Methoden diagnostischer Studien bei Verdacht auf Myokardinfarkt. Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet (I21.9) Diagnosekriterien für Myokardinfarkt

Kardiologe

Hochschulbildung:

Kardiologe

Kuban State Medical University (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Bildungsniveau - Spezialist

Zusätzliche Ausbildung:

„Kardiologie“, „Kurs zur Magnetresonanztomographie des Herz-Kreislauf-Systems“

Nach ihm benanntes Forschungsinstitut für Kardiologie. A.L. Myasnikova

„Kurs zur Funktionsdiagnostik“

NTsSSKh sie. A. N. Bakuleva

„Kurs in Klinischer Pharmakologie“

Russische Medizinische Akademie für postgraduale Ausbildung

„Notfallkardiologie“

Kantonsspital Genf, Genf (Schweiz)

„Therapiekurs“

Russisches Staatliches Medizinisches Institut Roszdrav

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind sehr schwerwiegend. Wenn die medizinische Versorgung nicht rechtzeitig erfolgt, kann dies ebenso schwerwiegende Folgen haben. Dazu kann die Entwicklung anderer Krankheiten ebenso gehören wie das Verfallen des Patienten ins Koma oder sogar der Tod.

Das Hauptproblem besteht darin, dass die Menschen sich der Symptome solcher Beschwerden nicht bewusst sind und nicht wissen, wie sie Erste Hilfe leisten können. Ein Patient, der an einem Herzinfarkt leidet, kann weder Erste Hilfe leisten noch einen Krankenwagen rufen. Und seine Verwandten oder Menschen in seiner Umgebung kennen möglicherweise nicht den grundlegenden Handlungsalgorithmus, um das Leben eines solchen Patienten zu retten. Deshalb ist es nicht der komplizierte Grad der Erkrankung, der zum Tod führt, sondern die nicht rechtzeitige Bereitstellung professioneller medizinischer Versorgung.

Jede Person sollte den Aktionsalgorithmus kennen, wenn eine andere Person einen Herzinfarkt erleidet. In diesem Artikel werden die Grundregeln für den Transport von Patienten, Kontraindikationen und Arten des Transports von Patienten mit Herzinfarkt erläutert.

Ein sehr wichtiger Schritt bei der Erstversorgung durch Fachärzte ist der Transport eines Patienten mit Herzinfarkt. Sie wird erst durchgeführt, nachdem beim Patienten ein Myokardinfarkt diagnostiziert wurde. Das Leben des Patienten hängt von der Richtigkeit und Effizienz des Handelns der Spezialisten während des Transports zu einer medizinischen Einrichtung ab.

Transportregeln

Für den Transport eines Patienten mit unkompliziertem Herzinfarkt gelten mehrere Grundregeln. Folgende Punkte werden hervorgehoben:

• Beim Transport eines Patienten muss dieser von einem Arzt und einem oder mehreren medizinischen Fachkräften begleitet werden.
• Der Patient muss an spezielle Geräte angeschlossen werden. Ihm wird eine leicht konzentrierte Glukoselösung intravenös injiziert.
• Während des Transports kann dem Patienten eine Inhalation verabreicht werden. Die Durchführung erfolgt mit tragbaren Flaschen, die in jedem Krankenwagen vorhanden sein sollten.
• Kommt es zu Verzögerungen und Problemen bei der Verlegung des Patienten auf die Station, wird zur Aufrechterhaltung eines optimalen Zustands eine niedrig konzentrierte Lidocainlösung intravenös verabreicht. Die Verwendung dieses Arzneimittels ist optional; die Verschreibung liegt im Ermessen der begleitenden Spezialisten.

Im Rettungswagen können im Notfall neben der Glukose auch andere Medikamente verabreicht werden. Dies können Analgetika, Schmerzmittel usw. sein.

Einer seiner Angehörigen oder nahen Angehörigen kann den Patienten begleiten.

Definition einer medizinischen Einrichtung

Wenn der Patient keine schwerwiegenden Komplikationen hat und nicht unter starken Schmerzen leidet, wird er sofort in die entsprechende medizinische Einrichtung gebracht. Ansonsten führen Spezialisten vor Ort eine Reihe notwendiger Maßnahmen durch, um den Zustand des Patienten zu verbessern und die Sicherheit des weiteren Transportprozesses zu gewährleisten.

Treten nach Durchführung der notwendigen Maßnahmen schwerwiegende Komplikationen auf, muss der Patient zur sofortigen stationären Aufnahme in die Infarktabteilung transportiert werden. Wenn der Zustand des Patienten unbefriedigend ist und ein Team zur Erstversorgung ohne spezielle Ausrüstung entsandt wurde, um das Leben eines Patienten mit einer solchen Diagnose zu unterstützen, ruft ein Spezialist ein Auto mit dieser Ausrüstung an.

Wenn der Patient keine schwerwiegenden Komplikationen hat oder die Herzinfarktabteilung in der Nähe des Ortes liegt, an dem der Krankenwagen gerufen wurde, kann er ohne spezielle Ausrüstung in einem Auto eingeliefert werden.

Transport von öffentlichen Orten

Es gibt aber auch Situationen, in denen ein Angriff außerhalb des Hauses erfolgt, sondern auf der Straße, an einem öffentlichen Ort, bei einer gesellschaftlichen Veranstaltung usw. In diesem Fall ändern sich die Aufgaben des Notfallteams geringfügig.

Spezialisten müssen so schnell wie möglich handeln. Wenn der Zustand des Patienten zufriedenstellend ist, wird er sofort auf einer Trage in den Innenraum des Autos gebracht, wo die notwendigen Erste-Hilfe-Maßnahmen durchgeführt werden. Sie können nur in einem Fall vor Ort handeln: Koma oder klinischer Tod des Patienten. In diesem Fall zählt jede Minute.

Erste Hilfe besteht in der vollständigen Wiederherstellung der normalen Atmung sowie der Gefäß- und Herztätigkeit. Diese Maßnahmen sind im Notfall des Patienten notwendig.

Nachdem die Erste Hilfe geleistet wurde, können Sie mit dem Transport des Patienten in die kardiologische Abteilung beginnen. Wenn sich der Zustand eines Patienten verschlechtert, rückt in der Regel sofort ein Kardiologieteam an öffentlichen Orten an. Es ist mit allen notwendigen Geräten ausgestattet und kann den Patienten sicher zu einer medizinischen Einrichtung transportieren.

Ein Anruf an einen öffentlichen Ort ist in vielen Fällen ein Notfall. Ärzte und medizinisches Personal müssen ruhig bleiben, um den Stress ihrer Mitmenschen nicht zu verschärfen.

Transportarten

Es gibt verschiedene Arten, Patienten zu einem Krankenwagen und dann zu einer medizinischen Einrichtung zu transportieren. Die Wahl der Transportart hängt ganz vom Zustand des Patienten und der Art der Läsion ab.

Transport zu Fuß

Die erste Transportart ist zu Fuß. In diesem Fall begleiten Spezialisten den Patienten zu Fuß zum Auto und vor der Ankunft in der medizinischen Einrichtung wird der Patient im Auto sitzend transportiert. Diese Art des Transports ist bei allen Fällen, in denen ein Krankenwagen gerufen wird, weit verbreitet.

Ein Transport zu Fuß während eines Herzinfarkts ist jedoch eher selten. Sie kann nur im Frühstadium der Erkrankung durchgeführt werden. In der Praxis wenden die allermeisten Patienten die Anwendung jedoch erst im Spätstadium des Herzinfarkts an. Dieser Typ zeichnet sich durch milde Läsionen aus, bei denen der Patient zu Fuß einen Krankenwagen erreichen kann.

Aber auch bei leichten Erkrankungen, wenn der Patient Schwäche oder Schwindel verspürt, wird er auf einer Trage zum Auto und im Auto liegend transportiert.

Transport per Hand

Die nächste Transportart ist der Transport per Hand. Dies ist nur in zwei Fällen möglich:

• Beim Transport eines kleinen Kindes.
• Wenn es nicht möglich ist, andere Transportmittel zu nutzen.

Nach Eintreffen im Rettungswagen wird der Patient liegend in die medizinische Einrichtung transportiert. In diesem Fall müssen ein Arzt und eine medizinische Fachkraft im Salon anwesend sein. Kinder werden in Begleitung ihrer Eltern transportiert. Im Notfall werden die Eltern nach Ankunft in der medizinischen Einrichtung gerufen.

Allerdings wird diese Methode in der Praxis bei Herzinfarkten nur sehr selten eingesetzt. Bei Kindern kommt ein solcher Anfall praktisch nicht vor. Und wenn das Team zu einem erwachsenen Patienten gerufen wird, muss es mit einer Trage ausgestattet sein

Transport auf einer Trage

Und die letzte und häufigste Transportart eines Patienten während eines Myokardinfarkts ist die Trage. Es ist charakteristisch für schwere Grade dieses Angriffs.

Befindet sich der Patient im Schockzustand, im Koma, im Zustand des klinischen Todes, ist er bewusstlos, verspürt er starke Schmerzen, Schwindel, Schwäche, Tinnitus, muss er auf einer Trage zum Auto und in die medizinische Einrichtung getragen werden eine liegende Position.

Technik

Für den Patiententransport auf Tragen gibt es eine spezielle Technik. Dadurch können Sie diese Tätigkeit schnell durchführen und dem Patienten eine stabile Position garantieren.

Es ist notwendig, eine Decke, Tagesdecke oder einen anderen dichten, großen Stoff auf die Trage zu legen. Dies muss so erfolgen, dass die Hälfte der Leinwand auf dem Keilrahmen selbst liegt und die andere Hälfte daran hängt. Dies ist aus mehreren Gründen notwendig:

• In der kalten Jahreszeit muss der Patient bei Erkältungen mit diesem Tuch abgedeckt werden.
• Mit Hilfe einer so positionierten Leinwand ist es möglich, den Patienten problemlos von der Trage auf die Liege zu bewegen, wenn er dazu nicht alleine in der Lage ist.

Beim Transport auf einer Trage sind andere Methoden zur Erwärmung des Patienten erforderlich. In der kalten Jahreszeit muss er unbedingt einen Hut oder einen anderen Kopfschmuck tragen und seine Beine sind zusätzlich umwickelt. Es sei daran erinnert, dass der Patient im Schockzustand mit zusätzlicher Wärme versorgt werden muss. Hierzu können Heizkissen, zusätzliche Wolltücher etc. verwendet werden.

Wird ein Patient über Treppen transportiert, ist eine Grundregel zu beachten: Der Kopf muss in Bewegungsrichtung positioniert sein. Es gibt jedoch einige Ausnahmen:

• Großer Blutverlust.
• Schwerwiegende Störungen des Blutdrucks.

Wenn das Rettungsteam keine Möglichkeit hat, den Patienten auf eine Trage zu verlagern, wird zu diesem Zweck eine Decke verwendet.

Stabile Seitenlage

Während eines Herzinfarkts werden Patienten häufig bewusstlos. In diesem Fall sind spezielle Transportmethoden erforderlich. Es ist notwendig, dem Patienten eine stabile Seitenlage zu ermöglichen. Dies ist notwendig, um Folgendes zu verhindern:

• Rezession der Zunge.
• Möglicherweise gelangt Erbrochenes in die Atemwege.

Der Patient wird auf die rechte Seite gelagert. Ist dies nicht möglich (der Brustkorb ist auf dieser Seite stark betroffen), wird seine Position verändert. Der Kopf sollte leicht nach hinten geneigt sein.

Bei schwerwiegenden Komplikationen (Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen usw.) dürfen Patienten vor Erreichen einer medizinischen Einrichtung nur in aufrechter Position gebracht werden. Sie können auf einer Couch oder einem Stuhl sitzend in die Abteilung gebracht werden. Beim Transport von Kindern werden diese auf dem Arm gehalten, um eine aufrechte Position zu gewährleisten.

Kontraindikationen

Es gibt jedoch auch einige Kontraindikationen für den sofortigen Transport von Patienten. Der erste davon ist ein Stresszustand und neuropsychischer Stress. Während eines Herzinfarkts sollte der Patient ruhig sein, um Komplikationen vorzubeugen.

Die Situation während des Transports und die emotionale Verfassung des Patienten hängen in vielerlei Hinsicht von den Spezialisten des Rettungsdienstes ab. Sie müssen ruhig und schnell handeln und ihr Bestes tun, um den Patienten zu ermutigen und zu beruhigen. Ärzte müssen bereit sein, in einem stressigen Umfeld zu arbeiten, in dem sie Zurückhaltung und Professionalität an den Tag legen müssen.

