ICD 10 angeborene Hypothyreose. Hypothyreose nach ICD: Hauptaspekte der Pathologie

RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2017

Atrophie der Schilddrüse (ERWORBEN), Angeborene Hypothyreose ohne Kropf (E03.1), Angeborene Hypothyreose mit diffusem Kropf (E03.0), Nicht näher bezeichnete Hypothyreose (E03.9), Andere näher bezeichnete Hypothyreose (E03.8), Andere chronische Thyreoiditis (E06.5), Myxödem-Koma (E03.5), Postinfektiöse Hypothyreose (E03.3), Angeborenes Jodmangelsyndrom (E00), Nicht näher bezeichnete Thyreoiditis (E06.9)

Endokrinologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Genehmigt
Gemeinsame Kommission für Gesundheitsqualität
Gesundheitsministerium der Republik Kasachstan
vom 18. August 2017
Protokoll Nr. 26

Hypothyreose- ein klinisches Syndrom, das durch einen anhaltenden Mangel an Schilddrüsenhormonen oder eine Abnahme ihrer biologischen Wirkung auf Gewebeebene verursacht wird.

EINFÜHRUNGSTEIL

ICD-10-Code(s):

Einstufung

Klinische Klassifikation der Hypothyreose:
Primär:
Hashimoto-Schilddrüse:
− mit Kropf;
− „idiopathische“ Atrophie der Schilddrüse; vermutlich das Endstadium einer Autoimmunerkrankung – Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Basedow;
− neonatale Hypothyreose aufgrund der transplazentaren Übertragung schilddrüsenblockierender Antikörper;
· Radiojodtherapie bei Morbus Basedow.
· Zwischensumme der Thyreoidektomie bei Morbus Basedow, Knotenstruma oder Schilddrüsenkrebs.
· Aufnahme übermäßiger Mengen an Jodid (Algen, Röntgenkontrastmittel).
· Subakute Thyreoiditis (normalerweise vorübergehend).
· Jodidmangel.
· Angeborene Defekte in der Synthese von Schilddrüsenhormonen.
· Arzneimittel (Lithium, Interferon-alpha, Amiodaron).

Sekundär:
· Hypopituitarismus aufgrund von Hypophysenadenomen, Entfernung oder Zerstörung der Hypophyse.

Tertiär:
· Hypothalamische Dysfunktion (selten).

Periphere Resistenz gegen Schilddrüsenhormone

Klassifizierung der primären Hypothyreose nach Schweregrad:

Diagnose

DIAGNOSEMETHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN

Diagnosekriterien

Beschwerden:
· Schwäche;
· Frösteln;
Lethargie;
· Schläfrigkeit;
· „unvernünftige“ Gewichtszunahme;
· Parästhesie;
· Verstopfung;
· Haarausfall;
· Störungen des Menstruationszyklus (häufig Menorrhagie) und der Fortpflanzungsfunktion;
· Krämpfe.

Körperliche Untersuchung:
Übergewicht, dichtes lokales oder allgemeines Ödem bis hin zur Anasarka (in schweren Fällen - Hydrothorax, Hydroperikard, Aszites), verminderte Klangfarbe der Stimme, trockene und kalte Haut, brüchiges Haar, vergrößerte Gesichtszüge, periorbitales Ödem, Verengung der Lidspalten, Zunge mit Zahnspuren.

ZNS:
Chronische Müdigkeit, Schläfrigkeit, Apathie, Depression oder „myxödematöse Psychose“, Lethargie, verlangsamte Bewegungen und Sprache, Dysarthrie, Konzentrationsschwäche, vermindertes Gedächtnis und Hörvermögen, Hypo- oder Amymie.

Das Herz-Kreislauf-System:
Erweiterung der Grenzen des Herzens im Durchmesser, verminderte Kontraktilität des Myokards, Bradykardie, diastolische arterielle Hypertonie, erhöhter peripherer Gesamtwiderstand, verminderte Herzleistung.

Lunge:
Langsame, flache Atmung, beeinträchtigte Reaktion des Atemzentrums auf Hypoxie und Hyperkapnie. Atemversagen ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Myxödem-Koma.

Magen-Darmtrakt:
Verlangsamte Peristaltik, Verstopfung, mögliche Stuhlverstopfung und Darmverschluss.

Nieren:
Verminderte GFR, Flüssigkeitsretention, mögliche Wasservergiftung.

Neuromuskuläre Störungen:
Schmerzhafte Muskelkrämpfe, Parästhesien und Muskelschwäche.

Fortpflanzungsapparat:
Beeinträchtigte Sekretion von LH, FSH, Anovulation und Unfruchtbarkeit bei Frauen, Menorrhagie.

Laborforschung:
Das Schilddrüsenhormonprofil wird durch den Grad der Schädigung der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse bestimmt:

Erhöhte Antikörperspiegel gegen TPO und/oder TG bei Hypothyreose aufgrund einer Hashimoto-Thyreoiditis.

Anämie aufgrund einer gestörten Hämoglobinsynthese, Mangel an Eisen, Vitamin B12 und Folsäure (aufgrund des Verlusts während der Menorrhagie und einer gestörten Aufnahme im Darm) usw.
Hypercholesterinämie, erhöhter LDL, Lipoprotein A und Homocystein.

Instrumentalstudium:
· Ultraschall der Schilddrüse: häufig - eine Abnahme des Organvolumens, für AIT charakteristische Veränderungen, Knötchen- und Zystenbildungen sind möglich;
· EKG: verminderte Spannung von QRS-Komplexen, T- und P-Wellen, Sinusbradykardie, beeinträchtigte Repolarisationsprozesse im ventrikulären Myokard;
· Brust Röntgen: Vergrößerung des Herzens durch interstitielles Ödem des Myokards, Schwellung der Myofibrillen, Erweiterung des linken Ventrikels und Erguss im Myokard, Hydroperikard ist möglich;
· MRT- oder CT-Untersuchung der Hypophyse angezeigt bei zentraler Hypothyreose;
· EchoCG mit schwerer Herzinsuffizienz.

Indikationen für eine fachärztliche Beratung:
· Konsultation eines Kardiologen – bei CHF und Verdacht auf ischämische Herzkrankheit;
· Konsultation eines Augenarztes, Neurochirurgen, Neurologen – bei zentraler Hypothyreose;
· Rücksprache mit einem Hämatologen – bei mittelschwerer und schwerer Anämie.

Diagnosealgorithmus:(planen)

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnoseund Begründung für zusätzliche Forschungbei erwachsenen Patienten mit Verdacht auf Hypothyreose:

Behandlung im Ausland

Lassen Sie sich in Korea, Israel, Deutschland und den USA behandeln

Lassen Sie sich zum Thema Medizintourismus beraten

Behandlung

Behandlung (Ambulanz)

Behandlungstaktik auf ambulanter Ebene: Alle Patienten mit dieser Diagnose werden ambulant behandelt

Nichtmedikamentöse Behandlung: Nein

Medikamentöse Behandlung:
Das Hauptarzneimittel ist Levothyroxin-Natrium 25, 50, 75, 100, 125, 150 µg in der Tabelle.
Tägliche Anfangsdosis bei manifester Hypothyreose:
· bei Patienten unter 60 Jahren – 1,6–1,8 µg/kg;
· bei Patienten mit Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und über 60 Jahren – 12,5–25 µg, gefolgt von einer Steigerung um 12,5–25 µg alle 6–8 Wochen.
Morgens auf nüchternen Magen, spätestens 30 Minuten vor den Mahlzeiten einnehmen. Vermeiden Sie nach der Einnahme von Schilddrüsenhormonen die Einnahme von Antazida, Eisen- und Kalziumpräparaten für 4 Stunden.
Die Auswahl einer Erhaltungsdosis erfolgt unter Kontrolle des Allgemeinzustandes, der Pulsfrequenz und der Bestimmung des TSH-Spiegels im Blut bei primärer Hypothyreose, st. T4 – mit zentraler Form.
Die erste Bestimmung erfolgt frühestens 6 Wochen nach Therapiebeginn, danach alle 3 Monate bis zum Wirkungseintritt.
Nach Erreichen eines klinischen und labortechnischen Effekts wird alle 6 Monate eine TSH- oder fT4-Studie durchgeführt, um die Angemessenheit der Levothyroxin-Dosis zu bestimmen.

Die Ersatzdosen von T4 für Erwachsene betragen 50–200 µg/Tag, im Durchschnitt 125 µg/Tag.
Nach einer Thyreoidektomie wegen Schilddrüsenkrebs werden unterdrückende Dosen angewendet – 2,2 µg/kg pro Tag.

Liste zusätzlicher Medikamente - individuell (je nach Indikation).

Operativer Eingriff:Nein.

