Ursachen für erhöhten Bilirubinspiegel im Blut. Bilirubin und seine Fraktionen: gesamte, direkt und indirekt gebundene Fraktion von Bilirubin

Alle Zellen in unserem Körper sind nicht ewig – nachdem sie ihre Zeit abgeleistet haben, werden sie zerstört und neue treten an ihre Stelle. Dies gilt auch für rote Blutkörperchen, die mit Hämoglobin gefüllt sind und Sauerstoff von der Lunge zum Gewebe transportieren. Ihre Lebensdauer beträgt 120 Tage, danach werden sie wie ihr Hauptbestandteil in der Milz zerstört. Es zerfällt in einen Proteinanteil und ein eisenhaltiges Häm. Die weitere Zerstörung beinhaltet die Entfernung von Eisen und die Bildung von zwei Molekülen Bilirubinpigment aus Häm.

Diese Verbindung hat eine gelb-orange Farbe und ist die Vorstufe einer Reihe von Pigmenten. Gleichzeitig ist es aber auch ein starkes Gift, insbesondere für das Zentralnervensystem. Daher muss der Körper es so weit wie möglich loswerden. Die Menge an Bilirubin und seinen Fraktionen wird durch einen biochemischen Bluttest bestimmt und spiegelt genau die Arbeit aller Prozesse wider, die an seiner Bildung, seinem Transport und seiner Ausscheidung beteiligt sind.

Das in der Milz gebildete Bilirubin ist wasserunlöslich und erfordert daher für seinen Transport das Protein Albumin, das im Blutplasma sehr häufig vorkommt. Selbst wenn es an Protein gebunden ist, behält Bilirubin seine toxischen Eigenschaften und muss daher entsorgt werden. Dieser Teil des Blutbilirubins wird als freies oder indirektes Bilirubin bezeichnet (ein anderer Name ist unkonjugiert).

Mit dem Blutfluss gelangt freies Bilirubin in die Leber, wo es neutralisiert wird – Konjugation. Die Essenz dieses Prozesses ist die Bindung von Pigment an Glucuronsäure. Jetzt löst sich Bilirubin in Wasser auf und ist praktisch ungiftig, behält aber seine Farbe. Es wird zusammen mit der Galle von der Leber in den Darm ausgeschieden.

Im Lumen des Magen-Darm-Trakts wird ein Teil des Bilirubins in andere Pigmente umgewandelt und ein Teil wieder in das Blut aufgenommen, wodurch eine Fraktion von direktem oder konjugiertem Bilirubin entsteht, deren Spiegel ebenfalls durch biochemische Analyse bestimmt wird.

Die Summe dieser beiden Fraktionen ist das Gesamtbilirubin.

Eine solche Beschreibung aller „Reisen“ dieses Pigments ist notwendig, um zu verstehen, wie man anhand dieser Gruppe von Indikatoren ganz einfach den Zustand des Blutsystems, der Leber, der Gallenwege und des Darms bestimmen kann. Alle diese Organe sind an der Umwandlung und dem Transport von Bilirubin beteiligt und verändern sich daher zwangsläufig, wenn ihre Arbeit gestört wird. Dabei berücksichtigt die Klinik nicht nur die Menge der einzelnen Pigmentfraktionen, sondern auch deren Verhältnis zueinander.

Der normale Gesamtbilirubinspiegel liegt bei 3,4–17,1 µmol/l. Sein indirekter Anteil oder freies Bilirubin macht 75 % dieser Menge aus – 1-19 µmol/l. Die restlichen 25 % entfallen auf das konjugierte Pigment – ​​1-7,9 µmol/l.

Für die Diagnose sind ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels und eine Änderung des Verhältnisses seiner Fraktionen wichtig. Äußerlich äußert sich eine Zunahme der Pigmentmenge in Gelbsucht – Gelbfärbung der Lederhaut, der Haut, der Schleimhäute, Farbveränderung von Urin und Kot.

Warum verändert sich der Bilirubinspiegel im Blut?

Veränderungen in der Menge dieses Pigments im Blut sind aus der Sicht des Mechanismus von Organstörungen verständlicher als am Beispiel einfacher Zahlenänderungen. Insgesamt gibt es drei Gruppen von Gründen, die zu einem Anstieg und einer Veränderung der Menge an Bilirubinfraktionen im Blut führen können.

Zur besseren Übersichtlichkeit können alle oben beschriebenen Mechanismen von Bilirubin-Stoffwechselstörungen in tabellarischer Form dargestellt werden:

Bilirubin liefert viele Informationen über mehrere Körpersysteme gleichzeitig, weshalb seine Bestimmung in der modernen Diagnostik sehr beliebt ist. Daher kann der Gehalt dieses Pigments sowohl durch einen biochemischen Bluttest als auch durch einen separaten Labortest bestimmt werden.

Bilirubin nimmt im biochemischen Bluttest (BAC) einen zentralen Platz ein, da es in fast allen Fällen verschrieben wird, die eine Labordiagnostik erfordern: klinische Untersuchung, Untersuchung von Arbeitnehmern, die gefährliche Arbeiten verrichten, Schwangerschaft und verschiedene Erkrankungen des hämostatischen Systems, der Leber und Gallenblasenfunktion sowie Personen mit einer Familienanamnese. Mit einem Wort kann diese Analyse als nahezu universell bezeichnet werden, da sie viel häufiger verschrieben wird als andere. Viele Menschen geben sich jedoch nicht nur mit dem Wort (Bilirubin) und seiner Norm zufrieden; sie möchten wissen, was dieser Stoff ist und wie er gebildet wird und wie man ihn reduzieren kann, wenn die Werte akzeptable Grenzen überschritten haben. Darüber werden wir heute sprechen.

Bilirubin – was ist das?

Der hämoglobinogene Farbstoff Bilirubin ist einer der Hauptbestandteile der Galle, weshalb er auch Gallenfarbstoff genannt wird. Die meisten Menschen assoziieren mit Bilirubin eine leuchtend gelbe Farbe, obwohl es eigentlich braun ist, was aber eigentlich keine Rolle spielt. Patienten, die schon einmal Leberprobleme hatten, wissen, dass Bilirubin mit dem Entgiftungsorgan zusammenhängt und bei Störungen in diesem ansteigt. Im Prinzip denken sie richtig. Die Leber speichert Blut und ist darüber hinaus der Ort, an dem die letzten Stunden alter, altersschwacher roter Blutkörperchen verweilen.

Die Bildung von Bilirubin im Blut ist überwiegend (bis zu 85 %) mit einem völlig physiologischen Vorgang verbunden – der Zerstörung alter roter Blutkörperchen, die ihren Zweck erfüllt und ihre wichtigen Funktionen (Sauerstofftransport etc.) erfüllt haben. Der Rest des Bilirubins, das etwa 15 % der Gesamtproduktion ausmacht, entsteht bei der Zerstörung anderer Häm-haltiger Substanzen (Cytochrome, Myoglobin).

Der Abbau der roten Blutkörperchen erfolgt neben der Leber auch in anderen „Blut“-Organen – dem Knochenmark und der Milz, wenn auch in geringerem Ausmaß. So verliert der Körper an einem Tag etwa ein Hundertstel seiner roten Blutkörperchen, aus denen bis zu 300 mg hämoglobinogenes Pigment freigesetzt werden. Alte Zellen werden durch neue, junge und leistungsfähige Zellen ersetzt.

Bei normaler Funktion aller Systeme und Organe wird das gebildete Bilirubin ausgeschieden und durch Bilirubin ersetzt, das aus zerstörten roten Blutkörperchen freigesetzt wird (ebenfalls ≈ 0,3 g). Und so weiter jeden Tag, damit der Spiegel dieser Substanz im Blut 20,5 µmol/l nicht überschreitet, da sie in höheren Konzentrationen beginnt, den Körper zu vergiften.

Eine Norm von bis zu 20,5 µmol/l bedeutet jedoch Gesamtbilirubin, und mittlerweile gibt es zwei weitere Indikatoren für seinen Gehalt, die den Gesundheitszustand des Menschen ausdrücken:

• Direktes (gebundenes, konjugiertes) Bilirubin, das ≈ ein Viertel der Gesamtmenge (25 %) ausmacht, seine Norm liegt zwischen 0,86 und 5,3 µmol/l und hängt vom Gesamtbilirubinspiegel ab. Wenn im Körper alles normal ist, stellt konjugiertes Bilirubin keine besondere Gefahr mehr für die Gesundheit dar, da es gebunden und somit neutralisiert ist und dabei ist, den Blutkreislauf zu verlassen. Die Hauptsache ist, dass ihm keine Hindernisse im Weg stehen und die zu entfernende Substanz nicht zurückkommt;
• Indirektes (ungebundenes, freies, unkonjugiertes) Bilirubin macht 2/3 der Gesamtmenge aus und liegt normalerweise zwischen 1,7 und 17,0 µmol/l; es ist dieses Bilirubin, das sich frei bewegt und sich im Blutkreislauf ansammelt, das alles andere als vorteilhaft für den Menschen ist , und vergiftet daher den Körper, wenn in diesem Zustand zu viel davon vorhanden ist.

Zu beachten ist, dass Normalwerte in verschiedenen Quellen und Laboren teilweise geringfügig abweichen. Dies ist auf Änderungen der individuellen Eigenschaften der Reagenzien und Modifikationen der Analysemethoden zurückzuführen. Besondere Unterschiede sind natürlich nicht zu erwarten, sie liegen im Bereich von Zehntel Mikromol/l bis zu einem.

Der Bilirubinspiegel im Blutserum unterscheidet sich nicht je nach Alter oder Geschlecht; er ist bei Männern und Frauen gleich. Bei Kindern sind die Normen dieses Indikators altersunabhängig und entsprechen mit Ausnahme von Neugeborenen den Zahlen eines Erwachsenen.

Bilirubin bei Neugeborenen: Merkmale und Probleme der Neugeborenenperiode

Die Norm für einen Erwachsenen kann in keiner Weise mit der Norm für ein Neugeborenes in den ersten Lebenstagen gleichgesetzt werden.

Unmittelbar nach der Geburt nähert sich der Gallenfarbstoffspiegel noch einigermaßen den Indikatoren an, die wir gewohnt sind (≈ 22 µmol/l). Sofort beginnt das Bilirubin schnell zu wachsen, am 4. Lebenstag erreicht es etwa 120 µmol/l, was sich spürbar auf die Haut des Babys auswirkt.

Junge Mütter haben in solchen Fällen manchmal Angst, erfahrene Frauen nennen diesen Zustand liebevoll „Gelbsucht“ und der Arzt auf der Visite beruhigt sie mit einem Lächeln und erklärt, dass das Neugeborene physiologische Gelbsucht hat.

Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen wird durch eine gewisse Zerstörung der roten Blutkörperchen erklärt, um Platz für neues, „erwachsenes“ Hämoglobin zu schaffen und dem fötalen Hämoglobin zu ermöglichen, den Körper des Babys zu verlassen. Es ist nur so, dass ein kleiner Mensch in den ersten Stunden seines Lebens beginnt, sich an die für ihn neuen Bedingungen anzupassen.

Das Kind bleibt nicht lange gelb, nach einer Woche sinkt der Bilirubinspiegel auf 90 µmol/l und erreicht dann wieder den normalen Wert eines Erwachsenen. Dies geschieht jedoch innerhalb strenger Fristen, wenn alles gut und erfolgreich ist. In anderen Situationen bereitet ein zur falschen Zeit oder mit zu langer Verzögerung auftretender Gelbsucht dem Neonatologen Sorgen und erfordert bestimmte therapeutische Maßnahmen. Dies bezieht sich auf einen Anstieg des Bilirubins bei schwachen Frühgeborenen, die mit einer Pathologie geboren wurden.

