Schock unklar nach ICD 10. Hämorrhagischer Schock – Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Behandlung

Hämorrhagischer Schock (eine Art hypovolämischer Schock)- verursacht durch unkompensierten Blutverlust, eine Abnahme des Blutvolumens um 20 % oder mehr.

Code gemäß der internationalen Klassifikation von Krankheiten ICD-10:

Einstufung. Leichter Grad (Verlust von 20 % des bcc). Mäßiger Grad (Verlust von 20–40 % des bcc). Schwerer Grad (Verlust von mehr als 40 % des bcc).

Kompensationsmechanismen. Sekretion von ADH. Sekretion von Aldosteron und Renin. Sekretion von Katecholaminen.

Physiologische Reaktionen. Verminderte Diurese. Vasokonstriktion. Tachykardie.

Ursachen

Pathogenese. Die Anpassung des Patienten an den Blutverlust wird weitgehend durch Veränderungen in der Kapazität des Venensystems (das bei einem gesunden Menschen bis zu 75 % des Blutvolumens enthält) bestimmt. Allerdings sind die Möglichkeiten, Blut aus dem Depot zu mobilisieren, begrenzt: Bei einem Verlust von mehr als 10 % des BCC beginnt der zentralvenöse Druck zu sinken und der venöse Rückfluss zum Herzen nimmt ab. Es kommt zum Small-Output-Syndrom, das zu einer verminderten Durchblutung von Geweben und Organen führt. Als Reaktion darauf treten unspezifische kompensatorische endokrine Veränderungen auf. Die Freisetzung von ACTH, Aldosteron und ADH führt zur Zurückhaltung von Natrium, Chlorid und Wasser in den Nieren, während gleichzeitig der Kaliumverlust zunimmt und die Diurese abnimmt. Das Ergebnis der Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin ist eine periphere Vasokonstriktion. Weniger wichtige Organe (Haut, Muskeln, Darm) werden vom Blutkreislauf abgeschaltet und die Blutversorgung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz, Lunge) bleibt erhalten, d.h. Es kommt zu einer Zentralisierung der Blutzirkulation. Eine Vasokonstriktion führt zu einer tiefen Gewebehypoxie und der Entwicklung einer Azidose. Unter diesen Bedingungen gelangen proteolytische Enzyme der Bauchspeicheldrüse ins Blut und regen die Bildung von Kininen an. Letztere erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand, was den Durchtritt von Wasser und Elektrolyten in den Zwischenraum fördert. Dadurch kommt es in den Kapillaren zur Aggregation roter Blutkörperchen, wodurch ein Sprungbrett für die Bildung von Blutgerinnseln entsteht. Dieser Prozess geht der Irreversibilität des Schocks unmittelbar voraus.

Symptome (Anzeichen)

Krankheitsbild. Wenn sich ein hämorrhagischer Schock entwickelt, gibt es drei Stadien.

Kompensierter reversibler Stoß. Das Blutverlustvolumen überschreitet nicht 25 % (700-1300 ml). Die Tachykardie ist mäßig, der Blutdruck ist entweder unverändert oder leicht erniedrigt. Die Stammvenen entleeren sich und der zentralvenöse Druck sinkt. Es tritt ein Zeichen einer peripheren Vasokonstriktion auf: Kälte der Extremitäten. Die ausgeschiedene Urinmenge wird um die Hälfte reduziert (bei einer Norm von 1-1,2 ml/min).

Dekompensierter reversibler Schock. Das Blutverlustvolumen beträgt 25–45 % (1300–1800 ml). Die Pulsfrequenz erreicht 120-140 pro Minute. Der systolische Blutdruck sinkt unter 100 mm Hg und der Pulsdruck nimmt ab. Es kommt zu schwerer Atemnot, die die metabolische Azidose teilweise durch respiratorische Alkalose ausgleicht, aber auch ein Zeichen einer Schocklunge sein kann. Erhöhte Kälte der Extremitäten und Akrozyanose. Kalter Schweiß tritt auf. Die Urinausscheidungsrate liegt unter 20 ml/Stunde.

Irreversibler hämorrhagischer Schock. Ihr Auftreten hängt von der Dauer der Kreislaufdekompensation ab (meist bei arterieller Hypotonie über 12 Stunden). Das Blutverlustvolumen übersteigt 50 % (2000–2500 ml). Der Puls übersteigt 140 pro Minute, der systolische Blutdruck sinkt unter 60 mm Hg. oder nicht bestimmt. Es gibt kein Bewusstsein. Es entwickelt sich eine Oligoanurie.

