Sinusarhythmie. Herzblock: vollständig und teilweise, verschiedene Lokalisationen – Ursachen, Anzeichen, Behandlung Ventrikelblock

Atrioventrikulärer Block- Bei einer solchen Erregungsleitungsstörung wird der Impuls an der Grenze der Vorhöfe und Ventrikel blockiert. Bisher ging man davon aus, dass die Reizleitung durch den Atrioventrikularknoten gestört sei. Wie jedoch in den letzten Jahren festgestellt wurde, kommt es sowohl im Normalfall als auch bei Blockaden zu einer Verzögerung der Impulsleitung an zwei Stellen:

  • 1) an der Verbindung der Vorhöfe mit dem Atrioventrikularknoten (weniger bedeutsam);
  • 2) an der Verbindung des Atrioventrikularknotens und des His-Bündels (bedeutsamer).

Wenn man also von atrioventrikulären Blockaden spricht, sollte man die Verlangsamung der Reizleitung bzw. deren Blockade im atrioventrikulären Übergang berücksichtigen.

Ätiologie und Pathogenese. Eine der häufigsten Ursachen für atrioventrikuläre Erregungsleitungsstörungen ist die koronare Herzkrankheit. Laut M. Ya. Ruda und A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn (1979), wird bei 10–15 % der Patienten mit Myokardinfarkt ein atrioventrikulärer Block unterschiedlichen Ausmaßes festgestellt. Der Grund für die Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung kann auch rheumatische Karditis, Myokarditis verschiedener Genese, myokardiale, atherosklerotische und postinfarktbedingte Kardiosklerose sowie Hyperkaliämie sein.

Es gibt Berichte über die Entwicklung eines atrioventrikulären Blocks in 10 % der Fälle nach einer Herzoperation (C. XV. et al., 1963).

Manchmal kommt es aufgrund einer Vergiftung mit Herzglykosiden und der Einnahme verschiedener Antiarrhythmika (Chinidin, Betablocker, Novocainamid usw.) zu einer atrioventrikulären Blockade unterschiedlichen Ausmaßes.

Fälle eines angeborenen vollständigen atrioventrikulären Herzblocks, manchmal in Kombination mit angeborenen Herzfehlern, wurden beschrieben (B. Landtman, 1964).

In sehr seltenen Fällen sind Herztumoren die Ursache für einen AV-Block.

Manchmal ist ein atrioventrikulärer Block (normalerweise unvollständig) eine Folge eines erhöhten Vagusnervtonus. Vagusstimulation (Druck auf die Halsschlagader, Augäpfel) kann zu vorübergehenden Störungen der atrioventrikulären Erregungsleitung führen. Die Rolle des Vagusnervs bei der Entwicklung einer atrioventrikulären Blockade wird auch durch experimentelle Studien von E. B. Babsky und L. S. Ulyaninsky (1960) bestätigt. Dieser Faktor scheint für das Auftreten eines AV-Blocks bei praktisch gesunden Menschen und Sportlern von großer Bedeutung zu sein.

Der Mechanismus der atrioventrikulären Blockade ist nicht vollständig geklärt.

Um die Pathogenese der atrioventrikulären Blockade zu erklären, wurden verschiedene Theorien aufgestellt – dekrementelle Überleitung, „versteckte“ Überleitung, mehrere Leitungswege und andere.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) und I. I. Isakov (1953) assoziieren Störungen der atrioventrikulären Erregungsleitung mit einer Abnahme der funktionellen Labilität des Myokards. Gleichzeitig vertiefen Erregungswellen, die an der Stelle reduzierter Labilität ankommen, den parabiotischen Zustand.

Unterscheiden drei Grad atrioventrikulärer Block.

Atrioventrikulärer Block ersten Grades - Hierbei handelt es sich um eine unvollständige Blockade, die durch eine anhaltende Verlängerung des P-Q-Intervalls im EKG über 0,2 s gekennzeichnet ist. Bei einer starken Verlängerung des P-Q-Intervalls oder bei Kombination einer Blockade mit einer Tachykardie verschmilzt die P-Welle mit der T-Welle des vorhergehenden Komplexes, was manchmal fälschlicherweise mit dem Rhythmus des atrioventrikulären Übergangs verwechselt wird.

Atrioventrikulärer Block zweiten Grades - Hierbei handelt es sich um eine unvollständige Blockade, die durch einen periodischen Verlust ventrikulärer Komplexe gekennzeichnet ist. Es gibt zwei Arten von Blockaden:

1) Der Samoilov-Wenckenbach-Typ oder Mobitz-I-Typ ist durch eine allmähliche Verlängerung des P-Q-Intervalls im EKG und einen anschließenden mehr oder weniger regelmäßigen Verlust des Ventrikelkomplexes gekennzeichnet.

2) Mobitz Typ II, gekennzeichnet durch ein normales oder ständig verlängertes P-Q-Intervall und periodischen Verlust des Ventrikelkomplexes.

Ein atrioventrikulärer Block zweiten Grades, Typ Mobitz-I, wird mit einer Schädigung der proximalen Teile des His-Bündels, Typ Mobitz-P – mit einer Schädigung der distalen Teile des Erregungsleitungssystems des Herzens auf der Ebene der Äste beobachtet das His-Bündel. Daher sind die Komplexe im EKG meist verbreitert und deformiert.

Der atrioventrikuläre Block dritten Grades ist ein vollständiger atrioventrikulärer Block, bei dem kein einziger Sinusimpuls an die Ventrikel weitergeleitet wird; es gibt zwei autonome Rhythmen – Sinus oder Vorhof und Ventrikel; Vorhof- und Kammerkomplexe folgen unabhängig voneinander im richtigen Rhythmus.

Vollständiger atrioventrikulärer Block kann sich auf drei Ebenen entwickeln: mit Schädigung des Atrioventrikularknotens (Knotenblock, proximaler Block), mit Schädigung des Rumpfes des His-Bündels (Stammblock) und mit Schädigung aller drei Äste des His-Bündels (Dreibündel oder trifaszikulär). Block, distaler Block).

Beim Knotenblock befindet sich der Schrittmacher hoch im atrioventrikulären Übergang und daher ist die Bradykardie am wenigsten ausgeprägt; bei einer Hirnstammblockade ist die Bradykardie stärker ausgeprägt, da die Quelle des Rhythmus niedriger liegt; schließlich ist bei einer Drei-Faszikel-Blockade der ventrikuläre Rhythmus am tiefsten gelegen, mit der ausgeprägtesten Bradykardie.

Eine vollständige atrioventrikuläre Blockade kann anhaltend oder dauerhaft, vorübergehend und intermittierend (intermittierend) sein. Das klinische Bild einer atrioventrikulären Blockade wird durch die Grunderkrankung und den Grad der Blockade bestimmt. Subjektive Symptome bleiben in der Regel aus, solange keine Herzrhythmusstörungen vorliegen. Bei einem atrioventrikulären Block zweiten Grades klagen Patienten über Unterbrechungen der Herztätigkeit, teilweise über leichten Schwindel.

Mit atrioventrikulärer Blockade dritten Grades (vollständig) Wenn die ventrikulären Kontraktionen auf weniger als 40 pro Minute absinken, werden Schwindel, eine Verdunkelung der Augen und kurzfristige Anfälle von Bewusstlosigkeit beobachtet. Vor dem Hintergrund einer starken Abnahme des Rhythmus kann sich das Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom entwickeln. Manchmal werden als Folge einer chronischen zerebralen Hypoxie psychische Störungen in Form einer eigentümlichen Kombination aus unangemessen erhöhter Stimmung und motorischer Verzögerung beobachtet.

Bei der Herzperkussion wird die Größe der Grenzen der Herzdämpfung in Abhängigkeit von der Grunderkrankung bestimmt.

