Pathologische Arten der Atmung sind von diagnostischem Wert. Pathologische Atemarten: Kussmaul und Biota

Bei einem gesunden Menschen liegt die Atemfrequenz zwischen 16 und 20 pro Minute. Beim ruhigen Atmen atmet ein Mensch in einer Atembewegung durchschnittlich 500 cm3 Luft ein und aus.

Die Atemfrequenz hängt von Alter, Geschlecht und Körperhaltung ab. Bei körperlicher Aktivität und nervöser Erregung kommt es zu einer verstärkten Atmung. Die Atmung nimmt während des Schlafs in horizontaler Position einer Person ab.

Die Berechnung der Atemfrequenz sollte für den Patienten unbemerkt erfolgen. Nehmen Sie dazu die Hand des Patienten

Wie zur Pulsbestimmung wird unbemerkt für den Patienten die Atemfrequenz berechnet. Die Ergebnisse der Atemfrequenzberechnung müssen täglich auf dem Temperaturblatt in Form von blauen Punkten vermerkt werden, die zusammengefügt eine Atemfrequenzkurve ergeben. Die normale Atmung ist rhythmisch und von mittlerer Tiefe.

Es gibt drei physiologische Arten der Atmung.

1. Brusttyp – die Atmung erfolgt hauptsächlich durch die Kontraktion der Interkostalmuskeln

Muskeln; spürbare Ausdehnung der Brust beim Einatmen. Die Brustatmung ist vor allem für Frauen charakteristisch.

2. Bauchtyp – Atembewegungen werden hauptsächlich durch das Zwerchfell ausgeführt;

Beim Einatmen kommt es zu einer spürbaren Vorverlagerung der Bauchdecke. Bei Männern wird häufiger die Bauchatmung beobachtet.

3. Mischatmung wird häufiger bei älteren Menschen beobachtet.

Dyspnoe oder Kurzatmigkeit (griech. dys – Schwierigkeit, rpoe – Atmung) ist eine Störung der Frequenz, des Rhythmus und der Tiefe der Atmung oder eine Steigerung der Arbeit der Atemmuskulatur, die sich meist durch subjektive Empfindungen von Luftmangel oder Luftmangel äußert Schwierigkeiten beim Atmen. Der Patient verspürt Luftmangel. Es ist zu bedenken, dass Kurzatmigkeit entweder pulmonaler oder kardialer, neurogener oder anderer Natur sein kann. Abhängig von der Atemfrequenz gibt es zwei Arten von Atemnot.

Tachypnoe – schnelle, flache Atmung (über 20 pro Minute). Tachypnoe am meisten

wird häufig bei Lungenschäden (z. B. Lungenentzündung), Fieber und Blutkrankheiten (z. B. Anämie) beobachtet. Bei Hysterie kann die Atemfrequenz 60-80 pro Minute erreichen; Ein solcher Atem wird „der Atem eines gejagten Tieres“ genannt.

Bradypnoe – pathologische Atemminderung (weniger als 16 pro Minute); er wird beobachtet

bei Erkrankungen des Gehirns und seiner Membranen (Gehirnblutung, Hirntumor), anhaltender und schwerer Hypoxie (z. B. aufgrund von Herzversagen). Auch die Ansammlung von sauren Stoffwechselprodukten im Blut (Azidose) bei Diabetes mellitus und diabetischem Koma führt zu einer Beeinträchtigung des Atemzentrums.

Abhängig von der Verletzung der Atemphase werden folgende Arten von Atemnot unterschieden.

Inspiratorische Dyspnoe – Atembeschwerden.

Exspiratorische Dyspnoe – Schwierigkeiten beim Ausatmen.

Gemischte Atemnot – beide Atemphasen sind schwierig.

Abhängig von der Veränderung des Atemrhythmus werden folgende Hauptformen unterschieden:

Kurzatmigkeit (sog. „periodische Atmung“).

Bei der Cheyne-Stokes-Atmung handelt es sich um das Einatmen, bei dem nach einer Atempause

Die zunächst flache, seltene Atmung nimmt allmählich an Tiefe und Frequenz zu, wird sehr laut, nimmt dann allmählich ab und endet mit einer Pause, in der der Patient desorientiert sein oder das Bewusstsein verlieren kann. Die Pause kann mehrere bis 30 Sekunden dauern.

