Pathologische Anatomie. Pathologische Anatomie von Nutztieren

Prüfung

zur pathologischen Anatomie von Nutztieren

Vollendet:

Student der Korrespondenzfakultät

4. Jahr, I-Gruppe, Code-94111

Altukhov M.A. IV-Option

Geprüft_________________

Omsk 199 8 G.
Inhaltsverzeichnis

PROTEIN-DYSTROPHIEN (DYSPROTEINOSEN)___________________________ 3

Durch Zecken übertragene Enzephalitis________________________________________________ 5

DIPLOKOKKALE SEPTIZYMIE________________________________________________ 7

Referenzen_______________________________________________________________ 9

DYSTROPHY (von dis... und griechisch trophe – Ernährung), ein pathologischer Prozess, bei dem normale Bestandteile des Zytoplasmas durch verschiedene Ballastprodukte (oder schädliche) Produkte von Stoffwechselstörungen oder deren Ablagerung im Interzellularraum ersetzt werden. Es gibt Protein-, Fett-, Kohlenhydrat- und Mineralstoffdystrophien. Im weiteren Sinne werden unter Dystrophie auch alle biochemischen Störungen im Gewebe (z. B. Myokarddystrophie) oder Ernährungsstörungen verstanden.

Proteine spielen eine wichtige Rolle in Lebensprozessen. Sie sind in einfache und komplexe unterteilt. Die wichtigsten einfachen Proteine sind Proteine: Albumine und Globuline; komplexe Proteine - Proteine: Nukleoproteine, Glukoproteine, Chromoproteine usw. Die Chemie des Proteinstoffwechsels in Geweben unter normalen und pathologischen Bedingungen ist noch nicht ausreichend untersucht, daher gibt es keine rationale Klassifizierung der Proteindystrophie.

Das Wesen von Proteindystrophien besteht darin, dass die Struktur des Zytoplasmas von Zellen und der Interzellularsubstanz durch physikalisch-chemische Veränderungen in Proteinen, durch die Umverteilung der Wassermenge im Gewebe, den Eintritt in das Gewebe, gestört wird körperfremde Eiweißstoffe aus dem Blut, erhöhte Zellsekretion usw.

Abhängig von der vorherrschenden Lokalisation morphologischer Veränderungen werden Dysproteinosen üblicherweise in zelluläre, extrazelluläre und gemischte unterteilt. Je nach Verbreitung können sie allgemeiner oder lokaler Natur sein.

Zu den zellulären Dysproteinosen gehören granuläre, hyaline Tröpfchen-, hydropische und Horndystrophien; extrazellulär - Hyalinose und Amyloidose; gemischt - eine Verletzung des Stoffwechsels von Nukleoproteinen und Glukoproteinen.

Zelluläre Dysproteinosen . Granuläre Dystrophie- das Auftreten von Körnern und Tröpfchen mit Proteincharakter im Zytoplasma. Die häufigste aller Arten von Proteindystrophien. Der dystrophische Prozess betrifft parenchymale Organe (Nieren, Leber, Myokard), seltener die Skelettmuskulatur. In diesem Zusammenhang wird granuläre Dystrophie genannt Parenchymdystrophie .

Unter dem Mikroskop wird eine Schwellung der Epithelzellen der Nieren, der Leber und der Muskelfasern sowie die Bildung von Körnern in ihrem Zytoplasma beobachtet, die dazu führen, dass die Zellen trüb erscheinen.

Das Auftreten von Körnigkeit kann mit einer Schwellung und Rundung der Mitochondrien unter Gewebehypoxie einhergehen oder das Ergebnis einer Zersetzung von Protein-Lipid-Komplexen des Zytoplasmas, einer pathologischen Umwandlung von Kohlenhydraten und Fetten in Proteine, einer Denaturierung von Zellprotein oder einer Infiltration sein von Zellen mit körperfremden Proteinen, die mit dem Blutkreislauf eingeschleppt werden.

Makroskopisch sind Organe mit granulärer Dystrophie geschwollen und weisen eine schlaffe Konsistenz auf. Aufgrund der Kompression der Kapillaren durch geschwollene Zellen sind sie blasser als normal. Beim Schneiden wölbt sich das Parenchym, sieht matt aus und das Muster wird geglättet. Der Herzmuskel ähnelt mit kochendem Wasser überbrühtem Fleisch und Leber und Nieren haben eine graubraune Farbe.

Die Ursache der granulären Dystrophie können Infektionskrankheiten, verschiedene Vergiftungen des Körpers, Durchblutungsstörungen und andere Faktoren sein, die zur Ansammlung saurer Produkte im Gewebe führen.

Klinische Bedeutung: Granuläre Dystrophie kann zu Funktionsstörungen der betroffenen Organe führen, insbesondere so wichtiger Organe wie des Herzens – die Kontraktilität des Myokards ist geschwächt.

Hyalin-Tropfen-Dystorphie- das Auftreten großer durchscheinender homogener Proteintröpfchen im Zytoplasma. Dieser Prozess basiert auf der Resorption pathologischer Eiweißstoffe (Paraproteine) durch Zellen, wenn diese im Plasma erscheinen, oder es bilden sich hyalinartige Tropfen durch Denaturierung ihrer eigenen zellulären Proteine. Diese Dystrophie wird in Herden chronischer Gewebeentzündungen, Drüsentumoren, besonders häufig aber im Epithel der Nierentubuli mit Nephrose und Nephritis beobachtet. Während des Lebens werden bei Tieren mit Nephritis Eiweiß und Zylinder im Urin gefunden.

Der Ausgang einer Hyalin-Tröpfchen-Dystorphie ist ungünstig, da dieser Prozess in eine Nekrose übergeht.

Hydroskopische (Wassersucht, vakuoläre) Dystrophie- Bildung von Vakuolen unterschiedlicher Größe mit transparenter Flüssigkeit im Zytoplasma. Mit der Entwicklung des Prozesses kommt es zur Karyolyse und die Zelle verwandelt sich in ein großes Vesikel, das mit Flüssigkeit gefüllt ist, arm an Filamenten ist und daher nicht anfällig für histologische Farbstoffe ist ( „Ballondystrophie“). Das Wesen dieser Dystrophie ist eine Veränderung des kolloidosmotischen Drucks und eine erhöhte Permeabilität der Zellmembranen. Es wird in den Zellen der Epidermis der Haut während der Entwicklung von Ödemen und infektiösen Hautläsionen (z. B. bei Pocken, Maul- und Klauenseuche) beobachtet. in Leber, Nieren, Nebennieren, Muskelfasern, Nervenzellen und in Leukozyten – bei septischen Erkrankungen, Vergiftungen, schwächenden Zuständen des Körpers usw.

Die Vakuolendystrophie wird nur unter dem Mikroskop bestimmt. In den Ganglien des zentralen und peripheren Nervensystems wird eine Vakuolisierung des Zytoplasmas beobachtet, die nicht mit einer hydropischen Dystrophie zusammenhängt, als Ausdruck der physiologischen sekretorischen Aktivität. Anzeichen einer Vakuolisierung können postmortal in Geweben und Organen nachgewiesen werden, die große Mengen an Schlikolen enthalten (Leber, Muskelgewebe, Nervenzellen). Dies liegt daran, dass Glykolen in der Leiche unter dem Einfluss enzymatischer Prozesse abgebaut wird, was zur Bildung von Vakuolen im Zytoplasma führt. Charakteristisch sind neben einer Vakuolisierung des Zytoplasmas auch Anzeichen einer trüben Schwellung.

Vakuoläre Dystrophie sollte nicht mit Fettdystrophie vermischt werden, da bei der Herstellung histologischer Präparate unter Verwendung von Lösungsmitteln (Alkohol, Xylol, Chloroform) Fettstoffe extrahiert werden und an ihrer Stelle Vakuolen entstehen. Um diese Dystrophien zu unterscheiden, ist es notwendig, Schnitte auf einem Gefriermikrotom vorzubereiten und sie auf Fett zu färben.

Der Ausgang einer hydropischen Dystrophie ist in den meisten Fällen ungünstig, da bei diesem Prozess Zellen absterben.

Horndystrophie(pathologische Verhornung) – die Bildung von Hornsubstanz (Keratin) in den Zellen. Normalerweise werden Verhornungsprozesse in der Epidermis beobachtet. Unter pathologischen Bedingungen kann es zu einer übermäßigen Hornbildung (Hyperkeratose) und einer qualitativen Störung der Hornbildung (Parakeratose) kommen. Auch in den Schleimhäuten kommt es zur Verhornung (Leukoplakie).

Beispiele Hyperkeratose sind trockene Schwielen, die durch längere Hautreizungen entstehen. Unter dem Mikroskop wird eine Verdickung der Epidermis aufgrund einer übermäßigen Schichtung des Stratum corneum und einer Hyperplasie der Zellen der Malpigh-Schicht festgestellt. Die Hornsubstanz wird durch Eosin rosa und durch Van Giesons Picrofuchsin-Mischung gelb gefärbt. Manchmal entwickeln Pferde mit entzündlichen Hauterkrankungen eine stachelige Verdickung der Epidermis aufgrund einer Hypertrophie der stacheligen Zellschicht und einer Verlängerung der interpapillären Epithelfortsätze. Solche Läsionen werden genannt Akanthose(Griechisch Akantha – Dorn, Nadel). Zur Hyperkeratose gehört die sogenannte Ichthyose(Griechisch Ichtys – Fisch), was eine Deformation darstellt. In diesen Fällen ist die Haut von Neugeborenen rau und hart, da sich auf ihr graue Hornformationen wie Fischschuppen bilden. Tiere mit solchen Hautveränderungen sterben meist in den ersten Lebenstagen.

Eine übermäßige Hornbildung wird bei Warzen, Krebs (krebsähnlichem Tumor) und Dermoidzysten beobachtet.

Parakeratose(Griechisch para – etwa, Keratis – Hornsubstanz) – eine Verletzung der Hornbildung, die sich im Verlust der Fähigkeit epidermaler Zellen zur Produktion von Keratohyalin äußert. In diesem Zustand ist das Stratum corneum verdickt, locker und es bilden sich Schuppen auf der Hautoberfläche. Unter dem Mikroskop erkennt man unkomplexierte Hornzellen mit stäbchenförmigen Kernen. Parakeratose wird bei Dermatitis und Schuppenflechte beobachtet.

Leukoplakie- pathologische Verhornung der Schleimhäute, die durch die Einwirkung verschiedener Reizstoffe, bei entzündlichen Prozessen und Vitaminmangel A entsteht. Sie tritt beispielsweise bei Schweinen auf der Schleimhaut der Vorhaut durch chronische Reizung mit Urin auf. Auf der Schleimhaut bilden sich erhabene, abgerundete Bereiche unterschiedlicher Größe von weißlich-grauer Farbe, die aus verhorntem Epithel bestehen. Manchmal wird dieses Phänomen in der Harnröhre, Blase und im Pansen von Wiederkäuern beobachtet. Bei einem Vitamin-A-Mangel kommt es zur Verhornung des Drüsenepithels der Mundhöhle, des Rachens und der Speiseröhre.

Morphologisch und pathogenetisch ist die pathologische Verhornung grundsätzlich nicht mit einer Störung des Proteinstoffwechsels verbunden, sondern steht eher im Zusammenhang mit dem Prozess der hypertrophen Gewebeproliferation und Metaplasie.

Enzephalitis (Enzephalitis)- Entzündung des Gehirns. Von entzündlichen Prozessen im Gehirn sind dystrophische Veränderungen von Nervenzellen und Fasern (Pseudoenzephalitis oder Enzephalomalazie) mit der anschließenden Entwicklung reaktiver Prozesse zu unterscheiden, die bei Stoffwechselstörungen und Intoxikationen beobachtet werden.

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Zersetzung (von lateinisch decompositio – Umstrukturierung) – eine Veränderung von Ultrastrukturen, Makromolekülen und komplexen (Protein-Fett-Kohlenhydrat- und Mineralstoff-)Verbindungen von Zell- und Gewebesystemen. Die unmittelbaren Ursachen einer solchen Umstrukturierung sind ein Ungleichgewicht von Nährstoffen, Metaboliten und Stoffwechselprodukten, Hypoxie und Intoxikation, Temperaturschwankungen (Fieber, Erkältungen), Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts (Azidose, seltener Alkalose), Redox- und Elektrolytpotential Zellen und Gewebe. Durch Veränderungen der Grundparameter von Zell-Gewebe-Systemen (pH-Wert, Zustand des ATP-Systems usw.) verändern sich komplexe biologische Verbindungen von Zellorganellen und Makromolekülen entweder oder zerfallen in einfachere Verbindungen, die für die histochemische Untersuchung verfügbar werden. Pathologische Infiltration (von lat. infiltratio – Imprägnierung) ist gekennzeichnet durch die Ablagerung und Anreicherung (Ablagerung) von Stoffwechselprodukten (Proteinen, Lipiden, Kohlenhydraten etc.) und über den Blut- und Lymphfluss transportierten Stoffen („Speicherkrankheiten“) in Zellen und Geweben.

Transformation(von lateinisch transformatio – Transformation) – der Prozess der chemischen Umwandlung von Verbindungen in andere, zum Beispiel Fette und Kohlenhydrate in Proteine oder Proteine und Kohlenhydrate in Fette, erhöhte Synthese von Glykogen aus Glukose usw. mit übermäßiger Anreicherung neu gebildeter Verbindungen. Eine veränderte Synthese jeglicher Verbindungen äußert sich in einer erhöhten oder verminderten Bildung dieser Verbindungen mit Anreicherung oder Erschöpfung und Verlust im Gewebe, beispielsweise von Glykogen, Fett, Kalzium usw. („Mangelkrankheiten“).

36 . Morphologie der hyaliner Tröpfchendystrophie in den Nieren, Bei welchen Krankheiten tritt es auf und welche Folgen hat es?

