Behandlung von Rindermykoplasmose. Mycoplasma-Mastitis bei Rindern

Mykoplasmose bei Rindern und Schweinen: Behandlung, Symptome, Vorbeugung Diese Infektionskrankheit gilt als eine der gefährlichsten und am weitesten verbreiteten in der Russischen Föderation. Am häufigsten wird Mykoplasmose bei Rindern und Schweinen diagnostiziert, die Pathologie kann jedoch auch Vögel betreffen. Die Besonderheit der Krankheit besteht darin, dass ihre Erreger Mikroorganismen sind, denen eine Zellwand fehlt. Aufgrund dieser Eigenschaft lässt sich Mykoplasmose mit herkömmlichen Antibiotika früherer Generationen schlecht behandeln und erfordert daher den Einsatz modernster wirksamer Medikamente. Das Fehlen einer rechtzeitigen tierärztlichen Intervention ist mit der Entwicklung vieler Komplikationen behaftet, die zu großen wirtschaftlichen Verlusten für die Betriebe führen. Die Sterblichkeit kann 10-15 % der Gesamtzahl der erkrankten Personen betragen. In der Natur gibt es mehr als 10 Arten von Mykoplasmen – Mikroorganismen, die Bakterien ähneln, sich jedoch in ihrer Struktur unterscheiden. schlechte Hygiene am Ort, an dem die Tiere gehalten werden; erhöhte Luftfeuchtigkeit in den Räumlichkeiten; verminderte Immunität einzelner Individuen aufgrund des schlechten Mikroklimas und der schlechten Ernährung eines infizierten Individuums in der Herde (Inkubationszeit); der Mikroorganismen erreicht 27 Tage). Die Infektion erfolgt aerogen – durch die Atmung. Junge Menschen sind besonders empfindlich. Am häufigsten sind Ferkel im Alter zwischen 3 und 10 Wochen betroffen. Mykoplasmose entwickelt sich normalerweise im Alter von 15 bis 60 Tagen. Zu den allgemeinen Manifestationen der Pathologie gehören: Entzündungen, Schmerzen in den Knie- und Handgelenksgelenken; Appetitlosigkeit; erhöhte Körpertemperatur auf 40,1–40 °C; Husten, Atembeschwerden (häufiger bei erwachsenen Kühen, sodass die Milch gelb wird). seine Konsistenz wird ungleichmäßig und die Milchleistung nimmt ab: bei Kühen - Mastitis, Endometritis, Vulvovaginitis, bei Kälbern - Arthritis, Lungenentzündung, Meningitis, Rhinitis, Konjunktivitis; Bullen – Nebenhodenentzündung, Orchitis; bei Schweinen – Lungenentzündung, Atemwegserkrankungen. Unbehandelt können Kühe Unfruchtbarkeit entwickeln. Ferkel mit Atemwegskomplikationen können durch Ersticken sterben. Diagnose Die Diagnose wird auf der Grundlage äußerer Untersuchungen, klinischer Manifestationen und Labortests von Gewebe, Sekreten, abgetriebenen oder totgeborenen Föten gestellt. Im Labor wird zum Nachweis des Erregers die PCR-Methode eingesetzt. Die einzige wirksame Behandlungsmethode ist der Einsatz von Antibiotika. Bei Mykoplasmose werden Medikamente der neuesten Generation eingesetzt, da Mikroorganismen, die Mykoplasmose verursachen, Resistenzen gegen herkömmliche Antibiotika entwickeln. Das Unternehmen NITA-FARM empfiehlt den Einsatz des Medikaments Lexoflon, eines Antibiotikums der neuesten Generation von Fluorchinolonen. Es basiert auf Levofloxacin , eine Substanz, die zur dritten Generation von Fluorchinolonen gehört. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels beträgt 99 % und es dringt gut ein Gewebe. 100 % wirksam bei der Behandlung von Mykoplasmose bei Schweinen und Rindern. Eine tägliche Injektion reicht für eine 3- bis 5-tägige Behandlung aus Urin. Bereits 48 Stunden nach der Einnahme des Arzneimittels kann Milch für Lebensmittelzwecke verwendet werden. Die Wirksamkeit wurde durch klinische Studien und relevante Dokumente bestätigt. Sie können Lexoflon direkt bei der Firma NITA-FARM bestellen. Tierärzte und Landarbeiter sollten die folgenden Empfehlungen befolgen: Achten Sie auf Sauberkeit in den Bereichen, in denen Tiere gehalten werden. Achten Sie besonders auf Fälle von Mastitis. Rhinitis und überprüfen Sie das Tier auf Infektionen; achten Sie auf eine vollwertige Ernährung, um Stressfaktoren wie erhöhte Luftfeuchtigkeit und Temperaturschwankungen zu vermeiden.

Mykoplasmose ist eine ansteckende Tierkrankheit, die durch Schädigungen der oberen Atemwege, serös-katarrhalische Entzündungen der Lunge, der serösen Hautdecke, Keratokonjunktivitis, Arthritis bei jungen Tieren, Aborte bei trächtigen Tieren, Endometritis, Mastitis und die Geburt eines toten, nicht infizierten Tieres gekennzeichnet ist. lebensfähige Nachkommen.

Historische Referenz

Der erste Bericht über eine weit verbreitete Lungenentzündung bei Rindern stammt aus dem Jahr 1699 und stammt von J. Valentini. Die infektiöse Natur der ansteckenden Pleuropneumonie wurde 1765 festgestellt, und bei Schweinen wurde der Erreger dieser Krankheit 1903 von W. Grips identifiziert.

Ausbreitung der Krankheit

Tierische Mykoplasmose wird auf allen Kontinenten der Welt registriert. Es ist auch in der Republik Belarus registriert.

Wirtschaftlicher Schaden

Der durch diese Krankheit verursachte wirtschaftliche Schaden besteht aus Sterblichkeit, Zwangsschlachtung, Verlust von Lebendgewicht, Nachkommen, Qualität der resultierenden Produkte, Behandlungskosten, Prävention und deren Beseitigung.

Ätiologie

Der Erreger der Krankheit sind Mykoplasmen der Familie Mycoplasmataceae, der Gattung Mycoplasma, Arten, die bei Tieren entsprechende Krankheiten verursachen: M. bovis (Pneumoarthritis bei Rindern), M. bovoculi (Keratokonjunktivitis), M. ovipneumoniae (Mycoplasma-Pneumonie bei Schafen). ); M. suipneumoniae, M. hyopneumoniae (enzootische Pneumonie bei Schweinen); M. hyorhinis M. hyosynoviae M. granularum M. hyoaptrinosa (Polyserasis und Polyarthritis beim Schwein); M. mycoides (ansteckende Pleuropneumonie bei Rindern, infektiöse Pleuropneumonie bei Ziegen); M. agalactiae (infektiöse Agalaktie von Schafen und Ziegen). Mykoplasmen der Gattung Ureaplasma und der Art U. diversum verursachen bei Rindern Ureaplasmose. Die Erreger der Mykoplasmose, die zur Familie der Acholeplasmataceae, der Gattung Acholeplasma und den Arten A. granularum und A. Laidlawii gehören, verursachen bei Schweinen Polyserositis und Polyarthritis.

