Lungenherz. Cor pulmonale – Ursachen und Pathogenese Klinische Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie
Ursachen des Cor pulmonale
Das akute Cor pulmonale entwickelt sich innerhalb von Minuten, Stunden oder Tagen als Folge einer massiven Lungenembolie, eines Klappenpneumothorax, eines schweren Anfalls von Asthma bronchiale und einer ausgedehnten Lungenentzündung.
Subakutes Cor pulmonale tritt über Wochen und Monate auf und wird bei wiederholten leichten Lungenembolien, Periarteritis nodosa, Lungenkarzinomatose, wiederholten Anfällen von schwerem Asthma bronchiale, Botulismus, Myasthenia gravis und Poliomyelitis beobachtet.
Das chronische Cor pulmonale entwickelt sich über mehrere Jahre. Es gibt drei Gruppen von Krankheiten, die ein chronisches Cor pulmonale verursachen.
- Erkrankungen der Atemwege und Alveolen: chronisch obstruktive Bronchitis, Emphysem, Asthma bronchiale, Pneumokoniose, Bronchiektasie, polyzystische Lungenerkrankung, Sarkoidose, Pneumosklerose usw.
- Erkrankungen der Brust mit eingeschränkter Beweglichkeit: Kyphoskoliose und andere Brustdeformitäten, Spondylitis ankylosans, Zustand nach Thorakoplastik, Pleurafibrose, neuromuskuläre Erkrankungen (Poliomyelitis), Zwerchfellparese, Pickwick-Syndrom bei Fettleibigkeit usw.
- Erkrankungen der Lungengefäße: primäre pulmonale Hypertonie, wiederholte Thromboembolie im Lungenarteriensystem, Vaskulitis (allergisch, obliterierend, nodulär, Lupus usw.), Arteriosklerose der Lungenarterie, Kompression des Lungenarterienstamms und der Lungenvenen durch mediastinale Tumoren , Aortenaneurysma usw.
Es gibt kompensierte und dekompensierte subakute und chronische pulmonale Herzerkrankungen.
Es gibt auch bronchopulmonale (70–80 % der Fälle), vaskuläre und thoradiaphragmatische Formen des Cor pulmonale.
Die bronchopulmonale Form entwickelt sich bei chronisch obstruktiver Bronchitis, begleitet von der Entwicklung eines Lungenemphysems und einer Pneumosklerose, bei Asthma bronchiale, Lungentuberkulose und anderen angeborenen und erworbenen Lungenerkrankungen.
Die vaskuläre Form tritt bei Läsionen der Gefäße des Lungenkreislaufs, Vaskulitis und Lungenembolie auf.
Die thorakodiaphragmatische Form entwickelt sich mit anfänglichen Läsionen der Wirbelsäule und des Brustkorbs mit ihrer Deformation sowie mit dem Pickwick-Syndrom.
Pathogenese des Cor pulmonale
Pathogenetische Mechanismen werden in funktionelle und anatomische unterteilt. Diese Einteilung ist wichtig, da Funktionsmechanismen korrigiert werden können.
Funktionsmechanismen
Entwicklung des Savitsky-Euler-Lillestrand-Reflexes
Bei Patienten mit COPD führt das Bronchialobstruktionssyndrom zu einer Vasokonstriktion kleiner Äste der Lungenarterie, der Präkapillaren (Savitsky-Euler-Lilleslrand-Reflex). Dieser Reflex entwickelt sich als Reaktion auf eine alveoläre Hypoxie während einer Hypoventilation zentralen, bronchopulmonalen oder thorakodiaphragmatischen Ursprungs. Besonders groß ist die Bedeutung der Bronchialobstruktion.
Normalerweise werden bei gesunden Menschen nicht mehr als einige Alveolen beatmet; der Rest befindet sich in einem Zustand der physiologischen Atelektase, die mit einer reflektorischen Kontraktion der Arteriolen und einem Stopp der Blutdurchblutung in diesen Zonen einhergeht, was zu einer Penetration führt Ein Eindringen von sauerstoffungesättigtem Blut in den Körperkreislauf wird verhindert. Bei chronischer Bronchialobstruktion, alveolärer Hypoventilation wird der Reflex pathologisch, Krämpfe der meisten Arteriolen und Präkapillaren führen zu einem erhöhten Widerstand gegen die Blutbewegung im Lungenkreislauf und einem erhöhten Druck in der Lungenarterie.
Erhöhung des Minutenblutvolumens
Eine Abnahme der Sauerstoffspannung im Blut führt zu einer Reizung der Chemorezeptoren der Aorta-Carotis-Zone, was zu einer Zunahme des winzigen Blutvolumens führt. Der Durchgang von erhöhtem Blutvolumen durch die verengten Lungenarteriolen führt zu einem weiteren Anstieg der pulmonalen Hypertonie. Im Anfangsstadium der Bildung des Lungenherzens hat der Anstieg des IOC jedoch kompensatorischen Charakter, da er zur Verringerung der Hypoxämie beiträgt.
Der Einfluss biologisch aktiver Vasokonstriktoren
Bei einer Hypoxie im Gewebe, einschließlich der Lunge, werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Milchsäure usw.) freigesetzt, die einen Krampf der Lungenarteriolen verursachen und zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie beitragen. Auch eine metabolische Azidose trägt zu Gefäßkrämpfen bei. Es wird auch angenommen, dass das Endothel der Lungengefäße die Produktion von Endothelin erhöht, das eine starke vasokonstriktorische Wirkung hat, sowie von Thromboxan (wird von Blutplättchen produziert, erhöht die Blutplättchenaggregation und hat eine starke vasokonstriktorische Wirkung). Es ist auch möglich, die Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms im Endothel der Lungengefäße zu erhöhen, was zu einer erhöhten Bildung von Angiotensin II führt, was zu Krämpfen der Lungenarterienäste und pulmonaler Hypertonie führt.
Unzureichende Aktivität gefäßerweiternder Faktoren
Es wird davon ausgegangen, dass der endotheliale Relaxationsfaktor (Stickoxid) und Prostazyklin nicht ausreichend vorhanden sind. Beide Faktoren werden vom Endothel produziert, erweitern die Blutgefäße und reduzieren die Blutplättchenaggregation. Bei einem Mangel dieser Faktoren steigt die Aktivität vasokonstriktorischer Substanzen.
Erhöhter intrathorakaler Druck, Bronchialdruck
Bei obstruktiven Lungenerkrankungen steigt der intrathorakale Druck deutlich an, was zu einer Kompression der Kapillaren der Alveolen führt und zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie beiträgt. Starker Husten, der für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen so charakteristisch ist, trägt auch zu einem erhöhten intrathorakalen Druck und pulmonaler Hypertonie bei.
Entwicklung bronchial-pulmonaler Anastomosen und Erweiterung der Bronchialgefäße
Bei pulmonaler Hypertonie kommt es zu einer Erweiterung der Bronchialgefäße und der Entwicklung bronchial-pulmonaler Anastomosen, der Öffnung arteriovenöser Shunts, was zu einem weiteren Druckanstieg im Lungenarteriensystem führt.
Erhöhte Blutviskosität
Bei der Entstehung einer pulmonalen Hypertonie sind eine Steigerung der Blutplättchenaggregation und die Bildung von Mikroaggregaten im Mikrozirkulationssystem wichtig, was zu einem Druckanstieg in den kleinen Ästen des A. pulmonalis beiträgt. Ein Anstieg der Blutviskosität und eine Neigung zur Hyperkoagulation werden durch Erythrozytose (aufgrund von Hypoxie) und eine erhöhte Thromboxanproduktion durch Blutplättchen verursacht.
Häufige Exazerbationen bronchopulmonaler Infektionen
Diese Exazerbationen verursachen einerseits eine Verschlechterung der Lungenventilation und eine Verschlechterung der Hypoxämie und damit einen weiteren Anstieg der pulmonalen Hypertonie, andererseits eine Intoxikation, die sich negativ auf den Zustand des Myokards auswirkt und dazu beiträgt die Entwicklung einer Myokarddystrophie.
Anatomischer Mechanismus der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie
Der anatomische Mechanismus für die Entstehung einer pulmonalen Hypertonie ist eine Verkleinerung des Gefäßbetts der Lungenarterie.
Die anatomische Verkleinerung des Gefäßbetts der Lungenarterie erfolgt durch Atrophie der Alveolarwände, deren Ruptur mit Thrombose und Obliteration eines Teils der Arteriolen und Kapillaren. Eine Verkleinerung des Gefäßbetts trägt zur pulmonalen Hypertonie bei. Das Auftreten klinischer Anzeichen einer chronischen Lungenherzerkrankung tritt auf, wenn die Gesamtfläche der Lungenkapillaren um 5–10 % reduziert ist; seine Reduzierung um 15–20 % führt zu einer ausgeprägten Hypertrophie des rechten Ventrikels; Eine Verringerung der Oberfläche der Lungenkapillaren sowie der Alveolen um mehr als 30 % führt zu einer Dekompensation des Lungenherzens.
Unter dem Einfluss der oben genannten pathogenetischen Faktoren kommt es zu einer Hypertrophie und Erweiterung der rechten Herzabschnitte mit der Entwicklung eines fortschreitenden Kreislaufversagens. Es wurde festgestellt, dass bei obstruktiven Formen der COPD bereits im frühen, vorübergehenden Stadium der pulmonalen Hypertonie eine Abnahme der kontraktilen Funktion des rechtsventrikulären Myokards auftritt und sich in einer Abnahme der Ejektionsfraktion des rechten Ventrikels äußert. Wenn sich anschließend die pulmonale Hypertonie stabilisiert, kommt es zu einer Hypertrophie und Erweiterung des rechten Ventrikels.
Pathomorphologie des Lungenherzens
Die wichtigsten pathomorphologischen Anzeichen einer chronischen Lungenherzerkrankung sind:
- Erweiterung des Durchmessers des Lungenarterienstamms und seiner großen Äste;
- Hypertrophie der Muskelschicht der Lungenarterienwand;
- Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens.
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VORTRAG ÜBER INNERE KRANKHEITEN.
THEMA: HERZ LUNGE.
Relevanz des Themas: Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems und der Brust haben eine große Bedeutung für die Beeinträchtigung des Herzens. Schädigungen des Herz-Kreislauf-Systems bei Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates werden von den meisten Autoren als Cor pulmonale bezeichnet.
Ein chronisches Cor pulmonale entwickelt sich bei etwa 3 % der Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen, und in der Gesamtstruktur der Mortalität aufgrund von Herzinsuffizienz macht das chronische Cor pulmonale 30 % der Fälle aus.
Cor pulmonale ist eine Hypertrophie und Dilatation oder nur Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer Hypertonie des Lungenkreislaufs, die sich als Folge von Erkrankungen der Bronchien und der Lunge, einer Deformation des Brustkorbs oder einer primären Schädigung der Lungenarterien entwickelte. (WHO 1961).
Eine Hypertrophie der rechten Herzkammer und deren Erweiterung aufgrund von Veränderungen infolge einer primären Herzschädigung oder angeborener Defekte gehören nicht zum Begriff des Cor pulmonale.
Kürzlich haben Ärzte festgestellt, dass Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels bereits späte Manifestationen des Cor pulmonale sind, wenn eine rationale Behandlung solcher Patienten nicht mehr möglich ist. Daher wurde eine neue Definition des Cor pulmonale vorgeschlagen:
„Lungenherz ist ein Komplex hämodynamischer Störungen im Lungenkreislauf, der sich als Folge von Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates, Deformationen des Brustkorbs und primärer Schädigung der Lungenarterien entwickelt in der Endphaseäußert sich in einer rechtsventrikulären Hypertrophie und fortschreitendem Kreislaufversagen.“
ÄTIOLOGIE DER HERZ-LUNGEN-ÄTIOLOGIE.
Cor pulmonale ist eine Folge von drei Krankheitsgruppen:
Erkrankungen der Bronchien und der Lunge, die vor allem den Luftdurchgang und die Lungenbläschen beeinträchtigen. Diese Gruppe umfasst etwa 69 Krankheiten. Sie verursachen in 80 % der Fälle die Entstehung eines Cor pulmonale.
chronisch obstruktive Bronchitis
Pneumosklerose jeglicher Ätiologie
Pneumokoniose
Tuberkulose, nicht allein, sondern als Folge einer Tuberkulose
SLE, Boeck-Sarkoidose, fibrosierende Alveolitis (endo- und exogen)
Erkrankungen, die vor allem Brustkorb und Zwerchfell betreffen und deren Beweglichkeit einschränken:
Kyphoskoliose
mehrere Rippenverletzungen
Pickwickian-Syndrom bei Fettleibigkeit
Spondylitis ankylosans
Pleuraeiterung nach Pleuritis
Erkrankungen, die vor allem die Lungengefäße betreffen
primäre arterielle Hypertonie (Ayerza-Krankheit)
wiederkehrende Lungenembolie (LE)
Kompression der Lungenarterie aus den Venen (Aneurysma, Tumor usw.).
Erkrankungen der zweiten und dritten Gruppe führen in 20 % der Fälle zur Entstehung eines Cor pulmonale. Deshalb sagt man, dass je nach ätiologischem Faktor drei Formen des Cor pulmonale unterschieden werden:
bronchopulmonal
thoradiaphragmatisch
vaskulär
Standards für Werte, die die Hämodynamik des Lungenkreislaufs charakterisieren.
Der systolische Druck in der Lungenarterie ist etwa fünfmal niedriger als der systolische Druck im Körperkreislauf.
Von pulmonaler Hypertonie spricht man, wenn der systolische Druck in der Lungenarterie im Ruhezustand mehr als 30 mmHg, der diastolische Druck mehr als 15 und der mittlere Druck mehr als 22 mmHg beträgt.
PATHOGENESE.
Die Pathogenese des Cor pulmonale beruht auf einer pulmonalen Hypertonie. Da das Cor pulmonale am häufigsten bei bronchopulmonalen Erkrankungen auftritt, beginnen wir damit. Alle Erkrankungen, insbesondere die chronisch obstruktive Bronchitis, führen in erster Linie zu Atemversagen (Lungenversagen). Lungeninsuffizienz ist eine Erkrankung, bei der die normale Gaszusammensetzung des Blutes gestört ist.
Dies ist ein Zustand des Körpers, in dem entweder die Aufrechterhaltung einer normalen Blutgaszusammensetzung nicht gewährleistet ist oder diese durch eine abnormale Funktion des äußeren Atmungsapparats erreicht wird, was zu einer Verschlechterung der Funktionsfähigkeit des Körpers führt.
Es gibt 3 Stadien des Lungenversagens.
Arterielle Hypoxämie liegt der Pathogenese chronischer Herzerkrankungen zugrunde, insbesondere der chronisch obstruktiven Bronchitis.
Alle diese Erkrankungen führen zu Atemversagen. Eine arterielle Hypoxämie führt aufgrund der Entwicklung von Pneumofibrose, Lungenemphysem und intraalveolärem Druckanstieg gleichzeitig zu einer alveolären Hypoxie. Unter Bedingungen einer arteriellen Hypoxämie wird die nichtrespiratorische Funktion der Lunge gestört – es beginnen biologische Wirkstoffe zu produzieren, die nicht nur eine bronchospastische, sondern auch eine vasospastische Wirkung haben. Gleichzeitig kommt es zu einer Verletzung der Gefäßarchitektur der Lunge – einige der Gefäße sterben ab, andere dehnen sich aus usw. Arterielle Hypoxämie führt zu Gewebehypoxie.
Das zweite Stadium der Pathogenese: arterielle Hypoxämie führt zu einer Umstrukturierung der zentralen Hämodynamik – insbesondere zu einer Erhöhung der zirkulierenden Blutmenge, Polyzythämie, Polyglobulie und einer erhöhten Blutviskosität. Eine alveoläre Hypoxie führt zu einer hypoxämischen Vasokonstriktion durch einen Reflex, der Euler-Liestrand-Reflex genannt wird. Alveoläre Hypoxie führte zu einer hypoxämischen Vasokonstriktion, einem erhöhten intraarteriellen Druck, der zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren führt. Eine beeinträchtigte nicht-respiratorische Funktion der Lunge führt zur Freisetzung von Serotonin, Histamin, Prostaglandinen und Katecholaminen. Das Wichtigste ist jedoch, dass das Interstitium unter Gewebe- und Alveolarhypoxie beginnt, Angiotensin-Converting-Enzym in größeren Mengen zu produzieren. Die Lunge ist das Hauptorgan, in dem dieses Enzym gebildet wird. Es wandelt Angiotensin 1 in Angiotensin 2 um. Hypoxämische Vasokonstriktion, die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen unter Bedingungen der Umstrukturierung der zentralen Hämodynamik, führt nicht nur zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie, sondern zu einem anhaltenden Druckanstieg (über 30 mmHg). , also zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Wenn die Prozesse weitergehen und die Grunderkrankung nicht behandelt wird, sterben natürlicherweise einige Gefäße im Lungenarteriensystem aufgrund einer Pneumosklerose ab und der Druck in der Lungenarterie steigt dauerhaft an. Gleichzeitig führt eine anhaltende sekundäre pulmonale Hypertonie dazu, dass sich die Shunts zwischen der Lungenarterie und den Bronchialarterien öffnen und sauerstoffarmes Blut über die Bronchialvenen in den systemischen Kreislauf gelangt und auch zu einer Steigerung der Arbeit des rechten Ventrikels beiträgt .
Das dritte Stadium ist also die anhaltende pulmonale Hypertonie, die Entwicklung venöser Shunts, die die Arbeit des rechten Ventrikels verbessern. Der rechte Ventrikel ist an sich nicht leistungsfähig und es entwickelt sich schnell eine Hypertrophie mit Dilatationselementen.
Das vierte Stadium ist die Hypertrophie oder Erweiterung des rechten Ventrikels. Eine Dystrophie des rechtsventrikulären Myokards trägt ebenso dazu bei wie eine Gewebehypoxie.
So führte die arterielle Hypoxämie zu sekundärer pulmonaler Hypertonie und Hypertrophie des rechten Ventrikels, zu dessen Dilatation und der Entwicklung eines überwiegend rechtsventrikulären Kreislaufversagens.
Pathogenese der Entwicklung des Cor pulmonale bei der thoradiaphragmatischen Form: Bei dieser Form ist der führende Faktor eine Hypoventilation der Lunge aufgrund von Kyphoskoliose, Pleuravereiterung, Wirbelsäulendeformitäten oder Fettleibigkeit, bei der das Zwerchfell hoch ansteigt. Eine Hypoventilation der Lunge führt in erster Linie zu einer restriktiven Form der Ateminsuffizienz, im Gegensatz zur obstruktiven Form, die durch eine chronische Lungenherzerkrankung verursacht wird. Und dann ist der Mechanismus derselbe: Eine restriktive Art von Atemversagen führt zu arterieller Hypoxämie, alveolärer Hypoxämie usw.
Die Pathogenese der Entwicklung des Cor pulmonale in der Gefäßform besteht darin, dass bei einer Thrombose der Hauptäste der Lungenarterien die Blutversorgung des Lungengewebes stark abnimmt, da mit der Thrombose der Hauptäste eine Reflexverengung einhergeht der kleinen Zweige. Darüber hinaus wird bei der vaskulären Form, insbesondere bei der primären pulmonalen Hypertonie, die Entwicklung des Cor pulmonale durch ausgeprägte humorale Veränderungen begünstigt, d. umwandelndes Enzym.
Die Pathogenese des Cor pulmonale ist mehrstufig, mehrstufig und teilweise nicht ganz geklärt.
KLASSIFIZIERUNG DES HERZLUNGENPUNKTS.
Es gibt keine einheitliche Klassifikation des Cor pulmonale, aber die erste internationale Klassifikation ist hauptsächlich ätiologischer Natur (WHO, 1960):
bronchopulmonales Herz
thoradiaphragmatisch
vaskulär
Es wurde eine inländische Klassifizierung des Cor pulmonale vorgeschlagen, die eine Unterteilung des Cor pulmonale nach der Entwicklungsgeschwindigkeit vorsieht:
subakut
chronisch
Das akute Cor pulmonale entwickelt sich über einen Zeitraum von Stunden, Minuten oder Tagen. Das subakute Cor pulmonale entwickelt sich über mehrere Wochen oder Monate. Das chronische Cor pulmonale entwickelt sich über mehrere Jahre (5–20 Jahre).
Diese Klassifizierung sieht eine Kompensation vor, das akute Cor pulmonale ist jedoch immer dekompensiert, das heißt, es erfordert sofortige Hilfe. Subakut kann hauptsächlich je nach rechtsventrikulärem Typ kompensiert und dekompensiert werden. Das chronische Cor pulmonale kann kompensiert, subkompensiert oder dekompensiert werden.
Das akute Cor pulmonale entwickelt sich seiner Genese entsprechend in vaskulärer und bronchopulmonaler Form. Subakutes und chronisches Cor pulmonale können vaskulär, bronchopulmonal oder thoradiaphragmatisch sein.