Der Transport von Patienten, die sich in einem Notfallzustand (Koma, Schock usw.) befinden, ist nicht gestattet. Vor dem Transport in die entsprechende medizinische Einrichtung müssen Spezialisten Reanimationsmaßnahmen durchführen, um den Patienten in einen zufriedenstellenden Zustand zu bringen.

Sowohl am Unfallort als auch im Rettungswagen kann dem Patienten Notfallhilfe geleistet werden. Es hängt alles von der Schwere der Erkrankung und der Situation ab.

Wenn ein Anruf wegen eines Herzinfarktanfalls im Spätstadium eingeht, muss ein Reanimationsteam eintreffen, das mit der gesamten notwendigen Ausrüstung ausgestattet ist, um den Zustand des Patienten zu verbessern.

Schwindel ist oft eine Folge einer hypertensiven Krise. Begleitet wird es von einer Verdunkelung der Augen, Lethargie, Ohrensausen, Schläfrigkeit und Taumeln beim Gehen.

Die Hauptgründe für den abnormalen Zustand liegen darin, dass der Körper Zeit braucht, um sich an neue Blutdruckwerte anzupassen. Pharmakologische Medikamente, Volksrezepte sowie Anpassungen des Tagesablaufs und der Ernährung helfen, den schmerzhaften Zustand zu überwinden.

Vertigo (Schwindelgefühl) nach Linderung einer hypertensiven Krise ist mit einer beeinträchtigten, ungleichmäßigen Durchblutung des Gehirns verbunden. Häufige Druckstöße wirken sich negativ auf den Zustand der Wände der Blutgefäße aus und führen zu deren Verdickung und Beeinträchtigung der Durchlässigkeit. Während einer Krise kommt es im Gewebe zu einem akuten Nährstoffmangel, der sich in der Folge in Kopfschmerzen und Ohnmacht äußert.

In manchen Fällen entsteht Benommenheit durch einen starken und plötzlichen Druckabfall. Schwindel kann sowohl in Ruhe als auch bei (auch geringfügigen!) Bewegungen des Kopfes auftreten. Schwindel verstärkt sich häufig durch geschlossene Augen, schnelles Gehen, Bücken, Hocken oder eine plötzliche Änderung der Körperhaltung nach längerem Sitzen oder Schlafen.

Ein schmerzhafter Zustand kann sich auch entwickeln, wenn der Patient an einer Hypoplasie der rechten Wirbelarterie leidet – einer Anomalie, bei der das Lumen der Arterie verengt ist. Schwankungen des Blutdrucks führen zu Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen.

Unwohlsein kann verursacht werden durch:

1. Zu schneller Druckabbau. Es ist wichtig, dass die eingenommenen blutdrucksenkenden Medikamente den Blutdruck um nicht mehr als 30 Einheiten/Stunde senken.
2. Begleiterkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus, Herz- und Gefäßerkrankungen, Erkrankungen des peripheren Vestibularapparates.
3. Unerwünschte Reaktion auf Arzneimittel. Dies gilt insbesondere für ältere Menschen.
4. Angst, Furcht oder Depression bei Patienten.
5. Wechseljahre bei Frauen.
6. Komplikationen unterschiedlichen Ausmaßes, die nach einem starken Druckanstieg auftreten.

Zu den Faktoren, die das Schwindelrisiko nach einer hypertensiven Krise erhöhen, gehören:

Behandlung mit Medikamenten

Wenn nach einer hypertensiven Krise Schwindel auftritt, ist es wichtig, die Behandlung auf die Ursache zu konzentrieren, die den Schmerz verursacht hat. Der Einsatz von Medikamenten sollte rechtzeitig erfolgen, jedoch erst nach einer umfassenden ärztlichen Untersuchung und der genauen Ursache der auftretenden Pathologie.

Experten stellen fest, dass Krisen und damit verbundene Schwindelgefühle häufiger bei Menschen auftreten, die an schwerem Bluthochdruck leiden, der durch Arteriosklerose verschlimmert wird. Um eine Verschlechterung des Zustands zu verhindern, können blutdrucksenkende Arzneimittel verschiedener Gruppen (nach ärztlicher Verordnung) eingesetzt werden, darunter:

• Diuretika: Hypothiazid, Furosemiduin. Wird als Monotherapie verschrieben, ggf. in Kombination mit anderen Arzneimitteln.
• ACE-Hemmer: Perindopril, Captopril, Lisinopril.
• Antispasmodika: Papaverin, No-Spa.

Die Aktion des Patches richtet sich an:

• Zur Linderung von Schwindelsymptomen;
• Verstärkte Wirkung blutdrucksenkender Medikamente;
• Verbesserte Ernährung des Gehirns;
• Erhöhung der Elastizität der Blutgefäße;
• Nervosität und Müdigkeit loswerden.

Bewährte Volksrezepte helfen, Bluthochdruck sanft zu regulieren und Schwindelsymptome zu lindern:

Hilfe zu Hause

Das Auftreten von Schwindelgefühlen nach einer hypertensiven Krise ist ein klarer Beweis dafür, dass es wichtig ist, die Behandlung fortzusetzen, auch wenn sich der Druck wieder normalisiert hat. Während dieser Zeit sollten Sie sich in einer ruhigen Umgebung aufhalten. Wenn sich Ihr Zustand verschlechtert, nehmen Sie eine liegende Position ein (der Kopf sollte angehoben werden), sorgen Sie für frische Luft und versuchen Sie, Ihren Blick auf einen Gegenstand zu richten.

Wenn Sie sehr unruhig sind, können Sie ein Beruhigungsmittel einnehmen. Wenn sich der Zustand verschlechtert, rufen Sie sofort einen Krankenwagen.

Die ärztlich verordnete Behandlung muss vollständig durchgeführt werden, damit es nicht zu einem Rückfall kommt. Ohnmacht nach einer Krise ist ein Signal für das Vorhandensein einiger pathologischer Prozesse im Körper, die sich jederzeit verschlimmern und „ausschießen“ können.

Es muss daran erinnert werden, dass die Folgen einer komplizierten hypertensiven Krise sehr gefährlich sind. Die Krankheit kann begleitet sein von:

• Hirnödem;
• Enzephalopathie;
• Akuter Myokardinfarkt;
• Schlaganfall;
• Verschlechterung (Verlust) des Hör- und Sehvermögens;
• Eklampsie;
• Hämaturie.

Um später einen starken Blutdruckanstieg zu verhindern, ist eine Umstellung der Ernährung wichtig:

Sie sollten den Blutdruck regelmäßig überwachen (besser aufzeichnen!), sich ärztlichen Untersuchungen unterziehen und eine Blutuntersuchung durchführen lassen. Es ist sinnvoll, ein Elektrokardiogramm und eine Ultraschalluntersuchung des Herzens durchzuführen.

Ohne mäßige körperliche Aktivität ist die Vorbeugung von Schwindel nicht möglich. Wandern, insbesondere Nordic Walking, Yoga und Schwimmen sind tolle Möglichkeiten. Versuchen Sie, sich so weit wie möglich vor Stress zu schützen und das Leben positiv zu sehen.

Die Diagnose eines Myokardinfarkts basiert auf drei Kriterien.

Das erste Kriterium ist das Vorhandensein von Angina pectoris-Schmerzen in der Brust, die nicht länger als 15 bis 20 Minuten verschwinden. Wenn ein Patient ins Krankenhaus gebracht wird, vergehen jedoch normalerweise mehr als 40 bis 60 Minuten.

Das zweite Kriterium sind Veränderungen im Elektrokardiogramm. Es gibt typische Anzeichen eines Herzinfarkts, doch in manchen Fällen lassen sich Veränderungen im EKG nur durch einen sorgfältigen Vergleich mit früheren Aufzeichnungen feststellen. Einige Veränderungen im EKG können einen Herzinfarkt verschleiern, sodass die Diagnose nicht anhand eines einzigen Kardiogramms gestellt werden kann.

Das dritte Kriterium sind Marker für eine Myokardschädigung. Wenn eine Herzzelle abstirbt, was bei einem Herzinfarkt der Fall ist, gelangt eine große Menge bestimmter Substanzen in den Blutkreislauf, die normalerweise nur in geringen Mengen vorhanden sind und in einer Blutuntersuchung nachgewiesen werden können.

Derzeit werden die beiden zuverlässigsten Methoden verwendet: die SC-MV-Methode – sie ermöglicht es Ihnen, innerhalb von 4-6 bis 48 Stunden nach Beginn eines Herzinfarkts das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Herzschädigung zu klären, sofern der Herzinfarkt jedoch aufgetreten ist vor mehr als zwei Tagen, dann ist diese Analyse nutzlos.

Die zweite Methode ist die Bestimmung eines Markers wie Troponin – mit diesem Marker können Sie den Zelltod auch nach zwei Wochen erkennen. Darüber hinaus kommen in letzter Zeit immer häufiger Teststreifen zum Einsatz, die Veränderungen im Blut recht zuverlässig erkennen. Die Durchführung dieses Tests ist nicht schwieriger als ein Express-Schwangerschaftstest, aber Sie benötigen Blut, keinen Urin.

Das Vorliegen aller drei Kriterien deutet auf einen wahrscheinlichen Myokardinfarkt hin; wenn zwei vorliegen, ist es möglich, wenn eines vorliegt, ist es zweifelhaft.

In letzter Zeit hat auch die Ultraschalluntersuchung des Herzens einen großen Beitrag zur Diagnose geleistet. Allerdings lässt sich selbst bei der Identifizierung von Herzinfarktverdächtigen Bereichen nicht feststellen, wie lange der Herzinfarkt zurückliegt. Dabei kann es sich um ein aktuelles oder Jahrzehnte altes Problem handeln.

Myokardinfarkt und seine Stadien

Ein Myokardinfarkt ist der irreversible Tod (Nekrose) von Herzmuskelzellen, der durch eine akute Störung der koronaren Blutversorgung entsteht. Die häufigste Ursache hierfür ist eine Thrombose einer der Arterien, die den Herzmuskel mit Blut versorgen.

Es gibt verschiedene aufeinanderfolgende Stadien des Myokardinfarkts, die jeweils durch bestimmte klinische Manifestationen gekennzeichnet sind und eine angemessene medizinische Vorgehensweise und Behandlung erfordern.

Stadien der Entwicklung eines Herzinfarkts

Im klinischen Verlauf eines typischen Herzinfarkts ist es üblich, 5 Stadien zu unterscheiden:

1. Prodromal (vor dem Infarkt).
2. Das schärfste.
3. Scharf.
4. Subakut.
5. Nach einem Infarkt.

Schauen wir uns die Dauer jeder Phase und ihre Hauptmerkmale genauer an.

Prodromalperiode

Die Dauer dieses Stadiums des Myokardinfarkts liegt zwischen einigen Minuten und zwei Monaten.

Das klinische Zeichen dieses Stadiums ist eine fortschreitende Angina pectoris mit einer Zunahme der Anzahl schmerzhafter Anfälle. Der Schmerz ist stark und die Anfälle selbst werden jedes Mal länger.

Bei mehr als der Hälfte der Patienten können in diesem Zeitraum vorübergehende Veränderungen im EKG und Anzeichen einer Myokardinstabilität festgestellt werden.

Die akuteste Periode

Bei den meisten Patienten entwickelt sich dieses Stadium plötzlich, innerhalb weniger Stunden. Das EKG des Patienten zeigt Anzeichen einer Myokardnekrose.