Behandlung

BEHANDLUNG. Beim hämorrhagischen Schock sind vasopressorische Medikamente (Epinephrin, Noradrenalin) streng kontraindiziert, da sie die periphere Vasokonstriktion verstärken. Zur Behandlung einer arteriellen Hypotonie, die durch Blutverlust entsteht, werden die unten aufgeführten Verfahren nacheinander durchgeführt.

Katheterisierung der Hauptvene (am häufigsten der Subclavia oder der inneren Halsschlagader nach Seldinger).

Jet-intravenöse Verabreichung von Blutersatzmitteln (Polyglucin, Gelatinol, Rheopolyglucin usw.). Transfundiert wird frisch gefrorenes Plasma und wenn möglich Albumin oder Protein. Bei mittelschwerem und schwerem Schock wird eine Bluttransfusion durchgeführt.

Bekämpfung der metabolischen Azidose: Infusion von 150-300 ml 4%iger Natriumbicarbonatlösung.

GK gleichzeitig mit Beginn des Blutersatzes (bis zu 0,7–1,5 g Hydrocortison i.v.). Kontraindiziert bei Verdacht auf Magenblutungen.

Linderung von Krämpfen peripherer Gefäße. Unter Berücksichtigung des Vorliegens (normalerweise) einer Unterkühlung wird der Patient erwärmt.

Aprotinin 30.000–60.000 Einheiten in 300–500 ml 0,9 %iger Natriumchloridlösung intravenös.

Einatmen von befeuchtetem Sauerstoff.

Breitbandantibiotika für Wunden und septische Erkrankungen.

Diurese aufrechterhalten (50–60 ml/h). Angemessene Infusionstherapie (bis der zentralvenöse Druck 120–150 mm Wassersäule erreicht). Wenn die Infusion wirkungslos ist – osmotische Diuretika (Mannitol 1–1,5 g/kg in 5 % p - Glukoseinjektion intravenös), wenn keine Wirkung eintritt - Furosemid 40-160 mg intramuskulär oder intravenös.

Herzglykoside (kontraindiziert bei Erregungsleitungsstörungen [vollständiger oder teilweiser AV-Block] und myokardialer Erregbarkeit [Auftreten ektopischer Erregungsherde]). Mit der Entwicklung einer Bradykardie, b-adrenerge Rezeptor-Stimulanzien (Isoprenalin 0,005 g sublingual). Wenn ventrikuläre Arrhythmien auftreten, Lidocain 0,1–0,2 g i.v.

ICD-10 . R57.1 Hypovolämischer Schock

Der infektiös-toxische Schock ist ein unspezifischer pathologischer Zustand, der durch den Einfluss von Bakterien und den von ihnen abgesonderten Toxinen verursacht wird. Dieser Prozess kann von verschiedenen Störungen begleitet sein – metabolischen, neuroregulatorischen und hämodynamischen. Dieser Zustand des menschlichen Körpers stellt einen Notfall dar und erfordert eine sofortige Behandlung. Die Krankheit kann absolut jeden treffen, unabhängig von Geschlecht und Altersgruppe. In der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD 10) hat das Toxische Schocksyndrom einen eigenen Code – A48.3.

Die Ursache dieser Krankheit sind schwere Infektionsprozesse. Auf der Grundlage entsteht sehr häufig ein infektiös-toxischer Schock bei Kindern. Die Entwicklung eines solchen Syndroms hängt vollständig vom Erreger dieser Krankheit, dem Zustand des Immunsystems der Person, der Anwesenheit oder Abwesenheit einer medikamentösen Therapie und der Intensität der Exposition gegenüber dem Bakterium ab.

Die charakteristischen Symptome der Erkrankung sind eine Kombination aus Anzeichen eines akuten Kreislaufversagens und einem massiven Entzündungsprozess. Oftmals entwickelt sich die äußere Ausprägung recht schnell, insbesondere in den ersten Tagen des Fortschreitens der Grunderkrankung. Das allererste Symptom ist starker Schüttelfrost. Wenig später treten vermehrtes Schwitzen, starke Kopfschmerzen, Krämpfe und Episoden von Bewusstlosigkeit auf. Bei Kindern äußert sich dieses Syndrom etwas anders – häufiges Erbrechen, das nichts mit Essen zu tun hat, Durchfall und eine allmähliche Zunahme der Schmerzen.