Bei der Auskultation des Herzens bei Patienten mit atrioventrikulärem Block ersten Grades ist aufgrund einer deutlichen Verlängerung des P-Q-Intervalls manchmal ein präsystolischer dreiteiliger Rhythmus (ein zusätzlicher dumpfer Ton der Vorhofkontraktion) zu hören. Bei der Auskultation wird bei einem Block zweiten Grades der korrekte Rhythmus durch lange Pausen unterbrochen (Verlust der ventrikulären Kontraktionen). Bei einem vollständigen atrioventrikulären Block (III. Grades) sind ein seltener regelmäßiger Herzrhythmus und eine wechselnde Klangfülle des 1. Tons zu hören. Normalerweise ist der 1. Ton über der Decke dumpf, aber von Zeit zu Zeit intensiviert sich seine Klangfülle, und dann erscheint der sogenannte Strazhesko-Kanonenton. N.D. Strazhesko (1908) erklärte dieses Phänomen durch die gleichzeitige Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel. V. F. Zelenin (1956) und L. I. Fogelson (1958) zeigten jedoch auf der Grundlage elektrophonokardiographischer Studien, dass der „Kanonenton“ auftritt, wenn die Vorhofkontraktion der Ventrikelkontraktion etwas vorausgeht und sich die Schließphasen der Atrioventrikularklappen einander annähern. Manchmal bilden Vorhofgeräusche zusammen mit ventrikulären einen vorübergehenden dreiteiligen Rhythmus.

Es ist nahezu unmöglich, klinisch zwischen atrioventrikulärer Blockade (nodal (proximal oder hoch), Hirnstammblockade und trifaszikulär (distal oder niedrig) zu unterscheiden. Anhand der Herzfrequenz kann man nur vermuten, wo die Quelle des Rhythmus liegt: bei mäßig ausgeprägter Bradykardie – hoch, also proximal, bei ausgeprägter Bradykardie – niedrig, also distal.

Ein unvollständiger atrioventrikulärer Block kann zu einem vollständigen werden und umgekehrt. Dieser Wechsel unterschiedlich starker Blockaden kann zu einem anhaltenden vollständigen atrioventrikulären Block führen.

Das Hinzukommen weiterer Arrhythmien spielt im klinischen Verlauf eines AV-Blocks eine große Rolle. Am häufigsten geht der atrioventrikuläre Block mit einer ventrikulären Extrasystole einher, seltener mit Vorhofflimmern oder -flattern (Frederick-Syndrom).

Ein vollständiger atrioventrikulärer Block kann zusammen mit der Grunderkrankung eine Dekompensation verursachen oder diese verstärken.

Prognose für einen atrioventrikulären Block Ich schließe günstig ab. Bei einer Blockade II. und III. Grades hängt die Prognose von der Grunderkrankung, der Häufigkeit der ventrikulären Kontraktion und dem Zustand des Myokards ab. Bei einem kompletten AV-Block ist die Prognose immer ungünstig. Heutzutage wird jedoch immer häufiger die Implantation eines künstlichen Herzschrittmachers durchgeführt, was jedoch immer günstiger wird.

Prävention atrioventrikulärer Blockaden- Dies ist in erster Linie eine aktive, adäquate und umfassende Behandlung der Grunderkrankung. Es ist nahezu unmöglich, den Eintritt einer Blockade vorherzusagen. Es ist jedoch zu bedenken, dass sich eine atrioventrikuläre Blockade ersten Grades zu einer Blockade zweiten Grades und eine Blockade zweiten Grades zu einer Blockade dritten Grades entwickeln kann. Um eine lebensbedrohliche vollständige atrioventrikuläre Blockade (III. Grades) zu verhindern, ist es wichtig, die Blockade II. Grades vom Typ Mobitz-I und noch mehr die Blockade II. Grades vom Typ Mobitz-II zu beseitigen. Da dies mit Medikamenten oft nicht zu erreichen ist, muss bei solchen Patienten prophylaktisch eine Elektrode angelegt werden und bei vollständiger Blockade sofort mit der vorübergehenden Herzstimulation begonnen werden.

Notfallbedingungen in der Klinik für Innere Krankheiten. Gritsyuk A.I., 1985

KRANKHEITEN UND BEDINGUNGEN

I44.0 Atrioventrikulärer Block ersten Grades

Atrioventrikulärer Block ersten Grades

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Allgemeine Informationen Symptome Behandlung Medikamente Fachärzte Institutionen Fragen und Antworten

allgemeine Informationen

Atrioventrikulärer (AV) Block ersten Grades – Verlangsamung der AV-Überleitung. Beobachtet bei 0,45–2 % der Menschen, bei Personen ab 60 Jahren – 4,5–14,4 %, nach 70 Jahren – bei 40 %.

Code gemäß der internationalen Klassifikation von Krankheiten ICD-10:

  • I44.0
  • Funktionell – Erhöhung des Tonus des parasympathischen Nervensystems
  • Organisch – rheumatische Karditis, Kardiosklerose, ischämische Herzkrankheit, Myxödem, diffuse Bindegewebserkrankungen, die ersten Stunden eines posteroinferioren Myokardinfarkts
  • Arzneimittel – tritt als Nebenwirkung von Arzneimitteln auf (b – adrenerge Blocker, Herzglykoside, Kalziumkanalblocker, trizyklische Antidepressiva [TAD]).

Ursachen eines atrioventrikulären Blocks ersten Grades

Pathogenese:

  • Bei 79 % der Patienten tritt eine Reizleitungsverzögerung in zwei oder mehr Abschnitten des Reizleitungssystems auf (bei 83 % der Patienten ist der AV-Knoten der dominierende Abschnitt).
  • Leitungsverzögerung in einem Bereich – 21 % (AV-Knoten – 11 %, Vorhof – 3 %, His-Purkinje-System – 7 %).
  • Eine Verlangsamung der AV-Überleitung führt normalerweise nicht zu hämodynamischen Störungen, aber bei einer starken Verlängerung des P-Q-Intervalls kann es zu einer Störung der Synchronisation atrioventrikulärer Kontraktionen und einer Verringerung des atrialen Beitrags zur ventrikulären Füllung kommen, was zur Entwicklung von beiträgt Herzinsuffizienz.

Symptome eines AV-Blocks ersten Grades

Diagnose eines atrioventrikulären Blocks ersten Grades

EKG - Identifizierung:

  • Verlängerung des P-Q-Intervalls um mehr als 0,20 s bei Erwachsenen und mehr als 0,18 s bei Kindern
  • Jede P-Welle entspricht einem QRS-Komplex
  • Der proximale AV-Block ersten Grades geht in der Regel mit nicht verbreiterten QRS-Komplexen einher
  • Der distale AV-Block ersten Grades ist durch eine Verbreiterung des QRS-Komplexes >0,12 s gekennzeichnet.
Behandlung
  • Bei einer AV-Blockade ersten Grades vegetativen Ursprungs ist eine Behandlung der Grunderkrankung und eine Reduzierung pathologischer Reflexe, die mit einer Reizung des Vagusnervs einhergehen (Magen-Darm-Erkrankungen), angezeigt.
  • AB – Blockade ersten Grades organischen Ursprungs ohne klinische Manifestationen – eine Sonderbehandlung ist nicht angezeigt; Bei Vorliegen klinischer Manifestationen im Zusammenhang mit einer gestörten Synchronisation der Kontraktionen der Vorhöfe und Ventrikel ist die Implantation eines Zweikammer-Schrittmachers (Schrittmacher) im DDD-, VDD-, VAT-Modus angezeigt.

Synonym. Atrioventrikulärer Block ersten Grades.

  • I44.0 Atrioventrikulärer Block ersten Grades

Die moderne Kardiologie kennt viele Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems. Die meisten Beschwerden sind eigenständiger Natur und einige von ihnen äußern sich als unangenehme Ergänzung zum Hauptherzfehler.

Eine der letzten ist vielleicht die atrioventrikuläre Blockade, die sich in einer Störung der Impulsleitung zwischen Ventrikeln und Vorhöfen äußert. Heute werden wir ausführlicher über den Entstehungsmechanismus dieser Krankheit sowie die Prinzipien ihrer Diagnose und Behandlung sprechen. Interessant? Dann lesen Sie unbedingt das folgende Material bis zum Ende durch.

Der atrioventrikuläre Block ist eine Pathologie des Herzens, bei der die Impulsinteraktion zwischen den Vorhöfen und Ventrikeln des Organs beeinträchtigt ist. Genauer gesagt beginnt sich die elektrophysiologische Leitfähigkeit zu unterscheiden, wodurch die Kontraktion bestimmter Teile des Herzmuskels fehlerhaft erfolgt.

Jede Herzerkrankung bei einer Person kann eine potenzielle Ursache für einen atrioventrikulären Block sein. Laut offizieller Statistik werden die meisten Pathologien dieser Art bei Patienten mit ischämischer Erkrankung diagnostiziert.

Seltener sind Komplikationen, die durch chirurgische Eingriffe in die Struktur des Herzapparates verursacht werden, die Ursache der Störung.