Biota-Atmung – rhythmische Perioden tiefer Atembewegungen wechseln sich ab

in etwa gleichen Abständen mit langen Atempausen. Die Pause kann auch mehrere bis 30 Sekunden dauern.

Kussmaul-Atmung – tiefes, seltenes Atmen mit tiefem, lautem Einatmen und intensivem Ausatmen; es wird im tiefen Koma beobachtet.

Faktoren, die zu einer erhöhten Herzfrequenz führen, kann zu einer Zunahme der Atemtiefe und -frequenz führen. Dies sind körperliche Aktivität, erhöhte Körpertemperatur, starke emotionale Erfahrungen, Schmerzen, Blutverlust usw. Der Rhythmus wird durch die Intervalle zwischen den Atemzügen bestimmt. Normalerweise sind Atembewegungen rhythmisch. Bei pathologischen Prozessen ist die Atmung unregelmäßig. Arten der Atmung: Brust, Bauch (Zwerchfell) und gemischt.

Die Beobachtung der Atmung sollte für den Patienten unbemerkt erfolgen, da er die Frequenz, Tiefe und den Rhythmus der Atmung beliebig verändern kann. Sie können dem Patienten sagen, dass Sie seinen Puls untersuchen.

Bestimmung von Frequenz, Tiefe und Rhythmus der Atmung (im Krankenhausumfeld). Ausrüstung: Uhr oder Stoppuhr, Temperaturblatt, Hand, Papier.

Reihenfolge:

1. Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass eine Pulsuntersuchung durchgeführt wird (informieren Sie den Patienten nicht darüber, dass die Atemfrequenz untersucht wird).

2. Waschen Sie Ihre Hände.

3. Bitten Sie den Patienten, bequem zu sitzen (hinlegen), sodass Sie den oberen Teil seiner Brust und (oder) seines Bauches sehen können.

4. Nehmen Sie die Hand des Patienten wie zur Untersuchung des Pulses, beobachten Sie jedoch die Bewegung seiner Brust und zählen Sie 30 Sekunden lang die Atembewegungen. Dann multiplizieren Sie das Ergebnis mit 2.

5. Wenn Sie die Bewegung des Brustkorbs nicht beobachten können, legen Sie Ihre Hände (Ihre und die des Patienten) auf die Brust (bei Frauen) oder die Magengegend (bei Männern) und simulieren Sie die Untersuchung des Pulses (während Sie weiterhin Ihre Hände halten). Hand am Handgelenk).

Das Atemmuster verändert sich erheblich, wenn die Funktion von Gehirnstrukturen, die an der Regulierung des Atmungsprozesses beteiligt sind, beeinträchtigt ist, sowie unter Bedingungen von Hypoxie, Hyperkapnie und deren Kombination (Abb. 24).

Reis. 24. Verschiedene Formen der Atmung sind normal (/, 2, 3) und Pathologien(4, 5, 6. 7) (nach V. Efimov und V. Safonov mit Modifikationen)

Es gibt verschiedene Arten pathologischer Atmung.

Keuchen oder seltenes Atmen im Endstadium, das sich durch krampfhaftes Ein- und Ausatmen äußert. Es tritt bei schwerer Hypoxie des Gehirns oder während einer qualvollen Phase auf.

Ataktische Atmung, d.h. ungleichmäßige, chaotische, unregelmäßige Atmung. Es wird beobachtet, wenn die respiratorischen Neuronen der Medulla oblongata erhalten bleiben, die Verbindung mit den respiratorischen Neuronen der Pons jedoch unterbrochen ist.

Apneustische Atmung. Apneusis - Störung des Prozesses der Umstellung von Einatmung auf Ausatmung: langes Einatmen, kurzes Ausatmen und erneut langes Einatmen.

Atmung vom Cheyne-Stokes-Typ: Die Amplitude der Atembewegungen nimmt allmählich zu, verschwindet dann und nimmt nach einer Pause (Apnoe) allmählich wieder zu. Sie tritt auf, wenn die Funktion der Atmungsneuronen der Medulla oblongata gestört ist; sie wird häufig im Schlaf sowie bei Hypokapnie beobachtet.