In diesem Zeitraum werden verschiedene klinische Optionen für den weiteren Verlauf eines Herzinfarkts unterschieden:

• anginale (schmerzhafte) Variante. Kommt in 90 % der Fälle vor. Sie ist durch starke, anhaltende brennende Schmerzen im Brustbein gekennzeichnet. Die Schmerzempfindungen breiten sich auf den linken Arm, das Schulterblatt, den Nacken, das Schlüsselbein und den Unterkiefer aus. Dieser Zustand dauert eine halbe Stunde und wird von einem starken Gefühl der Angst und Aufregung begleitet. Nicht durch die Einnahme von Nitroglycerin kontrolliert;
• asthmatische Variante der Krankheit. Die Symptome ähneln dem typischen Bild von Asthma bronchiale und gehen mit zunehmender Atemnot und Atembeschwerden einher. Diese Variante tritt häufiger bei Patienten mit schwerem Bluthochdruck und wiederholten Myokardinfarktepisoden auf;
• Bauchoption. Entsteht, wenn sich eine Nekrose in den unteren Teilen des Herzmuskels befindet. Schmerzen treten im Bauchbereich auf und können von Erbrechen, Übelkeit und Durchfall begleitet sein. Diese Variante ist besonders schwer zu diagnostizieren, da das Krankheitsbild eher an eine Vergiftung oder eine andere Pathologie des Verdauungstraktes erinnert;
• arrhythmische Option. Begleitet von vorübergehenden Herzrhythmusstörungen, Blockaden und kann mit Ohnmachtsanfällen und Bewusstlosigkeit einhergehen;
• zerebrale Variante der Krankheit. Es beginnt mit Anzeichen einer gestörten Blutversorgung des Gehirns: Kopfschmerzen, Schwindel, Sprachstörungen, Gangstörungen, epileptische Anfälle usw.

In seltenen Fällen klagt ein Patient mit Herzinfarkt nicht und erträgt diesen Zustand, ohne auch nur den Verdacht auf Herzprobleme zu haben. Anzeichen eines solchen Herzinfarkts lassen sich dann im EKG erkennen. Diese seltene Form des Herzinfarkts tritt bei Patienten mit Diabetes in der Vorgeschichte auf.

Akute Periode

Diese Phase dauert etwa 10-12 Tage. Während dieser Zeit sind die Grenzen der Herzmuskelnekrose klar definiert und es beginnt sich eine Narbe zu bilden.

Klinisch kann in diesem Stadium Folgendes beobachtet werden:

• Anstieg der Körpertemperatur;
• Anstieg der ESR und der Leukozytenzahl;
• erhöhte Aktivität von „Herz“-Enzymen (Kreatinphosphokinase, Aspartataminotransferase, Troponin, herzspezifisches Protein Myoglobin);
• typische EKG-Veränderungen (positive Dynamik der ST-Strecke, T-Welle und pathologische Q-Welle).

Subakute Periode

Dieses Stadium dauert bis zu 2 Monate und endet mit der Bildung einer Bindegewebsnarbe. Der Zustand des Patienten normalisiert sich praktisch, die Symptome einer Herzinsuffizienz verschwinden oder werden geglättet. Bei einigen Patienten kann es nach Abschluss dieses Stadiums zu Perikarditis, Rippenfellentzündung, Lungenentzündung, Fieber, Gelenkschmerzen und Urtikaria (Dressler-Syndrom) kommen.

Zeit nach dem Infarkt

Hält bis zu sechs Monate. Zu diesem Zeitpunkt passt sich das Herz an die neuen Arbeitsbedingungen an und es kommt zur Verfestigung der Narbe. Wenn die Anzahl der kontrahierenden Herzzellen abnimmt, können beim Patienten Symptome einer Angina pectoris und einer chronischen Herzinsuffizienz auftreten. In dieser Zeit kommt es häufig zu wiederholten Herzinfarkten. Das EKG zeigt Anzeichen einer vollständig ausgebildeten Narbe.

Diagnosekriterien

Die wichtigsten diagnostischen Parameter der Krankheit sind:

• typisches Krankheitsbild (bei Angina pectoris-Variante);
• Veränderungen im EKG. Ermöglicht für die meisten Patienten eine zuverlässige Diagnose. Die Hauptzeichen eines Herzinfarkts sind: das Auftreten einer pathologischen Q-Welle oder eines QS-Komplexes, ST-Strecken-Verschiebung und einige andere;
• Dynamik der Enzymaktivität in Blutuntersuchungen. Enzymveränderungen korrelieren eindeutig mit bestimmten Indikatoren und der Zeit, die seit dem erwarteten Ausbruch der Krankheit vergangen ist.

Arten und Klassifizierung von Herzinfarkten

Neben der Identifizierung bestimmter Entwicklungsstadien wird ein Herzinfarkt klassifiziert:

• entsprechend dem Volumen der Läsion in klein- und großfokal;
• je nach Art des Verlaufs: wiederholt, langwierig, wiederkehrend und monozyklisch;
• nach Ort der Läsion: apikal, linker und rechter Ventrikel, Septuminfarkt und andere;
• nach Anatomie: transmural, intramural, subepikardial usw.

Komplikationen und Folgen der Krankheit

Komplikationen eines Herzinfarkts bestimmen die Schwere der Erkrankung, erschweren ihren Verlauf und führen häufig zum Tod. Es gibt Komplikationen in der Früh- und Spätperiode.

Frühe Komplikationen treten in den ersten Tagen oder Stunden nach Beginn eines Herzinfarkts auf. Zu diesen Komplikationen gehören:

• kardiogener Schock;
• akute Herzinsuffizienz;
• Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen;
• Herzschmerz;
• Herzaneurysma;
• Thromboembolie.

Die häufigste Komplikation in der Vergangenheit sind Veränderungen des Herzrhythmus und die Entstehung von Extrasystolen, Blockaden und Herzrhythmusstörungen. Solche Prozesse verschlimmern den Krankheitsverlauf erheblich, was letztendlich zum Herzstillstand führen kann.

Eine Herzruptur kommt sehr selten vor und führt zu einer Totalschädigung des Herzmuskels. Bei äußeren Rupturen verläuft die Krankheit bei jedem Patienten tödlich.

In der Spätphase können Schäden an Pleura, Lunge und Perikard beobachtet werden. Steifheit und Schmerzen im linken Schultergelenk sind häufig.

Eine Reihe von Patienten entwickeln psychische Störungen, insbesondere bei älteren Menschen. Sie werden reizbar, es entwickeln sich Misstrauen, Hysterie und Depression.

Behandlungsansätze

Die Behandlung der Krankheit erfolgt an mehreren Fronten:

• Schmerzlinderung. Zu Hause wird zunächst Nitroglycerin eingenommen und im Krankenhaus werden die Schmerzen mit Antipsychotika und narkotischen Analgetika gelindert;
• Begrenzung des betroffenen Bereichs. Dazu ist es notwendig, den koronaren Blutfluss wiederherzustellen und das Herz mit ausreichend Blut zu versorgen. Zum Einsatz kommen Thrombolytika, Betablocker und Vasodilatatoren;
• Verbesserung der Durchblutung im Bereich der Verengung der Koronararterie;
• Behandlung damit verbundener Symptome und Komplikationen;
• psychische und physische Genesung des Patienten.

Ein Myokardinfarkt ist eine schwerwiegende Pathologie, deren Ausgang von einer rechtzeitigen Diagnose und Therapie abhängt. Sie sollten wissen, wie Sie die Krankheit im Frühstadium erkennen und durch vorbeugende Maßnahmen ihrem Ausbruch vorbeugen können.

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Symptome und Behandlungen bei Myokardinfarkt

Der Myokardinfarkt gilt als eine Krankheit, die nicht nur eine große Gefahr für die menschliche Gesundheit, sondern auch für sein Leben darstellt. Natürlich sind alle Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System schwerwiegend, aber diese Krankheit nimmt einen besonderen Platz ein.

• Allgemeines Bild der Krankheit
• Ursachen der Krankheit
• Typisierung der Krankheit
• Symptome eines Angriffs
• Erste Hilfe
• Diagnose
• Behandlung
• Erholung nach einem Angriff
• Krankheitsprävention

Allgemeines Bild der Krankheit

Diese Krankheit ist die schwerste Form der ischämischen Erkrankung. Bei Frauen ist jede Dritte davon betroffen, bei Männern jeder Zweite.

Diese akute Form der Ischämie entsteht dadurch, dass der Blutfluss zu einem Teil des Myokards stoppt. Dieser Bereich stirbt nach 15–20 Minuten Blutlosigkeit ab. Was führt dazu, dass die Blutversorgung unterbrochen wird? Der Grund dafür ist eine atherosklerotische Plaque, die sich in einem der Herzgefäße befindet. Durch die Belastung zerfällt es, was zur Bildung eines Blutgerinnsels, einem sogenannten Thrombus, führt. Es blockiert den Blutfluss, von dem die volle Funktion des gesamten Herzens abhängt. An der Stelle des Herzinfarkts entsteht eine Narbe, die lebenslang bestehen bleibt. Behandlung und Rehabilitation helfen nicht dabei, die Krankheit loszuwerden, obwohl sie die Anzahl anderer Folgen nach der Krankheit verringern können.

Heutzutage sind nicht nur ältere Menschen von einer solchen Herzerkrankung betroffen. Immer häufiger traten Fälle auf, in denen es in das Leben von Menschen eindrang, die gerade erst dreißig Jahre alt geworden waren. Es wurde festgestellt, dass ein Herzinfarkt bei Frauen vor dem 50. Lebensjahr sehr selten auftritt, da ihre Blutgefäße bis zu diesem Alter durch Östrogene und andere Sexualhormone vor Arteriosklerose geschützt sind. Sobald die Menopause eintritt, ändert sich die Situation und diese Krankheit beginnt unsere schöne Hälfte noch häufiger zu heimsuchen als Männer. Es gibt verschiedene Arten der Klassifikation des Herzinfarkts, der Grad der Gefährdung wird dadurch jedoch nicht geringer.

Statistiken zeigen, dass Menschen, die einen Anfall erlitten haben, nur in der Hälfte der Fälle den Krankenhausaufenthalt überleben. Dabei kommt es oft gar nicht erst auf den Rettungswagen an. Dies ist jedoch nicht die ganze beängstigende Seite der Statistik. Leider gelingt es nicht jedem, aus dem Krankenhaus entlassen zu werden, da er dort an den tödlichen Komplikationen eines Herzinfarkts stirbt und es daher möglicherweise nicht zur Rehabilitation kommt.

Ursachen der Krankheit

Wie bereits erwähnt, kommt es aufgrund von Plaques und Blutgerinnseln zu einem Blutfluss in einen Teil des Myokards. Insgesamt lässt sich die Ätiologie der Erkrankung in folgende Typen einteilen:

• Atherosklerose der Koronararterien, dazu gehören Plaqueobstruktion und Atherothrombose;
• thrombophiler Zustand, bei dem sich eine Thrombose entwickelt, die zu Myokardschäden führt;
• Embolisation der Koronararterien, also selektive Verstopfung von Blutgefäßen, die mit speziell eingebrachten Emboli durchgeführt wird;
• Iatrogene Ausschlüsse, d. h. wenn die Arterie während der Angioplastie abgebunden oder beschädigt wird.

Darüber hinaus gibt es bestimmte Risikofaktoren für die Erkrankung. Dies sind gewissermaßen zusätzliche Ursachen für einen Herzinfarkt. Sie werden in bedeutendere und weniger bedeutende unterteilt. Die erste Gruppe umfasst drei Faktoren.

1. Eine große Menge Cholesterin im Blut. Als Reaktion auf diesen Zustand vermehren sich die Zellen, die in die Struktur der Gefäßwand eindringen, aktiv und versiegeln das Cholesterin. Dies führt zur Bildung einer faserigen Plaque, die mit Calciumsalzen gesättigt ist und dadurch dicht und sogar hart wird. Eine solche Plaque beginnt, das Lumen des Gefäßes zu verschließen. Außerdem wird dadurch die Gefäßwand dichter und unempfindlicher für erweiternde Reize. Dies kann letztendlich dazu führen, dass sich das Lumen vollständig verschließt und kein Blut mehr in das Myokard fließt. Das Ergebnis ist ein Angriff, seine Folgen und die weitere Rehabilitation.

Überschüssiges Cholesterin bildet Plaques an den Wänden der Blutgefäße

1. Hypertonie. Dies trägt zur Entstehung von Arteriosklerose bei, die, wie wir bereits wissen, die Ursache für Ischämie ist.
2. Rauchen. Raucher vergiften sich nicht nur mit Nikotin, sondern führen meist auch einen ungesunden Lebensstil, der zur Entstehung von Arteriosklerose führt. Nikotin, das im Tabakrauch enthalten ist, verursacht Krämpfe in den Blutgefäßen, wodurch deren Lumen abnimmt. Nikotin verursacht auch Phänomene, die eine Blutgerinnung verursachen.

Es gibt weitere weniger signifikante Risikofaktoren. Ihr Einfluss auf die Entstehung eines Herzinfarkts bleibt umstritten, sie spielen jedoch immer noch eine Rolle, zumal durch sie die allgemeine Gesundheit eines Menschen gefährdet ist.