Offizielle Statistiken bestätigen übrigens auch, dass mit zunehmendem Alter das Risiko einer AV-Blockade spürbar steigt. In jedem Fall handelt es sich dabei lediglich um statistische Daten; konkrete wissenschaftlich gesicherte Informationen zum Auftreten dieser Krankheit liegen noch nicht vor.

Auch die Symptome eines AV-Blocks sind unauffällig. Diese Krankheit tritt häufig zusammen mit anderen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems auf, sodass ihr Verlauf mit dem Auftreten typischer Symptome für einen Herzpatienten einhergeht:

  • Dyspnoe
  • abnormaler Herzrhythmus
  • Brustschmerzen
  • Schwindel

Es ist unmöglich, eine atrioventrikuläre Blockade allein anhand der dargestellten Symptome genau zu diagnostizieren. Sie müssen sich mindestens einer grundlegenden Liste von Untersuchungen durch einen Kardiologen unterziehen.

Krankheitsgrade

Die Hauptklassifizierung des atrioventrikulären Blocks erfolgt nach dem Grad dieser Erkrankung:

  • Der atrioventrikuläre Block 1. Grades ist eine Krankheit, die mit einer unvollständigen Asynchronität der Impulsinteraktion zwischen Vorhöfen und Ventrikeln einhergeht. Andernfalls wird ein solcher Krankheitsverlauf als „unvollständige Blockade“ bezeichnet. In den Ergebnissen äußert sich der Pathologiegrad 1 durch eine Verlängerung des Herzschlagintervalls mit der Bezeichnung „P-Q“ (Verlängerung um mehr als 0,2 Sekunden, anhaltend).
  • Der atrioventrikuläre Block 2. Grades ist eine Pathologie, die auch in Form einer unvollständigen Blockade auftritt, jedoch nicht durch eine stabile Störung der Impulsinteraktion, sondern durch einen periodischen Verlust der ventrikulären Asynchronität gekennzeichnet ist. Im EKG äußert sich die Erkrankung in Form von Indikatoren ähnlich Grad 1, jedoch mit ausgeprägter Periodizität.
  • Der atrioventrikuläre Block 3. Grades ist ein Herzfehler, der sich in einer vollständigen oder nahezu vollständigen Asynchronität der Vorhöfe und Ventrikel äußert. Dieser Zustand des Herzapparates wird auch als vollständige Blockade bezeichnet. In den Ergebnissen des EKG 3 spiegelt sich der Grad der Erkrankung durch Indikatoren wider, die der Norm völlig widersprechen.

Abhängig von der Art der beim Patienten festgestellten Störung wird der weitere Therapieverlauf festgelegt. Dieser Moment spielt übrigens eine entscheidende Rolle bei der Behandlung atrioventrikulärer Blockaden, da verschiedene Arten von Läsionen völlig unterschiedliche Teile des Herzens betreffen, was unterschiedliche Behandlungsansätze erfordert.

Die Gefahr einer Blockade

Wie wir oben herausgefunden haben, ist ein atrioventrikulärer Block eine Verletzung der Impulsinteraktion der Teile des Herzens, die mit seiner Verlangsamung einhergeht. Das Funktionieren eines Organs in diesem Modus ist natürlich nicht gut.

Dies liegt daran, dass dieser Zustand zu schwerwiegenden Herzrhythmusstörungen führt. Letztere wiederum provozieren Herzrhythmusstörungen und Begleiterkrankungen.

Eine langfristige, stark andauernde oder unbehandelte Blockade führt häufig zur Entwicklung der folgenden Herzerkrankungen:

  1. zuvor festgestellte Arrhythmien
  2. Thromboembolie
  3. Herzinfarkt und andere Herzmuskelerkrankungen
  4. ischämischer Schlaganfall

Zum Glück für viele kardiologische Patienten handelt es sich bei den festgestellten Komplikationen bei atrioventrikulärer Blockade nicht um schnell fortschreitende Krankheiten, sondern um das Ergebnis eines langen Krankheitsverlaufs und fehlender Behandlung. Das heißt, es ist ganz einfach, das Auftreten dieser Probleme zu verhindern – organisieren Sie einfach eine kompetente Behandlung und befolgen Sie die grundlegenden Ratschläge von Spezialisten zur Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils.

Diagnose

Es wurde bereits darauf hingewiesen, dass eine atrioventrikuläre Blockade nicht einmal indirekt anhand der Symptome diagnostiziert werden kann.

Um die Erkennung der Erkrankung zu gewährleisten, müssen mehrere spezielle kardiologische Untersuchungen gleichzeitig durchgeführt werden. Die Liste der letzteren umfasst:

  • Ein gewöhnliches EKG ist die wichtigste und aussagekräftigste Methode zur Diagnose vieler Herzblockaden, einschließlich des atrioventrikulären Blocks. Nur in einer sehr geringen Anzahl von Fällen gelingt es dieser Art der Untersuchung nicht, die betreffende Krankheit zu erkennen. Anzeichen einer atrioventrikulären Blockade in den EKG-Ergebnissen können in den „P-QRS“-Intervallen in den sogenannten Drop-Komplexen verfolgt werden, die den falschen Durchgang bestimmter Impulse signalisieren.
  • Die tägliche EKG-Überwachung ist eine diagnostische Methode, die in seltenen Fällen eingesetzt wird, wenn andere Untersuchungsmethoden kein eindeutiges Ergebnis liefern. Die Durchführung ähnelt im Wesentlichen einem gewöhnlichen EKG, mit der einzigen Ausnahme, dass die tägliche Überwachung über einen langen Zeitraum und eine Standarduntersuchung nur wenige Minuten dauert.
  • EKG mit Belastung – diese Untersuchungsmethode dient nicht der Feststellung einer Blockade, sondern der Überprüfung der Verträglichkeit einer bereits erkannten Erkrankung gegenüber körperlicher Aktivität des Patienten. Dieser Ansatz ermöglicht es oft, das Risiko von Komplikationen zu bestimmen.
  • , Röntgenaufnahmen und - Arten von Untersuchungen, mit denen möglicherweise die Grundursache der Blockade ermittelt werden kann. Das heißt, diagnostische Daten werden nur benötigt, um die Herzpathologie zu bestimmen, die die Störung der Impulsinteraktion verursacht hat, und nicht die Blockade selbst.

Anhand der Untersuchungsergebnisse kann der Kardiologe dem Patienten eine genaue Diagnose stellen, woraufhin bereits die weitere Richtung der Therapie, ihre Dringlichkeit und die Nuancen der Behandlung bestimmt werden können. Bitte beachten Sie, dass die Entschlüsselung der Ergebnisse eines EKGs und anderer Herzdiagnostik keine einfache und äußerst verantwortungsvolle Angelegenheit ist und daher nicht ohne die Beteiligung eines Arztes durchgeführt werden sollte.

Behandlung und Prognose

Der Behandlungsprozess atrioventrikulärer Blockaden unterscheidet sich bei verschiedenen Patienten deutlich, was vor allem auf die Spezifität der Pathologie zurückzuführen ist.

Bei Erkrankungen ersten Grades, die sich klinisch nicht manifestieren, ist häufig keine Therapie erforderlich, und Kardiologen raten den Patienten lediglich, sich um einen korrekten Lebensstil zu bemühen und sich systematischen Untersuchungen zu unterziehen. Schwerwiegendere Formen der Erkrankung müssen jedoch behandelt werden.

Oftmals besteht ihre Therapie darin, die folgenden Phasen zu organisieren:

  1. Medikamentöse Optimierung der Herzfunktion.
  2. Normalisierung von Ernährung und Lebensstil.
  3. Medizinische oder chirurgische Beseitigung der Grundursache der Erkrankung.
  4. Erhaltung der Gesundheit des Patienten.

In Fällen, in denen die atrioventrikuläre Blockade nicht auf die oben beschriebene Weise beseitigt werden kann, greifen sie auf deren Linderung zurück. Was bedeutet das? Das bedeutet, dass mit Hilfe eines speziellen Herzschrittmachers die Herzfunktion des Patienten lebenslang normalisiert wird. Die erzwungene Herzstimulation kann entweder vorübergehend oder dauerhaft sein. Es hängt alles von den Merkmalen eines bestimmten Falles ab.

Bei der Behandlung atrioventrikulärer Blockaden sind Ernährungsumstellungen sehr wichtig.