Ein akutes Cor pulmonale entwickelt sich vor allem:
bei Embolien – nicht nur bei Thromboembolien, sondern auch bei Gasen, Tumoren, Fett usw.,
mit Pneumothorax (insbesondere Klappenpneumothorax),
während eines Anfalls von Asthma bronchiale (insbesondere bei Status asthmaticus – einem qualitativ neuen Zustand von Patienten mit Asthma bronchiale, mit vollständiger Blockade der beta2-adrenergen Rezeptoren und bei akutem Cor pulmonale);
bei akuter konfluierender Pneumonie
rechtsseitige totale Pleuritis
Ein praktisches Beispiel für ein subakutes Cor pulmonale ist die wiederkehrende Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterien während eines Anfalls von Asthma bronchiale. Ein klassisches Beispiel ist die kanzeröse Lymphangitis, insbesondere bei Chorionepitheliomen und peripherem Lungenkrebs. Die thorakodiaphragmatische Form entwickelt sich mit Hypoventilation zentralen oder peripheren Ursprungs – Myasthenia gravis, Botulismus, Poliomyelitis usw.
Um zu unterscheiden, in welchem Stadium das Cor pulmonale vom Stadium der Ateminsuffizienz in das Stadium der Herzinsuffizienz übergeht, wurde eine andere Klassifizierung vorgeschlagen. Das Cor pulmonale wird in drei Stadien eingeteilt:
versteckte latente Insuffizienz – es liegt eine Funktionsstörung der äußeren Atmung vor – die Vitalkapazität/Vitalkapazität nimmt auf 40 % ab, es kommt jedoch zu keinen Veränderungen in der Gaszusammensetzung des Blutes, d. h. dieses Stadium kennzeichnet Atemversagen im Stadium 1-2.
Stadium schwerer Lungeninsuffizienz - Entwicklung von Hypoxämie, Hyperkapnie, jedoch ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz in der Peripherie. Es kommt zu Atemnot in Ruhe, die nicht auf eine Herzschädigung zurückzuführen ist.
Stadium der Lungenherzinsuffizienz unterschiedlichen Ausmaßes (Schwellung der Extremitäten, vergrößerter Bauch usw.).
Das chronische Cor pulmonale wird nach dem Grad der Lungeninsuffizienz, der arteriellen Blutsauerstoffsättigung, der rechtsventrikulären Hypertrophie und dem Kreislaufversagen in 4 Stadien eingeteilt:
Erstes Stadium – Lungeninsuffizienz 1. Grades – Vitalkapazität/Vitalkapazität sinkt auf 20 %, die Gaszusammensetzung ist nicht gestört. Im EKG ist keine rechtsventrikuläre Hypertrophie zu erkennen, im Echokardiogramm hingegen eine Hypertrophie. In diesem Stadium liegt kein Kreislaufversagen vor.
Lungenversagen 2 - VC/BVC bis 40 %, Sauerstoffsättigung bis 80 %, erste indirekte Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie treten auf, Kreislaufversagen +/-, d. h. nur Atemnot in Ruhe.
Drittes Stadium – Lungenversagen 3 – VC/CVC weniger als 40 %, arterielle Blutsättigung bis zu 50 %, Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie erscheinen im EKG als direkte Anzeichen. Kreislaufversagen 2A.
viertes Stadium – Lungenversagen 3. Blutsauerstoffsättigung unter 50 %, rechtsventrikuläre Hypertrophie mit Dilatation, Kreislaufversagen 2B (dystrophisch, refraktär).
KLINIK FÜR AKUTE LUNGENHERZ.
Die häufigste Ursache für die Entwicklung ist eine Lungenembolie, ein akuter Anstieg des intrathorakalen Drucks aufgrund eines Asthma bronchiale-Anfalls. Die arterielle präkapilläre Hypertonie geht beim akuten Cor pulmonale wie auch bei der vaskulären Form des chronischen Cor pulmonale mit einer Erhöhung des Lungenwiderstands einher. Als nächstes kommt es zur raschen Entwicklung einer rechtsventrikulären Dilatation. Akutes rechtsventrikuläres Versagen äußert sich in schwerer Atemnot, die in Atemnot übergeht, schnell zunehmender Zyanose, Brustschmerzen verschiedener Art, Schock oder Kollaps, schnell zunehmender Lebergröße, Schwellungen in den Beinen, Aszites, epigastrischem Pulsieren und Tachykardie (120–140). ), raues Atmen, an manchen Stellen geschwächte Bläschenbildung; Vor allem in den unteren Teilen der Lunge sind feuchte, vielfältige Rasselgeräusche zu hören. Weitere Untersuchungsmethoden, insbesondere das EKG, sind bei der Entstehung einer akuten Lungenherzerkrankung von großer Bedeutung: eine starke Abweichung der elektrischen Achse nach rechts (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), P-pulmonale erscheint – eine spitze P-Welle, in der zweiten, dritten Standardableitung. Rechtsschenkelblock ist vollständig oder unvollständig, ST-Inversion (normalerweise Elevation), S in der ersten Ableitung ist tief, Q in der dritten Ableitung ist tief. Negative S-Welle in der zweiten und dritten Ableitung. Die gleichen Symptome können auch bei einem akuten Myokardinfarkt der Hinterwand auftreten.
Die Notfallversorgung hängt von der Ursache des akuten Cor pulmonale ab. Liegt eine Lungenembolie vor, werden Schmerzmittel, fibrinolytische und gerinnungshemmende Medikamente (Heparin, Fibrinolysin), Streptodecase, Streptokinase) verschrieben, einschließlich chirurgischer Behandlung.
Bei Status asthmaticus - große Dosen Glukokortikoide intravenös, Bronchodilatatoren durch ein Bronchoskop, Übergang zur mechanischen Beatmung und Bronchialspülung. Geschieht dies nicht, stirbt der Patient.
Bei Klappenpneumothorax – chirurgische Behandlung. Bei einer konfluierenden Pneumonie werden neben einer Antibiotikabehandlung unbedingt Diuretika und Herzglykoside verschrieben.
KLINIK FÜR CHRONISCHES LUNGENHERZ.
Die Patienten sind besorgt über Atemnot, deren Art vom pathologischen Prozess in der Lunge und der Art des Atemversagens (obstruktiv, restriktiv, gemischt) abhängt. Bei obstruktiven Prozessen, Atemnot exspiratorischer Natur bei unveränderter Atemfrequenz, bei restriktiven Prozessen verringert sich die Ausatemdauer und die Atemfrequenz steigt. Bei objektiver Untersuchung erscheint zusammen mit Anzeichen der Grunderkrankung eine Zyanose, die im Gegensatz zu Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund der Aufrechterhaltung des peripheren Blutflusses meist diffus und warm ist. Bei manchen Patienten ist die Zyanose so stark ausgeprägt, dass die Haut eine gusseiserne Farbe annimmt. Geschwollene Halsvenen, Ödeme der unteren Extremitäten, Aszites. Der Puls ist erhöht, die Grenzen des Herzens dehnen sich nach rechts und dann nach links aus, die Töne sind aufgrund eines Emphysems gedämpft, der Akzent des zweiten Tons liegt über der Lungenarterie. Systolisches Geräusch am Processus xiphoideus aufgrund einer Dilatation des rechten Ventrikels und einer relativen Insuffizienz der rechten Trikuspidalklappe. In einigen Fällen kann man bei schwerer Herzinsuffizienz ein diastolisches Geräusch in der Lungenarterie hören – ein Graham-Still-Geräusch, das mit einer relativen Insuffizienz der Pulmonalklappe einhergeht. Über dem Lungenschlag ertönt ein Kastengeräusch, die Atmung ist blasig und rau. In den unteren Teilen der Lunge kommt es zu kongestiven, stummen, feuchten Rasselgeräuschen. Beim Abtasten des Bauches fällt eine vergrößerte Leber auf (eines der zuverlässigen, aber nicht frühen Anzeichen eines Cor pulmonale, da die Leber aufgrund eines Emphysems verschoben werden kann). Die Schwere der Symptome hängt vom Stadium ab.
Erstes Stadium: Vor dem Hintergrund der Grunderkrankung verstärkt sich die Atemnot, Zyanose tritt in Form einer Akrozyanose auf, der rechte Herzrand ist jedoch nicht vergrößert, die Leber ist nicht vergrößert, körperliche Befunde in der Lunge hängen von der Grunderkrankung ab Krankheit.
Das zweite Stadium - Kurzatmigkeit geht in Erstickungsanfälle über, mit Atembeschwerden, Zyanose wird diffus, wie aus den Daten einer objektiven Studie hervorgeht: Pulsation tritt in der Magengegend auf, gedämpfte Töne, der Akzent des zweiten Tons über der Lungenarterie ist nicht konstant. Die Leber ist nicht vergrößert und kann vorfallen.
Im dritten Stadium kommen Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz hinzu – eine Vergrößerung der rechten Grenze der Herzstumpfheit, eine Vergrößerung der Leber. Ständige Schwellung der unteren Extremitäten.
Das vierte Stadium ist Kurzatmigkeit in Ruhe, Zwangshaltung, oft begleitet von Atemrhythmusstörungen wie Cheyne-Stokes und Biot. Die Schwellung ist konstant, kann nicht behandelt werden, der Puls ist schwach und schnell, das Herz ist bullig, die Geräusche sind gedämpft, das systolische Geräusch am Schwertfortsatz. Es gibt viele feuchte Rasselgeräusche in der Lunge. Die Leber ist von beträchtlicher Größe und zieht sich unter dem Einfluss von Glykosiden und Diuretika nicht zusammen, wenn sich eine Fibrose entwickelt. Die Patienten dösen ständig.
Die Diagnose eines thoradiaphragmatischen Herzens ist oft schwierig; man muss immer an die Möglichkeit seiner Entwicklung bei Kyphoskoliose, Spondylitis ankylosans usw. denken. Das wichtigste Anzeichen ist das frühe Auftreten einer Zyanose und eine spürbare Zunahme der Atemnot ohne Erstickungsanfälle. Das Pickwick-Syndrom ist durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet: Fettleibigkeit, Schläfrigkeit und schwere Zyanose. Dieses Syndrom wurde erstmals von Dickens in The Posthumous Papers of the Pickwick Club beschrieben. Im Zusammenhang mit traumatischen Hirnverletzungen geht Adipositas mit Durst, Bulimie und arterieller Hypertonie einher. Häufig entwickelt sich ein Diabetes mellitus.
Das chronische Cor pulmonale bei primärer pulmonaler Hypertonie wird Morbus Aerz genannt (beschrieben 1901). Es handelt sich um eine polyätiologische Erkrankung unbekannter Herkunft, die hauptsächlich Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren betrifft. Pathomorphologische Studien haben gezeigt, dass es bei primärer pulmonaler Hypertonie zu einer Verdickung der Intima der präkapillären Arterien kommt, d Hypertonie. Die Symptome sind vielfältig, in der Regel klagen sie über Schwäche, Müdigkeit, Schmerzen im Herzen oder in den Gelenken. Bei einem Drittel der Patienten kann es zu Ohnmacht, Schwindel und dem Raynaud-Syndrom kommen. Und dann nimmt die Atemnot zu, was ein Zeichen dafür ist, dass die primäre pulmonale Hypertonie in ein stabiles Endstadium übergeht. Die Zyanose nimmt schnell zu, was sich in einem gusseisernen Farbton äußert, wird dauerhaft und die Schwellung nimmt schnell zu. Die Diagnose einer primären pulmonalen Hypertonie wird durch Ausschluss gestellt. Meistens ist diese Diagnose pathologisch. Bei diesen Patienten verläuft das gesamte Krankheitsbild ohne Hintergrund in Form von obstruktiven oder restriktiven Atemstörungen. Bei der Echokardiographie erreicht der Druck in der Lungenarterie seine Maximalwerte. Die Behandlung ist wirkungslos, der Tod tritt durch Thromboembolie ein.
Zusätzliche Forschungsmethoden für Cor pulmonale: bei einem chronischen Prozess in der Lunge - Leukozytose, eine Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen (Polyzythämie verbunden mit erhöhter Erythropoese aufgrund arterieller Hypoxämie). Röntgenbefund: Erscheinen sehr spät. Eines der ersten Symptome ist eine Vorwölbung des Pulmonalarterienstamms im Röntgenbild. Die Lungenarterie wölbt sich, wodurch die Taille des Herzens oft abgeflacht wird. Dieses Herz wird von vielen Ärzten fälschlicherweise mit der Mitralkonfiguration des Herzens verwechselt.
EKG: Es treten indirekte und direkte Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie auf:
Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts – R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, Winkel größer als 120 Grad. Das grundlegendste indirekte Zeichen ist eine Vergrößerung des Intervalls der R-Zacke in V1 um mehr als 7 mm.
Direkte Anzeichen sind eine Blockade des rechten Schenkels, die Amplitude der R-Welle in V 1 beträgt mehr als 10 mm bei vollständiger Blockade des rechten Schenkels. Das Auftreten einer negativen T-Welle mit einer Verschiebung der Welle unterhalb der Isolinie in der dritten, zweiten Standardableitung, V1-V3.
Von großer Bedeutung ist die Spirographie, die Art und Ausmaß des Atemversagens aufzeigt. Im EKG treten erst sehr spät Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie auf, und wenn nur Abweichungen der elektrischen Achse nach rechts auftreten, spricht man bereits von einer ausgeprägten Hypertrophie. Die grundlegendsten Diagnosen sind Doppler-Kardiographie, Echokardiographie – Vergrößerung der rechten Herzseite, erhöhter Druck in der Lungenarterie.
GRUNDSÄTZE DER BEHANDLUNG VON HERZLUNGEN.
Die Behandlung des Cor pulmonale beinhaltet die Behandlung der Grunderkrankung. Bei einer Verschlimmerung obstruktiver Erkrankungen werden Bronchodilatatoren und Expektorantien verschrieben. Bei Pickwick-Syndrom – Behandlung von Fettleibigkeit usw.
Reduzieren Sie den Druck in der Lungenarterie mit Kalziumantagonisten (Nifedipin, Verapamil) und peripheren Vasodilatatoren, die die Vorlast verringern (Nitrate, Corvaton, Natriumnitroprussid). Natriumnitroprussid ist in Kombination mit Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern von größter Bedeutung. Nitroprussid 50–100 mg intravenös, Capoten 25 mg 2–3 mal täglich oder Enalapril (zweite Generation, 10 mg pro Tag). Auch eine Behandlung mit Prostaglandin E, Antiserotonin-Medikamenten usw. kommt zum Einsatz, alle diese Medikamente sind jedoch nur zu Beginn der Krankheit wirksam.
Behandlung von Herzinsuffizienz: Diuretika, Glykoside, Sauerstofftherapie.
Antikoagulans, Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie - Heparin, Trental usw. Aufgrund von Gewebehypoxie entwickelt sich schnell eine Myokarddystrophie, daher werden Kardioprotektoren verschrieben (Kaliumorotat, Panangin, Riboxin). Herzglykoside werden sehr sorgfältig verschrieben.
VERHÜTUNG.
Primär - Prävention chronischer Bronchitis. Sekundär - Behandlung chronischer Bronchitis.
Lungenherz- ein pathologischer Zustand, der durch eine Hypertrophie des rechten Ventrikels gekennzeichnet ist, die durch eine Hypertonie des Lungenkreislaufs verursacht wird und sich mit einer Schädigung des Bronchopulmonalapparats, der Lungengefäße, einer Brustverformung oder anderen Krankheiten entwickelt, die die Lungenfunktion beeinträchtigen.
Akute Herzinsuffizienz ist eine Reihe von Symptomen, die als Folge einer Lungenembolie sowie bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems auftreten. Ätiologie:(scharfes Laienherz mit schwerem Verlauf)
1. Massive Thromboembolie der Lungenarterie 2. Gas-, Fett-, Tumorembolie 3. Thrombose der Lungenarterie, Lungenvenen 4. Pneumothorax. Klinik: Akute Entwicklung innerhalb weniger Minuten, Stunden, vor dem Hintergrund völliger Gesundheit, mit häufigem Tod. Begleitet von Symptomen einer Herzdekompensation. Es kommt zu schwerer Atemnot, Zyanose, Brustschmerzen und Unruhe. Eine Lungenembolie führt schnell, innerhalb weniger Minuten bis einer halben Stunde, zur Entwicklung eines Schocks und zum Tod (akutes Cor pulmonale). subakuter Verlauf): 1) Embolie der Äste der Lungenarterie 2) Thrombose der Äste der Lungenarterie mit rezidivierendem Verlauf 3) Lungeninfarkt 4) Klappenpneumotrax 5) ausgedehnte akute Lungenentzündung 6) schweres Asthma bronchiale 7) Arteriitis des Lungenarteriensystems Klinik: Entwickelt sich über einen Zeitraum von mehreren Stunden bis mehreren Tagen und geht mit zunehmender Atemnot, Zyanose und der anschließenden Entwicklung von Schock und Lungenödem einher. Während der Auskultation ist im Interkostalraum 2-3 links eine große Anzahl feuchter und vereinzelter trockener Rasselgeräusche zu hören, Akzent II des Tonus über der Pulmonalarterie. Die Art der Schwellung der Halsvenen, fortschreitende Vergrößerung der Leber, Schmerzen beim Abtasten. Häufig kommt es zu einer akuten Koronarinsuffizienz, begleitet von Schmerzen, Rhythmusstörungen und EKG-Anzeichen einer Myokardischämie. Die Entwicklung dieses Syndroms ist mit dem Auftreten eines Schocks, einer Kompression der venösen Venen durch den erweiterten rechten Ventrikel und einer Reizung der Rezeptoren der Lungenarterie verbunden. Darüber hinaus ist das klinische Bild eines Lungeninfarkts durch das Wiederauftreten oder Verstärken von Brustschmerzen in Verbindung mit der Atmung, Atemnot und Zyanose gekennzeichnet, jedoch weniger als in der akuten Phase der Erkrankung. Trockener Husten oder mit spärlichem Auswurf, Hämoptyse, erhöhte Temperatur, Tachykardie.
Röntgen: einseitige Vergrößerung des Lungenwurzelschattens, erhöhte Transparenz der Lunge. Hoher Stand der Zwerchfellkuppel, Erweiterung der Venengefäße, Vergrößerung der rechten Herzkammern. Lungeninfarkt – dreieckige Verdunkelung, Flüssigkeit in der Pleurahöhle. EKG: (akut 1-5 Tage) tiefe Wellen Sв 1 und aVL und Q 3, V1-V2 negatives T, Vorhofflimmern. In der subakuten Phase (1–3 Wochen): negatives T in 3, aVF, V1–2 Ableitungen. Diagnose: Krankheitsbild, EKG, Röntgen, Vorgeschichte einer Thrombophlebitis der unteren Extremitäten. Lungenangiographie. Behandlung: mit der Entwicklung von Schock - Wiederbelebungsmaßnahmen (Intubation, Herzmassage, mechanische Beatmung). Bei erfolgreicher Wiederbelebung ist eine dringende Operation zur Entfernung des Thrombus aus dem Stamm der Lungenarterie und die Einführung von thrombolytischen Medikamenten in die Lungenarterie über eine Sonde angezeigt. Therapeutische Linderung des Schmerzsyndroms (Analgetika, Narkotika, Neuroleptanalgesie), Reduktion des Drucks in der Lungenarterie (Aminophyllin, bei fehlender Hypotonie - Ganglienblocker), Behandlung von Herzinsuffizienz. Die frühe gerinnungshemmende Therapie ist intravenöses Heparin mit Übergang zur intramuskulären und subkutanen Verabreichung unter Kontrolle der Blutgerinnung. ?-10 Tage, dann indirekte Antikoagulanzien. (Fibrolysin, Streptokinase) Chronisches Cor pulmonale– entwickelt sich über mehrere Jahre und verläuft zunächst ohne Herzversagen, dann mit rechtsventrikulärer Dekompensation. Ätiologie: 1) Läsionen, bei denen vor allem die Ventilations- und Atmungsfunktion der Lunge beeinträchtigt ist (infektiöse entzündliche Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates - chronische Bronchitis, chronische Lungenentzündung, Bronchiektasen, Tuberkulose mit Entwicklung eines Emphysems. Asthma bronchiale, Tumorprozesse, zystische Degeneration der Lunge, Kollagenose, Silikose etc.) 2 ) Erkrankungen, die vor allem die Lungengefäße betreffen (Pulmonarteriitis, primäre pulmonale Hypertonie und thromboembolische Prozesse im Lungenkreislauf) Pathogenese: pulmonale Hypertonie als Folge obstruktiver und restriktiver Prozesse. Obstruktive Prozesse – beeinträchtigte Bronchialobstruktion, ungleichmäßige Alveolarventilation, beeinträchtigte Gasdiffusion und verminderter Po2 in der Alveolarluft – arterielle Hypoxie. Durch den erhöhten Atemwiderstand ist der intrathorakale Druck gestiegen, was zur Hypoventilation beiträgt. Restriktive Prozesse sind eine Abnahme der Elastizität und des Widerstands der Lunge, eine Abnahme der Atemoberfläche und des Gefäßbereichs des kleinen Kreises. Erhöhter Blutfluss durch Lungenshunts, was zu alveolärer Hypoxie führt. Alveoläre Hypoxie führt zu einem erhöhten Tonus und Druck im Lungenkreis und zur Entwicklung einer rechtsventrikulären Hypertrophie. Hypoxie führt zu einem Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen, einem Anstieg der Viskosität, einer Verlangsamung des Blutflusses und einem Anstieg des Blutvolumens. Klinik: starke Atemnot bei körperlicher Aktivität, erhöhte Müdigkeit, Neigung zu Tachykardie. Manchmal drückende Schmerzen in der Brust, verbunden mit einer Erweiterung der Lungenarterie, Schwindelanfällen, kurzfristigen Episoden von Bewusstlosigkeit. Der Krankheitsverlauf ist wellenförmig. Bei einer Verschlimmerung chronischer Infektionen der Atemwege aufgrund eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie kommt es zu einer Zunahme der Anzeichen einer Herzinsuffizienz mit Blutstau im großen Kreislauf (Rechtsherzversagen) – periphere Ödeme, vergrößerte Leber usw. Bei der Untersuchung wird das Auftreten eines Herzschlags oder Pulsierens in der Magengegend, Akzent II der Lungenarterie, festgestellt. Wenn dies eine Erweiterung der Pulmonalarterie bedeutet, ist im 2. Interkostalraum ein diastolisches Geräusch zu hören (aufgrund einer Pulmonalklappeninsuffizienz). Es werden Akrozyanose, Erweiterung der Halsvenen und das Auftreten von Stagnationserscheinungen im großen Kreis festgestellt. Diagnose: EKG: Anzeichen einer Hypertrophie und Überlastung der rechten Kammern, Verschiebung der Elosi nach rechts, in Ableitung V1-2 ist die R-Zacke vergrößert, S hat eine kleine Amplitude, T ist negativ. Hoher P in den Ableitungen II und III: Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels, Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie. EchoCG. Behandlung: Ödeme - Diuretika. Viele Monate ständige Sauerstofftherapie mit Sauerstoffflaschen.
