Nashorn. Störungen der sensorischen und motorischen Innervation des Rachens und Kehlkopfes. Was ist eine Parese des weichen Gaumens?

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Nervenparesen werden durch verschiedene Funktionsstörungen des Nervensystems verursacht. Darüber hinaus sind bei einer Nervenparese sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem betroffen.
Alle Nervenparesen werden in organische und funktionelle unterteilt. Wenn der Arzt bei einer organischen Nervenparese leicht feststellen kann, warum keine Nervenverbindung zwischen den Muskeln und dem Gehirn besteht, liegt die Störung bei einer funktionellen Parese im Gehirn und es ist oft unmöglich, die Ursache der Störung zu verstehen.

Symptome

Gesichtsnervparese

Parese des Darmnervs

Parese der Nerven des weichen Gaumens

Bei einer Parese der Nerven des weichen Gaumens wird dieser praktisch unempfindlich.
Eine Parese der Nerven des weichen Gaumens kann recht schnell verschwinden – in ein paar Stunden. Oder es verschwindet überhaupt nicht. Eine Parese wird dadurch hervorgerufen, dass die Nadel während der Narkose in die entsprechenden Nerven eindringt. Manchmal wird der Nerv geschädigt, wenn die Mandeln oder Rachenmandeln entfernt werden. Die Parese der Nerven des weichen Gaumens wird mit Hilfe allgemein stärkender Medikamente wie Vitaminen, Biostimulanzien, Beruhigungsmitteln und Vasodilatatoren behandelt.

Die Behandlung verschiedener Arten von Nervenparesen erfolgt mit unterschiedlichen Methoden. Manchmal ist es notwendig, Übungen zur Heilung zu machen, beispielsweise bei einer Fazialisparese. Und manchmal kommen nur Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel (Nahrungsergänzungsmittel) zum Einsatz.

Das Bulbärsyndrom (oder Bulbarparese) ist eine komplexe Läsion der Hirnnerven IX, Sie innervieren die Muskeln der Lippen, des weichen Gaumens, der Zunge, des Rachens, des Kehlkopfes sowie der Stimmbänder und des Kehlkopfknorpels.

Symptome

Bulbarparese ist eine Trias aus drei Leitsymptomen: Dysphagie(Schluckstörung), Dysarthrie(Verletzung der korrekten Aussprache artikulierter Sprachlaute) und Aphonie(Verletzung der Klangfülle der Sprache). Ein Patient, der an dieser Lähmung leidet, kann keine feste Nahrung schlucken und aufgrund einer Parese des weichen Gaumens gelangt flüssige Nahrung in die Nase. Die Sprache des Patienten ist mit einem Hauch von Nasalismus (Nasalismus) unverständlich. Diese Störung macht sich besonders bemerkbar, wenn der Patient Wörter ausspricht, die so komplexe Laute wie „l“ und „r“ enthalten.

Um eine Diagnose zu stellen, muss der Arzt eine Untersuchung der Funktionen der Hirnnervenpaare IX, X und XII durchführen. Die Diagnose beginnt damit, herauszufinden, ob der Patient Probleme beim Schlucken fester und flüssiger Nahrung hat oder ob er daran erstickt. Bei der Beantwortung wird der Rede des Patienten aufmerksam zugehört und die oben genannten, für eine Lähmung charakteristischen Störungen notiert. Anschließend untersucht der Arzt die Mundhöhle und führt eine Laryngoskopie (eine Methode zur Untersuchung des Kehlkopfes) durch. Beim einseitigen Bulbärsyndrom ist die Zungenspitze auf die Läsion gerichtet, beim beidseitigen ist sie völlig bewegungslos. Die Schleimhaut der Zunge wird dünner und gefaltet – atrophisch.

Die Untersuchung des weichen Gaumens zeigt eine verzögerte Aussprache sowie eine Abweichung des Zäpfchens in die gesunde Richtung. Mit einem speziellen Spatel überprüft der Arzt die Gaumen- und Rachenreflexe und reizt dabei die Schleimhaut des weichen Gaumens und der Rachenrückwand. Das Fehlen von Würge- und Hustenbewegungen weist auf eine Schädigung der Vagus- und Glossopharyngealnerven hin. Die Studie endet mit einer Laryngoskopie, die dabei hilft, die Lähmung der echten Stimmbänder zu bestätigen.

Die Gefahr des Bulbar-Syndroms liegt darin Schädigung des Vagusnervs. Eine unzureichende Funktion dieses Nervs führt zu Herzrhythmusstörungen und Atemproblemen, die sofort zum Tod führen können.

Ätiologie

Abhängig davon, welche Krankheit die Bulbarparese verursacht, gibt es zwei Arten: akut und fortschreitend. Akut tritt am häufigsten aufgrund einer akuten Durchblutungsstörung in der Medulla oblongata (Infarkt) aufgrund einer Thrombose, einer Gefäßembolie und auch bei einer Einklemmung des Gehirns im Foramen magnum auf. Eine schwere Schädigung der Medulla oblongata führt zu einer Störung der lebenswichtigen Funktionen des Körpers und zum Tod des Patienten.

