Kombinierte Aortenerkrankung ICD 10. Mitrale Herzfehler

Bei vier Prozent der Patienten mit Defekten des Herz-Kreislauf-Systems wird ein angeborener Herzfehler – die bikuspide Aortenklappe – diagnostiziert. Die Krankheit hat einen Code gemäß ICD-10 – „Q 23.1. Bikuspide Aortenklappe. Angeborene Aorteninsuffizienz.“

Die Erkrankung gehört zur Klasse der angeborenen Anomalien (Fehlbildungen) der Aorten- und Mitralklappe (Q23).

Ursachen

Der Kern dieses Defekts ist der unvollständige Verschluss der Klappensegel während der Diastole. Aus diesem Grund kehrt der Blutfluss teilweise von der Aorta zum linken Ventrikel zurück.

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Ein unvollständiger Verschluss entsteht dadurch, dass das Ventil statt drei beweglichen Klappen nur zwei hat. Diese Pathologie tritt in der pränatalen Phase während der Bildung fetaler Organe in der 6. bis 8. Schwangerschaftswoche auf.

Zwei der drei Klappensegel verschmelzen und übernehmen die Funktion des fehlenden Teils der Aortenklappe.

Ursachen für eine abnormale Entwicklung der Aortenklappensegel:

• Infektionskrankheiten während der Schwangerschaft (Grippe, Röteln);
• Strahlenbelastung, Belastung bei Röntgenuntersuchung;
• negative Umweltfaktoren;
• Stresssituationen, psycho-emotionale Schocks;
• Rauchen während der Schwangerschaft, Trinken alkoholischer Getränke;
• erbliche Veranlagung für die Krankheit, das Vorliegen eines Defekts bei einem der Eltern,
• genetisch bedingte Bindegewebspathologien bei den Eltern des Kindes (Marfan-Syndrom, Osteoporose, aortoannuläre Ektasie, Mukoviszidose).

Bei der Bewältigung der Schwangerschaft und der Geburt eines Kindes bei Eltern mit einer Veranlagung für eine Krankheit wie einem angeborenen Herzfehler (bikuspide Aortenklappe) ist eine gründliche Diagnose erforderlich, um rechtzeitig Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Herzaktivität des Kindes und zur Vorbeugung zu ergreifen Komplikationen.

Symptome

Eine angeborene Krankheit kann mehrere Jahre lang keine Symptome zeigen. Subjektive Manifestationen treten auf, wenn das Kind älter wird und die Belastung des wachsenden Körpers zunimmt. Es wurden Fälle registriert, in denen diese Pathologie bereits im Jugend- und Erwachsenenalter entdeckt wurde.

Symptome einer angeborenen Aorteninsuffizienz:

• Gefühl eines starken Pulsierens, der Arbeit Ihres Herzens im Nacken, Kopf und direkt in der Herzprojektion. Besonders starke Manifestationen treten auf, wenn sich der Patient in Rückenlage befindet. Die Ursache dieses Symptoms ist ein hohes Herzzeitvolumen und ein hoher Pulsdruck.
• Sinustachykardie, die sich in einem schnellen Herzschlag äußert.
• Häufige Ohnmachtsanfälle und Schwindelgefühle, die bei körperlicher Aktivität und plötzlichen Veränderungen der Körperhaltung auftreten. Die Ursache dieses Symptoms ist eine zerebrovaskuläre Insuffizienz. Tritt bei ausgeprägten Veränderungen in der Struktur der Klappe auf.
• Atemnot, die zunächst bei großer körperlicher Anstrengung, später auch in Ruhe auftritt. Wenn die systolische Funktion des linken Ventrikels nachlässt, äußert sich dies in Form einer Orthopnoe. Herzasthma und Lungenödem, die aus der Entwicklung der Krankheit resultieren, verursachen Erstickungsanfälle.
• Müdigkeit, allgemeine Schwäche.
• Verschlechterung des Sehvermögens.
• Substernaler Schmerz im Herzbereich, der nicht mit körperlicher und emotionaler Überlastung verbunden ist. Erscheint in Ruhe, bei ausgeprägtem Defekt der Aortenklappe, ist drückender oder komprimierender Natur, hält lange an und verschwindet nach Einnahme von Nitroglycerin nicht. Nächtliche Schmerzattacken sind bei den Patienten meist stärker ausgeprägt und gehen mit starkem Schwitzen einher. Die Ursache des Symptoms ist eine ventrikuläre Hypertrophie.