53. KLASSIFIZIERUNG DER ÄUSSEREN ATEMINSUNFIZIENZ (FORMEN, TYPEN, STADIEN ODER FUNKTIONSKLASSEN). NVD ist eine Verletzung des Lungenatmungssystems, wodurch die normale Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes nicht gewährleistet ist oder dies durch die Einbeziehung von Kompensationsmechanismen geschieht, was zu einer Verschlechterung der Funktionsfähigkeit des Körpers führt ist hypoxische Hypoxie. Das Vorliegen und der Schweregrad einer NVD werden anhand der Blutgase O2 und CO2 beurteilt. Veränderungen der Hauptkonstanten während einer NVD: 1) Hyperkapnie Rart CO2 > 46,6 2) Hypokapnie Rart CO2< 35,8
Norm РО2 = 80-100 mm Hg 3) Hypoxämie Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Einstufung:1.BILDEN 1) Akut – entwickelt sich innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen 2) Subakut – entwickelt sich über Wochen 3) Chronisch – Wochen bis Jahre (irreversibel) 2. Arten von NVD 1) beeinträchtigte Ventilation der Lunge, 2) beeinträchtigte Diffusionskapazität der Lunge (beeinträchtigte Diffusion von Gasen), 3) beeinträchtigte Durchblutung der Lunge, 4) beeinträchtigte Atemregulation
5) Änderung der Gaszusammensetzung der eingeatmeten Luft 3. STUFEN(Funktionsklasse) Funktionsklasse charakterisiert den Zustand des gesamten Indikatorenkomplexes, der die Funktion des gesamten AED widerspiegelt. Bei akutem Versagen 1) Teil O2 = 80-60 mm HB O2 = 85-89 % Schlaflosigkeit, Euphorie, Schläfrigkeit, Lethargie , Zyanose, Schwitzen, Tachykardie 2) Rart O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75 % Starke Erregung, Zyanose, Tachykardie, Krämpfe, erhöhter Rart 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. Funktionsklasse(kompensiert) Normale Gaszusammensetzung NV O2 = 93–98 % P O2 = 80–100. nach CO“ - Normokapnie und Hypokapnie mit Hyperventilationssyndrom Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
A) ausgeprägte Hypoxämie von HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. Arterielle Hypertonie Unter arterieller Hypertonie (AH) versteht man einen wiederholt beobachteten Anstieg des Blutdrucks. Eine vorläufige Diagnose einer Hypertonie wird gestellt, wenn der Durchschnittswert des diastolischen Blutdrucks 85 mm Hg und der systolische Blutdruck 140 mm Hg überschreitet, sofern diese Werte aus mindestens drei Blutdruckmessungen an unterschiedlichen Orten stammen Zeiten vor dem Hintergrund einer ruhigen Umgebung, und der Patient nahm keine Medikamente ein, die den Blutdruck erhöhen oder senken Einstufung Nach Ätiologie Essentielle arterielle Hypertonie Symptomatische Hypertonie Nach Blutdruck (18 Jahre und älter) in mmHg. Normaler Blutdruck>130/>85 Obergrenze des Normalwerts 130–140/85–90 Hypertonie im Stadium 1 (leicht) 140–160/90–100 Hypertonie im Stadium II (mäßig) 160–180/100–110 Hypertonie im Stadium III (schwer). ) 180-210/110-120 Stadium IV (sehr schwer)>210/>120. Pathomorphologie Linksventrikuläre Hypertrophie Schlaganfall MI Nephroangiosklerose Kreislaufversagen. Krankheitsbild unspezifisch und durch die Schädigung des Zielorgans bestimmt. Schädigung des Zentralnervensystems Das Hauptsymptom sind Kopfschmerzen, häufig beim Aufwachen und in der Regel im Hinterkopfbereich, verschwommenes Sehen, vorübergehender Schlaganfall oder Schlaganfall, Netzhautblutungen oder Schwellung des Sehnervs, Bewegungs- und Sinnesstörungen Störungen. Anzeichen einer Herzschädigung: Herzklopfen, Brustschmerzen, Atemnot (aufgrund ausgeprägter kardialer Veränderungen bei Bluthochdruck hat jeder zweite Patient kardiale Symptome) Klinische Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit Linksventrikuläre Dysfunktion oder Herzinsuffizienz. Nierenschäden: Durst, Polyurie, Nykturie, Hämaturie. Schädigung der peripheren Arterien: kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens, daher ist es notwendig, den Puls in den Arteria radialis und den Arteria femoralis zu vergleichen, um den Unterschied in der Füllung und der Ankunftszeit der Pulswelle zu bestimmen. Bluthochdruck verläuft oft asymptomatisch, außer in schweren Fällen oder wenn kardiovaskuläre Komplikationen auftreten. Es kann zu raumfordernden Formationen in der Bauchhöhle sowie zur Feststellung von Gefäßgeräuschen, insbesondere über dem Nierenbereich, kommen. Labormethoden Allgemeiner Bluttest und Bestimmung von Hb und Ht Urinanalyse (Proteinurie, Mikroalbuminurie, rote Blutkörperchen, Leukozyten, Zylinder) Bestimmung von Kreatinin (>130 µmol/l), Kalium, Kalzium, Harnsäure, Glucose und Cholesterin im Blutserum Bestimmung von Katecholaminen , Plasma-Renin-Blut. Spezielle Methoden Röntgenuntersuchung der Brustorgane Angiographie (inkl. Koronar- und Nierenarterien) Ausscheidungsurographie Ultraschall, MRT/CT, Nierenbiopsie Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie laut Echokardiographie, EKG und Röntgen Untersuchung des Fundus: hypertensive Retinopathie – Verengung und Sklerose der Arterien BEHANDLUNG nicht medikamentös, dann medikamentös, wenn der systolische Blutdruck mehr als 160 mm Hg beträgt. und/oder diastolischer Blutdruck über 95 mm Hg. Nichtmedikamentöse Behandlung Diät: Einschränkung von Salz (bis zu 6 g/Tag, mit Tendenz zur Natrium- und Wassereinlagerung – 3 g pro Tag), Kohlenhydraten, Fetten (geringer Gehalt an gesättigten Fetten in der Nahrung und ein Anstieg an ungesättigten Fetten); Reduzierung der Flüssigkeitsaufnahme auf 1,2-1,5 Liter pro Tag; eine Erhöhung der kalium- und Magnesium-haltigen Nahrungsmittel in der Ernährung. Aufhören mit Alkohol und Rauchen. Reduzierung von Übergewicht. Ausreichende körperliche Aktivität: mindestens 3-4 Mal pro Woche 30-45 Minuten spazieren gehen mit einer Erhöhung der Herzfrequenz um 50 % (in Abwesenheit). der Kontraindikationen bei einer Geschwindigkeit von 80-100 Schritten pro Minute), leichtes Laufen, rationale Psychotherapie. Drogen Therapie Die Behandlung sollte mit kleinen Dosen beginnen und diese schrittweise steigern. Bei der Behandlung mit Diuretika oder ACE-Hemmern werden der Funktionszustand der Nieren und der Elektrolytspiegel überwacht. SchrittprinzipICH Schritt ist im Stadium I der EAH angezeigt: Monotherapie mit einem der Medikamente der Wahl (Diuretika, B-Blocker, Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer). Stadium II ist im Stadium II der EAH indiziert, und bei Unwirksamkeit der Monotherapie wird ein zweites Medikament der Wahl oder eines der alternativen Medikamente hinzugefügt (z. B. eine Kombination aus einem Diuretikum und einem β-Blocker oder einem Diuretikum und). ein α-adrenerges Medikament). Stufe III ist im Stadium III der EAH indiziert und bei Unwirksamkeit von Stufe II wird ein drittes Medikament hinzugefügt oder ein zweites Medikament ersetzt; Jede Kombination von Medikamenten der Wahl und alternativen Medikamenten ist erlaubt. Stadium IV ist angezeigt, wenn das vorherige Stadium unwirksam ist, die Krankheit schnell fortschreitet oder sich ein malignes hypertensives Syndrom entwickelt: Ein drittes oder viertes Medikament wird hinzugefügt. Drogen der Wahl Thiaziddiuretika Hydrochlorothiazid 12,5–50 mg/Tag Cyclopenthiazid (Cyclomethiazid) 0,5 mg/Tag Chlorthalidon (Oxodolin) 12,5–50 mg/Tag ACE-Hemmer Capoten (Captopril) 25–150 mg/Tag Enalapril 2,5–20 mg/Tag Angiotensin-II-Rezeptorblocker - Losartan 25–100 mg in 1 oder 2 Dosen Kalziumkanalblocker Nifedipin 30–120 mg/Tag B-Blocker Anaprilin 40–240 mg/Tag in 2 Dosen Selektive (kardioselektive) B2-Blocker: Atenolol 25–100 mg 1–2 Mal pro Tag, Metoprolol 50–200 mg/Tag in 2–3 Dosen, Acebutolol 200–800 mg/Tag, Nadolol 40–240 mg/Tag, Betaxolol 10–20 mg/Tag – Apressin bis zu 100 mg/Tag .
55. ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINIK, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSGRUNDSÄTZE DER SYMPTOMATISCHEN HYPERTONIE. Eine arterielle Hypertonie, die als Folge verschiedener pathologischer Prozesse als Symptom anderer Erkrankungen auftritt, wird als sekundär oder symptomatisch bezeichnet. In diesem Fall bestimmt häufig die arterielle Hypertonie den Schweregrad der Grunderkrankung. Einstufung Gruppen:1. Bluthochdruck, der durch eine Schädigung des Zentralnervensystems verursacht wird. Eine kleine Anzahl von Erkrankungen wird durch traumatische Hirnverletzung, Hypothalamus-Syndrom, dienzephales hypertensives Page-Syndrom, Schädigung des limbischen Systems, vegetativ-vaskuläre Dystonie vom hypertensiven Typ, Tumoren und Enzephalitis verursacht. 2. Durch Nierenschäden verursachter Bluthochdruck: Autoimmunerkrankungen, diffuse Glomerulonephritis, Amyloidose, diabetische Glomerulonephritis, Schwangerschaftsnephropathie, Pyelonephritis, Anomalien der Nierenentwicklung. 3. Schädigung der großen Gefäße: Aortenisthmusstenose, Arteriosklerose der Aorta, Panantheritis, Durchblutungsstörungen der Halsschlagader und der Wirbelarterien.4. Verursacht durch hämodynamische Störungen: Aortenklappeninsuffizienz, vollständiger AV-Block, arteriovenöses Aneurysma, 5. Bei endokrinen Erkrankungen: Tumoren des Nebennierenmarks, der Nebennierenrinde (Conn- und Cushing-Syndrom), mit Läsionen der Hypophyse oder des Hypothalamus, Thyreotoxikose, 6 . Vergiftung mit Schwermetallsalzen, Langzeiteinnahme von Medikamenten (Kontrazeptiva, Glukokortikoide, Myeralokortikoide) Pathogenese.Alle Nierenformen können unterteilt werden in: Renin-abhängige und volumenabhängige. Renin – Angeotensin – Vasokonstriktor, realisiert durch Veränderungen in der Natrium- und Ausscheidungssekretion. Zusammen mit der Überfunktion des JGA der Nieren kommt es zum Absterben des Hauptnierenapparats – der Nephrone – und zu einer Abnahme der renalen Sekretion physiologischer dämpfender Substanzen. Bei einer Hyperplasie des Nebennierenmarks wird viel Adrenalin ausgeschüttet, was den Tonus des sympathadrenalen Systems erhöht. Bei der Itsenko-Cushing-Krankheit kam es zu einer erhöhten Sekretion von 11-Hydroxykortikosteroiden. Bei der systolischen Hypertonie bei Thyreotoxikose ist der pathogenetische Faktor eine Erhöhung des Herzzeitvolumens und der zirkulierenden Blutmasse. Bei einer Verengung der Aorta im Brustbereich geht ein Druckanstieg mit einem Überlauf der Gefäße der oberen Körperhälfte, einem Anstieg des Schlaganfalls und des Minutenvolumens einher. Bei der abdominalen Caorctation ist der Mechanismus mit einer verminderten Nierendurchblutung verbunden. Erhöhter Druck unterschiedlicher Herkunft trägt zur Entwicklung von Veränderungen in Blutgefäßen, Herz, Gehirn und Nieren sowie zu Störungen ihres Funktionszustands bei, was den Verlauf der Grunderkrankung verschlimmert. Behandlung. Dazu gehören die Einhaltung eines Arbeits- und Tagesablaufs, eine salzarme Ernährung, eine Normalisierung des Funktionszustands des Zentralnervensystems und eine Verringerung der Aktivität des sympathadrenalen Systems.
Am wirksamsten ist die ätiologische, einschließlich der chirurgischen Behandlung. Hauptgruppen von Arzneimitteln: 1. Neurotrope und psychotrope, sedierende, beruhigende und antidepressive Wirkungen 2. Stimulanzien zentraler α-adrenerger Rezeptoren, Sympatholytika 3. Ganglienblocker 4. Periphere Vasodilatatoren mit unterschiedlichen Wirkmechanismen (α-Blocker, langsame Calciumkanalblocker). - Verapamil) 5 . β-Blocker 7. Diuretika.
56. MITRALKLAPPE INSUFFIZIENZ. ÄTIOLOGIE, HÄMODYNAMIK, KOMPENSATIONSSTUFEN, KLINISCHE GRUNDSÄTZE, BEHANDLUNGSGRUNDSÄTZE. Erworbener Herzfehler, gekennzeichnet durch unvollständigen Verschluss der Klappen während der linksventrikulären Systole. Ätiologie: Organischer und funktioneller Ursprung: mit organischer Schädigung der Klappensegel oder -sehnen (Atherosklerose, Rheuma usw.) aufgrund einer Verletzung der koordinierten Funktion des Muskelapparates, der am Verschlussmechanismus der AV-Öffnung mit übermäßiger Ausdehnung der linken beteiligt ist Ventrikel, Faserring und kreisförmige Muskeln der AV-Öffnung, beobachtet bei Myokarditis, Kardiopathie, Myokardinfarkt, Kardiosklerose IPR Pathoenese Hämodynamische Störungen bei diesem Defekt werden durch einen umgekehrten Blutfluss während der Herzsystole verursacht. Dies ist möglich, da während der Herzkontraktion ein ausgeprägter Druckgradient zwischen der linken Herzkammer und dem Vorhof besteht.
Bei schwerer Mitralinsuffizienz werden nicht mehr als 5-10 ml Covi aus dem Ventrikel in den linken Vorhof ausgestoßen, was keine ausgeprägte Hämodynamik verursacht. Wenn beim Reflux mehr als 20-30 ml Blut zurückgeworfen werden, kommt es zu einer deutlichen Volumenzunahme, die zu einer tonogenen Expansion und Hypertrophie des linken Vorhofs führt. Die Kompensation der Herzaktivität in Form einer Hypertrophie kann dank der erhöhten Aktivität des leistungsstarken Myokards des L. über viele Jahre anhalten. Aber wenn sich das Atrium ausdehnt, verliert es seine Fähigkeit, sich vollständig zu entleeren. Es kommt zu einer Stagnation und einem erhöhten Druck im Vorhof und dann im Lungenkreislauf, was zur Entwicklung eines kongestiven Kreislaufversagens führt. Klinik. Hängt vom Grad des Mangels ab. Bei einer leichten Klappeninsuffizienz kann die volle Kompensation der Herztätigkeit lebenslang aufrechterhalten werden, auch bei körperlicher Arbeit. Durch Zufall entdeckt. Bei erheblicher Insuffizienz klagen über Atemnot, Herzrasen und Unterbrechungen der Herzfunktion. Bei der Untersuchung (im Kompensationsstadium) werden keine Veränderungen der Hautfarbe oder sichtbaren Schleimhäute festgestellt. Bei Patienten mit schwerer Insuffizienz kann die Vergrößerung des linken Ventrikels ein erhebliches Ausmaß erreichen, wodurch der apikale Impuls die Fläche vergrößert und sich von der medialen Schlüssellinie nach außen bewegt. Perkussion – eine Vergrößerung der relativen Stumpfheit des Herzens nach oben und links. Abschwächung des Tonus oberhalb des Apex während der Auskultation (bis zum völligen Verschwinden). Oberhalb des Apex ist ein lautes systolisches Geräusch zu hören, deutlicher, wenn der Patient auf der linken Seite gelagert wird. Röntgen: bei schwerer Insuffizienz, Vergrößerung des linken Vorhofohres, Abflachung der Herztaille. EKG: bei schwerer Insuffizienz - Abweichung der elektrischen Achse nach links, Zunahme der Amplitude der R-Zacke, Ausdehnung oder Bifurkation der P-Welle in Ableitung II und II. Behandlung. Der Verlauf einer Mitralinsuffizienz über viele Jahre hinweg kann günstig sein. Bei häufigen Exazerbationen einer rheumatischen Karditis mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz kommt es zu einer Schwächung der Kontraktilität der linken und dann der rechten Herzhälfte mit charakteristischen Anzeichen von Durchblutungsstörungen im kleinen, dann im großen Kreis.
Ein rechtzeitiger Mitralklappenersatz bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz kann die Entstehung einer Herzdekompensation verhindern.