Die Diagnose eines infektiös-toxischen Schocks besteht im Nachweis des Erregers in Blutuntersuchungen des Patienten. Die Behandlung der Krankheit basiert auf dem Einsatz von Medikamenten und Speziallösungen. Da es sich bei diesem Syndrom um eine sehr ernste Erkrankung handelt, muss dem Patienten Erste Hilfe geleistet werden, bevor er eine medizinische Einrichtung betritt. Die Prognose des Toxischen Schocksyndroms ist relativ günstig und hängt von einer rechtzeitigen Diagnose und wirksamen Behandlungstaktiken ab. Die Sterbewahrscheinlichkeit liegt jedoch bei vierzig Prozent.

Ätiologie

Die Gründe für das Fortschreiten dieser Erkrankung sind die Kombination eines akuten Infektionsprozesses und einer geschwächten menschlichen Immunität. Dieses Syndrom ist eine häufige Komplikation folgender Erkrankungen:

Lungenentzündung (jeglicher Art);

Weitere unspezifische Faktoren bei der Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks bei Kindern und Erwachsenen sind:

operativer Eingriff;
jede Verletzung der Integrität der Haut;
pathologische Arbeitstätigkeit;
komplizierte Abtreibung;
allergische Reaktionen;
oder ;
Drogenmissbrauch.

Ein weiterer Grund für diesen Zustand ist die Verwendung von Damenbinden durch weibliche Vertreter. Dies liegt daran, dass ein solches Produkt während der Menstruation in den weiblichen Körper eindringen kann, wodurch gefährliche Giftstoffe entstehen. Die Krankheit betrifft häufig Mädchen und Frauen im Alter von fünfzehn bis dreißig Jahren. Die Sterblichkeitsrate beträgt in diesem Fall sechzehn Prozent. Darüber hinaus wurden Fälle registriert, in denen eine solche Störung aufgrund der Anwendung vaginaler Kontrazeptiva auftrat.

Die Pathogenese des infektiös-toxischen Schocks ist das Eindringen einer großen Menge toxischer Substanzen in das Kreislaufsystem. Bei diesem Vorgang werden biologisch aktive Substanzen freigesetzt, was zu einer Durchblutungsstörung führt.

Sorten

Abhängig vom Grad seiner Entwicklung gibt es eine Klassifizierung des toxischen Schocksyndroms. Diese Einteilung erfolgt nach der Schwere der Symptome. So unterscheiden wir:

Erststudium- bei dem der Blutdruck unverändert bleibt, die Herzfrequenz jedoch steigt. Es kann einhundertzwanzig Schläge pro Minute erreichen;
mäßiger Schweregrad– gekennzeichnet durch ein Fortschreiten der Symptome des Herz-Kreislauf-Systems. Begleitet von einem Abfall des systolischen Blutdrucks und einer erhöhten Herzfrequenz;
schwerer Grad– ein deutlicher Abfall des systolischen Tonus (Druck erreicht siebzig Millimeter Quecksilbersäule). Der Schockindex steigt. Häufig werden Fieber und eine Abnahme der ausgeschiedenen Urinmenge beobachtet;
komplizierte Phase– gekennzeichnet durch die Entwicklung irreversibler Veränderungen in inneren Organen und Geweben. Die Haut des Patienten nimmt einen erdigen Farbton an. Häufig wird ein komatöser Zustand beobachtet.

Je nach Erreger gibt es:

Streptokokken-Syndrom– tritt nach der Geburt, nach Infektionen von Wunden, Schnitten oder Verbrennungen der Haut auf und ist auch eine Komplikation nach Infektionskrankheiten, insbesondere Lungenentzündung;
Staphylokokken-toxischer Schock– entwickelt sich häufig nach einer Operation und der Verwendung von Hygienetampons;
bakterieller toxischer Schock– tritt aus einem bestimmten Grund auf und kann jedes Stadium der Sepsis erschweren.

Symptome

Die Symptome eines toxischen Schocks sind durch ein schnelles Einsetzen und eine Intensivierung gekennzeichnet. Die Hauptmerkmale sind:

Blutdruckabfall, Herzfrequenz steigt;
plötzlicher Anstieg der Körpertemperatur, sogar Fieber;
starke Kopfschmerzen;
Erbrechensanfälle, die nicht mit der Nahrungsaufnahme zusammenhängen;
Durchfall;
Bauchkrämpfe;
starke Muskelschmerzen;
Schwindel;
Anfälle;
Episoden kurzfristiger Bewusstlosigkeit;
Gewebetod – nur bei Infektionen aufgrund einer Verletzung der Hautintegrität.

Darüber hinaus gibt es eine Entwicklung von und. Ein ähnliches Syndrom äußert sich bei Kleinkindern in stärkeren Vergiftungserscheinungen und ständigen Blutdruck- und Pulssprüngen. Das toxische Schocksyndrom durch Tampons äußert sich in ähnlichen Symptomen, die mit einem Ausschlag auf der Haut der Füße und Handflächen einhergehen.