Biots Atmung äußert sich darin, dass zwischen den normalen Atemzyklen „Einatmen-Ausatmen“ lange Pausen von bis zu 30 Sekunden entstehen. Eine solche Atmung entsteht, wenn die Atmungsneuronen der Pons geschädigt sind, kann aber unter Bergbedingungen während des Schlafs während der Anpassungsphase auftreten.

Bei einer Atemapraxie ist der Patient nicht in der Lage, den Atemrhythmus und die Atemtiefe willkürlich zu ändern, sein normales Atemmuster wird jedoch nicht gestört. Dies wird beobachtet, wenn Neuronen in den Frontallappen des Gehirns geschädigt werden.

Bei der neurogenen Hyperventilation erfolgt die Atmung häufig und tief. Tritt bei Stress, körperlicher Arbeit und auch bei Störungen der Mittelhirnstrukturen auf.

Alle Arten von Atemmustern, auch pathologische, entstehen, wenn sich die Funktion der respiratorischen Neuronen der Medulla oblongata und der Pons verändert. Darüber hinaus können sich sekundäre Veränderungen der Atmung entwickeln, die mit verschiedenen Pathologien oder der Einwirkung extremer Umweltfaktoren auf den Körper verbunden sind. Beispielsweise führen Blutstau im Lungenkreislauf, Bluthochdruck oder Amnesie zu einer verstärkten Atmung (Tachypnoe). Die Cheyne-Stokes-Atmung entwickelt sich häufig bei Herzinsuffizienz. Meist ist eine metabolische Azidose die Ursache Bradypnoe.

Nichtgasaustauschfunktionen der Atemwege und der Lunge

Atemwege: Nasenhöhle, Nasopharynx, Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien erfüllen neben dem Gastransport eine Reihe weiterer Funktionen. Was passiert in ihnen? Erwärmung, Befeuchtung, Reinigung der Luft, Regulierung ihres Volumens aufgrund der Fähigkeit kleiner Bronchien, ihr Lumen sowie ihre Aufnahme zu verändern schmecken Und Geruchsreize.

Endothelzellen der Nasenschleimhaut geben täglich bis zu 500 – 600 ml Sekret ab. Dieses Sekret ist an der Entfernung von Fremdpartikeln aus den Atemwegen beteiligt und trägt zur Befeuchtung der eingeatmeten Luft bei. Die Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien produziert täglich bis zu 100-150 ml Sekret. Sie werden über das Flimmerepithel der Luftröhre und der Bronchien ausgeschieden. Jede Zelle des Flimmerepithels verfügt über etwa 200 Flimmerhärchen, die koordinierte Schwingbewegungen mit einer Frequenz von 800–1000 pro Minute ausführen. Die höchste Frequenz der Zilienschwingungen wird bei einer Temperatur von 37 °C beobachtet; ein Temperaturabfall führt zu einer Hemmung ihrer motorischen Aktivität. Das Einatmen von Tabakrauch und anderen gasförmigen narkotischen und toxischen Substanzen hemmt die Aktivität des Flimmerepithels.

Die Schleimhaut der Luftröhre sondert diese auf biologischem Wege ab Wirkstoffe, wie Peptide, Serotonin, Dopamin, Noradrenalin. Alveolozyten 1. Ordnung produzieren eine tensidstabilisierende Substanz Tensid, oh was oben erwähnt wurde. Eine verminderte Tensidproduktion führt dazu Atelektase - Kollaps der Alveolenwände und Ausschluss eines bestimmten Teils der Lunge vom Gasaustausch. Ähnliche Störungen des Atmungssystems treten bei Veränderungen der Mikrozirkulation und Ernährung der Lunge, Rauchen, Entzündungen und Ödemen, Hyperoxie, längerer Anwendung fettlöslicher Anästhetika, längerer künstlicher Beatmung und Inhalation von reinem Sauerstoff auf. Störungen der sekretorischen Funktion der Bronchialdrüsen und der M-cholinergen Rezeptoren der Bronchialmuskulatur führen dazu Bronchospasmus, verbunden mit einer Erhöhung des Tonus der Ringmuskulatur der Bronchien und der aktiven Sekretion von flüssigem Sekret aus den Bronchialdrüsen, was den Luftstrom in die Lunge behindert. Wenn β-adrenerge Rezeptoren beispielsweise durch Adrenalin und nicht durch Noradrenalin gereizt werden, das mit in der Bronchialmuskulatur fehlenden α-adrenergen Rezeptoren interagiert, kommt es zu einer Abnahme des Bronchialtonus und zu deren Ausdehnung.