57. MITRALSTENOSE MS ist eine pathologische Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung, die durch die Verschmelzung der Mitralklappensegel (MV) und die Verengung ihres Faserrings verursacht wird. Kf Durch die Fläche der Mitralöffnung (MO) I Grad – kritische MS: MR-Bereich – 1,0–1,6 cm II Grad – ausgeprägte MS: MR-Bereich – 1,7–2,2 cm III Grad – mäßige MS: MR-Bereich – 2,3–2,9 cm. IV-Grad – kleinere MS: MS-Fläche mehr als 3,0 cm (normal 4–6 cm). Nach Stufen Stadium I (Stadium der vollständigen Kompensation der Blutzirkulation). Der Patient macht keine Beschwerden, aber alle Anzeichen einer MS werden objektiv erkannt. Stadium II (Stadium des relativen Kreislaufversagens). Kurzatmigkeit bei Anstrengung. Objektiv gesehen - Anzeichen von Stagnation und Bluthochdruck im Lungenkreislauf. Stadium III (Anfangsstadium schwerer Kreislaufinsuffizienz). Es kommt zu einer Stagnation des Lungen- und Körperkreislaufs, das Herz ist vergrößert, der Venendruck ist deutlich erhöht und die Leber ist vergrößert. Stadium IV (Stadium ausgeprägten Kreislaufversagens mit erheblicher Stagnation im Körperkreislauf). Das Herz ist deutlich vergrößert, die Leber ist groß und dicht, der Venendruck ist hoch und manchmal werden leichter Aszites und periphere Ödeme beobachtet. In dieses Stadium fallen auch Patienten mit Vorhofflimmern. Stadium V (terminal, dystrophisch). Deutliche Vergrößerung des Herzens, große Leber, Aszites, erhebliche periphere Ödeme, Kurzatmigkeit in Ruhe. Eine konservative Behandlung ist wirkungslos. Ätiologie Rheumatische Endokarditis (mehr als 90 % der Fälle) Infektiöse Endokarditis Angeborene Pathologie Pathophysiologie Diastolischer atrioventrikulärer Druckgradient im linken Venenostium (erste Barriere), die diastolische Füllung des linken Ventrikels nimmt ab Abnahme des LV-Schlagvolumens und des Herzzeitvolumens. Anstieg des mittleren Blutdrucks im linken Vorhof (LA) auf 35 mm Hg. (normalerweise weniger als 10 mm Hg)Der Druckgradient wird über die Venen auf die Lunge übertragen. Arterien im rechten Ventrikel Hypertrophie pulmonale Hypertonie. RV-Hypertrophie, die durch ihre Insuffizienz ersetzt wird, verschlimmert durch eine Trikuspidalinsuffizienz, die durch die Erweiterung des Klappenrings verursacht wird. Krankheitsbild hängt vom Schweregrad der Stenose und den Kompensationsfähigkeiten des linken Vorhofs ab. Beschwerden Starke Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Infektionskrankheiten. Dyspnoe wird durch einen Druckanstieg im Lungenkreislauf verursacht und tritt auf, nachdem die Kompensationsfähigkeit der linken Lippe erschöpft ist. Herzklopfen bei körperlicher Aktivität. Schnelle Ermüdung durch fehlende ausreichende Steigerung des Herzzeitvolumens aufgrund der Barriere. Ohnmacht Hämoptyse durch starken Druckanstieg in den Lungenkapillaren Heiserkeit und Stimmverlust durch Kompression durch den vergrößerten LP des N. laryngeus recurrens Schmerzen in der Brust Ursache - pulmonale Hypertonie oder Myokardischämie Untersuchung der Patienten Blasses Gesicht mit bläulicher Tönung , Zyanose der Lippen, Mitralspülung Auskultation des Herzens Laut höre ich (klatscht I-Ton) Akzentuierung des II-Tons über der Pulmonalarterie. Öffnungsklick des MV (ausgestaut nach dem II-Ton, seine Klangfülle kann mit fortschreitender Stenose auch abnehmen). Niederfrequentes raues diastolisches Geräusch (ausgestaut im Bereich der Spitze des Herzens) Laborforschung- mögliche Anzeichen einer Aktivität des rheumatischen Prozesses. Anstieg der ESR. Anstieg des CRP-Gehalts. Leukozytose. Hohe Titer von Antistreptokokken-AT. Spezielle Studien Röntgenaufnahme des Herzens in 3 Projektionen. Direkte Projektion: Erweiterung der Wurzelschatten und Stauungsmuster der Lunge. Der 2. Bogen (Schatten der Pulmonalarterie) wölbt sich. Der 3. Bogen (der Schatten des LA) nimmt zu und die Taille des Herzens wird geglättet. Der Herzschatten ist nach rechts erweitert. Röntgenbild des Herzens: Verkalkung der Mitralklappe. EKG-Anzeichen einer LA-Hypertrophie (P- Mitral - hohe, breite P-Welle mit zwei Apexen in I-II-Standardableitungen, biphasische P-Welle in V,) Anzeichen einer RV-Hypertrophie (Abweichung des EOS nach rechts) Anzeichen von Vorhofflimmern in den späteren Stadien der Erkrankung. Zweidimensionale Echokardiographie Kuppelförmiger diastolischer Vorsprung des vorderen MV-Blatts in die LV-Höhle Grad der Verdickung und Schwere der Verkalkung der MV-Blätter Grad der Verkürzung der Chordae tendineae Bereich des MV Vergrößerung des linken Ventrikels Grad des LV Füllung Vergrößerung des rechten Ventrikels Vorhandensein von Thromben in den Vorhöfen. BEHANDLUNG ambulant, Diät Nr. 10. Vermeiden Sie starken Tee, Kaffee und andere Medikamente, die die Herztätigkeit anregen. Führungstaktiken ständige Überwachung Vermeiden Sie körperliche Anstrengung und emotionalen Stress Operation Die Stadien II, III und IV sind bei Patienten mit isolierter Stenose mit fibrotischen Veränderungen der Klappe und Grad I ihrer Verkalkung indiziert. Offene Mitralkommissurotomie unter künstlichem Kreislauf (in anderen Fällen durchgeführt). Ziel ist es, den linken Vorhof von Blutgerinnseln zu befreien und die Größe und Beweglichkeit der Klappe wiederherzustellen. Ist eine plastische Operation nicht möglich, wird eine künstliche Klappe implantiert. Nach der Implantation der Prothese wird den Patienten die Einnahme indirekter Antikoagulanzien (Phenylin usw.) empfohlen, um den PTI auf dem Niveau von 60-65 % zu halten. Drogen Therapie Diuretika sind die Grundlage der Therapie für Patienten mit isolierter MS. Angezeigt ab Stadium III der Krankheit: Furosemid 0,04 g oral Ethacrynsäure 0,05 g oral 1–2 Mal pro Woche Spironolacton 0,025–0,075 g 3–4 Mal pro Tag Diacarb 0,25 g jeden zweiten Tag oder kurze (2–3 Tage) Kurse – bei pulmonaler Herzinsuffizienz, Hyperkapnie. Herzglykoside sind bei Patienten mit Sinusrhythmus unwirksam. Erstens: Strophanthin (0,25–1 ml einer 0,05 %igen Lösung) oder Corglicon (0,5–1 ml einer 0,06 %igen Lösung). IV tropfenweise 2-mal pro Tag Nach Erreichen der Wirkung - Digoxin 0,25 mg oral 2-mal pro Tag (Sättigungszeitraum), dann 0,25-0,75 mg / Tag (Erhaltungsdosis). Zur ganzjährigen Vorbeugung von Rheuma-Exazerbationen – Bicillin-5 1,5 Millionen Einheiten Ich bin 1 r/4 Wochen.
58. AORT-INSUFFIZIENZ. VENTIL Eine Aortenstenose ist ein Herzfehler in Form einer Verengung der Aortenöffnung aufgrund einer Pathologie der Aortenklappe und der perivalvulären Strukturen. Genetische Aspekte. Elastin-Gendefekte, supravalvuläre Stenose der Aorta, Pulmonalarterien, periphere Arterien. Risikofaktor- Vorgeschichte eines rheumatischen Anfalls. Einstufung Nach Ursprung Angeboren (Entwicklungsdefekt) Erworben Nach Ort Subvalvulär, valvulär, Supravalvulär Nach dem Grad der Durchblutungsstörung Kompensiert Dekompensiert (kritisch) Nach Schweregrad (bestimmt durch den systolischen Druckgradienten [GSD1] zwischen dem linken Ventrikel [LV] und der Aorta und der Umgebung des Klappendurchgangs) Mäßige Stenose - mit GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normal 2,5–3,5 cm) Schwere Stenose – mit GSD 50–80 mm Hg. (Fläche 1–0,7 cm) Schwere Stenose – mit GSD >80 mm Hg. Kritische Stenose – mit GDM bis 150 mm Hg. (Fläche 0,7–0,5 cm). Patfiz Im ersten Stadium bleibt der vollständige systolische Auswurf aufgrund der LV-Hypertrophie erhalten. Dann kommt es aufgrund der zunehmenden Schwäche des Herzmuskels zu einer Erweiterung, es entsteht ein Restblutvolumen und der diastolische Druck im linken Ventrikel steigt. Über den Vorhof gelangt es in den Lungenkreislauf und ist im Anfangsstadium nicht beeinträchtigt. Dann entsteht eine Diskrepanz zwischen dem Bedarf des Myokards und den Möglichkeiten, das Herzkranzgefäß zu füllen, was aus mehreren Gründen erklärt wird. Aufgrund der Verengung gelangt weniger Blut in die Aorta. Die hohe Geschwindigkeit des Blutstroms erzeugt ein Vakuum in der Region der Mündungen der Herzkranzgefäße begrenzt die Diastole des Myokards und erschwert dadurch die Füllung der Herzkranzgefäße. Kl-Bild Beschwerden: Schmerzen im Herzbereich (Angina pectoris), Ohnmacht und Atemnot sind klassische Symptome einer Angina pectoris. Ohnmacht tritt bei körperlicher Aktivität als Folge einer reflektorischen Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands und der Unfähigkeit, sich zu erhöhen, auf Herzleistung, um eine ausreichende Gehirndurchblutung aufrechtzuerhalten. Die voraussichtliche Lebenserwartung des Patienten nach der ersten Ohnmacht beträgt 3 Jahre. Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Es können Anzeichen vorübergehender ischämischer Störungen der Hirndurchblutung oder Schlaganfälle aufgrund einer Embolie der Hirnarterien auftreten. Untersuchung der Patienten: blasse Haut, möglich Herzhöcker. Perkussion: Erweiterung der Herzgrenzen Palpation: Der apikale Impuls wird nach unten und links verschoben; In der Fossa jugularis wird ein systolischer Tremor mit einem GSD >35 mm Hg festgestellt. Auskultation Über der Aorta (über der Herzbasis rechts im zweiten Interkostalraum) ist ein raues systolisches Auswurfgeräusch zu hören, das an den Halsschlagadern durchgeführt wird. Das Geräusch wird auch oberhalb der Mitralklappe festgestellt, was den falschen Eindruck einer Mitralinsuffizienz erweckt. Ein Auswurfklick mit maximalem Ton in den unteren Regionen links vom Brustbein (kann bei einer deutlichen Abnahme des Herzzeitvolumens fehlen). Bei kombinierter Aortenklappenerkrankung (Stenose und Insuffizienz) ist am linken Rand des Brustbeins in Höhe seiner Mitte ein hochfrequentes diastolisches Geräusch zu hören. Die Dämpfung des zweiten Tons erfolgt aufgrund der eingeschränkten Beweglichkeit der Segel der stenotischen Aortenklappe. Die Aortenkomponente des zweiten Tons verschwindet fast vollständig. Daher ist nur der pulmonale Anteil des zweiten Herztons zu hören, der normalerweise sehr leise ist. Puls und Blutdruck sind bei mäßiger Stenose normal. Bei schwerer Stenose sinken sowohl der systolische als auch der Pulsdruck. Bradykardie entwickelt sich und sogenannt klein langsam Impuls. Spezielle Forschung Ruhe-EKG: LV-Hypertrophie (manchmal rechts), oft mit gleichzeitiger Depression des S-T-Segments und T-Wellen-Inversion, Erregungsleitungsstörungen, Vergrößerung des linken Vorhofs, ventrikuläre Arrhythmien. Bei körperlicher Aktivität spiegelt es Veränderungen im Myokard genauer wider, je nachdem auf GDM. Röntgenaufnahme des Brustkorbs Stadium der Kompensation bei isolierter Aortenklappenstenose – die Grenzen des Herzens liegen normalerweise innerhalb normaler Grenzen. In den frühen Stadien der Krankheit entwickelt sich eine Myokardhypertrophie, später Kardiomegalie, Anzeichen einer Stauung in der Lunge. Poststenotische Dilatation des aufsteigenden Aorta, fehlt bei subvalvulärer Stenose und bei supravalvulärer Variante ein schattiges Gefäßbündel sinkt Verkalkung der Aortenklappensegel. Echokardiographie und ischämische Herzkrankheit. BEHANDLUNG salzarme Diät. Führungstaktiken Alle Kranken inkl. und mit leichter Aortenstenose, die keine klinischen Symptome aufweist, stehen unter strenger ärztlicher Aufsicht Drogen Therapie Eine spezifische medikamentöse Behandlung gibt es nicht. Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, die Hämodynamik mit Hilfe von Inotropika und Diuretika zu stabilisieren. Korrektur von pH-Störungen und Atemversagen Bei Aortenstenose können periphere Vasodilatatoren, Nitrate, Kalziumkanalblocker, Diuretika und Herzglykoside schwerwiegende Komplikationen verursachen, daher werden sie mit äußerster Vorsicht oder gar nicht zur Vorbeugung einer infektiösen Endokarditis eingesetzt angegeben ist. Operation
offene Valvotomie. Die radikale Behandlung ist eine Aortenklappentransplantation. Ein Aortenklappenersatz ist bei allen Patienten mit einer Aortenklappenstenose und schweren klinischen Symptomen indiziert. Die stenotische Klappe wird herausgeschnitten und durch eine Prothese ersetzt.
59. AORTENSTENOSE Blockade des Übergangs vom LV zur Aorta, Stenose der Aortenklappe. Bis zum 30. Lebensjahr kann die Freigrenze ausgeglichen werden. Eine eindeutige Schwelle ist häufig nicht gegeben, häufiger bei Aorteninsuffizienz. Ätiologie und Pathogenese. Rheumatische Endokarditis sowie Infektionskrankheiten, Arteriosklerose und angeborene Pathologien. Krankheitsbild. Kompensationsstadien: Verlängerung der Systole und LV-Hypertrophie. Restblutvolumen im LV, Entwicklung einer topogenen Depolarisation, Anstieg der Herzfrequenz, LV-Hypertrophie, Myokarddystrophie. Verletzung der diastolischen und systolischen Funktion, erhöhtes enddiastolisches P im linken Ventrikel, P in der Lungenvene und Blutstagnation im Lungenkreislauf. 1) Ohnmacht, Hitzeunverträglichkeit 2) Chronische Linksherzinsuffizienz, Kurzatmigkeit, Sedierung. Asma, Angina pectoris (LV-Hypertrophie, Zyanose, Systole. Zittern, in der Aortenklappe). Hämodynamik: Das systolische Geräusch in der Aorta wird schlüsselfertig an der Halsschlagader durchgeführt. Rechts tiefer Ton, fest, verstärkt sich zur Mitte der Systole, ist in Rückenlage besser zu hören, es gibt Systole. Zittern. Das EKG zeigt Anzeichen einer LV-Hypertrophie und das Röntgenbild zeigt die Taille des Herzens (das Aussehen einer sitzenden Ente). Behandlung.. Der Schwerpunkt liegt auf der Behandlung und Vorbeugung von Herzinsuffizienz. Es ist notwendig, körperlichen Stress und ungünstige äußere Bedingungen zu beseitigen und Infektionskrankheiten vorzubeugen. Vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung einer Verschlimmerung von Krankheiten, die zu diesem Defekt geführt haben; Durchführung von Maßnahmen zur Verbesserung des Funktionszustandes des Myokards. Die Unwirksamkeit einer konservativen Behandlung schwerer klinischer Anzeichen einer Aortenstenose erfordert eine chirurgische Korrektur. Derzeit wird eine Aortenkommissurotomie oder die Implantation einer künstlichen Klappe durchgeführt.
60. ENDOKARDITIS Unter Endokarditis versteht man eine entzündliche Schädigung des Endokards und eine Schädigung der Herzklappen (Ulzeration). Pathogenese: verursacht durch Elancer-Streptokokken, Enterokokken, weiße Staphylokokken. Häufig sind Klappen betroffen (Mikrotraumata), was zu hämodynamischen Störungen und Veränderungen im Endokard führt. Klinik: Vergiftung, Müdigkeit, Schwäche, Atemnot, Subfibrinität, Schwitzen. Blasse Haut und Schleimhäute (Anämie). Blutungen (Symptom von Splittern, Manschetten) pithechial (erhöhte Brüchigkeit der Blutgefäße). Trommelstöcke und Uhrgläser. Am betroffenen Ventil treten Funktionsgeräusche auf. Der subakute Verlauf ist durch Embolien aufgrund von Blutgerinnseln an den Herzklappen in den Gefäßen der Nieren und der Milz des Gehirns gekennzeichnet. Symptome einer septischen Blutschädigung.i Behandlung: Antibiotikatherapie in hohen Dosen.
61. MYOKARDITIS- entzündliche Schädigung des Herzmuskels. Die Krankheit tritt in jedem Alter auf. Je nach Verlauf des Prozesses werden sie in akute, subakute und chronische und je nach Prävalenz der Läsionen in fokale und diffuse Läsionen unterteilt. Ätiologie und Pathogenese. Die ätiologischen Faktoren, die zur Entwicklung einer Myokarditis führen, sind verschiedene bakterielle und virale Infektionen. Am häufigsten wird eine Myokarditis bei Rheuma beobachtet, seltener bei Sepsis, Diphtherie, Rickettsieninfektionen, Scharlach, Virusinfektionen usw. Eine Myokarditis kann auftreten, wenn der Körper beispielsweise auf bestimmte Medikamente empfindlich reagiert – eine sogenannte allergische Myokarditis. Ein mikrobielles Antigen oder sein Toxin, das auf den Herzmuskel einwirkt, bewirkt darin die Bildung von Gewebeantigenen (Autoantigenen). Als Reaktion auf die Bildung von Autoantigenen werden Autoantikörper produziert, die weitreichende Veränderungen im Myokard hervorrufen. Krankheitsbild. Sie besteht aus Symptomen einer unzureichenden kontraktilen Funktion des Herzmuskels und Herzrhythmusstörungen. Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, starke Schwäche, Herzklopfen, Unterbrechungen, dumpfe, schmerzende oder anfallsartige Schmerzen im Herzbereich, wie bei Angina pectoris, Fieber, vermehrtes Schwitzen, Blässe der Haut, manchmal eine leichte Blaufärbung der Haut. Bei schwerer Herzinsuffizienz kommt es zu einer Schwellung der Halsvenen. Der Puls ist klein, weich, manchmal arrhythmisch, schnell, kann aber auch langsamer werden. Wenn die Funktion der Erregbarkeit und des Automatismus gestört ist, kommt es zu Extrasystolen und seltener zu Vorhofflimmern in Form von Anfällen. Abgeschwächter diffuser apikaler Impuls, nach links verschoben. Stark abgeschwächter 1. Ton. Wenn die kontraktile Funktion des Myokards deutlich geschwächt ist, wird auf den Galopprhythmus gehört. Über der Herzspitze wird häufig ein systolisches Herzgeräusch festgestellt, das auf eine relative Mitralklappeninsuffizienz zurückzuführen ist. Der Blutdruck wird gesenkt, insbesondere der systolische, wodurch der Pulsdruck sinkt. Zu den häufigsten EKG-Befunden gehören Sinustachykardie, Sinusarrhythmie und Extrasystole. Erregungsleitungsstörungen treten als unvollständiger oder vollständiger atrioventrikulärer Block auf. Bei der Blutuntersuchung Sie können eine mittelschwere neutrophile Leukozyse mit einer Verschiebung nach links, ESR, erkennen. Fließen: günstige, häufige Genesung. Manchmal Myokardsklerose. Behandlung: Bettruhe, Antibiotika, SG, Diuretika. Zur Verbesserung des Stoffwechsels im Myokard, Carboxylase, ATP, Vitaminen.
62. 63. KORONARE HERZKRANKHEIT IHD ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine Diskrepanz zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und seiner Sauerstoffzufuhr verursacht werden. Die allgemein anerkannte morphologische Grundlage der koronaren Herzkrankheit ist die Arteriosklerose der Koronararterien. Klassifizierung von IHD Plötzlicher Herztod Angina Pectoris Angina pectoris Neu auftretende stabile progressive (instabile) Angina in Ruhe (spontan) eine Sonderform der Angina pectoris (Angina pectoris). Princemetal) MI (siehe Herzinfarkt) Kardiosklerose nach Infarkt, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen. Gründe für eine verminderte Myokardperfusion Atherosklerotische Plaques und Kalkablagerungen in den Wänden der Herzkranzgefäße. Eine Verengung des Lumenbereichs der Koronararterie um 75 % geht bereits bei geringer körperlicher Anstrengung mit klinischen Anzeichen einer Myokardischämie einher. Weitere Ursachen einer Minderdurchblutung des Myokards können mit einer koronaren Atherosklerose einhergehen oder unabhängig davon auftreten: Thrombosen und Embolien der Herzkranzgefäße (infektiöse Endokarditis, Erythrämie, Vorhofflimmern), Koronarspasmen, angeborene Anomalien der Herzkranzgefäße, syphilitische Gummen, Koronaritis bei diffusen Bindegewebserkrankungen Schädigung der Herzkranzgefäße während einer Strahlentherapie. Pathogenese Das allmähliche Fortschreiten der Stenose fördert die Entwicklung von Kollateralgefäßen (sie kompensieren lange Zeit die Ischämie bei fehlender körperlicher Aktivität). Komplikationen der Atherosklerose (Bildung eines Blutplättchenthrombus auf dem beschädigten Endothel der Plaque, deren Ulzeration, Einblutung in die Plaque, Koronarspasmus) erhöhen den Grad der Obstruktion und verursachen eine Myokardischämie. Sauerstoffmangel verändert den intrazellulären Stoffwechsel und die Funktion der Zellmembranen. Die Reserven an ATP und Kreatinphosphat nehmen ab, der Gehalt an Milchsäure nimmt ab. Die elektrische Instabilität des ischämischen Myokards geht mit schweren Rhythmusstörungen einher: Polytopische Extrasystole, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern. Die präklinische Form der koronaren Herzkrankheit ist schmerzlos stumm Myokardischämie. C Der plötzliche Tod wird in den meisten Fällen durch eine elektrische Instabilität des Myokards verursacht, das zum Zeitpunkt des Kammerflimmerns seine hohe Kontraktilität nicht verloren hat. Klinisches Bild und Behandlung- cm. Angina pectoris, Myokardinfarkt,Spezielle Studien EKG - Depression des S-T-Segments, Anstieg (hoch, spitz, koronar T-Welle) oder T-Wellen-Inversionstest mit körperlicher Belastung – gilt als positiv, wenn dabei ein Angina pectoris-Anfall auftritt. Myokardszintigraphie mit Thallium und gleichzeitige Durchführung eines Belastungstests. Koronarangiographie – Verengung der Herzkranzgefäße. Manchmal wird die Angiographie mit Stresstests und Echokardiographie kombiniert. Differenzialdiagnose. Klinische Anzeichen einer Myokardischämie können bei Syndromen und Erkrankungen auftreten, die nicht mit einer Schädigung der Herzkranzgefäße einhergehen. Schwere Hypertrophie des linksventrikulären Myokards (Aortenstenose, arterielle Hypertonie, Kardiomyopathie). Schwere Anämie (B 12, posthämorrhagisch usw.). Kohlenmonoxidvergiftung. Primär Pulmonale Hypertonie Akut und chronisch Cor pulmonale Kardiopsychoneurose.