Wenn eine Hyperbilirubinämie das Ergebnis eines Rh-Konflikts ist oder aufgrund anderer Umstände entsteht, die Bedingungen für einen signifikanten Anstieg der freien Fraktion schaffen, die nicht nur im Blut vorhanden ist, sondern auch in andere Organe eindringt, treten viele Probleme auf. Durch das Überwinden der Blut-Hirn-Schranke verursacht das hämoglobinogene Pigment enorme Schäden an den Kernen des Gehirns, weshalb ein solcher Ikterus als nuklearer Ikterus bezeichnet wird. Es handelt sich bei Kindern in den ersten Lebensstunden und -tagen um eine sehr gefährliche Erkrankung, die sofortige Maßnahmen durch Neonatologen erfordert, was in solchen Fällen der Fall ist: Mütter berichten über einen Kernikterus des Kindes und beginnen mit der Intensivtherapie.

Video: Bilirubin und Gelbsucht - Dr. Komarovsky

Was passiert mit dem Gallenfarbstoff, nachdem er gebildet wurde?

Wenn rote Blutkörperchen zerstört werden, „setzen“ sie ihren Inhalt frei – Hämoglobin, dessen Molekül auch unter Bildung einer toxischen Substanz, des hämoglobinogenen Pigments – Bilirubin, zerfällt. Das freigesetzte Bilirubin kann sich in diesem Zustand nicht ansammeln, in Organen speichern oder im Blut zirkulieren, daher muss es an einen Ort geschickt werden, wo es in eine wasserlösliche Form umgewandelt wird, die den menschlichen Körper verlassen kann. Hier ist alles von der Natur gegeben:

1. Um das „neu entstandene“ Toxin zur Leber zu transportieren, es unterwegs nicht zu verlieren und so seine übermäßige Anreicherung im Gewebe zu verhindern, braucht man einen starken Helfer. Diese Rolle im Körper übernimmt eines der wichtigsten Blutproteine ​​– Albumin, das Bilirubin sofort einfängt und mit ihm eine starke Komplexverbindung (Albumin-Bilirubin-Komplex) bildet. Kurz gesagt, Albumin wird zum Träger von Bilirubin und bringt es „sicher und gesund“ an seinen Bestimmungsort.
2. Als Teil eines Komplexes an die Leber abgegeben, kann Bilirubin nicht in Hepatozyten eindringen. Daher verlässt es auf der Membran der Leberzelle sein „Vehikel“, wird unabhängig und kann die Membranen des endoplasmatischen Retikulums der Hepatozyten ungehindert durchdringen.
3. Im endoplasmatischen Retikulum der Leberzellen wartet Glucuronsäure auf „unseren Helden“, mit dem sie interagiert und sich daran bindet (Konjugation), wodurch eine neue wasserlösliche Spezies namens Bilirubin-Diglucuronid entsteht, die in Galle und Urin ausgeschieden werden kann.
4. Der weitere Verbleib von Bilirubin ist mit der Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin mit der Galle in den Darm (Ausscheidung) verbunden, wo es in Urobilinogen umgewandelt wird. Wer das „Glück“ hat, an Hepatitis zu erkranken, weiß, dass es einen Stuhltest auf Stercobilin gibt – das ist das Endprodukt des Bilirubinstoffwechsels.

Basierend auf diesen Transformationen können wir schließen, dass der gesamte Gallenfarbstoff (Gesamtbilirubin) besteht aus:

• Indirekt (ungebunden, frei, unkonjugiert), das bei der Zerstörung roter Blutkörperchen und dem Abbau von Hämbestandteilen auftritt;
• Direkt (gebunden, konjugiert), entsteht in der Leber durch Reaktion mit Glucuronsäure.

Der Zustand, bei dem Bilirubin erhöht ist, wird Hyperbilirubinämie genannt. Das Gesamtbilirubin kann aufgrund jeder seiner Fraktionen (gebunden, frei) ansteigen, daher bieten Bluttests Methoden zu seiner Bestimmung.

Video: Bilirubinstoffwechsel

Hyperbilirubinämie und ihre wichtigsten Manifestationen

Ein hoher Bilirubinspiegel, der um ein Vielfaches (möglicherweise um das Zehnfache) über der Norm liegt, kann nicht nur die Gesundheit des Patienten gefährden, sondern auch sein Leben gefährden. Daher erfordert diese Situation eine sofortige Senkung des Bilirubinspiegels. Und natürlich kann man von einem Arzt kaum die Schlussfolgerung hören, dass das Gesamtbilirubin niedrig und seine Anteile normal seien. Solche Optionen werden irgendwie nicht in Betracht gezogen (als bedeutungslos). Schon ein niedriger Spiegel an Gesamt- und freiem Bilirubin weist darauf hin, dass in vielen Organen und Systemen eines Menschen alles in Ordnung ist: Rote Blutkörperchen werden nicht vorzeitig abgebaut, es ist genügend Albumin für den Transport vorhanden, die Synthese von Glucuronsäure ist normal, die Leber ist normal gesund, die Gallenwege sind frei und so weiter.

Es ist nicht ganz gut, wenn das konjugierte Bilirubin niedrig ist oder gegen Null geht und alles, was im Körper verfügbar ist, frei schwebend ist, aber in solchen Fällen kann das Gesamtbilirubin, wenn es nicht sehr erhöht ist, immer noch irgendwo in der Nähe der höchsten Normgrenze liegen oder es leicht überschreitet. Ähnliche Phänomene können manchmal bei gutartiger Hyperbilirubinämie (Gilbert-Krankheit) beobachtet werden: Bilirubin scheint nicht sehr hoch zu sein (22 – 30 µmol/l), aber alles ist frei, während konjugiertes Bilirubin 0 ist.

Die Leber spielt eine wichtige Rolle beim Stoffwechsel von Bilirubin im Körper. Wenn etwas nicht stimmt, reagiert sie mit einem auffälligen Syndrom, das kaum zu übersehen ist. Das ist Gelbsucht, es scheint:

1. Wenn die Funktionsfähigkeit der Leber nachlässt und der Zustand ihres Parenchyms es ihr nicht mehr erlaubt, überschüssige Mengen an Bilirubin zu binden;
2. Wenn die Galle nicht frei durch die Kanäle fließen und bereits gebundenen Gallenfarbstoff entfernen kann.

Es wäre ein Fehler zu glauben, dass eine Person „gelb wird“, sobald der Bilirubinspiegel den normalen Bereich verlässt – Gelbsucht tritt auf, wenn der Gehalt dieser Substanz 34-35 µmol/l übersteigt.

Wer wird gelb?

Der Grad des Anstiegs des Bilirubins beeinflusst hauptsächlich die Art der Gelbfärbung, d. h. je höher der Indikator, desto stärker erscheint die Verfärbung des Gewebes. Meist melden zuerst die Sklera und die Mundschleimhaut Gelbsucht, dann kommt die Haut von Gesicht, Handflächen und Füßen hinzu, die restliche Haut verfärbt sich zuletzt gelb, wenn die Hyperbilirubinämie bereits ihren Höhepunkt erreicht hat. Es ist zu beachten, dass übergewichtige und ödematöse Menschen weniger „gelb werden“ als dünne und schlanke Menschen. Wenn Sie jedoch eine Person mit einer ungewöhnlichen Hautfarbe sehen, besteht kein Grund, voreilige Schlussfolgerungen zu ziehen – eine solche Färbung kann eine Folge endokriner Störungen (Hypothyreose, Diabetes) oder einfach einer Esssucht sein. Liebhaber von Karotten und roten Tomaten erwerben oft den entsprechenden Farbton. Übrigens hat die Sklera in diesen Fällen eine völlig normale Farbe (intakt, wie Ärzte sagen).

Somit kann ein erhöhter Bilirubinspiegel im Blut ein Hinweis auf verschiedene Erkrankungen sein, die manchmal harmlos, aber oft nicht sehr gut sind. Solche Situationen erfordern die Aufteilung dieser Substanz in Fraktionen (gebunden und frei) und eine weitere Untersuchung des Patienten, um die Ursache für den Bilirubinanstieg zu ermitteln.

Was den Urin betrifft, so kommt das Pigment (normalerweise!) in so geringen Mengen vor, dass es nicht möglich ist, es mit der herkömmlichen Methode (übliche allgemeine Analyse) zu bestimmen, daher schreibt man in der Regel in Form von Studienergebnissen für gesunde Menschen: „ Gallenfarbstoffe - negativ.“ , was normalen Werten entspricht. Bei Lebererkrankungen wird neben Blut auch ein erhöhter Bilirubinspiegel im Urin festgestellt. Da dieser jedoch nicht indirekt verfügbar ist, sich nicht in Wasser auflöst und nicht durch den Nierenfilter gelangt, können alle Veränderungen in Labortests auftreten auf konjugiertes Bilirubin zurückzuführen.

Warum steigt Bilirubin?

Die Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut sind sehr vielfältig und liegen meist entweder in einer übermäßigen Produktion dieses Stoffes in über den ganzen Körper verstreuten Zellen (retikuloendotheliales System oder Makrophagensystem) oder werden durch eine Verschiebung verschiedener Verbindungen (ein oder mehrere) erklärt mehr) des hepatobiliären Stoffwechselprozesses.

Ein Versagen der Prozesse des Austauschs und der Ausscheidung des hämoglobinogenen Pigments aus dem Körper führt in der Regel zu einem übermäßigen Anstieg der Bilirubinkonzentration, was letztendlich zum Auftreten einer Gelbfärbung des Gewebes führt. Diese Störung kann als Folge einer erblichen Pathologie (erbliche Formen) oder im Laufe des Lebens unter dem Einfluss verschiedener ungünstiger Faktoren (erworbene Hyperbilirubinämie) auftreten. Abhängig von der Menge des im Blut vorhandenen Gesamtbilirubins und dem Überwiegen einer bestimmten Fraktion wird eine Hyperbilirubinämie unterschieden:

• Konjugation, die durch einen Anstieg des Gesamtwerts aufgrund von konjugiertem Bilirubin gekennzeichnet ist (sein Wert kann 50,0 oder mehr µmol/l erreichen;
• Nicht konjugierend, gekennzeichnet durch normale Werte des konjugierten Bilirubins, aber einen Anstieg der Konzentration der freien Fraktion (sie nähert sich der allgemein anerkannten Norm des Gesamtbilirubins an oder überschreitet diese – mehr als 17,10 µmol/l).

Die größte Aufmerksamkeit der Ärzte wird auf verschiedene Arten der erworbenen Hyperbilirubinämie gelenkt:

1. Prähepatischer Ikterus. Sie werden auch hämolytisch genannt. Ihr Aussehen verdanken sie der übermäßigen Ansammlung von Hämoglobinpigmenten, deren hohe Konzentration nur sehr schwer zu bewältigen ist; suprahepatischer Ikterus ist äußerst schwer zu korrigieren. Der Einsatz modernster Behandlungsmethoden, die die Leber dazu zwingen, einen Schadstoff intensiv zu binden, gewährleistet nicht dessen vollständige Entfernung aus dem Körper.
2. Parenchymale oder hepatische Hyperbilirubinämie entsteht als Folge verschiedener Pathologien, die zu einer Schädigung der Leberzellen (und damit ihres Parenchyms) und der Gallenkapillaren führen. Dies wiederum führt zu einer Störung der Aufnahme, Bindung und Ausscheidung von Bilirubin sowie seiner Rückführung in den Blutkreislauf aus den Gallenwegen, was bei einer Cholestase (Gallenstau in der Leber) zu beobachten ist. Dies ist unter anderen Arten von Gelbsucht die häufigste Form, die durch einen Anstieg des konjugierten (direkten) Bilirubins gekennzeichnet ist.
3. Subhepatische Hyperbilirubinämie ist die Folge der Rückkehr von Bilirubin, das bereits gebunden ist, aber nicht mit der Galle entfernt werden kann. Dies geschieht in Fällen, in denen die Galle selbst das Hindernis, das die Gallengänge verschlossen hat, nicht durchdringen und überwinden kann.