Die meisten Kardiologen sind sich einig, dass Patienten mit dieser Diagnose Folgendes benötigen:

  • Verzichten Sie zunächst auf jegliches Junk Food (Fast Food, viele Süßigkeiten, fetthaltige Lebensmittel, stark salzige Lebensmittel).
  • Zweitens erhöhen Sie den Verzehr von Proteinen, pflanzlichen Fetten und komplexen Kohlenhydraten (gekochtes Fleisch, Getreide, Nüsse usw.).
  • Drittens: Essen Sie kleine Mahlzeiten und in normalen Abständen.

Weitere Informationen zum EKG finden Sie im Video:

Außerdem ist Patienten mit atrioventrikulärem Block körperliche Aktivität (ganz oder teilweise) untersagt. Es lohnt sich wahrscheinlich nicht, über das Bedürfnis nach normalem Schlaf, Stressmangel und ähnliches zu sprechen. Und natürlich dürfen systematische Untersuchungen durch einen Kardiologen nicht vergessen werden.

Vielleicht ist das alles für das heutige Thema. Wir hoffen, dass das präsentierte Material für Sie nützlich war und Antworten auf Ihre Fragen lieferte. Gute Besserung!

Präkardioventrikuläre Blockade. Wenn diese Art der Erregungsleitung gestört ist, wird der Impuls an der Grenze zwischen Vorhöfen und Ventrikeln blockiert. Bisher ging man davon aus, dass die Reizleitung durch den Atrioventrikularknoten gestört sei. Wie sich jedoch in den letzten Jahren gezeigt hat, kommt es sowohl im Normalfall als auch bei Blockaden zu einer Verzögerung der Impulsleitung an zwei Stellen:

1) an der Verbindung der Vorhöfe mit dem Atrioventrikularknoten (weniger bedeutsam)
2) an der Verbindung des Atrioventrikularknotens und des His-Bündels (bedeutsamer). Wenn man also von atrioventrikulären Blockaden spricht, sollte man die Verlangsamung der Reizleitung bzw. deren Blockade im atrioventrikulären Übergang berücksichtigen.

Ätiologie und Pathogenese. Eine der häufigsten Ursachen für atrioventrikuläre Erregungsleitungsstörungen ist eine Ischämie Krankheit Herzen. Bei 10–15 % wird ein atrioventrikulärer Block unterschiedlichen Ausmaßes festgestellt. krank Herzinfarkt. Der Grund für die Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung kann auch rheumatische Karditis, Myokarditis verschiedener Genese, myokardiale, atherosklerotische und postinfarktbedingte Kardiosklerose sowie Hyperkaliämie sein. Es gibt Berichte über die Entwicklung eines atrioventrikulären Blocks in 10 % der Fälle nach einer Herzoperation. Manchmal kommt es aufgrund einer Vergiftung mit Herzglykosiden und der Einnahme verschiedener Antiarrhythmika (Chinidin, Betablocker, Novocainamid usw.) zu einer atrioventrikulären Blockade unterschiedlichen Ausmaßes. Es wurden Fälle eines angeborenen vollständigen atrioventrikulären Herzblocks beschrieben. In diesem Fall handelt es sich bei der Blockade manchmal nicht um eine isolierte Erkrankung, sondern geht mit angeborenen Herzfehlern einher. Sehr selten ist die Ursache eines atrioventrikulären Blocks ein Herztumor.

Manchmal kann ein atrioventrikulärer Block (normalerweise unvollständig) eine Folge eines erhöhten Vagusnervtonus sein. Vagusstimulation (Druck auf die Halsschlagader, Augäpfel) kann vorübergehende Störungen der atrioventrikulären Erregungsleitung verursachen. Die Rolle des Vagusnervs bei der Entstehung einer atrioventrikulären Blockade wird auch durch experimentelle Studien bestätigt. Dieser Faktor scheint für das Auftreten eines AV-Blocks bei praktisch gesunden Menschen und Sportlern von großer Bedeutung zu sein.

Der Mechanismus der atrioventrikulären Blockade ist nicht vollständig geklärt. Um die Pathogenese der atrioventrikulären Blockade zu erklären, wurden verschiedene Theorien aufgestellt: dekrementelle Überleitung, „versteckte“ Überleitung, mehrere Leitungswege usw.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) und I. I. Isakov (1953) assoziieren Störungen der atrioventrikulären Erregungsleitung mit einer Abnahme der funktionellen Labilität des Myokards. Gleichzeitig vertiefen Erregungswellen, die an der Stelle reduzierter Labilität ankommen, den parabiotischen Zustand.

Es gibt einen atrioventrikulären Block von 3 Grad.

Atrioventrikulärer Block ersten Grades- Hierbei handelt es sich um eine unvollständige Blockade, die durch eine anhaltende Verlängerung des P-Q-Intervalls im Elektrokardiogramm um mehr als 0,2 s gekennzeichnet ist. Bei einer starken Verlängerung des P-Q-Intervalls oder bei Kombination einer Blockade mit einer Tachykardie verschmilzt die P-Welle mit der T-Welle des vorhergehenden Komplexes, was manchmal fälschlicherweise mit dem Rhythmus des atrioventrikulären Übergangs verwechselt wird.

Atrioventrikulärer Block zweiten Grades- Hierbei handelt es sich um eine unvollständige Blockade, die durch einen periodischen Verlust ventrikulärer Komplexe gekennzeichnet ist. Es gibt zwei Arten:

1) Samoilov-Wenckebach-Typ oder Typ I (Mobitz-I); gekennzeichnet durch eine allmähliche Verlängerung des P-Q-Intervalls im Elektrokardiogramm und den anschließenden mehr oder weniger regelmäßigen Verlust des ventrikulären Komplexes;
2) Typ 2 (Mobitz-P); gekennzeichnet durch ein normales oder ständig verlängertes P-Q-Intervall und periodischen Verlust des Ventrikelkomplexes.

Ein atrioventrikulärer Block zweiten Grades, Typ Mobitz-1, wird mit einer Schädigung der proximalen Teile des His-Bündels beobachtet; Typ Mobitz-II – mit einer Schädigung der distalen Teile des Reizleitungssystems. Herzen auf der Höhe des His-Schenkelzweigs. Daher sind im letzteren Fall die Komplexe im Elektrokardiogramm normalerweise verbreitert und deformiert.

III. Grad- vollständiger atrioventrikulärer Block, bei dem kein einziger Sinusimpuls an die Ventrikel weitergeleitet wird; es gibt zwei autonome Rhythmen – Sinus oder Vorhof und Ventrikel; Vorhof- und Kammerkomplexe folgen unabhängig voneinander im richtigen Rhythmus.

Ein vollständiger atrioventrikulärer Block kann sich auf drei Ebenen entwickeln: mit Schädigung des atrioventrikulären Knotens oder der atrioventrikulären Verbindung (Knotenblock, proximaler Block), Schädigung des Rumpfes des His-Bündels (Rumpfblock) und Schädigung aller drei Äste des His-Bündels (Drei-Knochen-Block). Bündel- oder trifaszikulärer Block, Blockade des distalen Typs).

Beim Knotenblock befindet sich der Schrittmacher hoch im atrioventrikulären Übergang und daher ist die Bradykardie am wenigsten ausgeprägt; bei einer Hirnstammblockade ist die Bradykardie stärker ausgeprägt, da die Quelle des Rhythmus niedriger liegt; schließlich ist bei einem Dreifaszikelblock der ventrikuläre Rhythmus am tiefsten gelegen mit der ausgeprägtesten Bradykardie.

Ein vollständiger atrioventrikulärer Block kann auch anhaltend oder dauerhaft, vorübergehend und intermittierend (intermittierend) sein.

Klinik für atrioventrikuläre Blockaden wird durch die Art der Grunderkrankung und den Grad der Blockade bestimmt. Subjektive Symptome bleiben in der Regel aus, solange keine Herzrhythmusstörungen vorliegen. Mit atrioventrikulärer Blockade zweiten Grades krank klagen über Störungen der Herzfunktion, manchmal über leichten Schwindel. Bei einem atrioventrikulären Block dritten Grades (vollständig) sind bei einer Abnahme der ventrikulären Kontraktionen von weniger als 40 pro Minute Schwindel, Verdunkelung der Augen und kurzfristige Ohnmachtsanfälle möglich. Vor dem Hintergrund einer starken Abnahme des Rhythmus kann sich das Morgagni-Edams-Stokes-Syndrom entwickeln. Manchmal aufgrund chronisch Bei zerebraler Hypoxie werden psychische Störungen in Form einer eigentümlichen Kombination aus unangemessen erhöhter Stimmung und motorischer Verzögerung beobachtet.