62. ANGINA Angina pectoris ist ein kurzfristiges Druck-, Quetsch- oder Brennengefühl hinter dem Brustbein, das durch eine vorübergehende Myokardischämie verursacht wird. Eine der Formen von IHD. Einstufung Angina pectoris Neue Angina pectoris – Dauer bis zu 1 Monat Stabile Angina pectoris – Dauer mehr als 1 Monat Funktionsklasse I – Anfälle treten nur bei übermäßiger körperlicher Anstrengung auf. Funktionsklasse II – Anfälle treten bei Gehstrecken über 500 m auf, bei mehr als einem Anstieg Funktionsklasse Etage III – Anfälle treten beim Gehen über Distanzen von mehr als 100–500 m auf, beim Klettern einer Etage; Funktionsklasse IV – Anfälle treten typischerweise in Ruhe auf. Ätiologie Atherosklerose der Koronararterien Spasmus der Koronararterien Thrombose Stenose der Aortenmündung Hypertrophe Kardiomyopathie Primäre pulmonale arterielle Hypertonie Schwere arterielle Hypertonie Aortenklappeninsuffizienz. Pathogenese: Es basiert auf einer ständigen Verengung der Koronararterie (feste Koronarobstruktion), aber im Ruhezustand sorgen die Arterien für eine ausreichende Durchblutung des Myokards und eine Ischämie tritt nur bei Erwärmung auf. Angina in Ruhe (emotional): Es kommt zu einer dynamischen Koronarobstruktion vorübergehende Verschlechterung des lokalen Blutflusses. Krankheitsbild Kompression, ein Gefühl von Schwere oder Brennen (selten offensichtlicher Schmerz) hinter dem Brustbein oder (seltener) in der linken Brusthälfte, mit Ausstrahlung auf den Arm (normalerweise den linken) oder beide Arme, den Schulterblattbereich, den Hals, den Unterkiefer . Anfälle treten bei körperlicher Anstrengung, emotionaler Erregung, Essen oder in kalter Luft auf. Die Dauer des Angriffs beträgt durchschnittlich 2 bis 5 Minuten. Nach Beendigung des Trainings oder Einnahme von Nitroglycerin lassen die Schmerzen nach. Laborforschung Gesamtcholesterin – normalerweise erhöht HDL-Cholesterin – normalerweise erniedrigt LDL-Cholesterin – normalerweise erhöht Spezielle EKG-Untersuchungen – es können Anzeichen eines früheren Herzinfarkts vorliegen. Andere Indikatoren sind unspezifisch und oft normal. Seine Schenkelblockaden, das Wolf-Parkinson-Whitean-Syndrom und intraventrikuläre Erregungsleitungsstörungen verringern den diagnostischen Wert des Belastungs-EKGs. BEHANDLUNG Regime – der Patient muss unter ärztlicher Aufsicht stehen. Treten Symptome einer instabilen Angina pectoris auf, ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt. Diät Nr. 10c. Mit dem Rauchen aufhören, Stress vermeiden. Medikamente der Wahl Aspirin (325 mg 1 Mal pro Tag – für alle Patienten mit Angina pectoris, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. B-Blocker: Atenolol 25–100 mg 1 Mal pro Tag, Metoprolol 25–100 mg 2-mal täglich oder Propranolol (Anaprilin) 30-100 mg 2-3-mal täglich (Dosen werden individuell ausgewählt; Aufrechterhaltung der Ruheherzfrequenz bei 50-60 pro Minute. Kann allgemeine Schwäche, Impotenz und Verschlimmerung der damit verbundenen Krankheiten verursachen bei peripheren Durchblutungsstörungen und obstruktiven Lungenerkrankungen, Nitroglycerin (0,3–0,6 mg sublingual, kann 2–3 Mal im Abstand von 10–15 Minuten wiederholt werden) ist das wirksamste Medikament zur Linderung akuter Anfälle Bei langwirksamen Nitraten (Mononitrat oder transdermal wirkenden Nitraten) sollte eine Pause von 10–14 Stunden eingelegt werden, um die Entwicklung einer Abhängigkeit zu verhindern -Pamil 160-480 mg 1 r/Tag, Diltiazem 90-360 mg 1 Mal/Tag, Nifedipin 30-120 mg 1 Mal/Tag Chirurgische Behandlung Perkutane intraluminale Ballonangioplastie, Einsetzen eines Stentors, der das wiederhergestellte Lumen des Gefäßes erhält Koronararterien-Bypass-Transplantation – Platzierung von Shunts unter Umgehung der betroffenen Bereiche der Koronararterien. Als Shunt wird eine Vene (V. saphena des Oberschenkels) oder eine Arteria bulgaria interna verwendet. Verhütung Hören Sie mit dem Rauchen auf, ernähren Sie sich cholesterin- und fettarm und nehmen Sie regelmäßig spezielle Übungen mit lipidsenkenden Medikamenten ein.
63. MYOKARDINFARKT MI ist eine akute fokale Nekrose des Herzmuskels aufgrund einer absoluten oder relativen Insuffizienz des koronaren Blutflusses. In mehr als 95 % der Fälle liegt dem Myokardinfarkt eine Atherosklerose der Koronararterien zugrunde, die durch eine Thrombose oder einen anhaltenden Krampf im Bereich der atherosklerotischen Plaque kompliziert wird. Ursachen Eine Thrombose der Koronararterie im Bereich der atherosklerotischen Plaque ist die häufigste Ursache für Herzinfarkt. Spasmen der Koronararterien verschiedener Genese (einschließlich Kokainkonsum). Vaskulitis, die mittelgroße Gefäße, einschließlich Herzkranzgefäße, betrifft – Rheuma, Periarteritis nodosa, Wegener-Granulomatose, SLE und manchmal rheumatoide Arthritis Thromboembolie der Herzkranzgefäße bei infektiöser Endokarditis, Blutkrankheiten (z. B. Erythrämie) Kohlenmonoxidvergiftung, schwere Hypoxie Anämie entwickelte sich vor dem Hintergrund einer koronaren Atherosklerose Rauchen Diabetes mellitus Arterielle Hypertonie Körperliche Inaktivität Alter Pathogenese . Der wichtigste pathophysiologische Mechanismus von MI ist eine Diskrepanz zwischen dem Sauerstoffbedarf des Myokards und den Möglichkeiten des koronaren Blutflusses. Ruptur einer atherosklerotischen Plaque. Aktivierung von Blutplättchen, Gerinnungsmechanismen werden ausgelöst. Akuter Verschluss der Koronararterie. Entwicklung von Nekrose, Arrhythmien. Die Größe der Nekrose Der Schwerpunkt hängt vom Grad des Verschlusses der Koronararterie ab und bestimmt weitgehend die Schwere der Erkrankung und die Schwere der klinischen Manifestationen. Der Verlust von 40 % oder mehr der kontraktilen Myokardmasse durch den linken Ventrikel ist mit dem Leben unvereinbar. Bei vollständigem Verschluss des Gefäßes entwickelt sich innerhalb von 4 bis 6 Stunden eine Nekrose mindestens 50 % des Normalwerts), Nekrose tritt nicht auf. Thrombose der linken Koronararterie, die 70 % des Myokards des linken Ventrikels mit Blut versorgt, führt normalerweise innerhalb weniger Minuten zum Tod. Klinische Formen Angina pectoris (bei 95 % der Patienten). bei erstmaligem Myokardinfarkt, bei wiederholtem Myokardinfarkt – in 76 %. Beschwerden über unerträgliche drückende Schmerzen hinter dem Brustbein oder in der linken Brusthälfte, die länger als 30 Minuten anhalten und nach Einnahme von Nitroglycerin nicht verschwinden. Der Schmerz kann in den linken Arm oder beide Arme, die Magengegend, den Rücken, den Unterkiefer oder den Hals ausstrahlen. Der Schmerz ist oft nicht mit körperlicher Aktivität verbunden und tritt ohne ersichtlichen Grund in Ruhe auf. Eine erhebliche Anzahl von Myokardinfarkten entwickelt sich morgens (erhöhte Katecholaminspiegel beim Aufwachen). Gekennzeichnet durch Unruhe, Angst und Todesangst. MI kann mit schwerer Atemnot, Blässe, starkem Schwitzen, Husten und feuchten Rasselgeräuschen einhergehen. Taubheit des ersten Tons, Auftreten eines dreiteiligen Rhythmus bei der Auskultation des Herzens, perikardiales Reibungsgeräusch. Herzrhythmusstörungen (Extrasystole, Brady- und Tachyarrhythmien). Normalerweise arterielle Hypotonie, aber in den ersten 20-30 Minuten der Schmerzen ist ein starker Blutdruckanstieg möglich. Manchmal gehen die Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen, allgemeiner Schwäche und Schwindel einher, was den Anschein einer lebensmittelbedingten toxischen Infektion erweckt. Atypische Formen des Myokardinfarkts, gastralgisch, asthmatisch, zerebral, schmerzlose Form des EKG, transmuraler Myokardinfarkt – Erhöhung des S-T-Segments in den Ableitungen, die die Lokalisation des Myokardinfarkts widerspiegelt. Anschließend nimmt mit der Entwicklung einer Nekrose das S-T-Segment ab, es erscheint eine QS-Welle (das Haupt-EKG-Zeichen eines durchdringenden Myokardinfarkts) und eine negative T-Welle. Echokardiographie – Zonen von Hypo- und Akinesie der Herzwände während eines Myokardinfarkts, Beurteilung der kontraktile Funktion des linksventrikulären Myokards. Röntgenaufnahme der Brustorgane - Lungenödem, linksventrikuläres Aneurysma, Infarkt-Pneumonie. Angiographie Enzymdiagnostik von LDH: Der Spiegel dieses Enzyms steigt innerhalb von 24 Stunden nach einem Myokardinfarkt an und bleibt 6–8 Tage lang auf einem hohen Wert. Die ESR steigt 12 Stunden nach dem Myokardinfarkt an und kann mehrere Wochen lang hoch bleiben. BEHANDLUNG Behandlungsplan: Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation, Bettruhe für mindestens 24 Stunden. Bis sich der Zustand stabilisiert - parenterale Ernährung, dann - eine Diät mit begrenzten tierischen Fetten und Salz, in der akuten und subakuten Phase - Diät Nr. 10a Zur Linderung von Bradykardie und Hypotonie kann Atropin 0,5-1 mg in Teildosen intravenös verabreicht werden. zur Vermeidung einer Tachykardie), bei Atemdepression – Naloxon. Wiederherstellung des koronaren Blutflusses Streptokinase 1 Million Einheiten intravenös über 1 Stunde; Alteplase (Gewebeplasminogenaktivator) 15 mg i.v. über 2 Minuten, dann 0,75 mg/kg (nicht mehr als 50 mg) über 30 Minuten, dann 0,5 mg/kg (nicht mehr als 35 mg) über 60 Minuten. Es ist wichtig, Thrombolytika so früh wie möglich nach Beginn eines akuten Myokardinfarkts einzusetzen. Aspirin 325 mg oral unmittelbar nach der Diagnose und dann 325 mg/Tag. Perkutane intraluminale Notfallangioplastie. Notfall-Bypass-Operation der Koronararterien – die Anwendung von Shunts zur Umgehung der betroffenen Bereiche der Koronararterien. Als Bypass wird die Vena saphena des Oberschenkels oder die Arteria mammaria interna genutzt. Innerhalb von 4 Stunden nach der Entwicklung eines Myokardinfarkts durchführen. In dieser Hinsicht wird die Methode selten angewendet. Begrenzung der Größe der Nekrose Nitroglycerin in den ersten 24–48 Stunden – 0,01 %ige Lösung mit einer Rate von 5 µg/Min. intravenös, wobei die Dosis alle 5 Minuten um 5 µg/Min. erhöht wird, bis die Wirkung erreicht ist. Der systolische Blutdruck sollte nicht unter 80 mmHg gesenkt werden. Bei B-Blockern Metoprolol 5 mg i.v., dann 50 mg oral alle 6 Stunden, beginnend 15 Minuten nach intravenöser Verabreichung von Atenolol 5 mg i.v. über 5 Minuten, Wiederholung der Dosis nach 10 Minuten.
64. HERZVERSAGEN verbunden mit ↓ Abk. Myokardfähigkeiten. In diesem Fall übersteigt der venöse Zufluss zum Herzen und der Widerstand, den das Myokard beim Ausstoß des Blutes überwindet, die Fähigkeit des Herzens, Blut zu bewegen. Gründe: 1) Eine Krankheit, die hauptsächlich das Myokard mit Stoffwechselstörungen betrifft (infektiös. Entzündungs- und toxisch, Nar. Koronar. Durchblutung. Anämie, Vitaminmangel, endokrine Störungen, Kardiomyopathien) 2) Überlastung oder Umleitung. Myokard mit pathologischen Veränderungen im Herzen selbst oder im Herzen. Rusle (Herzfehler, P im Bol oder kleinen Kreis). Klinik: Kurzatmigkeit, Zyanose, Zyanose, Schwellung. Es kann sich eine kongestive Bronchitis entwickeln. Einstufung: Akut tritt plötzlich auf, chronisch umfasst drei Stadien: 1) Anfänglich – nur mit körperlicher Betätigung. Belastung 2) Schwere hämodynamische Störung 3) Letztes dystrophisches Stadium des Versagens. In Organen kommt es zu irreversiblen Veränderungen. Behandlung: SG, Diuretika, Aldosteronblocker, Aderlass, Vitamine.
65. Klassifikation der Magengeschwürkrankheit Typ I: Die meisten Geschwüre vom Typ I treten im Magenkörper auf, insbesondere in einem Bereich, der als Stelle des geringsten Widerstands bezeichnet wird. -diese.Übergangszone zwischen dem Magenkörper und dem Antrum. Typ II. Magengeschwüre, die zusammen mit Zwölffingerdarmgeschwüren auftreten. Typ III. Geschwüre des Pyloruskanals. Sie ähneln in ihrem Verlauf und ihrer klinischen Erscheinung eher Zwölffingerdarmgeschwüren als Magengeschwüren. Typ IV. Hohe Geschwüre, lokalisiert in der Nähe des ösophagogastrischen Übergangs an der kleinen Magenkrümmung. Obwohl sie als Typ-I-Geschwüre auftreten, werden sie als separate Gruppe eingestuft, weil sie sind anfällig für bösartige Erkrankungen. Krankheitsbild Schmerzen in der Magengegend Bei Geschwüren im Herzbereich und an der hinteren Magenwand treten sie unmittelbar nach dem Essen auf, sind hinter dem Brustbein lokalisiert und können bis zur linken Schulter ausstrahlen. Bei Geschwüren der unteren Krümmung treten Schmerzen 15 bis 60 Minuten danach auf Essen Dyspeptische Symptome – Aufstoßen von Luft, Essen, Übelkeit, Sodbrennen, Verstopfung Asthenovegetatives Syndrom Mäßiger lokaler Schmerz und Muskelschutz im Oberbauchbereich Laborforschung Analyse des peripheren Blutes in einem unkomplizierten Verlauf ohne Veränderungen. Analyse des Kots auf okkultes Blut - Reaktion Gregersen. Eine positive Reaktion kann als eines der indirekten Anzeichen einer Verschärfung des Prozesses dienen. Spezielle Studien Bei der Untersuchung der Magensekretion wird selten eine Normo- oder Hypochlorhydrie festgestellt; Die Magensaftanalyse hilft bei der Unterscheidung zwischen gutartigen und bösartigen Geschwüren. Grundsekretion von Salzsäure in 1 Stunde: Weniger als 2 mÄq – normal, Magengeschwür, Magenkrebs 2–5 mÄq – normal, Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür Mehr als 5 mÄq – normalerweise Zwölffingerdarmgeschwür Stimulierte Salzsäuresekretion pro Stunde (maximales Histamin). Test): 0 mÄq – echte Achlorhydrie, atrophische Gastritis oder Magenkrebs 1–20 mÄq – normal, Magengeschwür, Magenkrebs 20–35 mÄq – normalerweise Zwölffingerdarmgeschwür 35–60 mÄq – Zwölffingerdarmgeschwür, mögliches Syndrom Zollinger-Ellison Mehr als 60 mEq - Syndrom Zollinger-Ellison. Röntgenuntersuchung des oberen Gastrointestinaltrakts Endoskopische Untersuchung - Vorteile der Methode: Bestätigung oder Ablehnung der Diagnose Erkennt Pathologien der Schleimhaut des oberen Verdauungstrakts, die für die Röntgenmethode nicht zugänglich sind. Gezielte Biopsie ist möglich. Lokale Behandlung einer Geschwür ist möglich. Kontrolle der Schleimhautregeneration oder Narbenbildung BEHANDLUNG Diät: Exazerbationszeitraum 1-2 Wochen - Diät Nr. 1a 3-4 Wochen - Diät Nr. 16 Remissionszeitraum - Diät Nr. 1. Milchprodukte, Koffein und Alkohol, Rauchen wirken stimulierend auf die Sekretion und sind kontraindiziert Azans in akuten Fällen. Medikamente, die den säurepeptischen Faktor beeinflussen Histamin-H2-Rezeptorantagonisten (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin) reduzieren den Säuregehalt über einen langen Zeitraum und stimulieren die Heilung und verringern die Häufigkeit von Rückfällen. Selektive Blocker peripherer M1-cholinerger Rezeptoren – Gastrocepin. Anti-Helicobacter-Therapie Dreifachtherapie De-Nol 120 mg 4-mal täglich für 28 Tage Metronidazol 200 mg 4-mal täglich für 10-14 Tage Tetracyclin 500 mg 4-mal täglich für 10-14 Tage Antazida (Alfogel). Kolloidale Wismutpräparate (fördern die Heilung von Geschwüren , Pepsin-Inaktivierung, Eliminierung N.pylori, reduzieren aber nicht die Säureproduktion). Sucralfat hat eine antazide, adsorbierende und umhüllende Wirkung. Misoprostol, ein Analogon von Prostaglandin E 2, ist ein wirksames Mittel zur Behandlung von Magengeschwüren und zur Vorbeugung von Magengeschwüren während der Einnahme von NSAIDs zugelassen. Natriumcarbenoxolon – Biogastron 100 mg 3-mal täglich in 1 Woche und 50 mg 3-mal täglich in den nächsten 6-8 Wochen; fördert die Heilung von Magengeschwüren.
