls
• Verstopfung

All diese unangenehmen Erscheinungen eines Schilddrüsenhormonmangels können durch die Einnahme synthetischer Ersatzstoffe und natürlicher Schilddrüsenhormone leicht beseitigt werden.

Wie behandelt man

Wie oben erwähnt, besteht jede Behandlung aus einer lebenslangen Ersatztherapie. Zu diesem Zweck wird Thyroxin – das T4-Hormon – sowie synthetische Kombinationspräparate oder natürliche „Schilddrüsenhormone“ eingenommen. Handelsnamen von Thyroxin, die viele Menschen kennen:

• L-Thyroxin
• Euthyrox
• Bagotirox und andere...

Allerdings reicht Thyroxin allein nicht aus; es beseitigt die negativen Symptome einer Hypothyreose nicht vollständig. Dies kann auf die tatsächliche Entfernung von Drüsengewebe oder auf eine begleitende Pathologie aus dem Körper zurückzuführen sein. In diesem Fall werden zusätzlich T3-Medikamente oder Kombinationspräparate verschrieben.
Da Trijodthyronin-Präparate in Russland jedoch nicht verkauft werden, müssen Sie sich darum kümmern, das Arzneimittel über im Ausland lebende Verwandte oder bei Zwischenhändlern zu kaufen. Im Internet gibt es Communities, die Patienten helfen, indem sie Medikamente aus Europa oder den USA mitbringen.
Die Dosierung der Medikamente wird individuell ausgewählt und hängt vom Grund des chirurgischen Eingriffs ab.
Beispielsweise sollten nach einer Operation bei bösartigem Krebs die Dosen so bemessen sein, dass sie eine leichte Hyperthyreose hervorrufen, d . Dies ist jedoch ein Thema für den nächsten Artikel, , um es nicht zu verpassen.

Vorhersage

Die Prognose ist günstig. Wenn die Medikamente geeignet sind und die Dosis richtig gewählt wird, leidet die Lebensqualität des Menschen nicht. Bei Krebs kann die Prognose ungünstig sein, dieses Risiko wird jedoch durch die Krankheit selbst und nicht durch eine Hypothyreose nach der Operation verursacht.

Mit Wärme und Sorgfalt, Endokrinologin Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Klinische Merkmale einer Hypothyreose sind:
  Fehlen spezifischer Anzeichen, die nur für eine Hypothyreose charakteristisch sind;
  ähnliche Symptome wie bei anderen chronischen somatischen und psychischen Erkrankungen;
  Es besteht kein Zusammenhang zwischen dem Ausmaß des Schilddrüsenhormonmangels und der Schwere der klinischen Symptome: Die Manifestationen können in der klinischen Phase fehlen oder bereits in der Phase der subklinischen Hypothyreose stark ausgeprägt sein.
  Die klinischen Manifestationen einer Hypothyreose hängen von ihrer Ursache, dem Alter des Patienten und der Geschwindigkeit des Anstiegs des Schilddrüsenhormonmangels ab. Die Symptome einer Hypothyreose sind im Allgemeinen durch einen multisystemischen Charakter gekennzeichnet, obwohl jeder einzelne Patient überwiegend Beschwerden und Bedenken eines Organsystems hat, was es oft schwierig macht, eine korrekte Diagnose zu stellen. Eine mittelschwere Hypothyreose zeigt möglicherweise keine Symptome.
  Bei anhaltender und langfristiger Hypothyreose hat der Patient ein charakteristisches Erscheinungsbild – ein geschwollenes, geschwollenes Gesicht mit gelblicher Tönung, Schwellung der Augenlider und Gliedmaßen verbunden mit Flüssigkeitsansammlungen im Bindegewebe. Ich mache mir Sorgen über ein brennendes Gefühl, Kribbeln, Muskelschmerzen, Steifheit und Schwäche in den Armen. Es werden trockene Haut, Brüchigkeit und Stumpfheit der Haare, Ausdünnung und erhöhter Haarausfall festgestellt. Patienten mit Hypothyreose befinden sich in einem Zustand der Apathie und Lethargie. Schwere Formen der Krankheit sind durch langsames Sprechen gekennzeichnet (als ob „die Zunge undeutlich“ wäre). Es kommt zu Stimmveränderungen (zu einem tiefen, heiseren Ton) und es kommt zu Hörverlust durch Schwellung des Kehlkopfes, der Zunge und des Mittelohrs.
  Bei den Patienten kommt es zu einer gewissen Gewichtszunahme, Unterkühlung und ständigem Frösteln, was auf eine Abnahme der Stoffwechselprozesse hinweist. Störungen des Nervensystems äußern sich in einer Verschlechterung des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit, verminderter Intelligenz, kognitiver Aktivität und Interesse am Leben. Es bestehen Beschwerden über Schwäche, Müdigkeit, Schlafstörungen (Tagesmüdigkeit, Einschlafschwierigkeiten am Abend, Schlaflosigkeit). Der Allgemeinzustand äußert sich durch depressive Verstimmung, Melancholie und Depression. Neuropsychiatrische Störungen bei Kindern über 3 Jahren und bei Erwachsenen sind reversibel und verschwinden durch eine Ersatztherapie vollständig. Bei einer angeborenen Hypothyreose führt das Fehlen einer Ersatztherapie zu irreversiblen Folgen für das Nervensystem und den gesamten Körper.
  Es werden Veränderungen im Herz-Kreislauf-System festgestellt: Bradykardie, leichte diastolische Hypertonie und Ergussbildung in der Herzbeutelhöhle (Perikarditis). Es treten häufige und dann ständige Kopfschmerzen auf, der Cholesterinspiegel im Blut steigt und es entwickelt sich eine Anämie. Seitens der Verdauungsorgane kommt es zu einer verminderten Produktion von Enzymen, es kann zu Appetitlosigkeit, Verstopfung, Übelkeit, Blähungen, Gallendyskinesie und Hepatomegalie kommen.
  Frauen mit Hypothyreose entwickeln Störungen des Fortpflanzungssystems, die mit einer Störung des Menstruationszyklus (Amenorrhoe, gestörte Uterusblutung) und der Entwicklung einer Mastopathie einhergehen. Ein ausgeprägter Mangel an Schilddrüsenhormonen droht bei manchen Frauen mit Unfruchtbarkeit; eine weniger offensichtliche Hypothyreose verhindert zwar nicht eine Schwangerschaft, birgt jedoch ein hohes Risiko für eine spontane Fehlgeburt oder die Geburt eines Kindes mit neurologischen Störungen. Sowohl Männer als auch Frauen erleben einen Rückgang des sexuellen Verlangens.

Am häufigsten ist eine primäre Hypothyreose das Ergebnis einer Autoimmunthyreoiditis, seltener das Ergebnis einer Behandlung des Thyreotoxikose-Syndroms, obwohl auch ein spontaner Ausgang einer diffusen toxischen Struma in eine Hypothyreose möglich ist. Die häufigsten Ursachen einer angeborenen Hypothyreose sind Aplasie und Dysplasie der Schilddrüse sowie angeborene Enzymopathien, die mit einer gestörten Biosynthese von Schilddrüsenhormonen einhergehen.

Wenn der Jodmangel extrem schwerwiegend ist und eine Jodaufnahme von weniger als 25 µg/Tag über einen längeren Zeitraum erfolgt, kann es zu einer Jodmangel-Hypothyreose kommen. Viele Medikamente und Chemikalien (Propylthiouracil, Thiocyanate, Kaliumperchlorat, Lithiumcarbonat) können die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen. In diesem Fall ist die durch Amiodaron verursachte Hypothyreose meist vorübergehender Natur. In seltenen Fällen ist eine primäre Hypothyreose eine Folge des Ersatzes von Schilddrüsengewebe durch einen pathologischen Prozess bei Sarkoidose, Cystinose, Amyloidose, Riedel-Thyreoiditis). Angeborene Hypothyreose kann vorübergehend sein. Sie entwickelt sich unter dem Einfluss verschiedener Ursachen, darunter Frühgeburt, intrauterine Infektionen, transplazentare Übertragung von Antikörpern gegen Thyreoglobulin und Thyroperoxidase sowie die Einnahme von Thyreostatika durch die Mutter.