Mit Schlagzeug Herzen Maße Herz Die Stumpfheit wird abhängig von der Grunderkrankung bestimmt. Zur Auskultation Herzen bei krank Bei einem atrioventrikulären Block ersten Grades ist aufgrund einer deutlichen Verlängerung des P-Q-Intervalls manchmal ein präsystolischer dreiteiliger Rhythmus (zusätzlicher dumpfer Ton der Vorhofkontraktion) zu hören. Bei der Auskultation wird bei einem Block zweiten Grades der korrekte Rhythmus durch lange Pausen unterbrochen (Verlust der ventrikulären Kontraktionen). Bei vollständiger (III. Grad) atrioventrikulärer Blockade ist ein seltener regelmäßiger Rhythmus zu hören Herzen und wechselnde Klangfülle des 1. Tons. Normalerweise ist der 1. Ton über der Decke dumpf, aber von Zeit zu Zeit intensiviert sich seine Klangfülle, und dann erscheint der sogenannte Strazhesko-Kanonenton. N.D. Strazhesko (1908) erklärte dieses Phänomen durch die gleichzeitige Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel. Allerdings V.F. Zelenin (1956) und JI. I. Fogelson (1958) zeigte auf der Grundlage elektrophonokardiographischer Studien, dass der „Kanonenton“ auftritt, wenn die Vorhofkontraktion der Ventrikelkontraktion etwas vorausgeht und sich die Schließphasen der Atrioventrikularklappen einander annähern. Manchmal bilden Vorhofgeräusche zusammen mit ventrikulären einen vorübergehenden dreiteiligen Rhythmus.

Es ist praktisch unmöglich, klinisch zwischen atrioventrikulärer Blockade, Knotenblockade (proximal oder hoch), Hirnstammblockade und T-Bündelblockade (distal oder niedrig) zu unterscheiden. Nur anhand der Herzfrequenz kann man erraten, wo die Quelle des Rhythmus liegt: bei mittelschwerer Bradykardie - hoch, d. h. proximal, mit ausgeprägter Bradykardie - niedrig, d. h. distal.

In der klinischen Praxis kann man den Übergang von einer unvollständigen atrioventrikulären Blockade zu einer vollständigen und umgekehrt beobachten. Dieser Wechsel unterschiedlicher Blockadegrade kann über einen gewissen Zeitraum andauern und mit der Etablierung eines anhaltenden vollständigen atrioventrikulären Blocks enden.

Das Hinzukommen weiterer Arrhythmien spielt im klinischen Verlauf eines AV-Blocks eine große Rolle. Am häufigsten liegt eine Kombination aus atrioventrikulärem Block und ventrikulärer Extrasystole vor, seltener mit Vorhofflimmern oder -flattern (Frederick-Syndrom).

Vollständiger atrioventrikulärer Block, die sich mit der Grunderkrankung verbinden, können zu einer Dekompensation führen oder diese verstärken.

Morgagni-Edams-Stokes-Syndrom. Ein vollständiger AV-Block ist die häufigste Ursache des Morgagni-Edams-Stokes-Syndroms. Es wird bei 35–70 % der Krankenhauspatienten beobachtet krank Mit chronisch kompletter atrioventrikulärer Block.

Morgagni-Edams-Stokes-Anfälle können durch ventrikuläre Asystolie während des Übergangs einer unvollständigen atrioventrikulären Blockade zur vollständigen Blockade verursacht werden, wenn eine lange, sogenannte präautomatische Pause auftritt (die Aktivität des neuen Herzschrittmachers erfolgt nicht sofort, sondern nach einiger Zeit). ). Bei vollständiger atrioventrikulärer Blockade kann eine extrasystolische Arrhythmie zu einer postextrasystolischen Depression des Kammerrhythmus bis hin zu Anfällen einer ventrikulären Asystolie führen. Das Auftreten von Morgagni-Edams-Stokes-Anfällen kann durch eine allmähliche Abnahme der Aktivität der Automatik des ventrikulären Reizleitungssystems begünstigt werden, wenn die Frequenz der ventrikulären Kontraktionen auf weniger als 20 Schläge pro Minute abnimmt und Anfälle auftreten. Azidose, Hyperkaliämie, Stoffwechselstörungen im Myokard und andere Gründe können die Impulsbildung in den Ventrikeln hemmen.

Bei Kammerflimmern kommt es häufig zum Morgagni-Edams-Stokes-Syndrom mit vollständigem AV-Block. Solch krank oft spontan oder nach einer Massage Herzen Ohne elektrische Defibrillation stoppt der Angriff, das heißt krank ohne atrioventrikuläre Blockade wird recht selten beobachtet.

Manchmal werden Morgagni-Edams-Stokes-Anfälle durch ein Sick-Sinus-Syndrom, eine ventrikuläre Form der paroxysmalen Tachykardie usw. verursacht.

Oftmals wechseln sich bei demselben Patienten Perioden ventrikulärer Asystolie mit Perioden ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern ab (Mischform des Morgagni-Edams-Stokes-Syndroms).

Somit gibt es drei pathogenetische Formen des Morgagni-Edams-Stokes-Syndroms:

1) oligo- oder asystolisch (bradykardisch, adynamisch);
2) tachysystolisch (tachykard, dynamisch);
3) gemischt.

Das Morgagni-Edams-Stokes-Syndrom weist ein charakteristisches Krankheitsbild auf. Bei völligem Wohlbefinden kommt es plötzlich zu starkem Schwindel, allgemeiner Angst und dann zu Bewusstlosigkeit. Damit einhergehend treten zunächst klonische und dann tonische Krämpfe der Gliedmaßen und des Rumpfes sowie unwillkürlicher Harndrang oder Stuhlgang auf. Zur Zeit Attacke Puls ist nicht tastbar, Geräusche Herzen werden nicht gehört arteriell Druck nicht erkennbar, das Gesicht ist zunächst blass und wird dann allmählich zyanotisch, die Atmung ist laut und ungleichmäßig. Gewöhnlich Attacke verschwindet von selbst oder nach entsprechenden therapeutischen Maßnahmen, endet aber manchmal tödlich.

In leichten Fällen kann es zu keinem vollständigen Bewusstseinsverlust und zu keinen Krämpfen kommen. Diese Anfälle treten als nicht besonders schwere Synkopenzustände mit plötzlicher Blässe, Schwäche, Denkverlust, Schwindel und leichter Verwirrtheit auf.

Die Anzahl und Schwere der Anfälle schwankt stark, teilweise werden bis zu 100 Anfälle pro Tag beobachtet.

In allen Fällen einer atrioventrikulären Blockade ist die elektrokardiographische Untersuchung von großer Bedeutung, um sie zu erkennen und Art und Ausmaß zu klären.

Bei einem atrioventrikulären Block ersten Grades können alle Elektrokardiogrammkomplexe normal sein, nur das P-Q-Intervall ist um mehr als 0,2 s verlängert.

Bei einer atrioventrikulären Blockade zweiten Grades, Typ Mobitz-I, verlängert sich das P-Q-Intervall allmählich, dann bleibt nach 3-4 Komplexen das P bestehen und der QRST fällt aus, dann wiederholt sich alles noch einmal.

Bei einem atrioventrikulären Block zweiten Grades vom Mobitz-II-Typ ist das P-Q-Intervall normal oder verlängert, QRST-Komplexe fallen periodisch aus und die P-Welle bleibt bestehen.

Mit vollständiger (III. Grad) atrioventrikulärer Blockade P-Komplexe werden in ihrem eigenen, häufigeren Rhythmus aufgezeichnet, und QRST-Komplexe werden ebenfalls in ihrem eigenen, aber selteneren Rhythmus aufgezeichnet. Die P-Welle auf derselben Kurve geht den QRST-Komplexen entweder in unterschiedlichen Abständen voraus und folgt ihnen dann oder ist in verschiedenen Teilen des ventrikulären Komplexes geschichtet und verformt ihn.

Ein vollständiger nodaler (proximaler) atrioventrikulärer Block ist durch eine leichte Bradykardie und keine Veränderungen der QRS-Komplexe gekennzeichnet. Für eine Hirnstammblockade, genau Diagnose kann anhand des His-Bündel-Elektrogramms festgestellt werden, da im Elektrokardiogramm keine eindeutigen Veränderungen erkennbar sind. Ein vollständiger atrioventrikulärer Block vom distalen Typ (trifaszikulär) ist durch eine Verbreiterung des QRS-Komplexes (0,12 s oder mehr) und seine Verformung sowie eine deutlich ausgeprägte Bradykardie gekennzeichnet.