Weitere Verwaltung:
Die Therapie mit Levothyroxin-Natrium-Medikamenten ist eine lebenslange Ersatztherapie unter ärztlicher Aufsicht.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Ein Indikator für die Wirksamkeit der Behandlung ist das Erreichen normaler TSH-Werte im Blut. Der angestrebte TSH-Wert wird individuell unter Berücksichtigung des Alters des Patienten (Erwachsener – jung, reif, älter, senil) und der begleitenden Pathologie bestimmt.

Behandlung (stationär)

BEHANDLUNGSTAKTIK AUF STATIONÄRER EBENE: Ein Krankenhausaufenthalt ist nur angezeigt, wenn Komplikationen auftreten: Herzinsuffizienz, Nebenniereninsuffizienz, Leberversagen usw.

Patientenbeobachtungskarte, Patientenrouting ( Schemata, Algorithmen): Nein.

Nichtmedikamentöse Behandlung: Nein.

Medikamentöse Behandlung: Das Hauptarzneimittel ist Levothyroxin-Natrium 25, 50, 75, 100, 125, 150 µg in der Tabelle.
Morgens auf nüchternen Magen, spätestens 30 Minuten vor den Mahlzeiten einnehmen.

Liste der unentbehrlichen Arzneimittel (mit einer Verwendungswahrscheinlichkeit von 100 %):

Liste zusätzlicher Medikamente (Einnahmewahrscheinlichkeit unter 100 %): Die Wahl wird durch das Begleitsyndrom bestimmt.

Operativer Eingriff: Nein.

Weitere Verwaltung:
· lebenslange Ersatztherapie mit Schilddrüsenmedikamenten.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Der klassische Indikator für die Wirksamkeit einer Behandlung ist das Erreichen normaler TSH-Werte im Blut.
Eigentlich sollte der angestrebte TSH-Wert individuell unter Berücksichtigung des Alters und der Begleiterkrankungen festgelegt werden. Bei älteren und senilen Patienten sowie bei Vorliegen schwerer Begleiterkrankungen kann der Wert über den Normwerten liegen.

Krankenhausaufenthalt

Hinweise zur Krankenhauseinweisung mit Angabe der Art der Krankenhauseinweisung

Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt:
· neu diagnostizierte Hypothyreose bei älteren und senilen Menschen, um eine Hormonersatztherapie einzuleiten;
· dekompensierte Hypothyreose ohne Wirkung der ambulanten Behandlung.

Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt:
· Allmähliche Zunahme der Schläfrigkeit mit Übergang in Stupor (Myxödem/hypothyreotisches Koma), dynamischer Darmverschluss, Lungenentzündung, Myokardinfarkt, Thrombose der Hirnarterien, Magen-Darm-Blutungen, Krämpfe mit Hyper- und Hypokalzämie, Hypothermie, Hyponatriämie (Wasserintoxikation).

Information

Quellen und Literatur

1. Protokolle der Sitzungen der Gemeinsamen Kommission für die Qualität medizinischer Dienstleistungen des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan, 2017
   1. 1) D. Gardner, D. Shobeck. Grundlegende und klinische Endokrinologie, 2016. 2) Klinisches Protokoll zur Diagnose und Behandlung von Hypothyreose bei Erwachsenen, Astana, 2014. 3) Sviridenko N.Yu., Abramova N.A. Endokrinologie: nationaler Leitfaden / Hrsg. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko- M.: GEOTAR-Media, 2016, - 1112 S. 4) Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Verzeichnis eines Endokrinologen. 1. Auflage, Almaty, 2014, 368 S. 5) TinsleyHarrison. Innere Krankheiten. Buch sechs. – M, 2005, 415 S. 6) Leitlinien zur Behandlung von Hypothyreose: Erstellt von der American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Schilddrüse 24(12): 1670-1751, 2014.

Information

ORGANISATORISCHE ASPEKTE DES PROTOKOLLS

Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsinformationen:
1) Dosanova Ainur Kasimbekovna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Assistentin der Abteilung für Endokrinologie der JSC „Kazakh Medical University of Continuing Education“.
2) Rimma Bazarbekovna Bazarbekova – Doktorin der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Leiterin der Abteilung für Endokrinologie der JSC „Kazakh Medical University of Continuing Education“, Vorsitzende der RPO „Vereinigung der Endokrinologen Kasachstans“.
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Leiterin der Abteilung für Propädeutik innerer Krankheiten und klinische Pharmakologie der RSE an der nach M. Ospanov benannten Westkasachischen Staatlichen Medizinischen Universität.

Anzeige der Abwesenheit Konflikt Interessen: Nein.

Rezensenten: Nurbekova Akmaral Asylovna - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin der Abteilung für Innere Medizin Nr. 2 der RSE an der nach S.D. benannten Kasachischen Nationalen Medizinischen Universität. Asfendiyarov.“

Notiz Bedingungen Revision Protokoll:Überprüfung des Protokolls 5 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder wenn neue Methoden mit Evidenzniveau verfügbar sind.

Angehängte Dokumente

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Eingeschlossen: endemische Erkrankungen im Zusammenhang mit Jodmangel in der natürlichen Umgebung, sowohl direkt als auch als Folge eines Jodmangels bei der Mutter. Einige dieser Erkrankungen können nicht als echte Hypothyreose angesehen werden, sondern sind eine Folge einer unzureichenden Sekretion von Schilddrüsenhormonen beim sich entwickelnden Fötus; Möglicherweise besteht ein Zusammenhang mit natürlichen kropfbildenden Faktoren.

Identifizieren Sie bei Bedarf eine begleitende geistige Behinderung und verwenden Sie einen zusätzlichen Code (F70-F79).

Ausgeschlossen: subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel (E02)

Ausgeschlossen:

• Angeborenes Jodmangelsyndrom (E00.-)
• subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel (E02)

Ausgeschlossen:

Ausgeschlossen:

• angeborener Kropf:
  • NOS (E03.0)
  • diffus (E03.0)
  • parenchymal (E03.0)
• Kropf im Zusammenhang mit Jodmangel (E00-E02)

Ausgeschlossen:

• chronische Thyreoiditis mit vorübergehender Thyreotoxikose (E06.2)
• Neugeborenen-Thyreotoxikose (P72.1)

Hypothyreose – ICD-Code 10

Hypothyreose nach ICD 10 – dieser Name wird von medizinischem Personal verwendet, um nicht für jede Art von Krankheit lange Namen zu verwenden, während jeder einzelnen Art ein individueller Code zugeordnet wird.

Diese Krankheit verursacht eine Funktionsstörung der Schilddrüse aufgrund einer unzureichenden Menge an Hormonen, die von der Schilddrüse produziert werden, was zu einer Verlangsamung der Prozesse im Körper führt.

Es gibt etwa zehn ähnliche Erkrankungen, die alle nach einer Fehlfunktion der Schilddrüse auftreten.

Krankheit oder Zustand des Körpers

Es besteht die Meinung, dass Hypothyreose überhaupt keine Krankheit ist, sondern ein Zustand des Körpers, bei dem ein langfristiger Mangel an von der Schilddrüse produzierten Schilddrüsenhormonen festgestellt wird. Es ist mit pathologischen Prozessen verbunden, die den Hormonstoffwechsel beeinflussen.

Diese Krankheit kommt vor allem bei Frauen recht häufig vor; Männer erkranken beispielsweise seltener an dieser Krankheit; von 20 identifizierten Patienten ist beispielsweise nur ein Patient männlich.

Manchmal sind die Symptome des Krankheitsausbruchs im Anfangsstadium nicht deutlich zu erkennen und ähneln stark den Anzeichen von Überlastung und manchmal auch anderen Krankheiten. Nur eine Analyse des Spiegels der Schilddrüsen-stimulierenden Hormone kann die genauen Anzeichen einer Hypothyreose frühzeitig erkennen.

Formen der Krankheit

Es gibt folgende Formen:

1. Einer der Gründe, die die Krankheit verursachen können, ist eine unzureichende Jodzufuhr oder der Einfluss negativer Faktoren. Diese Form wird erworbene Hypothyreose genannt. Kleinkinder leiden darunter.
2. Nur 1 % der identifizierten Patienten im Säuglingsalter sind anfällig für die angeborene Form.
3. Chronische Form oder chronische Autoimmunthyreoiditis. Erscheint als Folge einer Fehlfunktion des Immunsystems. In dieser Situation beginnen im Körper destruktive Prozesse der Schilddrüsenzellen. Deutliche Manifestationen davon treten mehrere Jahre nach Beginn des pathologischen Prozesses auf.
4. Eine Form der vorübergehenden Erkrankung tritt beispielsweise zusammen mit einer postpartalen Thyreoiditis auf. Die Krankheit kann aufgrund einer Virusinfektion der Schilddrüse oder als Folge von Neoplasien der Schilddrüse auftreten.
5. Die Schwangerschaftsform wird bei schwangeren Frauen beobachtet und verschwindet nach der Geburt.
6. Subklinisch – tritt aufgrund von Jodmangel auf.
7. Kompensiert – erfordert nicht immer eine spezielle Therapie.