Es stellt sich jedoch heraus, dass die aufgeführten Gelbsucht als Folge und Visitenkarte eines erhöhten Bilirubinspiegels im Blut wahrgenommen werden können. Offensichtlich hängen sie stark zusammen: Die Bilirubinkonzentration steigt – die Haut wird gelb, oder umgekehrt: Die Haut wird gelb – Sie müssen nach der Ursache für den Bilirubinanstieg suchen. Was verursacht dann diese Gelbsucht, unter welchem ​​Einfluss werden sie gebildet und wo liegt der Grund für den Anstieg dieses Indikators? Um diese Frage zu beantworten, empfiehlt es sich, jede Art von Hyperbilirubinämie separat zu betrachten.

Prähepatischer Ikterus

Bei intensivem Abbau der im Blutkreislauf zirkulierenden roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) kommt es zu einem Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels aufgrund seiner unkonjugierten Fraktion, was typisch für Erkrankungen ist, die zur Gruppe der suprahepatischen Gelbsucht zusammengefasst werden:

• Erbliche Anomalien der roten Blutkörperchen selbst (Thalassämie, Sichelzellenanämie) und erworbene Varianten (B12-Mangelanämie);
• Schwere infektiöse Prozesse (Malaria, septischer Zustand, Typhus);
• Aufnahme giftiger Substanzen in den Körper, die zur Zerstörung der roten Blutkörperchen und zur Hämolyse führen (Schwermetallsalze, Schlangengift, Giftstoffe aus Fliegenpilzen und anderen giftigen Pflanzen);
• Ausgedehnte Hämatome als Folge massiver Blutungen;
• Inkompatible Bluttransfusion (AB0-System und Rhesus – vor allem) und Rhesus-Konflikt während der Schwangerschaft (HDN – hämolytische Erkrankung des Neugeborenen);
• Bösartige Blutkrankheiten und andere Neoplasien.

Hämolytische Anämie ist eine ziemlich ernste Erkrankung: Ein schmerzhaftes Aussehen, eine blasse zitronengelbe Hautfarbe und eine vergrößerte Milz weisen sofort auf eine kranke Person hin. Neben Blut sind auch andere Laboruntersuchungen unruhig: In Urin und Kot findet sich ein deutlicher Überschuss an Uro- und Stercobilin.

Tabelle: Häufige Arten von Gelbsucht und ihre Merkmale

Hepatische (parenchymale) Hyperbilirubinämie

Lebergelbsucht wird in der Regel durch die zerstörerische Wirkung einer Virusinfektion, bestimmter Medikamente und oral eingenommener Produkte zur Steigerung der Vitalität (z. B. Alkohol) auf Leberzellen verursacht. An erster Stelle unter den vielfältigen und zahlreichen Faktoren, die die Leber „abtöten“ und das Bilirubin erhöhen, stehen zu Recht Hepatitis und Zirrhose.

Leberentzündung, akut und chronisch

Infektionserreger, die in das empfindliche Leberparenchym eindringen, verursachen eine Entzündung, die wir Hepatitis nennen. Aber was passiert im akuten Stadium mit Leberzellen – Hepatozyten, und warum steigt das direkte (konjugierte) Bilirubin überhaupt an?

Der in der Leber lokalisierte Entzündungsprozess führt zum Leiden seiner Zellen, die aufgrund des aggressiven Verhaltens fremder Mikroorganismen oder Chemikalien beginnen, „zu schrumpfen, Falten zu werfen“ und Lücken zwischen sich zu bilden, sodass die Galle, die bereits gebundenes Bilirubin enthält, frei fließen kann aus den Gallengängen und stagniert. in der Leber.

Der akute Krankheitsverlauf, dessen Ursache jedes derzeit bekannte Virus ist, das die Leber befällt (A, B, C, D, G usw.), äußert sich ähnlich wie viele infektiöse Prozesse: Kopfschmerzen und Fieber, allgemeine Anzeichen Vergiftung, „Schmerzen“ in den Knochen und Schmerzen in den Muskeln. Andere, spezifischere Symptome helfen bei der Diagnose einer Lebererkrankung:

1. Beschwerden und Schweregefühl im Leberbereich (unter dem Rippenbogen rechts);
2. Verminderter Appetit, leichte Übelkeit;
3. Veränderungen der Haut- und Schleimhautfarbe (die Sklera wird früher gelb als andere Bereiche);
4. Deutlich leichterer Stuhlgang;
5. Urin, der dunklem Bier ähnelt;
6. Überschreitung des Bilirubinspiegels (aufgrund der Direktfraktion), „Alate“ und „Asats“ (AlT und AST).

Anzeichen dafür, dass der Prozess große Bereiche des parenchymalen Lebergewebes erfasst hat und die Galle darin stagniert, sind das Auftreten von störendem Hautjucken, vermehrte Blutungen beim kleinsten Kratzer und eine verminderte Gehirnaktivität (hepatische Enzephalopathie). Anhand dieser Symptome können Sie den Bilirubinspiegel auch ohne Tests beurteilen. Und er ist normalerweise groß.

Bei chronischer Hepatitis, die durch den Einfluss von Viren, Medikamenten, Alkohol und anderen Faktoren verursacht wird, wird parenchymaler Ikterus mit Hautausschlag, Gelenkschmerzen und Fieber beobachtet. Diese Symptome weisen auf einen deutlichen Anstieg der Bilirubin- und Leberenzymaktivität hin und warnen den Patienten auch vor der möglichen Entwicklung eines Leberversagens, das oft tödlich verläuft.

Zirrhose

Bei einer Leberzirrhose ist die Ursache für einen erhöhten Bilirubinspiegel eine erhebliche Schädigung der Leberzellen. Diese Krankheit ist oft (aber nicht immer) die Folge einer Hepatitis oder vielmehr des langfristigen Leidens eines Organs, das so lange wie möglich kämpfte, aber letztendlich konnte sein Parenchym es nicht ertragen und begann zu kollabieren und unwiderruflich nachzugeben Weg zu seinem rechtmäßigen Platz zum Bindegewebe. Unter solchen Umständen leidet natürlich die gesamte Struktur der Leber: Durch ihr Gewebe (Verschwinden der Läppchen) werden die Blutgefäße und Gallenkapillaren bis zur Unkenntlichkeit verändert, was natürlich zu einer Störung der Funktionsfähigkeit des Organs führt. Die Leber „vergisst“ ihre Hauptaufgaben und das Bindegewebe, das sie ersetzt hat, kennt sie einfach nicht. All dies führt dazu, dass Bilirubin nicht gebunden und ausgeschieden wird, Toxine nicht neutralisiert werden und es aufgrund einer beeinträchtigten Proteinsynthese zu „Störungen“ im Blutstillungssystem kommt. Solche Metamorphosen können nicht unbemerkt bleiben; der Patient hat viele Beschwerden, die auf ein klares Problem in dem Organ hinweisen, das für die Bindung und Ausscheidung des Gallenfarbstoffs verantwortlich ist:

Die Entwicklung eines Leberversagens bei Leberzirrhose ist offensichtlich. Blutungen (Magen, Gebärmutter usw.) sind bedrohlich und können zum Tod des Patienten führen.

Stolperstein auf dem Weg des Bilirubins (subhepatischer Ikterus)

Das in der Galle gebundene Bilirubin wird näher an den Ausgang des Körpers, also an den Darm, transportiert. Auf seinem Weg könnte er jedoch auf ein unüberwindbares Hindernis stoßen, das ihn an seinen vorherigen Platz zurückbringen wird. Ein Anstieg des Gallenfarbstoffgehalts im Blut führt zur Entwicklung eines obstruktiven Ikterus, dessen Symptome ausgeprägter sind als bei anderen Formen der Hyperbilirubinämie: helleres Gelb, Juckreiz bis zur Blutung beim Kratzen, stärkere Kopfschmerzen, Kot im Allgemeinen die Farbe von Ton annehmen (Stercobilin - 0). Die Gründe für den Anstieg des Bilirubins (direkt) liegen im Auftreten einer Art mechanischer Barriere, die den Gallenfluss hemmt:

Bei der Betrachtung der Ursachen eines erhöhten Bilirubinspiegels kann man die erbliche Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Crigler-Nayyar-Syndrom) nicht außer Acht lassen und sich insbesondere auf die gutartige Hyperbilirubinämie konzentrieren – das Gilbert-Syndrom, das als „Krankheit exzellenter Studenten“ bezeichnet wird.

Der Grund für den Anstieg des Bilirubins ist in diesem Fall ein Mangel an Glucuronidase (einem Enzym, das die Bildung von Glucuronsäure katalysiert), was in einem biochemischen Bluttest deutlich sichtbar ist: Der konjugierte Anteil ist bei solchen Personen gleich Null oder nähert sich diesem Wert , während sich der gesamte verfügbare Bruchteil in einem freien Zustand befindet.

Interessanterweise ahnen viele Menschen nicht einmal, dass sich im zweiten Chromosomenpaar ein defektes Gen versteckt. Typischerweise erfordert die Entwicklung der Krankheit Bedingungen: Stress, große geistige oder körperliche Belastung. Das Auftreten des Syndroms geht mit Tränen und der Suche nach den Ursachen für einen erhöhten Bilirubinspiegel einher (was ist, wenn es sich um eine Art Hepatitis handelt?). Der Verlauf verläuft in den meisten Fällen jedoch ohne Behandlung, um den Kopf frei zu halten und nicht zu schmerzen. Die Schüler versuchen vor der Sitzung noch, das Bilirubin mit Phenobarbital zu reduzieren, was die Enzymaktivität erhöht und so zur Bindung des Gallenfarbstoffs beiträgt.

In den meisten Fällen erinnert das Gilbert-Syndrom überhaupt nicht an seine Anwesenheit, es zerstört die Leber nicht und die Prognose ist günstig. Es sei denn, solche Patienten sollten einfache Regeln nicht vergessen: harte körperliche Arbeit, enormer psycho-emotionaler Stress und große Mengen Alkohol – das alles ist nichts für sie.

Wie kann man Bilirubin reduzieren?