• geringe körperliche Aktivität.
• Diabetes mellitus.
• Fettleibigkeit.
• übermäßige fetthaltige Ernährung.
• Alkoholmissbrauch.
• chronischer Stress.

Es ist erwähnenswert, dass die weitere Rehabilitation die Bekämpfung dieser Faktoren umfasst.

Typisierung der Krankheit

Ein Myokardinfarkt kann sich an verschiedenen Orten konzentrieren:

1. Im linken Ventrikel. Hier kann man einen Myokardinfarkt der Vorderwand und einen Myokardinfarkt der Hinterwand unterscheiden. Es gibt auch Seiten- und Unteransichten.
2. Lokalisierung des Angriffs an der Herzspitze.
3. Lokalisation im interventrikulären Septum.
4. Kombiniertes Andocken: anterolateral und so weiter.
5. Schädigung der rechten Herzkammer.

Darüber hinaus kann die Krankheit nach dem Volumen der Läsion (großherdig und kleinherdig), nach ihrem Verlauf (monozyklisch, verlängert, wiederkehrend, wiederholt) und nach anderen Merkmalen unterteilt werden.

Symptome eines Angriffs

Um bei einer so gefährlichen Krankheit rechtzeitig Erste Hilfe leisten zu können, muss man genau wissen, wie sie sich äußert. Die Symptome eines Myokardinfarkts sehen wie folgt aus:

• Der Schmerz ist sehr stark und lähmt den Menschen fast. Sie entsteht hauptsächlich hinter dem Brustbein und breitet sich auf Arm, Schulter, Nacken und Kiefer aus. Es kann konstant oder intermittierend sein.
• Schnelles Atmen.
• Schwäche.
• Häufiger, unregelmäßiger Herzschlag.
• Übelkeit oder Erbrechen.
• Bewusstlosigkeit.
• Starkes Schwitzen.
• Schneller Puls.
• Blässe im Gesicht.

Unabhängig davon, ob ein Herzinfarkt in der rechten oder linken Herzkammer auftritt, sind die Symptome im Allgemeinen gleich, können sich jedoch individuell äußern. Wichtig ist, dass der Herzmuskel, das Myokard, betroffen ist, und das stellt eine große Gefahr für den Menschen dar, insbesondere wenn nicht sofort mit der Rehabilitation begonnen wird.

Erste Hilfe

Das Wichtigste ist, sofort einen Krankenwagen zu rufen. Vor ihrer Ankunft müssen jedoch eine Reihe von Maßnahmen ergriffen werden, die zur Entlastung der Patientin beitragen.

Besser ist es, ein Fenster im Zimmer zu öffnen und das Opfer so hinzulegen, dass der Oberkörper angehoben ist. Sie sollten auch alle Kleidungsstücke aufknöpfen, die die Atmung behindern könnten.

Während die Ärzte unterwegs sind, müssen Sie den Blutdruck und die Herzfrequenz des Patienten messen, seine Atmung beobachten und ihm eine Tablette Nitroglycerin oder Aspirin geben. Wenn etwa dreißig Minuten vergangen sind und die Schmerzen nicht verschwinden und kein Krankenwagen in Sicht ist, müssen Sie die Pille erneut einnehmen. Wenn das Herz stoppt, sollten Sie sofort mit Wiederbelebungsmaßnahmen beginnen. Zu dieser Notfallversorgung gehören Herzdruckmassagen und künstliche Beatmung.

Auf jeden Fall sollte der Krankenwagen bereits eintreffen. Damit dies schneller geschieht, müssen Sie beim Anruf alle Symptome beschreiben. Das medizinische Personal bringt den Patienten ins Krankenhaus, wo er sich der notwendigen Behandlung und Rehabilitation unterzieht. Es wird die notwendige Untersuchung durchgeführt, bei der festgestellt wird, ob ein Herzinfarkt in der rechten Herzkammer, der Herzspitze oder an einer anderen Stelle aufgetreten ist.

Diagnose

Unabhängig davon, wie offensichtlich die Anzeichen eines Herzinfarkts sind, wird eine zusätzliche Diagnostik der Erkrankung durchgeführt. Ein EKG hilft, das Bild wiederherzustellen. Bei Unklarheiten wird eine Echokardiographie durchgeführt, die dabei hilft, versteckte ischämische Erkrankungen zu erkennen.

Eine genaue Diagnose einer Myokardschädigung sollte zusammen mit Blutuntersuchungen durchgeführt werden. Am ersten und zweiten Tag steigt die Zahl der Leukozyten im Blut. Am dritten Tag wird ihre Zahl ihr Maximum erreichen, danach beginnt sie zu sinken und der ESR steigt.

Im Blut erscheinen auch Marker, die bei der Diagnose helfen. Bei einem Herzinfarkt erscheint Troponin – ein kontraktiles Protein, das im Normalzustand nicht vorhanden ist. Ein Test wie eine Röntgenaufnahme zeigt eine Verstopfung der Lunge, was ein Zeichen für Komplikationen ist.

Diese Diagnosemethoden werden eine unschätzbare Hilfe bei der Diagnosestellung und der weiteren Rehabilitation sein.

Behandlung

In den ersten Stunden im Krankenhaus versuchen sie, den Blutfluss wiederherzustellen. Der neu gebildete Thrombus löst sich auf. Auch die Bildung neuer Blutgerinnsel wird verhindert. Zu diesem Zweck werden Antikoagulanzien eingesetzt, die die Blutgerinnung verlangsamen. Gut hilft normales Aspirin, dessen Einnahme Komplikationen im Prozess der Myokardschädigung reduziert.

Darüber hinaus umfasst die Behandlung eines Herzinfarkts den Einsatz von Blockern, die dafür sorgen, dass der Herzmuskel weniger Sauerstoff benötigt. Dadurch wird die Nekrose reduziert und das Herz arbeitet wirtschaftlicher.

In letzter Zeit werden häufig nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden eingesetzt, die eine unschätzbare Hilfe darstellen. Wenn die medikamentöse Therapie keine spürbaren Ergebnisse bringt, wird eine Koronarballonangioplastie angewendet und manchmal wird eine Koronararterien-Bypass-Transplantation durchgeführt. Alle diese Methoden zielen nicht nur darauf ab, den aktuellen Zustand des Patienten zu verbessern, sondern auch darauf, die Folgen einer so schweren Erkrankung zu minimieren.

Erholung nach einem Angriff

Die Rehabilitation beginnt im Krankenhaus mit der Verabreichung von Medikamenten. Gleichzeitig werden physiotherapeutische Eingriffe durchgeführt. Die Intensität der körperlichen Aktivität nimmt allmählich zu. Hier ist es wichtig, es nicht zu übertreiben.

Zuerst Physiotherapie, dann Gehen auf einer ebenen Fläche und dann Treppen. Die letzte Option ist ein guter Test dafür, wie bereit eine Person, die einen Herzinfarkt erlitten hat, für ein aktives Leben ist. Wenn Sie beim Erreichen des vierten Stocks keine Schmerzen oder Atemnot in der Brust verspüren, verläuft die Genesung gut.

Krankheitsprävention

Jeder Mensch muss bedenken, dass seine Gesundheit in den meisten Fällen in seinen Händen liegt. Die wahre Hilfe gegen viele Krankheiten, einschließlich Herzinfarkt, ist der Lebensstil.

• Aktiver Lebensstil. Wir müssen uns mehr bewegen, mehr gehen! Wenn dies zur Rehabilitation nach einer Krankheit gehört, ist es wichtig, dies vorher zu tun, da so ein Anfall vermieden werden kann.
• Mit dem Rauchen und übermäßigem Alkoholkonsum aufhören.
• Übergewicht verlieren.
• Hält den Blutdruck auf dem richtigen Niveau.

Der Myokardinfarkt, eine akute Form der koronaren Herzkrankheit (KHK), ist durch die Entwicklung einer lokalen Nekrose (Absterben) des Herzmuskels gekennzeichnet. Das Absterben von Myokardgewebe wird durch einen absoluten Mangel oder eine relative Insuffizienz der Blutversorgung in diesem Bereich verursacht. Moderne Forschungsmethoden ermöglichen es, einen kritischen Zustand bereits im Anfangsstadium zu diagnostizieren und den Myokardinfarkt von anderen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen zu unterscheiden.

Beschreibung

Aufgrund einer Verstopfung der Koronararterie kommt es zu einem Infarkt der dicken Muskelschicht des Herzens (Myokard).

Ein Myokardinfarkt entsteht aufgrund einer Verstopfung der Koronararterie, dem Blutgefäß, das den Herzmuskel versorgt. Der Hauptauslöser für die Entwicklung einer akuten Krise ist Arteriosklerose – Ablagerungen an den Wänden von Blutgefäßen in Form von Cholesterin-Plaques.

Zu den Hauptursachen für die Entwicklung ischämischer Störungen gehören:

• hohes Alter;
• Rauchen;
• Schäden an den Herzklappen;
• Myokardiopathie;
• erhöhte Konzentrationen von Lipiden und Fibrinogen im Plasma;
• Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe;
• bakterielle Endokarditis;
• Thrombozytose;
• venöse Thrombose.

Die anatomische Struktur des Herzens wird durch zwei Ventrikel und zwei Vorhöfe dargestellt, am häufigsten wird ein Infarkt jedoch isoliert im linken Ventrikel beobachtet. Unabhängige Schäden an den Vorhöfen und am rechten Ventrikel werden äußerst selten registriert.

Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• brennendes Gefühl in der Brust;
• Schweregefühl im Halsbereich;
• Beschwerden im Kieferbereich;
• Muskelschwäche;
• Kurzatmigkeit;
• Schwierigkeiten beim Atmen;
• Herzrhythmusstörungen.

Charakteristische Merkmale eines Schmerzanfalls während eines Myokardinfarkts

Bei jedem fünften Patienten kommt es zu einem Herzinfarkt, ohne dass klinische Symptome auftreten.

Diagnosemethoden und ihre Indikatoren je nach Infarktstadium

Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt müssen folgende diagnostische Untersuchungen dringend durchgeführt werden:

• Bluttest (allgemein, biochemisch);
• Elektrokardiographie (EKG);
• Echokardiographie (EchoCG).

Aufgeschobene Aktivitäten sind:

• Die Koronarangiographie ist eine Methode zur Untersuchung des Herzens mit einem Kontrastmittel.
• Die Szintigraphie ist eine Methode der Radionukliddiagnostik.

Der Myokardinfarkt durchläuft in seiner Entwicklung vier Stadien, die jeweils durch ihre eigenen spezifischen Symptome gekennzeichnet sind:

1. Stadium 1 ist die akuteste Phase der Schädigung und dauert vom Beginn des kritischen Zustands bis zum Zeitpunkt der Entwicklung nekrotischer Läsionen. Die Dauer variiert zwischen mehreren Stunden und drei Tagen.
2. Stadium 2 – akut, beobachtet im Zeitraum vom Zeitpunkt der Entwicklung nekrotischer Veränderungen bis zum Zeitpunkt der Stabilisierung des Prozesses. Die Dauer beträgt mehrere Tage bis drei Wochen.
3. Stadium 3 – subakut, gekennzeichnet durch eine Verkleinerung des Läsionsbereichs, eine Einschränkung der Nekrosezone und das Einsetzen von Koronarnarben. Diese Phase kann bis zu drei Monate dauern.
4. Stadium 4 – Narbenbildungsphase (dauert 4-8 Wochen bis acht Monate).

Allgemeiner Bluttest

Die folgenden Veränderungen der Blutzusammensetzung weisen auf einen Herzinfarkt hin.

1. Leukozytose. Einige Stunden oder am ersten Tag nach dem akuten Zustand wird eine Leukozytose beobachtet – ein Anstieg der weißen Blutkörperchen – Leukozyten. Normalwerte für Personen über 16 Jahre liegen zwischen 4 und 9 x 10*9/l. Bei einem Herzinfarkt steigt ihre Zahl auf 10–15 x 10*9/l. Der Indikator normalisiert sich nach 3–4 Tagen wieder.
2. Verschiebung der Leukozytenformel. Nach einigen Stunden zeigt die Leukozytenformel (der Prozentsatz der vorhandenen Leukozytentypen) eine deutliche Verschiebung nach links.
3. Erhöhte Eosinophile. An den Tagen 5–7 (im zweiten Stadium) wird Eosinophilie registriert – eine Zunahme phagozytischer Zellen. Normalerweise liegt der relative Gehalt an Eosinophilen bei Kindern und Erwachsenen, unabhängig vom Geschlecht, zwischen 1 und 5 %, bei Neutrophilen bei 80 % und bei Bandneutrophilen bei 12 %.
4. Steigerung des ROE. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) am ersten Tag bleibt unverändert. Normalwerte liegen bei Männern bei 2–10 mm/h, bei Frauen bei 3–15 mm/h. Nach diesem Zeitraum kann die ESR ansteigen und bis zu 40 Tage anhalten.