Bei der Amyotrophen Lateralsklerose entwickelt sich eine progressive Bulbarparese. Bei dieser seltenen Krankheit handelt es sich um eine degenerative Veränderung des Zentralnervensystems, die zu Schäden an Motoneuronen führt und Muskelschwund und -lähmungen verursacht. ALS ist durch alle Symptome einer Bulbarparese gekennzeichnet: Dysphagie bei der Aufnahme von flüssiger und fester Nahrung, Glossoplegie und Zungenatrophie, Erschlaffung des weichen Gaumens. Leider wurde keine Behandlung für Amyotrophe Sklerose entwickelt. Eine Lähmung der Atemmuskulatur führt zum Tod des Patienten durch Erstickungsgefahr.

Bulbarparese geht oft mit einer Krankheit einher wie z Myasthenia gravis. Nicht umsonst ist der zweite Name der Krankheit asthenische Bulbarparese. Die Pathogenese besteht in einer Autoimmunschädigung des Körpers, die zu einer pathologischen Muskelermüdung führt.

Zu den Symptomen gehört neben Bulbärläsionen auch eine Muskelermüdung nach körperlicher Aktivität, die nach Ruhe verschwindet. Die Behandlung solcher Patienten besteht darin, dass der Arzt Anticholinesterase-Medikamente, am häufigsten Kalimin, verschreibt. Von der Verschreibung von Proserin ist aufgrund der kurzfristigen Wirkung und der Vielzahl an Nebenwirkungen abzuraten.

Differenzialdiagnose

Es ist notwendig, das Bulbärsyndrom richtig von der Pseudobulbärparese zu unterscheiden. Ihre Erscheinungsformen sind sehr ähnlich, es gibt jedoch einen erheblichen Unterschied. Die Pseudobulbärparese ist durch Reflexe des oralen Automatismus (Rüsselreflex, Distanz-Oral- und Palmar-Plantar-Reflex) gekennzeichnet, deren Auftreten mit einer Schädigung der Pyramidenbahnen einhergeht.

Der Rüsselreflex wird durch vorsichtiges Klopfen mit einem neurologischen Hammer auf die Ober- und Unterlippe erkannt – der Patient zieht sie heraus. Die gleiche Reaktion kann beobachtet werden, wenn sich der Hammer den Lippen nähert – der Distanz-Oral-Reflex. Eine streifenförmige Reizung der Haut der Handfläche oberhalb der Eminenz des Daumens geht mit einer Kontraktion des Mentalismuskels einher, wodurch die Haut am Kinn nach oben gezogen wird – der Handflächenreflex.

Behandlung und Prävention

Die Behandlung des Bulbärsyndroms zielt zunächst darauf ab, die Ursache zu beseitigen, die es verursacht hat. Die symptomatische Therapie besteht in der Beseitigung des Atemversagens mithilfe eines Beatmungsgeräts. Um das Schlucken wiederherzustellen, wird ein Cholinesterasehemmer verschrieben. Es blockiert die Cholyesterase, wodurch die Wirkung von Acetylcholin verstärkt wird, was zur Wiederherstellung der Reizleitung entlang der neuromuskulären Faser führt.

Das M-anticholinerge Atropin blockiert M-cholinerge Rezeptoren und verhindert so einen erhöhten Speichelfluss. Die Ernährung der Patienten erfolgt über einen Schlauch. Alle weiteren Behandlungsmaßnahmen hängen von der jeweiligen Erkrankung ab.

Es gibt keine spezifische Prävention für dieses Syndrom. Um die Entwicklung einer Bulbarparese zu verhindern, ist es notwendig, Krankheiten, die sie verursachen können, umgehend zu behandeln.

Video zur Durchführung einer Bewegungstherapie beim Bulbärsyndrom:

Der weiche Gaumen ist eine muskuläre aponeurotische Formation, die ihre Position ändern kann und den Nasopharynx vom Oropharynx trennt, wenn sich die ihn bildenden Muskeln zusammenziehen. Beim Menschen steuern fünf Muskelpaare die Form und Position des weichen Gaumens: der Tensor veli palatini-Muskel, der Levator veli palatini-Muskel, der Zäpfchenmuskel, der Palatoglossus-Muskel (M. palatoglossus) und die Gaumenmuskeln (M. palatopharyngeus).

Der weiche Gaumen wird von drei Nerven innerviert: dem Vagus – seine Muskeln, dem Trigeminus und teilweise dem Glossopharyngeus – seiner Schleimhaut. Nur der Muskel, der den weichen Gaumen anspannt, erhält eine doppelte Innervation – vom Vagusnerv und dem dritten Ast des Trigeminusnervs.

Die Parese des weichen Gaumens ist klinisch durch Störungen der Prozesse des Schluckens, der Atmung, der Sprachbildung und der Belüftung des Gehörgangs gekennzeichnet. Eine Lähmung der Muskeln des weichen Gaumens führt zum Einströmen flüssiger Nahrung in die Höhle des Nasopharynx und der Nase, Dysphagie. Sprache erhält einen nasalen Nasalton, da Geräusche im Nasopharynx mitschwingen und es zu einer übermäßigen Nutzung der Nasenhöhle als Resonator kommt (Hypernasalität), die sich in einer übermäßigen Nasalisierung von Vokallauten äußert.