Pathogenese der primären Hypothyreose

Hypothyreose ist durch eine Abnahme der Stoffwechselprozesse gekennzeichnet, die sich in einer deutlichen Abnahme des Sauerstoffbedarfs, einer Verlangsamung der Redoxreaktionen und einer Abnahme der Grundumsatzraten äußert. Die Prozesse der Synthese und des Katabolismus sind gehemmt. Ein universelles Zeichen einer schweren Hypothyreose ist ein Schleimödem (Myxödem), das in Bindegewebsstrukturen am stärksten ausgeprägt ist. Die Ansammlung von Glykosaminoglykanen, Produkten des Proteinabbaus mit erhöhter Hydrophilie, führt zu Flüssigkeits- und Natriumretention im extravaskulären Raum. Bei der Pathogenese der Natriumretention kommt dem Überschuss an Vasopressin und dem Mangel an natriuretischem Hormon eine gewisse Rolle zu.

Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen im Kindesalter hemmt die körperliche und geistige Entwicklung und kann in schweren Fällen zu Hypothyreose und Kretinismus führen.

Symptome einer primären Hypothyreose

Zu den klinischen Manifestationen einer Hypothyreose gehören:

• hypothermisches metabolisches Syndrom: Fettleibigkeit, verminderte Körpertemperatur, erhöhte Triglycerid- und LDL-Werte. Trotz mäßigem Übergewicht ist der Appetit bei Hypothyreose reduziert, was in Kombination mit Depressionen eine deutliche Gewichtszunahme verhindert. Ein gestörter Lipidstoffwechsel geht mit einer Verlangsamung sowohl der Synthese als auch des Abbaus von Lipiden einher, wobei die Verlangsamung des Abbaus vorherrscht, was letztendlich zu einem beschleunigten Fortschreiten der Arteriosklerose führt;
• Hypothyreose Dermopathie und ektodermales Störungssyndrom: myxödematöses Ödem im Gesicht und an den Extremitäten, periorbitales Ödem, Gelbfärbung der Haut (aufgrund von Hyperkarotinämie), Brüchigkeit und Haarausfall an den seitlichen Teilen der Augenbrauen, am Kopf, lokalisierte Kahlheit und Alopezie sind möglich. Aufgrund der Vergröberung der Gesichtszüge ähneln solche Patienten manchmal Patienten mit Akromegalie;
• Sinnesorganschädigungssyndrom, Schwierigkeiten bei der Nasenatmung (aufgrund einer Schwellung der Nasenschleimhaut), Hörbeeinträchtigung (aufgrund einer Schwellung des Gehörgangs und des Mittelohrs), Heiserkeit (aufgrund einer Schwellung und Verdickung der Stimmbänder), beeinträchtigtes Nachtsichtvermögen ;
• Syndrom der Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems: Schläfrigkeit, Lethargie, Gedächtnisverlust, Bradyprenie, Muskelschmerzen, Parästhesien, verminderte Sehnenreflexe, Polyneuropathie. Mögliche Entwicklung von Depressionen, Delirium (Myxödem-Delirium), selten - typische Anfälle von Panikattacken (mit Tachykardie-Anfällen);
• Syndrom einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems („myxödematöses Herz“) Anzeichen einer Herzinsuffizienz, charakteristische Veränderungen im EKG (Bradykardie, niedrige Spannung des QRS-Komplexes, negative T-Welle), erhöhte Werte von CPK, AST und Laktatdehydrogenase (LDH) . Darüber hinaus sind arterielle Hypertonie, Erguss in die Pleura-, Perikard- und Bauchhöhle möglich (bei arterieller Hypertonie, ohne Bradykardie, bei Tachykardie aufgrund von Kreislaufversagen);
• Syndrom der Schädigung des Verdauungssystems: Hepatomegalie, Gallendyskinesie, beeinträchtigte Dickdarmmotilität, Verstopfungsneigung, Appetitlosigkeit, Atrophie der Magenschleimhaut;
• Anämisches Syndrom: normochromer normozytärer oder hypochromer Eisenmangel oder makrozytäre Vitamin-B12-Mangelanämie. Darüber hinaus führt eine für Hypothyreose charakteristische Schädigung der Blutplättchenlinie zu einer Abnahme der Blutplättchenaggregation, was in Kombination mit einer Abnahme der Plasmaspiegel der Faktoren VIII und IX sowie einer erhöhten Kapillarbrüchigkeit die Blutung verschlimmert;
• Syndrom des hyperprolaktinämischen Hypogonadismus: Oligopsomenorrhoe oder Amenorrhoe, Galaktorrhoe, sekundäres polyzystisches Ovarialsyndrom. Dieses Syndrom beruht auf einer Überproduktion von TRH durch den Hypothalamus während einer Hypothyroxinämie, wodurch nicht nur die Freisetzung von TSH, sondern auch von Prolaktin durch die Adenopituitarydrüse erhöht wird;
• obstruktiv-hypoxämisches Syndrom: Schlafapnoe-Syndrom (aufgrund myxödematöser Infiltration der Schleimhäute und verminderter Empfindlichkeit des Atemzentrums), myxödematöse Schädigung der Atemmuskulatur mit Abnahme des Atemzugvolumens durch alveoläre Hypoventilation (was zu Hyperkapnie bis zur Entwicklung von führt). hypothyroides Koma).

Hypothyreose oder Myxödem-Koma

Dies ist eine gefährliche Komplikation einer Hypothyreose. Ihre Ursachen liegen in der fehlenden oder unzureichenden Ersatztherapie. Die Entwicklung eines hippothyreoten Komas wird durch Abkühlung, Infektionen, Vergiftungen, Blutverlust, schwere interkurrente Erkrankungen und die Einnahme von Beruhigungsmitteln hervorgerufen.

Zu den Manifestationen eines hypothyreoten Komas gehören Hypothermie, Bradykardie, arterielle Hypotonie, Hyperkapnie, schleimige Ödeme im Gesicht und an den Extremitäten, Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems (Verwirrtheit, Lethargie, Benommenheit und möglicherweise Harnverhalt oder Darmverschluss. Die unmittelbare Todesursache kann sein Herztamponade aufgrund von Hydroperikard.

Klassifikation der primären Hypothyreose

Die primäre Hypothyreose wird nach der Ätiologie klassifiziert. Markieren

Diagnose

Die Diagnose einer primären Hypothyreose umfasst die Erstellung einer Hypothyreose-Diagnose, die Bestimmung des Ausmaßes der Schädigung und die Abklärung der Ursachen der primären Hypothyreose.

Diagnose einer Hypothyreose und Bestimmung des Schadensniveaus: Bestimmung des TSH- und freien T4-Spiegels mit hochempfindlichen Methoden.

Die primäre Hypothyreose ist durch einen Anstieg des TSH-Spiegels und einen Abfall des freien T4-Spiegels gekennzeichnet. Die Bestimmung des Gesamt-T4-Spiegels (d. h. sowohl des proteingebundenen als auch des freien biologisch aktiven Hormons) hat einen geringeren diagnostischen Wert, da der Gesamt-T4-Spiegel weitgehend von der Konzentration der Transportproteine ​​abhängt, die es binden.

Auch die Bestimmung des T3-Spiegels ist unpraktisch, da bei einer Hypothyreose neben einem erhöhten TSH-Spiegel und einem Abfall von T4 auch ein normaler oder sogar leicht erhöhter T3-Spiegel aufgrund der kompensatorischen Beschleunigung der peripheren T-Umwandlung festgestellt werden kann 4 zum aktiveren Hormon T 3

Abklärung der Ursachen einer primären Hypothyreose:

• Ultraschall der Schilddrüse;
• Schilddrüsenszintigraphie;
• Punktionsbiopsie der Schilddrüse (je nach Indikation);
• Bestimmung von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase (bei Verdacht auf Autoimmunthyreoiditis).