Je nach Infektionsgrad des Körpers und Verlauf der Krankheitsentstehung wird unterschieden:

1. Primär – die Entwicklung erfolgt, wenn die Schilddrüse geschädigt ist und der TSH-Spiegel ansteigt (90 % der Fälle von Hypothyreose).
2. Sekundär – Schädigung der Hypophyse, unzureichende Sekretion von Thyrotropin-Releasing-Hormon und TSH.
3. Tertiär – Störung des Hypothalamus, Entwicklung eines Mangels an Thyrotropin-Releasing-Hormon.

Klassifizierung der Krankheit

Hypothyreose hat viele Formen, das heißt, sie äußert sich in unterschiedlichen Formen. Die internationale Klassifikation der Krankheit weist jeder spezifischen Form einen spezifischen Code zu. Die Qualifikation berücksichtigt mögliche territoriale Herde von Jodmangel (endemisch).

Warum ist eine Einstufung nach ICD 10 nötig? Um klare Aufzeichnungen zu führen und Krankheitskliniken zu vergleichen, um Statistiken in verschiedenen Gebieten zu führen.

Die Einstufung nach dem ICD hat gewisse Vorteile:

1. Hilfe bei der Erstellung einer genauen Diagnose.
2. Auswahl einer wirksamen und richtigen Behandlung.

Gemäß der Klassifikation der Hypothyreose nach ICD 10 ist jeder Art dieser Erkrankung ein spezifischer Code zugeordnet. Beispiel: Subklinisch, aufgrund unzureichender Jodzufuhr, erhielt einen Code gemäß ICD 10 - E 02.

Ein weiteres Beispiel: Ein ungiftiger Einzelknotenprozess erhielt den Code E 04.1, der durch ein klares Neoplasma gekennzeichnet ist. Die fortschreitende Vergrößerung der Knoten verursacht Beschwerden und übt Druck auf die Organe im Halsbereich aus.

Behandlung

Die Behandlung jeder Art hängt vom Grad der Entwicklung der Krankheit ab. Beispielsweise kann die Primärphase der Erkrankung durch die Einnahme von Ersatzhormonen geheilt werden. Das Gleiche gilt nicht für die Behandlung der peripheren Form der Hypothyreose: Manchmal ist sie sehr schwierig und manchmal, obwohl schwierig, kann sie behandelt werden.

Die kompensierte Form der Hypothyreose erfordert manchmal keine spezielle Therapie. Wenn eine Dekompensation beobachtet wird, werden dem Patienten hormonelle Medikamente verschrieben, das Medikament und die Dosis werden jedoch unter Berücksichtigung aller Merkmale streng individuell ausgewählt.

Die moderne Medizin verfügt über mehrere Methoden zur Behandlung von Hypothyreose:

• konservativ;
• betriebsbereit;
• Jodtherapie und Strahlentherapie.

Bei später Diagnose und längerem Ausbleiben der Behandlung der Krankheit kommt es zu einer thyreotoxischen Krise, die durch die Freisetzung einer großen Menge Hormone ins Blut entsteht.

Komplikationen können vermieden werden, wenn Sie rechtzeitig einen Arzt aufsuchen, der die optimale Behandlungsmethode wählt und Ihnen hilft, in Ihren normalen Lebensrhythmus zurückzukehren.

Andere Formen der Hypothyreose (E03)

Ausgeschlossen:

• Hypothyreose im Zusammenhang mit Jodmangel (E00-E02)
• Hypothyreose nach medizinischen Eingriffen (E89.0)

Kropf (ungiftig) angeboren:

• parenchymal

Ausgeschlossen: vorübergehender angeborener Kropf mit normaler Funktion (P72.0)

Schilddrüsenaplasie (mit Myxödem)

Angeboren:

• Schilddrüsenatrophie
• Hypothyreose NOS

Identifizieren Sie gegebenenfalls die Ursache und verwenden Sie einen zusätzlichen Code externer Ursachen (Klasse XX).

Ausgeschlossen: angeborene Atrophie der Schilddrüse (E03.1)

In Russland Internationale Klassifikation der Krankheiten 10. Revision ( ICD-10) wurde als einziges normatives Dokument zur Erfassung von Morbidität, Gründen für Besuche der Bevölkerung in medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen angenommen.

ICD-10 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170

Die Veröffentlichung der neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Postoperative Hypothyreose

Typischerweise entwickeln Patienten nach einer Operation zur Entfernung der Schilddrüse eine schwere Erkrankung, die als postoperative Hypothyreose bezeichnet wird. Aufgrund der Tatsache, dass die Produktion der von der Schilddrüse im Körper produzierten Hormone abnimmt, können Symptome einer Hypothyreose auftreten. Die Reaktion des Körpers auf diese Krankheit kann sich in verschiedenen Organen manifestieren, was zu einem chirurgischen Eingriff, also der Entfernung des von der Krankheit betroffenen Organs, führen kann.

Die Abkürzung ICD-10 bezeichnet die internationale Klassifikation von Krankheiten mit dem Ziel, einen einheitlichen Ansatz für die Behandlung verschiedener Gesundheitsprobleme zu bieten. Für alle Probleme mit der Schilddrüse gibt es einen eigenen ICD-Code. Die postoperative Hypothyreose hat nach ICD-10 den Code E 89.0, da es sich um eine Erkrankung handelt, die nach einem medizinischen Eingriff entstanden ist.

Erhöhte Risikogruppen bei Patienten

Wenn man sich die Forschung von Spezialisten ansieht, kann man zu dem Schluss kommen, dass die Manifestation der Symptome nach Operationen hauptsächlich bei Frauen auftritt und je älter das Alter ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer schnellen Entwicklung der Krankheit. Am stärksten gefährdet:

• alle, die an Diabetes leiden;
• diejenigen mit Nierenversagen;
• Patienten, die an Anämie und Kropf leiden.

Bevor sich der behandelnde Arzt für die Entfernung des betroffenen Organs entscheidet, wird er dem Patienten zunächst einen Diagnosekurs verschreiben, der es ermöglicht, ein vollständiges Bild über den Zustand des Organs und seines Gewebes zu erhalten. Der Grund für die Entfernung der Schilddrüse kann jede Erkrankung sein, die den Schluckvorgang stört oder Druck auf die inneren Halsorgane ausübt.

Manifestation von Symptomen

Die charakteristischen Krankheitszeichen sind vielfältig und verstärken sich mit dem Fortschreiten der postoperativen Hypothyreose. Die Symptome nach der Entfernung, die für eine postoperative Schilddrüsenunterfunktion charakteristisch sind, können wie folgt sein:

• Schnelle Gewichtszunahme und verringerte Körpertemperatur. Dies bringt verschiedene Probleme mit dem Herzen und den Blutgefäßen mit sich.
• Es kann zu starken Schwellungen im Gesicht kommen, insbesondere im Augen-, Lippen- und Zungenbereich. Der Grund dafür ist die Flüssigkeitsansammlung innerhalb und zwischen den Zellen.
• Es werden Hör-, Sprach- und Sehstörungen beobachtet. Die Geschmacksknospen reagieren möglicherweise nicht mehr so ​​stark wie zuvor.
• Man kann auch eine Reaktion des Nervensystems beobachten, die sich in Kraftlosigkeit, Langsamkeit und schlechter Laune äußert.
• Die Reaktion auf eine Hypothyreose äußert sich auch im Herzen, wodurch Störungen des Herzrhythmus, Druck in den Arterien und sehr häufige Kontraktionen des Organs beobachtet werden können.
• Veränderungen wirken sich auch auf das Verdauungssystem aus. Insbesondere kommt es zu einer Größenzunahme von Leber und Milz. Der Appetit lässt nach, Blähungen sind möglich. Es kann zu Stuhlproblemen kommen.
• Anämie und schlechte Blutgerinnung im Körper.
• Menstruationsunregelmäßigkeiten.
• Durch die Apnoe verringert sich das Lungenvolumen, was häufig zu Erkrankungen der Atemwege und der Lunge selbst führt.

Diagnose und Behandlung

Obwohl fast jeder nach einer Operation anfällig für eine postoperative Schilddrüsenunterfunktion ist und es sich um eine wirklich ernste Erkrankung handelt, ist eine Behandlung dennoch möglich. Hier kommen sowohl Ärzten als auch Patienten moderne Technologien zu Hilfe, die dabei helfen, eine genaue Diagnose zu stellen und Fehler zu minimieren. Die postoperative Hypothyreose der Schilddrüse ist leider eine lebenslange Erkrankung für diejenigen, die sich einer Operation unterzogen haben. Eine fundierte Diagnose, ein verantwortungsbewusster ärztlicher Ansatz bei der Verschreibung und Durchführung der Therapie sowie ein korrekter Lebensstil helfen dem Patienten jedoch mit den Problemen zurechtkommen.