Bei einer einseitigen Läsion hängt das Gaumensegel auf der betroffenen Seite herab, ist unbeweglich oder bleibt bei der Aussprache des Lautes „a“ auf der gleichen Seite zurück. Die Zunge weicht zur gesunden Seite ab. Die Rachen- und Gaumenreflexe sind auf der betroffenen Seite vermindert, es kommt zu einer Anästhesie der Schleimhaut des weichen Gaumens und des Rachens.

Eine leichte bilaterale symmetrische Parese äußert sich durch das periodische Auftreten leichter Schwierigkeiten beim Schlucken von Trockenfutter, außerdem wird ein leichter nasaler Tonfall der Stimme festgestellt.

Bitte beachten Sie: Eine Phonationsstörung mit Parese des weichen Gaumens tritt in der Regel früher auf und ist ausgeprägter als eine Schluckstörung.

Zur Diagnose des Anfangsstadiums einer Parese des weichen Gaumens werden eine Reihe einfacher Tests vorgeschlagen:

1 - bei Parese des weichen Gaumens ist ein Aufblasen der Wangen nicht möglich;
2 - Der Patient wird gebeten, die Vokale „a – y“ mit starker Betonung auszusprechen, zuerst mit geöffneten Nasenlöchern und dann mit geschlossenen; Der geringste Klangunterschied weist auf eine unzureichende Abschirmung der Mundhöhle und der Nase durch den Gaumenvorhang hin.

Die Parese des weichen Gaumens kann entzündlich-infektiöser Natur sein (Schädigung der Kerne und Fasern der Hirnnerven bei Polio, Diphtherie usw.); angeboren, verursacht durch einen Entwicklungsfehler; ischämisch – bei gestörter Hirndurchblutung im vertebrobasilären System; traumatisch, resultierend aus häuslichem Trauma, Trauma während der Intubation, Schleimabsaugung, Sondierung und Endoskopie sowie Trauma während Adenektomie und Tonsillektomie; Die idiopathische Parese des weichen Gaumens wird auch als isoliertes klinisches Syndrom unterschieden, das akut nach einer akuten respiratorischen Virusinfektion auftritt, oft einseitig.

Die adäquate Funktion des Rachens basiert auf komplexen, wechselseitig aufeinander abgestimmten Nervenprozessen, deren kleinste Störung zu einer Desorganisation der Nahrungs- und Atemwegsfunktionen auf dieser Ebene führt. Der Pharynx liegt an der „Kreuzung“ der Atemwege und des Verdauungstrakts, ist reichlich mit Blut und Lymphgefäßen versorgt, wird von den Hirnnerven V, IX, die Organe, die am empfindlichsten auf verschiedene pathogene Faktoren reagieren. Unter den zahlreichen Krankheiten, für die der Pharynx anfällig ist, sind seine neurologischen Störungen keine Seltenheit, die sowohl auf entzündliche und traumatische Läsionen seiner peripheren Nerven als auch auf zahlreiche Erkrankungen des Stammes und der darüber liegenden Zentren zurückzuführen sind, die eine ganzheitliche Regulierung der physiologischen (Reflex- und freiwillige) und trophische Funktionen des Pharynx.

Neurogene Erkrankungen des Rachens können nicht isoliert von ähnlichen Erkrankungen der Speiseröhre und des Kehlkopfes betrachtet werden, da diese anatomischen Formationen ein einziges funktionelles System darstellen, das von gemeinsamen Zentren und Nerven nervös reguliert wird.

Klassifikation neurogener Dysfunktionen des Pharynx

Dysphagie-Syndrom, Aphagie:

• neurogene Dysphagie;
• schmerzhafte Dysphagie;
• mechanische Dysphagie (diese Form wird in die Klassifikation einbezogen, um alle Arten von Schluckstörungen abzubilden).

Sensitive-Disorder-Syndrom:

• Rachenparästhesie;
• pharyngeale Hyperästhesie;
• Neuralgie des Nervus glossopharyngeus.

Syndrome unwillkürlicher motorischer Reaktionen des Rachens:

• tonischer Rachenkrampf;
• klonischer Rachenkrampf;
• Rachen-Kehlkopf-Myoklonus.

Mit diesen Konzepten werden Symptomkomplexe bezeichnet, die auf Störungen der Schluck- und Magen-Darm-Funktionen des Rachens und der Speiseröhre beruhen. Nach dem Konzept von F. Magendie wird der Schluckvorgang in drei Phasen unterteilt: orales freiwilliges, pharyngeales unwillkürliches schnelles und ösophageales unwillkürliches langsames Schlucken. Die Schluck- und Verdauungsprozesse können in der zweiten und dritten Phase normalerweise nicht willkürlich unterbrochen werden, können jedoch in jeder dieser Phasen durch verschiedene pathologische Prozesse gestört werden – entzündliche, traumatische (einschließlich Rachenfremdkörper), tumoröse, neurogene, einschließlich Läsionen von die Pyramiden-, Extrapyramidal- und Bulbarstrukturen. Schluckbeschwerden (Dysphagie) oder deren völlige Unmöglichkeit (Phagie) können bei den meisten Erkrankungen der Mundhöhle, des Rachens und der Speiseröhre, in einigen Fällen auch bei Erkrankungen des Kehlkopfes, auftreten.