Differenzialdiagnose

Die primäre Hypothyreose wird zunächst von der sekundären und tertiären Hypothyreose unterschieden. Die führende Rolle in der Differentialdiagnose spielt die Bestimmung des TSH- und T4-Spiegels. Bei Patienten mit normalen oder leicht erhöhten TSH-Werten ist die Durchführung eines TRH-Tests möglich, der es ermöglicht, eine primäre Hypothyreose (erhöhte TSH-Werte als Reaktion auf die Verabreichung von TRH) von einer sekundären und tertiären Hypothyreose (verminderte oder verzögerte Reaktion auf TRH) zu unterscheiden. .

CT und MRT können bei Patienten mit sekundärer oder tertiärer Hypothyreose Veränderungen in der Hypophyse und im Hypothalamus (normalerweise Tumoren) erkennen.

Bei Patienten mit schweren somatischen Erkrankungen sollte die primäre Hypothyreose von euthyreoten Pathologiesyndromen unterschieden werden, die durch eine Abnahme des T3-Spiegels und manchmal auch von T4 und TSH gekennzeichnet sind. Diese Veränderungen werden üblicherweise als adaptiv interpretiert und zielen darauf ab, die Energie zu erhalten und den Proteinkatabolismus im Körper bei schwerem Allgemeinzustand des Patienten zu verhindern. Trotz der verringerten Werte von TSH und Schilddrüsenhormonen ist eine Schilddrüsenhormonersatztherapie bei einem euthyreoten Pathologiesyndrom nicht indiziert.

Behandlung der primären Hypothyreose

Das Ziel der Behandlung einer Hypothyreose ist die vollständige Normalisierung des Zustands: Verschwinden der Krankheitssymptome und Aufrechterhaltung des TSH-Spiegels innerhalb normaler Grenzen (0,4–4 mU/l). Bei den meisten Patienten mit primärer Hypothyreose wird dies durch die Verschreibung von T4 in einer Dosis von 1,6–1,8 µg/kg Körpergewicht erreicht. Der Bedarf an Thyroxin ist bei Neugeborenen und Kindern aufgrund des erhöhten Stoffwechsels der Schilddrüsenhormone deutlich höher.

Die Ersatztherapie bei primärer Hypothyreose wird in der Regel lebenslang durchgeführt.

Patienten unter 55 Jahren, die keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, wird T 4 in einer Dosis von 1,6–1,8 µg/kg Körpergewicht verschrieben. Bei Fettleibigkeit wird die T4-Dosis auf der Grundlage des „idealen“ Gewichtes des Patienten berechnet. Die Behandlung beginnt mit einer vollen Dosis des Arzneimittels.

Patienten über 55 Jahre und Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ein erhöhtes Risiko für T4-Nebenwirkungen. Daher wird ihnen T4 in einer Dosis von 12,5–25 µg/Tag verschrieben und die Dosis des Arzneimittels langsam erhöht, bis sich der TSH-Spiegel normalisiert (im Durchschnitt beträgt die erforderliche Dosis 0,9 µg/kg Körpergewicht). Wenn es bei einem älteren Patienten nicht möglich ist, eine Hypothyreose optimal zu kompensieren, kann der TSH-Wert innerhalb von 10 mU/L bleiben.

Besonderes Augenmerk sollte auf die Kompensation einer Hypothyreose während der Schwangerschaft gelegt werden. In diesem Zeitraum steigt der Bedarf an T4 im Durchschnitt um 45–50 %, was eine entsprechende Anpassung der Medikamentendosis erfordert. Unmittelbar nach der Geburt wird die Dosis auf die Standarddosis reduziert.

Angesichts der hohen Empfindlichkeit des Gehirns des Neugeborenen gegenüber einem Schilddrüsenhormonmangel, der in der Folge zu einem irreversiblen Rückgang der Intelligenz führt, müssen alle möglichen Anstrengungen unternommen werden, um bereits in den ersten Lebenstagen mit der Behandlung der angeborenen T4-Hypothyreose zu beginnen.

In den allermeisten Fällen ist eine Monotherapie mit Levothyroxin-Natrium wirksam.

Das synthetische linksdrehende Isomer von Thyroxin Bagotirox stimuliert Gewebewachstum und -entwicklung, erhöht den Sauerstoffbedarf des Gewebes, stimuliert den Stoffwechsel von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten und erhöht die funktionelle Aktivität des Herz-Kreislauf- und Zentralnervensystems. Die therapeutische Wirkung wird nach 7-12 Tagen beobachtet, während die Wirkung nach Absetzen des Arzneimittels bestehen bleibt. Der diffuse Kropf nimmt innerhalb von 3–6 Monaten ab oder verschwindet. Bagotirox-Tabletten mit 50, 100 und 150 µg werden mit der proprietären Flexidose-Technologie hergestellt, die „Dosierungsschritte“ ab 12,5 µg ermöglicht.

Patienten unter 55 Jahren, die keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, werden verschrieben:

• Levothyroxin-Natrium oral 1,6-1,8 mg/kg 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen, langfristig (in den allermeisten Fällen lebenslang).

In diesem Fall beträgt die geschätzte Anfangsdosis für Frauen 75–100 µg/Tag, für Männer 100–150 µg/Tag.

Es wird Patienten über 55 Jahren und/oder mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschrieben.

• Levothyroxan-Natrium oral 12,5-25 µg 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen, langfristig (alle 2 Monate sollte die Dosis um 25 µg/Tag erhöht werden, bis sich der TSH-Spiegel im Blut normalisiert oder die Zieldosis von 0,9 erreicht ist mcg/kg/Tag erreicht ist).

Wenn Symptome einer Herz-Kreislauf-Erkrankung auftreten oder sich verschlimmern, ist eine Anpassung der Therapie gemeinsam mit einem Kardiologen erforderlich.

Wenn es bei einem älteren Patienten nicht möglich ist, eine Hypothyreose optimal zu kompensieren, kann der TTT-Wert innerhalb von 10 mU/L bleiben.

Neugeborenen wird unmittelbar nach Feststellung einer primären Hypothyreose Folgendes verschrieben:

• Levothyroxin-Natrium oral 10-15 µg/kg 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen über einen längeren Zeitraum.

Kindern wird verschrieben:

• Levothyroxin-Natrium oral 2 µg/kg (oder mehr, falls erforderlich) 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen, lebenslang.

Mit zunehmendem Alter nimmt die Levothyroxin-Dosis pro kg Körpergewicht ab.

Hypothyreotisches Koma

Der Erfolg der Behandlung des hypothyreoten Komas hängt in erster Linie von der Rechtzeitigkeit ab. Der Patient sollte sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Die komplexe Behandlung umfasst:

• Verabreichung einer ausreichenden Dosis Schilddrüsenhormone,
• Verwendung von Glukokortikosteroiden
• Bekämpfung von Hypoventilation und Hyperkapnie;
• Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung eines Komas führten

Die Behandlung des Komas beginnt mit der Verabreichung von Glukokortikosteroiden; bei einem Patienten im Koma ist es schwierig, das Vorliegen eines Schmidt-Syndroms abzulehnen und eine Differenzialdiagnose zwischen primärer und sekundärer Hypothyreose durchzuführen. Wenn eine Hypothyreose mit einer Nebenniereninsuffizienz einhergeht, kann die alleinige Anwendung von Schilddrüsenhormonen die Entwicklung einer Nebenniereninsuffizienzkrise hervorrufen.

Hydrocortison intravenös 50–100 mg 1–3-mal täglich (bis zu einer Höchstdosis von 200 mg/Tag), bis zur Stabilisierung.

Levothyroxin-Natrium 100–500 µg (innerhalb von 1 Stunde), dann 100 µg/Tag, bis sich der Zustand bessert und der Patient auf eine langfristige/lebenslange orale Medikation in der üblichen Dosierung umgestellt werden kann (bei Fehlen injizierbarer Medikamente Levothyroxin-Natrium). Tabletten können in zerkleinerter Form über eine Magensonde verabreicht werden.