Komplikationen

Sehr oft verwechseln Menschen die oben genannten Symptome mit einer Erkältung oder Infektion, weshalb sie es nicht eilig haben, einen Spezialisten aufzusuchen. Ohne rechtzeitige Diagnose und Behandlung können sich eine Reihe irreversibler Komplikationen eines infektiös-toxischen Schocks entwickeln:

beeinträchtigte Durchblutung, was dazu führt, dass die inneren Organe nicht die richtige Menge Sauerstoff erhalten;
akutes Atemversagen – entsteht aufgrund einer schweren Lungenschädigung, insbesondere wenn das Syndrom durch eine Lungenentzündung ausgelöst wurde;
beeinträchtigte Blutgerinnung und erhöhte Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln, die zu übermäßigen Blutungen führen können;
Nierenversagen oder vollständiges Versagen der Funktion dieses Organs. In solchen Fällen besteht die Behandlung aus einer lebenslangen Dialyse oder einer Transplantation.

Eine vorzeitige Notfallversorgung und unsachgemäße Therapie führen zum Tod des Patienten innerhalb von zwei Tagen nach Auftreten der ersten Symptome.

Diagnose

Diagnostische Maßnahmen beim Toxischen Schocksyndrom zielen darauf ab, den Erreger der Krankheit zu erkennen. Vor der Durchführung von Labor- und Instrumentenuntersuchungen des Patienten muss der Arzt die Krankengeschichte der Person sorgfältig untersuchen, die Intensität der Symptome bestimmen und auch eine Untersuchung durchführen. Wenn die Ursache dieser Erkrankung die Verwendung von Tampons ist, ist eine Untersuchung durch einen Gynäkologen erforderlich.

Weitere Diagnosemethoden sind:

Die Durchführung allgemeiner und biochemischer Blutuntersuchungen ist die wichtigste Methode zur Identifizierung des Erregers.
Messung der pro Tag ausgeschiedenen Urinmenge – bei einer solchen Krankheit ist die tägliche Urinmenge viel geringer als die eines gesunden Menschen;
Instrumentelle Untersuchungen, darunter CT, MRT, Ultraschall, EKG usw. – mit dem Ziel, das Ausmaß der Schädigung innerer Organe festzustellen.

Ein erfahrener Spezialist kann anhand des Aussehens des Patienten leicht einen infektiös-toxischen Schock feststellen.

Behandlung

Vor der Durchführung einer Therapie in einer medizinischen Einrichtung ist es notwendig, dem Patienten Notfall-Erste Hilfe zu leisten. Solche Veranstaltungen bestehen aus mehreren Phasen, darunter:

das Opfer von enger und enger Kleidung befreien;
Gewährleistung einer horizontalen Position, sodass der Kopf im Verhältnis zum gesamten Körper leicht angehoben ist;
Sie müssen ein Heizkissen unter Ihre Füße legen;
frische Luft einströmen lassen.

Diese Maßnahmen beschränken sich auf die Notfallversorgung, die nicht von einem Spezialisten durchgeführt wird.

Nach dem Transport des Patienten in eine medizinische Einrichtung beginnt die intensive Behandlung des infektiös-toxischen Schocks mit Medikamenten. Um Bakterien aktiv abzutöten, werden häufig hormonelle Substanzen, Antibiotika und Glukokortikoide eingesetzt. Der Einsatz von Medikamenten ist individuell und richtet sich nach dem Erreger der Erkrankung.

Wenn die Infektion durch die Verwendung von Tampons oder vaginalen Kontrazeptiva verursacht wird, besteht die Behandlung darin, diese sofort aus dem Körper zu entfernen. Dies kann eine Kürettage erfordern und die Kavität wird mit antiseptischen Medikamenten behandelt.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen gegen das Toxic-Shock-Syndrom bestehen aus folgenden Regeln:

rechtzeitige Beseitigung von Krankheiten, die zur Entwicklung eines solchen Zustands führen können. In den meisten Fällen handelt es sich bei Kindern und Erwachsenen um eine Lungenentzündung;
Achten Sie immer auf die Sauberkeit der Haut und behandeln Sie den betroffenen Bereich sofort mit antiseptischen Substanzen, wenn die Integrität beeinträchtigt wird.
Machen Sie während der Menstruation Pausen von der Verwendung von Tampons. Wechseln Sie alle zwei Menstruationen Binden und Tampons und wechseln Sie auch solche Hygieneprodukte rechtzeitig.