Eine Lähmung des weichen Gaumens kann einseitig oder beidseitig auftreten. Bei einer einseitigen Lähmung sind Funktionsbeeinträchtigungen unbedeutend, sichtbare Beeinträchtigungen sind jedoch deutlich sichtbar, insbesondere bei der Aussprache des Lautes „A“, bei dem sich nur die gesunde Hälfte des weichen Gaumens zusammenzieht. Im Ruhezustand wird das Zäpfchen durch die Zugkraft der funktionserhaltenden Muskulatur (M. azygos) auf die gesunde Seite ausgelenkt; Dieses Phänomen verstärkt sich während der Phonation stark. Bei zentralen Läsionen kommt es selten zu einer einseitigen Lähmung des weichen Gaumens; in den meisten Fällen geht sie mit einer alternierenden Lähmung, insbesondere der gleichnamigen laryngealen Hemiplegie, und selten mit einer Lähmung anderer Hirnnerven einher.

Häufig kommt es zu einer einseitigen Lähmung des weichen Gaumens mit zentralen Läsionen, die sich im Anfangsstadium eines hämorrhagischen Schlaganfalls oder einer Erweichung des Gehirns manifestiert. Die häufigste Ursache für eine Hemiplegie des weichen Gaumens ist jedoch eine Schädigung des Nervus glossopharyngeus durch Herpes Zoster, der nach Herpes Zoster N an zweiter Stelle steht. facialis und wird oft damit in Verbindung gebracht. Bei dieser Viruserkrankung kommt es nach Herpesausschlägen am weichen Gaumen zu einer einseitigen Lähmung des weichen Gaumens, die etwa 5 Tage anhält und dann spurlos verschwindet.

Eine bilaterale Lähmung des weichen Gaumens äußert sich in einer offenen Nasalität, einem nasalen Rückfluss flüssiger Nahrung, insbesondere bei aufrechter Körperhaltung, und der Unfähigkeit zum Saugen, was sich besonders negativ auf die Ernährung von Säuglingen auswirkt. Bei der Mesopharyngoskopie scheint der weiche Gaumen träge bis zur Zungenwurzel herabzuhängen, bei Atembewegungen zu schweben und beim Aussprechen der Laute „A“ und „E“ bewegungslos zu bleiben. Bei einer Neigung des Kopfes nach hinten weicht der weiche Gaumen unter dem Einfluss der Schwerkraft passiv in Richtung der Rachenhinterwand ab, bei einer Neigung des Kopfes nach vorne in Richtung Mundhöhle. Bei einer Lähmung des weichen Gaumens fehlen alle Arten von Empfindlichkeiten.

Die Ursache einer bilateralen Lähmung des weichen Gaumens ist in den meisten Fällen das Diphtherietoxin mit hohen neurotropen Eigenschaften (Diphtherie-Polyneuritis). Seltener treten diese Lähmungen bei Botulismus, Tollwut und Tetanie aufgrund von Störungen des Kalziumstoffwechsels auf. Eine Diphtherie-Lähmung des weichen Gaumens tritt meist bei unzureichender Behandlung dieser Erkrankung oder bei unerkannter Diphtherie des Rachenraums auf. In der Regel treten diese Lähmungen ab dem 8. Tag bis 1 Monat nach der Erkrankung auf. Das Dysphagie-Syndrom nimmt stark zu, wenn die Nervenfasern geschädigt werden, die den unteren Rachenkonstriktor innervieren. Nach Diphtherie des Rachens wird häufig eine kombinierte Lähmung des weichen Gaumens und des Ziliarmuskels des Auges beobachtet, die es ermöglicht, eine retrospektive Diagnose einer Diphtherie zu stellen, die mit vulgärer Pharyngitis oder Mandelentzündung verwechselt wird. Die Behandlung der Diphtherie-Lähmung des weichen Gaumens erfolgt mit Anti-Diphtherie-Serum für 10-15 Tage, Strychninpräparaten, B-Vitaminen usw.

Eine zentrale Lähmung des weichen Gaumens, die durch eine Schädigung des Hirnstamms verursacht wird, wird mit einer alternierenden Lähmung (Bulbärparese) kombiniert. Die Ursachen dieser Läsionen können Syphilis, Hirnschlag, Syringobulbie, Hirnstammtumoren usw. sein. Eine Lähmung des weichen Gaumens wird auch bei Pseudobulbärparesen beobachtet, die durch eine Schädigung der supranukleären Bahnen verursacht werden.