Viel hängt vom Verhalten des Patienten ab; es ist wichtig, dass er erkennt, dass die vom Arzt verschriebenen Medikamente sein Wohlbefinden vollständig beeinträchtigen und die Krankheit unter Kontrolle halten.

Eine wirksame Methode, die Ärzte im Kampf gegen die postoperative Hypothyreose anwenden, ist die Ersatztherapie mit ähnlichen Hormonen, die von der Schilddrüse produziert werden. Das als L-Thyroxin bekannte Medikament unterscheidet sich kaum von dem Hormon, das der menschliche Körper selbstständig produziert.

Vorteile der Behandlung mit Hormonpräparaten

Natürlich ist es für Patienten wichtig zu verstehen, wie wichtig die Einnahme von Medikamenten (Schilddrüsenhormonersatz) für den Rest ihres Lebens ist.

Bei einer postoperativen Hypothyreose beschränkt sich die Behandlung auf eine Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonanaloga. Der Einfluss von Thyroxin trägt zu deutlichen Verbesserungen im Körper bei und hat eine Reihe von Vorteilen:

• Die Funktion der Schilddrüse wird vollständig wiederhergestellt.
• Die vom Arzt verordnete Dosis des Arzneimittels ändert sich nur in zwei Fällen: infolge einer Gewichtszunahme oder einer Schwangerschaft.
• Die Kosten für das Medikament sind für jeden Patienten recht erschwinglich.
• Eine Person, die sich einer Operation unterzogen hat, kann ein „erfülltes“ Leben führen, ohne sich krank zu fühlen.

Die Wirkung auf den Körper tritt sehr schnell ein; bereits in den ersten beiden Tagen ist eine Erleichterung zu spüren. Selbst wenn das Hormon plötzlich nicht rechtzeitig eingenommen wird, wird sich der Zustand nicht verschlechtern, da das Hormon seine Wirkung für weitere 7 Tage im Plasma fortsetzt.

Nachdem Sie das Medikament zwei oder drei Monate lang eingenommen haben, können Sie durch einen Hormontest sicherstellen, dass sein Spiegel für das reibungslose Funktionieren des Körpers völlig ausreicht.

Am häufigsten ist eine primäre Hypothyreose das Ergebnis einer Autoimmunthyreoiditis, seltener das Ergebnis einer Behandlung des Thyreotoxikose-Syndroms, obwohl auch ein spontaner Ausgang einer diffusen toxischen Struma in eine Hypothyreose möglich ist. Die häufigsten Ursachen einer angeborenen Hypothyreose sind Aplasie und Dysplasie der Schilddrüse sowie angeborene Enzymopathien, die mit einer gestörten Biosynthese von Schilddrüsenhormonen einhergehen.

Wenn der Jodmangel extrem schwerwiegend ist und eine Jodaufnahme von weniger als 25 µg/Tag über einen längeren Zeitraum erfolgt, kann es zu einer Jodmangel-Hypothyreose kommen. Viele Medikamente und Chemikalien (Propylthiouracil, Thiocyanate, Kaliumperchlorat, Lithiumcarbonat) können die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen. In diesem Fall ist die durch Amiodaron verursachte Hypothyreose meist vorübergehender Natur. In seltenen Fällen ist eine primäre Hypothyreose eine Folge des Ersatzes von Schilddrüsengewebe durch einen pathologischen Prozess bei Sarkoidose, Cystinose, Amyloidose, Riedel-Thyreoiditis). Angeborene Hypothyreose kann vorübergehend sein. Sie entwickelt sich unter dem Einfluss verschiedener Ursachen, darunter Frühgeburt, intrauterine Infektionen, transplazentare Übertragung von Antikörpern gegen Thyreoglobulin und Thyroperoxidase sowie die Einnahme von Thyreostatika durch die Mutter.

Pathogenese der primären Hypothyreose

Hypothyreose ist durch eine Abnahme der Stoffwechselprozesse gekennzeichnet, die sich in einer deutlichen Abnahme des Sauerstoffbedarfs, einer Verlangsamung der Redoxreaktionen und einer Abnahme der Grundumsatzraten äußert. Die Prozesse der Synthese und des Katabolismus sind gehemmt. Ein universelles Zeichen einer schweren Hypothyreose ist ein Schleimödem (Myxödem), das in Bindegewebsstrukturen am stärksten ausgeprägt ist. Die Ansammlung von Glykosaminoglykanen, Produkten des Proteinabbaus mit erhöhter Hydrophilie, führt zu Flüssigkeits- und Natriumretention im extravaskulären Raum. Bei der Pathogenese der Natriumretention kommt dem Überschuss an Vasopressin und dem Mangel an natriuretischem Hormon eine gewisse Rolle zu.

Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen im Kindesalter hemmt die körperliche und geistige Entwicklung und kann in schweren Fällen zu Hypothyreose und Kretinismus führen.

Symptome einer primären Hypothyreose

Zu den klinischen Manifestationen einer Hypothyreose gehören:

• hypothermisches metabolisches Syndrom: Fettleibigkeit, verminderte Körpertemperatur, erhöhte Triglycerid- und LDL-Werte. Trotz mäßigem Übergewicht ist der Appetit bei Hypothyreose reduziert, was in Kombination mit Depressionen eine deutliche Gewichtszunahme verhindert. Ein gestörter Lipidstoffwechsel geht mit einer Verlangsamung sowohl der Synthese als auch des Abbaus von Lipiden einher, wobei die Verlangsamung des Abbaus vorherrscht, was letztendlich zu einem beschleunigten Fortschreiten der Arteriosklerose führt;
• Hypothyreose Dermopathie und ektodermales Störungssyndrom: myxödematöses Ödem im Gesicht und an den Extremitäten, periorbitales Ödem, Gelbfärbung der Haut (aufgrund von Hyperkarotinämie), Brüchigkeit und Haarausfall an den seitlichen Teilen der Augenbrauen, am Kopf, lokalisierte Kahlheit und Alopezie sind möglich. Aufgrund der Vergröberung der Gesichtszüge ähneln solche Patienten manchmal Patienten mit Akromegalie;
• Sinnesorganschädigungssyndrom, Schwierigkeiten bei der Nasenatmung (aufgrund einer Schwellung der Nasenschleimhaut), Hörbeeinträchtigung (aufgrund einer Schwellung des Gehörgangs und des Mittelohrs), Heiserkeit (aufgrund einer Schwellung und Verdickung der Stimmbänder), beeinträchtigtes Nachtsichtvermögen ;
• Syndrom der Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems: Schläfrigkeit, Lethargie, Gedächtnisverlust, Bradyprenie, Muskelschmerzen, Parästhesien, verminderte Sehnenreflexe, Polyneuropathie. Mögliche Entwicklung von Depressionen, Delirium (Myxödem-Delirium), selten - typische Anfälle von Panikattacken (mit Tachykardie-Anfällen);
• Syndrom einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems („myxödematöses Herz“) Anzeichen einer Herzinsuffizienz, charakteristische Veränderungen im EKG (Bradykardie, niedrige Spannung des QRS-Komplexes, negative T-Welle), erhöhte Werte von CPK, AST und Laktatdehydrogenase (LDH) . Darüber hinaus sind arterielle Hypertonie, Erguss in die Pleura-, Perikard- und Bauchhöhle möglich (bei arterieller Hypertonie, ohne Bradykardie, bei Tachykardie aufgrund von Kreislaufversagen);
• Syndrom der Schädigung des Verdauungssystems: Hepatomegalie, Gallendyskinesie, beeinträchtigte Dickdarmmotilität, Verstopfungsneigung, Appetitlosigkeit, Atrophie der Magenschleimhaut;
• Anämisches Syndrom: normochromer normozytärer oder hypochromer Eisenmangel oder makrozytäre Vitamin-B12-Mangelanämie. Darüber hinaus führt eine für Hypothyreose charakteristische Schädigung der Blutplättchenlinie zu einer Abnahme der Blutplättchenaggregation, was in Kombination mit einer Abnahme der Plasmaspiegel der Faktoren VIII und IX sowie einer erhöhten Kapillarbrüchigkeit die Blutung verschlimmert;
• Syndrom des hyperprolaktinämischen Hypogonadismus: Oligopsomenorrhoe oder Amenorrhoe, Galaktorrhoe, sekundäres polyzystisches Ovarialsyndrom. Dieses Syndrom beruht auf einer Überproduktion von TRH durch den Hypothalamus während einer Hypothyroxinämie, wodurch nicht nur die Freisetzung von TSH, sondern auch von Prolaktin durch die Adenopituitarydrüse erhöht wird;
• obstruktiv-hypoxämisches Syndrom: Schlafapnoe-Syndrom (aufgrund myxödematöser Infiltration der Schleimhäute und verminderter Empfindlichkeit des Atemzentrums), myxödematöse Schädigung der Atemmuskulatur mit Abnahme des Atemzugvolumens durch alveoläre Hypoventilation (was zu Hyperkapnie bis zur Entwicklung von führt). hypothyroides Koma).