Diagnose. Setzen Diagnose Eine unvollständige atrioventrikuläre Blockade auf der Grundlage auskultatorischer Daten ist selten möglich. Aufgrund des dreiteiligen Rhythmus kann von einem atrioventrikulären Block ersten Grades ausgegangen werden. Ein solcher Rhythmus wird jedoch auch bei Blockaden der Beine festgestellt und kann bei atrioventrikulärer Blockade ersten Grades fehlen. Richtig Diagnose diagnostiziert auf der Grundlage einer elektrokardiographischen Untersuchung. Bei einem sinoaurikulären Block fehlen die P-Welle und der zugehörige QRST-Komplex im EKG, und bei einem atrioventrikulären Block zweiten Grades wird ein Verlust des QRST-Komplexes festgestellt (mit oder ohne allmählicher Verlängerung von P-Q). Die P-Welle bleibt bestehen.

Es muss zwischen einem kompletten AV-Block und einer Sinusbradykardie unterschieden werden. Eine vollständige Blockade wird anhand der variablen Klangfülle des 1. Tons, dem periodischen Auftreten von Strazheskos „Kanonenton“, einem seltenen Puls, dessen Frequenz sich unter dem Einfluss einer Atropininjektion nicht ändert, diagnostiziert. Es muss jedoch beachtet werden, dass der Puls nach einer Atropin-Injektion bei Sick-Sinus-Syndrom selten bleiben kann. Um eine endgültige Diagnose zu stellen, ist daher die Durchführung einer elektrokardiographischen Untersuchung erforderlich.

Es gibt Fälle, in denen bei einem vollständigen atrioventrikulären Block alle 2-3 P-Wellen ein QRST-Komplex auftritt. Es handelt sich offenbar um eine atrioventrikuläre Blockade ersten Grades, also unvollständig, mit einem Vorhof- und Kammerrhythmus von 2:1 oder 3:1. Diese beiden Blockaden können durch die Aufnahme eines Elektrokardiogramms mit künstlich beschleunigtem Vorhofrhythmus (körperliche Aktivität, Atropininjektion) unterschieden werden. Bei einer vollständigen atrioventrikulären Blockade verschwindet der korrekte Wechsel der P- und QRST-Wellen, d. h. die P-Welle nimmt eine andere Position im Verhältnis zum QRST ein (vor ihr, mit ihr verschmolzen, dahinter). Bei einem unvollständigen atrioventrikulären Block bleiben die P- und QRST-Wellen im gleichen Bündel, jedoch mit erhöhtem Rhythmus.

Behandlung eines atrioventrikulären Blocks sollte in erster Linie darauf abzielen, den ätiologischen Faktor zu beseitigen. Daher ist bei einer Vergiftung mit Arzneimitteln (Herzglykoside, Betablocker etc.) deren Entzug angezeigt. Bei Rheuma, infektiös-allergischer Myokarditis oder ischämischer Erkrankung Krankheiten Herzen- geeignet Behandlung Grundkrankheit.

Zur Wiederherstellung einer beeinträchtigten atrioventrikulären Erregungsleitung werden Atropin und Sympathomimetika eingesetzt. Einrichtungen- Stimulanzien beta-adrenerger Rezeptoren. Atropin wird intravenös oder subkutan in 0,75–1 ml 0,1 %iger Lösung verabreicht. Unter dem Einfluss von Atropin wird in 25–30 % der Fälle mit atrioventrikulärer Blockade zweiten Grades vom Typ Mobitz-1 und vollständiger Blockade (III. Grades) eine vorübergehende Wiederherstellung der Erregungsleitung beobachtet. Bei einer Blockade zweiten Grades vom Mobitz-II-Typ kann die Gabe von Atropin sogar zu einer Verlangsamung des Kammerrhythmus aufgrund einer erhöhten Vorhoffrequenz und einer Erhöhung des Blockadegrades führen, daher sollte Atropin bei dieser Form nicht angewendet werden Blockade.

Aufgrund der Tatsache, dass die Wirkung von Atropin nur von kurzer Dauer ist, ist jedes Ephedrin Adrenalin. Diese Drogen Verbessern Sie die Leitfähigkeit aufgrund eines erhöhten Tonus des sympathischen Nervensystems, erhöhen Sie die Erregbarkeit des Myokards und erhöhen Sie die ventrikuläre Automatik.

Allerdings ist zu beachten, dass Adrenalin und Ephedrin Nebenwirkungen haben: Sie verstärken sich arteriell Druck, Schmerzen im Herzen verursachen, die Erregbarkeit ektopischer Herde mit der möglichen Entwicklung von Kammerflimmern erhöhen, was den Einsatz bei atrioventrikulären Blockaden erheblich einschränkt. Daher werden sie häufiger verwendet Drogen Isopropylioradrenalin-Gruppe (Isadrin, Orciprenalin usw.).

Izadrin wird unter der Zunge verschrieben, 1/2–1 Tablette 3–4 Mal oder öfter pro Tag. Orciprenalinsulfat kann vorsichtig intravenös (0,5–1 ml einer 0,05 %igen Lösung), intramuskulär oder subkutan (1–2 ml derselben Lösung) oder oral (1 Tablette mit 0,02 g 5–10-mal täglich) verabreicht werden.

Es muss daran erinnert werden, dass sympathomimetische Amine (Beta-adrenerge Rezeptor-Stimulanzien) den Sauerstoffbedarf des Myokards erhöhen; vor dem Hintergrund ihrer Verabreichung können extrasystolische Arrhythmien und ventrikuläre Tachykardien auftreten oder häufiger auftreten.

Es gibt Berichte über den erfolgreichen Einsatz von Kortikosteroiden bei atrioventrikulären Überleitungsstörungen.

Prednisolon wird oral in einer Menge von 0,04–0,06–0,08 g pro Tag und intravenös in einer Menge von 0,06–0,12 g bei akuter atrioventrikulärer Blockade verschrieben.

Positiv Wirkung Prednisolon bei Blockaden, die sich vor dem Hintergrund verschiedener Myokarditiden entwickelt haben und Herzinfarkt Myokard, kann durch seine entzündungshemmende und ödemhemmende Wirkung erklärt werden. In einem gewissen Ausmaß Wirkung Kortikosteroide werden durch den Verlust von intrazellulärem Kalium verursacht.

Für Behandlung atrioventrikulärer Block auf einmal kaliumentfernend Drogen(Dichlorthiazid oder Hypothiazid). Ihre Wirkung ist mit einer Abnahme der Kaliumionenkonzentration und einem entsprechenden Anstieg des Ruhemembranpotentials verbunden. Das Medikament wird in einer Menge von 0,025–0,2 g pro Tag verschrieben.

In einigen Fällen verbessert Natriumlactat den Rhythmus und die Leitfähigkeit (intravenös 150–200 ml einer 5–10 %igen Lösung), den Mechanismus Aktionen Dies soll Hyperkaliämie und Azidose reduzieren (siehe auch „Antiarrhythmika“).

Trotz der Therapie des atrioventrikulären Blocks (insbesondere der vollständigen) ist es nicht immer möglich, Morgagni-Edams-Stokes-Anfälle zu vermeiden. Daher greifen sie in manchen Fällen auf eine vorübergehende oder dauerhafte elektrische Stimulation des Herzens oder eine Stimulation zurück. Bei vorübergehenden Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen wird eine vorübergehende Herzstimulation durchgeführt, bei anhaltenden Formen eine dauerhafte.

Indikationen für eine vorübergehende elektrische Stimulation bei atrioventrikulärer Blockade krank Akuter Myokardinfarkt: Morgagni-Edams-Stokes-Anfälle, fortschreitendes Kreislaufversagen, ventrikuläre Kontraktionsrate weniger als 40 pro Minute, Kombination eines atrioventrikulären Blocks mit anderen Rhythmusstörungen.

In manchen Fällen Attacke Morgagni-Edams-Stokes stoppt nach einem Schlag auf das Brustbein in der Herzgegend. Wenn keine Wirkung eintritt, beginnen Sie mit einer geschlossenen Massage Herzen und künstliche Beatmung. Wenn der Patient überwacht wird und im Elektrokardiogramm eine Asystolie festgestellt wird, wird die wirksamste endokardiale Elektrostimulation verwendet; die Injektionen müssen 1–2 Stunden lang wiederholt werden. Darüber hinaus ist Atropin bei Glaukom kontraindiziert und kann zu psychischen Störungen und Harnverhalt führen.