Es ist gut, wenn eine vergilbte Hautfarbe und andere Anzeichen von Beschwerden im Körper, die durch erhöhtes Bilirubin verursacht werden können, einen Menschen dazu veranlassen, einen Arzt aufzusuchen, und dieser wird den Ursprung der unverständlichen Symptome herausfinden. In der Regel weist ein Anstieg des Gallenfarbstoffs in Tests auf schwerwiegende Gesundheitsprobleme hin, er überschreitet nicht einfach so die vorgesehenen Grenzen und muss daher ernst genommen werden. Sie sollten nicht versuchen, Bilirubin auf eigene Faust zu senken, denn selbst wenn dies gelingt, wird es nicht lange anhalten. Es sind nicht Volksheilmittel, die zur Reduzierung des Bilirubins beitragen, sondern der professionelle Ansatz der offiziellen Medizin:

• Eine schwere Hämolyse erfordert eine Behandlung mit dem Ziel, die Ursache im Krankenhaus zu beseitigen (Tropfer mit Glukose, Verabreichung von Albumin, therapeutische Plasmapherese);
• Kleinkinder, die gerade geboren werden, sind ultravioletter Strahlung ausgesetzt, die dabei hilft, die freigesetzten Schadstoffe zu binden und aus dem Körper zu entfernen. Dies betrifft jedoch die physiologische „Gelbsucht“. Die Behandlung des Kernikterus ist leider nicht immer von Erfolg gekrönt, daher sollte sie noch stärker von Spezialisten behandelt werden;
• Personen mit Gilbert-Syndrom erhalten eine gewisse Unabhängigkeit, aber nur, wenn sie in die Klinik gehen, ein Rezept für Phenobarbital ausstellen und es in kleinen Dosen (ungefähr ¼ Tablette) einmal täglich nachts einnehmen, da das Medikament bereits in winzigen Mengen Schläfrigkeit verursacht . Einige gehen zwar ohne Rücksprache mit einem Arzt in die Apotheke und kaufen Corvalol. Und nebenbei hilft es, weil es Phenobarbital enthält. In der Zwischenzeit sollte berücksichtigt werden, dass eine Person in diesem Fall nicht nur das Medikament einnimmt, das sie benötigt, sondern auch andere Substanzen, aus denen Corvalol besteht, einschließlich Alkohol, der bei der Gilbert-Krankheit nicht sehr nützlich ist (warum also daran gewöhnen? ).

Ich möchte glauben, dass es uns gelungen ist, den Leser davon zu überzeugen, sich nicht selbst zu behandeln, wenn die Lederhaut und die Haut plötzlich eine für sie unnatürliche Farbe annehmen und sich Zweifel an ihrer Gesundheit in ihre Seelen einschleichen. Es ist sehr einfach, einen biochemischen Bluttest zu machen, bei dem die rote Linie Bilirubin anzeigt, und dann zum Arzt zu gehen, der vielleicht sofort (oder nach einer Untersuchung) die Ursache feststellen und schwerwiegende Komplikationen und Folgen verhindern kann.

Video: Lebertests, Bilirubin – Programm „Gesund leben!“

Perikarditis: Symptome, Behandlung

Perikarditis ist eine Entzündung des Perikards, der äußeren Auskleidung des Herzens, die es von den anderen Organen der Brust trennt. Das Perikard besteht aus zwei Blättern (Schichten), einem inneren und einem äußeren. Zwischen ihnen befindet sich normalerweise eine kleine Menge Flüssigkeit, die ihre Verschiebung relativ zueinander bei Herzkontraktionen erleichtert.

Eine Entzündung des Herzbeutels kann verschiedene Ursachen haben. Meistens ist dieser Zustand sekundär, das heißt, er ist eine Komplikation anderer Krankheiten. Es gibt verschiedene Formen der Perikarditis, die sich in ihren Symptomen und ihrer Behandlung unterscheiden. Die Erscheinungsformen und Symptome dieser Krankheit sind vielfältig. Oftmals wird die Diagnose nicht sofort gestellt. Der Verdacht auf eine Herzbeutelentzündung ist Grundlage für die Überweisung des Patienten zur Behandlung an einen Kardiologen.

Ursachen

Perikarditis kann durch infektiöse und nichtinfektiöse Faktoren verursacht werden. Es gibt Perikarditiden unbekannter Ätiologie, sie werden als idiopathisch bezeichnet.

Ursachen einer infektiösen Perikarditis:

• Rheuma;
• Tuberkulose;
• bakterielle Infektionen: Kokkeninfektionen (mit Lungenentzündung, Sepsis) und spezifisch (Typhus, Ruhr, Cholera, Brucellose, Milzbrand, Pest, Tularämie);
• Protozoen;
• Pilze;
• Viren (Influenza, Coxsackie);
• Rickettsie.

Ursachen einer nichtinfektiösen (aseptischen) Perikarditis:

• allergische Reaktion;
• diffuse Bindegewebserkrankungen;
• Blutkrankheiten und hämorrhagische Diathese;
• bösartige Tumore;
• Herzverletzungen;
• Strahlungsbelastung;
• Autoimmunreaktionen (nach einem Herzinfarkt, nach einer Herzoperation);
• Stoffwechselstörungen (Urämie, Gicht);
• Langzeitanwendung von Glukokortikosteroiden;
• Hypovitaminose C.

Entwicklungsmechanismen

Die Entwicklung einer infektiösen Perikarditis ist mit dem Eindringen von Krankheitserregern in die Perikardhöhle über den Blut- und Lymphweg verbunden, seltener aus eitrigen Herden benachbarter Organe.

Eine Perikarditis bei einem Herzinfarkt entsteht als Reaktion des Herzbeutels auf eine ausgedehnte Nekrose (Absterben) des Herzmuskels oder als Folge von Autoimmunreaktionen (Dressler-Syndrom).

Bei einer Urämie sondert das Perikard Harnstoffkristalle ab, die seine Blätter reizen.

In einigen Fällen liegt eine Kombination aus infektiösen, infektiös-allergischen, autoimmunen und toxischen Mechanismen vor.

Dadurch wird eine Entzündungsreaktion ausgelöst, die zunächst durch die Erweiterung der Kapillaren, die Ansammlung von Immunzellen am Entzündungsort und das Eindringen des flüssigen Teils des Blutes aus dem Gewebe in die Herzbeutelhöhle gekennzeichnet ist. Die exsudative Phase der Entzündung wird durch eine proliferative Phase ersetzt, die mit der Bildung von Bindegewebe einhergeht.

Es wird angenommen, dass bei 3–5 % der Menschen im Laufe ihres Lebens eine Perikarditis auftritt, sie wird jedoch deutlich seltener diagnostiziert.

Einstufung

Perikarditis kann akut oder chronisch verlaufen.

Eine akute Perikarditis kann ohne Ansammlung von Flüssigkeit in der Herzbeutelhöhle auftreten und wird als trocken oder fibrinös bezeichnet.

Geht die Entzündung mit einer Flüssigkeitsbildung zwischen den Schichten des Herzbeutels einher, spricht man von einer exsudativen oder Ergussperikarditis. Der Erguss kann serös-fibrinös, hämorrhagisch, eitrig, fäulniserregend oder cholesterinartig sein. Ein Perikarderguss kann mit einer lebensbedrohlichen Herztamponade einhergehen.

Eine chronische Perikarditis kann mit der Bildung eines Ergusses einhergehen. Aber häufiger ist es adhäsiv, das heißt, es geht mit der Ansammlung dichter Ablagerungen zwischen den Schichten des Perikards einher. Eine adhäsive Perikarditis kann asymptomatisch verlaufen, geht jedoch häufig mit funktionellen Störungen der Herztätigkeit einher. Durch die Ablagerung von Kalk im Herzbeutel entsteht ein Panzerherz. In einigen Fällen kommt es zu einer konstriktiven Perikarditis, bei der die Perikardschichten ihre Elastizität verlieren und das Herz scheinbar zusammendrücken, wodurch dessen Kontraktionen beeinträchtigt werden.

Formen und Symptome

Trockene (fibrinöse) Perikarditis

Typisch sind Schmerzen im Herzbereich, von leichtem Kribbeln bis hin zu sehr starken Schmerzen. Manchmal täuschen solche Schmerzen einen Herzinfarkt vor. Der Schmerz kann kratzend, schmerzend, brennend usw. sein. Sie können wiederkehrend, kurzfristig oder langanhaltend sein. Diese Schmerzen werden durch Nitroglycerin nicht gelindert. Sie verschlimmern sich beim Husten, Niesen, tiefem Atmen und häufig beim Drücken mit der Hand oder einem anderen Gegenstand auf die Brustoberfläche. Manchmal strahlt („gibt“) der Schmerz in die Bauchregion aus und erinnert an die Symptome akuter chirurgischer Erkrankungen. Als Folge einer Reizung des Nervus phrenicus kann es zu Schluckauf und Erbrechen kommen. Die Krankheit geht meist mit Schwitzen und einem Anstieg der Körpertemperatur auf 37,5 – 38 °C einher. Atemnot ist in der Regel nicht ausgeprägt.

Beim Auskultieren (Hören) des Herzens wird ein eigenartiges Reibungsgeräusch des Herzbeutels wahrgenommen, das an das Knirschen von Schnee erinnert. Es ist mit der Reibung der Perikardschichten aneinander verbunden. Dieses Geräusch ist veränderlich, kann in verschiedenen Phasen der Herzkontraktion gehört werden und verstärkt sich, wenn mit einem Phonendoskop auf die Brust gedrückt wird.

Labordaten sind unspezifisch und werden durch die Grunderkrankung bestimmt.

Das Elektrokardiogramm (EKG) zeigt recht deutliche Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle in den ersten Tagen, was auf diese Diagnose schließen lässt. Allmählich normalisiert sich das EKG wieder. Die Echokardiographie bei trockener Perikarditis liefert nur wenige zusätzliche Informationen.

Akute exsudative Perikarditis

Oft handelt es sich um die nächste Phase in der Entwicklung einer trockenen Perikarditis, manchmal tritt sie auch als eigenständige Erkrankung auf. Gekennzeichnet durch ständige starke Atemnot, unabhängig von körperlicher Aktivität. Der Patient nimmt eine erzwungene Sitzposition ein, beugt sich nach vorne und stützt sich auf seine Hände. Manchmal fühlt sich der Patient in kniender Position, gegen ein Kissen gedrückt, besser. In anderen Fällen nimmt der Patient eine Zwangshaltung ein, indem er auf der rechten Seite liegt und die Knie bis zum Bauch hochzieht.

Nach einiger Zeit lässt der Schmerz nach, was mit einer Flüssigkeitsansammlung einhergeht, die die entzündeten Herzbeutelschichten auseinanderdrückt.

Ein Perikarderguss kann die Venen komprimieren, die in den rechten Vorhof münden. Wenn die obere Hohlvene komprimiert wird, sind geschwollene Halsvenen sichtbar, die insbesondere beim Einatmen zunehmen, Schwellungen und eine blaue Verfärbung (Zyanose) des Halses und des Gesichts. Wenn die untere Hohlvene komprimiert wird, vergrößert sich die Leber und schmerzt, der Bauch vergrößert sich schnell (Aszites nimmt zu) und Schwellungen in den Beinen treten seltener auf.

Durch die Kompression umliegender Organe kann es zu trockenem Husten, Schluckbeschwerden, Schluckauf und Erbrechen kommen.

Bei Patienten mit asthenischem Körperbau ist manchmal eine Vorwölbung der Brust im Bereich des Herzens oder des Epigastriums (unter dem Schwertfortsatz des Brustbeins) sichtbar.

Bei der Untersuchung wird eine Abschwächung des apikalen Impulses festgestellt. Bei der Perkussion wird eine Vergrößerung der Zone der Herzdämpfung festgestellt, die in der Position des liegenden und stehenden Patienten eine unterschiedliche Konfiguration aufweist. Dies ist auf die Umverteilung der Flüssigkeit unter dem Einfluss der Schwerkraft zurückzuführen.

