Hirntod und seine Entdeckung. Pathophysiologische Mechanismen des Hirntods Hirnstammtod oder vollständiger Hirntod

Die Arbeit des Gehirns bestimmt die Existenz und alle Eigenschaften der menschlichen Persönlichkeit, daher ist der Hirntod die Grenze, die Existenz von Nichtexistenz trennt.

Wie stirbt ein Mensch?

Sterben ist kein einmaliges Ereignis, sondern ein ganzer Prozess, bei dem alle Organe und Systeme nicht mehr funktionieren. Die Dauer dieses Prozesses hängt von vielen Faktoren ab: dem Ausgangsgesundheitszustand, der Umgebungstemperatur, der Schwere der Verletzung und erblichen Faktoren. In der Praxis ist es notwendig, genau zu wissen, ob der Tod des Gehirns als Organ eingetreten ist.

Ein hirntoter Mensch kann nicht mehr vollständig als lebendig angesehen werden, obwohl sein Herz, seine Lunge und andere Organe möglicherweise gesund sind und einwandfrei funktionieren. Die Persönlichkeit einer solchen Halbleiche hört auf zu existieren. Allerdings können intakte Organe für eine Spende verwendet werden und so mehrere andere Leben retten. Dies ist eine komplexe rechtliche und ethische Frage, die sehr deutlich gemacht werden muss. Jeder Mensch hat Angehörige und die Frage von Leben und Tod ist ihnen äußerst wichtig.

Das Konzept des klinischen und biologischen Todes

Der Tod gilt als klinisch, wenn eine Person noch wieder zum Leben erweckt werden kann. Darüber hinaus muss die Rückgabe vollständig und unter Wahrung aller persönlichen Gegenstände erfolgen. Der klinische Tod ist eine Grenzform der Existenz zwischen zwei Welten, bei der eine Bewegung in die eine oder andere Richtung gleichermaßen möglich ist.

Der klinische Tod beginnt in dem Moment, in dem Atmung und Herzschlag aufhören. Der Mensch atmet nicht mehr und sein Herz schlägt nicht, aber die pathologischen Prozesse sind noch nicht irreversibel. Die Stoffwechselprozesse der Zerstörung sind noch nicht durchlaufen und eine Wiederbelebung ohne Verlust ist möglich. Wenn es innerhalb von 5-6 Minuten gelingt, lebenswichtige Funktionen wiederherzustellen, wacht die Person einfach wie aus einem Traum auf. Aber ohne Hilfe im Zustand des klinischen Todes zu bleiben, führt zum wahren oder biologischen Tod, wenn der Körper zu einem offenen Ökosystem für die Entwicklung von Bakterien wird. Die Menschen um ihn herum haben nicht mehr als 5 Minuten Zeit, um den Tod der Person zu verhindern. Gleichzeitig wird der Hirntod als eigenständiger Typus unterschieden, da der Mensch nach diesem Ereignis zwar weiterhin ein vegetatives, aber kein persönliches Leben führen kann.

Anzeichen von Hirntod

Obwohl die Kriterien für den Hirntod ausreichend untersucht sind, bleibt die Person nach Feststellung dieser Tatsache mindestens 24 Stunden lang unter Beobachtung auf der Intensivstation. Gleichzeitig bleibt die Aufrechterhaltung der Herztätigkeit erhalten. Fälle einer Rückkehr zum normalen Leben nach einem Hirntod sind unbekannt, aber die Entscheidung, sich von lebenserhaltenden Geräten zu trennen, ist zu wichtig und Eile ist inakzeptabel.

Die folgenden Kriterien für den Hirntod werden weltweit akzeptiert:

• Mangel an Bewusstsein und unabhängigen Bewegungen;
• Fehlen jeglicher Reflexe, einschließlich so alter Reflexe wie Okulomotorik und Schlucken;
• Mangel an Spontanatmung; zur Überprüfung werden spezielle Tests mit Hyperventilation durchgeführt;
• Isolinie (Nullachse) im Elektroenzephalogramm;
• zusätzliche Anzeichen in Form einer starken Abnahme des Muskeltonus, Erhöhung und dergleichen.

Das Vorhandensein unabhängiger Herzkontraktionen ist nur ein Beweis dafür, dass das Herz über autonome Nervenknoten oder Herzschrittmacher verfügt. Allerdings geht die zentrale Regulierung der Herzfrequenz verloren und die Blutzirkulation kann nicht effizient sein. Die Herzfrequenz schwankt normalerweise zwischen 40 und 60 Schlägen pro Minute und dies dauert nur sehr kurze Zeit.

Ist es möglich, ohne Gehirn zu leben?