Für die Kultivierung von Mykoplasmen werden zellfreie (modifiziertes Edward-Medium) und zelluläre (RKE, Primärkulturen) Medien verwendet. Mykoplasmen sind kälteresistent und können im gefrorenen Zustand bis zu einem Jahr gelagert werden. Sonnenlicht und Lufttrocknung töten Mykoplasmen innerhalb von 4-5 Stunden. Sie überleben in verrottendem Material bis zu 9 Tage. Gefriergetrocknete Mykoplasmen sind über 5 Jahre virulent. Bei hohen Temperaturen wird der Erreger schnell inaktiviert. Mykoplasmen reagieren empfindlich auf die Wirkung von Antibiotika und Sulfonamiden. Herkömmliche Desinfektionsmittel in allgemein anerkannten Konzentrationen neutralisieren den Erreger auf Umweltobjekten schnell und zuverlässig.

Epizootologische Daten

Tiere jeden Alters sind anfällig für Mykoplasmose, junge Tiere sind jedoch empfindlicher. Die Quelle des Erregers einer Mykoplasmose-Infektion sind kranke und genesene Tiere, in deren Körper Mykoplasmen bis zu 13-15 Monate persistieren können.

Der Erreger wird durch Ausfluss aus Nase, Augen, Schleim beim Husten, mit Milch, Urin und anderen Sekreten in die äußere Umgebung abgegeben. Übertragungsfaktoren sind mit Mykoplasmen kontaminiertes Futter, Wasser, Einstreu, Pflegeartikel usw. Die Infektion erfolgt über Tröpfchen in der Luft, über Nahrungsmittel, über Kontaktwege und auch in der Gebärmutter.

Bei Mykoplasmose gibt es keine ausgeprägte Saisonalität, die meisten Krankheitsfälle treten jedoch im Herbst-Winter-Zeitraum auf. Die Krankheit zeichnet sich durch Stationarität aus, die durch die lange Verschleppung des Erregers im Körper genesener Tiere erklärt wird (die Infektion der Herde hält über Jahre an). Die Krankheit tritt in Form von enzootischen Ausbrüchen auf. Die Verbreitungsbreite, die Intensität des Tierseuchenprozesses und die Schwere der Erkrankung werden maßgeblich vom Mikroklima der Räumlichkeiten, den Fütterungs- und Haltungsbedingungen der Tiere beeinflusst.

Verlauf und Symptome der Krankheit

Bei einer Pneumoarthritis bei Rindern beträgt die Inkubationszeit 7–26 Tage. Kälber werden schon in den ersten Lebenstagen krank. Sie leiden unter vermindertem Appetit, Depression des Allgemeinzustandes, serösem und dann schleimigem Ausfluss aus der Nase, erhöhter Körpertemperatur bis zu 40,5 °C und Husten. Mit fortschreitender Krankheit verschlechtert sich der Allgemeinzustand stark, es kommt zu starkem schleimig-eitrigem Ausfluss aus der Nase, schnellem, flachem Atmen, häufigem und feuchtem Husten und bei der Auskultation ist ein Keuchen in der Lunge zu hören. Viele kranke Kälber weisen Anzeichen einer Schädigung des Vestibularapparates auf: Sie neigen den Kopf zur einen oder anderen Seite und führen Manegebewegungen aus. Nach 20 Tagen entwickelt sich eine Polyarthritis. Kranke Kälber entwickeln Lahmheit, Steifheit und Bewegungseinschränkungen. Die betroffenen Gelenke sind geschwollen und heiß. Bei Kühen mit dieser Krankheit ist das Euter betroffen. Es wird geschwollen, heiß und schmerzhaft. Die Milch verfärbt sich gelblich und enthält Flocken. Die Milchleistung geht stark zurück.

Bei einigen Kälbern kann sich Mykoplasmose als Keratokonjunktivitis manifestieren. Gleichzeitig zeigen erkrankte Tiere Angst und Lichtscheu. Kälber haben oft die Augen geschlossen. Anschließend wird die Bindehaut rot, es kommt zu Tränenfluss, die Lichtreaktion nimmt stark zu und die Entzündung breitet sich auf die Hornhaut aus, was zu einer Keratitis führt. Die Hornhaut wird trüb und nimmt einen grauen Farbton an. Um ihn herum bildet sich ein roter Ring, nach dem es zur Erblindung kommt.

Das Hauptsymptom der genitalen Mykoplasmose (Ureaplasmose) bei Kühen ist der Ausfluss von eitrigem Exsudat aus der Vagina, das in Form von Krusten und Schuppen auf den Schwanzhaaren eintrocknet. Die Schleimhaut ist hyperämisch, auf ihrer Oberfläche zeigen sich viele kleine leuchtend rote Knötchen, wodurch sie rau wird. Bei Schweinen äußert sich Ureaplasmose in massiver Unfruchtbarkeit der Sauen und Aborten, die in den ersten 1,5 Monaten der Trächtigkeit verzeichnet werden. Wenn Sauen künstlich mit mit Ureaplasma infizierten Spermien besamt werden, erreicht die Unfruchtbarkeit 100 %. Die Zahl der totgeborenen Ferkel im Wurf beträgt 1-2 %, und ihr Tod vor dem Absetzen beträgt 10-11 %. Bei infizierten Sauen, die mit dem Sperma gesunder Eber besamt wurden, liegt die Unfruchtbarkeitsrate bei 20 bis 25 %, die Zahl der totgeborenen Ferkel beträgt bis zu 0,4 % und der Tod von der Geburt bis zum Absetzen liegt bei 5 %. Oft verlängert sich der Sexualzyklus von 30 auf 120 Tage.

Bei Mycoplasma-Arthritis und Polyserositis beträgt die Inkubationszeit 3-10 Tage. Die Krankheit verläuft akut und chronisch. Akut bei Ferkeln im Alter von 3–10 Wochen. Sie leiden unter erhöhter Körpertemperatur, Appetitlosigkeit, Inaktivität, erhöhter Empfindlichkeit im Bauchbereich und Atembeschwerden. Zwei Wochen nach Auftreten der ersten Krankheitszeichen werden Gelenkschwellungen und Lahmheit festgestellt.

Bei Ferkeln, die älter als drei Monate sind, tritt die Krankheit plötzlich auf und äußert sich in Lahmheit. Die Körpertemperatur liegt normalerweise innerhalb der physiologischen Norm. An dem pathologischen Prozess sind mehrere Gelenke verschiedener Gliedmaßen beteiligt. Im Bereich des betroffenen Gelenks schwillt die Haut an, die Ferkel sind deprimiert, der Appetit lässt nach und dadurch nimmt die Lebendgewichtszunahme ab. Klinische Anzeichen einer Gelenkschädigung sind nicht immer deutlich ausgeprägt. In diesen Fällen verändern Tiere häufig ihre Körperhaltung, nehmen eine unnatürliche Haltung ein oder stehen längere Zeit regungslos da. Manchmal stehen Ferkel auf ihren Handgelenken und haben Schwierigkeiten beim Aufstehen.

Bei respiratorischer Mykoplasmose bei Schweinen beträgt die Inkubationszeit 7 bis 30 Tage. Die Körpertemperatur kann auf 40,1 -40,5 °C ansteigen, dann verschlechtern sich der Allgemeinzustand und der Appetit. Bei Ferkeln kommt es zu Niesen, Schleimausfluss aus der Nase und Husten – zunächst trocken und selten, dann in Form von anhaltenden Anfällen. Die Atmung wird auf 70-80 Bewegungen pro Minute gesteigert. Besonders schlimm ist der Husten morgens beim Aufstehen oder beim Tiertransport.