66. CHRONISCHE GASTRITIS Schmerzen in der Magengegend sind mild, schlecht lokalisiert und haben keinen Einfluss auf den Allgemeinzustand der Patienten. Magendyspepsie: Blähungen in der Magengegend im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme; Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen, Appetitstörungen. Darmdyspepsie: Blähungen, Grollen, Blähungen, Stuhlinstabilität. Asthenovegetatives Syndrom: Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Reizbarkeit und Stimmungsschwankungen. Chronische Gastritis Typ A Hypo- oder Achlorhydrie Anzeichen einer perniziösen Anämie Begleitende Thyreoiditis. Chronische Gastritis Typ B. Schmerzen im Oberbauch, ins rechte Hypochondrium verlagert. In späteren Stadien (nach 10–20 Jahren bei 50 % der Patienten) – Anzeichen einer Hypo- oder Achlorhydrie. Postgastrektomie-Gastritis. Beeinträchtigte Produktion von Vulurenegro-Faktor K asla(Vitamin-B12-Mangel) Fortschreiten der Veränderungen bis hin zu schwerer Atrophie mit Entwicklung einer Achlorhydrie. Forschungsmethoden Komplettes Blutbild: perniziöse Anämie bei chronischer Gastritis Typ A. Kotanalyse: mögliches Vorhandensein von verstecktem Blut sowie unverdauten Speiseresten mit niedrigem Säuregehalt. Biochemischer Bluttest: verringerter Gesamtproteingehalt, entzündliche Veränderungen unterschiedlicher Schwere (maximal bei phlegmonöser Gastritis). Studie der Magensekretion: Senkung oder Erhöhung des pH-Wertes des Magensaftes auf nüchternen Magen bei Verwendung spezifischer Reizstoffe (Kohlbrühe, Histamin), Bestimmung des Pepsingehalts durch FEGDS mit gezielter Biopsie der Schleimhaut (Ödeme, Hyperämieherde, Petechien, Lockerung und oberflächliche Ulzeration, erhöhte Falten mit Hyperchlorhydrie; Blässe und Atrophie mit Hypo- oder Achlorhydrie; freier Gallenfluss in den Eichelstumpf mit Refluxgastritis) Röntgenaufnahme des Magens: Störungen, Entleerung; notwendig für die Differenzialdiagnose bei diffusem Magenkrebs-Nachweis Helicobacter pylori. Behandlung Diät. Abhängig von der Art der Sekretion gibt es 2 Möglichkeiten der therapeutischen Ernährung: Bei Hypo- und Achlorhydrie in der akuten Phase wird Diät Nr. 1a verordnet, dann Diät Nr. 2, nach Ende der Behandlung - vollwertige Ernährung Übersäuerungszustände - Langzeitdiät Nr. 1. Korrektur von Störungen der Magensekretion Bei Hypo- und Achlorhydrie - Wermuttinktur, Löwenzahnwurzelaufguss, natürlicher Magensaft 1 EL. l. ein halbes Glas Wasser in kleinen Schlucken zu den Mahlzeiten; Multienzympräparate (Festal, Digestal, Panzinorm-Forte, Mezim-Forte) 1 Tablette zu den Mahlzeiten; Chlorid- und Chlorid-Natrium-Mineralwässer im übersäuerten Zustand – Antazida, Adsorptionsmittel und Umhüllungsmittel; Histamin-H2-Rezeptorblocker (nur wenn eine hohe Salzsäureproduktion mit Erosionen einhergeht). Bei Gastritis verursacht durch Helicobacter pylori, - Eradikation (Therapieverlauf - 1-2 Wochen) Dreifachtherapie De-Nol 120 mg 4-mal täglich für 28 Tage Metronidazol 200 mg 4-mal täglich für 10-14 Tage Tetracyclin 500 mg 4-mal täglich für 10-14 Tage Korrektur von Störungen der Magenmotorik - myotrope Antispasmodika (aber- Spa ) Behandlung von Begleiterkrankungen. Während der Remissionsphase - Sanatoriumsbehandlung.
67. CHRONISCHE ENTERITIS und KOLITIS Enteritis Ätiologie und Pathogenese 1) Infektionen – Typhus, Ruhr, Salmonellose usw.; 2) frühere akute Enteritis; 3) Dysbiose – Störung des mikrobiellen Gleichgewichts im Darm; 4) Ernährungsfaktor – unregelmäßige Ernährung, Trockenfutter, chronische Überlastung des Darms mit unverdaulicher Nahrung; 5) radioaktive Belastung; 6) Alkoholmissbrauch; 7) allergische Wirkungen; 8) angeborene Enzymopathie – Mangel an Enzymen, die für die Aufnahme von Nährstoffen verantwortlich sind (Gluten-, Laktosemangel); 9) endokrine Einflüsse (Durchfall aufgrund von Thyreotoxikose); 10) Erkrankungen anderer Verdauungsorgane – Magen, hepatobiliäres System, Bauchspeicheldrüse. Krankheitsbild. Beschwerden über Bauchschmerzen im Nabelbereich, Blähungen. Der Stuhl wird nicht gebildet, Verstopfung wechselt mit Durchfall. Die Ernährung wird reduziert, die Haut wird blass. Es werden Anzeichen einer Polyhypovitaminose festgestellt – trockene Haut, Brüchigkeit und Spaltung der Nägel. Im rechten Beckenbereich wird ein plätscherndes und polterndes Geräusch wahrgenommen. Im Stuhl findet sich Schleim; bei der mikroskopischen Untersuchung des Stuhls werden Tropfen von Neutralfett und Muskelfasern sichtbar. Charakteristische radiologische Anzeichen sind Hypotonie, das Vorhandensein von Gasen und Blähungen im Dünndarm, verschwommenes Relief oder Rippenmuster der Dünndarmschleimhaut. Behandlung. Es ist notwendig, den Grad der Darmverdauungsstörung, bestehende Komplikationen und den Allgemeinzustand des Patienten zu berücksichtigen. Im Falle einer Verschlimmerung des Prozesses ist die Verschreibung von Sulfonamid-Medikamenten und Antibiotika angezeigt.
Bei einer Hypermotilität des Dünndarms führt unzureichend verdaute Nahrung, die in den Dickdarm gelangt, zu einer Reizung der Schleimhaut und beschleunigt die Entwicklung der mikrobiellen Flora. Das längere Bestehen solcher Störungen führt zur Entwicklung einer Kolitis. Langfristige Verstopfung kann zum Auftreten einer chronischen Kolitis beitragen. Die Schleimhaut des Dickdarms hat eine Ausscheidungsfunktion; über sie werden Mikroben, Giftstoffe, die aufgrund von Stoffwechselstörungen im Körper zirkulieren, freigesetzt. Diese Faktoren können eine chronische Kolitis mit eingeschränkter Nierenfunktion verursachen.
Schließlich kann die Ursache einer Kolitis auch eine Autoinfektion, beispielsweise E. coli, sein, die unter bestimmten Bedingungen pathogen wird.
70. CHRONISCHE PANKREATITIS Die Krankheit beruht auf der Entwicklung eines entzündlich-sklerotischen Prozesses, der zu einer fortschreitenden Abnahme der Funktionen der äußeren und inneren Sekretion führt; Es kommt zu einer Verdichtung des Pankreasparenchyms (Induration) aufgrund der Proliferation von Bindegewebe, dem Auftreten von fibrösen Narben, Pseudozysten und Verkalkungen. Einstufung Chronische kalkhaltige Pankreatitis Chronisch obstruktive Pankreatitis Chronische fibrös-indurative Pankreatitis Chronische Zysten und Pseudozysten der Bauchspeicheldrüse.
Ätiologie Alkoholismus Erkrankungen der Gallenwege, des Magens und des Zwölffingerdarms (Cholelithiasis, Magengeschwür, Zwölffingerdarmdivertikel, chronische Gastritis), Ernährung mit stark eingeschränktem Eiweiß- und Fettgehalt (Mangelernährung) – insbesondere in tropischen Ländern Mangel an Antioxidantien in der Nahrung. Toxische Wirkungen – Chemikalien, einschließlich Medikamente Durchblutungsstörungen Allergische Reaktionen Erbliche Veranlagung. Krankheitsbild Eine chronische Pankreatitis im Frühstadium äußert sich in Anfällen einer akuten Pankreatitis. Merkmale des Schmerzsyndroms (mit fortschreitender Funktionsstörung nehmen Dauer und Intensität ab) Ulkusartiges Schmerzsyndrom (Hunger- oder Frühschmerz, Nachtschmerz) Schmerzsyndrom ähnlich einer linksseitigen Nierenkolik Schmerzen im rechten Hypochondrium (begleitet von Gelbsucht in 30-40 % der Fälle) Schmerzsyndrom mit eingeschränkter Motorik (kombiniert mit Schweregefühl nach Essen und Erbrechen) Weit verbreitetes Schmerzsyndrom (ohne eindeutige Lokalisierung). Nach einigen Jahren dominiert das Malabsorptionssyndrom mit anschließendem Gewichtsverlust. Die chronische fibrös-indurative Pankreatitis ist durch eine Kompression des Gallengangs durch den vergrößerten Kopf der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet. Laborforschung Bluttest während einer Exazerbation Leukozytose mit Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Amylaseaktivität (Blut und Urin) Hypoproteinämie und Dysproteinämie durch erhöhten Globulingehalt Beeinträchtigte Glukosetoleranz Koprologische Studie - Creatorrhoe und Steatorrhoe, was auf eine Abnahme der äußeren Sekretion hinweist des Pankreas Zwölffingerdarminhalts. Eine Abnahme der Enzymaktivität im Zwölffingerdarminhalt vor und nach der Stimulation der Bauchspeicheldrüse mit Salzsäure, Sekretin und Pankreozymin weist auf eine Abnahme der exokrinen Funktion aufgrund einer Schädigung des Pankreasparenchyms hin. Spezielle Studien Die Röntgenuntersuchung der Bauchorgane zeigt in 30–40 % der Fälle eine Pankreasverkalkung. Ultraschallverkalkung der Bauchspeicheldrüse oder Pseudozyste, CT-Scan – Größe und Konturen der Bauchspeicheldrüse, Tumor oder Zyste, Verkalkung Endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie – Verformung und diffuse Erweiterung des Ganges, , Zurückhaltung von Steinen im Hauptgallengang, Steinen im Pankreasgang. BEHANDLUNG Managementtaktiken: Während der Exazerbationsphase ist es notwendig, die exokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse zu unterdrücken. Fasten, Trinken von Mineralwasser, Infusionstherapie, Anticholinergika, krampflösende Mittel, Antihistaminika, Antibiotika (zur Vorbeugung einer Sekundärinfektion von Zysten), Proteaseinhibitoren, Zytostatika. Histamin-H2-Rezeptor Blocker (zum Beispiel Cimetidin) oder Antisäuren 4 Pankreasenzyme (Pankreatin, Panzinorm, Methionin, Festal) – zur Behandlung von Steatorrhoe und Schmerzlinderung Perinephrische Novocainblockade Während der Remission Diät Nr. 5a Pankreasenzyme, Vitamintherapie Behandlung von Begleiterkrankungen Sanatorium-Resort-Behandlung Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk. Chirurgische Behandlung Indikationen Unwirksamkeit der konservativen Therapie Anhaltendes Schmerzsyndrom: Wirksamkeit 60-80 % Komplizierte Formen (Zyste, Fistel, Gelbsucht) Arten von Operationen. Die wichtigsten Eingriffe an der Bauchspeicheldrüse bei primär chronischer Pankreatitis sind Resektionen und interne Drainageoperationen. Patienten mit Cholelithiasis unterziehen sich Eingriffen zur Wiederherstellung des Abflusses von Galle und Pankreassaft (Cholezystektomie, Choledochostomie, Papillosphinkteroplastik).
71. CHRONISCHE HEPATITIS Chronische Hepatitis (CH) ist ein diffuser entzündlicher Prozess in der Leber, der mindestens 6 Monate ohne Besserung anhält. Klassifizierung nach Ätiologie Autoimmunes CHG Virales CHG B (HBV-Infektion) Virales CHG D (HDV-Infektion) Virales CHG C (HCV-Infektion) Virales CHG nicht spezifiziertes CHG, nicht als viral oder autoimmun eingestuft Medikament CHG CHG aufgrund primär biliärer Zirrhose CHG aufgrund primär sklerosierender Cholangitis CHG bedingt zu einem Antitrypsin-Mangel. Einteilung nach dem Grad der Prozessaktivität Beurteilung des histologischen Aktivitätsindex Periportale Nekrose von Hepatozyten, einschließlich Überbrückung 0-10 Punkte Intralobuläre fokale Nekrose und Degeneration von Hepatozyten 0-4 Entzündliche Infiltrate in den Portaltrakten 0-4 Fibrose - 0-4 Beurteilung des histologischen Aktivitätsindex minimale CG - 1–3 Punkte weicher Schwerpunkt – 4–8 mittlerer Schwerpunkt – 9–12 schwerХГ-13-18. Einteilung nach Stufen Pfortaderfibrose Periportalfibrose Perihepatozelluläre Fibrose. Pathomorphologie Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten unterschiedlicher Größe und Lokalisation. Lymphomakrophagen-Infiltration. Leberfibrose. Diagnose Leberbiopsie Sekundäre Anzeichen: erhöhte ALT- und AST-Aktivität; Ergebnisse spezieller und biochemischer Studien: Gelbsucht, Hautjucken, vergrößerte Leber und Milz, asthenovegetative Störungen, palmares Erythem, Teleangiektasie. Behandlungstaktiken Eine strenge Diät und eine Einschränkung der körperlichen Aktivität sind unwirksam. Ein vollständiger Ausschluss von Alkohol ist die Behandlung der Grunderkrankung (Interferon bei viraler CG, Glukokortikoide und Immunsuppressiva bei autoimmuner CG). ) Symptomatische Therapie (z. B. Antiemetika, Antihistaminika, Choleretika, Cholekinetika), Multivitamine und hepatoprotektive Medikamente (Karsil), Lebertransplantation. Laborforschung. Biochemischer Bluttest: erhöhte ESR, Hyperproteinämie, Dysproteinämie (erhöhter γ-Globulingehalt, erhöhter Thymoltest, verringertes Blutalbumin, verringerter Quecksilbertest), erhöhte ALT- und AST-Aktivität, erhöhtes konjugiertes (direktes) Bilirubin. Serologische Studien Bestimmung von CVH-Markern mit Feststellung der Virusreplikationsaktivität (in ELISA-Reaktionen, DNA-Hybridisierung, PCR). HBs-Ag (australisch) erscheint 1,5 Monate nach der Infektion im Blut Spezielle Methoden Ultraschall, Radioisotopenuntersuchung der Leber, Laparoskopie Behandlung Etiotrop: Interferonpräparate (parenterale Formen natürlicher und/oder rekombinanter a- und B-Interferone) – bei hoher Aktivität des Infektionsprozesses (Vorhandensein von Replikationsmarkern) sowie bei extrahepatischen Läsionen. Therapieschemata mit Interferon bei HBV-Infektion Rekombinantes a-Interferon (z. B. Intron-A) 2,5–5 Millionen IE/m2 täglich oder 3-mal pro Woche i.c Ich bin für 6 Monate Natürliches a-Interferon 10 IE 3-mal pro Woche (für Kinder - bis zu 10 IE/m 2) für 12 Wochen. Kombination mit antiviralen Arzneimitteln mit einem anderen Wirkmechanismus (z. B. Ribavirin). Bei geringer Aktivität des HBV-Replikationsprozesses ist eine Vorbehandlung mit Prednisolon (z. B. 30 mg/Tag für 3 Wochen, dann 15 mg/Tag für 1 Woche, dann nach 2 Wochen) Behandlung mit Interferon) Zur Cholestase wird Urzofalk verschrieben. Bei einem Anstieg des Eisengehalts im Lebergewebe werden Aderlass und Antioxidantien verschrieben.
72. CRF- sich allmählich entwickelnde irreversible Beeinträchtigung der Nierenfunktion mit verzögerter Ausscheidung von Produkten des Stickstoffstoffwechsels aus dem Körper und einer Störung des Wasser-, Elektrolyt-, osmotischen und Säure-Basen-Gleichgewichts. Ätiologie: Nierenarterienstenose, Nierenarterienembolie, Thrombose der unteren Hohlvene, Rechtsherzinsuffizienz, pathologischer Reflux, chronische Erkrankung. Glomerulonephritis, chronisch Pyelonephritis, Diabetes mellitus, Amyloidose, arterielle Hypertonie, polyzystische Nierenerkrankung, Neoplasien, langfristige Obstruktion der Harnwege. Pathomorphologie. Das morphologische Bild der Niere bei chronischem Nierenversagen hängt von der Grunderkrankung ab, am häufigsten werden jedoch ein Ersatz des Parenchyms durch Bindegewebe und eine Faltenbildung der Niere beobachtet. Krankheitsbild Neurologische Symptome (entwickeln sich allmählich oder plötzlich) Schläfrigkeit Verwirrtheit Erhöhte neuromuskuläre Reizbarkeit Herz-Kreislauf-Symptome Arterielle Hypertonie Herzinsuffizienz Perikarditis Magen-Darm-Erkrankungen Anorexie Übelkeit Erbrechen Stoffwechselstörungen Unspezifische Anzeichen (Müdigkeit, Juckreiz, Schlafstörungen) Manifestationen spezifischer Läsionen (z. B. Knochenschmerzen bei sekundärem Hyperparathyreoidismus). ). Laborforschung Eiche Anzeichen einer normochromen normozytären Anämie Lymphopenie Thrombozytopenie. Die Blutungszeit ist verlängert Buck Azotämie Erhöhter Kreatiningehalt Erhöhter Harnstoffgehalt, erhöhte Ammoniakkonzentration, Erhöhter Harnsäuregehalt Hyperlipidämie (IV-Typ) Verminderte Konzentration der aktiven Form von Vitamin D Erhöhte PTH-Konzentration Erhöhter Glukosegehalt und verringerte Empfindlichkeit des peripheren Gewebes gegenüber Insulin Hyperphosphatämie Hypokaliämie (mit Polyurie) Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypochlorämie, Hypermagnesiämie (im Endstadium) Erhöhte Sulfatspiegel Hypokalzämie Azidose Urinanalyse Proteinurie Zylindrurie. Spezielle Studien Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) Das Kriterium für die Notwendigkeit einer konservativen Behandlung des chronischen Nierenversagens ist eine GFR unter 50 ml/min. Gleichzeitig steigt der Gehalt an Kreatinin (mehr als 0,02 g/l) und Harnstoff (mehr als 0,5 g/l) im Blutplasma. Bei einer Filtration unter 10 ml/min tritt das Endstadium des chronischen Nierenversagens ein , bei denen der Einsatz einer Dialyse erforderlich ist; Ultraschall: Verkleinerung der Nieren oder deren Vergrößerung mit Anzeichen einer polyzystischen Erkrankung. Es ist möglich, Steine, Verstopfung des Harnleiterlumens oder der inneren Öffnung der Harnröhre mit Erweiterung des Beckens und der Kelche zu erkennen (bei Verdacht auf einen Verschluss der Harnwege oder eine Anomalie ihrer Struktur), Arteriographie, Kavagraphie Nierenbiopsie Radioisotopen-Renographie. BEHANDLUNG Behandlung der Grunderkrankung. Symptomatische Therapie, blutdrucksenkende Medikamente, antibakterielle Mittel, Behandlung von Anämie, Prävention von renaler Osteodystrophie, Sanatoriumsbehandlung. Eine Nierenersatztherapie (Hämodialyse, Peritonealdialyse, Nierentransplantation) ist bei GFR unter 10 ml/min, nicht korrigierbarer Hyperkaliämie oder Azidose und CBF-Überladung angezeigt. Diät Im Anfangsstadium des chronischen Nierenversagens – Diät Nr. 7; bei schwerer chronischer Niereninsuffizienz - Diät Nr. 7a oder 76. Ernährungsgrundsätze Ausreichende Kalorienzufuhr aus Fetten und Kohlenhydraten Reduzierung der Proteinaufnahme auf 0,6 g/kg (60 % der Nahrungsproteine sind tierisch) Reduzierung der Aufnahme von Phosphor und Magnesium (also Getreide und Hülsenfrüchte). Produkte, Kleie, Fisch, Hüttenkäse usw.) Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr, um die Serumnatriumkonzentration innerhalb von 135–145 mEq/l zu halten. Begrenzung von Speisesalz auf 4 g/Tag. Bei Hyperkaliämie – Begrenzung von Nahrungsmitteln, die Kaliumsalze enthalten (Aprikosen, Rosinen, Kartoffeln). Vitamin Therapie Operation Operationen zur Beseitigung postrenaler Ursachen des chronischen Nierenversagens (Nieren-Allotransplantation). Drogen Therapie Aufgrund der Tatsache, dass Hypertriglyceridämie charakteristisch für Urämie ist, wird Gemifibrosil verschrieben (600-1.200 mg/Tag). Clofibrat wird aufgrund möglicher Toxizität nicht empfohlen. Bei Hypokaliämie, die durch eine beeinträchtigte tubuläre Sekretion oder die Einnahme von Diuretika verursacht wird, verwenden Sie Kaliumpräparate. Aufgrund des gestörten Kalziumstoffwechsels und der Entwicklung einer Osteodystrophie ist eine langfristige Einnahme von Kalziumgluconat (0,5-1,5 g 3-mal täglich) und Vitamin D bis zu 100.000 IE/Tag erforderlich, jedoch kann Vitamin D in großen Dosen bei Hyperphosphatämie auftreten verursachen Verkalkungen innerer Organe. Um den Phosphatspiegel im Blut zu senken, werden 1-2 TL Almagel verschrieben. 4-mal täglich (unter Kontrolle des Kalzium- und Phosphorspiegels im Blut). Bei Azidose je nach Grad Natriumbicarbonat (100-200 ml 5%ige Lösung) i.v. Wenn die Diurese abnimmt, verwenden Sie Furosemid oder Bumetanid (Bufenox) in Dosen, die zu Polyurie führen. Zur Senkung des Blutdrucks - Diuretika, zum Beispiel Furosemid 80-240 mg 2-mal täglich Die Behandlung einer Anämie ist komplex: Testosteronpropionat (zur Verbesserung der Erythropoese), 1 ml 5 %ige Öllösung intravenös täglich, Eisenpräparate, Folsäure, Vitamin B 12. Bei B 25 % und darunter sind Transfusionen roter Blutkörperchen in Teildosen angezeigt. Antibiotika gegen chronisches Nierenversagen sollten mit Vorsicht eingesetzt werden: Die Dosen von Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Ceporin und Sulfonamiden werden um 2-3 reduziert