Leben und Tod sind Zustände, die kontinuierlich aufeinander folgen. Vollständiger Hirntod bedeutet den Beginn eines chronischen vegetativen Zustands – der Art, die im Volksmund „Gemüse“ oder Leben auf Maschinen genannt wird. Äußerlich mag sich ein Mensch in keiner Weise verändern, aber alles, was in ihm menschlich war – Gedanken, Charakter, lebendige Sprache, Mitgefühl, Wissen und Erinnerung – ist für immer verloren. Tatsächlich hängt die Verlängerung des vegetativen Zustands von der Spannung im Stromnetz ab. Sobald die Geräte nicht mehr funktionieren, endet auch das vegetative Dasein eines hirntoten Menschen.

Die Ursache der Hirnzerstörung ist sehr wichtig; ohne Aufklärung ist es unmöglich, den Tod zu erklären. Dies kann ein Trauma, ein hämorrhagischer Schlaganfall, Wassersucht oder ein tiefes Hirnödem, eine mit dem Leben unvereinbare Vergiftung und andere unbestrittene Zustände sein. In allen Fällen, in denen auch nur der geringste Zweifel an der Ursache des Hirntodes besteht, gilt der Zustand der Person als komatös und es sind weitere Wiederbelebungsmaßnahmen erforderlich.

Endet ein Koma immer mit dem Tod?

Nein, so endet ein extremes Koma. Ärzte unterscheiden 4 Stadien des Komas, das letzte Stadium ist das Jenseits. Im Koma steht die Balance zwischen Leben und Tod auf der Kippe; es besteht die Möglichkeit einer Genesung oder einer Verschlechterung des Zustands.

Koma ist eine starke Beeinträchtigung der Funktionen aller Teile des Gehirns, ein verzweifelter Überlebensversuch aufgrund von Veränderungen im Stoffwechsel. An den Prozessen der Komaentwicklung sind die Kortex-, Subkortex- und Stammstrukturen beteiligt.

Die Ursachen für das Koma sind vielfältig: Diabetes, schwere Nierenerkrankung, Dehydrierung und Elektrolytverlust, Leberzirrhose, toxischer Kropf, Vergiftung mit äußeren Giften, tiefer Sauerstoffmangel, Überhitzung und andere schwere Lebensstörungen.

Alte Ärzte nannten das Koma „den Schlaf des Geistes“, denn selbst im Zustand eines flachen und reversiblen Komas ist eine Person für den Kontakt unzugänglich und die Kommunikation mit ihr ist unmöglich. Glücklicherweise verfügt die moderne Medizin über viele Möglichkeiten zur Behandlung des Komas.

Wie wird der Tod bestätigt?

In der Russischen Föderation werden die Feststellung des Todes und die Einstellung von Wiederbelebungsmaßnahmen durch die Regierungsverordnung Nr. 950 vom 20. September 2012 geregelt. Die Verordnung beschreibt detailliert alle medizinischen Kriterien. Der Tod in einer medizinischen Einrichtung kann von einem Rat von 3 Ärzten mit mindestens 5 Jahren Erfahrung bescheinigt werden. Niemand aus dem Rat darf etwas mit Organtransplantationen zu tun haben. Die Anwesenheit eines Neurologen und Anästhesisten ist erforderlich.

Todesfälle, die sich zu Hause oder an einem öffentlichen Ort ereignen, werden von Rettungskräften festgestellt. In allen Fällen, in denen der Tod ohne Zeugen eintritt, werden Polizeibeamte zur Untersuchung der Leiche gerufen. In allen strittigen Situationen, wenn die Todesursache unbekannt ist, wird eine gerichtsmedizinische Untersuchung durchgeführt. Dies ist notwendig, um die Todeskategorie festzulegen – gewaltsam oder nicht. Nach Abschluss aller Maßnahmen wird den Angehörigen das wichtigste offizielle Dokument ausgestellt – eine Sterbeurkunde.

Ist es möglich, den Todestag hinauszuzögern?

Wissenschaftler beantworten diese Frage ungefähr gleich häufig positiv oder negativ. In zahlreichen Prognosen wird der Todestag mit Lebensstil, schlechten Gewohnheiten und der Art der Ernährung in Verbindung gebracht. In vielen religiösen Bewegungen wird der Tod als Übergangsphase zu einer neuen Existenzform der Seele ohne die Belastung der Körperhülle betrachtet.

Buddhismus und Hinduismus sind untrennbar mit der Reinkarnation bzw. der Inkarnation der Seele in einem neuen Körper verbunden. Darüber hinaus hängt die Wahl eines neuen Körpers davon ab, welche Art von Leben ein Mensch in seiner irdischen Inkarnation geführt hat.