Die meisten Symptome werden durch hämodynamische Störungen verursacht, das heißt, der Blutkreislauf verläuft auf einem pathologisch veränderten Weg, gelangt über den Ventrikel in die Aorta.

Diese Störung kann nur mit der Hardwarediagnostik der angeborenen Pathologie der Aortenklappe erkannt werden.

Diagnose

Instrumentelle Methoden sind für die Diagnose der Erkrankung von großer Bedeutung, jedoch kann eine visuelle Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf Aortenklappeninsuffizienz durch einen Kardiologen Anzeichen der Erkrankung aufdecken.

Dabei handelt es sich zunächst um Zyanose und Akrozyanose der Haut, wenn die Haut blass wird oder einzelne Bereiche einen Blauton annehmen.

Auch eine erhöhte Pulsation ist ein Zeichen der Erkrankung.

Instrumentelle Methoden zur Diagnose angeborener Defekte der Aortenklappe:

Die aufschlussreichste Studie ist die Doppler-Ultraschalluntersuchung; auf der Grundlage ihrer Ergebnisse werden weitere Behandlungstaktiken entwickelt.

Wenn ein Defekt der bikuspiden Aortenklappe mit einer Aorteninsuffizienz (Blutfluss entgegen der normalen Bewegung) einhergeht, müssen junge Männer im wehrfähigen Alter aufgrund dieser Diagnose einen Aufschub von der Armee erhalten.

Diese Pathologie gibt ihnen das Recht, sich in die Reserve zu melden und einen Militärausweis mit der Aufschrift „Kategorie B, eingeschränkte Einsatztauglichkeit“ auszustellen. Wenn keine Anzeichen einer Regurgitation festgestellt werden, stellt das Vorhandensein einer beidseitigen Aortenklappe kein Hindernis für den Militärdienst dar.

Behandlung angeborener Herzfehler – bikuspide Aortenklappe

Die Festlegung der Behandlungstaktik hängt von der Schwere der Symptome einer Aorteninsuffizienz ab. Wenn die Krankheitssymptome mild sind oder fehlen und körperliche Betätigung gut vertragen wird, ist möglicherweise keine Behandlung erforderlich. Der Kardiologe wird den Patienten in einer Apotheke registrieren und regelmäßige Ultraschalluntersuchungen verschreiben, um den Zustand des Herzens zu überwachen.

Wenn die Herzinsuffizienz nicht klar zum Ausdruck kommt, wird eine konservative Behandlung durchgeführt. Der Einsatz von Medikamenten trägt dazu bei, die Lebensqualität des Patienten zu verbessern und gegebenenfalls seinen Zustand zu stabilisieren, wenn Indikationen für eine chirurgische Behandlung vorliegen.

Bei ausgeprägten Symptomen einer Aorteninsuffizienz ist dem Patienten ein chirurgischer Eingriff mit Ersatz der Aortenklappe angezeigt. Das Ergebnis der Operation ist der Einbau einer Aortenklappenprothese.

Arten künstlicher Aortenklappen:

Die Technik moderner Operationen sieht keinen offenen Eingriff in den Brustkorb vor. Die künstliche Klappe wird perkutan durch Transkatheterimplantation der Prothese durch die Schlüsselbein- oder Oberschenkelarterien eingeführt. Es ist möglich, die Prothese durch die Herzspitze (transpikal) einzuführen.

Mögliche Komplikationen einer Klappenersatzoperation:

• Thromboembolie der Arterien im Bereich des Operationsfeldes;
• Zerstörung einer biologischen Prothese, deren Verkalkung;
• infektiöse Endokarditis – Entzündung des Endokards durch Bakterien, die während der Operation in den Blutkreislauf gelangen;
• Störung des normalen Blutflusses aufgrund der Bildung von Blutgerinnseln im Prothesenbereich;
• das Auftreten paravulärer Fisteln.

Nach einer prothetischen Operation ist die ständige Einnahme von Medikamenten zur Reduzierung der Blutgerinnung und eine gerinnungshemmende Therapie erforderlich.

Patienten, die sich einer Aortenklappenersatzoperation unterzogen haben, sollten sich vor zahnärztlichen oder endoskopischen Eingriffen einer prophylaktischen Antibiotikatherapie unterziehen.