Während eines hysterischen Anfalls kann es zu einer Lähmung des weichen Gaumens kommen, die sich meist durch andere Symptome einer Hysteroidneurose äußert. Typischerweise wird bei einer solchen Lähmung die Stimme nasal, es kommt jedoch nicht zu einem nasalen Rückfluss der verschluckten Flüssigkeit. Die Erscheinungsformen der hysterischen Neurose sind äußerst vielfältig und können äußerlich verschiedene Krankheiten simulieren, am häufigsten imitieren sie jedoch neurologische und psychische Erkrankungen. Zu den neurologischen Symptomen zählen Lähmungen unterschiedlicher Schwere und Häufigkeit, Schnittwunden, Störungen der Schmerzempfindlichkeit und Bewegungskoordination, Hyperkinese, Zittern der Gliedmaßen und Kontraktionen der Gesichtsmuskulatur, verschiedene Sprachstörungen, Krämpfe des Rachens und der Speiseröhre. Die Besonderheit neurologischer Störungen bei der hysterischen Neurose besteht darin, dass sie nicht von anderen Störungen begleitet werden, die bei neurologischen Störungen organischen Ursprungs üblich sind. So kommt es bei hysterischer Lähmung oder Krämpfen des Rachens oder Kehlkopfes nicht zu Reflexveränderungen, trophischen Störungen, Funktionsstörungen der Beckenorgane, spontanen motorischen Vestibularreaktionen (spontaner Nystagmus, fehlendes Symptom etc.). Sensibilitätsstörungen bei Hysterie entsprechen nicht Zonen anatomischer Innervation, sondern sind auf die Zonen „Strümpfe“, „Handschuhe“ und „Socken“ beschränkt.

Paresen und Lähmungen während der Hysterie betreffen Muskelgruppen, die an der Ausführung einer willkürlichen, gezielten motorischen Handlung beteiligt sind, beispielsweise Kauen, Schlucken, Saugen, Zudrücken der Augen und Bewegungen der inneren Kehlkopfmuskulatur. So führt die hysterische Glossoplegie, die unter dem Einfluss negativer Emotionen bei Personen mit Neurasthenie auftritt, zu einer Störung der aktiven Bewegungen der Zunge und ihrer Beteiligung an den Kau- und Schluckvorgängen. In diesem Fall sind willkürliche langsame Bewegungen der Zunge möglich, der Patient kann die Zunge jedoch nicht aus dem Mund strecken. Die daraus resultierende verminderte Empfindlichkeit der Schleimhaut der Zunge, des Rachens und des Kehlkopfeingangs führt zu einer Verschlimmerung der Dysphagie, die oft zu einer Aphagie führt.

Die Diagnose einer funktionellen Dysphagie hysteroiden Ursprungs bereitet aufgrund ihres remittierenden (wiederholten) Charakters und des schnellen Verschwindens nach Einnahme von Beruhigungsmitteln und Beruhigungsmitteln keine Schwierigkeiten. Bei echter Dysphagie organischen Ursprungs erfolgt die Diagnose anhand der Anzeichen der ursächlichen (Haupt-)Erkrankung. Zu diesen Krankheiten können banale Entzündungsprozesse mit lebhaften Symptomen, spezifische Prozesse, Neoplasien, Verletzungen und Entwicklungsstörungen gehören.

Eine Rachenlähmung ist durch Schluckbeschwerden, insbesondere bei dichten Nahrungsmitteln, gekennzeichnet. Sie treten nicht isoliert auf, sondern gehen mit einer Lähmung des weichen Gaumens und der Speiseröhre einher, in einigen Fällen auch mit einer Lähmung der Kehlkopfmuskulatur, die die Stimmritze erweitert. In diesen Fällen liegt die Magensonde immer neben der Tracheotomiekanüle. Die Ursachen einer solchen Lähmung sind am häufigsten Diphtherieneuritis des Glossopharynx und anderer Nerven, die an der Innervation von Rachen, Kehlkopf und Speiseröhre beteiligt sind, sowie schwere Formen von Typhus, Enzephalitis verschiedener Genese, Bulbärpoliomyelitis, Tetanie, Vergiftung mit Barbituraten usw Betäubungsmittel. Funktionsstörungen werden durch eine Lähmung der Konstriktoren des Rachens und der Muskeln, die ihn und den Kehlkopf anheben, während des Schluckakts erklärt, was durch Abtasten des Kehlkopfs und während der Mesopharyngoskopie festgestellt wird (eine Untersuchung des Rachens während des Schluckens kann durchgeführt werden). vorausgesetzt, dass die zu untersuchende Person vor dem Schlucken einen Pfropfen oder einen anderen Gegenstand zwischen die Backenzähne klemmt (Größe, die eine Endoskopie ermöglicht). Diese Technik ist notwendig, da eine Person nur mit zusammengebissenem Kiefer einen Schluck trinken kann.

Bei einseitiger Schädigung des Nervus glossopharyngeus und der motorischen Fasern des Nervus vagus kann eine Rachenlähmung einseitig auftreten. Diese Art der pharyngealen Hemiplegie geht meist mit einer einseitigen Lähmung des weichen Gaumens einher, betrifft jedoch nicht den Kehlkopf. Dieses Bild kann entweder bei zerebrovaskulärer Insuffizienz oder nach einer Virusinfektion beobachtet werden. Bei Herpes Zoster ist eine einseitige Lähmung des Rachenraums meist mit der gleichen Lähmung des weichen Gaumens und der Gesichtsmuskulatur gleicher Ätiologie verbunden. Es wird auch eine Hypästhesie der Rachenschleimhaut auf der betroffenen Seite festgestellt. Eine Glossopharyngeuslähmung äußert sich durch die Ansammlung von Speichel in den Nasennebenhöhlen.