Die Lunge leistet Leistung Filter- und Schutzfunktion. Alveolarmakrophagen phagozytieren Staubpartikel, Mikroorganismen und Viren, die sie erreichen. Bronchialschleim enthält außerdem Lysozym, Interferon, Proteasen, Immunglobulin und andere Bestandteile. Die Lunge ist nicht nur ein mechanischer Filter, der das Blut von zerstörten Zellen, Fibringerinnseln und anderen Partikeln reinigt, sondern diese auch mithilfe seines enzymatischen Systems verstoffwechselt.

Lungengewebe akzeptiert Beteiligung an Lipiden Und Proteinstoffwechsel, Es synthetisiert Phospholipide und Glycerin und oxidiert emulgierte Fette, Fettsäuren und Glyceride mit seinen Lipoproteasen zu Kohlendioxid, wodurch eine große Menge Energie freigesetzt wird. Die Lunge synthetisiert Proteine, aus denen das Surfactant besteht.

Die Lunge synthetisiert verwandte Substanzen zur Gerinnung (Thromboplastin) Und Antikoagulanzien (Heparin)-Systeme. Durch die Auflösung von Blutgerinnseln fördert Heparin die freie Blutzirkulation in der Lunge.

Die Lunge ist daran beteiligt Wasser-Salz-Stoffwechsel, 500 ml Wasser pro Tag entfernen. Gleichzeitig kann die Lunge Wasser aufnehmen, das von den Alveolen in die Lungenkapillaren fließt. Zusammen mit Wasser ist die Lunge in der Lage, großmolekulare Substanzen weiterzuleiten, zum Beispiel Medikamente, die in Form von Aerosolen oder Flüssigkeiten über einen Endotrachealtubus direkt in die Lunge verabreicht werden.

In der Lunge werden sie freigelegt Biotransformation, Inaktivierung, Entgiftung, enzymatischer Abbau und Konzentration verschiedene biologisch aktive Substanzen und Medikamente, die dann aus dem Körper ausgeschieden werden. So werden in der Lunge inaktiviert: Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, Bradykinin, Prostaglandine E1, E 2 F. Angiotensin I wird in der Lunge in Angiotensin II umgewandelt.

Ticket Nr. 59

Veränderungen in der Frequenz und im Rhythmus der Atmung. Atmung von Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Pathogenese.

Diagnosewert.

Eine Schädigung des Gehirns führt häufig zu Störungen des Atemrhythmus. Die Merkmale des resultierenden pathologischen Atemrhythmus können zur topischen Diagnose und manchmal auch zur Bestimmung der Natur des zugrunde liegenden pathologischen Prozesses im Gehirn beitragen. Kussmauls Atem