Gefunden in den Nieren. Seltener kommt es bei Ameloidose in den Nieren und bei Leberzirrhose in der Leber vor. Es ist durch eine Proteinkoagulation gekennzeichnet, bei der im Zytopalasmus große hyalinartige Proteintröpfchen auftreten, die das Zytoplasma vollständig ausfüllen. Makroskopische Knospen erscheinen proteinhaltig in der Mache. Das Ergebnis ist ungünstig, irreversibel und endet in einer tubulären Nekrose.

3 7 . MEtaplasie, Organisation, Verkapselung, Transplantation

Metaplasie ist die Fähigkeit von Zellen, sich von einem Typ in einen anderen umzuwandeln. Kann direkt oder indirekt sein. Direkt – direkte Umwandlung von Zellen in einen anderen Typ, beispielsweise Bindezellen in Knochenzellen. Indirekt - der Übergang von Zellen zu einem anderen Typ während des Reproduktionsprozesses, wobei zunächst unreifes Gewebe entsteht, das sich bei der Reifung in Gewebe eines anderen Typs verwandelt.

Organisation ist die Auffüllung von Bindegewebe (Narbe oder Narbe).

Unter Einkapselung versteht man die Bildung einer Bindegewebsmembran um tote und fremde Körper.

Unter Transplantation versteht man die Transplantation einzelner Gewebe oder Organe mit anschließender Transplantation. Die Transplantation von Gewebe von einem Ort zum anderen im selben Tier wird als Autotransplantation bezeichnet, von einem Tier zum anderen als Homotransplantation und verschiedene Arten als Heterotransplantation.

38 . Störungen des Chromoproteinstoffwechsels

Chromoproteine – farbige Proteine oder endogene Pigmente spielen eine wichtige Rolle im Leben des Körpers. Mit Hilfe von Chromoproteinen, Atmung (Hämoglobin, Cytochrome), Produktion von Sekreten (Galle) und Hormonen (Serotonin), Schutz des Körpers vor den Auswirkungen von Strahlungsenergie (Melanin), Auffüllung der Eisenreserven (Ferritin), Gleichgewicht der Vitamine (Lipochrome) durchgeführt werden. usw. Der Pigmentaustausch wird durch das autonome Nervensystem und endokrine Drüsen reguliert und steht in engem Zusammenhang mit der Funktion der blutbildenden Organe und des monozytären Phagozytensystems.

Einstufung. Endogene Pigmente werden normalerweise in drei Gruppen eingeteilt: hämoglobinogene Pigmente, bei denen es sich um verschiedene Derivate des Hämoglobins handelt, proteinogene oder tyrosinogene Pigmente, die mit dem Metabolismus von Tyrosin verbunden sind, und lipidogene Pigmente oder Lipopigmente, die während des Fettstoffwechsels gebildet werden.

3 9 . Störung des Hämosiderin-Stoffwechsels

Hämosiderin ist ein feinkörniges, amorphes eisenhaltiges Pigment von goldbrauner oder brauner Farbe. In einem gesunden Körper kommt Hämosiderin als Produkt des Hämoglobinstoffwechsels in den retikulären Zellen der Milz, des Knochenmarks und der Lymphknoten vor. Unter pathologischen Bedingungen kommt es zu einer übermäßigen Bildung und Ablagerung von Hämosiderin – Hämosiderose.

4 0 . Störung des Bilirubinstoffwechsels

Gallenfarbstoff (Billirubin) (hämoglobinogenes Pigment) ist Teil der Galle. Billirubin ist ein Abbauprodukt von Hämoglobin und wird von Zellen des retikuloendothelialen Systems von Leber, Milz, Knochenmark und Lymphknoten gebildet. Normalerweise wird Bilirubin in der Leber gebildet und gelangt zusammen mit der Galle in die Gallenblase und den Darm. Unter pathologischen Bedingungen kann Bilirubin in das Blut gelangen und verschiedene Organe und Gewebe gelb färben. Die Gelbfärbung von Organen und Gewebe wird Gelbsucht genannt.

4 1 . Störung des Melaninstoffwechsels

Melanin (Melanos-Schwarz) wird in Melanoblasten gebildet, enthält kein Fett und Eisen verursacht die Farbe von Haut, Haaren, Gefieder, Augen und anderen Organen, wenn sein Stoffwechsel gestört ist. Unter physiologischen und pathologischen Bedingungen wird Melanin enzymatisch aus Tyrosin und Tryptophan in den Zellen der Malpighian-Schicht der Epidermis, der Netzhaut und der Iris gebildet.

Eine Störung des Melaninstoffwechsels äußert sich im Verschwinden oder Anstieg seines Gehalts im Vergleich zur Norm sowie im Auftreten von Pigmenten in Organen, in denen sie normalerweise nicht vorkommen. Der angeborene Melaninverlust wird Albinismus genannt, und Personen mit diesen Merkmalen werden Albinos genannt. Der erworbene Mangel an Melanin in bestimmten Hautbereichen wird Leukodermie genannt. Ein erhöhter Melaningehalt in Organen und Geweben wird Melanose genannt.

4 2 . Störung des Nukleoproteinstoffwechsels

Das Endprodukt des Nukleoproteinstoffwechsels ist Harnsäure und ihre Salze. Unter normalen Bedingungen liegen diese Produkte in gelöstem Zustand vor und werden über die Nieren ausgeschieden. Wenn der Nukleoproteinstoffwechsel gestört ist, kommt es zu einer übermäßigen Bildung von Harnsäure und deren Salze lagern sich im Gewebe ab, was bei Harnsäurediathese und Harnsäureinfarkt der Nieren beobachtet wird.

Harnsäurediathese.

Es ist durch die Ablagerung von Harnsäuresalzen in verschiedenen Geweben und Organen von Säugetieren gekennzeichnet. Typischerweise kommt es zu Salzablagerungen in den Gelenkflächen der Finger, Sehnen, dem Knorpel der Ohrmuschel, den Nieren und im serösen Gewebe. An der Ablagerungsstelle entwickelt sich eine Nekrose, gefolgt von der Entwicklung einer Entzündung um sie herum und schließlich dem Wachstum von Bindegewebe.

Bei Vögeln erfolgt die Ablagerung von Harnsäuresalzen in Form einer dicken weißlichen Masse auf den serösen Hüllen der Brust- und Bauchhöhle, auf dem Perikard, dem Epikard, in den Nieren und in den Gelenkflächen der Zehen. Hunde werden seltener krank als Vögel. Bei Vögeln sind die Nieren volumenmäßig vergrößert, mit einem weißlichen Belag übersät, und auf dem Schnitt sind weißlich-graue und gelblich-weiße Flecken sichtbar. Unter dem Mikroskop werden strahlende Uratkristalle gefunden, das Epithel der Nierentubuli befindet sich in einem Zustand körniger Degeneration und Nekrose und das Stroma ist mit Lymph- und Riesenzellen infiltriert.

Die Ablagerung von Harnsäuresalzen in den Zehengelenken wird als Gicht (von lateinisch „hart“) bezeichnet. In diesem Fall schwellen die Gelenke an, verformen sich und es bilden sich dichte Knoten (Gichtbeulen).

Ein Harnsäure-Niereninfarkt ist ein physiologischer Zustand, der bei neugeborenen Tieren auftritt, die die ersten 7 Tage überleben und danach verschwinden. Die Konzentration der Harnsäure im Blut steigt vorübergehend an, sodass keine Zeit für die Ausscheidung durch die Nieren bleibt.

Makrobild: Auf der Schnittfläche der Nieren im Mark zeigen sich radikal angeordnete Streifen von rötlich-gelber Farbe. Diese Streifen sind eine Ansammlung von Harnsäuresalzen.

Das Ergebnis des Prozesses ist irreversibel.

Klinische Bedeutung. Der Prozess wird durch Entzündungen von Organen und Gewebe sowie Ankylose von Gelenken und Fingern erschwert.

43 . Nekrose

Nekrose ist Nekrose, das Absterben von Zellen und Geweben in einem lebenden Organismus, während ihre lebenswichtige Aktivität vollständig aufhört. Der nekrotische Prozess durchläuft mehrere Phasen:

Paranekrose – reversible Veränderungen, die nekrotischen ähneln;

Nekrobiose – irreversible dystrophische Veränderungen (in diesem Fall überwiegen katabole Reaktionen gegenüber anabolen);

Zelltod;

Autolyse ist die Zersetzung eines toten Substrats unter der Wirkung hydrolytischer Enzyme und Makrophagen. Ursachen der Nekrose. Abhängig von der Ursache der Nekrose werden folgende Typen unterschieden:

1) traumatische Nekrose. Sie ist das Ergebnis der direkten Einwirkung physikalischer und chemischer Faktoren auf das Gewebe (Strahlung, Temperatur, Elektrizität usw.). Beispiel: Bei hohen Temperaturen kommt es zu Gewebeverbrennungen, bei niedrigen Temperaturen zu Erfrierungen.

2) toxische Nekrose. Es ist das Ergebnis der direkten Einwirkung von Toxinen bakteriellen und nichtbakteriellen Ursprungs auf das Gewebe. Beispiel: Nekrose von Kardiomyozyten bei Exposition gegenüber Diphtherie-Exotoxin.

3) trophoneurotische Nekrose. Tritt auf, wenn eine Verletzung des Nerventrophismus von Geweben vorliegt. Die Folge sind Durchblutungsstörungen, dystrophische und nekrobiotische Veränderungen, die zu Nekrosen führen. Beispiel: Dekubitus.

4) allergische Nekrose. Es ist Ausdruck einer unmittelbaren Überempfindlichkeitsreaktion in einem sensibilisierten Organismus. Beispiel: Arthus-Phänomen.

5) Gefäßnekrose-Infarkt. Tritt auf, wenn der Blutfluss in den Arterien aufgrund einer Thromboembolie oder anhaltenden Krämpfen gestört oder gestoppt ist. Eine unzureichende Durchblutung führt aufgrund des Aufhörens von Redoxprozessen zu Ischämie, Hypoxie und Gewebetod. Direkte Nekrose umfasst traumatische und toxische Nekrose. Eine direkte Nekrose wird durch den direkten Einfluss eines pathogenen Faktors verursacht. Indirekte Nekrose erfolgt indirekt über das Gefäß- und neuroendokrine System. Dieser Mechanismus der Nekroseentwicklung ist typisch für Arten

3-5. Klinische und morphologische Formen der Nekrose. Sie werden unter Berücksichtigung der strukturellen und funktionellen Eigenschaften der Organe und Gewebe, in denen Nekrose auftritt, der Gründe für ihr Auftreten und der Entwicklungsbedingungen unterschieden.

1) Koagulationsnekrose (trocken). Trockene Nekrose basiert auf den Prozessen der Proteindenaturierung unter Bildung schwerlöslicher Verbindungen, die möglicherweise über einen längeren Zeitraum nicht hydrolytisch abgebaut werden. Die abgestorbenen Stellen sind trocken, dicht und grau-gelb gefärbt. Koagulationsnekrose tritt in proteinreichen und flüssigkeitsarmen Organen auf (Nieren, Myokard, Nebennieren usw.). Typischerweise kann eine klare Grenze zwischen totem Gewebe und lebendem Gewebe deutlich markiert werden. An der Grenze kommt es zu einer starken Abgrenzungsentzündung. Beispiele:

Wachsartige Nekrose (Zenker-Nekrose) (im Musculus rectus abdominis bei akuten Infektionskrankheiten);

Herzinfarkt;

Caseous (käsige Nekrose) mit Syphilis, Tuberkulose;

Trockener Gangrän;

Fibrinoide – Nekrose des Bindegewebes, die bei allergischen und Autoimmunerkrankungen beobachtet wird. Kollagenfasern und glatte Muskeln der mittleren Blutgefäßauskleidung werden stark geschädigt. Es ist gekennzeichnet durch den Verlust der normalen Struktur der Kollagenfasern und die Ansammlung von homogenem nekrotischem Material von hellrosa Farbe, das Fibrin ähnlich (!) ist.

2) Verflüssigungsnekrose (nasse Nekrose). Gekennzeichnet durch das Schmelzen abgestorbenen Gewebes und die Bildung von Zysten. Es entwickelt sich in Geweben, die relativ arm an Proteinen und reich an Flüssigkeit sind. Die Zelllyse erfolgt durch die Wirkung ihrer eigenen Enzyme (Autolyse). Es gibt keine klare Zone zwischen totem und lebendem Gewebe. Beispiele:

Ischämischer Hirninfarkt. Wenn Massen trockener Nekrose schmelzen, spricht man von sekundärer Kolliquation.

3) Gangrän-Gangrän – Nekrose von Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung (Haut, Darm, Lunge). In diesem Fall verfärbt sich das Gewebe graubraun oder schwarz, was mit der Umwandlung von Blutfarbstoffen in Eisensulfid verbunden ist.

a) trockene Gangrän – Nekrose von Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung ohne Beteiligung von Mikroorganismen. Tritt am häufigsten in den Extremitäten als Folge einer ischämischen Koagulationsnekrose auf. Nekrotisches Gewebe trocknet aus, schrumpft und verhärtet sich, wenn es Luft ausgesetzt wird, und ist klar von lebensfähigem Gewebe abgegrenzt. An der Grenze zu gesundem Gewebe kommt es zu einer Abgrenzungsentzündung. Eine Abgrenzungsentzündung ist eine reaktive Entzündung um totes Gewebe herum, die totes Gewebe abgrenzt. Die Sperrzone ist dementsprechend eine Abgrenzungszone. Beispiel: - Gangrän der Extremität aufgrund von Arteriosklerose und Thrombose.