Die Röntgenuntersuchung mit Kontrastmittel zeigt asynchrone Bewegungen der Epiglottis und der Rachenschnüren beim Schlucken sowie eine Ansammlung von Kontrastmittel im Bereich der Epiglottis-Fossa und insbesondere im Sinus piriformis auf der betroffenen Seite.

Das Auftreten einer Bulbär-Laryngopharynx-Lähmung wird durch die Gemeinsamkeit ihres Innervationsapparates, die Nähe der Kerne des Nervus glossopharyngeus und des Nervus vagus sowie der efferenten Fasern dieser Kerne erklärt. Auf diese Störungen wird im Abschnitt „Neurogene Funktionsstörungen des Kehlkopfes“ näher eingegangen.

Schmerzhafte Dysphagie tritt bei entzündlichen Prozessen in der Mundhöhle, im Rachen, in der Speiseröhre, im Kehlkopf und in den diese Organe umgebenden Geweben, bei Fremdkörpern im Rachen und in der Speiseröhre, bei Verletzungen dieser Organe, bei entzündlichen Komplikationen, bei zerfallenden infektiösen Granulomen (außer Syphilis), bei Tumoren, usw. Am schmerzhaftesten sind tuberkulöse Geschwüre, zerfallende bösartige Tumoren sind weniger schmerzhaft und syphilitische Läsionen der Wände des Verdauungstrakts sind am wenigsten schmerzhaft. Schmerzhafte Dysphagie bei entzündlichen Prozessen in der Mundhöhle und im Paramygdaloidraum geht häufig mit einer Kontraktur des Kiefergelenks oder einem Reflextrismus einher. Etwas seltener ist die schmerzhafte Dysphagie neurogener Natur, beispielsweise bei Neuralgien des Nervus trigeminus, des Nervus glossopharyngeus und des Nervus laryngeus superior, sowie bei verschiedenen hysterischen Neurosen, die sich durch Prosopalgie, Lähmungen, Paresen und Hyperkinesen im Kau- und Schlucktrakt äußern. Ösophaguskomplex.

Beschreibung:

Bei der Kehlkopflähmung (Larynxparese) handelt es sich um eine Störung der motorischen Funktion in Form eines völligen Fehlens willkürlicher Bewegungen aufgrund einer gestörten Innervation der entsprechenden Muskulatur. Parese des Kehlkopfes ist eine Abnahme der Kraft und (oder) Amplitude willkürlicher Bewegungen, die durch eine Verletzung der Innervation der entsprechenden Muskeln verursacht wird; Impliziert eine vorübergehende, bis zu 12 Monate dauernde Beeinträchtigung der Beweglichkeit einer oder beider Kehlkopfhälften.

Ursachen einer Parese (Lähmung) des Kehlkopfes:

Bei der Kehlkopflähmung handelt es sich um eine polyätiologische Erkrankung. Sie kann durch eine Kompression der sie innervierenden Strukturen oder durch die Beteiligung von Nerven am pathologischen Prozess, der sich in diesen Organen entwickelt, sowie durch deren traumatische Schädigung, auch bei chirurgischen Eingriffen am Hals, der Brust oder dem Schädel, verursacht werden.
Die Hauptursachen für eine periphere Kehlkopflähmung:
medizinisches Trauma während einer Operation an Hals und Brust;
Kompression des Nervenstamms durchgängig aufgrund eines Tumors oder Metastasenprozesses im Hals- und Brustbereich, Divertikel der Luft- oder Speiseröhre oder Infiltration aufgrund von Trauma und entzündlichen Prozessen mit Vergrößerung des Herzens und des Aortenbogens (Tetralogie von Fallot), Mitralerkrankung, ventrikuläre Hypertrophie, Erweiterung der Lungenarterie); entzündlicher, toxischer oder metabolischer Herkunft (viral, toxisch (Vergiftung mit Barbituraten, Organophosphaten und Alkaloiden), hypokalzämisch, hypokaliämisch, diabetisch, thyreotoxisch).

Die häufigste Ursache für Lähmungen ist eine Pathologie der Schilddrüse und ein medizinisches Trauma bei Operationen an der Schilddrüse. Bei primärem Eingriff beträgt die Komplikationsrate 3 %, bei wiederholtem Eingriff 9 %; mit chirurgischer Behandlung - 5,7 %. Bei 2,1 % der Patienten wird die Diagnose bereits im präoperativen Stadium gestellt.

Symptome einer Parese (Lähmung) des Kehlkopfes:

Eine Kehlkopflähmung ist durch die Unbeweglichkeit einer oder beider Kehlkopfhälften gekennzeichnet. Eine Verletzung der Innervation bringt gravierende morphofunktionelle Veränderungen mit sich – die Atmungs-, Schutz- und Stimmbildungsfunktionen des Kehlkopfes leiden darunter.