Blutchemie

Eine aussagekräftigere Methode ist ein biochemischer Bluttest auf kardiotrope Proteine ​​– Marker für Myokardschäden, deren Hauptmerkmale in der Tabelle aufgeführt sind.

Zur Information! Bei der Bestätigung eines Myokardinfarkts wird empfohlen, wiederholt einen biochemischen Bluttest durchzuführen.

Elektrokardiogramm

Die Elektrokardiographie-Methode ist eine relativ kostengünstige Methode, mit der Sie die Funktionsfähigkeit des Herzens zu einem bestimmten Zeitpunkt grafisch erfassen und bewerten können. Vom Herzen ausgehende elektrische Signale werden mithilfe von Elektroden aufgezeichnet, die an Standardpunkten am Körper angebracht und an einen Elektrokardiographen angeschlossen werden. Ein Elektrokardiogramm (EKG) ermöglicht nicht nur den Ausschluss oder die Bestätigung eines Myokardinfarkts, sondern auch die Feststellung des Ortes der Läsion, des Ausmaßes und der Tiefe nekrotischer Veränderungen sowie die Bestimmung des Stadiums eines kritischen Zustands und des Vorliegens von Komplikationen.

Dank eines Elektrokardiogramms (EKG) ist es möglich, die Lokalisation der Läsion zu bestimmen und das Stadium des kritischen Zustands zu bestimmen

Grafische EKG-Werte sind nicht konstant. Sie variieren je nach Stadium des Herzinfarkts. Diagnostische Anzeichen einer Herzmuskelnekrose sind:

• bogenförmiger Anstieg des ST-Segments über die Isolinie mit Konvexität nach oben in einem frühen Stadium;
• Bildung einer pathologischen Q-Welle (QS);
• Bildung einer tiefen negativen symmetrischen T-Welle;
• wahrscheinlicher Ersatz von QS durch den Qr- oder QR-Komplex;
• im vierten Stadium liegt das ST-Segment auf der Isolinie;
• in der Endphase ist die Amplitude der T-Welle schwächer ausgeprägt.

Die EKG-Anzeichen variieren je nach Stadium des Myokardinfarkts

Ein Elektrokardiogramm ermöglicht es auch, den Ort eines Herzinfarkts zu bestimmen.

Das EKG ermöglicht auch die Bestimmung des Ortes eines Herzinfarkts

Echokardiographie

Die Echokardiographie kann einen akuten Myokardinfarkt bei Menschen bestätigen oder widerlegen, die seit längerem unter Schmerzen im Brustbereich leiden. Darüber hinaus können Sie anhand der Ergebnisse der Herzechokardiographie:

• beurteilen Sie das Ausmaß der Schädigung des Herzmuskels und bestimmen Sie den Bereich der Verstöße;
• Bestimmen Sie die wahre Größe der Läsion nach der Therapie.
• Patienten mit instabilen hämodynamischen Parametern identifizieren;
• Komplikationen erkennen und bewerten;
• analysieren Sie die Vitalität des Herzmuskels;
• Untersuchen Sie die Funktionen des linken und rechten Ventrikels.
• Visualisieren Sie Krisen, die der Patient zuvor erlitten hat.
• eine Prognose über den Krankheitsverlauf erstellen.

Die Echokardiographie ist die führende diagnostische Methode zur Differenzierung von Komplikationen eines Herzinfarkts.

Szintigraphie

Eine Szintigraphie wird durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen und das Ausmaß der Myokardschädigung zu beurteilen. Die resultierenden Bilder ermöglichen die Visualisierung der Kontraktilität des Myokards im Tomographiemodus.

Die Szintigraphie ist eine hochpräzise Methode zur Bestimmung der Wirksamkeit pharmakologischer Therapien und chirurgischer Eingriffe: Koronarangioplastie mit Stenting, Koronarbypass-Operation.

Mit dieser Methode können Sie laufende Rehabilitationsprogramme unter Kontrolle halten und die notwendigen Anpassungen daran vornehmen.

Koronarangiographie

Bei fragwürdigen klinischen Symptomen und fehlenden diagnostischen Anzeichen im EKG wird auf die Koronarangiographie (CAG) zurückgegriffen. Die Studie ermöglicht es Ihnen, die Abnahme der Durchgängigkeit der Koronararterie genau zu bestimmen und einen Myokardinfarkt von anderen akuten Pathologien zu unterscheiden.

Brust Röntgen

Die Radiographie ermöglicht die Unterscheidung zwischen Myokardinfarkt und Lungenpathologie. Mit diesem Test kann Ihr Arzt feststellen, ob bei Ihnen eine linksventrikuläre Herzinsuffizienz vorliegt. Diese Diagnosemethode ist äußerst notwendig, wenn ein erhöhtes Risiko für die Dissektion eines Aortenaneurysmas besteht.

Der Myokardinfarkt ist eine der gefährlichsten Folgen einer koronaren Herzkrankheit. Bei Auftreten verdächtiger Symptome sofort einen Arzt aufsuchen. Eine rechtzeitige Differenzialdiagnose ermöglicht es Ihnen, die richtige Behandlungsstrategie zu wählen und gefährliche Komplikationen zu verhindern.

Diagnose eines Myokardinfarkts basierend

Bei klassischem ischämischem Schmerzsyndrom (oder Brustbeschwerden)

Typische Veränderungen im EKG während seiner dynamischen Aufzeichnung (die Hälfte der Patienten, die mit Herzschmerzen und Verdacht auf Herzinfarkt ins Krankenhaus eingeliefert werden, haben ein EKG mit geringer Diagnose),

Signifikante Veränderungen (Anstieg und anschließende Normalisierung) der Werte herzspezifischer Enzyme im Blutserum,

Unspezifische Indikatoren für Gewebenekrose und Entzündung (Resorptionssyndrom),

EchoCG- und Herzszintigraphiedaten

Meistens Fälle von Herzinfarkt Wird anhand des Krankheitsbildes bereits vor der EKG-Erstellung erstellt, ermöglicht ein EKG in 80 % der Fälle die Diagnose eines Herzinfarkts, eignet sich aber dennoch besser zur Abklärung von Ort und Dauer eines Herzinfarkts als für Bestimmung der Größe des Nekroseherdes (viel hängt davon ab, wann das EKG aufgenommen wird). Veränderungen im EKG treten häufig verzögert auf. Daher können die EKG-Parameter in der frühen Phase des Myokardinfarkts normal sein oder schwer zu interpretieren.

Selbst bei einem offensichtlichen Myokardinfarkt kann es zu keiner Erhöhung des ST-Intervalls und zur Bildung einer pathologischen Q-Welle kommen. Daher ist eine dynamische EKG-Analyse erforderlich. Die Erstellung eines EKG über einen längeren Zeitraum während der Zeit ischämischer Schmerzen hilft bei der Beurteilung der Entwicklung von Veränderungen bei den meisten Patienten. Daher sollte bei jedem Patienten mit Brustschmerzen, die möglicherweise herzbedingt sein könnten, innerhalb von 5 Minuten ein EKG aufgezeichnet und sofort ausgewertet werden, um die Indikation für eine Reperfusionsbehandlung zu bestimmen. Wenn das EKG eine „frische“ ST-Strecken-Hebung oder einen „neuen“ Block-LBP zeigt, dann ist dies ein Hinweis auf eine adäquate Reperfusion mittels systemischer Thrombolyse oder PCI. Wenn eine ischämische Herzerkrankung (Myokardischämie) in der Vorgeschichte vorliegt und das EKG keinen Grund für eine Reperfusionstherapie liefert, sollte davon ausgegangen werden, dass der Patient an NS oder Myokardinfarkt leidet ohne eine Verlängerung des ST-Intervalls

Kriterien für einen „frischen“ Myokardinfarkt- ein typischer Anstieg und allmählicher Abfall biochemischer Marker für Myokardnekrose (Troponin-Test) oder ein schnellerer Anstieg und Abfall von MB-CPK in Kombination mit mindestens einem der folgenden Anzeichen: ischämische Symptome, Auftreten einer abnormalen Q-Welle im EKG, Veränderungen im EKG, die auf eine Ischämie hinweisen (charakteristische Zunahme oder Abnahme des ST-Intervalls), Koronarintervention (Angioplastie), anatomische und pathologische Anzeichen eines „frischen“ Myokardinfarkts.

Wie die Praxis zeigt, fast die Hälfte Patienten mit Myokardinfarkt Es liegt ein schmerzloser Krankheitsbeginn (oder eine atypische Schmerzmanifestation) vor und es liegen keine eindeutigen (eindeutig interpretierten) charakteristischen EKG-Veränderungen vor

Führende EKG-Kriterien für Myokardinfarkt.

1) Inversion der T-Welle, was auf eine Myokardischämie hinweist. Oft übersieht der Arzt diese akuten Veränderungen.

2) In der akuten Phase bildet sich eine hohe spitze T-Welle (Ischämie) und eine Zunahme des ST-Segments (Schädigung), das eine konvexe (oder schräg aufsteigende) Form hat, kann mit der T-Welle verschmelzen und eine monophasische Kurve bilden (Hinweis auf eine Myokardschädigung) Veränderungen im letzten Teil des Ventrikelkomplexes (Anstieg oder Senkung des ST-Intervalls und anschließende T-Wellen-Inversion) können Anzeichen eines kleinen fokalen Myokardinfarkts (Myokardinfarkt ohne Q) sein.

Um die Diagnose eines Myokardinfarkts ohne Q zu bestätigen, ist ein Anstieg der Enzyme (vorzugsweise herzspezifisch) um mindestens das 1,5- bis 2-fache erforderlich. Ohne dies bleibt die Diagnose eines Myokardinfarkts mutmaßlich.

3) eine Zunahme des ST-Intervalls um 2 mm oder mehr in mindestens zwei benachbarten Ableitungen (oft kombiniert mit einer „spiegelförmigen“ Abnahme des ST-Intervalls in Ableitungen von der gegenüberliegenden Herzwand),

4) Entwicklung der pathologischen Q-Welle (mehr als 1/4 der R-Amplitude in den Ableitungen V1-6 und avL, mehr als 1/2 der R-Amplitude in den Ableitungen II, III und avF, QS-Intervall in V2-3 dagegen der Hintergrund von negativem T, Q mehr als 4 mm in V4-5). Dies weist auf das Absterben von Myokardzellen hin. Das Auftreten einer pathologischen Q-Welle (tritt 8-12 Stunden nach Einsetzen der Symptome auf, kann aber auch später auftreten) ist typisch für großfokalen MI (mit Q- und R-Wellen) und transmuralen (QS). Häufig Bei Patienten mit Q und ansteigendem Intervall ST in einer Zone wird durch eine Abnahme des ST-Intervalls in anderen Zonen (ohne Infarkt) bestimmt (Ischämie in der Ferne oder reziprokes elektrisches Phänomen).

EKG-Kriterien zur Diagnose eines Myokardinfarkts mit einer Verlängerung des ST-Intervalls – das Vorhandensein von Brustschmerzen und einem der folgenden Symptome:

Neue oder vermutete neue pathologische Q-Welle in mindestens 2 der folgenden Ableitungen: II, III, V1-V6 oder I und avL;

Neue oder vermutete neue Erhöhung oder Senkung des ST-T-Intervalls;

Neuer kompletter Linksschenkelblock.

Herzinfarkt(tritt häufig vor dem Hintergrund eines unteren Myokardinfarkts auf) wird im regulären EKG schlecht diagnostiziert, daher ist eine EKG-Kartierung oder EKG-Aufzeichnung in den rechten präkordialen Ableitungen (V3r-V4r) erforderlich, wobei zusätzlich ein Anstieg des ST-Segments um mehr berücksichtigt wird als 1 mm in V1 (manchmal in V2-3) . In den ersten Tagen eines Herzinfarkts ist die Durchführung eines EKG erforderlich. In den folgenden Tagen der Akutphase wird täglich ein EKG aufgezeichnet.

Bei kleinem fokalen Myokardinfarkt Seine Perioden lassen sich praktisch anhand eines EKG nur schwer bestimmen.