Wenn der pathologische Hauptprozess bei Ferkeln durch die bakterielle Mikroflora kompliziert wird, ist die Krankheit schwerwiegender. Das Atmen fällt schwer, der Appetit lässt nach, Abgeschlagenheit ist festzustellen, die Schleimhäute sind zyanotisch. Im Endstadium der Krankheit kommt es bei Ferkeln zu starker Atemnot; sie sitzen auf dem Rücken und versuchen, mit Bauchstößen Luft aus der kollabierten, unelastischen, chronisch entzündeten Lunge auszuatmen.

Bei Schafen beginnt die Mycoplasma-Pneumonie in den ersten Lebenswochen und äußert sich in Form von leichtem Keuchen, das nur durch Auskultation des Brustkorbs festgestellt werden kann. Dann treten nasser Husten und serös-schleimiger Ausfluss aus der Nase auf. Bei infektiöser Agalaktie von Schafen und Ziegen werden Fieber, Depression und Appetitlosigkeit beobachtet. Anschließend entwickelt sich eine Mastitis (häufiger - ein Euterlappen) und es kommt zu Komplikationen - es kommt zu einer Schädigung der Gelenke und Augen. Im Falle einer Erholung wird die ursprüngliche Milchproduktion nicht wiederhergestellt.

Pathologische Veränderungen

Bei der Autopsie toter Tiere wird in den meisten Fällen eine Hyperämie der Schleimhäute der Nasenhöhle festgestellt. In der Anfangs- oder Latenzphase der Erkrankung finden sich in der Lunge (meist in den Apikallappen) im Mittel- und Hauptlappen mehrere bronchopneumonische Herde. Solche lobulären Läsionen haben beim Schneiden eine graue oder graurote Farbe und eine dichte Konsistenz. Interlobuläres und interlobuläres Bindegewebe sind grauweiße Stränge, die das Lungenparenchym in Läppchen und Lappen unterteilen. Aus den Bronchien der Lunge wird mukopurulentes Exsudat freigesetzt. Die Wände der Bronchien sind verdickt und grau gefärbt. Die mediastinalen und bronchialen, oft auch die präskapulären, submandibulären und retropharyngealen Lymphknoten sind vergrößert und hyperämisch. Nach Komplikationen des Mykoplasmenprozesses mit sekundärer bakterieller Mikroflora werden nekrotische Herde in der Lunge gefunden. Regionale Lymphknoten an der Inzision sind geschwollen und hyperämisch mit nekrotischen Herden. Das Volumen der Nieren nimmt leicht zu, die Grenze zwischen Rinde und Mark wird geglättet und manchmal werden Blutungen beobachtet. Dystrophische Veränderungen werden in Leber und Nieren beobachtet. Die Milz ist leicht geschwollen.

Wenn die Augen bei Tieren betroffen sind, werden Hyperämie und Schwellung der Bindehaut, Injektion von Blutgefäßen, Trübung und Rauheit der Hornhaut festgestellt. Wenn die Brustdrüse betroffen ist, ist die Konsistenz des Parenchyms dicht und es kommt zu einer Vermehrung des Bindegewebes in den interlobulären Räumen. Abszesse sind möglich.

Bei Kühen mit Schädigung der Geschlechtsorgane, Schwellung der Gebärmutterschleimhaut, Verdickung des Eileiters und Ansammlung von serösem oder serös-eitrigem Exsudat in ihrem Lumen werden katarrhalisch-eitrige Endometritis und Salpingitis sowie bei Bullen Vesikulitis und Nebenhodenentzündung festgestellt.

Bei Schweinen werden im akuten Krankheitsverlauf serös-fibrinöse Perikarditis, Pleuritis und Peritonitis festgestellt. Gelenkveränderungen sind durch Schwellung und Hyperämie der Synovialmembranen mit einer starken Ansammlung von Synovialflüssigkeit gekennzeichnet. In der subakuten Phase sind Veränderungen hauptsächlich in den serösen Membranen lokalisiert. Die Synovialmembran verliert ihren Glanz, wird dicker und hypertrophiert, und die Gelenkflüssigkeit wird dicker. Im chronischen Krankheitsverlauf werden organisierte fibrinöse Adhäsionsherde an Pleura und Perikard nachgewiesen. Die Synovialmembran der Gelenke ist stark verdickt und hyperämisch, einige Bereiche sind mit fibrinösen Massen bedeckt. Das Volumen der Synovialflüssigkeit ist erhöht, manchmal unter Beimischung von Fibrin. Die Gelenkkapseln sind verdickt und manchmal werden Kontrakturen beobachtet.

Diagnose

Die Diagnose einer Mykoplasmose wird umfassend unter Berücksichtigung epidemiologischer Daten, klinischer Symptome, pathologischer Veränderungen sowie der Ergebnisse bakteriologischer und serologischer Studien gestellt.

Zu Forschungszwecken werden bronchiale und mediastinale Lymphknoten, Teile der betroffenen Lunge (an der Grenze zwischen gesundem und krankem Gewebe), Milz, Leber, Gehirn, abgetriebene Föten, totgeborene Föten (oder deren Organe), ungeöffnete betroffene Gelenke und Milch bei Mastitis verwendet ins Labor geschickt. Bei Entzündungen der oberen Atemwege können Nasenschleim und Nasenspülungen untersucht werden.

Pathologisches Material wird spätestens 2–4 Stunden nach der diagnostischen Schlachtung oder dem Tod des Tieres ausgewählt und in einer gefrorenen Thermoskanne mit Eis an das Labor geschickt. Das Material muss von einem Tier stammen, das nicht behandelt wurde. Zur intravitalen Diagnostik können paarweise Blutserumproben entnommen werden (die erste Probe bei Krankheitsbeginn, erneut nach 14-20 Tagen).

Im Labor werden Mikroskopie von Fingerabdruckabstrichen, Inokulation auf Nährmedien, Identifizierung isolierter Kulturen anhand kultureller und biochemischer Eigenschaften sowie anhand serologischer Eigenschaften durchgeführt (dazu RA, RNGA, RSK und enzymgebunden). werden Immunosorbens-Methoden verwendet). Die Diagnose gilt als gesichert, wenn aus dem primären pathologischen Material eine Kultur des Erregers isoliert und identifiziert wird; wenn der Antikörpertiter in gepaarten Blutserumproben um das Vierfache oder mehr ansteigt.

Differenzialdiagnose

Bei Rindern sollte Mykoplasmose von RTI, PG-3, respiratorischer Synzytialinfektion, Virusdurchfall, Adenovirusinfektion, Chlamydien, Pasteurellose, Leptospirose und Brucellose unterschieden werden.

Bei Schweinen - von Hämophilus-Polyserositis, Hämophilus-Pleuropneumonie, Erysipel, Influenza, Chlamydien, Salmonellose, Brucellose, Leptospirose, klassischer Schweinepest. Bei Schafen - von Erysipel und Staphylokokken-Polyarthritis, Pasteurellose, Adenomatose.

Die Differenzierung von Krankheiten erfolgt auf der Grundlage von Tierseuchendaten, klinischen Symptomen und pathologischen Veränderungen, die Hauptmethode ist jedoch das Labor (Ergebnisse virologischer, serologischer und bakteriologischer Studien).

Bisher entwickelte spezifische Behandlungen für Tiere mit Mykoplasmose haben keine ausgeprägte therapeutische Wirkung, daher wird intensiv an ihrer Verbesserung gearbeitet. Für therapeutische Zwecke können Sie Rekonvaleszenzserum verwenden, das auf dem Bauernhof hergestellt wird, auf dem die Krankheit aufgetreten ist.