Bei der Auskultation (Hören) sind die Herztöne gedämpft und manchmal ist ein schwaches Reibungsgeräusch im Perikard zu hören. Häufig kommt es zu Herzrhythmusstörungen. Der Puls ist häufig, der Blutdruck ist gesunken.
In schweren Fällen drückt die Flüssigkeit das Herz zusammen und verhindert so, dass es arbeiten kann. Die schnelle Ansammlung von Ergüssen führt zur Entwicklung einer so schwerwiegenden Komplikation wie einer Herztamponade. Damit einher geht eine ausgeprägte Atemnot von bis zu 40 – 60 Atembewegungen pro Minute und ein Gefühl der Todesangst. Hals und Gesicht sind geschwollen und zyanotisch. Der Patient bricht in kalten Schweiß aus. Ausgeprägte Schwellung der Halsvenen, Aszites, Schwellung der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium als Folge einer Lebervergrößerung. Der Blutdruck sinkt stark, es kommt zum Kollaps und der Patient verliert das Bewusstsein. Ohne Behandlung ist eine Herzbeuteltamponade tödlich.

Charakteristisch sind „entzündliche“ Veränderungen im Bluttest: Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit, Leukozytose mit Linksverschiebung. In vielen Fällen wird zur Abklärung der Ursache einer Perikarditis eine Punktion der Herzbeutelhöhle und eine Flüssigkeitsanalyse durchgeführt.

Es werden ein EKG und eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs durchgeführt. Das EKG zeigt einen Abfall der Wellenspannung. Während der Röntgenaufnahme verändert sich der Schatten des Herzens deutlich. Die wichtigste Methode zur Diagnose einer exsudativen Perikarditis ist die Echokardiographie, also die Ultraschalluntersuchung des Herzens. Von einer exsudativen Perikarditis kann man sprechen, wenn sich mehr als 80 ml Flüssigkeit in der Herzbeutelhöhle ansammeln.
In einigen Fällen wird eine Punktion der Herzbeutelhöhle und eine Untersuchung des Herzbeutelergusses durchgeführt.

Chronische exsudative Perikarditis

Die Symptome ähneln denen einer akuten exsudativen Perikarditis, entwickeln sich jedoch langsamer. Dadurch bleibt der Allgemeinzustand des Patienten länger unverändert.

Chronische adhäsive, konstriktive Perikarditis

Perikarditis geht häufig mit Fieber einher.

Bei der adhäsiven Perikarditis kommt es zu einer Verklebung entzündeter Perikardschichten aneinander. Gleichzeitig bleiben die Perikardblätter elastisch und dehnbar. Daher verläuft die Krankheit ohne ausgeprägte lokale Symptome. Der Patient befürchtet vor allem Schwäche, Schwitzen, Atemnot und leichtes Fieber. Bei Blutuntersuchungen können Veränderungen beobachtet werden, die auf einen entzündlichen Prozess hinweisen. Eine oft nicht diagnostizierte adhäsive Perikarditis wandelt sich nach einigen Jahren in eine konstriktive Perikarditis um.

Eine konstriktive Perikarditis führt zu einer Kompression des Herzens. Verdickte, hartnäckige Schichten des Herzbeutels sowie ein ständiger starker Erguss in seiner Höhle können die Beweglichkeit des Herzmuskels beeinträchtigen. Manchmal werden Bereiche des Herzens durch vernarbte Perikardschichten und Verwachsungen zwischen ihnen komprimiert.
Der Patient klagt über Atemnot und Schmerzen im Herzbereich, insbesondere beim Zurückwerfen des Kopfes. Er macht sich Sorgen über Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwäche, Herzrasen und Unterbrechungen der Herzfunktion. Im Gegensatz zur akuten exsudativen Perikarditis sind die Symptome anhaltend und schreiten langsam fort.

Bei der Untersuchung fällt die Zwangshaltung des Patienten in halbsitzender Position auf. Es kommt zu einer Blaufärbung der Hände und Füße (Akrozyanose), Zyanose und Schwellung des Gesichts, Schwellung der Halsvenen, Erweiterung des Netzes der Stammvenen des Bauches, der Brust und der Gliedmaßen. Manchmal wird eine Vorwölbung im Bereich des Herzens festgestellt. Es tritt Aszites auf (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle mit vergrößertem Bauch). Ödeme der unteren Extremitäten sind untypisch. Sie treten erst in späteren Krankheitsstadien auf.

Bei der Untersuchung des Herzens fällt auf, dass der Spitzenschlag nicht erkannt wird. Die Töne sind dumpf, zusätzliche Töne (Klicks) sind möglich. Der Puls ist häufig, der Blutdruck ist häufig erniedrigt. Es wird eine vergrößerte, dichte Leber festgestellt.

Das EKG zeigt einen Abfall der Wellenspannung und Herzrhythmusstörungen. Auf dem Röntgenbild des Brustkorbs ist das Herz meist nicht vergrößert oder sogar verkleinert, und es ist eine Verkalkung des Herzbeutels möglich. Die Echokardiographie zeigt Perikardverklebungen. Erhöhter zentralvenöser Druck.

Akute idiopathische Perikarditis

Es wird angenommen, dass es sich bei dieser Krankheit um einen viralen Charakter handelt, der jedoch häufig nicht bestätigt werden kann. Diese Form tritt vorwiegend bei jungen Männern auf und tritt plötzlich auf, einige Zeit (bis zu einem Monat) nach einer akuten Atemwegsinfektion, übermäßiger Sonneneinstrahlung oder Schwimmen im offenen Wasser. Links vom Brustbein (im präkordialen Bereich) treten starke Schmerzen auf, die Körpertemperatur steigt auf 38 °C und mehr. Das klinische Bild entspricht zunächst einer trockenen Perikarditis, dann einer exsudativen Perikarditis. Eine akute exsudative Perikarditis kann in ihren Symptomen einem akuten Myokardinfarkt ähneln.

Eine idiopathische Perikarditis geht häufig mit einer Rippenfellentzündung einher. Es dauert bis zu 2 Monate oder länger und ist anfällig für Rückfälle.

Tuberkulöse Perikarditis

Wenn die Ursache einer Perikarditis nicht geklärt werden kann, wird von einer tuberkulösen Ätiologie ausgegangen. In diesem Fall ist es notwendig, alle Informationen über den Patienten und seine Vererbung sorgfältig zu sammeln und mit allen möglichen Methoden nach der Tuberkulosequelle im Körper zu suchen.

Die tuberkulöse Perikarditis verläuft oft schleppend und asymptomatisch, was eine frühzeitige Diagnose erschwert. Patienten konsultieren oft erst dann einen Arzt, wenn ein großer Erguss in die Herzbeutelhöhle vorliegt. Allmählich weicht der Erguss der Verwachsung und Verschmelzung der Perikardschichten mit der Bildung eines Panzerherzens.

Urämische Perikarditis

Es bezieht sich auf aseptische Varianten der Krankheit, die nicht mit einer Infektion verbunden sind. Tritt bei vielen Patienten mit Nierenversagen vor dem Hintergrund einer Urämie auf. Eine urämische Perikarditis ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Klinisch handelt es sich um eine trockene, oft schmerzlose Perikarditis mit anschließender Umwandlung in eine hämorrhagische.

Diagnose

Es sollten mindestens folgende Studien durchgeführt werden:

• allgemeine Blut- und Urintests;
• biochemischer Bluttest (Gesamtprotein und Proteinfraktionen, Sialinsäuren, Transaminasen, Aldolasen, Kreatinkinase, Seromucoid, Fibrin, C-reaktives Protein, Bilirubin, alkalische Phosphatase, Harnstoff);
• Bluttest auf LE-Zellen;
• Echokardiographie;
• Röntgenuntersuchung des Herzens und anderer Brustorgane.

Differenzialdiagnose

Die Perikarditis muss vor allem von Hydroperikard- und Tumorläsionen abgegrenzt werden.
Hydroperikard ist die Ansammlung von nicht entzündlicher Flüssigkeit in der Herzbeutelhöhle, beispielsweise mit schweren Ödemen aufgrund von Herz- oder Nierenversagen. Schmerzsyndrom und allgemeine Vergiftungserscheinungen sind für das Hydroperikard nicht typisch. Das Volumen der angesammelten Flüssigkeit ist oft gering.

Die Ansammlung von hämorrhagischer Flüssigkeit im Perikard kann ein Symptom eines bösartigen Tumors sein – Sarkom oder Mesotheliom.

Wenn das Perikard durch Metastasen aus anderen Organen geschädigt wird, entsteht das Bild einer trockenen oder hämorrhagischen Perikarditis.

Behandlung

Die Behandlung einer Perikarditis umfasst eine Kur, eine etiotrope Therapie, die Verwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente und Glukokortikosteroide, eine Punktion der Perikardhöhle, die Behandlung des ödematös-aszitischen Syndroms und eine chirurgische Behandlung.

Behandlungsschema

Insbesondere bei exsudativer Perikarditis ist Bettruhe erforderlich. Eine Ausweitung der Kur erfolgt erst, nachdem sich der Zustand des Patienten verbessert hat. Oft beträgt die Dauer einen Monat oder länger.
Bei einer trockenen Perikarditis ist Bettruhe nicht erforderlich.

Patienten mit schwerem Perikarderguss sollten auf die Intensivstation aufgenommen und dringend von einem Thoraxchirurgen untersucht werden, um festzustellen, ob eine Perikardpunktion notwendig ist.

Die Ernährung bei Perikarditis richtet sich nach der Grunderkrankung. Die allgemeinen Regeln sind häufigeres Essen, aber in kleinen Portionen, eine schonende Ernährung ohne scharfe, salzige Speisen sowie der Verzicht auf Alkohol und Koffein.

Etiotrope Therapie

Die Behandlung der Krankheitsursache führt in vielen Fällen zur Genesung. Wenn die Perikarditis ansteckend ist, werden Antibiotika verschrieben. Bei Verdacht auf Tuberkulose erfolgt eine Langzeitbehandlung mit Tuberkulosemedikamenten.

Indiziert ist die Behandlung der Grunderkrankung: Erkrankungen des Bindegewebes, des Blutes usw.
Bei viraler Perikarditis werden in der Regel keine antiviralen Medikamente verschrieben.

Entzündungshemmende Medikamente

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin, Voltaren) reduzieren die Schwere der Entzündung und wirken schmerzstillend.
Darüber hinaus wirken Glukokortikosteroide antiallergisch und immunsuppressiv, was sie zu einem Mittel zur pathogenetischen Therapie der Perikarditis macht.
Indikationen für die Verwendung von Glukokortikosteroiden

• Perikarditis bei systemischen Bindegewebserkrankungen;
• Perikarditis mit aktivem rheumatischem Prozess;
• Perikarditis aufgrund eines Myokardinfarkts (Dressler-Syndrom);
• anhaltende tuberkulöse Perikarditis;
• Exsudative Perikarditis mit schwerem Verlauf und unbekannter Ursache.

Prednisolon wird in der Regel über einen Zeitraum von bis zu mehreren Wochen oral verschrieben, mit schrittweisem Absetzen.

Perikardpunktion

Punktion des Herzbeutels: Punktion seiner Höhle und Evakuierung des Ergusses. Sie sollte dringend durchgeführt werden, wenn sich schnell Exsudat ansammelt und eine Herzbeuteltamponade droht. Darüber hinaus wird bei eitriger Perikarditis eine Punktion durchgeführt (dann werden Lösungen von Antibiotika und anderen Medikamenten durch eine Nadel injiziert).
Zur Abklärung der Diagnose wird eine diagnostische Punktion mit anschließender Inhaltsanalyse durchgeführt.

Behandlung des ödematös-aszitischen Syndroms

Ödeme und Aszites treten bei der schnellen Ansammlung von Exsudat in der Perikardhöhle sowie bei konstriktiver Perikarditis auf. In diesem Fall ist es notwendig, die Speisesalzmenge auf 2 Gramm pro Tag zu begrenzen und die Flüssigkeitsaufnahme zu reduzieren. Diuretika (Furosemid, Veroshpiron) werden verschrieben.