Die Prognose der Erkrankung ist nur dann günstig, wenn rechtzeitig Erste Hilfe geleistet, die Ursache dieser Erkrankung ermittelt und eine medikamentöse Behandlung eingeleitet wird.

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Stadium 1 (kompensierter Schock), wenn der Blutverlust 15–25 % des BCC beträgt, das Bewusstsein des Patienten erhalten bleibt, die Haut blass und kalt ist, der Blutdruck mäßig gesenkt wird, der Puls schwach ist und eine mäßige Tachykardie bis zu 90–110 auftritt Schläge/Min.
Das Stadium 2 (dekompensierter Schock) ist durch eine Zunahme von Herz-Kreislauf-Erkrankungen gekennzeichnet und die Kompensationsmechanismen des Körpers versagen. Der Blutverlust beträgt 25-40 % des BCC, Bewusstseinsstörungen bis hin zur Soporose, Akrozyanose, kalte Extremitäten, Blutdruck ist stark erniedrigt, Tachykardie 120-140 Schläge/min, Puls ist schwach, fadenförmig, Kurzatmigkeit, Oligurie bis zu 20 ml/Stunde.
Stufe 3 (irreversibler Schock) ist ein relatives Konzept und hängt weitgehend von den verwendeten Wiederbelebungsmethoden ab. Der Zustand des Patienten ist äußerst ernst. Das Bewusstsein ist bis zum völligen Verlust stark beeinträchtigt, die Haut ist blass, die Haut ist „marmoriert“, der systolische Druck liegt unter 60, der Puls wird nur in den Hauptgefäßen bestimmt, scharfe Tachykardie bis zu 140-160 Schläge/Minute.
Als schnelle Diagnose zur Beurteilung der Schwere eines Schocks wird das Konzept des Schockindex verwendet – SI – das Verhältnis von Herzfrequenz zu systolischem Druck. Für Schock 1. Grades gilt ein KI = 1 (100/100), Schock 2. Grades – 1,5 (120/80), Schock 3. Grades – 2 (140/70).
Der hämorrhagische Schock ist durch einen allgemeinen schweren Zustand des Körpers, unzureichende Durchblutung, Hypoxie, Stoffwechselstörungen und Organfunktionen gekennzeichnet. Die Pathogenese des Schocks beruht auf Hypotonie, Hypoperfusion (verminderter Gasaustausch) und Hypoxie von Organen und Geweben. Der wichtigste schädigende Faktor ist die Kreislaufhypoxie.
Ein relativ schneller Verlust von 60 % des BCC gilt als tödlich für eine Person; ein Blutverlust von 50 % des BCC führt zu einem Zusammenbruch des Kompensationsmechanismus; ein Blutverlust von 25 % des BCC wird vom Körper fast vollständig ausgeglichen.
Der Zusammenhang zwischen der Menge des Blutverlusts und seinen klinischen Manifestationen:
Der Blutverlust beträgt 10–15 % des Blutvolumens (450–500 ml), es gibt keine Hypovolämie, der Blutdruck sinkt nicht;
Blutverlust 15–25 % des Blutvolumens (700–1300 ml), leichte Hypovolämie, um 10 % gesenkter Blutdruck, mäßige Tachykardie, blasse Haut, kalte Extremitäten;
Blutverlust 25–35 % des Bcc (1300–1800 ml), mäßiger Schweregrad der Hypovolämie, Blutdruck auf 100–90 gesenkt, Tachykardie bis zu 120 Schläge/Minute, blasse Haut, kalter Schweiß, Oligurie;
Blutverlust bis zu 50 % des Blutvolumens (2000–2500 ml), schwere Hypovolämie, auf 60 gesenkter Blutdruck, fadenförmiger Puls, fehlendes oder verwirrtes Bewusstsein, starke Blässe, kalter Schweiß, Anurie;
Ein Blutverlust von 60 % des Blutvolumens ist tödlich.
Das Anfangsstadium des hämorrhagischen Schocks ist durch eine Störung der Mikrozirkulation aufgrund der Zentralisierung der Blutzirkulation gekennzeichnet. Der Mechanismus der Zentralisierung der Blutzirkulation entsteht aufgrund eines akuten Bcc-Defizits aufgrund von Blutverlust, der venöse Rückfluss zum Herzen nimmt ab, der venöse Rückfluss zum Herzen nimmt ab, das Schlagvolumen des Herzens nimmt ab und der Blutdruck sinkt. Dadurch steigt die Aktivität des sympathischen Nervensystems, es kommt zu einer maximalen Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin), die Herzfrequenz steigt und der gesamte periphere Gefäßwiderstand gegen den Blutfluss nimmt zu.
In den frühen Stadien des Schocks sorgt die Zentralisierung des Kreislaufs für die Durchblutung der Herzkranzgefäße und des Gehirns. Der Funktionszustand dieser Organe ist für die Aufrechterhaltung der lebenswichtigen Funktionen des Körpers von großer Bedeutung.
Wenn das BCC nicht wieder aufgefüllt wird und die sympathoadrenerge Reaktion mit der Zeit verzögert wird, zeigt das Gesamtbild des Schocks die negativen Aspekte der Vasokonstriktion des Mikrogefäßsystems – eine Abnahme der Durchblutung und Hypoxie des peripheren Gewebes, wodurch die Zentralisierung der Blutzirkulation erfolgt erreicht. Fehlt eine solche Reaktion, stirbt der Körper in den ersten Minuten nach dem Blutverlust durch akutes Kreislaufversagen.
Die wichtigsten Laborparameter für akuten Blutverlust sind Hämoglobin, rote Blutkörperchen, Hämatokrit (Volumen der roten Blutkörperchen, die Norm liegt bei Männern bei 44–48 %, bei Frauen bei 38–42 %). Die Bestimmung des Blutvolumens in Notfallsituationen ist schwierig und mit Zeitverlust verbunden.
Das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom (DIC-Syndrom) ist eine schwere Komplikation des hämorrhagischen Schocks. Die Entwicklung des DIC-Syndroms wird durch eine Verletzung der Mikrozirkulation infolge von massivem Blutverlust, Trauma, Schock unterschiedlicher Genese, Transfusion großer Mengen Blutkonserven, Sepsis, schweren Infektionskrankheiten usw. begünstigt.
Das erste Stadium des DIC-Syndroms ist durch das Vorherrschen einer Hyperkoagulation bei gleichzeitiger Aktivierung gerinnungshemmender Systeme bei Patienten mit Blutverlust und Trauma gekennzeichnet.
Das zweite Stadium der Hyperkoagulation äußert sich in koagulopathischen Blutungen, deren Stillung und Behandlung sehr schwierig ist.
Das dritte Stadium ist durch ein Hyperkoagulationssyndrom gekennzeichnet und die Entwicklung thrombotischer Komplikationen oder wiederkehrender Blutungen ist möglich.
Sowohl die koagulopathische Blutung als auch das Hyperkoagulationssyndrom sind Ausdruck eines allgemeinen Prozesses im Körper – des thrombohämorrhagischen Syndroms, dessen Ausdruck im Gefäßbett das DIC-Syndrom ist. Sie entwickelt sich vor dem Hintergrund schwerer Durchblutungsstörungen (Mikrozirkulationskrise) und Stoffwechsels (Azidose, Anreicherung biologisch aktiver Substanzen, Hypoxie).