Die Behandlung sollte umfassend sein und etiotrope, pathogenetische, symptomatische und diätetische Therapien umfassen. Der größte therapeutische Effekt kann im Anfangsstadium einer Tierkrankheit erzielt werden. Während dieser Zeit werden Arzneimittel verwendet, auf die Mykoplasmen empfindlich reagieren: Tylanic, Fradiazin, Chloramphenixol, Chloramphenixol, Chloramphenicol, Tetracyclin, Makrolide, Tiamulin, Chlortetracyclin, Enroflon, Spelink, Colivet, Gellimycin, Tetravet, Tilar, Spectam, Biomutin usw. Es Es ist zu beachten, dass diese Medikamente die in den Körperzellen befindlichen Mykoplasmen nicht zerstören, so dass einige Tiere nach der Behandlung zu Mykoplasmenträgern werden.

Die therapeutische Wirksamkeit von Antibiotika erhöht sich deutlich, wenn sie in Form komplexer Langzeitwirkungsformen auf Polymerbasis eingesetzt werden. Zum Beispiel bei der Verschreibung von Dibiomycin in Kombination mit Polyethylenglykol oder Trivitamin. Bei respiratorischer Mykoplasmose wird durch den Einsatz von Arzneimitteln in Aerosolform eine positive therapeutische Wirkung erzielt. Aerosolgeneratoren (SAG, VAU-1) werden in einem Raum oder einer speziellen Behandlungskammer in einer Menge von einem Gerät pro 200–250 m 3 Fläche oder 550–650 m 3 Raumvolumen platziert. Sie werden in einer Höhe von 80-120 cm aufgehängt<>t Bodenniveau. Der Generator arbeitet mit einem Kompressor, der Druckluft mit einem Druck von 4–4,5 atm liefert. Die Dauer der Inhalationssitzung beträgt 30-60 Minuten. Die gesamte Behandlungsdauer mit Antibiotika- und Sulfonamid-Aerosolen bei täglicher Behandlung sollte je nach Schwere des pathologischen Prozesses und dem klinischen Zustand der Tiere 7 bis 10 Tage oder länger dauern.

Intern können Sie in einer Gruppenmethode verwenden: Terravitin-500 20–40 mg/kg Tiergewicht 2-mal täglich, Trimerazin 1,0 pro 15 kg Lebendgewicht 2-mal täglich, Biovit-120 3–5 g pro Tier 1-mal pro Tag, Ascorbinsäure 1 ml pro Tier einmal täglich. Vetdipasfen 1,5-2 g und Aspirin 1,0 g pro Tier zweimal täglich, Ascorbinsäure 1,0 g einmal täglich. Die Behandlungsdauer beträgt 6-7 Tage.

Zur Behandlung kranker Kälber verwenden Sie eine Mischung aus 40 %iger Glucoselösung – 300 ml, 96 % rektifiziertem Alkohol – 300 ml, destilliertem Wasser – 600 ml, löslichem Norsulfazol – 40 g. Einmal intravenös, 50–60 ml Lösung pro Tier am Tag für 3 Tage hintereinander. Am 4. Krankheitstag nach Verabreichung der ersten Zusammensetzung wird die folgende Zusammensetzung verwendet: 10 %ige Calciumchloridlösung – 15 ml, 40 %ige Glucoselösung – 25 ml, 40 %ige Hexamethylentetraaminlösung – 10 ml, 20 %ige Lösung von Koffein-Natriumbenzoat - 2-3 ml. Einmal täglich intravenös, die Behandlungsdauer beträgt 4 Tage.

Für Jungtiere aller Tierarten können Sie eine Mischung bestehend aus 96 % rektifiziertem Alkohol – 75 ml, physiologischer Lösung – 250 ml, Glukosepulver – 25 g, Sulfacamphocain – 6–8 ml verwenden. Intravenös, in einer Menge von 0,5 ml pro 1 kg Lebendgewicht, einmal täglich. Die Behandlungsdauer beträgt 5 Tage.

Um die Atemfunktion wiederherzustellen, den Luftaustausch zu verbessern, das Exsudat aus den Bronchien zu verflüssigen und zu erleichtern, werden Expektorantien intern zusammen mit Chemotherapeutika verwendet: Ammoniumchlorid, Antimontrisulfid, Terpenhydrat, Kaliumiodid, Natriumbicarbonat, Schwefel. Zu den pflanzlichen Heilmitteln gehören Anissamen, Kreuzkümmelsamen, Dillsamen, Wegerichblätter, Thermopsiskraut usw.

Um die Herztätigkeit aufrechtzuerhalten, das Zentralnervensystem und das Atmungszentrum zu stimulieren, werden bei Verschlechterung des Körperzustands und schwächerer Atmung Koffeinpräparate eingesetzt.

Um die allgemeine Widerstandskraft und Entzündung der aufgenommenen biologisch aktiven Substanzen bis zur Genesung zu erhöhen, werden Eleutherococcus-Extrakt, Dibazol, Vitamine B12, C, unspezifisches Globulin und Phosphatidkonzentrate (Sonnenblume oder Sojabohne) intern verwendet. Zur Bekämpfung der sekundären Dysbiose werden Präparate lebender nützlicher symbiotischer Mikroorganismen eingesetzt: Acidophyllin, Propiovit, Bifidum SGC.

Während des gesamten Behandlungsverlaufs wird kranken Tieren eine vollwertige Ernährung (einzeln oder in der Gruppe) verordnet. Die Schlachtung von Tieren auf der Intensivstation ist frühestens 7 Tage nach der letzten nicht verlängerten Antibiotikagabe und 25–30 Tage (abhängig vom Medikament) nach der letzten Antibiotikagabe zulässig.

Spezifische Prävention

Zur gezielten Prophylaxe bei Schweinen wird der Impfstoff RESPISHA R (zur Immunisierung von Ferkeln) eingesetzt. Das biologische Produkt wird zum ersten Mal – vom 3. bis 14. Lebenstag – intramuskulär in einer Dosis von 2 ml angewendet, das zweite Mal – nach 2-4 Wochen. In der Republik Belarus werden verwendet: Porcilbs M (ProSystem M), Porcilis BPM (ProSystem BPM) der Firma Intervet, der RespiSure-Impfstoff von Pfizer und der Impfstoff gegen respiratorische Mykoplasmose von Schweinen, hergestellt vom Republican Unitary Enterprise „Institute“. für experimentelle Veterinärmedizin, benannt nach S. M. Vyshelessky“.

Maßnahmen zur Vorbeugung und Beseitigung der Krankheit

Der technologische Prozess auf Bauernhöfen und Komplexen erfolgt nach dem Prinzip geschlossener Betriebe mit der obligatorischen Funktion einer Sanitärkontrollstelle und einer Desinfektionsbarriere am Eingang zu ihrem Territorium. Bei der Besetzung von Räumen und Sektoren mit Tieren ist der Grundsatz „Alles ist frei – alles ist belegt“ strikt einzuhalten. Nach der Räumung der Räumlichkeiten erfolgt eine obligatorische Desinfektion und eine technologische Nutzungspause für 8-10 Tage.

Tiere für die Herdenbesatzung sollten nur aus Betrieben importiert werden, die frei von Mykoplasmen sind. Neu importierte Tiere müssen 30 Tage lang unter Quarantäne gestellt werden, bevor sie in die Hauptherde aufgenommen werden. Während dieser Zeit erfolgt eine sorgfältige klinische Überwachung ihres Gesundheitszustands, insbesondere des Atmungssystems. Vermeiden Sie die gemeinsame Haltung von Tieren verschiedener Arten und schränken Sie den Kontakt mit Haus- und Wildvögeln so weit wie möglich ein.