Operation

Bei einer konstriktiven Perikarditis wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt, wenn die medikamentöse Behandlung wirkungslos ist. Nachdem sich der Zustand des Patienten verbessert hat, wird eine Perikardektomie durchgeführt, um die linke Herzkammer von der Kompression zu befreien.

In der postoperativen Phase ist es notwendig, die medikamentöse Behandlung fortzusetzen. Dies ist besonders wichtig bei tuberkulöser Perikarditis.

allgemeine Informationen

80 – 85 % des Bilirubins werden aus Hämoglobin gebildet, das beim Abbau roter Blutkörperchen freigesetzt wird, die restlichen 15 – 20 % sind das Ergebnis des Abbaus hämhaltiger Proteine ​​wie Myoglobin, Cytochrome, Katalasen. Eine Reihe von Krankheiten beeinträchtigen eine oder mehrere Phasen des Pigmentstoffwechsels: Produktion, Verbrauch, Speicherung, Stoffwechsel und Ausscheidung von Bilirubin. Je nach Erkrankung führen gebundenes (direktes) oder ungebundenes (indirektes) Bilirubin oder beides zu einer Hyperbilirubinämie (erhöhtes Bilirubin im Blut).
Hyperbilirubinämie kann wie folgt klassifiziert werden:
. Prähepatische Hyperbilirubinämie – Erkrankungen extrahepatischen Ursprungs, bei denen ein Anstieg des Gehalts an freiem (indirektem) Bilirubin vorherrscht, einschließlich korpuskulärer hämolytischer Anämie (z. B. Thalassämie, Sichelzellenanämie); extrakorpuskuläre hämolytische Anämie (zum Beispiel eine Reaktion auf eine Bluttransfusion, die nicht mit der ABO-Gruppe und dem Rh-Faktor kompatibel ist); Gelbsucht bei Neugeborenen und hämolytische Erkrankungen bei Neugeborenen
. Hepatische Hyperbilirubinämie – Lebererkrankungen mit überwiegendem Anstieg des konjugierten (direkten) Bilirubins, einschließlich akuter und chronischer Virushepatitis, Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom
. Posthepatische Hyperbilirubinämie ist eine Erkrankung posthepatischen Ursprungs mit einem vorherrschenden Anstieg des Gehalts an konjugiertem (direktem) Bilirubin, einschließlich extrahepatischer Cholestase und Leberabstoßung nach Transplantation.
Chronische angeborene Hyperbirirubinämien umfassen einen Anstieg des Gehalts an freiem (indirektem) Bilirubin beim Crigler-Nayjar-Syndrom und Gilbert-Syndrom sowie einen Anstieg des Gehalts an gebundenem (direktem) Bilirubin beim Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Die Differenzialdiagnose zwischen chronischer angeborener Hyperbilirubinämie und erworbener Hyperbilirubinämie erfolgt durch die Bestimmung des Gesamtbilirubins (direkt und indirekt) und des direkten Bilirubins sowie durch die Untersuchung der Aktivität von Leberenzymen, vor allem ALT, ALP, GGT.

Hinweise für die Studie

Diagnose obstruktiver Gallenwegserkrankungen
. Diagnose einer hämolytischen Anämie
. Differentialdiagnose von Gelbsucht

Vorbereitung auf das Studium

Es ist keine besondere Vorbereitung erforderlich.

Faktoren, die das Ergebnis der Studie beeinflussen

Hämolyse, Chylose
Erhöhen Sie das Forschungsergebnis:
. Einnahme bestimmter Medikamente (Aminosalicylsäure, Levodopa, Cholestatika)
Reduzieren Sie das Ergebnis der Studie:
. Exposition einer Blutprobe gegenüber Ultraviolett oder Sonnenlicht
. Einnahme bestimmter Medikamente (Aminophenazon)

Interpretation von Forschungsergebnissen

Einheiten

Gesamtbilirubin, direktes Bilirubin, indirektes Bilirubin (frei): µmol/l.

Referenzwerte

Gesamt-Bilirubin:
Neugeborene:
1 Tag:<68 мкмоль/л.
Tag 2:<154 мкмоль/л.
3 - 5 Tage:<230 мкмоль/л.
Kinder und Erwachsene: 3,4 - 20,5 µmol/l.
Direktes Bilirubin:
bis zu 5,0 µmol/l.

3,4 - 18,5 µmol/l.

Förderung

Gesamt-Bilirubin:
. Erkrankungen extrahepatischen Ursprungs: korpuskuläre hämolytische Anämie (Thalassämie, Sichelzellenanämie); extrakorpuskuläre hämolytische Anämie (Reaktion auf eine Bluttransfusion, die nicht mit der ABO-Gruppe und dem Rh-Faktor kompatibel ist); Gelbsucht bei Neugeborenen und hämolytische Erkrankungen bei Neugeborenen
. Lebererkrankungen: akute und chronische Virushepatitis, Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom
. Erkrankungen posthepatischen Ursprungs: extrahepatische Cholestase, Leberabstoßung nach Transplantation
. Angeborene Hyperbirubinämie: Gilbert-Syndrom, Crigler-Najjar-Syndrom, Gilbert-Syndrom, Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom

Direktes Bilirubin:
. Akute und chronische Hepatitis
. Leberzirrhose
. Hepatozelluläres Karzinom
. Cholestase
. Leberabstoßung nach Transplantation
. Dubin-Johnson-Syndrom
. Rotor-Syndrom

Indirektes Bilirubin (kostenlos):
. Korpuskuläre hämolytische Anämien (Thalassämie, Sichelzellenanämie)
. Extrakorpuskuläre hämolytische Anämie (Reaktion auf eine Bluttransfusion, die nicht mit der ABO-Gruppe und dem Rh-Faktor kompatibel ist)
. Gelbsucht bei Neugeborenen
. Gilbert-Syndrom
. Dubin-Johnson-Syndrom
. Rotor-Syndrom

Eine Analyse, die den Gehalt an Gallenfarbstoffen und deren Fraktionen im Blut bestimmt. Sie sind Metaboliten des Hämoglobinabbaus und ihr Spiegel steigt mit zunehmender Zerstörung roter Blutkörperchen, Funktionsstörungen der Leber und der Gallenwege.

Die Forschungsergebnisse werden mit einem kostenlosen ärztlichen Kommentar versehen.

Untersuchungsmethode

Kolorimetrische photometrische Methode.

Einheiten

μmol/L (Mikromol pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Venöses, kapillares Blut.

Wie bereitet man sich richtig auf die Forschung vor?

• Essen Sie 12 Stunden vor dem Test nichts.
• Vermeiden Sie 30 Minuten vor dem Test körperlichen und emotionalen Stress.
• Rauchen Sie 30 Minuten vor dem Test nicht.

Allgemeine Informationen zum Studium

Bilirubin ist ein gelber Farbstoff, der Bestandteil der Galle ist und beim Abbau roter Blutkörperchen in Milz und Knochenmark gebildet wird. Normalerweise werden rote Blutkörperchen 110–120 Tage nach Verlassen des Knochenmarks zerstört. Dabei wird das Metalloprotein Hämoglobin, bestehend aus einem eisenhaltigen Teil – Häm und einer Proteinkomponente – Globin, aus abgestorbenen Zellen freigesetzt. Eisen wird aus Häm abgespalten, das als notwendiger Bestandteil von Enzymen und anderen Proteinstrukturen wiederverwendet wird, und Hämproteine ​​werden in Bilirubin umgewandelt. Indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin wird mit Hilfe von Albuminen über das Blut zur Leber transportiert, wo es sich dank des Enzyms Glucuronyltransferase mit Glucuronsäure verbindet und direktes (konjugiertes) Bilirubin bildet. Der Vorgang der Umwandlung von wasserunlöslichem Bilirubin in wasserlösliches Bilirubin wird Konjugation genannt. Der gebundene Anteil des Pigments gelangt praktisch nicht ins Blut und wird normalerweise über die Galle ausgeschieden. Bilirubin im Darmlumen wird von Darmbakterien verstoffwechselt und mit dem Kot ausgeschieden, wodurch dieser eine dunkle Farbe erhält.

Direktes Bilirubin wird im Zusammenhang mit der Labortesttechnik so genannt. Dieses wasserlösliche Pigment interagiert direkt mit Reagenzien (Ehrlichs Diazoreagenz), die der Blutprobe zugesetzt werden. Unkonjugiertes (indirektes, freies) Bilirubin ist in Wasser unlöslich und für seine Bestimmung sind zusätzliche Reagenzien erforderlich.

Normalerweise produziert der menschliche Körper 250-350 mg Bilirubin pro Tag. Die Produktion von mehr als 30-35 µmol/l äußert sich in einer Gelbfärbung der Haut und Sklera. Je nach Entstehungsmechanismus der Gelbsucht und dem Vorherrschen der Bilirubinfraktionen im Blut wird suprahepatischer (hämolytischer), hepatischer (parenchymaler) oder subhepatischer (mechanischer, obstruktiver) Ikterus unterschieden.

Bei verstärkter Zerstörung roter Blutkörperchen (Hämolyse) oder gestörter Aufnahme von Gallenfarbstoff durch die Leber steigt der Bilirubingehalt aufgrund des unkonjugierten Anteils an, ohne dass sich der Gehalt an gebundenem Farbstoff erhöht (prähepatischer Ikterus). Diese klinische Situation wird bei einigen angeborenen Erkrankungen beobachtet, die mit einer gestörten Bilirubin-Konjugation einhergehen, wie beispielsweise dem Gilbert-Syndrom.

Bei einer Behinderung des Gallenaustritts in den Zwölffingerdarm oder Störungen der Gallensekretion kommt es zu einem Anstieg des direkten Bilirubins im Blut, was oft ein Zeichen für einen obstruktiven (obstruktiven) Ikterus ist. Bei einer Verstopfung der Gallenwege gelangt direktes Bilirubin ins Blut und dann in den Urin. Es ist der einzige Teil des Bilirubins, der über die Nieren ausgeschieden werden kann und den Urin dunkel färbt.

Ein Anstieg des Bilirubins aufgrund direkter und indirekter Fraktionen weist auf eine Lebererkrankung mit beeinträchtigter Aufnahme und Freisetzung von Gallenfarbstoffen hin.

Bei Neugeborenen wird häufig in den ersten 3 Lebenstagen ein Anstieg des indirekten Bilirubins beobachtet. Physiologischer Ikterus ist mit einem verstärkten Abbau roter Blutkörperchen durch fetales Hämoglobin und einer unzureichenden Reife der Leberenzymsysteme verbunden. Bei längerer Gelbsucht bei Neugeborenen müssen hämolytische Erkrankungen und angeborene Pathologien der Leber und der Gallenwege ausgeschlossen werden. Bei einem Konflikt zwischen den Blutgruppen von Mutter und Kind kommt es zu einem verstärkten Abbau der roten Blutkörperchen des Babys, was zu einem Anstieg des indirekten Bilirubins führt. Unkonjugiertes Bilirubin wirkt toxisch auf Zellen des Nervensystems und kann beim Neugeborenen zu Hirnschäden führen. Eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen erfordert eine sofortige Behandlung.