Hypothyreose oder Myxödem-Koma

Dies ist eine gefährliche Komplikation einer Hypothyreose. Ihre Ursachen liegen in der fehlenden oder unzureichenden Ersatztherapie. Die Entwicklung eines hippothyreoten Komas wird durch Abkühlung, Infektionen, Vergiftungen, Blutverlust, schwere interkurrente Erkrankungen und die Einnahme von Beruhigungsmitteln hervorgerufen.

Zu den Manifestationen eines hypothyreoten Komas gehören Hypothermie, Bradykardie, arterielle Hypotonie, Hyperkapnie, schleimige Ödeme im Gesicht und an den Extremitäten, Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems (Verwirrtheit, Lethargie, Benommenheit und möglicherweise Harnverhalt oder Darmverschluss. Die unmittelbare Todesursache kann sein Herztamponade aufgrund von Hydroperikard.

Klassifikation der primären Hypothyreose

Die primäre Hypothyreose wird nach der Ätiologie klassifiziert. Markieren

Diagnose

Die Diagnose einer primären Hypothyreose umfasst die Erstellung einer Hypothyreose-Diagnose, die Bestimmung des Ausmaßes der Schädigung und die Abklärung der Ursachen der primären Hypothyreose.

Diagnose einer Hypothyreose und Bestimmung des Schadensniveaus: Bestimmung des TSH- und freien T4-Spiegels mit hochempfindlichen Methoden.

Die primäre Hypothyreose ist durch einen Anstieg des TSH-Spiegels und einen Abfall des freien T4-Spiegels gekennzeichnet. Die Bestimmung des Gesamt-T4-Spiegels (d. h. sowohl des proteingebundenen als auch des freien biologisch aktiven Hormons) hat einen geringeren diagnostischen Wert, da der Gesamt-T4-Spiegel weitgehend von der Konzentration der Transportproteine ​​abhängt, die es binden.

Auch die Bestimmung des T3-Spiegels ist unpraktisch, da bei einer Hypothyreose neben einem erhöhten TSH-Spiegel und einem Abfall von T4 auch ein normaler oder sogar leicht erhöhter T3-Spiegel aufgrund der kompensatorischen Beschleunigung der peripheren T-Umwandlung festgestellt werden kann 4 zum aktiveren Hormon T 3

Abklärung der Ursachen einer primären Hypothyreose:

• Ultraschall der Schilddrüse;
• Schilddrüsenszintigraphie;
• Punktionsbiopsie der Schilddrüse (je nach Indikation);
• Bestimmung von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase (bei Verdacht auf Autoimmunthyreoiditis).

Differenzialdiagnose

Die primäre Hypothyreose wird zunächst von der sekundären und tertiären Hypothyreose unterschieden. Die führende Rolle in der Differentialdiagnose spielt die Bestimmung des TSH- und T4-Spiegels. Bei Patienten mit normalen oder leicht erhöhten TSH-Werten ist die Durchführung eines TRH-Tests möglich, der es ermöglicht, eine primäre Hypothyreose (erhöhte TSH-Werte als Reaktion auf die Verabreichung von TRH) von einer sekundären und tertiären Hypothyreose (verminderte oder verzögerte Reaktion auf TRH) zu unterscheiden. .

CT und MRT können bei Patienten mit sekundärer oder tertiärer Hypothyreose Veränderungen in der Hypophyse und im Hypothalamus (normalerweise Tumoren) erkennen.

Bei Patienten mit schweren somatischen Erkrankungen sollte die primäre Hypothyreose von euthyreoten Pathologiesyndromen unterschieden werden, die durch eine Abnahme des T3-Spiegels und manchmal auch von T4 und TSH gekennzeichnet sind. Diese Veränderungen werden üblicherweise als adaptiv interpretiert und zielen darauf ab, die Energie zu erhalten und den Proteinkatabolismus im Körper bei schwerem Allgemeinzustand des Patienten zu verhindern. Trotz der verringerten Werte von TSH und Schilddrüsenhormonen ist eine Schilddrüsenhormonersatztherapie bei einem euthyreoten Pathologiesyndrom nicht indiziert.

Behandlung der primären Hypothyreose

Das Ziel der Behandlung einer Hypothyreose ist die vollständige Normalisierung des Zustands: Verschwinden der Krankheitssymptome und Aufrechterhaltung des TSH-Spiegels innerhalb normaler Grenzen (0,4–4 mU/l). Bei den meisten Patienten mit primärer Hypothyreose wird dies durch die Verschreibung von T4 in einer Dosis von 1,6–1,8 µg/kg Körpergewicht erreicht. Der Bedarf an Thyroxin ist bei Neugeborenen und Kindern aufgrund des erhöhten Stoffwechsels der Schilddrüsenhormone deutlich höher.

Die Ersatztherapie bei primärer Hypothyreose wird in der Regel lebenslang durchgeführt.

Patienten unter 55 Jahren, die keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, wird T 4 in einer Dosis von 1,6–1,8 µg/kg Körpergewicht verschrieben. Bei Fettleibigkeit wird die T4-Dosis auf der Grundlage des „idealen“ Gewichtes des Patienten berechnet. Die Behandlung beginnt mit einer vollen Dosis des Arzneimittels.

Patienten über 55 Jahre und Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ein erhöhtes Risiko für T4-Nebenwirkungen. Daher wird ihnen T4 in einer Dosis von 12,5–25 µg/Tag verschrieben und die Dosis des Arzneimittels langsam erhöht, bis sich der TSH-Spiegel normalisiert (im Durchschnitt beträgt die erforderliche Dosis 0,9 µg/kg Körpergewicht). Wenn es bei einem älteren Patienten nicht möglich ist, eine Hypothyreose optimal zu kompensieren, kann der TSH-Wert innerhalb von 10 mU/L bleiben.

Besonderes Augenmerk sollte auf die Kompensation einer Hypothyreose während der Schwangerschaft gelegt werden. In diesem Zeitraum steigt der Bedarf an T4 im Durchschnitt um 45–50 %, was eine entsprechende Anpassung der Medikamentendosis erfordert. Unmittelbar nach der Geburt wird die Dosis auf die Standarddosis reduziert.

Angesichts der hohen Empfindlichkeit des Gehirns des Neugeborenen gegenüber einem Schilddrüsenhormonmangel, der in der Folge zu einem irreversiblen Rückgang der Intelligenz führt, müssen alle möglichen Anstrengungen unternommen werden, um bereits in den ersten Lebenstagen mit der Behandlung der angeborenen T4-Hypothyreose zu beginnen.

In den allermeisten Fällen ist eine Monotherapie mit Levothyroxin-Natrium wirksam.

Das synthetische linksdrehende Isomer von Thyroxin Bagotirox stimuliert Gewebewachstum und -entwicklung, erhöht den Sauerstoffbedarf des Gewebes, stimuliert den Stoffwechsel von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten und erhöht die funktionelle Aktivität des Herz-Kreislauf- und Zentralnervensystems. Die therapeutische Wirkung wird nach 7-12 Tagen beobachtet, während die Wirkung nach Absetzen des Arzneimittels bestehen bleibt. Der diffuse Kropf nimmt innerhalb von 3–6 Monaten ab oder verschwindet. Bagotirox-Tabletten mit 50, 100 und 150 µg werden mit der proprietären Flexidose-Technologie hergestellt, die „Dosierungsschritte“ ab 12,5 µg ermöglicht.

Patienten unter 55 Jahren, die keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, werden verschrieben:

• Levothyroxin-Natrium oral 1,6-1,8 mg/kg 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen, langfristig (in den allermeisten Fällen lebenslang).

In diesem Fall beträgt die geschätzte Anfangsdosis für Frauen 75–100 µg/Tag, für Männer 100–150 µg/Tag.

Es wird Patienten über 55 Jahren und/oder mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschrieben.

• Levothyroxan-Natrium oral 12,5-25 µg 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen, langfristig (alle 2 Monate sollte die Dosis um 25 µg/Tag erhöht werden, bis sich der TSH-Spiegel im Blut normalisiert oder die Zieldosis von 0,9 erreicht ist mcg/kg/Tag erreicht ist).

Wenn Symptome einer Herz-Kreislauf-Erkrankung auftreten oder sich verschlimmern, ist eine Anpassung der Therapie gemeinsam mit einem Kardiologen erforderlich.