73. AKUTE DIFFUSE GLOMERULONEPHRITIS. ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINIK, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSGRUNDSÄTZE. infektiöse allergische Erkrankung, dadurch Katze. die Nierenglomeruli sind betroffen. Ätiologie –β-hämolytischer Streptokokkus gr. A. Pathogenese – 3-Typ-Allergie. Reaktionen: Bildung von Immunkomplexen, deren Ablagerung auf der Membran der glomerulären Nierenzellen → Störung der Filtrationsprozesse von Proteinen und Salzen . Klinik – Erste Anzeichen 1-3 Wochen. nach einer Infektionskrankheit. Extrarenales Syndrom– Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schmerzen im unteren Rücken, Schüttelfrost, ↓ Appetit, 0 Körper bis hohe Zahlen, Blässe. Harnsyndrom– Schwellung im Gesicht, Oligurie, Hämaturie (die Farbe von „Fleischbrei“), Bluthochdruck. Diagnose- 1). Klinisch Daten 2). Urinanalyse – rote Blutkörperchen, Protein, Zylinder, ↓ spezifisches Gewicht. Zimnitsky-Test- ↓ Diurese, Nykturie (vorwiegend nachts). ↓ Filtrationskapazität der Nieren durch Kreatinin. Allgemeine Blutbildanalyse: Leukozytose, beschleunigte BSG, Anämie, Reststickstoffgehalt, Harnstoff, ↓ Albumin. Koagulogramm: Hyperkoagulation. Antikörper gegen Streptokokken (IgM und IgG), ↓ Komplement. Biopsie mit Elektronenmikroskopie. Behandlung- 1). Strikte Bettruhe bis ↓ Ödeme und Blutdruck. 2). Diät (↓Na, Protein und Wasser). 3). Antibiotika – Penicilline. 3). Kortikosteroide – Prednisolon – bei nephrotischem Syndrom. 4). Zytostatika. 5). Indirekte Antikoagulanzien – Heparin. 6). Thrombozytenaggregationshemmer. 7). NSAIDs 8). Antihypertensiva – Captopril, Enalopril. 9). Diuretika, Vitamine. Ambulante Behandlung – 5 Jahre
74. CHRONISCHE GLOMERULONEPHRITIS. ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINIK, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSGRUNDSÄTZE. eine Erkrankung der Nierenglomeruli. Ätiologie – das Ergebnis von AGN (β-hämolytischer Streptokokken) oder tritt bei systemischem Lupus erythematodes, Hepatitis, Schlangenbissen auf. Pathogenese – Autoimmunmechanismus: AutoAb zum nativen Nierengewebe. Klinik–Hämaturische Form - schwere Hämaturie, Schwellung des Gesichts, arterielle Hypertonie, Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung, Veränderungen im Herzen, in der aktiven Phase - 0 t, beschleunigte ESR, Leukozytose . Nephrotische Form– Proteinurie (nicht selektiv, >3 g/l), Hypo- und Dysproteinämie, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Ödeme (peripher, kavitär bis anasarka, lose). Mischform. Nach Zeitraum – Exazerbation, Remission, unvollständiges klinisches Bild. Diagnose- 1). Klinisch Daten 2). Urinanalyse – rote Blutkörperchen, Protein, Zylinder, ↓ spezifisches Gewicht. Zimnitsky-Test- ↓ Diurese, Nykturie (vorwiegend nachts). ↓ Filtrationskapazität der Nieren durch Kreatinin. Allgemeine Blutbildanalyse: Leukozytose, beschleunigte BSG, Anämie, Reststickstoffgehalt, Harnstoff, ↓ Albumin. Koagulogramm: Hyperkoagulation. Antikörper gegen Streptokokken (IgM und IgG), ↓ Komplement. Biopsie mit Elektronenmikroskopie. Behandlung- 1). Strikte Bettruhe bis ↓ Ödeme und Blutdruck. 2). Diät (↓Na, Protein und Wasser). 3). Antibiotika – Penicilline. 3). Kortikosteroide – Prednisolon – bei nephrotischem Syndrom. 4). Zytostatika. 5). Indirekte Antikoagulanzien – Heparin. 6). Thrombozytenaggregationshemmer. 7). NSAIDs 8). Antihypertensiva – Captopril, Enalopril. 9). Diuretika, Vitamine. 10). Hämodialyse. Ambulante Behandlung – 5 Jahre
75. Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie (IDA) ist eine hypochrome mikrozytäre hyporegenerative Anämie, die als Folge einer absoluten Abnahme der Eisenressourcen im Körper auftritt. Ätiologie Chronischer Blutverlust (z. B. mit Magen-Darm- oder Uterusblutungen) Ernährungsfaktoren – unzureichende Eisenaufnahme in den Körper Beeinträchtigte Eisenaufnahme im Magen-Darm-Trakt: Magen- und/oder Darmresektion hypoazide (anacide) Gastritis, Gastroduodenitis Malabsorptionssyndrom Vermehrt Bedarf an Eisen im Körper (z. B. bei Säuglingen, im Jugendalter, während der Schwangerschaft, bei Helminthenbefall) Tumoren (z. B. Hypernephrom, Blasenkrebs) P: aus der DarmwandFe +3 Plasma (komplett mit Transferrin)erythroide Elemente des KnochenmarksErythrozytenRES-Zellen (Fe +3 in der Zusammensetzung von Ferritin und Hämosiderin). Normalerweise ist 1/3 des Transferrins gesättigt. Krankheitsbild Allgemeine Symptome (Müdigkeit, Schwäche, Reizbarkeit, Apathie, Blässe der Haut und Schleimhäute). Atemnot, Tachykardie, arterielle Hypotonie, Kopfschmerzen, Schwindel, Parästhesien treten in schweren Formen auf: Angulare Stomatitis, Koilonychie, atrophische Glossitis, Dysphagie, Appetitlosigkeit (Sucht nach Kreide, Kalk, Ton, Kohle, Zahnpulver oder Eis). LaborforschungZ Färbung von Knochenmarkaspiraten zur Bestimmung des Eisengehalts. Die beste nicht-invasive Methode ist die Bestimmung der Abnahme des Serumferritinspiegels. Bei der Untersuchung eines peripheren Blutausstrichs bei Patienten werden in der Regel hypochrome mikrozytäre Anämie, Anisozytose und Poikilozytose festgestellt. Der Abstrich kann normal sein. Bei leichter Anämie oder akutem Blutverlust können das durchschnittliche Erythrozytenvolumen und der durchschnittliche Hb-Gehalt in den Erythrozyten normal sein Laborschilder Charakteristische Anzeichen für einen Eisenmangelzustand sind Hypochromie und Mikrozytose, blasse Erythrozyten von geringer Größe (geringes durchschnittliches Erythrozytenvolumen und durchschnittlicher Hb-Gehalt in Erythrozyten), was sich in einer Abnahme des Farbindex widerspiegelt. Die Anzahl der Retikulozyten ist bei Erwachsenen verringert (). hyporegenerative Anämie). Bei Kindern wird eine Retikulozytose (hyperregenerative Anämie) festgestellt: Niedrige Werte von Fe+2 im Blutserum. Niedrige Konzentration von Serumferritin (ein Spiegelbild der geringen Eisenablagerung im Knochenmark). ) Erhöhter Gehalt an freien Erythrozyten-Protoporphyrinen, Vorhandensein von Mikro- und Normoblasten (Erythrokaryozyten, die Eisenkörnchen enthalten). BEHANDLUNGDiät Der Milchkonsum sollte auf 0,5 l/Tag (für Erwachsene) begrenzt werden. Milch und andere Milchprodukte sollten 2 Stunden vor der Einnahme eisenhaltiger Medikamente vollständig ausgeschlossen werden. Es muss genau auf die Menge der verzehrten protein- und eisenhaltigen Lebensmittel (Fleisch, Hülsenfrüchte) geachtet werden. Drogen Therapie Eisensulfat 300 mg 3-mal täglich oral zwischen den Mahlzeiten (liefert dem Körper 180 mg reines Eisen pro Tag; die Einnahme des Arzneimittels zu den Mahlzeiten reduziert die Eisenaufnahme um 50 %). Bei adäquater Therapie wird nach 7 Tagen eine Retikulozytose im Blut beobachtet; Nach 2 Wochen steigt der Hb-Wert an (normalerweise um 0,7–1 g/Woche). Das Fehlen einer therapeutischen Wirkung (oder eine schwache Wirkung) deutet auf anhaltende Blutungen, eine begleitende Infektion oder bösartige Erkrankung, eine unzureichende Dosis des Arzneimittels oder (sehr selten) eine Eisenmalabsorption hin. Der Hb-Gehalt erreicht innerhalb von 2 Monaten nach der Behandlung normale Werte. Das Medikament sollte 6 Monate lang eingenommen werden (aber nicht länger). Wenn Sie Eisensulfat nicht vertragen, können Sie entweder Eisengluconat oder Eisenfumarat (Ferrum Lek, Ferkoven) verschreiben.
76. B 12 Mangelanämie Eine perniziöse Anämie entsteht aufgrund eines Mangels an Vitamin B 12 (Tagesbedarf 1-5 µg). In den meisten Fällen ist es mit einer Fundusgastritis und Achlorhydrie kombiniert. Perniziöse Anämie ist eine Autoimmunerkrankung mit der Bildung von AT an den Belegzellen des Magens oder dem Intrinsic Factor Kasla, Es gibt jedoch B2-Mangelanämien ernährungsbedingten Ursprungs. Perniziöse Anämie kann angeboren oder erworben sein. Das vorherrschende Alter liegt bei über 60 Jahren. Ätiologie Fundale Gastritis (Typ A) AT gegen Belegzellen des Magens. Immunstörungen (Produktion von AT gegen Intrinsic Factor). Kasla)
Sonstige B2-Mangelanämie Vegetarische Ernährung ohne zusätzliches Vitamin B12 Gastrektomie-Syndrom Adduktorenschleife Breiter Bandwurmbefall, Malabsorptionssyndrom, chronische Pankreatitis, chronischer Alkoholismus, Medikamente (Biguanide, Phenylbutazon, Aminosalicylsäure, orale Kontrazeptiva). Genetische Aspekte. Es gibt eine Reihe genetisch heterogener Formen der perniziösen Anämie bei Erwachsenen mit gestörter Vitamin-B12-Absorption bei Jugendlichen mit polyglandulärem Autoimmunsyndrom mit relativer Malabsorption von Vitamin B12. Bei dieser Megaloblastenanämie sind Fehlbildungen der Harnwege und Proteinurie aufgrund der fehlenden Sekretion von Gastromucoprotein bei normaler Magensäure und Schleimhautmorphologie möglich. Pathomorphologie Knochenmark – Hämatopoese vom megaloblastischen Typ, erhöhter Eisengehalt, hypersegmentierte Neutrophile. Magen – Fundusgastritis, Becherzellhypertrophie, Parietalzellatrophie, Hauptzellatrophie, gekennzeichnet durch Zellatypie. Rückenmark – Degeneration des Myelins der hinteren und seitlichen Säulen, degenerative Veränderungen in den Spinalganglien (Funikuläre Myelose). Degeneration peripherer Nerven. Krankheitsbild bestimmt durch Vitamin-B-Mangel |2 Allgemeine Anzeichen einer Anämie (Schwäche, Kurzatmigkeit, Tachykardie, Blässe, Tinnitus usw.) Funikuläre Myelose (Parästhesien, verminderte Vibrationsempfindlichkeit, Muskelatrophie, Polyneuritis, pathologische Reflexe) Beeinträchtigte Koordination (positiver Test). Römberg und Finger-Nasen-Test) Psychische Störungen (Verwirrtheit, Depression, Demenz) Aus dem Magen-Darm-Trakt - atrophische Glossitis (karminrot lackiert Zunge), Hepatosplenomegalie, Anorexie Haut – Hyperpigmentierung, Purpura, Vitiligo. Laborforschung Panzytopenie (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie) Peripherer Blutausstrich: Makrozytose (durchschnittliches Erythrozytenvolumen >115 μm 3), Elliptozytose, Anisozytose, Poikilozytose; Körperchen Howell-Jolly und Ringe Cabot, hypersegmentierte Neutrophile, die Anzahl der Retikulozyten ist normal oder leicht reduziert. Gehalt an Vitamin B 12 im Blutplasma<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT zum internen Faktor Kasla AT zu Belegzellen Hyperbilirubinämie aufgrund der Direktfraktion Verminderter Haptoglobingehalt Erhöhte LDH-Aktivität. Spezielle Studien Versuchen Schilling - verminderte Aufnahme von Vitamin B 12 Knochenmarkpunktion. Differenzialdiagnose Folatmangelanämie (es ist notwendig, den Folsäuregehalt im Blutserum sowie in den roten Blutkörperchen zu bestimmen) Myelodysplasie Neurologische Störungen Leberfunktionsstörung Hypothyreose Hämolytische oder posthämorrhagische Anämie Toxische Wirkungen von Arzneimitteln (Methotrexat, Trimethoprim, Pyrimethamin, Phenytoin) .
BEHANDLUNG muss lebenslang durchgeführt werden Ambulante Therapie Monatliche Gabe von Vitamin B |2 Drogen Therapie. Vitamin B |2 (Cyanocobalamin) Vorsichtsmaßnahmen bei der Verschreibung von Cyanocobalamin. Bis die Natur der makrozytären Anämie geklärt ist, sollte orale Folsäure niemals ohne Vitamin B2 verschrieben werden, weil es normalisiert die hämatologischen Parameter, aber die Degeneration des Nervengewebes geht weiter.
77. AKUTE LEUKÄMIE bösartige Erkrankung des hämatopoetischen Systems; morphologisches Substrat - Blastenzellen. Kf: zwischen lymphoblastischen (Kinder, Erwachsene) und myeloblastischen (myelomonoblastischen, monoblastischen, promyelozytischen, megakaryoblastischen) undifferenzierten, nicht klassifizierten unterscheiden. Leukämie. Etappen: 1. Anfängliche 2. Entwicklungsphase (erster Anfall) 3. Remission (normaler Zustand des Patienten, nicht mehr als 5 % Blasten im Myelogramm, Leukozyten im Blut mindestens 1,5 * 10 3, keine Blastenelemente im Blut) 4 . Genesung vollständiger klinischer Hämatologe. Remission für 5 oder mehr Jahre 5. Rückfall 6. Endstadium. Pathogenese verursacht durch die Vermehrung von Tumorzellen im Knochenmark und deren Metastasierung in verschiedene Organe. Die Hemmung der normalen Hämatopoese ist mit zwei Hauptfaktoren verbunden: Schädigung und Verdrängung des normalen hämatopoetischen Keims durch schlecht differenzierte Leukämiezellen. Produktion von Inhibitoren durch Kraftzellen, die das Wachstum normaler hämatopoetischer Zellen unterdrücken. Clink-Malerei akute Leukämie wird durch den Grad der Infiltration des Knochenmarks durch Blasten und die Hemmung der Hämatopoese des Knochenmarks (myelophthisische Anämie) bestimmt. Blutungen aus den Schleimhäuten (Nasenbluten, innere Blutungen) Infektionen (Dysfunktion der Leukozyten) Lymphoproliferatives Syndrom Hepatosplenomegalie Vergrößerte Lymphknoten Hyperplastisches Syndrom Knochenschmerzen Läsionen der Haut (Leukämie), der Hirnhäute (Neuroleukämie) und der inneren Organe Intoxikationssyndrom Gewichtsverlust Fieber Hyperhidrose Schwere Schwäche. Diagnose Akute Leukämie wird durch das Vorhandensein von Blasten im Knochenmark bestätigt. Zur Identifizierung des Leukämie-Subtyps werden histochemische, immunologische und zytogenetische Forschungsmethoden eingesetzt. Labordiagnostik Anämie, Retikulozytopenie, Thrombozytopenie, BSG festgestellt. Blastenformen, Leukämieversagen (in der Formel die jüngsten und reifsten Formen von Granulozyten) fehlen. Basophile und Eosinophile. Myelogramm: Blastenzellen 20–90 %, Reduktion der Keime. Behandlung Komplex; Ziel ist eine vollständige Remission. Verlängerte zytostatische Hormontherapie. Die Chemotherapie besteht aus mehreren Phasen. Induktion einer Remission. Für ALLE – eine der Therapien: Kombinationen von Vincristin IV wöchentlich, täglich orales Prednisolon, Daunorubicin (Rubomycinhydrochlorid) und L-Asparaginase für 1–2 Monate kontinuierlich. Bei akuter myeloischer Leukämie – eine Kombination aus Cytarabin IV tropfen bzw PC alle 12 Stunden für 6–7 Tage, Daunorubicin (Rubomycinhydrochlorid) IV für 3 Tage, teilweise in Kombination mit Thioguanin. Eine intensivere Chemotherapie nach der Induktion, die verbleibende Leukämiezellen zerstört, verlängert die Dauer der Remission. Konsolidierung der Remission: Fortsetzung der systemischen Chemotherapie und Prävention von Neuroleukämie bei ALL (endolumbale Verabreichung von Methotrexat bei ALL in Kombination mit Strahlentherapie des Gehirns mit Capture). der Segmente C 1 - C 2 des Rückenmarks) Erhaltungstherapie: periodische Kurse zur Remissionsreduktion. Die Knochenmarktransplantation ist die Methode der Wahl bei akuter myeloblastischer Leukämie und bei Rückfällen aller akuten Leukämien. Ersatztherapie Transfusion roter Blutkörperchen. Transfusion frischer Blutplättchen (reduziert das Blutungsrisiko). Indikationen: Thrombozytenzahl unter 20x10 9 /l; hämorrhagisches Syndrom mit einem Thrombozytengehalt von weniger als 50 x 10 9 /l. Die Vorbeugung von Infektionen ist die Hauptvoraussetzung für das Überleben von Patienten mit Neutropenie infolge einer Chemotherapie. Vollständige Isolierung des Patienten. Strenges Hygiene- und Desinfektionsregime – häufige Nassreinigung (bis zu 4–5 Mal am Tag), Belüftung und Quarzisierung der Räume; Verwendung von Einweginstrumenten, steriler Kleidung für medizinisches Personal. Vorbeugender Einsatz von Antibiotika und antiviralen Medikamenten. Führen Sie bei steigender Körpertemperatur klinische und bakteriologische Studien durch und beginnen Sie sofort mit der Behandlung mit Kombinationen von bakteriziden Breitbandantibiotika: Cephalosporinen, Aminoglykosiden und halbsynthetischen Penicillinen.
Der Entwicklung eines Cor pulmonale geht zwangsläufig eine pulmonale Hypertonie voraus. Obwohl ein hohes Herzzeitvolumen, Tachykardie und ein erhöhtes Blutvolumen zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie beitragen können, spielt eine Überlastung des rechten Ventrikels aufgrund eines erhöhten Widerstands gegen den Lungenblutfluss auf der Ebene kleiner Muskelarterien und Arteriolen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der letzteren . Eine Erhöhung des Gefäßwiderstandes kann auf anatomische Ursachen oder vasomotorische Störungen zurückzuführen sein; Am häufigsten liegt eine Kombination dieser Faktoren vor (Tabelle 191-2). Im Gegensatz zu der Situation, die bei einer Linksherzinsuffizienz beobachtet wird, ist bei pulmonaler Hypertonie das Herzzeitvolumen normalerweise im Normbereich und erhöht, der periphere Puls ist angespannt und die Extremitäten sind warm; All dies geschieht vor dem Hintergrund deutlicher Anzeichen einer systemischen venösen Stagnation. Periphere Ödeme, die das Cor pulmonale komplizieren, werden normalerweise als Folge einer Herzinsuffizienz angesehen, diese Erklärung kann jedoch nicht als zufriedenstellend angesehen werden, da der Druck im Lungenstamm selten 65–80 kPa überschreitet, außer in Fällen, in denen sich der Zustand stark verschlechtert Hypoxie und Azidose.
Oben wurde darauf hingewiesen, dass eine durch pulmonale Hypertonie verursachte Steigerung der Arbeit des rechten Ventrikels zur Entwicklung seines Versagens führen kann. Aber auch bei Patienten mit reduziertem Schlagvolumen des rechten Ventrikels infolge einer pulmonalen Hypertonie ist das Myokard nach Beseitigung der Überlastung in der Lage, normal zu funktionieren.
Anatomischer Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstandes. Normalerweise ist der Lungenkreislauf im Ruhezustand in der Lage, ungefähr den gleichen Blutfluss wie im Körperkreislauf aufrechtzuerhalten, während der Druck darin etwa 1/5 des durchschnittlichen Blutdrucks beträgt. Bei mäßiger körperlicher Aktivität führt eine Verdreifachung der Gesamtdurchblutung nur zu einem geringen Druckanstieg im Lungenstamm. Auch nach einer Pneumonektomie toleriert das verbleibende Gefäßsystem einen ausreichenden Anstieg des pulmonalen Blutflusses und reagiert nur mit einem geringen Anstieg des Lungendrucks, solange die Lunge frei von Fibrose, Emphysem oder Gefäßveränderungen ist. Ebenso führt die Amputation des größten Teils des Lungenkapillarbetts bei einem Emphysem normalerweise nicht zu einer pulmonalen Hypertonie.