Eine Gallengangsatresie wird bei 1 von 10.000 Säuglingen festgestellt. Diese lebensbedrohliche Pathologie des Kindes geht mit einem Anstieg des Bilirubins aufgrund der Direktfraktion einher und erfordert einen dringenden chirurgischen Eingriff und in einigen Fällen eine Lebertransplantation. Neugeborene leiden wahrscheinlich auch an Hepatitis mit einem Anstieg sowohl des direkten als auch des indirekten Bilirubins.

Veränderungen des Niveaus der Bilirubinfraktionen im Blut ermöglichen unter Berücksichtigung des Krankheitsbildes die Beurteilung möglicher Ursachen von Gelbsucht und die Festlegung weiterer Untersuchungs- und Behandlungstaktiken.

Wozu dient die Forschung?

• Zur Differentialdiagnose von Erkrankungen, die mit einer Gelbsucht der Haut und Sklera einhergehen.
• Zur Beurteilung des Grades der Hyperbilirubinämie.
• Zur Differenzialdiagnose von Gelbsucht bei Neugeborenen und zur Ermittlung des Risikos für die Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie.
• Zur Diagnose einer hämolytischen Anämie.
• Untersuchung des Funktionszustandes der Leber.
• Zur Diagnose von Gallenabflussstörungen.
• Zur Überwachung eines Patienten, der Medikamente mit hepatotoxischen und/oder hämolytischen Eigenschaften einnimmt.
• Zur dynamischen Überwachung von Patienten mit hämolytischer Anämie oder Pathologie der Leber und der Gallenwege.

WannernanntAnalyse?

• Mit klinischen Anzeichen einer Pathologie der Leber und der Gallenwege (Gelbsucht, Verdunkelung des Urins, Verfärbung des Stuhls, Juckreiz der Haut, Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium).
• Bei der Untersuchung von Neugeborenen mit schwerer und anhaltender Gelbsucht.
• Bei Verdacht auf hämolytische Anämie.
• Bei der Untersuchung von Patienten, die regelmäßig Alkohol trinken.
• Bei der Einnahme von Medikamenten mit möglichen hepatotoxischen und/oder hämolytischen Nebenwirkungen.
• Bei einer Infektion mit Hepatitisviren.
• Bei chronischen Lebererkrankungen (Zirrhose, Hepatitis, Cholezystitis, Cholelithiasis).
• Im Rahmen einer umfassenden Vorsorgeuntersuchung des Patienten.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte

• Gesamt-Bilirubin

• Direktes Bilirubin: 0 - 5 µmol/l.
• Indirektes Bilirubin ist ein berechneter Indikator.

Gründe für erhöhte Gesamtbilirubinwerte

1. Hauptsächlich aufgrund von indirektem Bilirubin (indirekte Hyperbilirubinämie, verbunden mit übermäßiger Hämolyse oder beeinträchtigter Aufnahme und Bindung von freiem Bilirubin durch die Leber)

• Autoimmunhämolyse.
• Hämolytische Anämie.
• Perniziöse Anämie.
• Sichelzellenanämie.
• Angeborene Mikrosphärozytose.
• Thalassämie.
• Embryonale Art der Hämatopoese.
• Gilbert-Syndrom.
• Crigler-Najjar-Syndrom.
• Reaktion nach Bluttransfusion.
• Transfusion inkompatibler Blutgruppen.
• Sepsis.
• Hämorrhagischer Lungeninfarkt.
• Einblutung ins Gewebe.

2. Hauptsächlich aufgrund von direktem Bilirubin (direkte Hyperbilirubinämie in Verbindung mit Gallenstauung oder beeinträchtigter Freisetzung von konjugiertem Bilirubin durch die Leber)

• Choledocholithiasis.
• Cholelithiasis.
• Virushepatitis.
• Sklerosierende Cholangitis.
• Gallenzirrhose der Leber.
• Krebs des Bauchspeicheldrüsenkopfes.
• Dubin-Johnson-Syndrom.
• Rotor-Syndrom.
• Gallenatresie.
• Alkoholische Lebererkrankung.
• Schwangerschaft.

3. Durch direktes und indirektes Bilirubin (parenchymaler Ikterus mit gestörter Aufnahme von Bilirubin und Gallensekretion)

• Virushepatitis.
• Alkoholische Lebererkrankung.
• Zirrhose.
• Infektiöse Mononukleose.
• Toxische Hepatitis.
• Leber-Echinokokkose.
• Leberabszesse.
• Metastasen oder massive Lebertumoren.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

• Die intravenöse Gabe eines Kontrastmittels 24 Stunden vor dem Test verfälscht das Ergebnis.
• Die Einwirkung von Sonnenlicht oder künstlichem Licht für 1 Stunde oder länger und der Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln verringern den Bilirubingehalt in der Probe.
• Längeres Fasten und intensive körperliche Aktivität tragen dazu bei, den Bilirubinspiegel zu erhöhen.
• Nikotinsäure und Atazanavir erhöhen den Gehalt an indirektem Bilirubin.
• Arzneimittel, die den Gesamtbilirubinspiegel erhöhen: Allopurinol, anabole Steroide, Malariamittel, Ascorbinsäure, Azathioprin, Chlorpropamid, cholinerge Arzneimittel, Codein, Dextran, Diuretika, Adrenalin, Isoproterenol, Levodopa, Monoaminoxygenasehemmer, Meperidin, Methyldopa, Methotrexat, Morphin, orale Kontrazeptiva , Phenazopyridin, Phenothiazide, Chinidin, Rifampin, Streptomycin, Theophyllin, Tyrosin, Vitamin A.
• Medikamente, die das Gesamtbilirubin reduzieren: Amikacin, Barbiturate, Valproinsäure, Koffein, Chlor, Citrat, Kortikosteroide, Ethanol, Penicillin, Protein, Antikonvulsiva, Salicylate, Sulfonamide, Ursodiol, Harnstoff.

Wichtige Notizen

• Indirektes Bilirubin hat bei Kindern in den ersten 2–4 Lebenswochen eine neurotoxische Wirkung. Bei älteren Kindern und Erwachsenen bietet die Blut-Hirn-Schranke einen ausreichenden Schutz vor unkonjugiertem Bilirubin.
• Jeder Anstieg des Bilirubins erfordert eine Abklärung der Ursache und eine Untersuchung des Patienten.
• Der Grad des Bilirubinanstiegs hängt nicht immer von der Schwere des pathologischen Prozesses ab.

Bilirubin- eine relativ einfache organische Substanz, die ein Zwischenprodukt der Verarbeitung von Häm (der Struktur, die für die Sauerstoffübertragung in roten Blutkörperchen verantwortlich ist) durch verschiedene Körpersysteme ist.

Quelle Bilirubin im Körper sind rote Blutkörperchen. Im Blut eines gesunden Erwachsenen werden in einer Stunde 100–200 Millionen rote Blutkörperchen zerstört (hämolysiert). Gleichzeitig werden eisenhaltige Verbindungen (Häm) ins Blut abgegeben. Der Hämlieferant ist neben Hämoglobin in roten Blutkörperchen Myoglobin, das im Rahmen der Rhabdomyolyse (Zerstörung von Muskelgewebe aufgrund von Verletzungen, längerer extremer körperlicher Belastung, Infektionen, erblichen Faktoren etc.) entsteht. Andere biochemische Prozesse tragen nur geringfügig zur gesamten Hämmasse bei.

Unter dem Einfluss des Enzyms Hämoxygenase wird Häm in gespalten Eisen, Kohlenmonoxid (CO) und Biliverdin – eine Verbindung (grünes Pigment), die Bilirubin vorausgeht. Das Enzym Reduktase fördert die endgültige Umwandlung von Biliverdin in die toxische Form von Bilirubin, die auch indirekt (ungebunden, unkonjugiert) genannt wird. Das aus dem Häm freigesetzte Eisen wird oxidiert und verbindet sich mit dem Protein Apoferritin; infolge, Ferritin, das Eisenreserven im Körper speichert.

Man kann also sagen, dass Eisen aus Häm freigesetzt und vom Körper wiederverwendet wird und der eisenfreie Teil in den Stoffwechselprozess gelangt, der in Leber, Milz und Knochenmark stattfindet. Durch komplexe Umwandlungen wird dieser Teil in Bilirubin umgewandelt.

Weitere Transformationen Bilirubin kommen in der Leber vor. Dort wird es von den Zellen aufgenommen, verarbeitet und an die Galle weitergeleitet. Großer Teil Bilirubin bindet mit organischer Säure (Glucuronsäure) an Leberzellen; gleichzeitig verliert es seine Toxizität und gewinnt an Löslichkeit. Solch Bilirubin angerufen Direkte(oder verwandt), im Gegensatz zu giftig und wasserunlöslich unabhängig (indirekt) Bilirubin.

Als Teil der Galle gelangt direktes (über 97 %) und indirektes Bilirubin in den Dünndarm. Darin verarbeiten Bakterien es und bilden Gallenfarbstoffe – vor allem Urobilinogen, die im Dickdarm umgewandelt werden Stercobilin- eine Substanz, die dem Stuhl eine braune Farbe verleiht. Etwa 80 % des Bilirubins werden mit dem Kot ausgeschieden, weitere 10 % kehren aufgrund der enterohepatischen Zirkulation der Gallensäuren in das Blut zurück (ein Teil der Gallensäuren und des Bilirubins wird über die Darmschleimhaut absorbiert und gelangt über den Blutkreislauf zur Leber, wo es gelangt wieder in die Galle) und weitere 10 % gelangen in die Nieren, von wo aus es in den Urin gelangen kann.

Der normale Bilirubinspiegel wird hauptsächlich in zwei Einheiten bestimmt: µmol/l Und mg/dl. Es ist korrekter, die Definition der Bilirubinnorm in SI-Einheiten zu verwenden, also in µmol pro Liter. Die Umrechnung der Norm von mg/dL in µmol/L ist einfach, einfach mit 17,1 multiplizieren. Im Durchschnitt enthält menschliches Blut normalerweise 8,89 µmol/L Bilirubin. Bei Frauen ist seine Konzentration etwas geringer als bei Männern.

Steigerung des Inhalts Bilirubin im Blutserum über 17,1 µmol/l gilt als Pathologie und wird aufgerufen Hyperbilirubinämie . Einige Quellen legen andere Bilirubin-Standards fest, beispielsweise von 8,0 bis 20,5 µmol/l. Es ist jedoch korrekter, 17,1 µmol/l als Grenznorm für Bilirubin (Gesamt) im Blutserum anzunehmen. Dieser Zustand kann eine Folge der übermäßigen Bildung von Bilirubin sein, die die Fähigkeit der Leber, es zu verarbeiten, übersteigt. Auch zu Hyperbilirubinämie kann verschiedene Leberschäden (z. B. Hepatitis) und eine Verstopfung der Gallenwege verursachen, wodurch die Ausscheidung von Bilirubin verhindert wird. In all diesen Fällen reichert sich Bilirubin im Blut an, dringt dann in das Gewebe ein und färbt es gelb, was zu einer Gelbfärbung führt Gelbsucht. Es gibt leichte Formen der Gelbsucht (Bilirubinkonzentration im Blut bis 86 µmol/l), mittelschwere (87-159 µmol/l) und schwere (über 160 µmol/l).

Gründe für erhöhte Bilirubinwerte im Blut können folgende sein:

• erhöhte Intensität der Zerstörung (Hämolyse) roter Blutkörperchen;
• Schädigung des Lebergewebes;
• Verletzung der Ausscheidung von Bilirubin in die Galle;
• Erbkrankheiten, die sich durch Stoffwechselstörungen äußern.