Vorhersage

Die Vorhersage des Krankheitsverlaufs und der Lebenserwartung von Patienten mit angeborener Pathologie des Aortenklappenapparates hängt von folgenden Faktoren ab:

• Dynamik von Veränderungen in der Funktion der Aortenklappe;
• Grad der Manifestation einer Herz- oder Herzinsuffizienz,
• Die Einhaltung der Empfehlungen des behandelnden Arztes durch den Patienten zur Korrektur des Lebensstils und zur Dosierung von körperlichem und psycho-emotionalem Stress.

Die Überlebensprognose einer neu diagnostizierten Aortenklappenerkrankung ist:

Um die Prognose der Erkrankung zu verbessern, müssen vorbeugende Maßnahmen befolgt werden. Dazu gehören die Optimierung des Arbeits- und Ruheregimes, die Einführung von vitaminreichen Lebensmitteln in die Ernährung, regelmäßige Spaziergänge und mögliche körperliche Bewegung an der frischen Luft sowie die Regulierung psycho-emotionaler Belastungen.

Es ist wichtig, infektiösen Herzerkrankungen wie Endokarditis vorzubeugen, Rheuma vorzubeugen und den Körper abzuhärten.

Um das Fortschreiten krankhafter Veränderungen zu verhindern, wird nach ärztlicher Verordnung eine medikamentöse Therapie durchgeführt. Eine angeborene Aortenklappenerkrankung kann eine Kontraindikation für den Leistungssport darstellen, da bei intensiver körperlicher Betätigung das Blutvolumen durch den falschen Weg (Aufstoßen) erhöht wird.

Die rechtzeitige Diagnose eines angeborenen Aortenklappenfehlers hilft Ihnen bei der Wahl der richtigen Taktik für seine Behandlung. Das Befolgen der Empfehlungen eines Kardiologen kann dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen, sich auf eine Operation vorzubereiten und die Prognose der Krankheit zu verbessern.

1. Zwecke der Krankheitsklassifizierung
2. ICD 10-Codes für verschiedene Arten der arteriellen Hypertonie
3. Hypertensive Krise laut ICD
4. Prävention von Bluthochdruck

Für medizinferne Menschen bedeutet der Ausdruck „Hypertonie-Code nach ICD 10“ nichts. Auch wenn die Person selbst an dieser schrecklichen Krankheit leidet. Viele Menschen verstehen, dass es sich um Bluthochdruck handelt, aber was der Code mit der seltsamen Abkürzung ICD damit zu tun hat und warum er mit der Zahl 10 zusammenhängt, bleibt ihnen ein Rätsel.

Alles ist ganz einfach – jede Krankheit hat ihren eigenen Code in einem speziellen Krankheitsklassifikator. In dieser Liste gibt es mehrere Codes für verschiedene Erscheinungsformen von Bluthochdruck, und der unverständliche ICD ist eine einfache und verständliche Sache.

Trotz der Unterschiede in der Erbringung medizinischer Leistungen in verschiedenen Ländern gibt es eine einheitliche internationale Klassifikation von Krankheiten. Es enthält eine beeindruckende Liste verschiedener Krankheiten, die international anerkannt ist.

Die Weltgesundheitsorganisation arbeitet seit vielen Jahren an der Entwicklung solcher Klassifikatoren. Der vollständige Name dieses Dokuments (ICD) ist detaillierter: „Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und damit verbundenen Gesundheitsproblemen“.

Alle Krankheiten werden je nach Körpersystem, Krankheitsgruppe und menschlichem Zustand in 21 Klassen eingeteilt. Jede Klasse hat ihre eigenen Buchstaben- und Zahlenbedeutungen, die einer bestimmten Krankheit entsprechen. Ein Code enthält 1 Buchstaben und 2 Zahlen, die die Krankheit angeben, und die dritte Zahl ist nur eine klärende Diagnose.

Die WHO begann 1948 nach der 6. Revision mit der Überwachung der medizinischen Klassifikation von Krankheiten. Derzeit ist die zehnte Revision der ICD in Kraft, weshalb sie die Bezeichnung 10 trägt. Diese Version der Klassifikation ist das Ergebnis einer langfristigen internationalen Zusammenarbeit auf der Suche nach für alle bequemen Kompromissen. Zur Erreichung der Ziele des ICD ist die Zustimmung der Parteien erforderlich.

Zwecke der Krankheitsklassifizierung

Derzeit verfolgt der einheitliche Klassifikator von Krankheiten und Gesundheitsproblemen nur zwei Ziele: das Sammeln von Statistiken und die Erleichterung der Arbeit mit Daten. Der ICD bietet einheitliche methodische Ansätze für statistische Daten zu Krankheiten und ermöglicht den Vergleich internationaler Daten.