Alle importierten Tiere unterliegen einer Quarantäne und werden serologisch auf das Vorhandensein von Mykoplasmen tragenden Tieren getestet. Es werden Maßnahmen ergriffen, um Insekten zu vernichten, die mechanische Träger von Mykoplasmen sind.

In Mykoplasmose-freien Betrieben ist es notwendig, die zyklische Aufzucht von Schweinen und die Standardbesatzdichte einzuhalten, die Funktionsfähigkeit jedes Abschnitts nach dem Prinzip „Alles ist frei – alles ist besetzt“ sicherzustellen und bei der Tierhaltung technologische Hygienepausen einzuhalten.

Nachdem eine Mykoplasmose-Diagnose gestellt wurde, wird der Betrieb für unsicher erklärt und es werden Beschränkungen eingeführt. Gemäß den Bestimmungen der Beschränkung ist es verboten: die Entfernung kranker Tiere außerhalb des ungünstigen Punktes, mit Ausnahme der Ausfuhr in einen Fleischverarbeitungsbetrieb; Einfuhr empfänglicher Tiere in das Gebiet eines ungünstigen Punktes; Entfernung von mit dem Erreger kontaminierten Schlachtprodukten in nicht desinfizierter Form; Entfernung kontaminierter Futtermittel aus einem Problembetrieb; Umgruppierung von Tieren ohne Wissen von Veterinärspezialisten.

Führen Sie eine klinische Untersuchung des gesamten Viehbestandes durch. Kranke Tiere werden isoliert und behandelt, diejenigen, die mit ihnen in Kontakt gekommen sind, werden mit antibakteriellen Mitteln behandelt. Wenn die Krankheit weit verbreitet ist, ist es erlaubt, den Zuchtbestand durch neue zu ersetzen, die von einem wohlhabenden Bauernhof importiert werden. Mist und Einstreu werden mit der biothermischen Methode desinfiziert. Zur Desinfektion von Viehställen, Laufflächen und Ställen verwenden Sie 4 %ige Lösungen von Natriumhydroxid, Formaldehyd, Chloramin, 3 %ige Phenosmolinlösung mit einer Einwirkzeit von 3–4 Stunden und eine Bleichlösung mit 3 % aktivem Chlor.

Die Zwangsschlachtung kranker Tiere erfolgt nur in einem sanitären Schlachthof. Schlachtkörper und andere Produkte, die bei der Schlachtung von Tieren anfallen, werden, wenn sie keine pathologischen Veränderungen aufweisen, der industriellen Verarbeitung zugeführt, und diejenigen, die verändert wurden, werden der Entsorgung zugeführt. Milch von seronegativen Tieren wird uneingeschränkt verwendet; Milch von abgetriebenen und seropositiven Kühen muss abgekocht werden. In allen Räumen wird eine Deratisierung durchgeführt, da mausartige Nagetiere Überträger des Erregers sind. Beschränkungen von einem ungünstigen Punkt (Bauernhof, Komplex) werden 60 Tage nach der letzten Genesung oder dem Tod des Tieres und der abschließenden Desinfektion aufgehoben.

Enzootische Pneumonie wird durch das Bakterium Mycoplasma hyopneumoniae verursacht. Es ist in Schweinepopulationen weit verbreitet und kommt endemisch in den meisten Herden auf der ganzen Welt vor. Die Übertragung erfolgt entweder durch Kontakt zwischen kranken und gesunden Schweinen oder auf dem Luftweg über eine Entfernung von bis zu 2,5–3 km, sofern die klimatischen Bedingungen dies zulassen.

Das Bakterium stirbt in der äußeren Umgebung schnell ab, insbesondere wenn es getrocknet ist. Bei feuchten Bedingungen dauert es zwei bis drei Tage. Die Inkubationszeit beträgt zwei bis acht Wochen. Unter guten Bedingungen und Management stellt ein komplikationsloser Krankheitsverlauf keine Gefahr für den Körper dar.

Allerdings kann Mykoplasmose bei Vorliegen von Krankheiten wie Actinobacillus pleuropneumonia (APP), Pasteurellose, Hämophilose, PRRS oder Influenza schwerwiegendere Folgen haben. Mykoplasmose betrifft immer den apikalen und Herzlappen, manchmal auch den akzessorischen oder mittleren Teil des Zwerchfelllappens, was zu einer Zunahme der Dichte des Lungengewebes bis hin zu den Weichteilen und der Leber führt.

Wenn mehr als 15 % der Lunge betroffen sind, liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Mykoplasmose in der Bevölkerung vor. In Herden, die frei von M. hyopneumoniae sind, beträgt die Anzahl der betroffenen Lungen 1 bis 2 % und das Volumen des verdichteten Gewebes ist sehr gering.

Fehlt eine Mykoplasmose, sind die Auswirkungen anderer pathogener Mikroorganismen stark reduziert. Daher geht man davon aus, dass M. hyopneumoniae die Tore für Infektionen für andere Krankheiten öffnet.

Klinische Symptome

Akute Form

Die akute Form kann normalerweise beobachtet werden, wenn M. hyopneumoniae zum ersten Mal in eine Herde eingeführt wird. Zwischen sechs und acht Wochen nach der Infektion kommt es in allen Altersgruppen zu schwerer akuter Lungenentzündung, Husten, Atemversagen, Fieber und hoher Sterblichkeit. Diese klinische Form ist äußerst selten und wird häufig durch andere Krankheitserreger kompliziert.

Chronische Form

Unter normalen Bedingungen kann der Erreger über einen langen Zeitraum im Bestand verbleiben. Mütterliche Antikörper werden über das Kolostrum an die Ferkel weitergegeben und sie entwickeln eine kolostrale Immunität, die sieben bis zwölf Wochen anhält. Danach beginnen klinische Symptome aufzutreten. Die Krankheit geht mit einem langen, unaufhörlichen Husten einher, einige Tiere haben Atembeschwerden und es treten Anzeichen einer Lungenentzündung auf.

Diagnose

In den meisten Fällen basiert die Diagnose auf dem klinischen Bild und der Obduktion der Lunge von Schweinen.

Zur Laborbestätigung werden eine oder mehrere Studien durchgeführt: ELISA-Test, histologische Untersuchung gefärbter Lungenpräparate, Komplementfixierungsreaktion, Polymerasekettenreaktion, Enzymimmunoassay oder Isolierung einer Reinkultur des Erregers.

Eine leichte Verdichtung der vorderen Lungenlappen kann durch andere Krankheitserreger wie Influenza, PRRS, Hämophilie, einige Viren oder andere Mykoplasmen verursacht werden.

Behandlung

In benachteiligten Betrieben sollte die Behandlung auf folgenden Grundsätzen basieren:

• getrennte Haltung von Tieren im Alter von 10 bis 20 Wochen;
• Antibiotikatherapie (Lincomycin, Tetracyclin, Tiamulin, Tylosin);
• Tötung schwerkranker Tiere;
• symptomatische Therapie.

Antibiotika verhindern lediglich die Entstehung klinischer Symptome, befreien den Körper des Tieres jedoch nicht vom Erreger.

Prävention und Management

Die Grundlage für die Vorbeugung und Heilung von Mykoplasmose ist die Impfung von Ferkeln.