Eine Lähmung zentralen Ursprungs ist durch eingeschränkte Beweglichkeit der Zunge und des weichen Gaumens sowie durch Veränderungen der Artikulation gekennzeichnet.
Die Hauptbeschwerden bei einseitiger Kehlkopflähmung:
aspiratorische Heiserkeit unterschiedlicher Schwere; , zunehmend mit der Stimmbelastung;
würgend;
Schmerzen und Fremdkörpergefühl auf der betroffenen Seite.

Bei einer bilateralen Lähmung des Kehlkopfes treten die klinischen Symptome seiner Stenose in den Vordergrund.

Die Schwere der klinischen Symptome und morphofunktionellen Veränderungen des Kehlkopfes während einer Lähmung hängt von der Lage der gelähmten Stimmlippe und der Dauer der Erkrankung ab. Es gibt mediane, paramediane, mittlere und laterale Positionen der Stimmlippen.

Bei einer einseitigen Kehlkopflähmung ist das Krankheitsbild in der Seitenlage der gelähmten Stimmlippe am auffälligsten. Im Median treten möglicherweise keine Symptome auf und die Diagnose wird zufällig im Rahmen einer klinischen Untersuchung gestellt. Eine solche Kehlkopflähmung macht 30 % aus. Aphonie ist charakteristisch für bilaterale Läsionen mit seitlicher Fixierung der Stimmlippen. Atemversagen entwickelt sich als eine Art Hyperventilationssyndrom; eine Verletzung der Trennfunktion des Kehlkopfes ist möglich, insbesondere in Form von Erstickungsgefahr bei flüssiger Nahrung. Bei beidseitiger Lähmung mit paramedianer, mittlerer Stellung der Stimmlippen wird eine Atemstörung bis zur Kehlkopfstenose dritten Grades beobachtet, die eine sofortige chirurgische Behandlung erfordert. Es ist zu bedenken, dass bei beidseitigen Schäden die Atemfunktion umso schlechter ist, je besser die Stimme des Patienten ist.

Die Schwere der klinischen Symptome hängt auch von der Dauer der Erkrankung ab. In den ersten Tagen kommt es zu einer Verletzung der Trennfunktion des Kehlkopfes, Atemnot, erheblicher Heiserkeit und manchmal einem Fremdkörpergefühl im Hals. Anschließend kommt es an den Tagen 4–10 und zu einem späteren Zeitpunkt zu einer Besserung durch teilweisen Ausgleich verlorener Funktionen. Ohne Therapie kann die Schwere der klinischen Manifestationen jedoch mit der Zeit zunehmen, da sich atrophische Prozesse in den Kehlkopfmuskeln entwickeln, die den Verschluss der Stimmlippen verschlechtern.

Behandlung einer Parese (Lähmung) des Kehlkopfes:

Es wird eine ätiopathogenetische und symptomatische Therapie durchgeführt. Die Behandlung beginnt mit der Beseitigung der Ursache der Immobilität der Kehlkopfhälfte, beispielsweise einer Nervendekompression; Entgiftungs- und Desensibilisierungstherapie bei Schäden am Nervenstamm entzündlicher, toxischer, infektiöser oder traumatischer Natur.

Behandlungsmethoden bei Kehlkopflähmung

Ätiopathogenetische Behandlung
Nervendekompression
Entfernung eines Tumors, einer Narbe, Linderung von Entzündungen im beschädigten Bereich
Entgiftungstherapie (desensibilisierende, abschwellende und antibiotische Therapie)
Verbesserung der Nervenleitung und Vorbeugung neurodystrophischer Prozesse (Triphosphadenin, Vitaminkomplexe, Akupunktur)
Verbesserung der synaptischen Leitung (Neostigminmethylsulfat)
Simulation der Regeneration im geschädigten Bereich (Elektrophorese und therapeutische Medikamentenblockade mit Neostigminmethylsulfat, Pyridoxin, Hydrocortison)
Stimulation der Nerven- und Muskelaktivität, reflexogenen Zonen
Mobilisierung des Aryknorpelgelenks
Chirurgische Methoden (Larynx-Reinnervation, Laryngotracheoplastik)

Symptomatische Behandlung
Elektrische Stimulation der Nerven und Muskeln des Kehlkopfes
Akupunktur
Phonopädie
Chirurgische Methoden (Thyreo-, Laryngoplastik, Implantationschirurgie, Tracheotomie)

Behandlungsziele

Ziel der Behandlung ist es, die Beweglichkeit der Elemente des Kehlkopfes wiederherzustellen oder verlorene Funktionen (Atmung, Schlucken und Stimme) auszugleichen.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Zusätzlich zu den Fällen, in denen eine chirurgische Behandlung geplant ist, ist es ratsam, den Patienten im Frühstadium der Erkrankung für eine restaurative und stimulierende Therapie stationär aufzunehmen.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Der Einsatz einer physiotherapeutischen Behandlung ist wirksam - Elektrophorese mit Neostigminmethylsulfat am Kehlkopf, elektrische Stimulation der Kehlkopfmuskulatur.

Es kommen externe Methoden zum Einsatz: direkte Einwirkung auf die Kehlkopfmuskulatur und Nervenstämme, elektrische Stimulation reflexogener Zonen mit diadynamischen Strömen, endolaryngeale elektrische Stimulation der Muskulatur mit galvanischem und faradischem Strom sowie entzündungshemmende Therapie.