Dank dieses normativen Dokuments entstanden weltweit Bedingungen für eine vergleichende Analyse statistischer Daten zu Krankheiten und Mortalität, die zu unterschiedlichen Zeiten in vielen Ländern auftraten. Das Erscheinen von Codes hat diese Aufgabe erheblich vereinfacht; jetzt muss nicht mehr der vollständige Name der Krankheit geschrieben werden, sondern es muss der entsprechende Code angegeben werden.

Mit dem internationalen Klassifikator können wir die epidemiologische Situation, die Prävalenz bestimmter Krankheiten, einschließlich der Häufigkeit deutlich „jüngerer“ Hypertonie, bestimmen. Der Code für arterielle Hypertonie gemäß ICD 10 beschreibt mehr als eine häufige Erkrankung; der Code kann aufgrund des Konzepts der durch diese Krankheit geschädigten Zielorgane abweichen.

Arterielle Hypertonie ist eine sehr häufige Herz-Kreislauf-Erkrankung und die Häufigkeit ihrer Manifestationen nimmt mit zunehmendem Alter zu. In einigen Ländern und Regionen liegt der Anteil der älteren Bevölkerung bei 65 und der Anteil junger Menschen bei etwa 20.

Obwohl die Häufigkeit mit zunehmendem Alter zunimmt, ändert sich der ICD-Code für Bluthochdruck bei jungen und älteren Menschen nicht. Dies gilt für alle Arten von Krankheiten – Bluthochdruck kann verschiedene Organe lahmlegen, und jede Art hat ihren eigenen Code.

Folgende Organe sind häufig von Bluthochdruck betroffen:

• Augen;
• Nieren;
• Herz;
• Gehirn.

In jedem der Organe können unter dem Einfluss von hohem Druck viele Prozesse ablaufen – all dies hängt mit der Arbeit der Gefäße zusammen, die in erster Linie den negativen Auswirkungen von Bluthochdruck ausgesetzt sind.

Laut WHO gehört Bluthochdruck zur Klasse IX, zu der Erkrankungen des Kreislaufsystems gehören. Der Hypertonie-Code ICD 10 wird je nach Typ durch einen Code von I10 bis I15, ohne I14, bezeichnet. Mit Ausnahme von I10 verfügt jeder Code über eine qualifizierende dritte Ziffer für eine bestimmte Diagnose.

Obwohl es nicht ganz richtig ist, über Einzelheiten zu sprechen, gibt es auch nicht näher bezeichnete Arten der arteriellen Hypertonie. Am häufigsten handelt es sich um Bluthochdruck mit überwiegend gleichzeitiger Schädigung der Nieren und des Herzens. Es gibt auch eine sekundäre, nicht näher bezeichnete hypertensive Erkrankung.

ICD 10-Codes für verschiedene Arten der arteriellen Hypertonie

Der Hypertonie-Code ICD 10 mit der Bezeichnung I11, einschließlich I11.0 und I11.9, bezeichnet Krankheiten mit überwiegender Schädigung des Herzens. Diese Untergruppe umfasst keine Kombinationen aus Herz- und Nierenschäden; sie gehören zu den Codes I13 und haben 4 interne Codes – I13.0, I13.1, I13.2 und I13.9

I12-Codes beziehen sich auf Bluthochdruck mit Nierenbeteiligung. Die internationale Klassifikation unterscheidet Hypertonie mit der Entwicklung eines Nierenversagens vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks (I12.0). Code I12.9 weist auf Bluthochdruck mit Nierenschäden hin, ohne dass sich eine Funktionsstörung entwickelt.

Hinter den alphanumerischen Bezeichnungen I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 verbergen sich verschiedene Varianten sekundärer hypertensiver Erkrankungen. Für primäre Hypertonie wird der Code I10 vergeben. Auf diese Weise werden meist hypertensive Krisen festgestellt.

Lesen Sie hier den vollständigen Artikel über Symptome und Erste Hilfe bei einer hypertensiven Krise.

Hypertensive Krise laut ICD

Eine hypertensive Krise gemäß ICD 10-Code bezieht sich auf eine essentielle Hypertonie, obwohl bei sekundären Manifestationen der Krankheit auch ein starker, lebensbedrohlicher Druckanstieg auftreten kann. Der Code I10 wird manchmal nach Abklärung der Diagnose in andere Codes für hypertensive Erkrankungen geändert. Sehr häufig tritt dies bei Bluthochdruck auf, der sowohl das Herz als auch die Nieren betrifft.