Diagnosekriterien für einen Myokardinfarkt

Lesen:

Ein Anstieg und/oder eine anschließende Abnahme des Spiegels biochemischer Marker für Myokardnekrose im Blut (vorzugsweise kardiale Troponine), wenn deren Konzentration in mindestens einer Blutprobe die in diesem Labor akzeptierte Obergrenze des Normalwerts überschreitet und dies mindestens der Fall ist einer der folgenden Hinweise auf eine Myokardischämie:

Klinisches Bild einer Myokardischämie;

EKG-Veränderungen, die auf das Auftreten einer Myokardischämie (das Auftreten von Segmentverschiebungen) hinweisen ST-T, Linksschenkelblock);

Das Auftreten pathologischer Zähne Q im EKG;

Das Auftreten von Anzeichen eines Verlusts lebensfähigen Myokards oder Störungen der lokalen Kontraktilität bei der Verwendung von Techniken, die eine Visualisierung des Herzens ermöglichen.

Formulierung einer detaillierten klinischen Diagnose von MI sollte widerspiegeln:

Art des Kurses (primär, wiederkehrend, wiederholt);

Tiefe der Nekrose (MI mit einem Zahn Q, oder Non-Wave-MI Q);

Lokalisierung von MI;

Datum des Auftretens eines MI;

Komplikationen (falls vorhanden): Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen, akute Herzinsuffizienz usw.;

Hintergrunderkrankungen – Arteriosklerose der Koronararterien (sofern eine Koronarangiographie durchgeführt wurde, sind Schweregrad, Ausmaß und Lokalisation angegeben), Bluthochdruck (falls vorhanden) und dessen Stadium, Diabetes mellitus usw.

Die Versorgung von Patienten mit STEMI besteht aus einem System organisatorischer und therapeutischer Maßnahmen.

Zu den organisatorischen Aktivitäten gehören:

— Frühdiagnose durch Notärzte, örtliche Ärzte, Therapeuten und Allgemeinmediziner der Bezirkskliniken des ST-ACS auf der Grundlage der zuvor genannten Kriterien (siehe ST-ACS);

- Krankenhausaufenthalt eines Patienten mit NSTE-ACS durch das Rettungsteam so früh wie möglich in der kardiologischen Intensivstation der kardiologischen Notfallabteilung;

— frühestmöglicher Beginn von Maßnahmen zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses: Durchführung einer primären PCI innerhalb von 90 Minuten nach der Aufnahme des Patienten in ein Krankenhaus mit entsprechenden Kapazitäten oder Verabreichung von Thrombolytika im präklinischen Stadium oder spätestens 30 Minuten nach der Aufnahme wenn der Patient ins Krankenhaus eingeliefert wird und nicht über die Fähigkeiten verfügt, eine primäre PCI durchzuführen;

— der Aufenthalt des Patienten während der akuten STEMI-Phase auf der kardiologischen Intensivstation;

— restauratives Behandlungssystem (Rehabilitation).

Die Behandlungsmaßnahmen werden unter Berücksichtigung des STEMI-Stadiums, der Schwere und der Art der Komplikationen durchgeführt.

In der Anfangsphase des STEMI zielen die Behandlungsmaßnahmen vor allem auf die Schmerzlinderung, die möglichst frühe vollständige und stabile Wiederherstellung des koronaren Blutflusses in der infarktassoziierten Arterie sowie die Behandlung etwaiger Komplikationen ab.

Linderung des Schmerzsyndroms. Die Schmerzbehandlung ist eine der wichtigsten Aufgaben in der Anfangsphase der Behandlung von Patienten mit STEMI. Wenn die 1-2-malige Einnahme von 0,4 mg Nitroglycerin in Form von Tabletten oder Sprays wirkungslos ist, wird die intravenöse Verabreichung von narkotischen Analgetika angewendet, von denen eine 1% ige Morphinlösung (Morphinhydrochlorid) am wirksamsten ist. Normalerweise wird 1,0 ml des Arzneimittels, verdünnt in 20,0 ml isotonischer Natriumchloridlösung, intravenös (langsam!) verabreicht. Anstelle von Morphin können auch andere narkotische Analgetika verwendet werden: 1,0 ml 1 %ige Trimeperidinlösung (Promedol *), 1-2 ml 0,005 %ige Fentanyllösung, beispielsweise in Kombination mit Beruhigungsmitteln oder Neuroleptika (2 ml 0,25 %ige Lösung von Droperidol) und ohne sie.

Sauerstoff Therapieüber eine Gesichtsmaske oder Nasenkatheter ist bei Patienten mit Atemnot oder klinischen Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz (Lungenödem, kardiogener Schock) angezeigt.

Wiederherstellung des koronaren Blutflusses und der Myokardperfusion. Die schnelle Wiederherstellung des Blutflusses in einer verschlossenen Koronararterie (Reperfusion) ist die Grundaufgabe bei der Behandlung von Patienten mit STEMI, deren Lösung sowohl die Krankenhaussterblichkeit als auch die Kurz- und Langzeitprognose beeinflusst. In diesem Fall ist es wünschenswert, dass die Wiederherstellung des koronaren Blutflusses nicht nur möglichst schnell erfolgt, sondern auch vollständig und dauerhaft ist. Der entscheidende Punkt, der sowohl die Wirksamkeit eines Reperfusionseingriffs als auch seine langfristigen Ergebnisse beeinflusst, ist der Zeitfaktor: Der Verlust von 30 Minuten erhöht das Sterberisiko im Krankenhaus um etwa 1 %.

Es gibt zwei Möglichkeiten, den koronaren Blutfluss wiederherzustellen: thrombolytische Therapie, diese. Reperfusion mit thrombolytischen Arzneimitteln (Streptokinase, Gewebeplasminogenaktivator) und PCI, diese. Reperfusion durch mechanische Zerstörung thrombotischer Massen, die die Koronararterie verschließen (Ballonangioplastie und Koronararterienstenting).

Bei allen Patienten mit STEMI sollte in den ersten 12 Stunden der Erkrankung versucht werden, den koronaren Blutfluss mit der einen oder anderen Methode wiederherzustellen (sofern keine Kontraindikationen vorliegen). Reperfusionseingriffe sind auch 12 Stunden nach Ausbruch der Erkrankung gerechtfertigt, wenn klinische und EKG-Anzeichen einer anhaltenden Myokardischämie vorliegen. Bei stabilen Patienten, bei denen keine klinischen und EKG-Anzeichen einer anhaltenden Myokardischämie vorliegen, ist weder eine thrombolytische Therapie noch eine PCI später als 12 Stunden nach Ausbruch der Erkrankung indiziert.

Derzeit ist die Methode der Wahl zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses bei Patienten mit STEMI in den ersten 12 Stunden der Erkrankung die primäre PCI (Abb. 2-19).

Reis. 2-19. Auswahl der Reperfusionsstrategie zur Behandlung von Patienten mit Segment-Hebungs-Myokardinfarkt ST in den ersten 12 Stunden der Krankheit

Unter primäre PCI verstehen Ballonangioplastie mit (oder ohne) Stenting einer infarktbedingten Koronararterie, die in den ersten 12 Stunden nach Beginn des klinischen Bildes von STEMI ohne vorherige Verwendung von Thrombolytika oder anderen Medikamenten, die Blutgerinnsel auflösen können, durchgeführt wird.

Idealerweise sollte ein Patient mit STEMI innerhalb der ersten 12 Stunden nach der Erkrankung in ein Krankenhaus eingeliefert werden, das die Möglichkeit hat, 24 Stunden am Tag, 7 Tage die Woche eine primäre PCI durchzuführen, vorausgesetzt, dass der erwartete Zeitverlust zwischen dem ersten Kontakt eingehalten wird Der Zeitpunkt des Aufblasens des Ballonkatheters in den Koronararterien (d. h. der Zeitpunkt der Wiederherstellung des Koronarblutflusses) wird bei Patienten mit diagnostiziertem ausgedehntem STEMI in den ersten 2 Stunden nicht länger als 2 Stunden dauern Bei Ausbruch der Erkrankung sollte der Zeitverlust 90 Minuten nicht überschreiten.

Im wirklichen Leben können sich jedoch nicht alle Patienten mit STEMI einer primären PCI unterziehen, da einerseits aus verschiedenen Gründen deutlich weniger als 50 % der Patienten in den ersten 12 Stunden der Erkrankung stationär behandelt werden, in den ersten 6 jedoch Stunden, die für die Behandlung am günstigsten sind, weniger als 20 % der Patienten mit STEMI. Andererseits sind nicht alle großen Krankenhäuser in der Lage, 24 Stunden am Tag, 7 Tage die Woche eine Notfall-PCI durchzuführen.

In dieser Hinsicht bleibt weltweit, auch in der Russischen Föderation, die wichtigste Methode zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses bei Patienten mit STEMI bestehen thrombolytische Therapie. Zu den Vorteilen der thrombolytischen Therapie gehören die einfache Durchführung, die relativ geringen Kosten und die Möglichkeit ihrer Durchführung sowohl im präklinischen Stadium (eine erhebliche Verkürzung der Zeit vor Beginn der Reperfusionstherapie um mindestens 30 Minuten (!)). und in jedem Krankenhaus. Zu den Nachteilen zählen eine unzureichende Wirksamkeit (50–80 % abhängig von der Art des Thrombolytikums und der seit Ausbruch der Krankheit verstrichenen Zeit), die Entwicklung früher (5–10 % der Patienten) und später (30 % der Patienten) Wiederholungen Verschlüsse der Koronararterien, die Möglichkeit schwerer hämorrhagischer Komplikationen, einschließlich hämorrhagischer Schlaganfälle (bei 0,4–0,7 % der Patienten).

Sofern keine Kontraindikationen vorliegen, sollte eine thrombolytische Therapie in den ersten 12 Stunden nach Auftreten des klinischen Bildes von STEMI bei Patienten durchgeführt werden, bei denen eine primäre PCI aus irgendeinem Grund nicht innerhalb der oben genannten Zeitintervalle durchgeführt werden kann.

Grundsätzlich ist es wichtig, dass eine systemische Thrombolyse nur in den ersten 12 Stunden nach Auftreten des Krankheitsbildes eines STEMI sinnvoll ist.

Zu einem späteren Zeitpunkt ist eine systemische Thrombolyse nicht indiziert, da ihre Wirksamkeit äußerst gering ist und sie keinen signifikanten Einfluss auf die Krankenhaus- und Langzeitmortalität hat.

Derzeit sind Streptokinase (das weltweit am häufigsten verwendete Medikament) und Gewebeplasminogenaktivatoren, zu denen Alteplase (t-PA), Reteplase (rt-PA) und Tenecteplase (nt-PA), Prourokinase ( Purolase).

Gewebeplasminogenaktivatoren haben einen Vorteil, da es sich um fibrinspezifische Thrombolytika handelt.

Wenn geschultes Personal verfügbar ist, wird empfohlen, die thrombolytische Therapie präklinisch in einem Krankenwagen zu beginnen, was den mit Reperfusionseingriffen verbundenen Zeitverlust erheblich (um mindestens 30–60 Minuten) reduzieren kann.

Indikationen zur systemischen Thrombolyse:

Das Vorliegen eines typischen Krankheitsbildes eines akuten Koronarsyndroms in Kombination mit EKG-Veränderungen in Form einer Segmenterhöhung ST>1,0 mm in zwei benachbarten Standard-Extremitätenableitungen oder ST-Strecken-Hebung >2,0 mm in zwei benachbarten Brustableitungen oder mehr;

Neu diagnostizierter kompletter Linksschenkelblock in Kombination mit einem typischen Krankheitsbild.

ZU absolute Kontraindikationen

Vorgeschichte eines hämorrhagischen Schlaganfalls oder eines Schlaganfalls unbekannter Ursache;

Ischämischer Schlaganfall innerhalb der letzten 6 Monate;

Das Vorhandensein einer Gefäßpathologie des Gehirns (arteriovenöse Fehlbildung);

Das Vorhandensein eines bösartigen Hirntumors oder von Metastasen;

Kürzliches Trauma, einschließlich traumatischer Hirnverletzung, Bauchoperation, innerhalb der letzten 3 Wochen;

Magen-Darm-Blutungen innerhalb des letzten 1 Monats;

Bekannte Krankheiten, die mit Blutungen einhergehen;

Verdacht auf Aortenwanddissektion;

Punktion nicht komprimierbarer Organe (Leberpunktion, Lumbalpunktion), einschließlich Gefäßen (V. subclavia).