Für Mykoplasmose-freie Betriebe

Den wichtigsten Platz in der Krankheitsprävention nehmen veterinärmedizinische, sanitäre und zoohygienische Maßnahmen ein. Schweine für die Zucht in landwirtschaftlichen Betrieben sollten nur von sicheren Betrieben gekauft, nach dem Import unter Quarantäne gestellt und sorgfältig auf Mykoplasmenträger untersucht werden.

Es ist notwendig, optimale Unterbringungs- und Fütterungsbedingungen zu schaffen, Schweinezuchtzyklen und Besatzdichtestandards einzuhalten und bei der Unterbringung von Tieren technische Hygienepausen einzuhalten.

Der Anstieg der Inzidenz ist verbunden mit:

• übermäßige Tierdichte in Ställen und Räumlichkeiten;
• Temperaturschwankungen und Zugluft;
• Unterkühlung;
• hohe Luftfeuchtigkeit;
• hohe Kohlendioxid- und Ammoniakwerte in Innenräumen;
• schlechte sanitäre Einrichtungen;
• hoher Staubgehalt in der Luft;
• Schweine bewegen und vermischen, Stress;
• Mangel an Futterplätzen;
• schlechte Qualität oder unzureichende Fütterung;
• plötzliche Ernährungsumstellung;
• weniger als 3 Kubikmeter Luftraum und 0,7 Quadratmeter. U-Bahn-Bereich auf dem Kopf;
• mangelnde Luftzirkulation im Raum;
• das Vorhandensein von Krankheiten wie PRRS, Aujeszky-Krankheit, APP, Influenza.

Zur Bekämpfung von Mykoplasmose und Atemwegserkrankungen in benachteiligten Betrieben:

• Impfung;
• Optimierung der Anzahl der Tiere in Ställen und Räumlichkeiten;
• strenge Kontrolle der Hygiene und Hygiene in den Räumlichkeiten;
• Kontrolle des Staubs in den Räumlichkeiten, Optimierung der Futtervermahlung, um ihn zu reduzieren;
• Belüftungsoptimierung;
• das Mischen und gleichzeitige Halten von Schweinen verschiedener Altersgruppen nicht zulassen;
• Strikte Einhaltung der „Leer-Besetzt“-Technologie und Umsetzung einer Technologielücke.

Das Problem der Prävention und Behandlung von Viruserkrankungen bei Nutztieren ist relevant, seine Lösung ist mit der Entwicklung von Arzneimitteln für diese Zwecke verbunden.

Eine Möglichkeit, dieses Problem zu lösen, ist der Einsatz endogener Interferonisierung durch die Einführung von Interferon-Induktoren in den Körper. In diesem Fall wird ein Zustand des antiviralen Schutzes eingeleitet und gleichzeitig andere Mechanismen spezifischer und unspezifischer Resistenz stimuliert.

Zum ersten Mal in unserem Land wurden Anfang der 1980er Jahre am VGNKI für Veterinärmedizin Experimente an Nutztieren zur Untersuchung der Wirkung von Interferon-Induktoren (Phagen-dsRNA, Polyguacil, Tiloron, Levamisol) durchgeführt. Leider führten diese Studien nicht zur Einführung dieser neuen Arzneimittelklasse in die weitverbreitete tierärztliche Praxis. Es beruhte sowohl auf der Unvollständigkeit der technologischen Basis für ihre Herstellung als auch auf der Unvollkommenheit der Methodik für ihre Anwendung. Diese Studien zeigten jedoch, dass die Verwendung von Interferon-Induktoren für die oben genannten Zwecke vielversprechend ist.

Die am NIKTI BAV SSC VB „Vector“ durchgeführten Forschungen zur Herstellung natürlicher und synthetischer Interferon-Induktoren auf Basis doppelsträngiger RNAs ermöglichten den Beginn der Entwicklung eines antiviralen Arzneimittels, das durch mikrobiologische Synthese aus Hefe für den Einsatz in der Veterinärmedizin in beiden Fällen gewonnen wird höhere und niedere Wirbeltiere. Der Handelsname des Arzneimittels ist Vestin.

Als Ergebnis der Arbeiten wurde eine Technologie zur Herstellung des Arzneimittels Vestin erstellt, eine technologische Dokumentation erstellt und Pilotchargen von Arzneimitteln hergestellt, die eine Erprobung des Arzneimittels in der Veterinärmedizin ermöglichten.

Die Prüfung des Arzneimittels an Säugetieren wurde in gemeinsamen Studien mit dem Institut für Veterinärmedizin und fernöstliche Medizin sowie mit der Fakultät für Veterinärmedizin der NSAU an Fischen durchgeführt, diese Arbeit wurde mit VNIIPRKh (Virologieabteilung der Abteilung für) durchgeführt Ichthyopathologie).

Die erhaltenen Daten zeigten, dass Vestin bei den getesteten Tieren alle Eigenschaften eines Interferon-Induktors aufweist.

Therapie von Mykoplasmose und anderen Infektionen bei Jungrindern mit Immunstimulanzien

Therapie der Mykoplasmose bei Kälbern

Das Labor für Jungtierkrankheiten des IEVS&DV hat gemeinsam mit der Abteilung für Chirurgie und internistische nichtansteckende Krankheiten der Veterinärmedizinischen Fakultät einen Versuch unternommen, das Problem der Vorbeugung und Behandlung von Mykoplasmose bei Jungrindern mit Hilfe von Immunstimulanzien zu lösen der NSAU.

Ziel der Arbeit war die Verbesserung der Behandlungsschemata für bovine Mykoplasmose. Die Experimente wurden auf der Grundlage des MTF OPH „Elitnoye“ des Bezirks Nowosibirsk der Region Nowosibirsk durchgeführt. Das klinische Bild der Mykoplasmose wurde anhand von Beobachtungen nach der allgemein anerkannten Methode an 20 erkrankten Kälbern im Alter von 30 bis 60 Tagen beurteilt. Unter Berücksichtigung der Schwere der klinischen Krankheitssymptome wurden Gruppen von Kälbern für Forschungszwecke gebildet, jeweils 5 Tiere. An der Russischen Republikanischen Staatsakademie wurden serologische Tests auf das Vorhandensein von Mykoplasmen-Antikörpern durchgeführt. Parallel zur Behandlung wurden hämatologische Untersuchungen durchgeführt, Hämoglobin, die Anzahl der Erythrozyten und Leukozyten bestimmt und anschließend die Leukozytenformel bestimmt. Die Behandlung erfolgte mit dem langwirksamen Antibiotikum Levotetrasulfin (LTS) in Kombination mit dem Interferon-Induktor Vestin (Ridostin) (VR) und dem Zytokin TNF-a (Alnorin) (FA).

Behandlungsschemata für Mykoplasmose werden nach Gruppen aufgeführt (Tabelle 1). Die Behandlung der Mykoplasmose bei Tieren ist relativ schwach entwickelt und unwirksam. Die Lösung des Problems kann durch den Einsatz von Tetracyclin-Antibiotika in Kombination mit Stimulatoren unspezifischer Resistenz komplex sein.