In Russland gibt es noch keine gesetzlich festgelegte Klassifizierung hypertensiver Krisen. In den USA und einer Reihe anderer Länder werden Krisen bei Bluthochdruckpatienten in zwei Typen unterteilt:

• Kompliziert;
• Unkompliziert.

Die erste davon erfordert einen dringenden Krankenhausaufenthalt, unabhängig vom ICD-10-Code. Die zweite kann zu Hause behandelt werden, gefolgt von einer Behandlung in einem Krankenhaus. Und diese Daten können auch einer statistischen Verarbeitung unterzogen werden.

Viele Länder verfügen über eigene Statistikzentren, die verschiedene Daten verarbeiten. Dank der Verfügbarkeit von Krankheitsklassifikationen ist es möglich, die Prävalenz einer bestimmten Krankheit in einer bestimmten Region oder einem ganzen Land zu bestimmen. Auf diese Weise können Sie schnell alle Daten zu jeder Krankheit sammeln – Bluthochdruck nach ICD 10 umfasst mehrere verschiedene Codes und nicht 20-25 Definitionen mit den Namen bestimmter Krankheiten.

Die analysierten Daten ermöglichen es Ministerien verschiedener Länder, richtig auf den Ausbruch einer bestimmten Krankheit zu reagieren. Zur Erkennung der epidemiologischen Erkrankung im Anfangsstadium werden zusätzliche Erhebungen erstellt und mit der Bevölkerung und dem medizinischen Personal zusammengearbeitet. Basierend auf einer solchen Analyse werden außerdem Informationsbroschüren und verschiedene Materialien zu Präventionsmaßnahmen für eine bestimmte Krankheit erstellt.

Prävention von Bluthochdruck

Bluthochdruckerkrankungen nehmen mehrere ICD-10-Codes gleichzeitig ein. Es gibt verschiedene Arten von Bluthochdruck, darunter auch solche, die verschiedene Organe schädigen können. Die Codes für Bluthochdruck wurden von der Weltgesundheitsorganisation festgelegt und später werden die Daten dazu in statistischen Zentren verarbeitet. Um nicht zu einer weiteren Einheit in der Statistik zu werden, ist es insbesondere bei Vorliegen einer erblichen Veranlagung ratsam, im Vorfeld vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen.

Die richtige Ernährung mit ausreichend Mineralien und Vitaminen, normale körperliche Aktivität, optimales Gewicht und eine maßvolle Salzaufnahme können einen großen Beitrag zur Vermeidung von Bluthochdruck leisten. Wenn Sie übermäßigen Stress, Alkoholmissbrauch und Rauchen ausschließen, wird die Wahrscheinlichkeit einer Hypertonie noch geringer. Und dann müssen Sie sich keine Gedanken darüber machen, wie der ICD-10-Code für Bluthochdruck lauten wird.

Diagnose und Behandlung von Herzfehlern

Das Herz ist eine leistungsstarke Muskelpumpe, die unermüdlich arbeitet. Seine Größe ist nicht viel größer als eine menschliche Faust. Dieses Organ besteht aus vier Kammern: Das obere Paar wird als Vorhof bezeichnet, die unteren als Ventrikel. Während des Kreislaufs durchläuft das Blut einen bestimmten Weg: Von den Vorhöfen gelangt es in die Ventrikel und dann in die Hauptarterien. An diesem Prozess sind vier Herzklappen aktiv beteiligt, die beim Öffnen und Schließen den Blutfluss in eine Richtung ermöglichen.

Herzfehler sind Veränderungen oder Störungen in der Struktur eines Organs, die die Bewegung des Blutes darin oder im Körper- und Lungenkreislauf verändern. Bei Trennwänden, Wänden, Ventilen und abgehenden Gefäßen kann es zu Problemen kommen.

Es gibt zwei Gruppen: angeborene und erworbene Defekte.

Erworbene Laster

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD), 10. Revision, gehören erworbene Defekte zu den Abschnitten 105–108 des Klassifikators. Der ICD ist ein normatives Dokument zur Berücksichtigung der Morbidität, der Gründe, warum die Bevölkerung medizinische Einrichtungen in Anspruch nimmt, sowie der Todesursachen.