Die Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks ist in der Regel die Folge von Blutungen über 1000 ml, d. h. einem Verlust von mehr als 20 % des Blutvolumens oder 15 ml Blut pro 1 kg Körpergewicht. Anhaltende Blutungen, bei denen der Blutverlust 1500 ml (mehr als 30 ml) übersteigt % BCC) gilt als schwerwiegend und stellt eine direkte Bedrohung für das Leben einer Frau dar. Das zirkulierende Blutvolumen ist bei Frauen nicht gleich, je nach Konstitution beträgt es: bei Normostenikern – 6,5 % des Körpergewichts, bei Asthenikern – 6,0 %, bei Picknicks – 5,5 %, bei muskulösen Frauen mit athletischem Körperbau – 7 %, Daher können die absoluten BCC-Zahlen variieren, was in der klinischen Praxis berücksichtigt werden muss.

ICD-10-Code

R57 Schock, nicht anderweitig klassifiziert

R57.8 Andere Arten von Stößen

Ursachen und Pathogenese des hämorrhagischen Schocks

Die Ursachen für Blutungen, die bei gynäkologischen Patientinnen zu einem Schock führen, können sein: gestörte Eileiterschwangerschaft, Ovarialruptur, spontaner und induzierter Abort, eingefrorene Schwangerschaft, Blasenmole, dysfunktionale Uterusblutung, submuköse Form von Uterusmyomen, Genitalverletzungen.

Was auch immer die Ursache für massive Blutungen ist, das führende Glied in der Pathogenese des hämorrhagischen Schocks ist das Missverhältnis zwischen dem reduzierten BCC und der Kapazität des Gefäßbetts, das sich zunächst in einer Verletzung der Makrozirkulation, also der systemischen Zirkulation, äußert, dann treten Mikrozirkulationsstörungen auf und als Folge davon führt eine fortschreitende Desorganisation zu Stoffwechsel, enzymatischen Verschiebungen und Proteolyse.