Das Christentum betrachtet den Tag des Todes als den Beginn des spirituellen Lebens, als himmlische Belohnung für Gerechtigkeit. Das Vorhandensein eines spirituellen Lebens nach dem Tod – besser als das irdische – erfüllt das Leben eines Gläubigen mit hoher Bedeutung.

In der Praxis spielt die Intuition eine große Rolle bei der Vermeidung tödlicher Gefahren. Es ist die Intuition, die zahlreiche Fälle von Verspätungen von Flugzeugen und Wasserfahrzeugen erklärt, die in der Folge tödliche Unfälle erleiden. Die Menschen wissen zu wenig über ihr Wesen, um erklären zu können, wie und warum sie Sekunden vor der Tragödie einen tödlichen Schauplatz verlassen.

Welche verschiedenen Todesarten gibt es?

Ärzte unterscheiden drei Arten des gewaltlosen Todes:

• physiologisch oder ab dem Alter;
• pathologisch oder krankheitsbedingt;
• plötzlich oder aufgrund plötzlicher akuter Zustände.

Der plötzliche Tod ist einer der tragischsten Fälle, wenn ein Mensch nicht mehr in völligem Wohlstand lebt. Am häufigsten führt ein plötzlicher Herzstillstand zu einem solchen Ende, das sowohl bei einem Erwachsenen als auch bei einem Kind auftreten kann.

Das Herz ist ein sehr komplexes Organ; ein Vergleich mit einer einfachen Pumpe ist falsch. Neben speziell organisierten Zellen – Kardiozyten, die Hohlräume bilden – verfügt es über ein autonomes Nervensystem. All dies wird vom Gehirn und Rückenmark gesteuert und reagiert auch auf die im Blut enthaltenen Hormone und Elektrolyte. Der Ausfall einer der Komponenten kann zu einem plötzlichen Stopp führen.

Im Wesentlichen ist ein plötzlicher Herzstillstand der Zusammenbruch aller lebenserhaltenden Systeme. Das Blut hört auf, Sauerstoff zu transportieren und Abfallprodukte abzutransportieren, das Leben hört einfach auf.

Jede Person, die sich in der Nähe befindet, sollte mit körperlicher Arbeit beginnen. Die Bemühungen der Menschen um Sie herum können das Leben bis zu einer halben Stunde lang unterstützen. Diese Zeit reicht aus, damit die Ärzte eintreffen und spezialisierte Hilfe leisten können.

Der Ausfall der Gehirnfunktion ist eine eigene Todesart

Ärzte betrachten den Hirntod als eine eigenständige Diagnose, die für den Menschen tödlich ist. Tatsache ist, dass es aus zwei Hauptabschnitten besteht: den Hemisphären und dem Hirnstamm. Die Hemisphären sind für höhere Nervenfunktionen verantwortlich: Sprache, Denken, Gedächtnis, Logik und Emotionen. Der Verlust dieser Funktionen zeigt sich bei Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben: Sprachlosigkeit und Tränenfluss – die Folgen der Zerstörung der Gehirnhälften durch Blutvergießen. Es ist möglich, mit geschädigten Hemisphären zu leben, und zwar ziemlich lange.

Im Gegensatz zu den Hemisphären ist der Hirnstamm eine ältere Formation. Es entstand, als die Menschen nicht nur das Schreiben, sondern auch die kohärente Sprache noch nicht beherrschten. Der Hirnstamm steuert lebenswichtige Funktionen, nämlich Atmung, Herzschlag und Reflexe. Jede noch so kleine Schädigung des Hirnstamms führt zum klinischen Tod. Der Mensch überlebt jedoch gerade dank des Hirnstamms. Alle seine Strukturen sind am widerstandsfähigsten gegen äußere Einflüsse und werden als letzte beschädigt.

Wann tritt der Hirntod ein?

Wenn der Hirnstamm stirbt. Auch das Gehirn stirbt nicht sofort. Für den gesamten Organismus gilt die Regel: Was später im Evolutionsprozess entsteht, stirbt zuerst. Diese Regel gilt auch für jüngere Formationen – sie sind in einem Moment tödlicher Gefahr anfälliger. Sie sterben zunächst an Sauerstoffmangel. Wenn der Schweregrad der Erkrankung zu tiefgreifend und wirkungslos ist, kommt es innerhalb von Minuten zum vollständigen Hirntod.

Haben Wissenschaftler alle Geheimnisse gelüftet?

Jeden Tag erscheint in Fachpublikationen mindestens eine Veröffentlichung über neue Entdeckungen, die den Sterbeprozess begleiten. Daher argumentieren Wissenschaftler, dass der Zeitpunkt des Hirntodes im EEG als ein für intensive Lernprozesse charakteristischer Ausbruch elektrischer Aktivität aufgezeichnet werden kann. Andere Wissenschaftler charakterisieren diese Aktivität als die Aufzeichnung bioelektrischer Wellen von sich verschlechternden Neuronen. Noch gibt es keine eindeutige Antwort.