• Dextrose, 5 %ige Lösung, intravenöser Tropf 1000 ml/Tag, bis sich der Zustand stabilisiert oder
• Natriumchlorid. 0,9 %ige Lösung intravenös, bis zu 1000 ml/Tag, bis sich der Zustand stabilisiert.

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Hypothyreose ist eine Pathologie, die durch eine unzureichende Funktion der Schilddrüse verursacht wird. Nach ICD 10 gibt es viele Varianten, denen ein eigener Code zugeordnet ist. Alle Krankheiten, die den einen oder anderen Code haben, unterscheiden sich in Ätiologie und Pathogenese.

Der ICD-10-Code für diese Krankheit lautet:

• E 02 – Subklinische Hypothyreose als Folge eines Jodmangels.
• E 03 – Andere Formen der Hypothyreose.

Unter „anderen Formen“ sind nach ICD 10 am häufigsten angeborener Schilddrüsenmangel mit oder ohne diffusem Kropf, postmedikamentöse und postinfektiöse Hypothyreose, Schilddrüsenatrophie, myxödematöses Koma und andere Krankheitsformen zu verstehen. Insgesamt gibt es mehr als 10 solcher Sorten.

Hauptsymptome der Krankheit

Das Krankheitsbild einer Schilddrüseninsuffizienz ist durch eine Verlangsamung aller lebenswichtigen Prozesse im Körper gekennzeichnet. Ein niedriger Spiegel an Schilddrüsenhormonen führt zu einer geringeren Energieproduktion im menschlichen Körper. Aus diesem Grund verspüren Patienten ständig ein Kältegefühl.

Aufgrund der geringen stimulierenden Wirkung der Schilddrüsenhormone sind Patienten sehr anfällig für Infektionskrankheiten. Sie verspüren ständige Müdigkeit, Kopfschmerzen und Beschwerden in den Muskeln und Gelenken. Die Haut wird trocken, Haare und Nägel werden brüchig.

Nach einer Operation zur Entfernung der Schilddrüse entwickelt sich eine postoperative Hypothyreose. Patienten sind besorgt über die folgenden Symptome:

• Verminderte Körpertemperatur;
• Gewichtszunahme;
• Schwellung am Körper;
• Schläfrigkeit, Lethargie, geistige Behinderung;
• Schädigung des Verdauungssystems;
• Anämie;
• Verminderte Libido;
• Erkrankungen des Herzens und der Atemwege.

Die Hauptrichtungen der Behandlung von Schilddrüseninsuffizienz

Die Behandlung dieser Krankheit hängt von der klinischen Form ab. Die primäre Form der Erkrankung erfordert immer die Einnahme von Ersatzhormonen. Die Behandlung einer peripheren Hypothyreose ist sehr schwierig; In bestimmten Fällen ist die Behandlung schwierig.

Die kompensierte Form der Schilddrüsenerkrankung erfordert manchmal überhaupt keine spezielle Therapie. Liegt jedoch eine Dekompensation vor, werden dem Patienten hormonelle Medikamente verschrieben. Die Dosis und das Medikament selbst werden streng individuell ausgewählt.

Manchmal haben homöopathische Arzneimittel eine gute Wirkung. Sie ermöglichen dem Körper, eine gefährliche Krankheit zu überwinden. Eine solche Behandlung ist zwar sehr langwierig und setzt voraus, dass der Patient das Arzneimittel mehrmals täglich einnimmt.

Subklinische und schwangerschaftsbedingte Schilddrüsenfunktionsstörungen erfordern keine Therapie. In den meisten Fällen überwachen Ärzte den Patienten nur. Die Schwangerschaftsform der Krankheit wird bei schwangeren Frauen beobachtet und verschwindet nach der Geburt.

Hypothyreose – ICD-Code 10

Hypothyreose nach ICD 10 – dieser Name wird von medizinischem Personal verwendet, um nicht für jede Art von Krankheit lange Namen zu verwenden, während jeder einzelnen Art ein individueller Code zugeordnet wird.

Diese Krankheit verursacht eine Funktionsstörung der Schilddrüse aufgrund einer unzureichenden Menge an Hormonen, die von der Schilddrüse produziert werden, was zu einer Verlangsamung der Prozesse im Körper führt.

Es gibt etwa zehn ähnliche Erkrankungen, die alle nach einer Fehlfunktion der Schilddrüse auftreten.

Krankheit oder Zustand des Körpers

Es besteht die Meinung, dass Hypothyreose überhaupt keine Krankheit ist, sondern ein Zustand des Körpers, bei dem ein langfristiger Mangel an von der Schilddrüse produzierten Schilddrüsenhormonen festgestellt wird. Es ist mit pathologischen Prozessen verbunden, die den Hormonstoffwechsel beeinflussen.

Diese Krankheit kommt vor allem bei Frauen recht häufig vor; Männer erkranken beispielsweise seltener an dieser Krankheit; von 20 identifizierten Patienten ist beispielsweise nur ein Patient männlich.

Manchmal sind die Symptome des Krankheitsausbruchs im Anfangsstadium nicht deutlich zu erkennen und ähneln stark den Anzeichen von Überlastung und manchmal auch anderen Krankheiten. Nur eine Analyse des Spiegels der Schilddrüsen-stimulierenden Hormone kann die genauen Anzeichen einer Hypothyreose frühzeitig erkennen.

Es gibt folgende Formen:

1. Einer der Gründe, die die Krankheit verursachen können, ist eine unzureichende Jodzufuhr oder der Einfluss negativer Faktoren. Diese Form wird erworbene Hypothyreose genannt. Kleinkinder leiden darunter.
2. Nur 1 % der identifizierten Patienten im Säuglingsalter sind anfällig für die angeborene Form.
3. Chronische Form oder chronische Autoimmunthyreoiditis. Erscheint als Folge einer Fehlfunktion des Immunsystems. In dieser Situation beginnen im Körper destruktive Prozesse der Schilddrüsenzellen. Deutliche Manifestationen davon treten mehrere Jahre nach Beginn des pathologischen Prozesses auf.
4. Eine Form der vorübergehenden Erkrankung tritt beispielsweise zusammen mit einer postpartalen Thyreoiditis auf. Die Krankheit kann aufgrund einer Virusinfektion der Schilddrüse oder als Folge von Neoplasien der Schilddrüse auftreten.
5. Die Schwangerschaftsform wird bei schwangeren Frauen beobachtet und verschwindet nach der Geburt.
6. Subklinisch – tritt aufgrund von Jodmangel auf.
7. Kompensiert – erfordert nicht immer eine spezielle Therapie.

Je nach Infektionsgrad des Körpers und Verlauf der Krankheitsentstehung wird unterschieden:

1. Primär – die Entwicklung erfolgt, wenn die Schilddrüse geschädigt ist und der TSH-Spiegel ansteigt (90 % der Fälle von Hypothyreose).
2. Sekundär – Schädigung der Hypophyse, unzureichende Sekretion von Thyrotropin-Releasing-Hormon und TSH.
3. Tertiär – Störung des Hypothalamus, Entwicklung eines Mangels an Thyrotropin-Releasing-Hormon.

Hypothyreose hat viele Formen, das heißt, sie äußert sich in unterschiedlichen Formen. Die internationale Klassifikation der Krankheit weist jeder spezifischen Form einen spezifischen Code zu. Die Qualifikation berücksichtigt mögliche territoriale Herde von Jodmangel (endemisch).

Warum ist eine Einstufung nach ICD 10 nötig? Um klare Aufzeichnungen zu führen und Krankheitskliniken zu vergleichen, um Statistiken in verschiedenen Gebieten zu führen.