Das Makrozirkulationssystem besteht aus Arterien, Venen und dem Herzen. Das Mikrozirkulationssystem umfasst Arteriolen, Venolen, Kapillaren und arteriovenöse Anastomosen. Bekanntlich etwa 70 % des gesamten BCC befindet sich in den Venen, 15 % – in den Arterien, 12 % – in den Kapillaren, 3 % - in den Herzkammern.

Bei einem Blutverlust von nicht mehr als 500-700 ml, also etwa 10 % BCC wird durch eine Erhöhung des Tonus der venösen Gefäße kompensiert, deren Rezeptoren am empfindlichsten auf Hypovolämie reagieren. In diesem Fall gibt es keine signifikante Änderung des Arterientonus, der Herzfrequenz und die Gewebedurchblutung ändert sich nicht.

Symptome eines hämorrhagischen Schocks

Die Symptome eines hämorrhagischen Schocks verlaufen in folgenden Stadien:

Stufe I – kompensierter Schock;
Stadium II – dekompensierter reversibler Schock;
Stadium III – irreversibler Schock.

Die Schockstadien werden auf der Grundlage einer Beurteilung des Komplexes klinischer Manifestationen des Blutverlusts bestimmt, die pathophysiologischen Veränderungen in Organen und Geweben entsprechen.

Ein hämorrhagischer Schock im Stadium 1 (Small-Output-Syndrom oder kompensierter Schock) entwickelt sich normalerweise mit einem Blutverlust von etwa 20 % BCC (vom 15 % bis zu 25%). Zu diesem Zeitpunkt erfolgt eine Entschädigung für den Verlust von bcc. aufgrund der Überproduktion von Katecholaminen durchgeführt. Das klinische Bild wird von Symptomen dominiert, die auf Veränderungen der Herz-Kreislauf-Aktivität funktioneller Natur hinweisen: Blässe der Haut, Vernachlässigung der Stammvenen in den Armen, mäßige Tachykardie bis zu 100 Schlägen/min, mäßige Oligurie und venöse Hypotonie. Eine arterielle Hypotonie fehlt oder ist mild.

Wenn die Blutung aufgehört hat, kann das kompensierte Schockstadium noch längere Zeit anhalten. Wird die Blutung nicht gestoppt, verstärken sich die Durchblutungsstörungen weiter und es kommt zum nächsten Schockstadium.

Beschreibungen von Krankheiten

Titel

Hämorrhagischer Schock.

Beschreibung

Als Folge eines akuten Blutverlustes entsteht ein hämorrhagischer Schock.
Akuter Blutverlust ist die plötzliche Freisetzung von Blut aus dem Gefäßbett. Die wichtigsten klinischen Symptome der daraus resultierenden Blutvolumenminderung (Hypovolämie) sind Blässe der Haut und sichtbarer Schleimhäute, Tachykardie und arterielle Hypotonie.

Symptome

Ursachen

Die Ursache für einen akuten Blutverlust kann ein Trauma, eine spontane Blutung oder eine Operation sein. Die Geschwindigkeit und das Volumen des Blutverlusts sind von großer Bedeutung.
Beim langsamen Verlust selbst großer Blutmengen (1000-1500 ml) haben die Kompensationsmechanismen Zeit, sich zu aktivieren, hämodynamische Störungen treten allmählich auf und sind nicht sehr schwerwiegend. Im Gegenteil führen starke Blutungen mit Verlust eines geringeren Blutvolumens zu schweren hämodynamischen Störungen und in der Folge zu einem hämorrhagischen Schock.