Die Worte des antiken griechischen Philosophen Epikur, dass wir niemals dem Tod begegnen werden, können allen lebenden Menschen als Trost dienen: Wenn wir da sind, gibt es keinen Tod, und wenn er kommt, sind wir nicht mehr da.

Pathophysiologische Mechanismen des Hirntods

Schwere mechanische Schäden am Gehirn treten meist als Folge eines Traumas auf, das durch eine starke Beschleunigung mit entgegengesetzt gerichtetem Vektor verursacht wird. Solche Verletzungen treten am häufigsten bei Autounfällen, Stürzen aus großer Höhe usw. auf. Ein Schädel-Hirn-Trauma wird in diesen Fällen durch eine scharfe gegenphasige Bewegung des Gehirns in der Schädelhöhle verursacht, bei der es zu einer direkten Zerstörung von Teilen des Gehirns kommt. Schwere nichttraumatische Hirnverletzungen entstehen meist als Folge einer Blutung entweder in die Hirnsubstanz oder unter die Hirnhäute. Solche schweren Formen der Blutung wie Parenchym- oder Subarachnoidalblutung, begleitet vom Ausfluss großer Blutmengen in die Schädelhöhle, lösen Mechanismen von Hirnschäden aus, die einer traumatischen Hirnverletzung ähneln. Auch Anoxie, die als Folge eines vorübergehenden Ausfalls der Herztätigkeit auftritt, führt zu tödlichen Hirnschäden.

Es hat sich gezeigt, dass ein völliger Stopp des Blutflusses in die Schädelhöhle innerhalb von 30 Minuten zu irreversiblen Schäden an Neuronen führt, deren Wiederherstellung unmöglich wird. Diese Situation tritt in zwei Fällen auf: bei einem starken Anstieg des Hirndrucks auf das Niveau des systolischen Blutdrucks, bei Herzstillstand und unzureichender Herzdruckmassage über einen bestimmten Zeitraum.

Um den Entstehungsmechanismus des Hirntods als Folge einer Sekundärschädigung bei vorübergehender Anoxie vollständig zu verstehen, ist es notwendig, sich eingehender mit dem Prozess der Bildung und Aufrechterhaltung des Hirndrucks und den Mechanismen zu befassen, die zu einer tödlichen Schädigung des Gehirns führen Gewebe aufgrund von Schwellungen und Ödemen.

An der Aufrechterhaltung des Volumengleichgewichts des intrakraniellen Inhalts sind mehrere physiologische Systeme beteiligt. Derzeit geht man davon aus, dass das Volumen der Schädelhöhle von folgenden Größen abhängt:

Vges = VBlut + Vlq + VGehirn + VWasser + Vx

wobei V gesamt das Volumen des Schädelinhalts zum gegenwärtigen Zeitpunkt ist; V-Blut – das Blutvolumen, das sich in den intrazerebralen Gefäßen und venösen Nebenhöhlen befindet; V lkv – Volumen der Liquor cerebrospinalis; V Gehirn – Volumen des Gehirngewebes; V Wasser – Volumen an freiem und gebundenem Wasser; V x - pathologisches Zusatzvolumen (Tumor, Hämatom usw.), das normalerweise in der Schädelhöhle fehlt.

Im Normalzustand stehen alle diese Komponenten, die das Volumen des Schädelinhalts bilden, in einem ständigen dynamischen Gleichgewicht und erzeugen einen Hirndruck von 8-10 mm Hg. Kunst. Jede Erhöhung eines der Parameter in der rechten Hälfte der Formel führt zwangsläufig zu einer Verringerung der anderen. Von den normalen Komponenten ändern V von Wasser und V lqv ihr Volumen am schnellsten und in geringerem Maße auch V von Blut. Lassen Sie uns näher auf die Hauptmechanismen eingehen, die zu einem Anstieg dieser Indikatoren führen.