Bei Erfrierungen oder Verbrennungen.

b) nasser Gangrän. Entsteht als Folge einer bakteriellen Infektion, die sich auf nekrotischen Veränderungen im Gewebe anlagert. Unter Einwirkung von Enzymen kommt es zu einer sekundären Kolliquation. Das Gewebe schwillt an, schwillt an und riecht übel. Das Auftreten einer feuchten Gangrän wird durch Durchblutungs- und Lymphzirkulationsstörungen begünstigt. Bei feuchter Gangrän gibt es keine klare Unterscheidung zwischen lebendem und totem Gewebe, was die Behandlung erschwert. Zur Behandlung ist es notwendig, nasse Gangrän in trockene Gangrän umzuwandeln und erst dann eine Amputation durchzuführen. Beispiele:

Darmgangrän. Entwickelt sich mit Verschluss der Mesenterialarterien (Thromben, Embolie), ischämischer Kolitis, akuter Peritonitis. Die seröse Membran ist matt und mit Fibrin bedeckt.

Dekubitus. Unter Dekubitus versteht man das Absterben oberflächlicher Körperbereiche, die Druck ausgesetzt sind.

Noma ist ein wässriger Krebs.

c) Gasbrand – Tritt auf, wenn eine Wunde mit anaerober Flora infiziert wird. Sie zeichnet sich durch eine ausgedehnte Gewebenekrose und die Bildung von Gasen infolge der enzymatischen Aktivität von Bakterien aus. Ein häufiges klinisches Symptom ist Krepitation.

4) Sequester. Ein Bereich toten Gewebes, der keiner Autolyse unterliegt, wird nicht durch Bindegewebe ersetzt und liegt frei zwischen lebendem Gewebe. Beispiel:

Sequester für Osteomyelitis. Um einen solchen Sequester bilden sich eine Kapsel und ein mit Eiter gefüllter Hohlraum.

Weiche Stoffe.

5) Herzinfarkt. Gefäßnekrose, eine Folge und extreme Ausprägung einer Ischämie. Die Gründe für die Entstehung eines Herzinfarkts sind anhaltende Krämpfe, Thrombosen, arterielle Embolien sowie funktionelle Belastungen des Organs bei unzureichender Blutversorgung.

a) Formen des Herzinfarkts.

Am häufigsten sind Infarkte keilförmig (die Basis des Keils zeigt zur Kapsel und die Spitze zeigt zum Hilus des Organs). Solche Infarkte entstehen in Milz, Nieren und Lunge, was durch die Art der Architektur dieser Organe – der Hauptart der Verzweigung ihrer Arterien – bestimmt wird. Seltener hat die Nekrose eine unregelmäßige Form. Eine solche Nekrose tritt im Herzen und im Darm auf, d. h. in den Organen, in denen nicht-hauptsächliche, verstreute oder gemischte Arten der Arterienverzweigung vorherrschen.

b) Größe.

Ein Infarkt kann den größten Teil oder das gesamte Organ betreffen (Zwischensummen- oder Gesamtinfarkt) oder nur unter dem Mikroskop erkannt werden (Mikroinfarkt).

c) Aussehen.

Es handelt sich um einen weiß-gelben Bereich, der sich gut vom umgebenden Gewebe abgrenzt. Tritt meist in Geweben mit unzureichender Kollateralzirkulation (Milz, Nieren) auf.

Weiß mit hämorrhagischem Rand

Es wird durch einen weiß-gelben Bereich dargestellt, der jedoch von einer Blutungszone umgeben ist. Es entsteht dadurch, dass Gefäßkrämpfe entlang der Peripherie des Infarkts durch deren Ausdehnung und die Entwicklung von Blutungen ersetzt werden. Ein solcher Infarkt findet sich im Myokard.

Rot (hämorrhagisch)

Der Bereich der Nekrose ist mit Blut gesättigt, dunkelrot und gut abgegrenzt. Es kommt in den Organen vor, in denen eine venöse Stauung charakteristisch ist und in denen es keine Hauptart der Blutversorgung gibt. Es kommt in der Lunge (da es Anastomosen zwischen den Bronchial- und Lungenarterien gibt) und im Darm vor.

4 4 . Nekrobiose

Nekrobiose – (Nekrobiose) – eine Veränderung in einer Zelle, die ihrem Tod vorausgeht. (Bei der Nekrobiose ist es im Gegensatz zur Nekrose möglich, dass die Zelle nach Beseitigung der Ursache, die die Nekrobiose verursacht hat, in ihren ursprünglichen Zustand zurückkehrt.) Necrobiosis lipoidica (Necrobiosis lipoidica) ist eine Krankheit, die mit einer Kollagendegeneration einhergeht und hauptsächlich zur Folge hat An den unteren Extremitäten (Beinen) bilden sich bei Frauen deutlich sichtbare gelblich-bräunliche Flecken. Relativ häufig, aber nicht immer, entwickelt sich bei Patienten mit Diabetes mellitus eine Necrobiosis lipoidica.

4 5 . Nennen Sie Kern- und Zytoplasmafarbstoffe

Zur Färbung histologischer Schnitte werden Kernfarbstoffe verwendet – Hämatoxylin, Karmin, Thionin, Methylgrün und zytoplasmatische Farbstoffe – Eosin, Säurefuchsin, Pyronin, Pikrinsäure usw.

Säurefarbstoffe färben das Zytoplasma der Zelle; sie werden Zytoplasma genannt. Beispiele für solche Farbstoffe sind Eosin (ergibt eine leuchtend rosa Farbe) und Hellgrün (ergibt eine grüne Farbe). Histologische Strukturen, die mit sauren Farbstoffen angefärbt werden können, werden als oxyphil (acidophil, eosinophil) bezeichnet. Dies sind beispielsweise zytoplasmatische Granula eosinophiler Leukozyten, Kollagenfasern usw. Die Hauptfarbstoffe sind kationisch, die überwiegende Mehrheit von ihnen enthält positiv geladene Stickstoffatome in ihrem Molekül. Diese Farbstoffe färben selektiv Zellkerne und werden daher als nukleär bezeichnet. Beispiele hierfür sind Hämatoxylin (Farben blau-violett), Karmin (hellrot), Safranin (dunkelrot), Azure II (violett). Histologische Strukturen, die mit basischen Farbstoffen anfärbbar sind, werden als basophil bezeichnet. Dies sind Körnchen im Zytoplasma basophiler Leukozyten, Zellkerne usw.

46 . Nekrobiose

Necrobiomz (aus dem Griechischen Next – tot und Griechisch vYapt - Leben) - irreversible Veränderungen in Zellen, die seiner Nekrose vorausgehen. Mit der Nekrobiose gehen Stoffwechselstörungen in der Zelle einher, die zu einer Verfettung oder anderen Entartungen der Zelle führen können. Die charakteristischsten Anzeichen einer Nekrobiose sind Veränderungen im Zellkern in Form von Karyopyknose, Karyorrhexis und Karyolyse sowie Veränderungen im Zytoplasma in Form einer Verletzung seiner Viskosität und einer Desorganisation der enzymatischen Systeme der Zelle. Bei der Nekrobiose kommt es in der Regel zu einer Metachromasie histologischer Flecken.

Karyopyknomiz (aus dem Griechischen kbshpn – Nuss, Kern und Griechisch rkhknt - dicht) oder Pyknomose – Schrumpfung des Zellkerns in Form einer Kondensation seines Chromatins. Karyopyknose ist eines der Stadien der Nekrobiose oder Apoptose und geht Karyorrhexis und Karyolyse voraus.

Der Zellkern bei Karyopyknose nimmt durch Wasserverlust an Volumen ab und wird mit basischen Farbstoffen stärker angefärbt als der Kern einer normal funktionierenden Zelle, da die Nukleinsäure, die diese Färbung verursacht, von Nukleoproteinen abgespalten wird. Karyoremxis (aus dem Griechischen kbshn – Nuss, Kern und Griechisch sEoit - Lücke) - Zerfall des Zellkerns in Teile. Karyorrhexis ist eines der Zwischenstadien der Nekrobiose: Sie tritt nach der Karyopyknose auf und geht der Karyolyse voraus. Bei der Karyorrhexis wird die Membran des Zellkerns zerstört und Nukleinsäuren dringen in Form einzelner Klumpen in das Zytoplasma der Zelle ein.

Karyolimsis (aus dem Griechischen kbshpn – Nuss, Kern und Griechisch lauith - Zersetzung) - Auflösung von Partikeln des Zellkerns, die aufgrund von Karyorrhexis zerfallen sind, im Zytoplasma der Zelle. Die Karyolyse ist das letzte Stadium der Nekrobiose und tritt nach Karyopyknose und Karyorrhexis auf. Bei der Karyolyse wird der Zellkern nicht konturiert und verliert seine Färbefähigkeit durch den Abbau von Nukleinsäuren in Phosphorsäure und Purinbasen, die keine basischen Farbstoffe mehr wahrnehmen.

4 7 . Nennen Sie die Schönheitki nuklear und zytoplasmatisch

Zum Färben histologischer Schnitte verwenden Sie Nuklearfarben- Hämatoxylin, Karmin, Theanin, Mitylgrün und Zytophotische Farbstoffe- Eosin, Fuchsinzysten, Pyronin, Pikrinsäure usw.

48 . Osteomalazie

Osteomalazie ist eine chronische sekundäre Demineralisierung des Knochengewebes bei Tieren, die ihr Wachstum abgeschlossen haben, insbesondere während der Laktation und Trächtigkeit, aufgrund von Kalzium-Phosphor-, Protein-Kohlenhydrat- und Vitaminmangel (D- und A-Hypontaminose), Ernährungsmangel, mangelnder UV-Bestrahlung usw aktive Bewegung. Geringe Futterqualität, azidotische Homöostaseverschiebungen und Ketose spielen vor dem Hintergrund unbefriedigender Haltung und Ausbeutung der Tiere eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese der Osteomalazie („adulte Rachitis“). Klinische Manifestationen, Prinzipien und Methoden zur Behandlung und Vorbeugung des Phosphor-Kalzium-Mangels bei Osteomalazie ähneln denen bei Rachitis, im Gegensatz dazu ist Osteoporose eine senile oder endokrin bedingte Zunahme der spezifischen Mineralisierung des Knochengewebes vor dem Hintergrund von a Abnahme der synthetischen Aktivität der organischen Matrix des Knochengewebes (normalerweise bei älteren Tieren). Osteoporose ist durch strukturelle Klarheit der Knochengewebe-Röntgenaufnahmen, Knochenbrüchigkeit und schlechte Heilung von Frakturen gekennzeichnet. Der Kalzium- und Phosphatämiespiegel sinkt nicht und die Aktivität der alkalischen Phosphatase nimmt nicht zu, was sie von der fibrozystischen Osteodysplasie und der essentiellen Hyperphosphaturie unterscheidet.

49 . Ödem, Wassersucht

Unter Ödemen (lat. Ödem) versteht man eine übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit in Organen und extrazellulären Geweberäumen des Körpers. Die Ursachen für gestörten Abfluss und Flüssigkeitsretention im Gewebe sind unterschiedlich, daher unterscheidet man ein hydrostatisches Ödem, bei dem ein Druckanstieg in der Kapillare die Hauptrolle spielt; Hypoproteinämie, deren Hauptursache eine Abnahme des Proteingehalts im Blutplasma, insbesondere Albumin, und eine Abnahme des kolloidosmotischen (onkotischen) Drucks des Blutplasmas mit der Freisetzung von Flüssigkeit aus dem Blutkreislauf ist in das Gewebe; membranogen, deren Bildung durch eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität aufgrund ihrer toxischen Schädigung, Entzündung und Störungen der Nervenregulation verursacht wird. Lokale und allgemeine Schwellung. Wassersucht (lat. Hydrops) ist ein medizinischer Begriff, der allgemein die Ansammlung von Transsudat in einer beliebigen Körperhöhle bezeichnet.

5 0 . Unterschied zwischen einem Thrombus und postmortalen Blutgerinnseln

Im Gegensatz zu einem postmortalen Gerinnsel hat ein Thrombus eine gewellte (unebene) Oberfläche, eine dichte Konsistenz, ist trocken und haftet an der Gefäßwand. Thrombus(altgriechisch ismvpt – Klumpen, Gerinnsel) – ein pathologisches intravitales Blutgerinnsel im Lumen eines Blutgefäßes oder in der Herzhöhle. Die Folge der Bildung eines Parietalthrombus kann eine atherosklerotische Veränderung mit ausgeprägten Veränderungen der Intima sein. Verschiedene Substanzen aus dem Blut dringen durch die hyperplastische Wand des Gefäßes unter der Intima ein und verursachen dort einen Entzündungsprozess, gefolgt von einer Verfettung des Bereichs. Der nächste Schritt ist die Ablagerung und Kondensation von Fibrin auf dem Endothel. Derzeit können wir mit Sicherheit sagen, dass Arteriosklerose, Thrombose und Entzündung miteinander verbundene Phänomene sind.

51 . Unterschied zwischen einem Thrombus und postmortalen Blutgerinnseln

Im Gegensatz zu postmortalen Blutgerinnseln haben Blutgerinnsel eine dichte Konsistenz, eine unebene oder raue, ulzerierte freie Oberfläche und eine dunkelrote, weiße oder graurote Farbe. In den meisten Fällen sind sie eng mit der Gefäß- oder Herzwand verbunden. Postmortale Blutgerinnsel sind elastisch, weich und nicht mit der Gefäßwand verbunden, so dass sie beim Öffnen der Gefäße leicht entfernt werden können.

52 . Grundlegende Methoden zum Färben histologischer Präparate

Hämatoxylin + Eosin, Hämatoxylin + Picrofuchsin (Van Gieson-Methode), nach Perlos für eisenhaltige Pigmente, Sudan - 3 für Fett, Shabadash für Glykogen, nach Brache für RNA usw.

1 . Fachgebiet der pathologischen Anatomie, Objekte und Methoden der Forschung.

Pathologische Anatomie(Pathologische Morphologie) – die Wissenschaft von morphologischen Veränderungen in Organen und Geweben von Tieren und Menschen bei verschiedenen Krankheiten. Die pathologische Anatomie bildet zusammen mit der pathologischen Histologie eine einzige wissenschaftliche Disziplin – die pathologische Morphologie. Sie erforscht die strukturellen, also materiellen Grundlagen der Erkrankung. Ohne Kenntnis darüber, welche morphologischen Veränderungen im Körper die Krankheit verursacht, ist es unmöglich, ihr Wesen und ihren Entwicklungs-, Diagnose- und Behandlungsmechanismus richtig zu verstehen.