Behandlung

Die Grundsätze der Wiederbelebung und Intensivpflege bei Patienten mit akutem Blutverlust und im Zustand eines hämorrhagischen Schocks im präklinischen Stadium sind wie folgt:
1. Reduzierung oder Beseitigung bestehender Phänomene des akuten Atemversagens (ARF), deren Ursache die Aspiration von ausgeschlagenen Zähnen, Blut, Erbrochenem und Liquor aus einer Schädelbasisfraktur sein kann. Diese Komplikation wird besonders häufig bei Patienten mit verwirrtem oder fehlendem Bewusstsein beobachtet und geht in der Regel mit einem Zurückziehen der Zungenwurzel einher.
Bei der Behandlung kommt es auf die mechanische Freisetzung von Mund und Rachen sowie das Absaugen des Inhalts durch Absaugen an. Der Transport kann mit eingeführtem Atemweg oder Endotrachealtubus und mechanischer Beatmung durch diesen durchgeführt werden.
2. Schmerzlinderung mit Medikamenten, die die Atmung und den Blutkreislauf nicht beeinträchtigen. Unter den zentralen narkotischen Analgetika, die keine Nebenwirkungen von Opiaten haben, können Sie Lexir, Fortral und Tramal verwenden. Nichtnarkotische Analgetika (Analgin, Baralgin) können mit Antihistaminika kombiniert werden. Es gibt Optionen für die Lachgas-Analgesie und die intravenöse Verabreichung subnarkotischer Dosen von Ketamin (Calypsol, Ketalar), aber es handelt sich hierbei um reine Anästhesiemittel, die einen Anästhesisten und die erforderliche Ausrüstung erfordern.
3. Reduzierung oder Beseitigung hämodynamischer Störungen, vor allem Hypovolämie. In den ersten Minuten nach einer schweren Verletzung ist Blutverlust die Hauptursache für Hypovolämie und hämodynamische Störungen. Die Vorbeugung eines Herzstillstands und aller anderen schwerwiegenden Erkrankungen besteht in der sofortigen und größtmöglichen Beseitigung einer Hypovolämie. Die wichtigste therapeutische Maßnahme sollte eine massive und schnelle Infusionstherapie sein. Natürlich sollte der Infusionstherapie die Stillung äußerer Blutungen vorausgehen.
Die Wiederbelebung im Falle eines klinischen Todes aufgrund eines akuten Blutverlusts erfolgt nach allgemein anerkannten Regeln.
Die Hauptaufgabe bei akutem Blutverlust und hämorrhagischem Schock im Krankenhausstadium besteht darin, eine Reihe von Maßnahmen in einer bestimmten Reihenfolge und Reihenfolge durchzuführen. Die Transfusionstherapie ist nur ein Teil dieses Komplexes und zielt darauf ab, das Blutvolumen wieder aufzufüllen.
Bei der Intensivpflege bei akutem Blutverlust ist es notwendig, eine kontinuierliche Transfusionstherapie mit einer rationellen Kombination der verfügbaren Mittel zuverlässig bereitzustellen. Ebenso wichtig ist es, in den schwierigsten Situationen einen bestimmten Behandlungsstand, Schnelligkeit und Angemessenheit der Hilfe zu beachten.
Als Beispiel kann folgende Vorgehensweise angegeben werden:
Unmittelbar bei der Aufnahme werden Blutdruck, Puls und Atemfrequenz des Patienten gemessen, die Blase katheterisiert und der ausgeschiedene Urin berücksichtigt, alle diese Daten werden aufgezeichnet;
Die zentrale oder periphere Vene wird katheterisiert, die Infusionstherapie eingeleitet und der CVP gemessen. Im Falle eines Kollapses wird, ohne auf die Katheterisierung zu warten, eine Jet-Infusion von Polyglucin durch Punktion einer peripheren Vene eingeleitet;
Eine Jet-Infusion von Polyglucin stellt die zentrale Blutversorgung wieder her und eine Jet-Infusion von Kochsalzlösung stellt die Diurese wieder her;
Es werden die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut und der Hämoglobingehalt, Hämatokrit, sowie die ungefähre Höhe des Blutverlustes und was in den kommenden Stunden noch möglich ist, ermittelt und die benötigte Menge an Spenderblut angezeigt;
Dabei werden die Blutgruppe und der Rh-Status des Patienten bestimmt. Nach Erhalt dieser Daten und des Spenderbluts werden Tests auf individuelle und Rh-Kompatibilität durchgeführt, ein biologischer Test durchgeführt und mit Bluttransfusionen begonnen;
Wenn der zentralvenöse Druck über 12 cm Wassersäule ansteigt, ist die Infusionsrate auf seltene Tropfen beschränkt;
Wenn ein chirurgischer Eingriff vorgeschlagen wird, wird die Frage nach der Möglichkeit seiner Durchführung entschieden;
Nachdem sich die Blutzirkulation normalisiert hat, bleibt der Wasserhaushalt erhalten und Hämoglobin, rote Blutkörperchen, Protein usw. werden normalisiert;
Die kontinuierliche intravenöse Infusion wird nach 3-4 Stunden Beobachtungszeit abgebrochen. Es hat sich herausgestellt, dass keine neuen Blutungen auftreten, sich der Blutdruck stabilisiert hat, die Intensität der Diurese normal ist und keine Gefahr einer Herzinsuffizienz besteht.