Die Zerebrospinalflüssigkeit wird von den Plexus choroideus mit einer Geschwindigkeit von 0,3–0,4 ml/min gebildet; das gesamte Volumen der Zerebrospinalflüssigkeit wird innerhalb von 8 Stunden, also dreimal täglich, vollständig ersetzt. Die Bildung von Liquor cerebrospinalis ist praktisch unabhängig vom Wert des Hirndrucks und nimmt mit abnehmender Durchblutung der Plexus choroideus ab. Gleichzeitig steht die Aufnahme von Liquor cerebrospinalis in direktem Zusammenhang mit dem Hirndruck: Wenn er zunimmt, nimmt er zu, und wenn er abnimmt, nimmt er ab. Es wurde festgestellt, dass die Beziehung zwischen dem System der Bildung/Absorption von Liquor und dem Hirndruck nichtlinear ist. So können sich allmählich zunehmende Veränderungen des Volumens und Drucks der Liquor cerebrospinalis klinisch nicht manifestieren, und nach Erreichen eines individuell festgelegten kritischen Wertes kommt es zu einer klinischen Dekompensation und einem starken Anstieg des Hirndrucks. Beschrieben wird auch der Mechanismus für die Entstehung des Luxationssyndroms, das durch die Aufnahme einer großen Menge Liquor cerebrospinalis mit erhöhtem Hirndruck entsteht. Während vor dem Hintergrund eines behinderten venösen Abflusses eine große Menge Liquor absorbiert wurde, kann sich die Evakuierung von Flüssigkeit aus der Schädelhöhle verlangsamen, was zur Entwicklung einer Luxation führt. Gleichzeitig können präklinische Manifestationen einer zunehmenden intrakraniellen Hypertonie mithilfe von Echos erfolgreich ermittelt werden.

Eine Störung der Blut-Hirn-Schranke und ein zytotoxisches Hirnödem spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung tödlicher Hirnschäden. Es wurde festgestellt, dass der Interzellularraum im Hirngewebe extrem klein ist und die Spannung des intrazellulären Wassers aufgrund der Funktion der Blut-Hirn-Schranke aufrechterhalten wird, deren Zerstörung einer ihrer Komponenten zum Eindringen von Wasser führt und verschiedene Plasmasubstanzen in das Hirngewebe und verursachen dessen Ödeme. Auch die Kompensationsmechanismen, die den Wasserentzug aus dem Gehirngewebe ermöglichen, werden bei einer Störung der Barriere beschädigt. Akute Veränderungen des Blutflusses, des Sauerstoffs oder der Glukose wirken sich direkt schädigend sowohl auf Neuronen als auch auf Komponenten der Blut-Hirn-Schranke aus. Gleichzeitig erfolgen Veränderungen sehr schnell. Innerhalb von 10 Sekunden, nachdem die Blutversorgung des Gehirns vollständig aufgehört hat, entsteht ein Bewusstlosigkeitszustand. Somit geht jede Bewusstlosigkeit mit einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke einher, die zur Freisetzung von Wasser und Plasmabestandteilen in den extrazellulären Raum führt und vasogene Ödeme verursacht. Das Vorhandensein dieser Substanzen im Interzellularraum führt wiederum zu metabolischen Schäden an Neuronen und zur Entwicklung eines intrazellulären zytotoxischen Ödems. Zusammen spielen diese beiden Komponenten eine wichtige Rolle bei der Vergrößerung des intrakraniellen Volumens und führen zu einem erhöhten intrakraniellen Druck.

Wenn wir alle oben genannten Punkte zusammenfassen, können die Mechanismen, die zum Hirntod führen, wie folgt dargestellt werden.

Es wurde festgestellt, dass die Rate des irreversiblen Todes verschiedener Teile des Gehirns unterschiedlich ist, wenn der Blutfluss im Gehirn aufhört und nekrotische Veränderungen im Gehirngewebe beginnen. Am empfindlichsten auf eine mangelnde Blutversorgung reagieren daher Neuronen des Hippocampus, piriforme Neuronen (Purkinje-Zellen), Neuronen des Nucleus dentatus des Kleinhirns, große Neuronen des Neocortex und der Basalganglien. Gleichzeitig reagieren Zellen des Rückenmarks, kleine Neuronen der Großhirnrinde und der Hauptteil des Thalamus deutlich weniger empfindlich auf Anoxie. Wenn jedoch innerhalb von 30 Minuten absolut kein Blut in die Schädelhöhle gelangt, führt dies zu einer vollständigen und irreversiblen Zerstörung der strukturellen Integrität der Hauptteile des Zentralnervensystems.

Der Hirntod tritt also ein, wenn kein arterielles Blut mehr in die Schädelhöhle fließt. Sobald die Nährstoffversorgung des Hirngewebes aufhört, beginnen die Prozesse der Nekrose und Apoptose. Die Autolyse entwickelt sich am schnellsten im Zwischenhirn und im Kleinhirn. Wenn bei einem Patienten, dessen Gehirndurchblutung aufgehört hat, eine mechanische Beatmung durchgeführt wird, wird das Gehirn allmählich nekrotisch und es treten charakteristische Veränderungen auf, die direkt von der Dauer der Atemunterstützung abhängen. Solche Veränderungen wurden erstmals bei Patienten identifiziert und beschrieben, die mehr als 12 Stunden lang mechanisch beatmet wurden und im extremen Koma lagen. In diesem Zusammenhang wird dieser Zustand in den meisten englisch- und russischsprachigen Publikationen mit dem Begriff „respiratorisches Gehirn“ bezeichnet. Nach Ansicht einiger Forscher spiegelt dieser Begriff den Zusammenhang nekrotischer Veränderungen speziell mit mechanischer Beatmung nicht angemessen wider, während die Hauptrolle der Unterbrechung des zerebralen Blutflusses zugeschrieben wird. Dieser Begriff hat jedoch weltweite Anerkennung gefunden und wird häufig zur Definition von nekrotischen Veränderungen verwendet Veränderungen im Gehirn von Patienten, deren Zustand die Kriterien für einen Hirntod seit mehr als 12 Stunden erfüllt