ZU relative Kontraindikationen Die systemische Thrombolyse umfasst:

Vorübergehender ischämischer Anfall innerhalb der letzten 6 Monate;

Therapie mit indirekten Antikoagulanzien;

Schwangerschaft und 1. Woche nach der Geburt;

Reanimationsmaßnahmen begleitet von einem Brusttrauma;

Unkontrollierte Hypertonie (systolischer Blutdruck > 180 mm Hg);

Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür in der akuten Phase;

Fortgeschrittene Lebererkrankungen;

Streptokinase wird intravenös in einer Dosis von 1,5 Einheiten, gelöst in 100 ml 0,9 %iger Natriumchloridlösung oder 5 %iger Glucose*, 30–60 Minuten lang verabreicht. Um die Wahrscheinlichkeit allergischer Reaktionen zu verringern, empfiehlt es sich zuvor, 60-90 mg Prednisolon intravenös zu verabreichen.

Alteplase wird in einer Gesamtdosis von 100 mg wie folgt intravenös verabreicht: Zunächst werden 15 mg des Arzneimittels intravenös als Bolus verabreicht, dann wird im Laufe der nächsten 30 Minuten mit der intravenösen Tropfverabreichung von Alteplase in einer Menge von 0,75 mg/kg begonnen Körpergewicht, in den nächsten 60 Minuten erfolgt die intravenöse Infusion mit der Verabreichung des Arzneimittels in einer Menge von 0,5 mg/kg Körpergewicht.

Tenecteplase wird intravenös als einzelne Bolusinjektion in einer vom Gewicht des Patienten berechneten Dosis verabreicht: Bei einem Gewicht von 60–70 kg werden 35 mg des Arzneimittels verabreicht, bei einem Gewicht von 70–80 mg werden 40 mg Tenecteplase verabreicht verabreicht, bei einem Gewicht von 80-90 kg - verabreicht 45 mg des Arzneimittels, bei einem Gewicht von mehr als 90 kg - 50 mg.

Prourokinase (Purolase), ein Haushaltsarzneimittel, wird nach dem Schema „Bolus + Infusion“ intravenös verabreicht (das Arzneimittel wird zunächst in 100–200 ml destilliertem * Wasser oder isotonischer Natriumchloridlösung gelöst). Der Bolus beträgt 2.000.000 IE; anschließende Infusion von 4.000.000 IE über 30–60 Minuten.

Im Vergleich zu Streptokinase (Thrombolytikum der 1. Generation), Alteplase und Reteplase (Thrombolytikum der 2. Generation), die eine intravenöse Tropfinfusion über einen bestimmten Zeitraum erfordern, liegt der Vorteil der Verwendung von Tenecteplase (Thrombolytikum der 3. Generation) in der Möglichkeit seiner intravenösen Bolusverabreichung. Dies ist äußerst praktisch, wenn eine präklinische Thrombolyse in einem Notfallteam durchgeführt wird.

Die Wirksamkeit einer thrombolytischen Therapie wird indirekt über den Grad der Intervallverkürzung beurteilt S-T(im Vergleich zur Schwere des anfänglichen Anstiegs) 90 Minuten nach Beginn der Verabreichung des Thrombolytikums. Wenn das Intervall S-T Wenn die Thrombolyse im Vergleich zum Ausgangswert um 50 % oder mehr gesunken ist, wird allgemein angenommen, dass die Thrombolyse wirksam war. Eine weitere indirekte Bestätigung der Wirksamkeit der thrombolytischen Therapie ist das Auftreten sogenannter Reperfusionsarrhythmien (häufige ventrikuläre Extrasystole, langsame ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern tritt äußerst selten auf). Es ist jedoch zu beachten, dass die thrombolytische Therapie, die aufgrund indirekter Evidenz formal wirksam ist, nicht immer zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses führt (laut Koronarangiographie). Die Reperfusionseffizienz von Streptokinase beträgt etwa 50 %, Alteplase, Reteplase* 9 und Tenecteplase – 75–85 %.

Wenn die thrombolytische Therapie unwirksam ist, kann die Frage erwogen werden, einen Patienten mit STEMI in ein Krankenhaus mit der Fähigkeit zur Durchführung einer PCI zu verlegen (so dass er sich innerhalb von 12 Stunden nach Ausbruch der Krankheit einer sogenannten „Salvage“-PCI unterzieht).

Im Falle einer wirksamen systemischen Thrombolyse wird empfohlen, dass sich der Patient innerhalb der nächsten 24 Stunden, jedoch nicht früher als 3 Stunden nach Beginn der Verabreichung des Thrombolytikums einer Koronarangiographie und, falls angezeigt, einer PCI unterzieht.

Um die thrombolytische Wirkung zu verstärken und wiederkehrende Thrombosen der Koronararterie (mit wirksamer Thrombolyse) zu verhindern, werden Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure und Clopidogrel) und Antithrombin-Medikamente eingesetzt (NFG, NMH, Faktor-Xa-Inhibitoren).

Angesichts der äußerst wichtigen Rolle von Blutplättchen bei der Pathogenese von NSTE-ACS ist die Unterdrückung der Blutplättchenadhäsion, -aktivierung und -aggregation einer der Schlüsselpunkte bei der Behandlung dieser Patientenkategorie. Acetylsalicylsäure stört durch die Blockierung der Thrombozyten-Cyclooxygenase-1 die Synthese von Thromboxan A2 in ihnen und unterdrückt so irreversibel die durch Kollagen, ADP und Thrombin induzierte Thrombozytenaggregation.

Acetylsalicylsäure (Aspirin) Als Thrombozytenaggregationshemmer wird es dem Patienten so früh wie möglich im Krankheitsstadium (sogar im präklinischen Stadium) verschrieben. Der Patient wird gebeten, die erste Aufsättigungsdosis von 250 mg zu kauen; Anschließend nimmt der Patient in einer Dosis von 100 mg einmal täglich auf unbestimmte Zeit Aspirin * oral (vorzugsweise in enterischer Form) ein. Die gleichzeitige Verschreibung von Aspirin* mit einer thrombolytischen Therapie ist mit einer Reduzierung der 35-Tage-Mortalität um 23 % verbunden.

Thienopyridine (Clopidogrel). Noch wirksamer ist die Ergänzung einer thrombolytischen Therapie mit einer Kombination aus Aspirin* und Clopidogrel (sowohl mit als auch ohne Aufsättigungsdosis Clopidogrel 300–600 mg). Diese Zweikomponenten-Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie führt zu einer deutlichen Reduzierung der Inzidenz schwerwiegender kardiovaskulärer Komplikationen um 20 % am 30. Krankheitstag.

Antithrombin-Medikamente (Antikoagulanzien). Die Zweckmäßigkeit des Einsatzes von Antikoagulanzien (UFH, LMWH, Faktor Vorbeugung der Bildung parietaler Thromben im linken Ventrikel und nachfolgender systemischer arterieller Embolie sowie Vorbeugung einer möglichen Thrombose der Venen der unteren Extremitäten und einer Thromboembolie der Äste der Lungenarterie.

Die Wahl des Antikoagulans hängt davon ab, ob eine systemische Thrombolyse durchgeführt wurde oder nicht und wenn ja, welches Medikament verwendet wurde.

Wenn eine systemische Thrombolyse mit Streptokinase durchgeführt wurde, ist das Mittel der Wahl unter den Antikoagulanzien der Faktor-Xa-Inhibitor Fondaparinux-Natrium (Arixtra*), dessen erste Dosis 2,5 mg beträgt, intravenös als Bolus verabreicht, dann wird es einmal täglich subkutan verabreicht Dosis von 2,5 mg für 7-8 Tage. Zusätzlich zu Fondaparinux kann das NMH Enoxaparin-Natrium verwendet werden, das zunächst als intravenöser Bolus mit einer Dosis von 30 mg verabreicht wird, gefolgt von der ersten subkutanen Injektion mit einer Rate von 1 mg/kg Körpergewicht im Abstand von 15 Minuten . Anschließend wird Enoxaparin-Natrium maximal 8 Tage lang 2-mal täglich in einer Dosis von 1 mg/kg Körpergewicht subkutan verabreicht.

UFH kann auch als gerinnungshemmende Therapie eingesetzt werden, was weniger praktisch ist als Enoxaparin und Fondaparinux-Natrium. Der Verabreichungsweg von UFH ist grundsätzlich wichtig: Es sollte ausschließlich (!) als kontinuierliche intravenöse Infusion über Dosiergeräte unter APTT-Kontrolle verordnet werden. Ziel einer solchen Therapie ist es, einen aPTT-Wert zu erreichen, der 1,5-2 mal höher ist als der Ausgangswert. Zu diesem Zweck wird UFH zunächst intravenös als Bolus von 60 U/kg (jedoch nicht mehr als 4000 U) verabreicht, gefolgt von einer intravenösen Infusion mit einer Dosis von 12 U/kg pro Stunde, die regelmäßig jedoch 1000 U/h nicht überschreiten darf Intervalle (nach 3, 6, 12 und 24 Stunden nach Beginn der Infusion) durch Überwachung der aPTT und entsprechende Anpassung der UFH-Dosis.

Wenn eine systemische Thrombolyse mit Gewebeplasminogenaktivator durchgeführt wurde, kann entweder Enoxaparin oder unfraktioniertes Heparin als Antikoagulationstherapie eingesetzt werden.

Nitrate. Organische Nitrate sind Medikamente, die die Myokardischämie reduzieren. Allerdings gibt es keine überzeugenden Daten, die für den Einsatz von Nitraten bei unkompliziertem STEMI sprechen, sodass ihr routinemäßiger Einsatz in solchen Fällen nicht angezeigt ist. Die intravenöse Verabreichung von Nitraten kann während der ersten 1–2 Tage eines STEMI bei klinischen Anzeichen einer anhaltenden Myokardischämie, bei hohem Bluthochdruck und bei Herzinsuffizienz angewendet werden. Die Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 5–10 µg/min. Bei Bedarf wird sie um 10–15 µg/min erhöht, bis die gewünschte Wirkung eintritt oder der systolische Blutdruck einen Wert von 100 mm Hg erreicht.

Anwendung Betablocker Im frühen Stadium der Behandlung von Patienten mit STEMI (durch Reduzierung des myokardialen Sauerstoffbedarfs) trägt es dazu bei, die Myokardischämie zu reduzieren, den Bereich der Nekrose zu begrenzen und die Wahrscheinlichkeit lebensbedrohlicher Rhythmusstörungen, einschließlich Kammerflimmern, zu verringern. Bei „stabilen“ Patienten, die keine hämodynamischen Störungen (arterielle Hypotonie, akutes Linksherzversagen), kardiale Erregungsleitungsstörungen oder Asthma bronchiale haben, ist in den ersten Stunden des STEMI eine intravenöse Gabe von Betablockern möglich, gefolgt von einem Übergang zur Erhaltungstherapie orale Verabreichung. Bei den meisten Patienten ist es jedoch nach Stabilisierung ihres Zustands vorzuziehen, sofort Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Propranolol) oral zu verschreiben. Dabei werden Betablocker zunächst in einer kleinen Dosis verordnet und dann unter Kontrolle des Blutdrucks, der Herzfrequenz und des hämodynamischen Status erhöht.

ACE-Hemmer sollte ab dem ersten Tag des STEMI verschrieben werden, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Captopril, Enalapril, Ramipril, Perindopril, Zofenopril, Trandolapril usw. können verwendet werden. Angesichts der Instabilität der Hämodynamik am ersten Tag des STEMI und der Möglichkeit der gleichzeitigen Anwendung von Betablockern und Nitraten sollten die Anfangsdosen von ACE-Hemmern sein klein mit ihrem anschließenden Anstieg unter Kontrolle des Blutdrucks und des Kaliumspiegels sowie des Plasmakreatinins auf die maximal verträglichen Dosen oder bis ihre Zielwerte erreicht sind. Wenn der Patient ACE-Hemmer nicht verträgt, können Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Valsartan, Losartan, Telmisartan usw.) eingesetzt werden. ACE-Hemmer sind besonders wirksam bei Patienten mit STEMI, die in der Frühphase der Erkrankung eine verminderte Ejektionsfraktion oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz aufwiesen.