Die Einstufung nach dem ICD hat gewisse Vorteile:

1. Hilfe bei der Erstellung einer genauen Diagnose.
2. Auswahl einer wirksamen und richtigen Behandlung.

Gemäß der Klassifikation der Hypothyreose nach ICD 10 ist jeder Art dieser Erkrankung ein spezifischer Code zugeordnet. Beispiel: Subklinisch, aufgrund unzureichender Jodzufuhr, erhielt einen Code gemäß ICD 10 - E 02.

Ein weiteres Beispiel: Ein ungiftiger Einzelknotenprozess erhielt den Code E 04.1, der durch ein klares Neoplasma gekennzeichnet ist. Die fortschreitende Vergrößerung der Knoten verursacht Beschwerden und übt Druck auf die Organe im Halsbereich aus.

Die Behandlung jeder Art hängt vom Grad der Entwicklung der Krankheit ab. Beispielsweise kann die Primärphase der Erkrankung durch die Einnahme von Ersatzhormonen geheilt werden. Das Gleiche gilt nicht für die Behandlung der peripheren Form der Hypothyreose: Manchmal ist sie sehr schwierig und manchmal, obwohl schwierig, kann sie behandelt werden.

Die kompensierte Form der Hypothyreose erfordert manchmal keine spezielle Therapie. Wenn eine Dekompensation beobachtet wird, werden dem Patienten hormonelle Medikamente verschrieben, das Medikament und die Dosis werden jedoch unter Berücksichtigung aller Merkmale streng individuell ausgewählt.

Die moderne Medizin verfügt über mehrere Methoden zur Behandlung von Hypothyreose:

• konservativ;
• betriebsbereit;
• Jodtherapie und Strahlentherapie.

Bei später Diagnose und längerem Ausbleiben der Behandlung der Krankheit kommt es zu einer thyreotoxischen Krise, die durch die Freisetzung einer großen Menge Hormone ins Blut entsteht.

Komplikationen können vermieden werden, wenn Sie rechtzeitig einen Arzt aufsuchen, der die optimale Behandlungsmethode wählt und Ihnen hilft, in Ihren normalen Lebensrhythmus zurückzukehren.

Ursachen, Vorbeugung und Behandlungsmethoden der primären Hypothyreose

Primäre Hypothyreose ist ein pathologischer Zustand, der durch einen zunehmenden Mangel an Schilddrüsenhormonproduktion gekennzeichnet ist.

Diese Krankheit erhielt den ICD 10-Code E03. Derzeit gilt diese Variante der Schilddrüsenfunktionsstörung als die häufigste.

Dieser pathologische Zustand macht bis zu 95 % der identifizierten Fälle aus. Laut Statistik zur Inzidenz der Erkrankung wird bei etwa 10 % der modernen Frauen und 3 % der Männer eine primäre subklinische Hypothyreose festgestellt.

Die angeborene Variante dieses pathologischen Zustands tritt bei etwa 1 von 5.000 Neugeborenen auf.

Mittlerweile nimmt die Zahl der Menschen zu, die an dieser Schilddrüsenerkrankung leiden.

Oftmals sind die Symptome der Pathologie über einen längeren Zeitraum nicht so ausgeprägt, dass eine Person medizinische Hilfe sucht.

Eine primäre Hypothyreose ist während der Schwangerschaft besonders gefährlich, da eine Störung der Hormonproduktion zur Entwicklung schwerer Störungen der fetalen Bildung führen kann.

Klassifikation der Formen der primären Hypothyreose

Es gibt viele Ansätze, diesen pathologischen Zustand zu beschreiben.

Bei der Betrachtung einer Erkrankung wie einer Hypothyreose berücksichtigt die Klassifizierung in erster Linie die Ätiologie der Entstehung der Erkrankung. Nach diesem Ansatz werden unterschieden:

• chronische Autoimmunvariante;
• hormonelle Funktionsstörung durch Entfernung der Schilddrüse;
• Hypothyreose während der Therapie mit radioaktivem Jod;
• Schädigung der Schilddrüse durch infektiöse und infiltrative Krankheiten;
• Dysgenesie und Agenesie der Schilddrüse.

Dieser pathologische Zustand kann in leichtem, mittelschwerem und schwerem Schweregrad auftreten. Hypothyreose wird je nach Art der Hormonsynthesestörung unterteilt.

In einigen Fällen werden angeborene Defekte in der Biosynthese dieser Stoffe festgestellt. In anderen Fällen ist das Problem auf einen Jodmangel oder umgekehrt einen Jodüberschuss zurückzuführen.

Drittens entsteht eine Hypothyreose als Folge einer Schädigung der Schilddrüse aufgrund medizinischer oder toxischer Einwirkungen.

Die Hauptursachen für primäre Hypothyreose

Die Ätiologie dieses pathologischen Zustands ist mittlerweile gut untersucht.

Eine primäre subklinische und klinische Hypothyreose kann sich bei einer Vielzahl von Erkrankungen entwickeln, die mit einer Schädigung des Schilddrüsengewebes einhergehen.

Am häufigsten wird ein solches Problem bei Vorliegen eines chronischen Autoimmunprozesses festgestellt.

Dieser pathologische Zustand ist durch eine Fehlfunktion des Immunsystems gekennzeichnet, die dazu führt, dass es fälschlicherweise Schilddrüsenzellen angreift.

Der Kontakt mit den produzierten Antikörpern führt zum Absterben der Schilddrüsen.

Diese autoimmune entzündliche Läsion entwickelt sich ziemlich langsam, sodass die charakteristischen Manifestationen der Krankheit eine Person möglicherweise lange Zeit nicht stören.

Normalerweise dauert es 5 bis 20 Jahre, bis sich eine Hypothyreose entwickelt.

Dieser pathologische Zustand ist häufig das Ergebnis der Bildung endemischer Kropfe. Dies geschieht, wenn eine Person ständig unter Jodmangel in der Nahrung leidet.

Dies führt nach und nach zu einer Hyperplasie des Schilddrüsengewebes und der Bildung charakteristischer Knotenformationen.

Die Ursachen einer Hypothyreose vom primären Typ können in den folgenden pathologischen Zuständen liegen:

• Unterentwicklung der Schilddrüse;
• erbliche Enzymopathien;
• Entnahme eines Organs aus medizinischen Gründen;
• ionisierende Strahlung;
• bösartige Tumore;
• Behandlung mit radioaktiven Jodpräparaten.

Dieser pathologische Zustand kann unter anderem durch die Einnahme bestimmter Medikamente hervorgerufen werden, die eine hemmende Wirkung auf die Synthese von Schilddrüsenhormonen und Amiodaron haben.

In seltenen Fällen können vor dem Hintergrund von Cystinose, Sarkoidose, Amyloidose und Riedel-Thyreoiditis eine Schädigung der Schilddrüse und die Entwicklung einer primären Hypothyreose beobachtet werden.

Darüber hinaus kann eine solche Störung der Schilddrüse mit einer Schädigung des Körpers durch Tuberkulose, Syphilis und einige andere Infektionen verbunden sein.

Pathogenese der Entwicklung einer primären Hypothyreose

Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren wird ein rascher Rückgang der Stoffwechselprozesse beobachtet.

Als Reaktion auf eine Reduzierung der Schilddrüsenhormone sinkt der Sauerstoffbedarf des Gewebes, was zu einer Verlangsamung der Redoxreaktionen führt.

Die Stoffwechselraten nehmen allmählich ab. Hypothyreose führt zu einer Hemmung der Synthese und des Karbolismus.

Dies führt zur Entstehung eines Schleimödems, dem sogenannten Myxödem. Besonders auffällig ist die Ansammlung von Flüssigkeit im Bindegewebe.

Aufgrund einer Störung der Produktion von Schilddrüsenhormonen kommt es zu einer Anhäufung von Glykosaminoglykanen, also Proteinabbauprodukten, die sich durch eine erhöhte Hydrophilie auszeichnen.

Dies führt zur Retention von Natrium und Flüssigkeit im extravaskulären Raum.

In Zukunft könnte sich die Situation aufgrund einer beeinträchtigten Natriumausscheidung, die durch das Vorhandensein einer überschüssigen Menge an Vasopressin im Körper und einen Mangel an natriuretischem Hormon verursacht wird, verschärfen.

Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen hat oft fatalere Folgen, da er die geistige und körperliche Entwicklung hemmt.

In schweren Fällen kann eine primäre Hypothyreose, die sich in einem frühen Alter entwickelt, bei einem Kind zur Bildung von Kretinismus oder Zwergwuchs führen.

Symptome einer primären Hypothyreose

Die klinischen Manifestationen dieser pathologischen Erkrankung sind sehr vielfältig und umfassen viele Syndrome.

Wenn eine Hypothyreose kompensiert wird und in milder Form auftritt, können offensichtliche Störungen nicht beobachtet werden, da die verbleibenden gesunden Zellen der Schilddrüse beginnen, den Hormonmangel auszugleichen.

Bei mittlerer Schwere und komplizierter Form verläuft die Erkrankung mit ausgeprägten Manifestationen.

Die Symptome einer Hypothyreose hängen weitgehend vom Grad des Hormonmangels ab. Viele Menschen, die an dieser pathologischen Erkrankung leiden, entwickeln ein hypothermisches metabolisches Syndrom, das gekennzeichnet ist durch:

• verminderte Körpertemperatur;
• Fettleibigkeit;
• erhöhte Triglycerid- und LDL-Werte;
• verminderter Appetit;
• anhaltende Depression;
• fortschreitende Arteriosklerose.

Innerhalb kurzer Zeit können bei Patienten mit Hypothyreose Beschwerden über verschiedene Erscheinungsformen des Syndroms ektodermaler Störungen und Dermopathie auftreten.

Bei einem chronischen Mangel an Schilddrüsenhormonen bilden sich myxödematöse Ödeme im Gesicht und an den Extremitäten. Die Haut kann eine gelbliche Färbung annehmen.

Bei den meisten Patienten kommt es zu Haarausfall auf der Kopfhaut, den Augenbrauen und den Wimpern. Es können Anzeichen einer Alopezie oder Alopezie auftreten. Die Gesichtszüge werden allmählich rau.

Eine unkompensierte Hypothyreose geht häufig mit einer Schädigung der Sinnesorgane einher. Bei den Patienten kann es zu Atembeschwerden kommen, da die Nasenschleimhaut stark anschwillt.

Eine Schwellung des Gehörgangs und des Mittelohrs führt zu Hörverlust. Darüber hinaus entwickeln die meisten Patienten eine charakteristische Heiserkeit und eine verminderte Nachtsicht.

In schweren Fällen dieser pathologischen Erkrankung treten Anzeichen einer Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems auf.

Die Patienten leiden unter erheblicher Lethargie, schwerer Schläfrigkeit, Parästhesien, verminderten Sehnenreflexen, Muskelschmerzen, vermindertem Gedächtnis und geistigen Fähigkeiten sowie Polyneuropathie.

Manche Menschen, die an einer primären Hypothyreose leiden, entwickeln eine schwere Depression und ein Delir. Es kann auch zu Panikattacken kommen.

Unter anderem treten häufig vor dem Hintergrund einer verminderten Produktion von Schilddrüsenhormonen Anzeichen einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems auf.

Sehr oft entwickeln Menschen, die über einen längeren Zeitraum an einer primären Hypothyreose leiden, ein myxödematöses Herz.

In diesem Zustand kommt es zur Bildung einer schweren Insuffizienz, arterieller Hypertonie und zum Austritt von Ergüssen in die Bauchhöhle.

Seitens des Verdauungssystems kann es vor dem Hintergrund einer primären Hypothyreose, einer Gallendyskinesie, einer Hämatomenasie, einer eingeschränkten Motilität des Dickdarms, einer Verstopfungsneigung und einer Atrophie der Magenschleimhaut kommen.

Mehr als 50 % der Menschen mit primärer Hypothyreose zeigen Anzeichen eines anämischen Syndroms.

Wenn sich die Erkrankung bereits in jungen Jahren entwickelt, treten unter anderem häufig Anzeichen eines hyperprolaktischen Hypogonadismus auf.

Es gibt viele Erscheinungsformen dieses pathologischen Zustands.

Häufig führt eine Störung der Hormonproduktion bei einer Erkrankung wie der primären Hypothyreose während der Schwangerschaft zu frühen Fehlgeburten und schweren Entwicklungsstörungen des Fötus.

Aufgrund myxödematöser Läsionen der Schleimhäute der Atmungsorgane besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, ein Schlafapnoe-Syndrom zu entwickeln.

In diesem Fall wird während der Nachtruhe ein kurzfristiger Atemstillstand registriert. Dieser Zustand ist lebensbedrohlich, da er Hypoxie verursachen kann.

Komplikationen einer primären Hypothyreose

Bei schweren Formen dieses pathologischen Zustands treten eine Reihe von Symptomen auf, die sich am ungünstigsten auf den Allgemeinzustand auswirken.

Bei einem kritischen Rückgang der Hormonproduktion kann es jedoch zu lebensbedrohlichen Zuständen kommen, wenn dieser nicht durch eine medikamentöse Therapie ausgeglichen wird.

Eine der schwerwiegendsten Folgen einer primären Hypothyreose ist das Myxödem-Koma.

Die Entwicklung dieses pathologischen Zustands erfolgt häufig vor dem Hintergrund von schwerem Blutverlust, Vergiftung, Unterkühlung, einigen Erkrankungen der inneren Organe, Einnahme von Beruhigungsmitteln und Infektionen.

Zu den charakteristischen Manifestationen eines myxödematösen Komas gehören Bradykardie, Hypothermie, arterielle Hypotonie sowie starke Schwellungen der Gliedmaßen und des Gesichts.

Unter anderem zeigen fast 100 % der Patienten in diesem Fall charakteristische Anzeichen einer Schädigung des Zentralnervensystems, die sich in Verwirrtheit, Benommenheit usw. äußern.

Bei Patienten, bei denen diese Komplikation auftritt, kann es zu Darmverschluss und Harnverhalt kommen.

Die Todesursache beim Myxödem-Koma ist meist eine Herztamponade, die als Folge einer Hydroperikarditis entsteht.

Methoden zur Diagnose der primären Hypothyreose

Nach der Durchführung bestimmter Studien kann der Endokrinologe nicht nur das Vorliegen dieser Krankheit, sondern auch den Grad der mangelnden Hormonproduktion feststellen.

Zunächst erhebt der Arzt eine Anamnese und tastet den Schilddrüsenbereich ab. Zur Feststellung einer Hypothyreose wird in der Regel eine Ultraschalluntersuchung des Organs verordnet.

Dies ist eine sichere und nicht-invasive Forschungsmethode, mit der Sie selbst kleinere Knoten und Defekte identifizieren können.

Zusätzlich kann eine Röntgenaufnahme der Schilddrüse angezeigt sein. Laborblutuntersuchungen sind wichtig für:

• Gesamt- und freies Thyroxin;
• Gesamt- und freies Trijodthyronin;
• Thyroxin-bindendes Globulin;
• theriodmikrosomale Autoantikörper;
• Antikörper gegen Therioglobulin und Schilddrüsenperoxidase;
• Thyreoglobulin;
• Schilddrüsenstimulierendes Hormon.

Dank bestehender Diagnosemethoden kann das Hypothyreose-Syndrom in kürzester Zeit erkannt werden.

Erst nach einer umfassenden Untersuchung und Identifizierung der Grundursache des Problems kann eine adäquate Therapiemethode verordnet werden, um den Hormonmangel auszugleichen und dem Menschen ein erfülltes Leben zurückzugeben.

Die Prognose ist in diesem Fall bei richtiger Auswahl der Behandlungsmethoden meist günstig. Bestehende Medikamente können den bestehenden Hormonmangel einer Person vollständig ersetzen.

Wie wird eine primäre Hypothyreose behandelt?

Das Hauptziel einer gezielten Therapie besteht darin, den Zustand des Patienten zu normalisieren.