Pathologische Anatomie- Anatomie eines kranken Organismus. Der Begriff „Pathologie“ setzt sich aus zwei griechischen Wörtern zusammen und bedeutet „Wissenschaft von der Krankheit“. Pathologische Anatomie ist eine Disziplin, die pathologische Prozesse und Krankheiten durch die Untersuchung von Veränderungen untersucht, die in Zellen und Geweben auftreten.

Pathologischer Prozess- jede Verletzung von Struktur und Funktion, und eine Krankheit ist eine Kombination aus einem oder mehreren pathologischen Prozessen, die zu einer Störung des normalen Zustands und der normalen Funktion des Körpers führen.

Die Untersuchung der strukturellen Grundlagen der Krankheit erfolgt auf verschiedenen Ebenen: organisch, systemisch, organisch, geweblich, zellulär, subzellulär, molekular.

Organismische Ebene- ermöglicht es Ihnen, die Krankheit des gesamten Organismus in der Verbindung aller seiner Organe und Systeme zu erkennen.

System Level- Dies ist die Ebene der Untersuchung jedes Systems von Organen und Geweben, die durch gemeinsame Funktionen verbunden sind (z. B. das Blutsystem, das Atmungssystem, das Verdauungssystem).

Orgelebene ermöglicht es Ihnen, Veränderungen in Organen und Geweben zu erkennen. Manchmal sind Veränderungen mit bloßem Auge sichtbar, manchmal muss man ein Mikroskop verwenden.

Gewebe und Zellen- Dies sind die Ebenen der Untersuchung veränderter Gewebe, Zellen und interzellulärer Substanzen mit lichtoptischen Forschungsmethoden.

Subzellulär Ebene ermöglicht es Ihnen, mit einem Elektronenmikroskop Veränderungen in der Ultrastruktur von Zellen und interzellulärer Substanz zu beobachten, die in den meisten Fällen die ersten morphologischen Manifestationen von Krankheiten sind.

Molekular Level untersucht Krankheiten und ist bei Verwendung von Komplexen möglich! Forschungsmethoden.

Zur modernen pathologischen Anatomie gehört zwangsläufig das Studium! Ursachen (Ätiologie), Entwicklungsmechanismen (Pathogenese) sowie Komplikationen und Folgen von Krankheiten. Die pathologische Diagnose der Krankheit spielt in den ersten Fällen eine große Rolle! Sterblichkeit, Zwangsschlachtung von Tieren zu Diagnosezwecken. Eingehende Analyse der Natur und des Wesens der Pattsituation. Veränderungen bei Tieren in landwirtschaftlichen Betrieben können einen unschätzbaren Dienst bei der Verbesserung der Technologie, der Verbesserung der Fütterungs- und Haltungsbedingungen und der Entwicklung der Krankheitsprävention leisten. Die pathologische Anatomie ist die wichtigste theoretische und praktische Grundlage für die veterinärmedizinische und hygienische Untersuchung bei der Schlachtung von Tieren in Fleischverarbeitungsbetrieben und VSE-Stationen, die die Grundlage für die Herstellung hochwertiger Lebensmittelprodukte bildet und menschliche Erkrankungen durch Anthropozoonosen verhindert.

Methoden zum Studium der pathologischen Anatomie

Makroskopisch

Histologische

Zytologisch – durchgeführt mit Fingerabdruckabstrichen, Punktionen und Aspiraten

Immunhistochemisch

Immunfluoreszierend – erkennt Antigene mithilfe von Doppelreaktionen mit Antikörpern.

Molekularbiologische Methoden: Durchflusszytometrie und Hybridisierungstechniken an histologischen Schnitten zur quantitativen DNA-Analyse in Tumorzellen und anderen Substraten.

Elektronenmikroskopie.

5 3 . Postmortale Veränderungen und ihre Bedeutung

Nach dem Einsetzen des biologischen Todes kommt es zu postmortalen Veränderungen: Abkühlung der Leiche, Totenstarre, Austrocknung des Leichnams, Umverteilung des Blutes, Leichnamsflecken, Verwesung des Leichnams.

1) Die Leiche abkühlen lassen- entsteht durch die Einstellung des Stoffwechsels und der Produktion von Wärmeenergie. Nach dem Tod eines Tieres sinkt nach dem zweiten Hauptsatz der Thermodynamik die Temperatur der Leiche schnell auf Umgebungstemperatur. Zunächst werden Ohren, Haut, Gliedmaßen, Kopf gekühlt, dann Rumpf und innere Organe. Die Abkühlungsgeschwindigkeit einer Leiche hängt von der Umgebungstemperatur, der Luftfeuchtigkeit, dem Körpergewicht, dem Fettgehalt, der Art der Krankheit und der Todesursache ab. Bei einer Außentemperatur von 18–20 °C sinkt die Temperatur der Leiche am ersten Tag stündlich um 10 °C und am zweiten Tag um 0,2 °C.

2) Totenstarre- äußert sich in einer postmortalen Muskelstraffung und infolgedessen in einer Gelenkunbeweglichkeit. Sie wird durch das Verschwinden von Adenosintriphosphorsäure aus den Muskeln nach dem Tod und die Ansammlung von Milchsäure in ihnen verursacht. Die Totenstarre entwickelt sich 2–5 Stunden nach dem Tod und erfasst am Ende des Tages alle Muskeln. Zunächst werden die Muskeln des Kopfes, des Halses, der Vorderbeine, des Rumpfes und der Hinterbeine gekräftigt. Die Totenstarre hält bis zu 2-3 Tage an und verschwindet dann in der Reihenfolge, in der sie auftritt.

3) Austrocknung der Leiche verbunden mit der Einstellung lebenswichtiger Prozesse im Körper. Zunächst kommt es zu einer Austrocknung der Schleimhäute und der Haut. Die Schleimhäute werden zu trockenen, dichten, bräunlichen Flecken, an unbehaarten Stellen.

4) Blutumverteilung Bei einer Leiche äußert es sich durch das Überfließen von Blut in den Venen, während die Arterien fast leer sind. Die postmortale Blutgerinnung findet in den Venen und Hohlräumen der rechten Herzhälfte statt. Postmortale Blutgerinnsel haben eine gelbe oder rote Farbe, eine glatte Oberfläche, eine elastische Konsistenz (Dehnung) und liegen frei im Lumen des Gefäßes oder Herzens, was sie von einem Thrombus unterscheidet. Wenn der Tod schnell eintritt, gibt es wenige postmortale Blutgerinnsel; wenn der Tod langsam eintritt, sind es viele. Beim Tod durch Erstickung kommt es nicht zur Blutgerinnung.

5) Leichenflecken entstehen im Zusammenhang mit der Umverteilung des Blutes in der Leiche und hängen von ihrer Lage ab. Aufgrund der Tatsache, dass Blut in die Venen der darunter liegenden Körperteile fließt und sich dort ansammelt, bilden sich 3-6 Stunden nach dem Tod Leichenwassergeschwülste – sie haben eine dunkelrote Farbe mit einer bläulichen Tönung, sind unklar umrissen und werden blass, wenn gedrückt. Aufgrund der postmortalen Hämolyse von Erythrozyten ist der Bereich der Leichengeschwülste mit aus den Gefäßen diffundierendem Blut gesättigt. Später treten Leichenflecken oder Leichenimbibitionen auf. Sie haben eine rosarote Farbe und verschwinden beim Drücken nicht.

6) Die Zersetzung von Leichen ist mit den Prozessen der Autolyse und des Verfalls der Leiche verbunden.

Autolyse nach dem Tod(gr. Autos – selbst, Lyse – Auflösung) oder durch den Einfluss proteolytischer und anderer Enzyme des Körpers selbst, verbunden mit ultrastrukturellen Elementen – Lysosomen, Mitochondrien usw. Im Gehirn und Rückenmark, Drüsenorganen, beginnt die Autolyse schneller. Die Parenchymorgane sind im Schnitt matt, graurot gefärbt und weisen Anzeichen einer diffusen Zersetzung auf. Zunächst werden Parenchymzellen zerstört, dann die Gefäße und das Stroma des Organs. Die Autolyse nach dem Tod wird (bis zum Ende des 1. Tages) von fäulniserregenden enzymatischen Prozessen aufgrund der Vermehrung fäulniserregender Bakterien im Darm begleitet.

Leichenveränderungen sind in der pathologischen Praxis von großer Bedeutung. Sie ähneln zum Teil intravitalen pathologischen Veränderungen (Hyperämie, Blutergüsse, Blutgerinnsel) stark und müssen bei der Obduktion berücksichtigt und differenziert werden. Anhand des Abkühlungsgrads, der Festigkeit und der Entwicklung von Leichenflecken lässt sich auf das Sterbealter schließen. Die Strenge ermöglicht es, die Position der Leiche im Moment des Todes zu bestimmen, was bei forensischen Obduktionen berücksichtigt wird. Die Farbe postmortaler Blutgerinnsel zeigt die Dauer der Qual an. Das Vorhandensein von Leichenflecken ermöglicht die Beurteilung der Schlachtung eines Tieres im Stadium der Qual oder der Simulation einer Schlachtung, was bei der VSE von Fleisch berücksichtigt werden muss.

54 . Parenchymale Dysproteinosen. Wesen und Typen

Zelluläre (parenchymale) Dysproteinosen- Das Wesen parenchymaler Dysproteinosen besteht darin, dass sich die physikalisch-chemischen und morphologischen Eigenschaften von Zellproteinen ändern - sie unterliegen einer Denaturierung und Koagulation oder umgekehrt einer Kolliquation, was zur Hydratation des Zytoplasmas führt. In Fällen, in denen die Bindungen von Proteinen mit Lipiden gestört werden, kommt es zur Zerstörung von Zellmembranstrukturen.

Granuläre Dystrophie sogenannte Parenchymdystrophie. Granuläre Dystrophie ist eine Verletzung der kolloidalen Eigenschaften und der ultrastrukturellen Organisation von Zellen mit der Identifizierung von Proteinen in Form von Körnern. Die Proteinnatur der Körner wird durch histochemische Forschungsmethoden und Elektronenmikroskopie bestätigt. Makroskopische Organe mit granulärer Dystrophie sind geschwollen, von schlaffer Konsistenz, blasser Farbe; beim Schneiden wölbt sich das Parenchym, das Muster wird geglättet. Ursachen der granulären Dystrophie: Infektionskrankheiten, Vergiftung des Körpers, Durchblutungsstörungen und andere Tatsachen, die zur Ansammlung saurer Produkte im Gewebe führen. Granuläre Dystrophie ist ein reversibler Prozess.

Hyaline Tröpfchendystrophie- gekennzeichnet durch das Auftreten transparenter Proteintröpfchen im Zytoplasma (griech. hyalos – Glas). Das Wesentliche ist, dass es unter pathologischen Bedingungen zu einer tiefen Denaturierung der zytoplasmatischen Lipoproteine mit dem Verlust einer grobdispersen Phase aufgrund des Verlusts der hydrophilen Eigenschaften des Proteins kommt. Makroskopisch wird eine hyaline Tröpfchendystrophie nicht diagnostiziert. Der Ausgang ist ungünstig, der Prozess schreitet zur Nekrose fort.

Hydropisch (vakuolär), Wassersucht) Dystrophie- Bildung von Vakuolen unterschiedlicher Größe mit transparenter Flüssigkeit im Zytoplasma. Das Wesen der Dystrophie ist eine Veränderung des kolloidosmotischen Drucks und eine erhöhte Durchlässigkeit der Zellmembranen. Es wird in den Zellen der Epidermis der Haut während der Entwicklung von Ödemen und infektiösen Hautläsionen (Pocken, Maul- und Klauenseuche) beobachtet. Das Ergebnis ist ungünstig, Zellen sterben ab.

Horndystrophie(pathologische Verhornung) Bildung von Hornsubstanz (Keratin) in Zellen. Normalerweise werden Verhornungsprozesse in der Epidermis beobachtet. Unter pathologischen Bedingungen kann es zu einer übermäßigen Hornbildung (Hyperkeratose) und einer qualitativen Störung der Hornbildung (Parakeratose), einer Verhornung der Schleimhäute (Leukoplakie), kommen. Trockene Schwielen sind ein Beispiel für Hyperkeratose, die durch anhaltende Hautreizungen entsteht. Hyperkeratose umfasst Ichthyose (griech. ichtys – Fisch) und Deformität. Bei Warzen und Krebs wird eine übermäßige Hornbildung beobachtet. Parakerotose (gr. Raga – etwa, Keratis – Hornsubstanz) – eine Verletzung der Hornbildung. Wird bei Dermatitis und Schuppenflechte beobachtet. Leukoplakie ist eine pathologische Verhornung der Schleimhaut aufgrund entzündlicher Prozesse und Vitamin-A-Mangel.

55 . Parenchymale Fettdegenerationen

Zelluläre (parenchymale) Fettdegenerationen stellen eine Verletzung des Metabolismus von zytoplasmatischem Fett mit seiner Ansammlung in Organen und Geweben dar, deren Parenchymzellen normalerweise wenig freies Fett (Leber, Nieren) oder überhaupt keins (Myokard, Skelett) enthalten Muskel, Nervengewebe usw.) oder es entsteht in ihnen durch pathologische Synthese Fett mit ungewöhnlicher chemischer Zusammensetzung.

Die Ursachen dieser Dystrophie: allgemeine Fettleibigkeit, Kohlenhydrat- und Proteinmangel, Mangel an lipotropen Faktoren wie Cholin, Methionin, anderen glukoplastischen Aminosäuren, Vitamin B12 usw. (alipotrope oder einfache Fettdegeneration). Fettabbau tritt häufig in Kombination mit granulärem Abbau bei Erkrankungen des Stoffwechsels, des Herz-Kreislauf-Systems und der blutbildenden Organe (Anämie, Durchblutungsstörungen) sowie bei vielen Infektionen, Vergiftungen und Vergiftungen mit verschiedenen Giften, wie Phosphor, Arsen, Tetrachlorkohlenstoff, auf. usw. (dystrophische Fettleibigkeit).