Wenn jedoch die pulmonale Gefäßreserve aufgrund der fortschreitenden Verkleinerung der Fläche und Dehnbarkeit des Lungengefäßsystems erschöpft ist, können selbst geringfügige Erhöhungen des pulmonalen Blutflusses im Zusammenhang mit Aktivitäten des täglichen Lebens zum Auftreten einer erheblichen pulmonalen Hypertonie führen. Eine notwendige Voraussetzung hierfür ist eine deutliche Verringerung der Querschnittsfläche der pulmonalen Widerstandsgefäße. Eine Verringerung der Fläche des Lungengefäßbetts ist eine Folge einer starken Verengung und Verstopfung kleiner Lungenarterien und Arteriolen und der damit einhergehenden Abnahme der Dehnbarkeit nicht nur der Gefäße selbst, sondern auch des umgebenden Gefäßgewebes.
Tabelle 191-2. Pathogenetische Mechanismen bei chronischer pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale
Pathogenetischer Mechanismus
Lehrbücher, Handbücher, Atlanten
Geburtshilfe und Gynäkologie
Anatomie
Biologie
Innere Krankheiten
Histologie
Dermatologie
Infektionskrankheiten
Kardiologie
Medizinische Genetik
Neurologie
Augenheilkunde
- Lungenherz: Ätiologie, Pathogenese, Klassifikation.
Herz-Lungen-Erkrankung ist ein pathologischer Zustand, der durch Hypertrophie und Erweiterung (und anschließendes Versagen) der rechten Herzkammer aufgrund einer arteriellen pulmonalen Hypertonie mit Läsionen des Atmungssystems gekennzeichnet ist.
Ätiologie. Es gibt:
1) vaskuläre Form des Cor pulmonale – mit pulmonaler Vaskulitis, primärer pulmonaler Hypertonie, Höhenkrankheit, Lungenembolie;
2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена — Рича usw;
3) thoradiaphragmatische Form des Cor pulmonale, die sich mit erheblichen Störungen der Belüftung und des Blutflusses in der Lunge aufgrund einer Verformung des Brustkorbs (Kyphoskoliose usw.), einer Pathologie der Pleura, des Zwerchfells (mit Thorakoplastik, massivem Fibrothorax, Pickwick-Syndrom) entwickelt. usw.).
Pathogenese. Von zentraler Bedeutung ist die pulmonale arterielle Hypertonie, die durch einen pathologischen Anstieg des Blutflusswiderstands bei Hypertonie der Lungenarteriolen verursacht wird – primär (bei primärer pulmonaler Hypertonie) oder als Reaktion auf alveoläre Hypoxie (bei Höhenkrankheit, gestörte alveoläre Ventilation bei Patienten mit Bronchialerkrankungen). Obstruktion, Kyphoskoliose usw.) oder aufgrund einer anatomischen Verkleinerung des Lumens des arteriellen Lungenbetts aufgrund von Sklerose, Obliteration (in Bereichen mit Pneumosklerose, Lungenfibrose, Vaskulitis), Thrombose oder Thromboembolie, nach chirurgischer Entfernung (während einer Pneumonektomie). Bei respiratorischer Insuffizienz bei Patienten mit ausgedehnter Schädigung des Lungenparenchyms kommt der Belastung des Herzens durch eine kompensatorische Durchblutungssteigerung durch vermehrten venösen Blutrückfluss zum Herzen auch pathogenetische Bedeutung zu.
Einstufung. Je nach Entwicklungsmerkmalen wird zwischen akutem Cor pulmonale unterschieden, das sich über mehrere Stunden oder Tage entwickelt (z. B. mit massiver Thromboembolie der Lungenarterien, Klappenpneumothorax), subakutem (Entwicklung über Wochen, Monate mit wiederholter Thromboembolie der Lungenarterien), primäre pulmonale Hypertonie, lymphogene Karzinomatose der Lunge, schweres Asthma bronchiale, Bronchiolitis) und chronisch, die sich vor dem Hintergrund eines langfristigen Atemversagens entwickeln.
Es gibt drei Stadien bei der Entwicklung einer chronischen Lungenherzerkrankung: Stadium 1 (präklinisch) ist durch vorübergehende pulmonale Hypertonie mit Anzeichen einer intensiven Aktivität des rechten Ventrikels gekennzeichnet, die nur bei der instrumentellen Untersuchung festgestellt werden; Stadium II wird durch das Vorhandensein von Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie und einer stabilen pulmonalen Hypertonie ohne Kreislaufversagen bestimmt; Das Stadium III bzw. das Stadium des dekompensierten Cor pulmonale (Synonym: Lungenherzinsuffizienz) tritt ab dem Zeitpunkt ein, an dem die ersten Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz auftreten.
Klinische Manifestationen. Akutes Cor pulmonale äußert sich durch Schmerzen hinter dem Brustbein, stark beschleunigtes Atmen, Blutdruckabfall bis hin zur Entwicklung eines Kollapses, aschgrauer diffuser Zyanose, Ausdehnung des Herzrandes nach rechts und manchmal dem Auftreten von epigastrische Pulsation; zunehmende Tachykardie, Verstärkung und Betonung des zweiten Herztons über dem Lungenstamm; Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts und elektrokardiographische Anzeichen einer Überlastung des rechten Vorhofs; erhöhter Venendruck, Schwellung der Halsvenen, vergrößerte Leber, oft begleitet von Schmerzen im rechten Hypochondrium.
Chronisches Cor pulmonale vor dem Stadium der Dekompensation wird an Symptomen einer Überfunktion erkannt, dann an einer Hypertrophie des rechten Ventrikels vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie, die zunächst durch EKG, Röntgenthorax und andere instrumentelle Methoden und anschließend durch klinische Symptome identifiziert wird: die Auftreten eines ausgeprägten Herzimpulses (Gehirnerschütterung der vorderen Brustwände bei Herzkontraktionen), Pulsation des rechten Ventrikels, bestimmt durch Palpation hinter dem Schwertfortsatz, Verstärkung und ständige Betonung des zweiten Herztons über dem Stamm der Lungenarterie bei häufigem Auftreten Verstärkung des ersten Tons oberhalb des unteren Teils des Brustbeins. Im Stadium der Dekompensation tritt Rechtsherzversagen auf: Tachykardie;
Akrozyanose; Schwellung der Halsvenen, die beim Einatmen bestehen bleibt (ihre Schwellung nur beim Ausatmen kann auf eine Obstruktion der Bronchien zurückzuführen sein) Nykturie; Lebervergrößerung, periphere Ödeme (siehe Herzinsuffizienz).
Behandlung. Die Behandlung der Grunderkrankung (Beseitigung des Pneumothorax, thrombolytische Therapie oder Operation bei Lungenembolie, Therapie von Asthma bronchiale etc.) sowie Maßnahmen zur Beseitigung des Atemversagens werden durchgeführt. Je nach Indikation kommen Bronchodilatatoren, Expektorantien, Atemanaleptika und eine Sauerstofftherapie zum Einsatz. Die Dekompensation einer chronischen Lungenherzerkrankung bei Patienten mit Bronchialobstruktion ist eine Indikation für eine kontinuierliche Therapie mit Glukokortikoiden (Prednisolon etc.), sofern diese wirksam sind. Zur Senkung der arteriellen pulmonalen Hypertonie bei chronischem Cor pulmonale kann Aminophyllin (iv, in Zäpfchen) eingesetzt werden; im Frühstadium - Nifedipin (Adalat, Corinfar); im Stadium der Kreislaufdekompensation - Nitrate (Nitroglycerin, Nitrosorbid) unter Kontrolle des Sauerstoffgehalts im Blut (mögliche erhöhte Hypoxämie). Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz ist eine Behandlung mit Herzglykosiden und Diuretika angezeigt, die aufgrund der hohen Empfindlichkeit des Myokards gegenüber den toxischen Wirkungen von Glykosiden vor dem Hintergrund einer durch Atemversagen verursachten Hypoxie und Hypokaligie mit großer Vorsicht durchgeführt wird. Bei Hypokapämie werden Panangin und Kaliumchlorid eingesetzt.
Bei häufigem Einsatz von Diuretika haben kaliumsparende Medikamente (Triampur, Aldacton etc.) Vorteile.
Um die Entwicklung von Kammerflimmern zu vermeiden, kann die intravenöse Gabe von Herzglykosiden nicht mit der gleichzeitigen Gabe von Aminophyllin- und Calciumpräparaten (Antagonisten in ihrer Wirkung auf den heterotopen Automatismus des Myokards) kombiniert werden. Bei Bedarf wird Corglicon frühestens 30 Minuten nach Ende der Zufillin-Gabe intravenös verabreicht. Aus dem gleichen Grund sollten Herzglykoside vor dem Hintergrund einer adrenergen Agonistenvergiftung bei Patienten mit Bronchialobstruktion (Status asthmaticus etc.) nicht intravenös verabreicht werden. Die Erhaltungstherapie mit Digoxin oder Isolanid bei Patienten mit dekompensiertem chronischem Cor pulmonale wird unter Berücksichtigung der Abnahme der Toleranz gegenüber toxischen Wirkungen von Arzneimitteln bei zunehmendem Atemversagen ausgewählt.
Prävention besteht in der Vorbeugung sowie der rechtzeitigen und wirksamen Behandlung von Krankheiten, die durch die Entwicklung eines Cor pulmonale kompliziert werden. Patienten mit chronischen bronchopulmonalen Erkrankungen werden klinisch beobachtet, um eine Verschlimmerung zu verhindern und eine rationelle Behandlung von Atemversagen durchzuführen. Von großer Bedeutung ist die richtige Beschäftigung von Patienten mit eingeschränkter körperlicher Aktivität, die zu einem Anstieg der pulmonalen Hypertonie beiträgt.
- Aortenisthmusstenose: Krankheitsbild, Diagnose, Behandlung.
Die Aorta-Oarktation (CA) ist eine angeborene Verengung der Aorta, deren Ausmaß bis zum vollständigen Bruch reichen kann.
In isolierter Form ist der Defekt selten (in 18 % der Fälle). Es wird normalerweise mit anderen Anomalien kombiniert (bikuspide Aortenklappe, persistierender Ductus arteriosus, Ventrikelseptumdefekt usw.).
Typische Stellen einer Aortenverengung liegen direkt oberhalb und unterhalb des Ursprungs des offenen Ductus arteriosus (infantile bzw. adulte CA-Typen). Die Koronararterie kann auch eine atypische Lage haben, sogar auf Höhe der Bauchaorta, was jedoch äußerst selten ist. Die Verengung im Bereich der Aortenisthmusstenose kann mittelschwer (mehr als 5 mm) bis stark (weniger als 5 mm) sein. Manchmal gibt es ein Loch, das nicht größer als 1 mm ist. Auch die Länge des Verengungsbereichs variiert und kann entweder sehr klein (1 mm) oder ausgedehnt (2 cm und mehr) sein.
Es gibt vier Arten der Aortenisthmusstenose:
isolierte Verengung der Aorta
Verengung der Aorta in Kombination mit einem offenen Ductus arteriosus
Verengung der Aorta in Kombination mit einem Ventrikelseptumdefekt
Verengung der Aorta in Kombination mit anderen Herzfehlern.
Im natürlichen Verlauf einer Aortenisthmusstenose gibt es fünf Perioden.
I periodenkritisch, Alter bis 1 Jahr, Symptome einer Kreislaufinsuffizienz (meist im Lungenkreislauf), auch abhängig von Begleitanomalien; hohe Sterblichkeitsrate.
Anpassungen der II. Periode, Alter 15 Jahre, Verringerung der Symptome eines Kreislaufversagens, die sich am Ende der Periode meist nur noch in Atemnot und erhöhter Müdigkeit äußern.
III. Periode Entschädigung, Alter 515 Jahre, verschiedene Verlaufsvarianten, oft asymptomatisch.
Relative Dekompensation in der IV-Periode, Pubertätsalter, zunehmende Symptome eines Kreislaufversagens.
V Periode der Dekompensation, Alter 20-40 Jahre, Symptome einer arteriellen Hypertonie und ihrer Komplikationen, schweres Kreislaufversagen in beiden Kreisen.
Beschwerden Bei kleinen Kindern überwiegen die Symptome einer Durchblutungsstörung (Atemnot, Orthopnoe, Herzasthma, Lungenödem). Bei älteren Kindern kann es zu einem kardiogenen Schock kommen Bei Kindern überwiegen die Symptome einer arteriellen Hypertonie (Störungen der zerebralen Blutversorgung, Kopfschmerzen, Nasenbluten) und deutlich seltener eine verminderte Durchblutung distal der Aortenverengung (Claudicatio intermittens, Bauchschmerzen verbunden mit intestinaler Ischämie). Symptome damit verbundener Anomalien
Das Vorherrschen der körperlichen Entwicklung des Schultergürtels bei dünnen Beinen (athletischer Körperbau) bei Kindern der älteren Altersgruppe. Zyanose in der Kombination von koronarer Herzkrankheit mit angeborener Herzkrankheit, begleitet von rechts-nach-links Abschwächung der Pulsation in den Arterien der unteren Extremitäten. Der Blutdruckunterschied in den oberen und unteren Extremitäten beträgt mehr als 20 mm Hg. Verzögerung der Pulswelle in den oberen Extremitäten Impuls Erhöhte Pulsation der Halsschlagadern Systolisches Geräusch über der Herzbasis, das entlang des linken Randes des Brustbeins, in der Interskapularregion und an den Halsschlagadern übertragen wird Systolischer Auswurfklick an der Herzspitze und -basis Auskultatorische Symptome können vollständig sein Fehlende Symptome assoziierter Anomalien
EKG-Anzeichen von Hypertrophie und Überlastung des rechten (60 % der Säuglinge), linken (20 % der Säuglinge) oder rechten und linken (5 % der Säuglinge) Abschnitts. Ischämische Veränderungen im terminalen Teil des Ventrikelkomplexes (50 % der Säuglinge ohne Fibroelastose und 100 % der Kinder mit Myokardfibroelastose), in 15 % der Fälle gibt es keine Anzeichen einer Myokardhypertrophie. Siehe auch offener Ductus arteriosus, Aortenklappenstenose, Ventrikelseptumdefekt.
Röntgenaufnahme der Brustorgane Vorwölbung des Lungenarterienbogens Kardiomegalie Bei älteren Kindern kann der vom Aortenbogen und seinem erweiterten absteigenden Teil gebildete Schatten die Form der Zahl 3 annehmen. Die gleichen Veränderungen ergeben die mit Barium gefüllte Speiseröhre das Erscheinen des Buchstabens E. Wucherung der Rippen, verursacht durch den Druck der erweiterten Interkostal- und inneren Brustgefäße, gefunden bei Patienten über 5 Jahren
EchoCG Myokardhypertrophie und Erweiterung der Herzhöhlen hängen vom Grad der Verengung der Aorta und den damit verbundenen Anomalien ab. In einem Drittel der Fälle ist die Aortenklappe bikuspidal. anatomische Variante (lokal, diffus, Tandem) und Bezug zur PDA Messung des transstenotischen Druckgradienten Bei Kindern höherer Altersgruppen und Erwachsenen wird eine transösophageale Echokardiographie durchgeführt.
Drogen Therapie. Die konservative Behandlung postoperativer Patienten umfasst die Korrektur der systolischen Hypertonie, der Herzinsuffizienz und die Prävention einer Aortenthrombose. Zukünftig sollte bei der Behandlung solcher Patienten über die Verschreibung einer antiatherosklerotischen Therapie zur Verhinderung einer möglichen Rekoarktation entschieden werden. Prävention einer infektiösen Endokarditis. Bei der Behandlung eines kardiogenen Schocks werden Standardschemata angewendet. Bei postduktaler oder unklarer CA-Variante wird auch bei geschlossenem PDA eine Infusion von PgE1 (Alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min durchgeführt. Nach der hämodynamischen Stabilisierung wird eine notfallchirurgische Korrektur durchgeführt. Bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Erwachsenen werden ACE-Hemmer und Calciumantagonisten bevorzugt. In der postoperativen Phase kann es zu einer vorübergehenden Verschlechterung des Bluthochdrucks kommen, für die Betablocker und Nitroprussid verschrieben werden.
Indikationen zur chirurgischen Behandlung Alle Patienten mit koronarer Herzkrankheit unter 1 Jahr müssen einer chirurgischen Behandlung unterzogen werden.
- Komplikationen eines Myokardinfarkts. Kardiogener Schock.
Drei Gruppen von MI-Komplikationen:
Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen.
Verletzung der Pumpfunktion des Herzens (akutes Links- und Rechtsherzversagen, Aneurysma, Erweiterung der Infarktzone).
Andere Komplikationen: epistenokardiale Perikarditis, Thromboembolie, Angina pectoris im Frühstadium nach Infarkt, Dresler-Syndrom.
echter kardiogener Schock (mit Schädigung von mehr als 40 % des Myokards) – Blutdruck unter 80 mm Hg. Kunst.
Beim kardiogenen Schock handelt es sich um ein Linksherzversagen extremen Ausmaßes, das durch einen starken Rückgang der Myokardkontraktilität (Abfall von Schlaganfall und Herzzeitvolumen) gekennzeichnet ist, der nicht durch einen Anstieg des Gefäßwiderstands ausgeglichen wird und zu einer unzureichenden Blutversorgung aller Organe und Gewebe führt , insbesondere lebenswichtige Organe. Am häufigsten entwickelt es sich als Komplikation eines Myokardinfarkts, seltener als Myokarditis oder Vergiftung mit kardiotoxischen Substanzen. In diesem Fall gibt es vier verschiedene mögliche Mechanismen, die einen Schock verursachen:
Störung der Pumpfunktion des Herzmuskels;
Schwere Herzrhythmusstörungen;
Ventrikeltamponade mit Erguss oder Blutung in den Herzbeutel;
Schock durch massive Lungenembolie, als Sonderform der CABG
Pathogenese
Schwere Beeinträchtigung der kontraktilen Funktion des Myokards mit zusätzlicher Hinzufügung von Faktoren, die die Myokardischämie verschlimmern.
Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems aufgrund eines Abfalls des Herzzeitvolumens und eines Blutdruckabfalls führt zu einem Anstieg der Herzfrequenz und einer erhöhten Kontraktilität des Myokards, was den Sauerstoffbedarf des Herzens erhöht.
Flüssigkeitsretention aufgrund einer verminderten Nierendurchblutung und einer Zunahme des Blutvolumens, die die Vorbelastung des Herzens erhöht, trägt zu Lungenödemen und Hypoxämie bei.
Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand aufgrund von Vasokonstriktion, was zu einer erhöhten Nachbelastung des Herzens und einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Myokards führt.
Verletzung der diastolischen Entspannung des linken Ventrikels des Myokards aufgrund von Füllungsstörungen und verminderter Compliance, was zu einem Druckanstieg im linken Vorhof führt und zu einer erhöhten Blutstagnation in der Lunge beiträgt.
Metabolische Azidose aufgrund einer anhaltenden Minderdurchblutung von Organen und Geweben.
Klinische Manifestationen
Arterielle Hypotonie, systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg. oder um 30 mm Hg. Kunst. 30 Minuten oder länger unter dem Normalwert liegen. Der Herzindex liegt unter 1,8–2 l/min/m2.
Beeinträchtigte periphere Durchblutung der Nieren, Oligurie, Blässe der Haut, erhöhte Luftfeuchtigkeit
ZNS-Belastung, Stupor.
Lungenödem als Manifestation einer Linksherzinsuffizienz.
Bei der Untersuchung des Patienten werden kalte Extremitäten, Bewusstseinsstörungen, arterielle Hypotonie (durchschnittlicher Blutdruck unter 50–60 mm Hg), Tachykardie, gedämpfte Herztöne und Oligurie (weniger als 20 ml/min) festgestellt. Bei der Auskultation der Lunge kann es zu feuchten Rasselgeräuschen kommen.
Differenzialdiagnose
Andere Ursachen der arteriellen Hypotonie müssen ausgeschlossen werden: Hypovolämie, vasovagale Reaktionen, Elektrolytstörungen (z. B. Hyponatriämie), Nebenwirkungen von Medikamenten, Arrhythmien (z. B. paroxysmale supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien).
Das Hauptziel der Therapie ist die Erhöhung des Blutdrucks.
Drogen Therapie
Der Blutdruck sollte auf 90 mmHg erhöht werden. und höher. Dabei kommen folgende Medikamente zum Einsatz, die vorzugsweise über Spender verabreicht werden:
Dobutamin (selektiver b 1-adrenerger Agonist mit positiv inotroper Wirkung und minimaler positiver chronotroper Wirkung, d. h. die Wirkung der Erhöhung der Herzfrequenz ist leicht ausgeprägt) in einer Dosis von 2,5–10 µg/kg/min
Dopamin (hat eine ausgeprägtere positive chronotrope Wirkung, d. h. es kann die Herzfrequenz und damit den Sauerstoffbedarf des Myokards erhöhen und dadurch die Myokardischämie etwas verschlimmern) in einer Dosis von 2–10 µg/kg/min mit einer allmählichen Dosiserhöhung alle 2–5 Minuten bis 20–50 µg/kg/Min
Noradrenalin in einer Dosis von 2-4 µg/min (bis zu 15 µg/min), obwohl es zusammen mit der erhöhten Myokardkontraktilität den peripheren Gefäßwiderstand deutlich erhöht, was auch die Myokardischämie verschlimmern kann.