Hierzu ist es sehr wichtig, Behandlungsoptionen auszuwählen, die dazu beitragen, den TSH-Spiegel im normalen Bereich, d. h. zwischen 0,4 und 4 mU/l, zu halten.

Um diese Indikatoren zu erreichen, wird T4 in der erforderlichen Dosierung verwendet. Dieses Mittel wird unter Berücksichtigung des „idealen“ Gewichtes des Patienten, seines Alters und bestehender Erkrankungen verschiedener Organe und Systeme berechnet.

In der nationalen und internationalen Praxis erfordert die Behandlung der primären Hypothyreose eine lebenslange Therapie.

Besonderes Augenmerk wird auf die Kompensation dieses pathologischen Zustands bei Frauen während der Schwangerschaft gelegt.

In diesem Zeitraum steigt der Bedarf des Körpers an T4 um ca. 45 – 50 %. Nach der Abgabe wird die Dosis auf den Standardwert angepasst.

Zeigt ein Neugeborenes Anzeichen einer mangelnden Schilddrüsenhormonproduktion, kann ab den ersten Lebenstagen eine Ersatztherapie angezeigt sein, da nur so schwere psychische und körperliche Entwicklungsstörungen vermieden werden können.

Besondere Aufmerksamkeit verdient das hypothyreote Koma, da der Erfolg seiner Therapie maßgeblich vom rechtzeitigen Beginn der Behandlung abhängt.

Um den Tod des Patienten zu verhindern, ist sein Krankenhausaufenthalt in einer medizinischen Einrichtung erforderlich.

Um den Hormonmangel auszugleichen, wird eine dem Zustand der Person entsprechende Dosis verabreicht.

In solchen Fällen ist der Einsatz von Glukokortikosteroiden angezeigt. Unter anderem ist eine gezielte Therapie erforderlich, um Hypoventilation und Hyperkapnie vorzubeugen.

Die Behandlung von Grunderkrankungen, die das Auftreten eines so gefährlichen Zustands wie eines hypothyreoten Komas hervorgerufen haben, ist ebenfalls erforderlich.

Eine gezielte Prävention einer Hypothyreose wurde derzeit nicht entwickelt.

Um das Auftreten dieses pathologischen Zustands zu verhindern, müssen Sie eine ausreichende Jodaufnahme überwachen, sich Routineuntersuchungen zur rechtzeitigen Erkennung von Schilddrüsenerkrankungen unterziehen und darüber hinaus frühzeitig mit der Behandlung von Krankheiten beginnen, die die Funktion dieses Organs negativ beeinflussen können.

RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2017

Atrophie der Schilddrüse (ERWORBEN), Angeborene Hypothyreose ohne Kropf (E03.1), Angeborene Hypothyreose mit diffusem Kropf (E03.0), Nicht näher bezeichnete Hypothyreose (E03.9), Andere näher bezeichnete Hypothyreose (E03.8), Andere chronische Thyreoiditis (E06.5), Myxödem-Koma (E03.5), Postinfektiöse Hypothyreose (E03.3), Angeborenes Jodmangelsyndrom (E00), Nicht näher bezeichnete Thyreoiditis (E06.9)

Endokrinologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Genehmigt
Gemeinsame Kommission für Gesundheitsqualität
Gesundheitsministerium der Republik Kasachstan
vom 18. August 2017
Protokoll Nr. 26

Hypothyreose- ein klinisches Syndrom, das durch einen anhaltenden Mangel an Schilddrüsenhormonen oder eine Abnahme ihrer biologischen Wirkung auf Gewebeebene verursacht wird.

EINFÜHRUNGSTEIL

ICD-10-Code(s):

Einstufung

Klinische Klassifikation der Hypothyreose:
Primär:
Hashimoto-Schilddrüse:
− mit Kropf;
− „idiopathische“ Atrophie der Schilddrüse; vermutlich das Endstadium einer Autoimmunerkrankung – Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Basedow;
− neonatale Hypothyreose aufgrund der transplazentaren Übertragung schilddrüsenblockierender Antikörper;
· Radiojodtherapie bei Morbus Basedow.
· Zwischensumme der Thyreoidektomie bei Morbus Basedow, Knotenstruma oder Schilddrüsenkrebs.
· Aufnahme übermäßiger Mengen an Jodid (Algen, Röntgenkontrastmittel).
· Subakute Thyreoiditis (normalerweise vorübergehend).
· Jodidmangel.
· Angeborene Defekte in der Synthese von Schilddrüsenhormonen.
· Arzneimittel (Lithium, Interferon-alpha, Amiodaron).

Sekundär:
· Hypopituitarismus aufgrund von Hypophysenadenomen, Entfernung oder Zerstörung der Hypophyse.

Tertiär:
· Hypothalamische Dysfunktion (selten).

Periphere Resistenz gegen Schilddrüsenhormone

Klassifizierung der primären Hypothyreose nach Schweregrad:

Diagnose

DIAGNOSEMETHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN

Diagnosekriterien

Beschwerden:
· Schwäche;
· Frösteln;
Lethargie;
· Schläfrigkeit;
· „unvernünftige“ Gewichtszunahme;
· Parästhesie;
· Verstopfung;
· Haarausfall;
· Störungen des Menstruationszyklus (häufig Menorrhagie) und der Fortpflanzungsfunktion;
· Krämpfe.

Körperliche Untersuchung:
Übergewicht, dichtes lokales oder allgemeines Ödem bis hin zur Anasarka (in schweren Fällen - Hydrothorax, Hydroperikard, Aszites), verminderte Klangfarbe der Stimme, trockene und kalte Haut, brüchiges Haar, vergrößerte Gesichtszüge, periorbitales Ödem, Verengung der Lidspalten, Zunge mit Zahnspuren.

ZNS:
Chronische Müdigkeit, Schläfrigkeit, Apathie, Depression oder „myxödematöse Psychose“, Lethargie, verlangsamte Bewegungen und Sprache, Dysarthrie, Konzentrationsschwäche, vermindertes Gedächtnis und Hörvermögen, Hypo- oder Amymie.

Das Herz-Kreislauf-System:
Erweiterung der Grenzen des Herzens im Durchmesser, verminderte Kontraktilität des Myokards, Bradykardie, diastolische arterielle Hypertonie, erhöhter peripherer Gesamtwiderstand, verminderte Herzleistung.

Lunge:
Langsame, flache Atmung, beeinträchtigte Reaktion des Atemzentrums auf Hypoxie und Hyperkapnie. Atemversagen ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Myxödem-Koma.

Magen-Darmtrakt:
Verlangsamte Peristaltik, Verstopfung, mögliche Stuhlverstopfung und Darmverschluss.

Nieren:
Verminderte GFR, Flüssigkeitsretention, mögliche Wasservergiftung.

Neuromuskuläre Störungen:
Schmerzhafte Muskelkrämpfe, Parästhesien und Muskelschwäche.

Fortpflanzungsapparat:
Beeinträchtigte Sekretion von LH, FSH, Anovulation und Unfruchtbarkeit bei Frauen, Menorrhagie.

Laborforschung:
Das Schilddrüsenhormonprofil wird durch den Grad der Schädigung der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse bestimmt:

Erhöhte Antikörperspiegel gegen TPO und/oder TG bei Hypothyreose aufgrund einer Hashimoto-Thyreoiditis.

Anämie aufgrund einer gestörten Hämoglobinsynthese, Mangel an Eisen, Vitamin B12 und Folsäure (aufgrund des Verlusts während der Menorrhagie und einer gestörten Aufnahme im Darm) usw.
Hypercholesterinämie, erhöhter LDL, Lipoprotein A und Homocystein.