Die Pathogenese der Fettdegeneration ist mit der Infiltration verbunden, d. h. mit der Ablagerung von Fett, das durch den Lymph- und Blutfluss aus dem Magen-Darm-Trakt in die Zellen gebracht wird, der Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettdepots sowie aus Fettabbauherden Gewebe. Eine erhöhte Synthese oder Umwandlung von Fett aus Kohlenhydraten und Proteinen ist möglich, insbesondere wenn diese im Übermaß konsumiert werden (einfache Fettleibigkeit).

Am häufigsten entsteht eine Fettdegeneration aufgrund einer Abnahme oxidativer Prozesse und einer langsamen Fettaufnahme in pathologisch veränderten Zellen (dystrophische Fettleibigkeit).

5 6 . Degeneration der Parenchymschleimhaut

Die zelluläre (parenchymale) Schleimhautdystrophie ist eine Störung des Glykoproteinstoffwechsels im Drüsenepithel der Schleimhäute, die sich in einer Hypersekretion des Schleims, Veränderungen seiner qualitativen Zusammensetzung und dem Tod sezernierender Zellen äußert.

Eine Schleimhautdystrophie entsteht häufig bei katarrhalischen Entzündungsprozessen an den Schleimhäuten als Folge der direkten oder indirekten (Reflex-)Einwirkung verschiedener pathogener Reize. Es ist bekannt für Erkrankungen der Verdauungs-, Atmungs- und Urogenitalorgane.

Eine Reizung der Schleimhäute führt zu einer Erweiterung des Sekretionsgebiets und einer Steigerung der Intensität der Schleimbildung sowie zu einer Veränderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften und der Zusammensetzung des Schleims selbst.

Histologisch ist eine Schleimdystrophie durch Hypersekretion oder übermäßige Bildung von Mucin im Zytoplasma von Epithelzellen (hauptsächlich Becherzellen), die die Schleimhäute auskleiden, durch erhöhte Schleimsekretion, Tod und Abschuppung sezernierender Zellen gekennzeichnet. Schleim kann die Ausführungsgänge der Drüsen verschließen und zur Bildung von Retentionszysten führen, die durch deren Kompression durch das wachsende Bindegewebe begünstigt werden. Bei selteneren polypösen Katarrhen wird dagegen eine Hyperplasie nicht nur des Drüsen-, sondern auch des Bindegewebes beobachtet.

Makroskopisch ist die Schleimhaut geschwollen, stumpf, mit einer dicken Schleimschicht bedeckt, bei akuter Entzündung des Organs hyperämisch mit Blutungen und bei chronischer Entzündung durch Bindegewebswachstum verdichtet. Der in großen Mengen produzierte Schleim variiert je nach Hydratations- bzw. Dehydrierungsgrad und Anzahl der abgeschuppten Zellen in Konsistenz und Viskosität. Je nach Art der Entzündung des Organs vermischt sich Exsudat unterschiedlicher Zusammensetzung (serös, eitrig, hämorrhagisch) mit dem Schleim.

Die funktionelle Bedeutung und das Ergebnis einer Schleimdystrophie hängen von der Intensität und Dauer des Prozesses ab. Bei der Eliminierung pathogener Faktoren kann die Regeneration des Epithels durch Kambialzellelemente zu einer vollständigen Wiederherstellung der betroffenen Organe führen. Ein langfristiger degenerativer Prozess geht mit dem Absterben zellulärer Elemente des Epithels, dem Wachstum von Bindegewebe und der Atrophie der Drüsen einher. In diesen Fällen wird ein ausgeprägtes Funktionsversagen des Organs festgestellt (z. B. teilweiser Verlust der Verdauungsfunktion des Magen-Darm-Trakts und bei chronischem Katarrh mit Erschöpfungsentwicklung etc.).

57 . Versteinerung und ihre Bedeutung

Der Begriff Versteinerung bezieht sich auf Verkalkung. Dabei handelt es sich um die Ablagerung von Kalziumsalzen in totem oder stark degeneriertem Gewebe. Physikochemische Veränderungen im Gewebe führen zu solchen Folgen.

Dieser Prozess betrifft Gewebe und führt zur Aufnahme von Calciumsalzen in Blut und Gewebeflüssigkeit. In den meisten Fällen kommt es auf das Medium an, das die Alkalisierung durchführt. Denn dieser Prozess führt zu einer erhöhten Aktivität der Phosphatase-Umgebung.

Am Prozess der Gewebenekrosen sind auch freigesetzte Phosphatasen beteiligt. In solchen Geweben bilden sich Kalkaggregate unterschiedlicher Größe. Sie haben die gleiche Dichte wie versteinerte Steine.

58 . UrsachenAlternativeVeränderungen im Körper

Ursachen für Veränderungen können Durchblutungsstörungen, physikalische und chemische Substanzen, Infektionserreger, immunpathologische Reaktionen, genetische Faktoren und ein Ungleichgewicht der von der Zelle benötigten Substanzen (meist aufgrund von Ernährungsstörungen) sein. Der Grad der Schädigung von Zellen und Geweben hängt von der Art und Dauer der Wirkung des pathogenen Faktors sowie von den morphofunktionellen Eigenschaften des Makroorganismus ab. Veränderungen können auf ultrastruktureller, zellulärer, Gewebe- und Organebene auftreten.

5 9 . Gründe für eine AlternativeEntzündungin den Körpere

Alterative Entzündungen zeichnen sich durch eine überwiegende Schädigung (Dystrophie, Nekrose, Atrophie) des Organs, vor allem seines Parenchyms (parenchymale Entzündung), mit einer weniger ausgeprägten Reaktion des vaskulär-mesenchymalen Gewebes aus. Am häufigsten sind parenchymale Organe (Leber, Nieren, Herz, Skelettmuskulatur usw.) betroffen.

Ursachen. Normalerweise handelt es sich dabei um starke oder langwirksame Chemikalien. Substanzen, toxische Infektionen und hyperergische Reaktionen, die schwere Stoffwechselstörungen verursachen, einschließlich Gewebenekrose (nekrotisierende Entzündung).

60 . Horndystrophie

Horndystrophie(pathologische Verhornung) Bildung von Hornsubstanz (Keratin) in Zellen. Normalerweise werden Verhornungsprozesse in der Epidermis beobachtet. Unter pathologischen Bedingungen kann es zu einer übermäßigen Hornbildung (Hyperkeratose) und einer qualitativen Störung der Hornbildung (Parakeratose), einer Verhornung der Schleimhäute (Leukoplakie), kommen. Trockene Schwielen sind ein Beispiel für Hyperkeratose, die durch anhaltende Hautreizungen entsteht. Hyperkeratose umfasst Ichthyose (griech. ichtys – Fisch) und Deformität. Bei Warzen und Krebs wird eine übermäßige Hornbildung beobachtet. Parakerotose (gr. Raga – etwa, Keratis – Hornsubstanz) – eine Verletzung der Hornbildung. Wird bei Dermatitis und Schuppenflechte beobachtet. Leukoplakie ist eine pathologische Verhornung der Schleimhaut bei entzündlichen Prozessen und Vitaminmangel A. Hornhautdegeneration wird in folgenden Formen beobachtet:

- Hyperkeratose- übermäßige lokale Bildung von Hornsubstanz in der Epidermis der Haut;

-Ichthyose- übermäßige allgemeine Bildung von Hornsubstanz in der Epidermis der Haut;

-Parakeratose- Lockerung der Hornsubstanz.

61 . Rachitis

Rachitis ist eine Erkrankung junger Tiere aller Arten, die mit einer Verletzung der normalen Knochenbildung, enchondraler Ossifikation, Resorption gebildeter Knochenplatten mit übermäßigem Wachstum von Osteoid- und Knorpelgewebe einhergeht, die in den Epiphysen Knochenauswüchse bilden – Osteophyten – und an den Stellen der Artikulation der Rippen mit den Rippenknorpeln, Verdickungen oder rachitischen Rosenkränzen. Die am häufigsten betroffenen Knochen sind Kopf, Brust und Gliedmaßen. Bei schwerer Rachitis kommt es zu einem Missverhältnis der Körperteile (großer Kopf und kurze Gliedmaßen mit deformierten Gelenken). Bei Obduktionen von Leichen werden Knochenverformungen in den am schnellsten wachsenden Teilen des Skeletts festgestellt. Die Knochen sind brüchig, weich und können leicht mit einem Messer geschnitten werden. Die kompakte Knochenschicht wird ausgedünnt, Spongiosa und Markhöhlen werden erweitert und verlängert. An der Verbindung der Knochen- und Knorpelteile der Rippen sind Verdickungen zu erkennen, die besonders an der Innenfläche sichtbar sind und als rachitische Rosenkränze bezeichnet werden. Es wird auch eine Verdickung der Epiphysen langer Röhrenknochen beobachtet. Darüber hinaus treten bei Rachitis allgemeine Anämie und Erschöpfung, eine Vergrößerung der Milz und der Lymphknoten, eine granuläre Degeneration des Myokards und der Leber sowie eine Gastroenteritis auf.

62 . Unterschied zwischen gutartigem und bösartigem Tumor

Entsprechend ihrer klinischen Bedeutung werden alle Tumoren in gutartige und bösartige unterteilt.

Gutartige Tumoren beeinträchtigen den Körper nicht. Sie bestehen aus gut differenzierten Zellelementen. Es werden nur Gewebeatypien dargestellt. Solche Tumoren wachsen langsam und zeichnen sich durch zentrales Wachstum aus.

Bösartige Tumoren wachsen schnell, die Zellen sind schlecht differenziert. Sowohl Gewebe- als auch Zellatypien sind ausgeprägt; sie sind arm an Stroma. Das Wachstum ist infiltrierend und zerstört schnell umliegendes Gewebe. Sie werden nie gutartig. Es kommt zu Rückfällen und Metastasen.

6 3 . RRegeneration faserig- Bindegewebe

Die Regeneration des Bindegewebes beginnt mit der Proliferation junger mesenchymaler Elemente und der Bildung neuer Mikrogefäße. Es bildet sich junges, zellreiches und dünnwandiges Bindegewebe mit charakteristischem Aussehen. Dies ist ein saftiges dunkelrotes Gewebe mit einer körnigen Oberfläche, als ob es mit großen Körnchen übersät wäre, weshalb es als Granulationsgewebe bezeichnet wurde. Granulat sind über die Oberfläche hinausragende Schlingen neu gebildeter dünnwandiger Gefäße, die die Grundlage des Granulationsgewebes bilden. Die Neubildung von Bindegewebe erfolgt nicht nur bei einer Schädigung, sondern auch bei unvollständiger Regeneration anderer Gewebe sowie bei der Organisation (Einkapselung), der Wundheilung und bei produktiven Entzündungen.

6 4 . Regeneration des Knochengewebes

Die Regeneration des Knochengewebes bei einem Knochenbruch hängt maßgeblich vom Grad der Knochenzerstörung, der korrekten Neupositionierung der Knochenfragmente und den örtlichen Gegebenheiten (Durchblutungsstörungen, Entzündungen etc.) ab. Bei einem unkomplizierten Knochenbruch kann es bei unbeweglichen Knochenfragmenten zu einer primären Knochenfusion kommen. Es beginnt mit dem Einwachsen junger mesenchymaler Elemente und Gefäße in den Bereich des Defekts und Hämatoms zwischen Knochenfragmenten. Es entsteht ein sogenannter vorläufiger Bindegewebskallus, in dem sofort mit der Knochenbildung begonnen wird. Es geht mit der Aktivierung und Proliferation von Osteoblasten im geschädigten Bereich einher, vor allem aber im Periostat und Endostat. Im osteogenen fibroretikulären Gewebe treten leicht verkalkte Knochenbalken auf, deren Anzahl zunimmt.

Es bildet sich eine Vorkallus. Anschließend reift es und verwandelt sich in reifen Lamellenknochen – so entsteht der endgültige Kallus, der sich in seiner Struktur vom Knochengewebe nur durch die zufällige Anordnung der Knochenstege unterscheidet. Nachdem der Knochen seine Funktion zu erfüllen beginnt und eine statische Belastung auftritt, wird das neu gebildete Gewebe mit Hilfe von Osteoklasten und Osteoblasten umstrukturiert, Knochenmark entsteht, Vaskularisierung und Innervation werden wiederhergestellt. Wenn lokale Bedingungen für die Knochenregeneration gestört sind (Durchblutungsstörungen), die Beweglichkeit von Fragmenten oder ausgedehnte Diaphysenfrakturen, kommt es zu einer sekundären Knochenfusion. Diese Art der Knochenfusion ist durch die Bildung von erstem Knorpelgewebe zwischen Knochenfragmenten gekennzeichnet, auf dessen Grundlage Knochengewebe aufgebaut wird. Daher spricht man bei der sekundären Knochenfusion von einem vorläufigen osteochondralen Kallus, der sich mit der Zeit in reifen Knochen verwandelt. Eine sekundäre Knochenfusion ist im Vergleich zur primären Knochenfusion weitaus häufiger und dauert länger.

6 5 . REpithelregenerationAl-Stoff

Epithelregeneration erfolgt in den meisten Fällen recht vollständig, da es über eine hohe Regenerationsfähigkeit verfügt. Das Hautepithel regeneriert sich besonders gut. Auch bei größeren Hautdefekten ist eine Wiederherstellung des geschichteten Plattenepithels möglich. Bei der Regeneration der Epidermis an den Defekträndern kommt es zu einer verstärkten Proliferation von Zellen der Keimschicht (Kambialschicht) und der Keimschicht (Malpighianschicht). Die entstehenden Epithelzellen bedecken den Defekt zunächst einschichtig. Anschließend wird die Epithelschicht mehrschichtig, ihre Zellen differenzieren sich und sie erhält alle Merkmale der Epidermis, einschließlich der keimartigen, körnigen, glänzenden (auf den Fußsohlen und der Handflächenoberfläche) und des Stratum corneum. Wenn die Regeneration des Hautepithels beeinträchtigt ist, bilden sich nicht heilende Geschwüre, an deren Rändern häufig atypisches Epithel wächst, das als Grundlage für die Entstehung von Hautkrebs dienen kann.