Tabelle 1. Behandlungsschemata für Mykoplasmose bei Jungrindern in komplexer Therapie mit Immunstimulanzien

* – IM – intramuskuläre Injektion

Klinische Symptome wurden bei Kälbern im Alter von 30 bis 60 Tagen beobachtet. Bei erkrankten Tieren wurden Husten, Durchfall, manchmal im Wechsel mit Verstopfung, und Schäden an den Gelenken der Hinter- oder Vorderbeine beobachtet. Bei der Palpation sind die Gelenke vergrößert, hart, leicht schmerzhaft und ihre lokale Temperatur ist erhöht. Bei der Punktion tritt aus dem Gelenk eine trübe Flüssigkeit mit unangenehmem Geruch aus. Die Körpertemperatur der Tiere ist auf 40 – 40,5 °C erhöht. Eine serologische Untersuchung des Blutserums von 8 erkrankten Kälbern ergab eine positive Reaktion mit Antigenen (M. alcalescens und M. agalactiae) in einem Titer von 1:1280. Zuvor wurden in diesem Betrieb Ausbrüche von Mykoplasmose bei Kälbern festgestellt, die durch bakteriologische Methoden der Kulturisolierung bestätigt wurden.

Die mit den oben genannten Therapieschemata erzielten Behandlungsergebnisse sind in der Tabelle aufgeführt. 2.

Tabelle 2. Indikatoren hämatologischer Studien an von Mykoplasmose betroffenen Kälbern vor und nach einer komplexen Behandlung mit Immunmodulatoren

Indikatoren | Behandlungsschema und Kälbergruppe (n=5)|

P/I – Bandneutrophile, s/I – segmentierte Neutrophile

Wie die in der Tabelle dargestellten Beobachtungsergebnisse zeigen. 14 ist die Auswahl gleichwertiger Gruppen kranker Kälberanaloge eine äußerst schwierige Aufgabe. Daher waren die ausgewählten Gruppen hinsichtlich der hämatologischen Parameter ungleich. In allen Gruppen wurden Anämie und erhebliche Erythrozytose beobachtet, die offenbar durch Mykoplasmose und begleitenden Durchfall bei Kälbern aller Gruppen verursacht wurden. Bekanntlich sind Mykoplasmen in Erythrozyten, Blutplasma, Neutrophilen und mononukleären Zellen lokalisiert.

Basierend auf klinischen Beobachtungen und Laborstudien wurde festgestellt, dass das wirksamste Behandlungsschema für Kälbermykoplasmose eine Kombination des langwirksamen Antibiotikums Levotetrasulfin mit den Immunmodulatoren Vestine und TNF-a ist. Bei der Behandlung von Tieren nach diesem Schema wurde die Erholungszeit um das 1,5- bis 2-fache verkürzt.

Vorbeugung einer Rhinovirus-Infektion bei Kälbern

Die Verwendung von Vestin (Ridostin) bei Rindern wurde im JSC „Kirzinskoye“ des Bezirks Ordynsky der Region Nowosibirsk gegen Rhinovirus-Infektionen bei Kälbern getestet. Eine Rhinovirus-Infektion wurde im Betrieb sowohl mit klinischen Methoden als auch mit diagnostischen Methoden bestätigt. Die Dosierungen des im präventiven Regime verwendeten Arzneimittels betrugen 0,1 – 0,5 mg/kg Tiergewicht und seine Wirksamkeit erreichte 80 %, während im Behandlungsregime die Wirksamkeit geringer war – 50 %.

Therapeutische und prophylaktische Wirksamkeit einzelner Immunmodulatoren bei Kälberdyspepsie

Die Arbeit wurde in der Abteilung für Pharmakologie und Allgemeine Pathologie der Veterinärmedizinischen Fakultät der NSAU durchgeführt (wissenschaftlicher Betreuer - Prof., Doktor der Veterinärwissenschaften G. A. Nozdrin).

In den letzten Jahren ist in der Veterinärmedizin zunehmend das Problem gemischter bakterieller und viraler Infektionen bei Tieren aufgetreten, die hauptsächlich vor dem Hintergrund einer Immunschwäche auftreten. Dies erfordert den Einsatz von Arzneimitteln mit immunmodulatorischer und antiviraler Wirkung.

Bei einer einfachen Form der Dyspepsie wurde bei Kälbern eine Abnahme des immunologischen Status festgestellt. Bei Kälberdyspepsie, die durch diese Form der Infektion verursacht wurde, wurde ein Medikamentenkomplex verwendet: Vestin intramuskulär mit 8 mg pro Kopf einmal täglich, 3 Tage hintereinander, und Vetom 1.1 mit 75 mg/kg alle 12 Stunden über 5 Tage. Durch diese Therapie verlief die Erkrankung milder und die Behandlungsdauer wurde im Vergleich zu den Analoga der Kontrolle um 2 – 3 bzw. 1 – 2 Tage verkürzt, bei 100 % Wirksamkeit. In der Kontrollgruppe betrug die Wirksamkeit der Behandlung 71,4 %.

Somit verkürzte die Einbeziehung immunmodulatorischer Mittel in das Behandlungsschema für Kälber mit Dyspepsie die Krankheitsdauer und erhöhte die Wirksamkeit der Therapie, da der Grad der unspezifischen Resistenz zunahm und die physiologischen Fähigkeiten des Tierkörpers mobilisiert wurden.

Das Medikament Vestin (Ridostin) ist ein etiotropes antivirales Mittel zur Notfallprävention und wirksamen Therapie bei einer Vielzahl von Wirbeltieren: Säugetieren, Vögeln, Fischen.

Das Medikament ist in der Lage, Viren verschiedener Familien zu unterdrücken.

Das Medikament kann sowohl zur Vorbeugung als auch zur Therapie bei Nutz-, Haus- und Labortieren über verschiedene Verabreichungswege eingesetzt werden.

Das Medikament hat immunmodulatorische Eigenschaften: Es kann die Wirksamkeit antiviraler und antibakterieller Impfstoffe erhöhen, Genesungsprozesse und unspezifische Resistenzen bei Immunschwächezuständen stimulieren und die Wachstums- und Entwicklungsprozesse von Tieren aktivieren.

Es wurden wirksame Dosen des Arzneimittels ermittelt und optimale Behandlungspläne für die Anwendung bei Jungvieh entwickelt:

Zur Behandlung von assoziiertem Durchfall viralen und bakteriellen Ursprungs wird Vestin in einer Dosis von 8 mg pro Tier, intramuskulär, 1 Mal pro Tag, 3 Tage hintereinander, zusammen mit Probiotika verwendet: Subalin, Vetom 1.1, Bakterin- SL usw.;

Zur Behandlung von Mykoplasmose bei Kälbern wird Vestin in einer Menge von 0,06 mg pro 1 kg Tiergewicht intramuskulär zusammen mit Levotetrasulfin in einer Dosis von 0,4 ml/kg einmal täglich angewendet. die Behandlung wird nach 15 Tagen wiederholt;

Zur Vorbeugung und Behandlung von Rhinovirus-Infektionen bei Kälbern wird Vestin in einer Menge von 0,1 bis 0,5 mg pro 1 kg Tiergewicht zweimal alle 3 Tage intramuskulär angewendet.