(großes Atmen) – pathologische Atmung, gekennzeichnet durch gleichmäßige, seltene, regelmäßige Atemzyklen: tiefes, lautes Einatmen und forciertes Ausatmen. Es wird normalerweise bei metabolischer Azidose aufgrund von unkontrolliertem Diabetes mellitus oder chronischem Nierenversagen bei Patienten in ernstem Zustand aufgrund einer Funktionsstörung des hypothalamischen Teils des Gehirns, insbesondere im diabetischen Koma, beobachtet. Diese Art der Atmung wurde vom deutschen Arzt A. Kussmaul (1822-1902) beschrieben. - periodische Atmung, bei der sich Phasen der Hyperventilation (Hyperpnoe) und Apnoe abwechseln. Atembewegungen nach den nächsten 10–20 Sekunden Apnoe haben eine zunehmende Amplitude und nach Erreichen der maximalen Reichweite eine abnehmende Amplitude, wobei die Hyperventilationsphase normalerweise länger ist als die Apnoephase. Bei der Cheyne-Stokes-Atmung ist die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber dem CO2-Gehalt immer erhöht, die durchschnittliche Beatmungsreaktion auf CO2 ist etwa dreimal höher als normal, das Atemminutenvolumen ist im Allgemeinen immer erhöht, Hyperventilation und Gasalkalose treten auf ständig beobachtet. Die Cheyne-Stokes-Atmung wird normalerweise durch eine Verletzung der neurogenen Kontrolle über den Atemvorgang aufgrund einer intrakraniellen Pathologie verursacht. Es kann auch durch Hypoxämie, Verlangsamung des Blutflusses und Stauung in der Lunge aufgrund einer Herzerkrankung verursacht werden. F. Plum et al. (1961) bewiesen den primären neurogenen Ursprung der Cheyne-Stokes-Atmung. Bei gesunden Menschen kann eine kurzfristige Cheyne-Stokes-Atmung beobachtet werden, die Unüberwindbarkeit der Atemperiodizität ist jedoch immer eine Folge einer schwerwiegenden Hirnpathologie, die zu einer Abnahme des regulatorischen Einflusses des Vorderhirns auf den Atmungsprozess führt. Cheyne-Stokes-Atmung ist möglich bei beidseitiger Schädigung der tiefen Teile der Großhirnhemisphären, beim pseudobulbären Syndrom, insbesondere bei beidseitigen Hirninfarkten, bei Pathologie im Zwischenhirnbereich, im Hirnstamm oberhalb der Höhe des oberen Teils der Pons , kann eine Folge einer ischämischen oder traumatischen Schädigung dieser Strukturen, Stoffwechselstörungen, Gehirnhypoxie aufgrund von Herzinsuffizienz, Urämie usw. sein. Bei supratentoriellen Tumoren kann die plötzliche Entwicklung der Cheyne-Stokes-Atmung eines der Anzeichen einer beginnenden transtentoriellen Herniation sein . Periodische Atmung, die an die Cheyne-Stokes-Atmung erinnert, jedoch mit verkürzten Zyklen, kann eine Folge einer schweren intrakraniellen Hypertonie sein, die sich dem Niveau des Perfusionsblutdrucks im Gehirn nähert, mit Tumoren und anderen raumgreifenden pathologischen Prozessen in der hinteren Schädelgrube. sowie bei Blutungen im Kleinhirn. Periodische Atmung mit Hyperventilation im Wechsel mit Apnoe kann auch eine Folge einer Schädigung des pontomedullären Teils des Hirnstamms sein. Diese Art der Atmung wurde von schottischen Ärzten beschrieben: 1818 von J. Cheyne (1777-1836) und wenig später von W. Stokes (1804-1878).

Biots Atem - eine Form der periodischen Atmung, gekennzeichnet durch den Wechsel schneller, gleichmäßiger rhythmischer Atembewegungen mit langen (bis zu 30 Sekunden oder mehr) Pausen (Apnoe).

Es wird bei organischen Hirnläsionen, Durchblutungsstörungen, schwerer Vergiftung, Schock und anderen pathologischen Zuständen beobachtet, die mit einer tiefen Hypoxie der Medulla oblongata, insbesondere des darin befindlichen Atemzentrums, einhergehen. Diese Form der Atmung wurde vom französischen Arzt S. Biot (geb. 1878) bei einer schweren Form der Meningitis beschrieben.

3 – Cheyne-Stokes-Atmung; 4 - Biota-Atem; 5 – Kussmaul-Atmung.

Nephrotisches Syndrom: Definition, Pathogenese, Ursachen, Klinik und Diagnose.

Das nephrotische Syndrom ist ein klinischer und laborchemischer Symptomkomplex, der durch schwere Proteinurie (mehr als 3,0–3,5 g/Tag oder 50 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag), Hypoproteinämie (weniger als 60 g/l), Hypoalbuminurie (weniger als 30 g/l) gekennzeichnet ist /l), Ödeme, Hyperlipidämie (Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridämie), Cholesterinurie.