Eine Zunahme der Intensität der Zerstörung (Hämolyse) roter Blutkörperchen wird vor allem bei hämolytischer Anämie beobachtet. Die Hämolyse kann auch bei einigen anderen Formen der Anämie, massiven Blutungen im Gewebe und Lungeninfarkt verstärkt werden. so was Gelbsucht angerufen hämolytisch . Allerdings ist selbst bei starker Hämolyse die Menge an indirektem (gefährlichem) Bilirubin normalerweise gering (weniger als 68,4 μmol/l), da die Leber gut in der Lage ist, es in eine ungefährliche direkte Form zu binden. Neben einer Erhöhung der Konzentration des Gesamtbilirubins mit hämolytisch Gelbsucht Es wird eine erhöhte Sekretion von Urobilinogen in Urin und Kot festgestellt.

Die häufigste Form der Erhöhung des Inhalts indirekt giftig Bilirubin in Blut - physiologischer Ikterus bei Neugeborenen . Die Ursachen dieser Gelbsucht sind die beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen und die Unreife der Leberzellen, die Bilirubin noch nicht effektiv verarbeiten können. In den ersten Tagen nach der Geburt steigt die Bilirubinkonzentration häufig auf 135 µmol/l an, bei Frühgeborenen kann sie einen Wert von 262 µmol/l erreichen.

Bei Lebererkrankungen kann es aufgrund der Zerstörung ihrer Zellen zu Lebererkrankungen kommen parenchymale Gelbsucht . Infolgedessen erhebliche Beträge Direkte Bilirubin Statt Galle gelangen sie ins Blut. Zu den Hauptursachen für parenchymale Gelbsucht zählen akute und chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Vergiftungen mit bestimmten toxischen Substanzen, massiver Leberkrebs usw.

Bei Virushepatitis der Grad der Gehaltserhöhung Gesamt-Bilirubin im Blut hängt mit der Schwere der Erkrankung zusammen. So liegt bei Hepatitis B bei einer milden Form der Erkrankung der Bilirubingehalt nicht über 90 µmol/l, bei einer mittelschweren Form liegt er im Bereich von 90-170 µmol/l, bei einer schweren Form darüber 170 µmol/l. Mit der Entwicklung eines Leberkomas Bilirubin kann auf 300 µmol/l oder mehr ansteigen.

Es gibt einen obstruktiven Ikterus, der mit einer Verstopfung des Hauptgallengangs durch einen Stein oder Tumor, als Komplikation einer Hepatitis, mit primärer Leberzirrhose usw. einhergeht. Dadurch steigt die Konzentration im Blut stark an direktes Bilirubin. Die Konzentration steigt leicht an und indirektes Bilirubin. Obstruktiver Ikterus führt in der Regel zu der höchsten Bilirubinkonzentration im Blut – bis zu 800–1000 µmol/l.

In der klinischen Praxis wird das Verhältnis von Gesamtbilirubin (TB) zu Direktbilirubin (DF) auch als Kriterium bei der Diagnose von Krankheiten verwendet:

1. Unkonjugierte Hyperbilirubinämie: BE/ZB<20-30%. Sie ist verbunden mit:

• Hämolyse: gekennzeichnet durch eine hohe Retikulozytenzahl, wenig freies Haptoglobin, hohe Serumeisen- und Laktatdehydrogenase (LDH)-Werte. Anomalien der roten Blutkörperchen können im Blutausstrich festgestellt werden. In solchen Fällen wird häufig eine Splemegalie (Milzvergrößerung) festgestellt.
• Myelodysplastisches Syndrom (MDS) oder Dyserythropoese (eine Gruppe von Krebserkrankungen des roten Blutkörperchens). Dieser Zustand ist außerdem durch eine relativ niedrige Retikulozytenzahl, niedriges freies Haptoglobin, niedriges Serumcholesterin, hohe Serumeisenwerte und hohe Laktatdehydrogenase gekennzeichnet.
• Gilbert-Syndrom (oder sehr selten Crigler-Najjar-Krankheit Typ 2), wobei alle anderen Tests größtenteils normal sind.

Hämolyse ist die häufigste Ursache einer unkonjugierten Hyperbilirubinämie. Die Hämolyse spiegelt sich nicht immer in Veränderungen in der Analyse des roten Blutes wider, da die Synthese roter Blutkörperchen im Knochenmark bei Bedarf um das 6- bis 8-fache beschleunigt werden kann, sodass eine Anämie häufig nicht auftritt, selbst wenn rote Blutkörperchen schnell zerstört werden. Eine Vielzahl von Erkrankungen kann zu einer Hämolyse führen. Für die Diagnose sind verschiedene Tests erforderlich, darunter die Bestimmung von Bilirubin, Laktatdehydrogenase, Drüse, frei Haptoglobin und Veränderungen in der Morphologie rote Zellen was unter einem Mikroskop beobachtet wird.

Die Hauptursachen für Hämolyse:

ICH. Erbliche Krankheiten:

1. Angeborene hämolytische Störungen

• a) Membrandefekte (Spheroktose, Ovalozytose),
• b) Stomatozytose,
• c) Akanthozytose,
• d) Echinozytose,

2. Erblicher Enzymmangel:

• a) Mangel an Glukose und Phosphat usw.,
• b) gestörte Glykolyse: Mangel an Pyruvatkinase usw.,

3. Angeborene Hämoglobinopathien: Sichelzellenanämie, Thalassämie usw.

II. Chronische Krankheiten und Syndrome

• a) Immunhämolyse: Transfusionsreaktion, Autoimmunhämolyse, Arzneimittelvergiftung usw.,
• b) Trauma und Mikroangiopathie: Herzklappenersatz, hämolytisch-urämisches Syndrom usw.,
• c) Infektionserreger wie Malaria, Clostridien usw.,
• d) der Einfluss chemischer und giftiger Substanzen: Schlangengift, Kupfer, Blei, Nitrite, Anilinfarbstoffe usw.,
• e) Membrandefekte: paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie,
• e) Hypophosphatämie.

2. Konjugierte Hyperbilirubinämie: PB/SB > 70 %.

Die Ursache solcher Indikatoren können Cholestase oder seltene Syndrome wie das Dubin-Johnson- oder Rotor-Syndrom sein.

3. Gemischte Hyperbilirubinämie: PB/ZB = 30–60 %.

Dieser Zustand ist durch einen Anstieg des direkten und indirekten Bilirubins im Serum gekennzeichnet. Es tritt auf, wenn unkonjugiertes Bilirubin die Bindung in Leberzellen vermeidet, beispielsweise nach einigen Bypass-Operationen oder bei Patienten mit Leberzirrhose. Diese Zustände führen auch zu einem Anstieg des Gehalts an Gallensäuren und Ammoniak im Blutserum, da diese Verbindungen auch der Metabolisierung in der Leber entgehen.

Eine Abnahme des Bilirubingehalts hat keinen diagnostischen Wert.

Vor relativ kurzer Zeit wurde festgestellt, dass Bilirubin einen engen Zusammenhang mit der menschlichen Gesundheit hat, obwohl der genaue Wirkmechanismus noch unbekannt ist. So wurde in den letzten Jahren ein Zusammenhang zwischen dem Gehalt an Bilirubin im Blutplasma und Krebs festgestellt, genauer gesagt, eine Vermutung über seine Antitumoraktivität gemacht. Molekulare Studien an menschlichen Krebszellen haben gezeigt, dass die krebshemmende Wirkung von Bilirubin auf seiner Fähigkeit beruht, die Menge an freien Radikalen in Tumorzellen dramatisch zu erhöhen und dadurch deren Zerstörung zu fördern.

In einer großen, in Korea durchgeführten Studie, an der mehr als 68.000 Personen teilnahmen, die 10 Jahre lang beobachtet wurden, zeigte der Serumbilirubinspiegel eine schützende Wirkung auf das Lungenkrebsrisiko bei Rauchern (sowohl bei denjenigen, die während des gesamten Studienzeitraums geraucht hatten, als auch bei denjenigen, die mit dem Rauchen aufgehört hatten). ). Die Forscher fanden heraus, dass mit jedem Rückgang des Bilirubinspiegels um 1,7 µmol/L (0,1 mg/dl) die Häufigkeit und Mortalität von Lungenkrebs bei Rauchern um 5 % zunahm. Vergleicht man das Risiko von Rauchern mit mehr als 30 Jahren Erfahrung, an Lungenkrebs zu erkranken, so ist das Risiko bei Rauchern mit einem Bilirubinwert von weniger als 12,8 µmol/l (0,75 mg/dl) um ein Drittel höher als bei Rauchern mit einem Bilirubinwert von mehr als 17,1 µmol/L (1 mg/dL).

Eine große Studie, die auf einer US-amerikanischen Primary Care Research Database mit 504.206 Erwachsenen basiert, fand ebenfalls einen umgekehrten Zusammenhang zwischen Bilirubinspiegeln und Lungenkrebs. Die Autoren errechneten, dass mit jedem Anstieg des Bilirubinspiegels um 1,7 µmol/L (0,1 mg/dl) die Lungenkrebsinzidenz bei Frauen um 8 % und bei Männern um 11 % zurückging.

Tatsächlich zeichnet sich die Schlussfolgerung ab, dass eine leichte Hyperbilirubinämie einen gewissen Schutz vor Neoplasien bietet.

Ein separates Problem sind hohe Bilirubinwerte im Blut von Neugeborenen. Ein Anstieg des Bilirubinspiegels über den Normalwert hinaus bei Neugeborenen, der als Neugeborenengelbsucht bezeichnet wird, ist das Ergebnis einer verminderten Fähigkeit des direkten Bilirubins, sich an Albumin zu binden und aus dem Körper ausgeschieden zu werden. Es wurde festgestellt, dass 60–80 % der Kinder, die in der ersten Lebenswoche starben, an Neugeborenengelbsucht litten.

Verschiedene Ärzteverbände machen leicht unterschiedliche Angaben darüber, ob der Bilirubinspiegel im Blut eines Neugeborenen mit den erforderlichen Maßnahmen übereinstimmt. Im Allgemeinen sind sie jedoch gleich. Laut dem 2017 in Kanada veröffentlichten „Clinical Pathway Handbook for Hyperbilirubinemia in Term and Late Pre-Term Infants (≥35 Weeks)“, das auf Entwicklungen basiert:

• Unterausschuss der American Academy of Pediatrics (AAP) für Hyperbilirubinämie;
• Canadian Pediatric Society (CPS), Fetal- und Neugeborenenausschuss;
• Britisches National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
• Italienische Gesellschaft für Neonatologie,

Folgendes wird gesagt:

• Wenn der Gesamtbilirubinspiegel mehr als 100 µmol/l beträgt, sollte diese Situation als kritisch angesehen werden und als Hinweis auf die Notwendigkeit einer Bluttransfusion zur Entfernung von überschüssigem toxischem Bilirubin angesehen werden. Allerdings sollte unverzüglich mit der Mehrfachphototherapie begonnen werden.
• Liegt der Gesamtbilirubinspiegel unter 100 µmol/L, sollte mit einer Phototherapie begonnen werden.

Je älter das Kind, desto höher wird der Bilirubinwert als bedrohlicher Grenzwert zugelassen. Hier ist ein 2016 aktualisierter Zeitplan von NICE ( Bitte beachten Sie, dass diese Informationen nur für Neugeborene ab 38 Wochen gelten! ):

Beachten Sie, dass Behandlungsalgorithmen für Neugeborenengelbsucht komplex sind und viele Faktoren umfassen, die vom Arzt analysiert werden. Die oben genannten Informationen beziehen sich nur auf einen Labortest – die Bestimmung der Konzentration des Gesamtbilirubins im Blutplasma.