Atemübungen und Phonopelie sind von großer Bedeutung. Letzteres wird in allen Phasen der Behandlung und in jedem Stadium der Krankheit und bei jeder Ätiologie eingesetzt.

Medikamentöse Behandlung

Daher wird im Falle einer neurogenen Stimmlippenlähmung unabhängig von der Ätiologie der Erkrankung sofort mit der Behandlung begonnen, die darauf abzielt, die Regeneration der Nerven auf der betroffenen Seite sowie die Kreuz- und Restinnervation des Kehlkopfes zu stimulieren. Es werden Medikamente eingesetzt, die die Nerven- und Synapsenleitung sowie die Mikrozirkulation verbessern und neurodystrophische Prozesse in den Muskeln verlangsamen.

Operation

Methoden zur chirurgischen Behandlung einer einseitigen Kehlkopflähmung:
Reinnervation des Kehlkopfes;
Thyroplastik;
Implantatchirurgie.

Die chirurgische Reinnervation des Kehlkopfes erfolgt durch neuro-, myo- und neuromuskuläre plastische Chirurgie. Eine Vielzahl klinischer Manifestationen einer Kehlkopflähmung, die Abhängigkeit der Ergebnisse des Eingriffs von der Dauer der Denervierung, der Grad der inneren Kehlkopfmuskulatur, das Vorliegen einer begleitenden Pathologie des Aryknorpels, verschiedene individuelle Merkmale der Nervenregeneration Fasern, das Vorhandensein von Synkinesen und eine schlecht vorhersehbare Störung der Innervation des Kehlkopfes mit Narbenbildung im Operationsgebiet schränken den Einsatz der Technik in der klinischen Praxis ein.

Von den vier Arten der Thyroplastik bei Kehlkopflähmungen kommen die erste (mediale Verschiebung der Stimmlippe) und die zweite (laterale Verschiebung der Stimmlippe) zum Einsatz. Bei der Typ-1-Thyroplastik wird zusätzlich zur Medialisierung der Ogivalfalte der Aryknorpel seitlich verschoben und über ein Fenster in der Platte des Schildknorpels mit Nähten fixiert. Der Vorteil dieser Methode ist die Möglichkeit, die Position der Stimmlippe nicht nur in der horizontalen, sondern auch in der vertikalen Ebene zu verändern. Der Einsatz dieser Technik ist bei der Fixierung des Aryknorpels und auf der Seite der Lähmung eingeschränkt.

Die häufigste Methode zur Stimmlippenmedialisierung bei einseitiger Kehlkopflähmung ist die Implantation. Seine Wirksamkeit hängt von den Eigenschaften des implantierten Materials und der Art seiner Verabreichung ab. Das Implantat muss eine gute Absorptionstoleranz und eine feine Verteilung aufweisen, um eine einfache Verabreichung zu gewährleisten. haben eine hypoallergene Zusammensetzung, verursachten keine ausgeprägte produktive Gewebereaktion und haben keine krebserregenden Eigenschaften. Als Implantate werden Teflon, Kollagen, Autofett und andere Methoden zur Injektion von Material in eine gelähmte Stimmlippe unter Narkose mit direkter Mikrolaryngoskopie, unter örtlicher Betäubung, endolaryngeal und perkutan eingesetzt. G, F. Ivanchenko (1955) entwickelte eine Methode der endolaryngealen fragmentarischen Teflon-Kollagenplastik: In die tiefen Schichten wird Teflonpaste injiziert, die die Grundlage für die anschließende plastische Chirurgie der äußeren Schichten bildet.

Zu den Komplikationen einer Implantatoperation gehören:
scharf .
Granulombildung.
Migration von Teflonpaste in die Weichteile des Halses und der Schilddrüse.

Weitere Verwaltung

Die Behandlung einer Kehlkopflähmung erfolgt stufenweise und sequenziell. Zusätzlich zur medikamentösen, physiotherapeutischen und chirurgischen Behandlung werden den Patienten Langzeitsitzungen mit einem Phonopäden gezeigt, deren Ziel die Bildung einer korrekten Phonationsatmung und Stimmführung sowie die Korrektur einer beeinträchtigten Trennfunktion des Kehlkopfes ist. Patienten mit beidseitiger Lähmung müssen je nach Krankheitsbild der Ateminsuffizienz mit einer Untersuchungshäufigkeit alle 3 oder 6 Monate beobachtet werden.

Patienten mit Kehlkopflähmung wird empfohlen, so früh wie möglich einen Phoniater aufzusuchen, um die Möglichkeiten der Wiederherstellung verlorener Kehlkopffunktionen sowie der Wiederherstellung von Stimme und Atmung abzuklären.

Die Dauer der Arbeitsunfähigkeit beträgt 21 Tage. Bei einer beidseitigen Kehlkopflähmung ist die Arbeitsfähigkeit der Patienten stark eingeschränkt. Bei Einseitigkeit (bei einem Gesangsberuf) kann die Behinderung eingeschränkt sein. Wenn die Sprachfunktion jedoch wiederhergestellt ist, können diese Einschränkungen aufgehoben werden.