Von Sympathomimetika anwenden Isadrin (Isoproterenol, Novodrin, Euspiran, Isuprel), Orciprenalin (Alupent), Herzlinie; wenn der Grund Attacke ist Kammerflimmern – elektrische Impulstherapie.

Prognose für einen atrioventrikulären Block Ich schließe günstig ab. Bei einer Blockade zweiten Grades sowie bei einer vollständigen Blockade (111. Grad) hängt die Prognose von der Grunderkrankung, der Häufigkeit der ventrikulären Kontraktion und dem Zustand des Myokards ab. Bei einem kompletten AV-Block ist die Prognose immer ungünstig. Allerdings verbessert sich derzeit mit der Implantation eines künstlichen Herzschrittmachers die Prognose.

Verhütung- Dies ist zunächst einmal aktiv, angemessen und umfassend Behandlung Grundkrankheit. Es ist nahezu unmöglich, das Auftreten einer bestimmten Blockade vorherzusagen. Es ist jedoch zu bedenken, dass sich eine atrioventrikuläre Blockade ersten Grades zu einer Blockade zweiten Grades und eine Blockade zweiten Grades zu einer Blockade dritten Grades entwickeln kann. Um einen lebensbedrohlichen vollständigen atrioventrikulären Block zu verhindern, ist es wichtig, die Beseitigung der Blockade zweiten Grades vom Typ Mobitz-1 und insbesondere der Blockade zweiten Grades vom Typ Mobitz-II zu erreichen. Da dies mit Medikamenten oft nicht zu erreichen ist, ist es notwendig, prophylaktisch eine Elektrode einzuführen und im Falle einer vollständigen Blockade sofort mit der vorübergehenden Herzstimulation zu beginnen.

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Herzblockaden verhindern die normale Durchblutung der Organe und führen zu Veränderungen in deren Funktion. Sie können bei Kindern und Erwachsenen auftreten. Verschiedene Arten von Blockaden stellen eine unterschiedlich große Gefahr für den Körper dar.

In einigen Fällen vermuten Patienten nicht, dass sie an einer Herzerkrankung leiden, da sie sich selbst für praktisch gesund halten.

Ihr Herzblock wird bei einer körperlichen Untersuchung oder einem EKG beim Arztbesuch mit einer anderen Krankheit festgestellt. Die vom Patienten im EKG-Bericht entdeckten Worte „Herzblock“ lösen panische Angst vor einem vollständigen Herzstillstand aus. Sollten sie Angst haben?

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Beschreibung der Pathologie

Im Herzmuskel gibt es Ansammlungen von Nervenzellen (die sogenannten Knoten), in denen Nervenimpulse entstehen, die sich entlang spezieller Nervenfasern im gesamten Myokard der Vorhöfe und Ventrikel des Herzens ausbreiten und deren Kontraktionen bewirken.

Einer dieser Knoten (Sinuatrial) befindet sich im Vorhof. Hier entsteht ein elektrischer Impuls, der sich weiter in den Atrioventrikularknoten ausbreitet und für einen normalen Herzrhythmus sorgt. Diese Knoten werden Herzschrittmacher genannt.

Die Fasern, über die Impulse von Herzschrittmachern auf Muskelfasern übertragen werden, werden Reizleitungssystem genannt. Vom atrioventrikulären Knoten zu den Muskeln der Herzkammern verlaufen Impulse durch Bündel von Nervenfasern, die als Bündeläste bezeichnet werden (links und rechts).

Eine beeinträchtigte Ausbreitung der im Vorhofschrittmacher erzeugten Impulse wird als Herzblock bezeichnet. Sie können langsam übertragen werden oder ihre Weiterleitung entlang der Nervenfasern hört ganz auf – entsprechend kommt es zu einem teilweisen oder vollständigen Herzblock. In jedem Fall führen solche Veränderungen zu Herzrhythmusstörungen.

Bei einer langsamen Impulsdurchgangsrate entsteht eine längere als normale Pause zwischen der Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel. Wenn der Impuls überhaupt nicht ausgeführt wird, kommt es nicht zu einer Kontraktion der Vorhöfe oder Herzkammern (Vorhof- oder Kammerasystolie).

Und erst das nächste Kontraktionssignal ist wirksam; die Kontraktionen erfolgen dann in normalen Abständen bis zur nächsten Blockade.

Eine Beeinträchtigung der Leitfähigkeit des elektrischen Impulses kann auf unterschiedlichen Ebenen auftreten, was zu verschiedenen Formen von Blockaden führt. In diesem Fall ist die Durchblutung gestört: Ohne Kontraktion der Ventrikel wird das Blut nicht in die Blutgefäße gedrückt, der Druck sinkt und das Organgewebe wird nicht mit Sauerstoff versorgt.

Herzblock 1. Grades und seine Folgen

Bei einem atrioventrikulären Herzblock (AV-Block) handelt es sich um eine gestörte Weiterleitung von Nervenimpulsen durch die Fasern des Reizleitungssystems zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln des Herzens, was zu einer schwerwiegenden Fehlfunktion des Herz-Kreislauf-Systems führt.

Die Gefahr und Bedeutung einer AV-Blockade hängt von ihrer Schwere ab. Es gibt 3 Schweregrade der Blockade:

1. Grad Ein AVB-Herzblock 1. Grades wird in der Regel bei der Untersuchung festgestellt. In einigen Fällen kann es sowohl als physiologischer Zustand (bei jungen Menschen, bei gut trainierten Sportlern) als auch als Pathologie (bei Vorliegen anderer Anomalien und Herzprobleme) angesehen werden. kann aus verschiedenen Gründen entstehen. Die häufigsten davon:
  • erhöhter Tonus des Vagusnervs (tritt bei Sportlern auf);
  • sklerotische Veränderungen im Reizleitungssystem;
  • pathologische Veränderungen der Herzklappen;
  • Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis);
  • Rheuma;
  • Nebenwirkung bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Betablocker usw.);
  • Kardiosklerose;
  • Herzinfarkt;
  • Rausch;
  • Borreliose (Lyme-Borreliose);
  • Veränderungen in der Elektrolytzusammensetzung des Blutes.

Zu den Medikamenten, die Störungen der Erregungsleitung im Herzen verursachen können, gehören:

  • Strophanthin;
  • Korglukon,
  • Digoxin;
  • Nifedipin;
  • Amlodipin;
  • Cinnarizin;
  • Verapamil;
  • Atenolol;
  • Bisoprolol und andere.

Liegen keine pathologischen Veränderungen im Herz-Kreislauf-System vor, manifestiert sich ein AV-Block 1. Grades klinisch nicht, die Person fühlt sich praktisch gesund. Leitungsstörungen werden per EKG erkannt und können als normale Variante angesehen werden.

Solche Personen sollten jedoch unter der Aufsicht eines Kardiologen stehen (mit regelmäßiger EKG-Überwachung), da sich der Prozess verschlimmern kann. Das Auftreten von Ohnmacht, Schwindel und Verdunkelung der Augen ist eine klinische Manifestation des Übergangs einer AV-Blockade 1. Grades zu einem schwereren Grad.

2. Grad Es gibt 2 Typen:
  • Beim ersten Typ (Mobitz 1 genannt) führen Patienten Müdigkeit und Unwohlsein auf Arbeitsbelastung oder Stress zurück, es kann jedoch auch zu Schwindel und Ohnmacht kommen.
  • Beim zweiten Typ (Mobitz 2) kommt es zusätzlich zu diesen Erscheinungsformen zu Herzschmerzen, Herzstillstand, anhaltender Ohnmacht und Bewusstseinstrübung.
3. Grad
  • Der 3. Grad der Blockade, bei dem der Impuls überhaupt nicht an die Ventrikel weitergeleitet wird, äußert sich in einer Abnahme der Pulsfrequenz (weniger als 40 Schläge/Minute), starker Schwäche, starkem Schwindel, Kurzatmigkeit und einer Verdunkelung der Brust Augen.
  • Sinkt die Zahl der Herzkammerkontraktionen auf 15 pro Minute, leidet die Blutversorgung des Gehirns, was sich durch ein Hitzegefühl im Kopf, starke Blässe und Bewusstlosigkeit sowie ein Krampfsyndrom äußert.
  • Solche Manifestationen werden als sofortige Blockade bezeichnet.
  • Bei der Blockade 3. Grades kann das Herz vollständig aufhören zu arbeiten und der Tod kann eintreten.