Wenn es bei einem älteren Patienten nicht möglich ist, eine Hypothyreose optimal zu kompensieren, kann der TTT-Wert innerhalb von 10 mU/L bleiben.

Neugeborenen wird unmittelbar nach Feststellung einer primären Hypothyreose Folgendes verschrieben:

• Levothyroxin-Natrium oral 10-15 µg/kg 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen über einen längeren Zeitraum.

Kindern wird verschrieben:

• Levothyroxin-Natrium oral 2 µg/kg (oder mehr, falls erforderlich) 1-mal täglich morgens auf nüchternen Magen, lebenslang.

Mit zunehmendem Alter nimmt die Levothyroxin-Dosis pro kg Körpergewicht ab.

Hypothyreotisches Koma

Der Erfolg der Behandlung des hypothyreoten Komas hängt in erster Linie von der Rechtzeitigkeit ab. Der Patient sollte sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Die komplexe Behandlung umfasst:

• Verabreichung einer ausreichenden Dosis Schilddrüsenhormone,
• Verwendung von Glukokortikosteroiden
• Bekämpfung von Hypoventilation und Hyperkapnie;
• Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung eines Komas führten

Die Behandlung des Komas beginnt mit der Verabreichung von Glukokortikosteroiden; bei einem Patienten im Koma ist es schwierig, das Vorliegen eines Schmidt-Syndroms abzulehnen und eine Differenzialdiagnose zwischen primärer und sekundärer Hypothyreose durchzuführen. Wenn eine Hypothyreose mit einer Nebenniereninsuffizienz einhergeht, kann die alleinige Anwendung von Schilddrüsenhormonen die Entwicklung einer Nebenniereninsuffizienzkrise hervorrufen.

Hydrocortison intravenös 50–100 mg 1–3-mal täglich (bis zu einer Höchstdosis von 200 mg/Tag), bis zur Stabilisierung.

Levothyroxin-Natrium 100–500 µg (innerhalb von 1 Stunde), dann 100 µg/Tag, bis sich der Zustand bessert und der Patient auf eine langfristige/lebenslange orale Medikation in der üblichen Dosierung umgestellt werden kann (bei Fehlen injizierbarer Medikamente Levothyroxin-Natrium). Tabletten können in zerkleinerter Form über eine Magensonde verabreicht werden.

• Dextrose, 5 %ige Lösung, intravenöser Tropf 1000 ml/Tag, bis sich der Zustand stabilisiert oder
• Natriumchlorid. 0,9 %ige Lösung intravenös, bis zu 1000 ml/Tag, bis sich der Zustand stabilisiert.

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Hypothyreose ist ein klinisches Syndrom, das durch eine verminderte Produktion von Schilddrüsenhormonen oder eine mangelnde Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ihnen verursacht wird.

Hypothyreose ist ein Mangel an Schilddrüsenhormonen. Zu den Symptomen einer Hypothyreose bei kleinen Kindern gehören Unterernährung und eine verzögerte körperliche Entwicklung. Die Anzeichen bei älteren Kindern und Jugendlichen ähneln denen bei Erwachsenen, umfassen aber auch eine schlechte körperliche Entwicklung, eine späte Pubertät oder eine Kombination davon. Die Diagnose einer Hypothyreose basiert auf einem Test der Schilddrüsenfunktion (z. B. Serumspiegel von Thyroxin, einem Schilddrüsen-stimulierenden Hormon). Die Behandlung einer Hypothyreose umfasst eine Schilddrüsenhormonersatztherapie.

Hypothyreose bei Säuglingen und Kleinkindern kann angeboren oder neonatal sein. Eine angeborene Hypothyreose tritt bei etwa einem Kind von 4000 Lebendgeburten auf. Die meisten angeborenen Fälle treten sporadisch auf, aber etwa 10–20 % sind erblich bedingt. Die häufigste Ursache einer angeborenen Hypothyreose ist eine Dysgenesie oder das Fehlen (Agenesie) oder eine Unterentwicklung (Hypoplasie) der Schilddrüse. Ungefähr 10 % der angeborenen Hypothyreose ist eine Folge der Dyshormonogenese (abnorme Produktion von Schilddrüsenhormonen), von der es vier Arten gibt. In den Vereinigten Staaten selten, in einigen Entwicklungsländern jedoch häufig, ist eine Hypothyreose die Folge eines Jodmangels der Mutter. In seltenen Fällen kann eine vorübergehende Hypothyreose durch das transplazentare Eindringen von Antikörpern, Kropfstoffen (z. B. Amiodaron) oder Thyreostatika (z. B. Propylthiouracil, Methimazol) verursacht werden.

ICD-10-Code

• E00 Angeborenes Jodmangelsyndrom.
• E01.0 Diffuse (endemische) Struma im Zusammenhang mit Jodmangel.
• E01.1 Multinodulärer (endemischer) Kropf im Zusammenhang mit Jodmangel.
• E01.2 Kropf (endemisch), verbunden mit Jodmangel, nicht näher bezeichnet.
• E01.8 Andere Schilddrüsenerkrankungen im Zusammenhang mit Jodmangel und ähnlichen Erkrankungen.
• E02 Subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel.
• E03.0 Angeborene Hypothyreose mit diffusem Kropf.
• E03.1 Angeborene Hypothyreose ohne Kropf.
• E03.2 Hypothyreose durch Medikamente und andere exogene Substanzen.
• E0Z.Z Postinfektiöse Hypothyreose.
• E03.5 Myxödem-Koma.
• E03.8 Sonstige näher bezeichnete Hypothyreose.
• E03.9 Hypothyreose, nicht näher bezeichnet.

ICD-10-Code

E03 Andere Formen der Hypothyreose

Hypothyreose bei älteren Kindern und Jugendlichen

Die häufigste Ursache ist eine Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis). Einige Symptome einer Hypothyreose ähneln denen bei Erwachsenen (z. B. Gewichtszunahme, Fettleibigkeit, Verstopfung, raues, trockenes Haar, gelbliche, kühle oder marmorierte, raue Haut). Zu den bei Kindern häufigen Anzeichen zählen eine verzögerte körperliche Entwicklung, eine verzögerte Skelettreifung und meist eine verzögerte Pubertät. Die Behandlung erfolgt mit L-Thyroxin in einer Dosis von 5–6 µg/kg einmal täglich oral; Bei Jugendlichen wird die Dosis auf 2-3 µg/kg PO einmal täglich reduziert und titriert, um die Serumspiegel von Thyroxin und Schilddrüsen-stimulierendem Hormon innerhalb der normalen Altersgrenzen zu halten.

Symptome einer Hypothyreose bei Kindern

Die Symptome einer Hypothyreose unterscheiden sich von denen bei Erwachsenen. Wenn in der frühen Schwangerschaft ein Jodmangel auftritt, kann das Baby einen endemischen Kretinismus (ein Syndrom mit Taubstumme), geistiger Behinderung und Muskelspastik entwickeln. In den meisten Fällen haben Säuglinge mit Hypothyreose nur wenige oder keine Symptome, da die Schilddrüsenhormone von der Mutter über die Plazenta zugeführt werden. Wenn jedoch nach der Metabolisierung der mütterlichen Hormone die zugrunde liegende Ursache der Hypothyreose fortbesteht und die Hypothyreose nicht diagnostiziert und behandelt wird, kommt es zu einer mäßigen bis schweren Verlangsamung der Entwicklung des Zentralnervensystems, die mit Muskelhypotonie, anhaltender Hyperbilirubinämie, Nabelbrüchen, Nabelbrüchen usw. einhergehen kann. Atemversagen, Makroglossie, große Fontanellen, Hypotrophie und heisere Stimme. In seltenen Fällen führt eine späte Diagnose und Behandlung einer schweren Hypothyreose zu geistiger Behinderung und Kleinwuchs.

Klassifizierung der Hypothyreose

Es gibt angeborene und erworbene Hypothyreose; Basierend auf dem Grad der Störung der Regulationsmechanismen werden sie in primäre (Pathologie der Schilddrüse selbst), sekundäre (Hypophysenerkrankungen) und tertiäre (Hypothalamuserkrankungen) unterschieden. Es gibt auch eine periphere Form der Hypothyreose, die mit einem gestörten Stoffwechsel von Schilddrüsenhormonen im Gewebe oder einer Geweberesistenz gegenüber ihnen einhergeht.

Diagnose einer Hypothyreose bei Kindern

Durch das routinemäßige Neugeborenen-Screening wird eine Hypothyreose erkannt, bevor klinische Manifestationen sichtbar werden. Bei einem positiven Screening-Testergebnis ist ein Schilddrüsenfunktionstest angezeigt, bei dem Thyroxin (T3), freies T4 und Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH) im Blutserum erfasst werden.