Komplikationen eines Myokardinfarkts und ihre Behandlung

Akute Herzinsuffizienz (AHF)- eine der gefährlichsten Komplikationen eines Herzinfarkts. Es entwickelt sich normalerweise mit einer starken Abnahme der Kontraktilität des linksventrikulären Myokards aufgrund eines großen Bereichs mit Ischämie oder Nekrose, der mehr als 40 % des linksventrikulären Myokards betrifft. AHF entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden chronischen Herzinsuffizienz oder erschwert den Verlauf eines wiederholten Herzinfarkts.

Es gibt zwei klinische Varianten von AHF:

Blutstau im Lungenkreislauf, d.h. Lungenödem (interstitiell oder alveolär);

Kardiogener Schock.

Manchmal werden beide OSN-Varianten kombiniert. Bei solchen Patienten ist die Prognose am schlechtesten, da ihre Sterblichkeitsrate über 80 % liegt.

Lungenödem entsteht durch erhöhten Blutdruck in den Kapillaren des Lungenkreislaufs. Dies führt dazu, dass Blutplasma aus dem intravaskulären Bett in das Lungengewebe fließt, was zu einer erhöhten Hydratation führt. Dies geschieht normalerweise, wenn der hydrostatische Druck in den Kapillaren der Lunge auf 24–26 mmHg ansteigt. und beginnt, den onkotischen Druck des Blutes zu überschreiten. Es gibt interstitielle und alveoläre Lungenödeme.

— Bei einem Alveolaödem dringt eine proteinreiche Flüssigkeit in die Alveolen ein und bildet mit der eingeatmeten Luft einen anhaltenden Schaum, der die Atemwege füllt, die Atmung stark erschwert, den Gasaustausch beeinträchtigt, Hypoxie und Azidose verursacht und oft zum Tod führt geduldig.

Dem kardiogenen Schock liegt ein kritischer Abfall des Herzzeitvolumens (Herzindex =) zugrunde<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Je nach Krankheitsbild und Schweregrad wird die AHF bei Patienten mit MI in vier Klassen eingeteilt (Killip-Klassifikation).

Klasse I: mäßige Atemnot, Sinustachykardie ohne kongestives Keuchen in der Lunge.

Klasse II: Feuchte, stumme, feinblasige Rasselgeräusche in den unteren Teilen der Lunge, nicht höher als die Schulterblätter, aufregend<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Klasse III: Feuchte, stumme, feinblasige Rasselgeräusche, die mehr als 50 % der Lungenoberfläche betreffen (alveoläres Lungenödem).

Klasse IV: kardiogener Schock.

Zur Behandlung der AHF-Klasse I-II nach Killip wird Folgendes verwendet:

Inhalation von Sauerstoff durch eine Gesichtsmaske oder durch Nasenkatheter unter Kontrolle der Blutsauerstoffsättigung;

Intravenöse Verabreichung von Schleifendiuretika (Furosemid) in einer Dosis von 20–40 mg im Abstand von 1–4 Stunden, je nach Bedarf;

Intravenöse Infusion von Nitraten (Nitroglycerin, Isosorbiddinitrat) in einer Anfangsdosis von 3-5 mg/Stunde ohne arterielle Hypotonie;

ACE-Hemmer oral einnehmen, wenn keine arterielle Hypotonie, Hypovolämie und Nierenversagen vorliegen.

Die Behandlung von Patienten mit AHF der Killip-Klasse III hat folgendes Ziel: Reduzierung des Keildrucks in der Lungenarterie<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 l/min pro 1 m 2. was wie folgt durchgeführt wird:

Intravenöse Verabreichung von Schleifendiuretika (Furosemid) in einer Dosis von 60–80 mg oder mehr im Abstand von 1–4 Stunden, abhängig von der Diurese;

Narkotische Analgetika: intravenöses Morphin (Morphinhydrochlorid *) 1 %, 1,0 ml pro 20,0 ml isotonische Natriumchloridlösung;

In Abwesenheit einer arteriellen Hypotonie (BP > 100 mm Hg) intravenöse Infusion peripherer Vasodilatatoren (Nitroglycerin oder Isosorbiddinitrat in einer Anfangsdosis von 3–5 mg/h mit anschließender Korrektur) unter Kontrolle des Blutdrucks und zentraler hämodynamischer Parameter;

Bei Vorliegen einer arteriellen Hypotonie (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Die Behandlung von Patienten mit AHF der Killip-Klasse IV hat das gleiche Ziel wie bei Patienten mit AHF der Killip-Klasse III und wird wie folgt durchgeführt:

Sauerstofftherapie, Überwachung der Blutsauerstoffsättigung und des pH-Wertes;

Wenn der pO 2 unter 50 % sinkt, wird eine nicht-invasive (Gesichtsmaske, CIPAP, BiPAP) oder invasive (tracheale Intubation) unterstützte Beatmung eingesetzt;

Überwachung zentraler hämodynamischer Parameter mit einem Swan-Ganz-Floating-Ballon-Katheter;

Intravenöse Infusion von inotropen Arzneimitteln – Dobutamin, Dopamin (Anfangsdosis von 2,5 µg/kg pro Minute mit anschließender Korrektur) unter Kontrolle des Blutdrucks und zentraler hämodynamischer Parameter;

Intraaortale Ballon-Gegenpulsation;

Frühe Myokardrevaskularisation (PCI oder Koronararterien-Bypass-Transplantation).

Intraaortale Ballon-Gegenpulsation- eine der Methoden der unterstützten Zirkulation. Sein Wesen besteht darin, dass ein spezieller Ballonkatheter durch die damit verbundene Oberschenkelarterie in den absteigenden Teil der Aorta eingeführt wird (von der Ursprungsebene der linken Vena subclavia bis zur Ursprungsebene der Nierenarterien). eine spezielle Pumpe, die den Ballonkatheter synchron zur Herzaktivität aufbläst und entleert. Während der Diastole bläst sich der Ballonkatheter auf und verschließt die absteigende Aorta. Dadurch steigt der diastolische Druck in der aufsteigenden Aorta und den Nebenhöhlen der Valsalva deutlich an, was zu einem Anstieg des koronaren Blutflusses führt, der hauptsächlich in der Diastole auftritt. Während der Systole wird der Ballonkatheter schnell entleert, was zu einem Druckabfall in der absteigenden Aorta und einer Verringerung des Widerstands gegen den Auswurf von Blut aus der linken Herzkammer führt. Gleichzeitig sinkt der myokardiale Sauerstoffbedarf. Mit Hilfe der intraaortalen Ballongegenpulsation ist es bei einigen Patienten mit kardiogenem Schock möglich, die Hämodynamik zu verbessern, Zeit zu gewinnen und den Patienten auf die Myokardrevaskularisation vorzubereiten.

Darüber hinaus wird unter den Medikamenten zur Behandlung des kardiogenen Schocks die intravenöse Verabreichung von Lösungen von Dextran (Polyglucin *, Rheopolyglucin *) (oder anderen Dextranen) und Glukokortikoiden verwendet, um das Säure-Basen- und Elektrolytgleichgewicht zu korrigieren. Sie beeinflussen jedoch die sekundären Mechanismen der Pathogenese und können den Schock erst beseitigen, wenn die Hauptaufgabe gelöst ist – die Wiederherstellung der Pumpfunktion des Herzens.

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Ziel. Bewertung der Anwendung diagnostischer Kriterien für Myokardinfarkte in der realen klinischen Praxis.

Materialen und Methoden. Die Studie wurde von November bis Dezember 2011 durchgeführt. Ausgewertet wurden die Krankengeschichten von 67 Verstorbenen in der nach ihnen benannten kardiologischen Abteilung der KB. S.R. Mirotvortsev-Patienten in den Jahren 2009-2010. Mithilfe einer univariaten nichtparametrischen Analyse wurde die Beziehung zwischen allen untersuchten Merkmalen bewertet.

Ergebnisse. Analysiert wurden die Krankengeschichten von 67 Patienten, die im Alter von 39 bis 90 Jahren (Durchschnittsalter 76 Jahre) auf der Intensivstation der Kardiologie verstarben. Davon waren 33 Männer (49 %) und 34 Frauen (51 %). 21 Personen (31 %) waren weniger als einen Schlaftag in der Abteilung, 46 Personen (69 %) mehr als einen Schlaftag. Alle Patienten wurden dringend aufgenommen. 56 Personen (83 %) wurden vom Rettungsdienst überwiesen, 2 Personen (3 %) von der Klinik, 4 Personen (6 %) vom Abteilungsleiter, 1 Person (2 %) von Selbstüberweisung, 4 Personen ( 6%) aus anderen Abteilungen der Klinik. 100 % der Patienten hatten klinische Symptome eines akuten Myokardinfarkts. Anhand der Ergebnisse der EKG-Registrierung konnte bei 47 Patienten (70 %) die Lokalisation des Infarkts bestimmt werden, bei den übrigen nicht (aufgrund ausgeprägter narbiger Veränderungen, LBBB). Bei 24 Personen (36 %) kam es zu Schäden an der Hinterwand des linken Ventrikels, bei 40 Personen (60 %) an der Vorderwand und bei 22 Personen (33 %) im apikalen und/oder lateralen Bereich. Die meisten Patienten hatten Myokardschäden in mehr als einer Zone. Die Verwendung von Nekrose-Biomarkern (CK-MB und Gesamt-CK) zur Diagnose war signifikant mit der Dauer des Krankenhausaufenthalts verbunden (p = 0,02). Forschungsergebnisse lagen für 9 Patienten (13 %) vor, die am ersten Tag des Krankenhausaufenthalts starben, und für 33 (49 %), die mehr als 24 Stunden im Krankenhaus verbrachten. Gleichzeitig fehlten bei 13 Patienten (19 %), die länger als 24 Stunden im Krankenhaus waren, die Ergebnisse dieser Studien. Bei 40 Patienten (58 %) war der Anstieg des CK-MB diagnostisch signifikant, bei 2 Patienten (3 %) erreichten die Werte jedoch nicht die Schwellenwerte für die Diagnose. Darüber hinaus wurde die Diagnose eines akuten Infarkts bei 27 Patienten (68 %) mit einem hohen CPK-MB-Spiegel, bei 2 Patienten (3 %) mit normalen Werten dieses Indikators und bei 20 Patienten (29 %) ohne Aufnahme gestellt Berücksichtigen Sie dieses Kriterium (aufgrund fehlender Testergebnisse). DECHOCG-Ergebnisse lagen nur bei 11 Patienten (15 %) vor. In allen Fällen gab es Bereiche mit Hypokinesie und/oder Akinesie, aber alle diese Patienten hatten bereits mindestens einen Myokardinfarkt in der Vorgeschichte. Bei 65 Patienten wurde die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts gestellt, und nur 2 Patienten hatten ein akutes Koronarsyndrom. Insgesamt wurden in 57 Fällen Obduktionen durchgeführt. Nach den Ergebnissen der pathologischen Autopsie konnte die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts bei 2 Patienten nicht bestätigt werden. Beim ersten Patienten wurde bei der Autopsie die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts ohne Lokalisation gestellt und es wurde primärer Lungenkrebs entdeckt. Er hatte einen signifikanten Anstieg des CPK-MB-Spiegels (in 3 von 3 entnommenen Proben), es gab keine Veränderungen im EKG und es wurde keine DECHOCG durchgeführt. Beim zweiten Patienten lautete die Überweisungsdiagnose akutes Koronarsyndrom und es wurde eine destruktive linksseitige Pneumonie festgestellt. Er hatte auch einen signifikanten Anstieg des CPK-MB-Spiegels, es gab deutliche Veränderungen im EKG und Zonen mit Hypokinesie gemäß den Ergebnissen der Echokardiographie. Die vordere Lokalisation des Infarkts stimmte in 100 % der Fälle mit den Obduktionsergebnissen überein, die hintere Lokalisation nur in 50 % (bei 4 Patienten (11 %) wurde die Diagnose nicht bestätigt und bei 14 (37 %) – im Gegenteil) es wurde diagnostiziert). Es gab keine signifikante Korrelation zwischen der klinischen Beurteilung und den Autopsieergebnissen von Läsionen im septal-apikalen Bereich sowie von Läsionen im lateralen Bereich (p = 0,18 bzw. p = 0,5).

Abschluss. Die tatsächliche Anwendung diagnostischer Kriterien für einen akuten Myokardinfarkt stimmt nicht immer mit den empfohlenen Standards überein. Der einfachste Weg, einen vorderen Infarkt zu diagnostizieren. Die größten Schwierigkeiten ergeben sich bei der Lokalisierung des betroffenen Bereichs im septal-apikalen und/oder lateralen Bereich.