In Russland führte L.M. umfangreiche Forschungsarbeiten durch, um den Zusammenhang zwischen dem Grad der Autolyse des Gehirns und der Dauer der mechanischen Beatmung bei Patienten zu ermitteln, die die Kriterien für den Hirntod erfüllen. Popova. Die Dauer der mechanischen Beatmung bis zur Entwicklung einer Extrasystole lag zwischen 5 und 113 Stunden. Je nach Aufenthaltsdauer in diesem Zustand wurden drei Stadien morphologischer Veränderungen im Gehirn identifiziert, die speziell für das „Atmungsgehirn“ charakteristisch sind. Das Bild wurde durch eine Nekrose der beiden oberen Rückenmarkssegmente (obligates Zeichen) ergänzt.

• Im Stadium I, das einer Dauer des extremen Komas von 1–5 Stunden entspricht, werden klassische morphologische Anzeichen einer Hirnnekrose nicht beobachtet. Allerdings werden bereits zu diesem Zeitpunkt im Zytoplasma charakteristische Lipide und blaugrüne feinkörnige Pigmente nachgewiesen. Nekrotische Veränderungen werden in den unteren Oliven der Medulla oblongata und den Dentatkernen des Kleinhirns festgestellt. Es kommt zu Durchblutungsstörungen in der Hypophyse und ihrem Trichter.
• Im Stadium II (12-23 Stunden extremes Koma) werden Anzeichen einer Nekrose in allen Teilen des Gehirns und den Segmenten I-II des Rückenmarks festgestellt, jedoch ohne ausgeprägten Zerfall und nur mit ersten Anzeichen reaktiver Veränderungen im Rückenmark . Das Gehirn wird schlaffer und es treten erste Zerfallserscheinungen der periventrikulären Abschnitte und der Hypothalamusregion auf. Nach der Isolierung wird das Gehirn auf dem Tisch ausgebreitet, die Struktur der Gehirnhälften bleibt erhalten, während ischämische Veränderungen in Neuronen mit Fettdegeneration, körnigem Zerfall und Karyozytolyse einhergehen. In der Hypophyse und ihrem Trichter kommt es vermehrt zu Durchblutungsstörungen mit kleinen Nekroseherden in der Adenohypophyse.
• Stadium III (extremes Koma 24–112 Stunden) ist durch eine zunehmende weit verbreitete Autolyse nekrotischer Hirnsubstanz und ausgeprägte Anzeichen einer Abgrenzung der Nekrose im Rückenmark und in der Hypophyse gekennzeichnet. Das Gehirn ist schlaff und behält seine Form nicht gut. Die betroffenen Bereiche – die Hypothalamusregion, die Uncinatus des Gyri hippocampus, die Kleinhirnmandeln und periventrikulären Bereiche sowie der Hirnstamm – befinden sich im Stadium des Verfalls. Die meisten Neuronen im Hirnstamm fehlen. Anstelle der unteren Oliven finden sich mehrere Blutungen aus nekrotischen Gefäßen, die deren Form wiederholen. Die Arterien und Venen der Gehirnoberfläche sind erweitert und mit hämolysierten roten Blutkörperchen gefüllt, was auf eine Unterbrechung des Blutflusses in ihnen hinweist. In einer verallgemeinerten Version können 5 pathologische Anzeichen des Hirntods unterschieden werden:
  • Nekrose aller Teile des Gehirns mit Absterben aller Elemente des Marks:
  • Nekrose des I. und II. Halssegments des Rückenmarks;
  • das Vorhandensein einer Abgrenzungszone im Vorderlappen der Hypophyse und auf Höhe der Halssegmente III und IV des Rückenmarks;
  • Stoppen des Blutflusses in allen Gefäßen des Gehirns;
  • Anzeichen von Ödemen und erhöhtem Hirndruck.

Sehr typisch sind in den Subarachnoidal- und Subduralräumen des Rückenmarks Mikropartikel aus nekrotischem Kleinhirngewebe, die mit dem Liquorfluss zu den distalen Segmenten transportiert werden.