Behandlung von Hypothyreose bei Kindern

In den meisten Fällen ist eine lebenslange Schilddrüsenhormonersatztherapie erforderlich. Die Behandlung einer Hypothyreose bei Kindern mit L-Thyroxin 10–15 µg/kg oral einmal täglich sollte sofort begonnen und in kurzen Abständen regelmäßig kontrolliert werden. Diese Dosis soll die Serum-T-Spiegel schnell normalisieren. Anschließend sollte sie angepasst werden, um die Serum-T-Spiegel während der ersten Lebensjahre zwischen 10 und 15 µg/dl aufrechtzuerhalten. Im zweiten Lebensjahr beträgt die übliche Dosis 5–6 µg/kg p.o. einmal täglich, wodurch die Serum-T- und TSH-Werte innerhalb der normalen Altersgrenzen gehalten werden sollten. Die meisten behandelten Kinder haben eine normale motorische und geistige Entwicklung. Eine schwere angeborene Hypothyreose bei Kindern kann auch bei angemessener Behandlung zu geringfügigen Entwicklungsstörungen sowie zu einem sensorineuralen Hörverlust führen. Der Hörverlust kann so subtil sein, dass er beim ersten Screening möglicherweise nicht erkannt wird. Es wird empfohlen, im Alter von 1 bis 2 Jahren eine erneute Untersuchung durchzuführen, um versteckte Hörfehler zu erkennen, die die Sprachentwicklung beeinträchtigen können. Ein Mangel an Thyroxin-bindendem Globulin, der im Rahmen einer Screening-Untersuchung festgestellt wird, die hauptsächlich auf der Bestimmung von Thyroxin basiert, bedarf keiner Behandlung, da bei Kindern eine Euthyreose festgestellt wird.

Es ist wichtig zu wissen!

Ein unzureichender Spiegel an Schilddrüsenhormonen in Organen und Geweben führt zur Entwicklung einer Hypothyreose – einer Krankheit, die erstmals 1873 von V. Gall beschrieben wurde. Der Begriff „Myxödem“ von V. M. Ord (1878) bedeutet nur eine schleimige Schwellung der Haut und Unterhautgewebe.

Hypothyreose- ein klinisches Syndrom, das durch einen anhaltenden Mangel an Schilddrüsenhormonen im Körper verursacht wird.

ICD-10

E00 Angeborenes Jodmangelsyndrom
E01 Schilddrüsenerkrankungen im Zusammenhang mit Jodmangel und damit verbundene Erkrankungen E02 Subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel
E03 Andere Formen der Hypothyreose.

Ein Beispiel für eine Diagnoseformulierung

Epidemiologie

■ Die Prävalenz der primären Hypothyreose reicht von 0,2 bis 2 % für manifeste und bis zu 10 % für subklinische. Die Inzidenz liegt zwischen 0,6 und 3,5 pro 1000 Einwohner pro Jahr. Die Inzidenz einer primären Hypothyreose nimmt mit zunehmendem Alter zu. Die jährliche Umwandlung einer subklinischen Hypothyreose in die Manifestation beträgt 5–18 %.
■ Eine angeborene primäre Hypothyreose wird bei Neugeborenen mit einer Häufigkeit von 1:3500–4000 beobachtet.
■ Die Prävalenz einer sekundären Hypothyreose liegt bei etwa 0,005 %. Eine noch seltenere Erkrankung ist die tertiäre Hypothyreose.
■ Hypothyreose kommt bei Frauen häufiger vor als bei Männern (6:1).

Verhütung

Die Jodierung von Speisesalz und die Verabreichung jodhaltiger Arzneimittel an schwangere Frauen dient der Vorbeugung einer Hypothyreose in Regionen mit schwerem Jodmangel in der Umwelt.

Vorführung

■ Das Screening auf primäre Hypothyreose durch Bestimmung des TSH-Spiegels ermöglicht die Erkennung der Krankheit bei Personen ohne andere Manifestationen der Schilddrüse und wird im Rahmen der routinemäßigen Vorsorgeuntersuchung in ausgewählten Populationen durchgeführt. Das Screening ist für alle Neugeborenen (3–5 Lebenstage) obligatorisch.
■ Bei der Planung einer Schwangerschaft und im Frühstadium ist ein Screening auf Hypothyreose erforderlich. Derzeit wird die Machbarkeit eines Screenings bei Frauen über 50 Jahren geprüft.
■ Die Bestimmung des TSH-Spiegels ist der Test der Wahl beim Screening auf primäre Hypothyreose. Erhöhte TSH-Werte sind das erste Anzeichen eines Schilddrüsenhormonmangels im Körper.

Einstufung

Nach Ätiologie:
■ Primäre Hypothyreose.
✧ Störung der Embryonalentwicklung der Schilddrüse (angeborene Hypothyreose): Aplasie, Hypoplasie der Schilddrüse.
✧ Zerstörung oder Mangel an funktionell aktivem Schilddrüsengewebe: chronische Autoimmunthyreoiditis, chirurgische Entfernung der Schilddrüse, Therapie mit radioaktivem 131I; vorübergehende Hypothyreose bei subakuter, postpartaler und stiller („schmerzloser“) Thyreoiditis; infiltrative und infektiöse Erkrankungen, Agenesie und Dysgenesie der Schilddrüse.
✧ Verletzung der Synthese von Schilddrüsenhormonen: angeborene Defekte in der Biosynthese von Schilddrüsenhormonen, schwerer Jodmangel und -überschuss, medizinische und toxische Wirkungen (Thyreostatika, Lithium, Kaliumperchlorat usw.).
■ Zentrale (Hypothalamus-Hypophysen-, sekundäre und tertiäre) Hypothyreose.
✧ Zerstörung oder Fehlen von Zellen, die TSH und/oder Thyrotropin-Releasing-Hormon produzieren: Tumoren der Hypothalamus-Hypophysen-Region, traumatische Schäden oder Strahlenschäden (Operation, Protonentherapie); Gefäßerkrankungen (ischämische und hämorrhagische Verletzungen, Aneurysma der A. carotis interna); infektiöse und infiltrative Prozesse (Abszess, Tuberkulose, Histiozytose); chronische lymphatische Hypophysitis, angeborene Erkrankungen (Hypophysenhypoplasie, septooptische Dysplasie).
✧ Störungen in der Synthese von TSH und/oder Thyroliberin: Mutationen im Thyroliberin-Rezeptor-Gen, TSH-β-Untereinheit, Pit-1-Gen; medizinische und toxische Wirkungen (Dopamin, Glukokortikoide, Schilddrüsenhormonpräparate).
Die primäre Hypothyreose wird nach Schweregrad klassifiziert:
■ subklinisch – TSH ist erhöht, aber T4 ist normal;
■ manifest (TSH ist erhöht, T4 ist erniedrigt, es gibt klinische Manifestationen einer Hypothyreose):
✧ durch Medikamente kompensiert;
✧ dekompensiert;
■ schwere Hypothyreose (kompliziert).

Diagnose

Umfrageplan
Die Diagnose einer Hypothyreose umfasst eine vollständige Anamnese, eine körperliche Untersuchung und grundlegende Labortests, die zur Überprüfung der Diagnose erforderlich sind.

Anamnese und körperliche Untersuchung

Bei Patienten mit Symptomen einer Hypothyreose und bei Patienten mit erhöhten TSH-Werten wird eine ausführliche Anamnese und eine gründliche Untersuchung durchgeführt.
■ Symptome einer Hypothyreose werden bei einer Befragung und körperlichen Untersuchung des Patienten festgestellt: Schwäche (99 %), Schläfrigkeit (91 %), Müdigkeit (84–90 %), Kälteunverträglichkeit (59–89 %), vermindertes Schwitzen (34–89 %). 89 %), erhöhtes Körpergewicht (49–63 %), Menstruationsunregelmäßigkeiten (58 %), Parästhesien (52 %), Verstopfung (40–61 %), Haarausfall (44–45 %), Hörbehinderung (22 %). , trockene Haut (62–97 %), periorbitales Ödem (60–90 %), Bradykardie (50–60 %), kalte Haut 50 %, brüchiges Haar (40–66 %), langsame Bewegungen (36–70 %), langsames Sprechen (48–65 %), verminderte Stimme (34–66 %), diastolische Hypertonie (20–40 %), Kropf (15–40 %).
■ Eine subklinische Hypothyreose kann mit zahlreichen unspezifischen Symptomen einhergehen.
■ Sowohl eine offene als auch eine subklinische Hypothyreose kann zu erhöhten Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinwerten führen.
■ Hypothyreose, sowohl manifest als auch subklinisch, ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose.