Im Jahr 1960 berichteten I. Davidson und P. Stuart erstmals, dass Mykoplasmen bei Rindern Mastitis verursachen können. Später beschrieben P. Stuart et al. die klinische Manifestation der Krankheit und wiesen darauf hin, dass bei kranken Kühen die Euterlappen hart und geschwollen waren und die Milchleistung stark zurückging. Beim Absetzen trennte sich die Milch schnell in zwei Fraktionen: eine flüssige und eine dichtere, die zelluläre Elemente enthielt. Der Allgemeinzustand erkrankter Kühe war meist zufriedenstellend. Die Krankheit konnte experimentell leicht auf gesunde Kühe übertragen werden, indem Sekrete aus dem Euter von Patienten in den Brustwarzenkanal gesunder Kühe eingeleitet wurden. Aus der Milch erkrankter Kühe wurden Mykoplasmenkulturen isoliert, mit denen die Autoren experimentelle Mastitis bei Kühen reproduzieren konnten. Im Blut experimentell infizierter Tiere wurden Antikörper gegen die isolierten Mykoplasmen nachgewiesen. Diese Kulturen wurden später als M. bovigenitalium identifiziert. Nachfolgende Studien ergaben, dass M. bovigenitalium häufiger bei Erkrankungen des Genitaltrakts von Rindern isoliert wird als bei Mastitis. In der Literatur gibt es mehrere Berichte über die ätiologische Bedeutung von Mykoplasmen dieser Art bei Mastitis bei Rindern.
In den USA berichteten I. Hale et al. über die Isolierung von Mykoplasmen aus Milchkühen mit schwerer Mastitis. Den Autoren gelang es, gesunde Kühe mit Sekreten aus den Eutern erkrankter Tiere und einer Brühenkultur isolierter Mykoplasmen zu infizieren. Hinsichtlich der kulturellen und serologischen Eigenschaften unterschieden sich die isolierten Mykoplasmenkulturen von M. bovigenitalium und wurden von den Autoren bedingt als M. agalactiae var. benannt. bovis. Anschließend wurde ein anderer Name für diese Art von Mykoplasmen vorgeschlagen – M. bovimastitidis. Derzeit werden beide Namen in der Literatur häufig verwendet. Mykoplasmen dieser Art wurden in vielen Bundesstaaten der USA, Italiens, Israels, Australiens und einer Reihe anderer Länder aus Mastitis bei Rindern isoliert.
In Kalifornien (USA) beobachteten D. Jasper et al. die Erkrankung von Kühen mit Mastitis in vier Herden mit einem Bestand von 2800 Tieren. Bei erkrankten Tieren kam es zu einer verminderten Laktation oder zu völliger Agalaktie und Schwellung der Milchdrüse. Normalerweise sind alle 4 Euterlappen betroffen. Einige Tiere entwickelten Arthritis. Die Krankheit trat während der Stillzeit zu verschiedenen Jahreszeiten auf. Die Körpertemperatur stieg nur bei einzelnen Tieren leicht an. Appetit und allgemeines Verhalten blieben normal. Zu Beginn der Krankheit traten Flocken in der Milch auf und anschließend eine Beimischung von Eiter.
Die Autoren infizierten gesunde Kühe mit Milch kranker Tiere sowie daraus isolierten Brühenkulturen von M. bovimastitidis, indem sie das Material in die Zitzen einbrachten. Klinische Anzeichen der Krankheit traten nach 24–48 Stunden auf. Innerhalb von 3-8 Tagen breitete sich die Krankheit auf alle Euterlappen aus. Bei Kühen natürlich infizierter Herden wurden Mykoplasmenkulturen aus dem Euter, dem Uterusexsudat und auch aus dem Kot isoliert. Eine Kuh, die intravenös mit einer Mykoplasmenkultur geimpft wurde, entwickelte Fieber, einen Abort und Mastitis. Mykoplasmen wurden aus Föten und Milch isoliert. Bei einigen Tieren blieb die Krankheit während der gesamten Laktationsperiode bestehen und während dieser Zeit blieben sie Träger von Mykoplasmen.
Die italienischen Forscher A. Rinaldi und andere weisen darauf hin, dass Mastitis bei Rindern durch M. agalactiae var. verursacht wird. bovis, sind in Italien weit verbreitet. Die Krankheit geht häufig mit Arthritis einher. Mykoplasmen wurden häufiger bei Kühen isoliert, die maschinell gemolken wurden. Nach Angaben dieser Autoren bleiben Mykoplasmen im Mist 37–236 Tage, in Stroh, Lumpen und Schwämmen, die zum Melken verwendet werden, 15–20 Tage, auf Holz und Edelstahl 1–2 Tage und im Trinkwasser 23 Tage erhalten. In Betrieben, die nicht von Mastitis betroffen sind, werden Mykoplasmen dieser Art häufig aus der Lunge, den peribronchialen und mediastinalen Lymphknoten von Kälbern isoliert und weisen makroskopische und mikroskopische Veränderungen auf, die mit einer interstitiellen Pneumonie einhergehen. Den Autoren zufolge können solche Tiere als Infektionsquelle für Kühe dienen.
Zusammenfassung der Daten zur ätiologischen Bedeutung von M. agalactiae var. bovis bei Mastitis bei Rindern weisen E. Karbe et al., A. Mosher et al. darauf hin, dass eine durch diesen Mykoplasmentyp verursachte Mastitis durch eine eosinophile Reaktion gekennzeichnet ist und sich klinisch und histologisch von einer durch M. bovigenitalium verursachten Mastitis unterscheidet. Sie stellen fest, dass die allergische Reaktion für die Pathogenese dieser Krankheit von entscheidender Bedeutung ist. Laut A. Mosher ist die pathogene Wirkung von M. bovimastitidis mit dem formalinresistenten Toxin dieser Art von Mykoplasmen verbunden.
In den USA wurde M. bovirhinis aus Mastitis bei Kühen P. Langer, L. Carmichael isoliert. Den Autoren gelang es, eine Mastitis bei Kühen mit dieser Art von Mykoplasmen zu reproduzieren. In der Literatur gibt es Berichte über die Isolierung von M. arginini, M. alcalescens und A.laylawii bei Mastitis bei Kühen. Es ist jedoch zu beachten, dass die ätiologische Bedeutung dieser Mikroorganismen nicht vollständig geklärt ist. R. Gourlay et al. untersuchten die Pathogenität von aus Rindern isolierten T-Mykoplasmen und reproduzierten experimentell Mastitis bei Kühen, indem sie Kulturen dieser Mikroorganismen über den Zitzenkanal in das Euter inokulierten. Es ist zu beachten, dass es in der Literatur keine Daten zu natürlichen Fällen von Mastitis gibt, die durch diesen Mikroorganismus verursacht werden.
N. Hauke ​​​​et al. untersuchten Milchproben von 1734 Kühen mit klinisch gesunden Eutern und isolierten 10 Mykoplasmenstämme. In 197 veränderten Milch- und Sekretproben von Kühen mit Mastitis fanden die Autoren keine Mykoplasmen. Sie glauben, dass die von ihnen entdeckten Mykoplasmen offenbar aus der äußeren Umgebung in die Milch gesunder Kühe gelangten. Laut R. Gourlay und vielen anderen Forschern ist die Brustdrüse von Kühen anfällig für Infektionen durch Mykoplasmen und es kann nicht ausgeschlossen werden, dass in die Drüse eingeschleppte potenziell pathogene Mykoplasmen Mastitis verursachen.
Die Epidemiologie der Mycoplasma-Mastitis ist noch nicht vollständig geklärt. Eine durch Mykoplasmen verursachte Mastitis bei Kühen ist schwer zu behandeln. Bei einigen Tieren dauert die Krankheit ein Jahr oder länger und Mykoplasmen werden systematisch in Milch, Gelenken, Blut, inneren Organen und sogar bei abgetriebenen Föten gefunden. Spiromycin, Oxytetracyclin und Neomycin werden zur Behandlung von Mykoplasmenmastitis eingesetzt. Kühe mit Mastitis müssen aus der Herde entfernt und einem separaten Personal zugewiesen werden. Tiere dürfen erst nach vollständiger Genesung in die allgemeine Herde aufgenommen werden.