Der Hirntod wurde erstmals 1959 von P. Mollaret und M. Goulon beschrieben. Sie verfolgten das Aufhören aller Gehirnfunktionen unter Bedingungen längerer künstlicher Beatmung und nannten diesen Zustand ein extremes Koma. Später wurden Begriffe wie „dissoziierter Tod“, „Deanimationszustand“, „Herz-Lungen-Medikament“, „künstlich verlängerte Qual“ usw. vorgeschlagen. Pathologen verwenden auch den Begriff „respiratorisches Gehirn“.

Ein zuverlässiges morphologisches Zeichen für den Hirntod ist eine Nekrose der Großhirnhemisphären, des Kleinhirns, des Hirnstamms und der C I-II-Segmente des Rückenmarks, die nicht von einer Gliareaktion begleitet wird und mit der Lyse von Hirngewebe endet. Bei anhaltender Herzaktivität und kontinuierlicher künstlicher Beatmung der Lunge kommt es zunächst zu einer Zunahme des Hirnödems. Gleichzeitig nimmt das Gewicht zu, das Gewebe wird schlaff und es kommt zu Subarachnoidalblutungen. Teile des Gehirns, die aufgrund von Ödemen stranguliert sind, wie die Kleinhirnmandeln und die Uncines des Gyri parahippocampus, unterliegen dem Verfall und der Autolyse. Überall werden Nekrose von Neuronen, Imprägnierung von Hirngewebe mit Plasma und Zerfall von Gefäßwänden beobachtet. Im Subarachnoidalraum des Rückenmarks finden sich abgelöste Partikel der nekrotischen Kleinhirnrinde, die manchmal mit dem Fluss der Liquor cerebrospinalis zur Cauda equina verdrängt werden. Eine Nekrose der C I-II-Segmente tritt als Folge der Unterbrechung des Blutflusses in den Wirbelarterien auf, deren Äste diese Segmente mit Blut versorgen. Manchmal wird in diesen Abschnitten des Rückenmarks das Bild eines hämorrhagischen Infarkts beobachtet.

Das Krankheitsbild ist durch eine stabile und vollständige Abschaltung aller Funktionen des Zentralnervensystems gekennzeichnet. In diesem Fall gibt es kein Bewusstsein und keine eigene Atmung, alle motorischen Reaktionen auf äußere Reize, Sehnen-, Periost- und Hautreflexe verschwinden, es wird Muskelatonie festgestellt, es gibt keine Reaktion der Pupillen auf starkes direktes Licht (die Pupillen behalten das Gleiche bei). Durchmesser, der 5 mm übersteigt), Hornhaut- und perivestibuläre Reflexe - es wird kein kalorischer Nystagmus beobachtet, es werden keine Bewegungen als Reaktion auf eine Reizung der Augen-, Gesichts- und Zungenmuskulatur festgestellt, die von den Hirnnerven (Hirnnerven) innerviert werden. Starkes Vorschieben des Endotrachealtubus in der Luftröhre, Vorschieben des Katheters in den Bronchien beim Absaugen von Schleim verursacht keinen Rachenreflex, Reflexe der Schleimhaut des Nasopharynx und Hustenbewegungen. Starker Druck auf die Augäpfel geht nicht mit Bradykardie einher, der Atropintest ist negativ (nach intravenöser Gabe von 2 ml 0,1 %iger Atropinsulfatlösung kommt es zu keinem Anstieg der Herzfrequenz). Es gibt auch keine spontane oder hervorgerufene elektrische Aktivität im Gehirn. Im Moment des Hirntods und der Abschaltung der Funktionen des Hirnstamms kommt es zusammen mit dem Aussetzen der eigenen Atmung zum Kollaps mit Blutdruckabfall auf Null. Eine gestoppte Spontanatmung bei Hirntodzuständen wird nie wiederhergestellt, der Blutdruck kann jedoch unter dem Einfluss von blutdrucksenkenden Aminen auf einem normalen Niveau gehalten werden. In seltenen Fällen kommt es zu einer spontanen Wiederherstellung des Blutdrucks bei niedrigen Werten (80⁄50 mm Hg), was durch den Erhalt der spinalen Regulierung der Hämodynamik erklärt wird.

6-48 Stunden nach dem Hirntod wird die Reflexaktivität des Rückenmarks wiederhergestellt, die bis zum Herzstillstand anhält. Dabei treten monosynaptische Dehnungsreflexe der Sehnen des Trizeps, Bizeps, Achillessehne und Kniereflexe auf. Bei streifenförmiger Reizung der Haut der Brust- und Bauchvorderfläche werden globale Kontraktionen der Rumpfmuskulatur und manchmal auch der Gliedmaßen unter Einbeziehung von Muskeln mit entgegengesetzter Funktion beobachtet. Charakterisiert durch großflächige Kontraktion der Bauchmuskulatur mit streifenförmiger Reizung der Bauchhaut. Nach Wiederherstellung der autonomen Funktionen des Rückenmarks steigen Blutdruck und Körpertemperatur leicht an, was auf deren teilweise Regulierung auf Wirbelsäulenebene zurückzuführen ist.