Auch bei Kindern und Jugendlichen können die gleichen Herzblockaden auftreten wie bei Erwachsenen. Der Unterschied besteht darin, dass ein AV-Block bei Kindern nicht nur erworben, sondern auch angeboren sein kann. Eine erworbene Blockade entwickelt sich vor dem Hintergrund von Infektionen, Herzerkrankungen oder nach chirurgischer Beseitigung einer Herzpathologie.

Ursachen angeborener Blockadeformen bei Kindern:

  • mütterliche Erkrankungen (Diabetes mellitus, systemischer Lupus erythematodes);
  • weit verbreitete Schädigung des Bindegewebes im Körper der Mutter;
  • Anomalien in der Entwicklung der Septen zwischen den Vorhöfen oder Ventrikeln;
  • Unterentwicklung des Reizleitungssystems im Herzen.

Ein angeborener Herzblock führt häufig zum Tod eines Babys im ersten Lebensjahr. Klinische Manifestationen bei Neugeborenen sind:

  • Zyanose der Lippen, des Nasolabialdreiecks, der Fingerspitzen oder der Körperhaut;
  • starke Unruhe oder Lethargie des Kindes;
  • Brustverweigerung;
  • erhöhter Puls;
  • vermehrtes Schwitzen.

Bei einer erworbenen Erkrankung kommt es zu schwerwiegenderen Erregungsleitungsstörungen bis hin zum kompletten Herzblock. Aber selbst der gefährlichste AV-Block 3. Grades äußert sich klinisch nicht immer in schwerwiegenden Symptomen. Manche Kinder haben nur ein Symptom – eine Abnahme der Herzschläge.

Mit fortschreitendem Prozess weiten sich die Herzhöhlen allmählich aus, der gesamte Blutfluss verlangsamt sich und es kommt zu einem Sauerstoffmangel in der Gehirnsubstanz. Hypoxie äußert sich in einer Verschlechterung des Gedächtnisses und einer verminderten schulischen Leistung.

Das Kind ist in der körperlichen Entwicklung zurückgeblieben, es klagt oft über Schwindel und wird schnell müde. Erhöhte körperliche Aktivität oder Stress können zu Ohnmachtsanfällen führen.

Diagnose

Die Diagnose eines atrioventrikulären Blocks erfolgt mittels EKG: Der Abstand zwischen der P-Welle und dem QRS-Komplex nimmt zu, obwohl die Wellen selbst normal sind. Dies gilt auch dann, wenn keine Beschwerden von Patienten vorliegen.

Wenn ein AV-Block 1. Grades in jungen Jahren bei einer gut trainierten Person festgestellt wird, kann eine weitere eingehende Untersuchung möglicherweise nicht durchgeführt werden.

Doch die kurzfristige Aufzeichnung eines Ruhe-EKGs erfasst nicht immer einzelne, selten auftretende Blockaden. Bei Beschwerden oder objektiven Daten zum Herzen verordnet der Arzt eine tägliche Holter-Überwachung. Die Sensoren des Monitors werden an der Brust befestigt. Der untersuchte Patient führt einen normalen, gewohnheitsmäßigen Lebensstil.

Das Gerät zeichnet den ganzen Tag über kontinuierlich ein EKG auf, das dann analysiert wird. Mit dieser absolut schmerzfreien, nicht-invasiven Diagnosemethode können Sie die Häufigkeit von Blockaden, deren Abhängigkeit von der Tageszeit und der körperlichen Aktivität des Patienten ermitteln. Die Studie hilft bei Bedarf bei der Auswahl der richtigen Behandlung.

Möglicherweise wird auch eine Echokardiographie (Ultraschall des Herzens) verordnet. Diese Studie ermöglicht es, das Septum, die Wände und Hohlräume des Herzens zu untersuchen und pathologische Veränderungen darin als mögliche Ursache für Blockaden zu identifizieren. Ihre Ursache kann eine Veränderung der Ventile sein.

Behandlung

Ein atrioventrikulärer Block 1. Grades (und manchmal auch 2. Grades) erfordert nicht immer eine Behandlung. Erst wenn eine Herzpathologie festgestellt wird, wird eine individuell ausgewählte Therapie durchgeführt, die sich auch auf die Häufigkeit von Blockaden auswirken kann.

Ein Herzblock 1. Grades bei einem Kind erfordert keine medikamentöse Behandlung. Solche Kinder benötigen eine ständige Überwachung durch einen Kinderkardiologen mit regelmäßiger EKG-Überwachung.

Bei einer vollständigen Blockade werden Kindern entzündungshemmende Medikamente, Nootropika, Medikamente mit antioxidativer Wirkung und Vitamine verschrieben. Wenn das Kind das Bewusstsein verliert, sollte ihm Nothilfe in Form einer geschlossenen Herzmassage geleistet werden. Angeborene Blockaden und schwere Formen eines erworbenen Herzblocks werden durch einen implantierten Herzschrittmacher beseitigt.

Wenn die AV-Blockade 1. Grades in die AV-Blockade 2. Grades nach Typ 2 (Moritz 2) übergeht, in eine teilweise (oder vollständige) Blockade 3. Grades, ist eine Behandlung zwingend erforderlich, da solch schwere Erregungsleitungsstörungen zum plötzlichen Herztod führen können Festnahme.

Die wichtigste Methode zur Wiederherstellung der normalen Herzfunktion besteht darin, dem Patienten einen permanenten oder temporären Herzschrittmacher (PAC) zu implantieren. Eine vorübergehende elektrische Stimulation ist beispielsweise bei einem akuten Herzblock infolge eines Myokardinfarkts erforderlich.

Zur Vorbereitung der Installation eines Herzschrittmachers erfolgt eine vollständige Untersuchung des Patienten und eine medikamentöse Behandlung (Verschreibung von Atropin und anderen Medikamenten). Es wird den Patienten nicht von der Krankheit befreien; es wird während der Vorbereitungszeit für die Herzschrittmacherimplantation verwendet.

Die Installation eines Herzschrittmachers ist eine chirurgische Behandlungsmethode. Es kann unter örtlicher Betäubung oder Vollnarkose durchgeführt werden. Sein Kern liegt darin, dass der Herzchirurg spezielle Elektroden durch die Gefäße (ausgehend von der Vena subclavia) in das Herz einführt und diese fixiert. Und das Gerät selbst ist unter die Haut genäht.

Der vom Gerät erzeugte Impuls führt zu normalen Kontraktionen der Vorhöfe und Ventrikel in normalen Abständen. Die rhythmische Herzfunktion und die ausreichende Blutversorgung der Organe werden wiederhergestellt. Der Blutfluss wird gestoppt und plötzliche Druckschwankungen verschwinden.

Klinische Symptome (Schwindel und Bewusstlosigkeit) verschwinden, was das Risiko eines Herzstillstands und eines plötzlichen Todes deutlich verringert.

Nach der Operation wird der Patient am 2.–7. Tag (nach Durchführung der Untersuchungen) entlassen. Beim Anbringen eines kosmetischen Nahtmaterials muss dieses nicht entfernt werden, es löst sich nach und nach auf. Nach der Entlassung empfiehlt der Herzchirurg, wie lange auf körperliche Aktivität verzichtet werden sollte.

Nach einem Monat ist eine Nachuntersuchung durch einen Kardiologen erforderlich. Eine ärztliche Konsultation wird dann 6 und 12 Monate nach der Operation und danach jährlich empfohlen. Im Einzelfall wird der Arzt (sofern keine Kontraindikationen vorliegen) sportliche Aktivitäten nach einigen Monaten erlauben.

Die durchschnittliche Nutzungsdauer des Herzschrittmachers beträgt 7-10 Jahre. Bei Kindern ist es kleiner, was mit dem Wachstum des Kindes zusammenhängt. Das Gerät wird für jeden Patienten individuell programmiert (Herzparameter werden eingestellt).


Die Überwachung des Gerätebetriebs muss regelmäßig und rechtzeitig erfolgen. Bei Bedarf passt der Arzt das Programm an: Werden die Herzschläge beschleunigt oder verlangsamt, hat sich der Lebensstil des Patienten verändert. Wenn der Herzschrittmacher keine normale Herzfunktion mehr gewährleistet, muss er ersetzt werden.