6 6 . RRegeneration des Nervengewebes

Regeneration verschiedener Teile des Nervensystems, passiert mehrdeutig. Im Gehirn und Rückenmark kommt es nicht zu einer Neubildung von Ganglienzellen, und wenn diese zerstört werden, ist eine Wiederherstellung der Funktion nur durch intrazelluläre Regeneration der verbleibenden Zellen möglich. Neuroglia, insbesondere Mikroglia, zeichnen sich durch eine zelluläre Form der Regeneration aus, daher sind Defekte im Gewebe des Gehirns und des Rückenmarks meist mit proliferierenden Neuroglia-Zellen gefüllt – es entstehen sogenannte Glia-Narben. Bei der Schädigung vegetativer Knoten kommt es neben der Hyperplasie der Zellultrastrukturen auch zu deren Neubildung. Wenn die Integrität des peripheren Nervs beschädigt ist, erfolgt eine Regeneration aufgrund des zentralen Segments, das seine Verbindung mit der Zelle beibehalten hat, während das periphere Segment abstirbt. Entlang dieser liegen die sich vermehrenden Zellen der Schwann-Scheide des abgestorbenen peripheren Nervensegments und bilden eine Hülle – den sogenannten Büngner-Strang, in den sich regenerierende Axialzylinder aus dem proximalen Segment hineinwachsen. Die Regeneration der Nervenfasern endet mit ihrer Myelinisierung und Wiederherstellung der Nervenenden. Die regenerative Hyperplasie von Rezeptoren, perizellulären synaptischen Geräten und Effektoren geht manchmal mit einer Hypertrophie ihres Endapparats einher. Wenn die Nervenregeneration aus dem einen oder anderen Grund gestört ist (erhebliche Divergenz von Teilen des Nervs, Entwicklung eines Entzündungsprozesses), bildet sich an der Stelle der Unterbrechung eine Narbe, in der sich die regenerierten Axialzylinder des proximalen Nervensegments befinden sind zufällig angeordnet. Ähnliche Wucherungen treten an den Enden durchtrennter Nerven im Stumpf einer Gliedmaße nach einer Amputation auf. Diese Wucherungen, die aus Nervenfasern und faserigem Gewebe bestehen, werden Amputationsneurome genannt.

67 . Tod: Definition, Arten, Pathogenese, Ursachen

Wissenschaft vom Alter - Gerontologie.

Im Alter kommt es durch die allmähliche Abnutzung zum natürlichen oder physiologischen Absterben des Körpers. Höhere Tiere sterben jedoch viel früher als in ihrer natürlichen Lebensspanne aufgrund von Krankheit, fehlender Nahrungsaufnahme oder äußerer Gewalt. Pathologisch (vorzeitiger Tod entsteht durch Kontakt mit pathogenen Ursachen. Es passiert gewaltlos und gewalttätig. Unterscheiden gewaltloser gewöhnlicher Tod von Krankheiten mit klinisch ausgeprägten Erscheinungsformen und plötzlichem (plötzlichem) Tod ohne sichtbare Todesvorstufen, die bei scheinbar gesunden Tieren unerwartet eintraten (zum Beispiel: durch Ruptur krankhaft veränderter Organe, Herzinfarkt etc.)

Gewaltsamer Tod(unabsichtlich oder vorsätzlich) beobachtet als Folge von Handlungen wie Schlachtung oder Mord, Tod durch Verletzungen, Unfälle (Blitzeinschläge, Unfälle usw.).

Qual (gr. a§op – Kampf) – der Prozess vom Beginn des Sterbens bis zum klinischen Tod. Hält einige Sekunden bis mehrere Stunden an. Klinische Schmerzsymptome sind mit einer tiefgreifenden Funktionsstörung der Medulla oblongata und unkoordinierter Unterdrückungsarbeit verbunden (Arrhythmie, Pulsverlust, kampfähnliche Krämpfe, Lähmung der ersten Schließmuskeln). Nach und nach gehen der Geruchssinn, der Geschmackssinn und nicht zuletzt das Gehör verloren.

Klinischer Tod- gekennzeichnet durch reversibles Aufhören lebenswichtiger Körperfunktionen, Atem- und Kreislaufstillstand. Primäre Todeszeichen: die letzte Systole des Herzens, das Verschwinden unbedingter Reflexe (bestimmt durch die Pupille), das Fehlen von Enzephalogrammindikatoren. Dieses Aussterben der lebenswichtigen Funktionen des Körpers ist unter normalen Bedingungen innerhalb von 5-6 Minuten reversibel. (die Zeit, in der die Zellen der Großhirnrinde ohne 02 lebenswichtige Aktivität aufrechterhalten können). Wenn die Temperatur sinkt, erhöht sich die Zeit auf 30–40 Minuten. Bei unheilbaren Zuständen (Qual, Schock, Blutverlust) und beim klinischen Tod wird ein Komplex von Wiederbelebungsmaßnahmen eingesetzt, um die Funktion von Herz, Lunge und Gehirn wiederherzustellen (von lat. geaputa1yu – Wiederbelebung).

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PROTEIN-DYSTROPHIEN (DYSPROTEINOSEN)

Zelluläre Dysproteinosen. Unter Granulatdystrophie versteht man das Auftreten von Proteinkörnern und -tröpfchen im Zytoplasma. Die häufigste aller Arten von Proteindystrophien. Der dystrophische Prozess betrifft parenchymale Organe (Nieren, Leber, Myokard), seltener die Skelettmuskulatur. In diesem Zusammenhang wird die granuläre Dystrophie als Parenchymdystrophie bezeichnet.

Hyaline Tröpfchendystorphie ist das Auftreten großer durchscheinender homogener Proteintröpfchen im Zytoplasma. Dieser Prozess basiert auf der Resorption pathologischer Eiweißstoffe (Paraproteine) durch Zellen, wenn diese im Plasma erscheinen, oder es bilden sich hyalinartige Tropfen durch Denaturierung ihrer eigenen zellulären Proteine. Diese Dystrophie wird in Herden chronischer Gewebeentzündungen, Drüsentumoren, besonders häufig aber im Epithel der Nierentubuli mit Nephrose und Nephritis beobachtet. Während des Lebens werden bei Tieren mit Nephritis Eiweiß und Zylinder im Urin gefunden.

Der Ausgang einer Hyalin-Tröpfchen-Dystorphie ist ungünstig, da dieser Prozess in eine Nekrose übergeht.

Bei der hydroskopischen (Wassersucht, Vakuolen-)Dystrophie handelt es sich um die Bildung von Vakuolen mit transparenter Flüssigkeit im Zytoplasma von Zellen unterschiedlicher Größe. Mit der Entwicklung des Prozesses kommt es zur Karyolyse und die Zelle verwandelt sich in ein großes Vesikel, das mit Flüssigkeit gefüllt ist, arm an Filamenten ist und daher arm an Filamenten ist nicht anfällig für histologische Farbstoffe („Ballondystorophie“). Das Wesen dieser Dystrophie ist eine Veränderung des kolloidosmotischen Drucks und eine erhöhte Permeabilität der Zellmembranen. Es wird in den Zellen der Epidermis der Haut während der Entwicklung von Ödemen und infektiösen Hautläsionen (z. B. bei Pocken, Maul- und Klauenseuche) beobachtet. in Leber, Nieren, Nebennieren, Muskelfasern, Nervenzellen und in Leukozyten – bei septischen Erkrankungen, Vergiftungen, schwächenden Zuständen des Körpers usw.

Der Ausgang einer hydropischen Dystrophie ist in den meisten Fällen ungünstig, da bei diesem Prozess Zellen absterben.

Unter Horndystrophie (krankhafte Verhornung) versteht man die Bildung von Hornsubstanz (Keratin) in den Zellen. Normalerweise werden Verhornungsprozesse in der Epidermis beobachtet. Unter pathologischen Bedingungen kann es zu einer übermäßigen Hornbildung (Hyperkeratose) und einer qualitativen Störung der Hornbildung (Parakeratose) kommen. Auch in den Schleimhäuten kommt es zur Verhornung (Leukoplakie).

Beispiele für Hyperkeratose sind trockene Schwielen, die durch längere Hautreizungen entstehen. Unter dem Mikroskop wird eine Verdickung der Epidermis aufgrund einer übermäßigen Schichtung des Stratum corneum und einer Hyperplasie der Zellen der Malpigh-Schicht festgestellt. Die Hornsubstanz wird durch Eosin rosa und durch Van Giesons Picrofuchsin-Mischung gelb gefärbt. Manchmal entwickeln Pferde mit entzündlichen Hauterkrankungen eine stachelige Verdickung der Epidermis aufgrund einer Hypertrophie der stacheligen Zellschicht und einer Verlängerung der interpapillären Epithelfortsätze. Solche Läsionen werden Akanthose (griech. akantha – Dorn, Nadel) genannt. Zur Hyperkeratose zählt die sogenannte Ichthyose (griech. ichtys – Fisch), bei der es sich um eine Fehlbildung handelt. In diesen Fällen ist die Haut von Neugeborenen rau und hart, da sich auf ihr graue Hornformationen wie Fischschuppen bilden. Tiere mit solchen Hautveränderungen sterben meist in den ersten Lebenstagen.

Eine übermäßige Hornbildung wird bei Warzen, Krebs (krebsähnlichem Tumor) und Dermoidzysten beobachtet.

Parakeratose (griech. para – etwa, keratis – Hornsubstanz) ist eine Störung der Hornbildung, die sich im Verlust der Fähigkeit epidermaler Zellen zur Produktion von Keratohyalin äußert. In diesem Zustand ist das Stratum corneum verdickt, locker und es bilden sich Schuppen auf der Hautoberfläche. Unter dem Mikroskop erkennt man unkomplexierte Hornzellen mit stäbchenförmigen Kernen. Parakeratose wird bei Dermatitis und Schuppenflechte beobachtet.

Leukoplakie ist eine pathologische Verhornung der Schleimhäute, die durch die Einwirkung verschiedener Reizstoffe, entzündlicher Prozesse und Vitaminmangel A entsteht. Sie kommt beispielsweise bei Schweinen auf der Schleimhaut der Vorhaut durch chronische Reizung mit Urin vor. Auf der Schleimhaut bilden sich erhabene, abgerundete Bereiche unterschiedlicher Größe von weißlich-grauer Farbe, die aus verhorntem Epithel bestehen. Manchmal wird dieses Phänomen in der Harnröhre, Blase und im Pansen von Wiederkäuern beobachtet. Bei einem Vitamin-A-Mangel kommt es zur Verhornung des Drüsenepithels der Mundhöhle, des Rachens und der Speiseröhre.

Durch Zecken übertragene Enzephalitis

Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns. Von entzündlichen Prozessen im Gehirn sind dystrophische Veränderungen von Nervenzellen und Fasern (Pseudoenzephalitis oder Enzephalomalazie) mit der anschließenden Entwicklung reaktiver Prozesse zu unterscheiden, die bei Stoffwechselstörungen und Intoxikationen beobachtet werden.

Klassifikation der Enzephalitis. Sie unterscheiden aufgrund ihrer Entstehung zwischen primärer Enzephalitis (Tollwut, Borna-Krankheit und andere durch neurotrope Viren verursacht) und sekundärer Enzephalitis als Komplikation der Grunderkrankung (Schweine-, Hunde- und Vogelpest, bösartiges katarrhalisches Fieber, katarrhalisches Fieber etc.) Basierend auf der Lokalisierung des pathologischen Prozesses wird die Enzephalitis unterteilt in:

1) Polioenzephalitis (Polios - grau) – Entzündung, die hauptsächlich in der grauen Substanz der Großhirnrinde oder des Stammteils des Gehirns beobachtet wird (charakteristisch für Tollwut, Borna-Krankheit, enzootische Enzephalitis bei Schafen und Rindern, epidemische Enzephalitis beim Menschen und einige andere) ;

2) Leukoenzephalitis – Veränderungen treten hauptsächlich in Form einer Demyelinisierung von Nervenfasern und einer Proliferation von Neuroglia in der weißen Substanz des Gehirns auf;

3) Panenzephalitis – die gleichzeitige Erkrankung sowohl der weißen als auch der grauen Substanz des Gehirns (wird bei Schweine-, Hunde- und Vogelpest, bösartigem katarrhalischem Fieber, fleischfressender Enzephalitis, infektiöser Pferdeenzephalomyelitis usw. beobachtet);

4) Meningoenzephalitis – der Entzündungsprozess breitet sich von den Hirnhäuten auf das Gehirn und das Rückenmark aus.

Je nach Prävalenz des Entzündungsprozesses kann die Enzephalitis fokal, disseminiert und diffus sein.

Abhängig von der unterschiedlichen Kombination der Komponenten der Entzündungsreaktion werden folgende beobachtet: akute nicht-eitrige Enzephalitis vom lymphatischen Typ, seröse Enzephalitis, eitrig und hämorrhagisch. Je nach Verlauf kann eine Enzephalitis akut, subakut und chronisch verlaufen.

Die Entwicklung der einen oder anderen Form der Enzephalitis hängt von der Ursache, der Dauer und Stärke des pathogenen Reizes und vom Reaktionszustand des Körpers selbst ab. Die klinische Manifestation einer Enzephalitis ist in ihren Symptomen vielfältig und hängt von der Lokalisation und Art des Entzündungsprozesses ab: erhöhte Reizbarkeit, Gewaltanfälle, Aggressivität, Depression, beeinträchtigte motorische Funktionen usw. Ähnliche Symptome können bei einer Entzündung der Hirnhäute auftreten, die ist wichtig, bei pathomorphologischen Studien zu berücksichtigen.