Das nephrotische Syndrom (NS) entsteht, wenn glomeruläre Strukturen am pathologischen Prozess beteiligt sind.

Die häufigsten mit NS einhergehenden Erkrankungen:

chronische Glomerulonephritis

diabetische Nephropathie

Vergiftung mit nephrotoxischen Giften und Medikamenten

renale Amyloidose

Nephropathie in der Schwangerschaft

Komplikationen systemischer Bindegewebserkrankungen

Das führende Glied in der Pathogenese von NS ist Schädigung des glomerulären Filters, was zu einem Proteinverlust im Urin führt. Zunächst geht das Protein mit dem kleinsten Molekulargewicht, Albumin, durch den beschädigten Filter verloren (selektiv). Proteinurie). Der Verlust von Protein führt zu einer Verringerung seines Gehalts im Blut (Hypoproteinämie) und eine Abnahme des onkotischen Plasmadrucks, was die Transsudation von Wasser in das Gewebe und das Auftreten von Ödemen fördert. Eine Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (CBV) stimuliert eine Steigerung der Produktion des antidiuretischen Hormons und der Aktivität des Renin-Angiotensin- und Aldosteron-Systems. Der Mechanismus der hormonellen Aktivierung zielt darauf ab, die Wasserrückresorption zu erhöhen, um die BCC aufrechtzuerhalten. Da der glomeruläre Filter geschädigt bleibt, wird die weitere Flüssigkeitsabgabe in das Gewebe mit zunehmendem Ödemgrad nur noch verstärkt. Eine Senkung des onkotischen Blutdrucks im Blut stimuliert die Synthese von Proteinen und Lipiden in der Leber, was zu letzterem führt Hyperlipidämie, und als Folge einer Cholesterinurie.

Zu den wichtigsten Laborsymptomen von NS (Proteinurie, Hypalbuminämie, Hyperlipidämie, Cholesterinurie) gehören außerdem:

UAC: hypochrome Anämie aufgrund von Transferrinverlust im Urin, erhöhte Ausscheidung von Erythropoetin im Urin, schlechte Eisenaufnahme im Magen-Darm-Trakt; Erhöhung des ESR auf 50-60 mm/h. Die Leukozytenformel erfährt keine besonderen Veränderungen.

Bei einem biochemischen Bluttest ist der Gehalt an Kalzium, Eisen, Kobalt und Zink aufgrund einer Störung des Vitamin-D-Stoffwechsels und des Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels reduziert;

Koagulogramm: Hyperaggregation der Blutplättchen, verminderte gerinnungshemmende Eigenschaften des Blutes.

OAM: Die Reaktion ist aufgrund von Elektrolytverschiebungen oft alkalisch. Die relative Dichte des Urins vor dem Einsetzen einer chronischen Niereninsuffizienz ist normalerweise hoch. Bei Glomerulonephritis kommt es zu einer Erythrozyturie. Möglich ist eine Leukozyturie, die durch Proteinurie vermittelt wird und keinen Zusammenhang mit einer infektiösen Natur hat.

Paroxysmale Tachykardie (ventrikulär und supraventrikulär): EKG-Kriterien.

Paroxysmale Tachykardien sind Anfälle von schnellem Herzschlag im richtigen Rhythmus mit einer Frequenz von 140 bis 220 pro Minute. Die Quelle ist ein heterotoper Erregungsherd in den Vorhöfen oder Ventrikeln. Klinisch manifestiert es sich durch einen Anfall von Herzklopfen mit einer Herzfrequenz von mehr als 140 pro Minute, hämodynamischen Störungen (Schwäche, Schwindel, Kurzatmigkeit in Ruhe, Hypotonie, möglichem Kollaps oder arrhythmogenem Schock). Der Anfall tritt entweder plötzlich, spontan oder unter dem Einfluss von Vagustests (Valsalva, Karotissinusmassage) auf. Ein EKG mit supraventrikulärer Tachykardie zeigt einen korrekten Rhythmus, eine deformierte P-Welle, einen schmalen QRS-Komplex (bis zu 0,1 Sek.). Mit ventrikulärem – korrektem Rhythmus, Fehlen einer P-Welle, QRS-Komplex länger als 0,1 Sek., mit diskordanten Wellen.