Gehirn tod(Synonym für respiratorisches Gehirn) ist eine Erkrankung, die durch das irreversible Aufhören aller Gehirnfunktionen, einschließlich der Hirnstammfunktionen (insbesondere aller Hirnstammreflexe und der Atmung), gekennzeichnet ist, während die Herzaktivität und der systemische Blutdruck erhalten bleiben. Der systemische Blutdruck wird in der Regel mit Hilfe von Medikamenten (pressorische Amine, Hormone) aufrechterhalten und der Gasaustausch erfolgt dadurch künstliche Beatmung, Weil es gibt keine Spontanatmung. S. m. entwickelt sich vor dem Hintergrund einer verminderten und schließlich fehlenden Blutversorgung des Gehirns infolge zunehmender Ödeme (vgl. Hirnschwellung), erhöhter Hirndruck (siehe. Intrakranielle Hypertonie) und gleicht ihn mit einem sinkenden systemischen Blutdruck aus.

Die Diagnose Hirntod kann nur dann gestellt werden, wenn eine dokumentierte Vorgeschichte vorliegt Endzustand und mit qualifizierter Beobachtung des Patienten in einem Krankenhaus unter Beteiligung eines Neurologen. Muss für mindestens 6-12 eingerichtet werden H völlige und stabile Abwesenheit des Bewusstseins, aller Reflexe, inkl. Pupille bis starkes Licht (die Pupillen bleiben geweitet, die Augäpfel bleiben in der Mittelstellung fixiert), okulozephale und okulovestibuläre Reaktion (bei Durchführung eines Kalorientests mit Eiswasser), Reaktion auf starke Reizung des Kehlkopfes und der Luftröhre beim Absaugen von Schleim mit einem Katheter und Bewegung des Endotrachealtubus. Es kommt zu einer Atonie aller Muskeln und einem Abfall der Rektaltemperatur. Aufgrund der Aufrechterhaltung der Blutzirkulation und der Manifestation des Automatismus muss die Möglichkeit einer Reflexaktivität des Rückenmarks (Dehnungsreflexe, globale Kontraktionen der Rumpf- und Gliedmaßenmuskulatur) berücksichtigt werden. Sobald eine klinische Diagnose des Hirntods gestellt wurde, sollte der Tod von Atemzentrumsstrukturen mithilfe eines Apnoe-Oxygenationstests bestätigt werden. Dazu wird das Beatmungsgerät vorübergehend ausgeschaltet und dem Endotrachealtubus Sauerstoff mit einer Geschwindigkeit von 6-8 zugeführt l/min, was einen normalen PO 2 gewährleistet. Wenn mit einer schrittweisen (bestimmt alle 5 Mindest) Erhöhung von RSO 2 auf 60 mmHg.st. (7-8 kPa) und eine höhere und natürliche Stimulation des Atemzentrums durch Kohlendioxid die eigenständigen Atembewegungen nicht wiederherstellt, wird die Diagnose Hirntod bestätigt. Treten zumindest minimale eigenständige Atembewegungen auf, werden die künstliche Beatmung und die zuvor begonnene Behandlung wieder aufgenommen.

Der Hirntod geht mit einem vollständigen, stabilen Fehlen spontaner und hervorgerufener elektrischer Aktivität des Gehirns einher, die über mindestens 10 Elektroden mit maximaler Verstärkung aufgezeichnet werden muss. Das Fehlen einer Hirndurchblutung kann durch eine Serienangiographie der großen Kopfgefäße dokumentiert werden.

Die Diagnose „Hirntod“ ist nur dann gültig, wenn keine vorherige Unterkühlung, keine endo- und exogenen Vergiftungen, keine Einwirkung von Betäubungsmitteln und Beruhigungsmitteln sowie Muskelrelaxantien vorliegen. Die Diagnose „Hirntod“ wird von einer Ärztekommission gestellt, die das wichtigste moralische und ethische Problem löst, eine Person mit schlagendem Herzen und Gasaustausch in der Lunge, die durch den Apparat bereitgestellt wird, für tot zu erklären. Die rechtzeitige und zuverlässige Etablierung von S. m ist ein dringendes Problem für die Transplantationschirurgie.

Literaturverzeichnis: Popova L.M. usw. Gehirn tod für neurologische Erkrankungen, Anest. und Wiederbelebung, Nr. 5, S. 24, 1980; Walker A.E. Hirntod, trans. aus Englisch, M., 1988.