Akute nicht-eitrige Enzephalitis vom lymphatischen Typ ist charakteristisch für eine Reihe von Krankheiten, die durch neurotrope oder organotrope Viren verursacht werden (Tollwut, Bornas-Krankheit bei Pferden, enzootische Enzephalitis bei Schafen und Rindern, Rinderpest, Vogel-, Schweine-, Hundepest, bösartiges katarrhalisches Fieber). bei Rindern, Fuchsenzephalitis usw.). Es tritt auch als Komplikation einiger bakterieller Erkrankungen und toxischer Belastungen auf. In einigen Fällen überwiegen dystrophische Veränderungen der Nervenzellen und die Reaktion der Glia (ektodermale Formen der Enzephalitis), in anderen Fällen überwiegen Gefäßveränderungen und reaktive Prozesse im Bindegewebe (mesodermale Formen der Enzephalitis).

Makroskopisch ist eine nicht-eitrige Enzephalitis nicht immer erkennbar, da die Anzeichen einer Entzündungsreaktion im Gehirn nicht eindeutig sind. In den schwersten Fällen von Enzephalitis kommt es zu Schlaffheit der Gehirnmasse, ungleichmäßiger Rötung, einer gewissen Glätte der Gehirnwindungen der Gehirnhälften sowie zu Blutungen, Hypermie und Schwellung der Hirnhäute und einer Zunahme der Flüssigkeitsmenge in den Seitenwänden Es werden auffällige ventrikuläre Veränderungen festgestellt, die manchmal rötlich werden.

Mikroskopisch werden alternative, exsudative und proliferative Prozesse im Hirngewebe etabliert. Von den Veränderungen im Gefäß-Bindegewebs-Apparat ist das Vorhandensein vaskulärer und perivaskulärer Zellinfiltrate hämatogenen und lokalen Ursprungs (Reproduktion von Endothel- und Adventitiazellen kleiner Gefäße, Venen, Prä- und Kapillaren) die bedeutendste. Dadurch bilden sich um die Gefäße zelluläre Verbindungen, die hauptsächlich aus kleinen Lymphzellen, einzelnen rundlichen Histiozyten, Monozyten und noch seltener Plasmazellen bestehen. Zwischen Lymphoidzellen und Histiozyten gibt es Übergangszellformen, was auf die genetische Verwandtschaft der Zellproliferation hinweist. An einigen Stellen erstrecken sich zelluläre Infiltrate über die perivaskulären Räume hinaus und verteilen sich im umgebenden Gliagewebe des Gehirns.

Weitere Veränderungen im Gefäßnetz sind Fülle, Lumenausdehnung, regionale Stauung, Thrombose, Schwellung, Proliferation, Abschuppung des Endothels, manchmal segmentale Nekrose und Hyalnose der Gefäßwände, perivaskuläre Ödeme und Blutungen. Manchmal werden Karyopyknose und Karyorrhexis in den Infiltratzellen beobachtet.

Veränderungen in der Glia äußern sich in der Vermehrung ihrer Zellen und dem Auftreten degenerativer Formen unter ihnen (Stäbchenform und Kernfragmentierung, Ablösung). Proliferative Prozesse seitens der Glia sind entweder fokaler oder diffuser Natur. Gleichzeitig wird der Polymorphismus seiner Zellen festgestellt, ihre Umwandlung in wandernde (mobile) Formen. Glia-Proliferationen bilden sich entweder um Blutgefäße oder um Nervenzellen herum, und manchmal entstehen unabhängig davon fokale Ansammlungen in Form von Glia-Knötchen. Kommt es zu einer Vermehrung von Gliazellen um Nervenzellen herum, spricht man von Neuronophagie. Es gibt echte und falsche Neuronophagie. Von echter Neuronophagie spricht man, wenn sich Gliazellen rund um die geschädigte Nervenzelle vermehren und an deren Stelle nur noch ein zellulärer Gliaknoten zurückbleibt. Unter falscher Neuronophagie versteht man die Vermehrung gleicher Neuroglia-Elemente um eine intakte Nervenzelle. Im chronischen Krankheitsverlauf (z. B. bei Staupe) können sich Narben aus dem Gliagewebe bilden (Gliose, Neuroglia-Sklerose).

Veränderungen der Nervenzellen bei einer Enzephalitis sind vielfältig und stehen in engem Zusammenhang mit der Art und Schwere des Prozesses. Die wichtigsten Veränderungen betreffen die chromatophile, tigroide Substanz des Zytoplasmas (Nissel-Granulat). Der Prozess beginnt mit dem Anschwellen des Zytoplasmas verbunden mit einer feinkörnigen, staubförmigen Zersetzung der Nissel-Körner bis zu deren völligem Verschwinden aus dem Zellkörper (Chromatolyse bzw. Tigrolyse). Der Kern dieses Prozesses liegt in der Entstehung eines intrazellulären Ödems, das sich in der Anfangsphase in Form einer partiellen Chromatolyse entweder im Zentrum der Nervenzelle (perinukleäres Ödem) oder an der Peripherie (perizelluläres Ödem) manifestiert. In der Randzone bilden sich häufig Vakuolen. Ausgeprägte Formen intrazellulärer Ödeme verleihen dem Zytoplasma der Nervenzelle ein wabenförmiges Aussehen. Die Elektronenmikroskopie zeigt den Abbau von Polysomen und Ribosomen, die Bläschenbildung und Ausdehnung der Zisternen des endoplasmatischen Retikulums sowie die Schwellung und Klärung der mitochondrialen Matrix. Auch die Kerne von Nervenzellen schwellen an, ödemieren und lysieren. In späteren Stadien endet dieser Prozess mit der vollständigen Lyse der Nervenzelle (Karyozytolyse).

Darüber hinaus werden Veränderungen in Nervenzellen in Form einer Homogenisierung von Zytoplasma und Zellkern beobachtet, da Nissel-Körner scheinbar zu einer homogenen dunkel gefärbten Masse verschmelzen (Pyknose oder Faltenbildung der Nervenzelle). Der höchste Grad dieses Prozesses wird als Sklerose der Nervenzelle definiert.

Neurofibrillen können lange bestehen bleiben, in den meisten Fällen verändert sich jedoch parallel zu den Veränderungen der chromatophilen Substanz auch die neurofibrilläre Struktur. Sie bilden beim Aufsprühen der Tigroid-Substanz ein feinschlingenförmiges Netzwerk, oder sie verdicken sich ungleichmäßig, schwellen krampfartig an und zerfallen in einzelne Klumpen und Körner. Letztendlich unterliegen sie entweder einem hydrolytischen Schmelzen (Fibrillolyse) oder verschmelzen miteinander und werden stärker mit Silber imprägniert. In dystrophisch veränderten Nervenzellen sind Myelinfiguren, Fetttröpfchen nachweisbar und der Farbstoff Lipofuszin kann sich ansammeln. Bei vollständiger Auflösung der Tigroidsubstanz verschwindet die neurofibrilläre Struktur der Nervenzelle meist vollständig, was durch Silberimprägnierung oder elektronenmikroskopische Untersuchung sichtbar wird.

Neben dem Zytoplasma von Nervenzellen werden auch Veränderungen in ihren Kernen festgestellt: Verschiebung des Kerns an die Peripherie des Nervenzellkörpers, Schwellung oder Faltenbildung, Formänderung (der Kern nimmt unebene Konturen an), Karyorrhexis, Vakuolisierung und Karyolyse. Manchmal schrumpft der Nukleolus und ähnelt einer Maulbeere. Auch Nervenprozesse unterliegen dystrophischen Veränderungen. Sie zerfallen unter Bildung von Detritus aus Myelinfiguren und Fetttröpfchen. An den Zerfallsstellen entstehen bewegliche Neurogliazellen, die die Abbauprodukte phagozytieren und das Aussehen körniger Kugeln annehmen. Dabei werden entlang der Nervenfortsätze meist Schwann-Zellen aktiviert, die sich runden und unter Bildung von Zellhaufen vermehren. Dann beginnen in der Interzellularsubstanz des Nervengewebes lytische Prozesse zu überwiegen, gefolgt von einer Erweichung des Gehirns, die durch seröse Exsudation weitgehend begünstigt wird.

Dystrophische Veränderungen in Nervenzellen können insbesondere bei einem langen Krankheitsverlauf mit strukturellen Veränderungen einhergehen, die kompensatorischer und adaptiver Natur sind. Dazu gehören die Hypertrophie des Nukleolus, des Zellkerns und der Zelle als Ganzes mit Hyperplasie intrazellulärer Organellen, das Auftreten zweikerniger Zellen usw.

Bei vielen viralen Enzephalitiden ist ein spezifischer Prozess in Nervenzellen der Nachweis von Einschlusskörperchen. Dabei handelt es sich um azidophile ovale oder runde Körper mit einer spezifischen inneren Struktur. Bei einigen Krankheiten werden sie im Zytoplasma (Tollwut, Pest usw.) und bei anderen im Zellkern (enzootische Enzephalitis bei Pferden, Schafen usw.) gebildet. Einschlusskörper entstehen als Produkt der Wechselwirkung elementarer Viruskörper mit Nukleinsäuren und Plasmaproteinen. Ihre Natur und Bedeutung für den Körper sind noch nicht ausreichend erforscht, sie sind jedoch von großer diagnostischer Bedeutung.

Andere Formen der Enzephalitis (serös, hämorrhagisch) sind bei Tieren relativ selten. Eine seröse Enzephalitis infektiöser, toxischer oder allergischer Natur äußert sich in einer Schwellung des Hirngewebes. Die hämorrhagische Enzephalitis ist neben den oben genannten Veränderungen durch eine Diapedese der Erythrozyten und deren vermehrte Beimischung in das entzündliche Exsudat gekennzeichnet. Es wird manchmal bei Krankheiten beobachtet, die durch neurotrope Viren (Borna-Krankheit usw.), Schweinepest, Futtermittelvergiftung, Botulismus usw. verursacht werden. Makroskopisch lassen sich einzelne oder mehrere Erweichungsherde von dunkelroter oder rotbrauner Farbe erkennen, die sich von Blutungen dadurch unterscheiden, dass das hämorrhagische Exsudat nicht gerinnt. Histologisch zeigen sie stark injizierte Gefäße und hämorrhagisches Exsudat in den perivaskulären Lymphräumen. Ganglienzellen unterliegen einer Nekrobiose und Nekrose. Eine hämorrhagische Enzephalitis verläuft sehr schnell tödlich.

DIPLOKOKKALE SEPTIZYMIE

SEPSIS (aus dem Griechischen Sepsis – Fäulnis), eine schwere Infektionskrankheit, die als Folge einer Blutkontamination durch Mikroben, hauptsächlich pyogen (Staphylokokken, Streptokokken), entsteht. Es äußert sich in einem schweren Allgemeinzustand, Fieber, Verwirrtheit, Bildung von Abszessen in Organen (Septikopyämie) usw.

Die Diplokokken-Septicymie ist eine vorwiegend akute Infektionskrankheit junger Tiere, die am häufigsten Kälber und Lämmer, seltener Fohlen und Ferkel betrifft. Klinisch und anatomisch zeichnet es sich durch das Bild einer akuten Sepsis aus. Der Erreger der Krankheit ist Diplokokkus.

Pathogenese – unter natürlichen Bedingungen erfolgt die Infektion über die Atemwege und den Magen-Darm-Trakt. An den Stellen des ersten Eindringens vermehren sich Diplokokken und dringen anschließend in die Lymph- und Blutbahnen ein. Der Erreger breitet sich über Blut und Lymphe auf Organe und Gewebe aus. Stämme des Erregers haben toxinogene Eigenschaften; sie scheiden toxische Produkte aus, die die Phagozytose unterdrücken und die Durchlässigkeit der Gefäßwände erhöhen, was die Hämolyse roter Blutkörperchen fördert, der Blutgerinnungsprozess wird gestört – es entwickelt sich eine Toxämie mit Phänomenen der hämorrhagischen Diathese und schweren Organschäden.

Pathologische Veränderungen. Bei einer hyperakuten Infektion, bei der Autopsie toter Tiere, finden sich multiple punktförmige und kleinfleckige Blutungen an der Schleimhaut des Dünndarms, seltener am Labmagen, am Mesenterium, Peritoneum, unter dem Epi- und Endokard. Es werden auch akute Hyperämie der Schleimhäute der Nasenhöhle, des Kehlkopfes, der Luftröhre, schwere Hyperämie und seröses Lungenödem festgestellt.

In akuten Fällen ist je nach Infektionsweg und Eindringen des Erregers in den Körper des Tieres überwiegend der Atem- oder Verdauungsapparat betroffen.

Bei Befall des Atmungssystems kommt es zu einer Hyperämie der Bindehaut, einer katarrhalischen Entzündung der Schleimhaut der oberen Atemwege, einer Schwellung und Vergrößerung der Bronchiallymphknoten, einem Erguss von serösem oder serös-hämorrhagischem Exsudat in die Brusthöhle, mehreren punktuellen Blutungen und Es werden Fibrinablagerungen an Pleura, Perikard, serös-hämorrhagischer oder lobärer Pneumonie festgestellt. mit überwiegender Schädigung des Vorder- und Mittellappens, seltener mit Bedeckung des gesamten Lungengewebes; Blutungen unter dem Epi- und Endokard; dystrophische Veränderungen in Leber, Nieren und Myokard, vergrößerte Milz.