Laboruntersuchung

Obligatorische Prüfungsmethoden
Um die Diagnose einer Hypothyreose zu überprüfen, das Ausmaß der Schädigung zu bestimmen und den Schweregrad zu bestimmen, werden die TSH- und freien T4-Spiegel im Blutserum bestimmt.
■ Primäre Hypothyreose ist durch erhöhte TSH-Spiegel und verringerte freie T4-Spiegel gekennzeichnet.
■ Bei der subklinischen Hypothyreose wird ein isolierter Anstieg des TSH-Spiegels bei normalem freien T4-Spiegel festgestellt.
■ Sekundäre oder tertiäre (zentrale) Hypothyreose ist durch normale oder erniedrigte TSH-Spiegel (selten ein leichter Anstieg) und verringerte freie T4-Spiegel gekennzeichnet.

Zusätzliche Labormethoden

Die Messung des Spiegels von Antithyreose-Antikörpern (z. B. gegen Thyreoglobulin oder Schilddrüsenperoxidase) ermöglicht es, die Ursache einer Hypothyreose festzustellen und eine Vorhersage über den Übergang einer subklinischen Hypothyreose zur Manifestation zu treffen.
■ Ein Anstieg der Schilddrüsenantikörper deutet auf eine Autoimmunthyreoiditis als Ursache der primären Hypothyreose hin.
■ Bei subklinischer Hypothyreose ist das Vorhandensein von Antithyreose-Antikörpern ein zuverlässiger Prädiktor für den Übergang zu einer manifesten Hypothyreose.

Instrumentalstudien

Ultraschall der Schilddrüse wird zur Abklärung des Drüsenvolumens für die anschließende dynamische Beobachtung eingesetzt; die Isotopenszintigraphie kommt äußerst selten zum Ausschluss von Enzymdefekten zum Einsatz.

Differenzialdiagnose

In der Tabelle dargestellt. 5-1.
Tabelle 5-1. Differentialdiagnose einer Hypothyreose

Hinweise zur Konsultation von Spezialisten

Endokrinologe für:
■ Erkennung von Veränderungen des TSH- und/oder freien T4-Spiegels im Blutserum des Patienten;
■ Verdacht auf sekundäre Hypothyreose.

Behandlung

Ziele der Therapie
Erreichen und Aufrechterhalten eines euthyreoten Zustands bei einem Patienten während des gesamten Lebens.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Bei Patienten mit Hypothyreose kann ein Krankenhausaufenthalt erforderlich sein, wenn die Erkrankung schwerwiegend ist.
Hauptindikation ist der Verdacht auf ein myxödematöses Koma, das meist bei älteren Patienten auftritt, die keine oder nur unzureichend eine Schilddrüsenhormonersatztherapie erhalten. Patienten mit Myxödem-Koma werden auf Intensivstationen stationär behandelt.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Es gibt keine nichtmedikamentöse Behandlung der Hypothyreose.

Drogen Therapie

■ Das Hauptmedikament zur Ersatztherapie der Hypothyreose ist das Medikament T4 (Levothyroxin-Natrium).
■ Die Auswahl der T4-Dosis erfolgt individuell unter Kontrolle der TSH-Spiegel bei primärer Hypothyreose und unter Kontrolle der Spiegel freier T4-Fraktionen bei zentralen Formen der Hypothyreose.
■ In einigen Fällen ist eine Kombinationstherapie mit Levothyroxin-Natrium und Liothyronin möglich. Die Vorteile einer Kombinationstherapie gegenüber einer Natrium-Levothyroxin-Monotherapie sind bisher nicht belegt. Bestehende zugelassene Medikamente zur Kombinationstherapie (Levothyroxin-Natrium + Liothyronin) enthalten unphysiologische Mengen an Liothyronin (T3) und ein unphysiologisches T4:T3-Verhältnis = 4:1, da die normale Schilddrüse T4 und T3 im Verhältnis 10 produziert :1–14:1. Das in solchen Medikamenten enthaltene T3 gelangt schnell in den systemischen Kreislauf und führt in den ersten Stunden nach Einnahme des Medikaments zu supraphysiologischen T3-Konzentrationen im Blut. Dies kann insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems führen.
■ Bei offensichtlicher Hypothyreose richtet sich die Wahl der Levothyroxin-Natrium-Dosis nach Alter und Körpergewicht des Patienten sowie nach dem Vorliegen von Begleiterkrankungen.
✧ Bei Patienten unter 60 Jahren beträgt die tägliche Dosis von Levothyroxin-Natrium zur Ersatztherapie durchschnittlich 1,6–1,8 µg pro 1 kg Körpergewicht.
✧ Bei Patienten über 60 Jahren beträgt die durchschnittliche berechnete Dosis 0,9 µg/kg Körpergewicht. Bei diesen Patienten beginnt die Behandlung mit kleinen Anfangsdosen (25 µg pro Tag), gefolgt von einer schrittweisen Steigerung auf die erforderliche Dosis über 8 Wochen.
✧ Bei Patienten mit begleitenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen beträgt die Anfangsdosis von Levothyroxin-Natrium 12,5 µg/Tag, gefolgt von einer Erhöhung um 12,5–25 µg alle 6 Wochen, bis die erforderliche Dosierung erreicht ist.
■ Eine subklinische Hypothyreose erfordert eine obligatorische Ersatztherapie mit Levothyroxin-Natrium. In anderen Fällen ist eine Behandlung wünschenswert bei:
✧ TSH-Wert über 10 µU/l;
✧ Symptome einer Hypothyreose;
✧ Erhöhung des Niveaus der atherogenen Fraktionen von Lipoproteinen und/oder Cholesterin;
✧ positiv hohe Titer an Antithyroid-Antikörpern. In Zweifelsfällen (z. B. bei Verdacht auf eine vorübergehende Hypothyreose) sollte nach 6–8 Behandlungswochen die TSH-Konzentration im Blutserum erneut bestimmt werden, um über die Fortsetzung entscheiden zu können.
■ Die Ersatztherapie der primären Hypothyreose erfolgt unter TSH-Kontrolle. Bei der Auswahl einer individuellen Dosierung von Levothyroxin-Natrium erfolgt die TSH-Überwachung alle 2 Monate nach Beginn der Einnahme der gesamten berechneten Dosis, dann nach 3 und 6 Monaten. Bei einer kontinuierlichen T4-Ersatztherapie werden jährlich Kontrollhormonmessungen durchgeführt (sofern keine Faktoren vorliegen, die den Bedarf an Schilddrüsenhormonen beeinflussen).
■ Die Ersatztherapie bei zentraler Hypothyreose erfolgt unter Kontrolle des freien T4-Spiegels im Blut.
■ Schilddrüsenhormonpräparate sollten morgens auf nüchternen Magen, mindestens 30 Minuten vor den Mahlzeiten, eingenommen werden. Wenn eine Dosis von mehr als 150 µg Levothyroxin-Natrium erforderlich ist, wird diese in zwei Dosen aufgeteilt – morgens und nachmittags.
■ Nach der Einnahme von Schilddrüsenhormonen sollten Sie 4 Stunden lang auf die Einnahme von Antazida, Eisen- und Kalziumpräparaten verzichten.
■ Der Bedarf an Schilddrüsenhormonen steigt während der Schwangerschaft (im ersten Trimester um ca. 50 %), bei Einnahme von östrogenhaltigen Medikamenten, Antikonvulsiva (Phenobarbital, Carbamazepin), Antazida, Eisen- und Kalziumpräparaten, beim Malabsorptionssyndrom sowie bei Fieber. Der Bedarf kann mit zunehmendem Alter abnehmen.
■ Der optimale TSH-Wert zur Behandlung der primären Hypothyreose liegt bei 0,5–2 mU/L, da die meisten gesunden Menschen in der Bevölkerung TSH-Werte innerhalb dieser Grenzen haben.
■ Eine TSH-Suppression sollte auch bei normalen freien T4-Werten vermieden werden (subklinische Thyreotoxikose). Subklinische Thyreotoxikose ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von Osteoporose, Vorhofflimmern und Myokardfunktionsstörungen.

Patientenaufklärung

Die Aufklärung der Patienten ist ein wichtiger Aspekt bei der Behandlung der primären Hypothyreose. Dem Patienten sind die Notwendigkeit einer Ersatztherapie, deren Regelmäßigkeit und Dauer, die mit Ausnahme vorübergehender Formen lebenslang gilt, sowie das Schema zur Überwachung der Schilddrüsenfunktion aufzuklären. Die Medikamente werden auf nüchternen Magen eingenommen, danach sollten Sie 4 Stunden lang auf die Einnahme von Eisen, Kalzium und Antazida verzichten.

Vorhersage

Die Lebensprognose ist günstig. Die ersten Wirksamkeitssymptome der Behandlung mit Levothyroxin-Natrium treten innerhalb von 7–10 Tagen auf. Bei einer kompensierten Hypothyreose bleibt die Arbeitsfähigkeit erhalten. Die Prognose für ein hypothyreotisches Koma ist viel komplizierter, da eine hypothyreote Polyserositis bei Vorliegen einer unabhängigen Herzpathologie zu einer hohen Mortalität führt.