Instrumentalstudium:
· Ultraschall der Schilddrüse: häufig - eine Abnahme des Organvolumens, für AIT charakteristische Veränderungen, Knötchen- und Zystenbildungen sind möglich;
· EKG: verminderte Spannung von QRS-Komplexen, T- und P-Wellen, Sinusbradykardie, beeinträchtigte Repolarisationsprozesse im ventrikulären Myokard;
· Brust Röntgen: Vergrößerung des Herzens durch interstitielles Ödem des Myokards, Schwellung der Myofibrillen, Erweiterung des linken Ventrikels und Erguss im Myokard, Hydroperikard ist möglich;
· MRT- oder CT-Untersuchung der Hypophyse angezeigt bei zentraler Hypothyreose;
· EchoCG mit schwerer Herzinsuffizienz.

Indikationen für eine fachärztliche Beratung:
· Konsultation eines Kardiologen – bei CHF und Verdacht auf ischämische Herzkrankheit;
· Konsultation eines Augenarztes, Neurochirurgen, Neurologen – bei zentraler Hypothyreose;
· Rücksprache mit einem Hämatologen – bei mittelschwerer und schwerer Anämie.

Diagnosealgorithmus:(planen)

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnoseund Begründung für zusätzliche Forschungbei erwachsenen Patienten mit Verdacht auf Hypothyreose:

Behandlung im Ausland

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Behandlung

Behandlung (Ambulanz)

Behandlungstaktik auf ambulanter Ebene: Alle Patienten mit dieser Diagnose werden ambulant behandelt

Nichtmedikamentöse Behandlung: Nein

Medikamentöse Behandlung:
Das Hauptarzneimittel ist Levothyroxin-Natrium 25, 50, 75, 100, 125, 150 µg in der Tabelle.
Tägliche Anfangsdosis bei manifester Hypothyreose:
· bei Patienten unter 60 Jahren – 1,6–1,8 µg/kg;
· bei Patienten mit Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und über 60 Jahren – 12,5–25 µg, gefolgt von einer Steigerung um 12,5–25 µg alle 6–8 Wochen.
Morgens auf nüchternen Magen, spätestens 30 Minuten vor den Mahlzeiten einnehmen. Vermeiden Sie nach der Einnahme von Schilddrüsenhormonen die Einnahme von Antazida, Eisen- und Kalziumpräparaten für 4 Stunden.
Die Auswahl einer Erhaltungsdosis erfolgt unter Kontrolle des Allgemeinzustandes, der Pulsfrequenz und der Bestimmung des TSH-Spiegels im Blut bei primärer Hypothyreose, st. T4 – mit zentraler Form.
Die erste Bestimmung erfolgt frühestens 6 Wochen nach Therapiebeginn, danach alle 3 Monate bis zum Wirkungseintritt.
Nach Erreichen eines klinischen und labortechnischen Effekts wird alle 6 Monate eine TSH- oder fT4-Studie durchgeführt, um die Angemessenheit der Levothyroxin-Dosis zu bestimmen.

Die Ersatzdosen von T4 für Erwachsene betragen 50–200 µg/Tag, im Durchschnitt 125 µg/Tag.
Nach einer Thyreoidektomie wegen Schilddrüsenkrebs werden unterdrückende Dosen angewendet – 2,2 µg/kg pro Tag.

Liste zusätzlicher Medikamente - individuell (je nach Indikation).

Operativer Eingriff:Nein.

Weitere Verwaltung:
Die Therapie mit Levothyroxin-Natrium-Medikamenten ist eine lebenslange Ersatztherapie unter ärztlicher Aufsicht.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Ein Indikator für die Wirksamkeit der Behandlung ist das Erreichen normaler TSH-Werte im Blut. Der angestrebte TSH-Wert wird individuell unter Berücksichtigung des Alters des Patienten (Erwachsener – jung, reif, älter, senil) und der begleitenden Pathologie bestimmt.

Behandlung (stationär)

BEHANDLUNGSTAKTIK AUF STATIONÄRER EBENE: Ein Krankenhausaufenthalt ist nur angezeigt, wenn Komplikationen auftreten: Herzinsuffizienz, Nebenniereninsuffizienz, Leberversagen usw.

Patientenbeobachtungskarte, Patientenrouting ( Schemata, Algorithmen): Nein.

Nichtmedikamentöse Behandlung: Nein.

Medikamentöse Behandlung: Das Hauptarzneimittel ist Levothyroxin-Natrium 25, 50, 75, 100, 125, 150 µg in der Tabelle.
Morgens auf nüchternen Magen, spätestens 30 Minuten vor den Mahlzeiten einnehmen.

Liste der unentbehrlichen Arzneimittel (mit einer Verwendungswahrscheinlichkeit von 100 %):

Liste zusätzlicher Medikamente (Einnahmewahrscheinlichkeit unter 100 %): Die Wahl wird durch das Begleitsyndrom bestimmt.

Operativer Eingriff: Nein.

Weitere Verwaltung:
· lebenslange Ersatztherapie mit Schilddrüsenmedikamenten.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Der klassische Indikator für die Wirksamkeit einer Behandlung ist das Erreichen normaler TSH-Werte im Blut.
Eigentlich sollte der angestrebte TSH-Wert individuell unter Berücksichtigung des Alters und der Begleiterkrankungen festgelegt werden. Bei älteren und senilen Patienten sowie bei Vorliegen schwerer Begleiterkrankungen kann der Wert über den Normwerten liegen.

Krankenhausaufenthalt

Hinweise zur Krankenhauseinweisung mit Angabe der Art der Krankenhauseinweisung

Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt:
· neu diagnostizierte Hypothyreose bei älteren und senilen Menschen, um eine Hormonersatztherapie einzuleiten;
· dekompensierte Hypothyreose ohne Wirkung der ambulanten Behandlung.

Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt:
· Allmähliche Zunahme der Schläfrigkeit mit Übergang in Stupor (Myxödem/hypothyreotisches Koma), dynamischer Darmverschluss, Lungenentzündung, Myokardinfarkt, Thrombose der Hirnarterien, Magen-Darm-Blutungen, Krämpfe mit Hyper- und Hypokalzämie, Hypothermie, Hyponatriämie (Wasserintoxikation).

Information

Quellen und Literatur

1. Protokolle der Sitzungen der Gemeinsamen Kommission für die Qualität medizinischer Dienstleistungen des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan, 2017
   1. 1) D. Gardner, D. Shobeck. Grundlegende und klinische Endokrinologie, 2016. 2) Klinisches Protokoll zur Diagnose und Behandlung von Hypothyreose bei Erwachsenen, Astana, 2014. 3) Sviridenko N.Yu., Abramova N.A. Endokrinologie: nationaler Leitfaden / Hrsg. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko- M.: GEOTAR-Media, 2016, - 1112 S. 4) Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Verzeichnis eines Endokrinologen. 1. Auflage, Almaty, 2014, 368 S. 5) TinsleyHarrison. Innere Krankheiten. Buch sechs. – M, 2005, 415 S. 6) Leitlinien zur Behandlung von Hypothyreose: Erstellt von der American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Schilddrüse 24(12): 1670-1751, 2014.

Information

ORGANISATORISCHE ASPEKTE DES PROTOKOLLS

Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsinformationen:
1) Dosanova Ainur Kasimbekovna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Assistentin der Abteilung für Endokrinologie der JSC „Kazakh Medical University of Continuing Education“.
2) Rimma Bazarbekovna Bazarbekova – Doktorin der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Leiterin der Abteilung für Endokrinologie der JSC „Kazakh Medical University of Continuing Education“, Vorsitzende der RPO „Vereinigung der Endokrinologen Kasachstans“.
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Leiterin der Abteilung für Propädeutik innerer Krankheiten und klinische Pharmakologie der RSE an der nach M. Ospanov benannten Westkasachischen Staatlichen Medizinischen Universität.

Anzeige der Abwesenheit Konflikt Interessen: Nein.

Rezensenten: Nurbekova Akmaral Asylovna - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin der Abteilung für Innere Medizin Nr. 2 der RSE an der nach S.D. benannten Kasachischen Nationalen Medizinischen Universität. Asfendiyarov.“

Notiz Bedingungen Revision Protokoll:Überprüfung des Protokolls 5 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder wenn neue Methoden mit Evidenzniveau verfügbar sind.

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