In Fällen, in denen die Infektion mit einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts einhergeht, findet sich ein hämorrhagischer Erguss in großen Mengen in der Bauchhöhle; Die Milz ist stark vergrößert (2-3-fach), von gummiartiger Konsistenz, mit abgerundeten Kanten, punktförmigen und gestreiften Blutungen unter der Kapsel. Die Leber ist geschwollen und voller Blut. Es gibt mehrere kleine Blutungen unter der Nierenkapsel. Stärkere Veränderungen im Magen-Darm-Trakt; die Schleimhaut des Labmagens und des Dünndarms ist stark hyperämisch, befindet sich in einem Zustand seröser Ödeme und ist mit punktförmigen und kleinfleckigen Blutungen übersät; In der Darmhöhle befindet sich flüssiger Inhalt, teilweise rot gefärbt

(wegen Blutbeimischung). Ähnliche Anzeichen, jedoch schwächer, werden im Dickdarm beobachtet, insbesondere im Blinddarm und Dickdarm.

Die Mesenteriallymphknoten sind stark geschwollen, vergrößert, graurot gefärbt und an der Schnittfläche sind zahlreiche punktförmige Blutungen zu erkennen. Manchmal sind im akuten Krankheitsverlauf gleichzeitig die Atmungsorgane und der Magen-Darm-Trakt betroffen.

Bei einer chronischen Diplokokkeninfektion finden sich pathologische Veränderungen hauptsächlich in der Lunge. Sie sind durch die Entwicklung einer fibrinös-nekrotisierenden Pneumonie gekennzeichnet, die durch serös-fibrinöse Pleuritis und Perikarditis kompliziert wird, oder sie beobachten eine katarrhalisch-eitrige Pneumonie mit der Bildung mehrerer eitriger Herde unterschiedlicher Größe im Parenchym des Organs, denen anschließend ausgesetzt wird Verkapselung. Auch die Gelenke sind häufig betroffen – serös-fibrinöse oder eitrige Entzündungen der Gelenkkapsel und Ulzerationen des Gelenkknorpels.

Eine Diplokokken-Infektion kommt auch bei erwachsenen Tieren (Kühe, Stuten, Sauen und Mutterschafe) vor, die am häufigsten die Infektionsquelle junger Tiere sind (in utero, durch Milch, Urin, Nasenausfluss). Pathologische Veränderungen äußern sich meist in der Entwicklung einer katarrhalischen, katarrhalisch-eitrigen Endometritis und Mastitis.

Die Diagnose einer Diplokokken-Septikämie bei Jungtieren aufgrund des Fehlens spezifischer Prozesse in den Organen wird unter Berücksichtigung des gesamten Komplexes der bei der Autopsie festgestellten Veränderungen gestellt.

Bei der Differenzialdiagnose ist zu berücksichtigen, dass die intestinale Form der Diplokokkeninfektion im pathologischen Bild der Kolibazillose und die pulmonale Form dem Paratyphus ähnelt. In solchen Fällen sind die Ergebnisse der bakteriologischen Untersuchung ausschlaggebend für die Diagnose.

Die endgültige Diagnose einer Koliseptikämie kann immer gestellt werden, wenn wir das klinische Bild der Krankheit, Daten aus einer epizootologischen Untersuchung, Autopsie, bakterioskopischen und bakteriologischen Untersuchungen berücksichtigen. Darüber hinaus greifen sie in Zweifelsfällen darauf zurück, weiße Mäuse mit Kulturen zu infizieren, die aus den Leichen toter Tiere isoliert wurden.

Referenzliste

q Vertinsky K.N. „Pathologische Anatomie von Nutztieren“ M. „Kolos“ 1973

q Konapatkin A.A. „Episiootologie und Infektionskrankheiten von Nutztieren“ M. „Kolos“ 191993

q M. „Caryl und Methodius“ 1997

Große sowjetische Enzyklopädie

STAATLICHES INSTITUT FÜR Veterinärmedizin OMSK Testarbeit zur pathologischen Anatomie von Nutztieren Abgeschlossen von: Fernstudent der Fakultät im 4. Jahr, Gruppe I, Code-9

Pathologische Morphologie, die Wissenschaft von der Entwicklung struktureller Veränderungen in einem erkrankten Körper. Im engeren Sinne wird unter P. a. verstehen das Studium der makroskopischen Veränderungen im Körper, im Gegensatz zu Patol. Histologie und Pathologie. Zytologie, die Patol aufdeckt. verarbeitet Methoden Mikroskopie und histochemisch Forschung. Als akademische Disziplin P. a. unterteilt in allgemeine, studierende Arten von Patol. Prozesse unabhängig von der Ätiologie der Krankheit, der Art des Tieres und dem Betroffenen [betroffen] Organ (Nekrose, Dystrophie, Entzündung usw.), Organopathologie, die je nach Lokalisation die gleichen Prozesse untersucht, und Fachgebiete. P. a., Untersuchung des Komplexes der Veränderungen bei einer bestimmten Krankheit. Organopathologie und Fachgebiete P. a. manchmal zu privaten P. a. zusammengefasst Materialquellen für das Studium von P. a.- Autopsie, Biopsie, Organe von Versuchstieren. P. a. eng verwandt mit pathologische Physiologie Zusammen mit dem Schnitt bildet es die Wissenschaft eines kranken Organismus – die Pathologie, die die Grundlage für Honig bildet. und Tierarzt. Wissenschaft.

Die Entstehung von P, a. mit der Entwicklung der Anatomie und Physiologie verbunden. Der Gründer von P. a. ist Italiener. Arzt G. Morgagni (1682-1771), der Krankheiten mit anatomischen verband Veränderungen in Organen. Alle R. 19. Jahrhundert Es entstand die Zellpathologie (R. Virchow), die schmerzhafte Veränderungen auf der Ebene von Zellen und Geweben feststellte. P. a. Ab der 2. Hälfte begannen sich die Tiere rasch zu entwickeln. 19. Jahrhundert Prominente Wissenschaftler im Ausland [Wissenschaftler] im Bereich Veterinärmedizin P. a.; in Deutschland - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; in Rumänien - V. Babes; in Ungarn - F. Gutira, J. Marek und andere. Beginn der veterinärmedizinischen Entwicklung. P. a. in Russland wurden die Werke von I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari niedergelegt. Die größten Eulen. Haustier. Pathologen - K. G. Bol, N. D. Ball und viele von ihnen. Studenten - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak und andere.

P, a. Tiere entwickeln sich als Wissenschaft, vereint mit P. a. Person. Werke von Eulen Pathologen untersuchten morphologisch. Veränderungen und deren Entwicklung bei den meisten Krankheiten in der Landwirtschaft, bei Haustieren, Nutzsäugetieren, Vögeln und Fischen, was wichtig ist, um das Wesen von Krankheiten zu verstehen, ihre Diagnose zu stellen und die Wirksamkeit der Behandlung zu testen. Veranstaltungen. Besondere Aufmerksamkeit gilt den Tierärzten. Pathologen widmen ihre Zeit der Untersuchung der Pathomorphogenese von Infektionen. Tierkrankheiten, insbesondere virale, bösartige Erkrankungen. Tumore, Stoffwechselerkrankungen; Dynamik reparativer Prozesse unter Berücksichtigung [Buchhaltung] Physiol. Status der Tiere; embryonale Pathologie bei verschiedenen Tierarten; Morphologie des Gemeinen Pathols. Prozesse auf molekularer und submolekularer Ebene usw.

Veterinärunterricht P. a. auf besondere Weise durchgeführt Abteilungen im Veterinärwesen Institute und technische Schulen. Pathoanatomisch Für die gesamte wissenschaftliche Forschung gibt es Abteilungen und Labore. Tierarzt. in-takh und diagnostisch. Labore.

Im Jahr 1960 wurde eine Veterinärabteilung gegründet. Pathologen als Teil der All-Union Society of Pathologists.

Lit.: Pinus A. A., Aus der Geschichte der Entwicklung der veterinärpathologischen Anatomie im vorrevolutionären Russland, im Buch: Tr., All-Union Interuniversity Scientific and Methodological Conference on Pathological Anatomy of Agricultural Sciences. Tiere, Woronesch, 1961; Pathologische Anatomie der Landwirtschaft. Tiere, Geschlecht ed. K. I. Vertinsky, N. A. Naletov, V. P. Shishkov, M., 1973.

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Therapie für Kleintiere. Ursachen der Krankheit. Symptome Diagnose. Behandlungsstrategie

Wenn unsere Haustiere krank werden, sind wir oft hilflos. Was war die Ursache der Krankheit: unausgewogene Ernährung, falsche Platzierung der Zelle oder etwas anderes? Handelt es sich um eine akute Erkrankung?
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Atlas der Anatomie kleiner Haustiere

Bei der vorliegenden Publikation handelt es sich um einen Atlas zur Anatomie kleiner Säugetiere für Studierende der Morphologie, Veterinärmedizin und Zoologie. Die hervorragende Qualität der Farbabbildungen macht den Atlas zu einem unverzichtbaren Lehrmittel, in dem am Beispiel eines Hundes, einer Katze, eines Kaninchens, einer Ratte und eines Meerschweinchens vergleichend Informationen zur Anatomie aller Organsysteme vermittelt werden.
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Die Anatomie von Mann und Frau ist auf den angrenzenden Seiten dargestellt, so dass ein Vergleich ihrer Anatomie sehr einfach ist.

Strukturen, die allen beschriebenen Arten gemeinsam sind, erscheinen mehrmals – auf den entsprechenden Seiten, und Strukturen, die für eine bestimmte Art spezifisch sind – nur einmal, was es einfacher macht, sich an die individuellen Merkmale der Anatomie jeder spezifischen Art zu erinnern.

In der Einleitung führen die Autoren den Leser in die Grundlagen der anatomischen Nomenklatur ein, wodurch dieser Atlas auch für Studienanfänger zugänglich ist.

Die Zeichnungen sind nicht mit Details überladen, der Schwerpunkt liegt auf den Hauptorganen und ihrer topografischen Beziehung; andererseits gibt der Atlas die Anatomie kleiner Haustiere ziemlich vollständig wieder.

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Epizootologische Forschungsmethode

Das Lehrbuch widmet sich allgemeinen und spezifischen Aspekten der epizootologischen Methodologie als einem spezifischen Satz kognitiver Werkzeuge, Methoden und Techniken, die in dieser Wissenschaft verwendet werden. Die epizootologische Forschungsmethode, die diagnostische Strategie und Taktik in der Epizootologie, zwei wichtige methodische Richtungen – die geografische Veterinärmedizin (Epizootologie) und die globale Epizootologie, die die vier Hauptabschnitte des Buches ausmachen, werden aus der Sicht moderner wissenschaftlicher Errungenschaften vorgestellt und interpretiert und üben. Dem Hauptmaterial geht eine ausführliche Diskussion des Problems des Zustands und der Entwicklung des methodischen Apparats und spezieller Methoden der epizootologischen Forschung und Analyse voraus. Einzelne Rubriken bieten systematische Informationen zum Thema, beginnend mit historischen, semantischen Hintergründen, Spezialdaten und zahlreichen detaillierten Beispielen aus der Praxis der Tierseuchenforschung. Besonderes Augenmerk wird auf beschreibende, erklärende und beweiskräftige Methoden der Analyse, Verarbeitung, Darstellung und Interpretation der erzielten Ergebnisse gelegt. Bei Bedarf werden die Materialien durch Abbildungen ergänzt.
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Das Buch richtet sich an Spezialisten, die sich für Fragen der Infektionspathologie und Tierseuche interessieren, sowie an Studierende und Doktoranden von Veterinäruniversitäten und Forschungsuniversitäten.

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Orthopädie des Hundes. ORKB-Atlas. Diagnostischer Ansatz unter Berücksichtigung der Rassenveranlagung

In der Veterinärmedizin wird wie in allen Bereichen der medizinischen Wissenschaften ständig nach den besten Methoden zur Früherkennung klinischer Pathologien und zur rechtzeitigen Auswahl der besten Medikamente gesucht. Zu diesem Zweck wurde auch dieser Atlas erstellt. Die aus dem Englischen übersetzte Abkürzung „BOA“ bedeutet „ein orthopädischer Diagnoseansatz unter Berücksichtigung der Rassenveranlagung“. Die Abkürzung erschien 2001 auf dem ersten internationalen Symposium „IOVA“ (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), das sich den Problemen der Arthrose bei Hunden widmete, dank drei berühmter italienischer Orthopäden, den Autoren dieser wissenschaftlichen Veröffentlichung. Sie haben sich zum Ziel gesetzt, eine Diagnosetechnik zu entwickeln, die auf der Beziehung zwischen zwei Variablen basiert: Hunderasse und Erkrankungen des Bewegungsapparates, für die bestimmte Rassen anfälliger sind. Heute ist „BOA“ als originelle Diagnosemethode bekannt, die auf Erkenntnissen über die Verteilung orthopädischer Erkrankungen bei bestimmten Hunderassen in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht basiert und sofort auf die wahrscheinlichsten pathologischen Anomalien des Hundes hinweist Tier an der Rezeption und ermöglicht es uns gleichzeitig, trotz der Ähnlichkeit der klinischen Symptome Krankheiten auszuschließen, die für eine bestimmte Rasse nicht typisch sind. Der BOA-Atlas ist ein detailliertes, wunderschön illustriertes, vollfarbiges Nachschlagewerk, das von allgemeinen Tierärzten und Spezialisten auf einem engen Fachgebiet in der Praxis verwendet werden kann und auch von Studenten veterinärmedizinischer Universitäten als Lehrmittel verwendet werden kann.

Das Buch enthält Empfehlungen zur Vorbeugung und Behandlung der häufigsten infektiösen, invasiven, pilzartigen, helminthischen und nicht übertragbaren Krankheiten bei Nutztieren, Bienen und Vögeln, Haustieren: Hunden, Katzen, Sing- und Ziervögeln, Aquarienfischen usw .

Es werden Fragen der Veterinärhygiene und Tierhygiene berücksichtigt und Empfehlungen zur Organisation der richtigen Ernährung von Tieren und deren Haltung gegeben. Berücksichtigt werden Fragen der Organisation des Veterinärbetriebs, des Marketings, des Managements sowie Fragen der Planung und Ermittlung der Wirtschaftlichkeit von Veterinärbetrieben.

Für Veterinärmediziner und einen breiten Leserkreis.

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