Die Biota-Atmung (meningitische Atmung) ist eine pathologische Art der Atmung, bei der sich gleichmäßige rhythmische Atembewegungen (eine Reihe von 4-5 Ein- und Ausatmungen) mit Episoden längerer Apnoe abwechseln.

allgemeine Informationen

Diese Art der Atmung wurde erstmals 1876 vom französischen Arzt Camille Biot beschrieben, der während seiner Praktikantenzeit in einem Krankenhaus in Lyon auf die eigentümliche periodische Atmung eines 16-jährigen Patienten mit einer schweren Form der tuberkulösen Meningitis aufmerksam machte .

Da diese Form der periodischen Atmung häufig bei Meningitis beobachtet wird, wurde das Phänomen „meningitische Atmung“ genannt und anschließend, wie andere Arten der pathologischen Atmung (Cheyne-Stokes, Kussmaul), nach dem Arzt benannt, der diese Art beschrieben hat.

Gründe für die Entwicklung

Jede Art von pathologischer Atmung ist eine unspezifische Reaktion des Körpers, die auftritt, wenn die Erregbarkeit des Atemzentrums aufgrund von Sauerstoffmangel oder unter dem Einfluss toxischer Substanzen nachlässt oder der Hemmprozess in den subkortikalen Zentren zunimmt.

Atemwegserkrankungen werden in gewissem Maße auch durch das periphere Nervensystem beeinflusst, was zu einer Deafferenzierung (fehlende Fähigkeit zur sensorischen Stimulation im Zentralnervensystem) des Atemzentrums führen kann.

Die Atmung von Biota ist durch eine Wiederholung des Zyklus der schnellen Atmung, der anschließenden Kontraktion und einer Verzögerungsphase (Apnoe) gekennzeichnet, die mit dem Erlöschen der Erregbarkeit des Atemzentrums verbunden ist.

Das Aussterben der Erregbarkeit des Atemzentrums erfolgt, wenn:

• Gehirnläsionen;
• Vorliegen einer Vergiftung;
• in einem Schockzustand;
• Vorliegen einer Hypoxie.

Die Atmung von Biot kann durch Folgendes verursacht werden:

• Enzephalitis, bei der der Entzündungsprozess die Medulla oblongata betrifft (möglicherweise bei Enzephalitis jeglicher Ätiologie), wird bei jedem Ein- oder Ausatmen aufeinanderfolgender Atembewegungen eine Änderung der Amplitude beobachtet, und es werden Apnoe-Episoden in ungleichen Abständen beobachtet (manchmal nach dem tiefsten Einatmen) .
• Hirnabszess, der eine Folge einer traumatischen Hirnverletzung oder eines sekundären Prozesses ist (entwickelt sich auf der betroffenen Seite als Komplikation einer eitrigen Rhinitis, Sinusitis, Otitis, Eustachitis, Labyrinthitis, Mastoiditis). Periodische Atmung tritt auf, wenn sich dieser entzündliche Prozess auf die Medulla oblongata ausbreitet oder die toxischen Wirkungen eines Abszesses auftreten.
• Arteriosklerose (chronische Arterienerkrankung). Atemprobleme treten auf, wenn sich in den Arterien, die das Gehirn versorgen, Cholesterin-Plaques ansammeln.
• Tumoren der Medulla oblongata (in den meisten Fällen Astrozytome und Spongioblastome, in manchen Fällen sind aber auch Gangliozytome, Arachnoendotheliome und Tuberkulome möglich). Tumoren verursachen eine Kompression der Medulla oblongata, was zu einer Störung der Atemregulation führt.
• Blutungen in den Kleinhirnhemisphären. Bei langsam zunehmender Blutung kommt es zu periodischer Atmung, begleitet von Bewusstseinsstörungen, Miosis und Blickabweichung in die entgegengesetzte Richtung zur betroffenen Hemisphäre.

Diese Art der Atmung wird bei einigen schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie im Endstadium einer tuberkulösen Meningitis beobachtet.

Pathogenese

Die Atemmuskulatur wird durch Motoneuronen des Rückenmarks innerviert, die Impulse vom Atmungszentrum in der Medulla oblongata empfangen, und das Zwerchfell wird durch die Axone von Motoneuronen innerviert, die auf der Ebene des III-IV-Gebärmutterhalses lokalisiert sind Segmente des Rückenmarks.

Die Regulierung der Atmung erfolgt durch integrierte, aber anatomisch getrennte Strukturen des Zentralnervensystems – das System zur Regulierung der automatischen Atmung (einschließlich Medulla oblongata und Pons) und das System zur Regulierung der willkürlichen Atmung (einschließlich kortikaler und Vorderhirnstrukturen).

Jedes dieser Systeme besteht aus:

• bestimmte Strukturen des Zentralnervensystems;
• Effektorverbindung (einschließlich Zwerchfell und Interkostalmuskulatur);
• Neurorezeptoreinheit (beinhaltet Propriozeptoren, Chemorezeptoren, Rezeptoren der Lunge und der oberen Atemwege).

Die Regulierung der Atmung basiert auf dem Prinzip der Rückkopplung – wenn sich die Gaszusammensetzung des Blutes ändert, ändern sich reflexartig die Atemparameter und sorgen so dafür, dass der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut (Pao2) und in den Alveolen (Paco2) optimal bleibt Ebene.

Veränderungen in Pao2 und Paco2 werden von Chemorezeptoren (zentral und peripher) erkannt, die den Unterschied zwischen normalen und bestehenden Werten erkennen und die empfangenen Informationen dann an die Atmungsneuronen des Hirnstamms weiterleiten.

Nach Erhalt der Informationen werden im Atemzentrum Impulse gebildet, die über die Nerven zur Atemmuskulatur wandern. Dank der Arbeit der Atemmuskulatur wird eine ausreichende Belüftung bei minimalen Änderungen der Blutgasspannung gewährleistet.

Biota-Atmung tritt auf, wenn das Atemzentrum geschädigt ist, was sich bei Schockzuständen, Enzephalitis usw. entwickelt.

Eine Schädigung des Atemzentrums führt zu Störungen des automatischen Atemkontrollsystems.

Die Pathogenese dieser Atemstörung ist mit einer Schädigung des Hirnstamms (mittlere Brücke) verbunden. Dieser betroffene Bereich des Gehirns wird zur Quelle eines langsamen Rhythmus, der normalerweise durch den Einfluss der Großhirnrinde unterdrückt wird. Wenn der mittlere Teil der Pons beschädigt ist, werden die afferenten Impulse durch den betroffenen Bereich geschwächt und die Atmung wird wellenförmig.

Da die Erregbarkeitsschwelle des Atemzentrums ansteigt, reagiert das Atemzentrum nicht auf die normale Kohlendioxidkonzentration im Blut. Da zur Erregung des Atemzentrums eine Erhöhung der CO2-Konzentration erforderlich ist, kommt es zu einem Stillstand der Atembewegungen (Apnoe). Nach der Ansammlung von CO2 und der Stimulation des Atemzentrums werden die Atembewegungen mit normaler Frequenz und Tiefe wieder aufgenommen.

Symptome

Die Biota-Atmung äußert sich in wiederholten Apnoeperioden und der Wiederaufnahme der Atemaktivität unter Beibehaltung der Amplitude der Atembewegungen.

Die Dauer der Pausen variiert zwischen einigen Sekunden und 20-25 Sekunden.

Es gibt kein strenges Muster hinsichtlich der Anzahl der Atemzüge und der Dauer der Pausen.

Lange Pausen zwischen Atembewegungsgruppen können mit Bewusstlosigkeit einhergehen.

Diagnose

Die Diagnose der Atmungsbiota basiert auf einer Analyse der Anamnese und der Beschwerden des Patienten sowie einer Untersuchung der äußeren Atemfunktion.

Um die Ursache einer pathologischen Atmung zu ermitteln, wird Folgendes durchgeführt:

• neurologische Untersuchung;
• Blut Analyse;
• CT und MRT.

Behandlung

Da diese Art von Atemstörung aufgrund einer Schädigung des Zentralnervensystems auftritt, ist eine Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie erforderlich, um sie zu beseitigen.