Erworbene Herzfehler (oder Klappenfehler) sind Funktionsstörungen des Herzens, die durch strukturelle und funktionelle Veränderungen in der Funktion der Herzklappen verursacht werden. Anzeichen einer solchen Störung sind Klappenstenose oder -insuffizienz. Der Grund für ihre Entwicklung sind Schäden durch Autoimmun- oder Infektionsfaktoren, Überlastung und Erweiterung (Lumenvergrößerung) der Herzkammern.

In 90 Prozent der Fälle entstehen erworbene Herzfehler als Folge von Rheuma. Am häufigsten ist die Mitralklappe betroffen (bis zu 70 % der Fälle), seltener die Aortenklappe (bis zu 27 %). Der geringste Prozentsatz an Trikuspidalklappendefekten wird festgestellt (nicht mehr als 1 %).

Warum kommt es zu erworbenen Mängeln?

Die häufigsten Ursachen für die Entstehung solcher Defekte sind:

• Rheuma;
• infektiösen Endokarditis;
• Arteriosklerose;
• Syphilis;
• Sepsis;
• Herzischämie;
• Bindegewebserkrankungen degenerativer Natur.

Klassifizierung von Ventildefekten

Es gibt verschiedene Klassifizierungssysteme:

• nach Ätiologie: atherosklerotisch, rheumatisch usw.;
• basierend auf dem Schweregrad: die die Hämodynamik in den Herzkammern nicht beeinflussen, mittlerer und schwerer Schweregrad;
• nach Funktionsform: einfach, kombiniert, kombiniert.

Wie erkennt man die Krankheit?

Die Symptome und ihre Schwere hängen vom Ort des Defekts ab.

Mitralklappeninsuffizienz

Zu Beginn der Entwicklung dieses Stadiums hat der Patient keine Beschwerden. Mit fortschreitender Krankheit treten folgende Anzeichen auf:

• Kurzatmigkeit wird bei körperlicher Aktivität beobachtet (später kann sie in Ruhe auftreten);
• Schmerzen im Herzen (Kardialgie);
• Kardiopalmus;
• trockener Husten;
• Schwellung der unteren Extremitäten;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Mitralklappenstenose

Diese Pathologie hat die folgenden Symptome:

• das Auftreten von Atemnot bei körperlicher Anstrengung (tritt später in Ruhe auf);
• die Stimme wird heiser;
• es tritt ein trockener Husten auf (es kann sich eine kleine Menge schleimiger Auswurf bilden);
• Herzschmerzen (Kardialgie);
• Hämoptyse;
• übermäßige Müdigkeit.

Aortenklappeninsuffizienz

Während der Kompensationsphase werden gelegentlich schneller Herzschlag und Pulsieren hinter dem Brustbein beobachtet. Später treten folgende Symptome auf:

• Schwindel (möglicherweise Ohnmacht);
• Kardialgie;
• Kurzatmigkeit tritt bei körperlicher Anstrengung auf (tritt später in Ruhe auf);
• Schwellung der Beine;
• Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium.

Aortenklappenstenose

Diese Art von Krankheit ist äußerst heimtückisch, da sich ein solcher Herzfehler möglicherweise lange Zeit nicht bemerkbar macht. Erst nach einer Verengung des Lumens des Aortenganges auf 0,75 qm. siehe erscheinen:

• Schmerzen komprimierender Natur;
• Schwindel;
• Ohnmachtszustände.

Dies sind die Anzeichen dieses pathologischen Zustands.

Trikuspidalklappeninsuffizienz

Haupterscheinungen:

• Kardiopalmus;
• Dyspnoe;
• Schweregefühl im rechten Hypochondrium;
• Schwellung und Pulsieren der Halsvenen;
• Es kann zu Arrhythmien kommen.

Trikuspidalklappenstenose

Symptome der Krankheit:

1. Das Auftreten von Pulsationen im Nackenbereich.
2. Beschwerden und Schmerzen im rechten Hypochondrium.
3. Verminderte Herzleistung, wodurch die Haut kalt wird.

Diagnose und Behandlung

Um eine Herzklappenerkrankung zu diagnostizieren, sollten Sie einen Kardiologen konsultieren, der eine Anamnese sammelt, den Patienten untersucht und eine Reihe von Studien vorschreibt, darunter:

• allgemeiner Urintest;
• biochemischer Bluttest;
• EchoCG;
• einfache Röntgenaufnahme des Brustkorbs;
• Kontrastradiologische Technik;
• CT oder MRT.

Erworbene Herzfehler werden medikamentös und operativ behandelt. Die erste Option wird verwendet, um den Zustand des Patienten während der Kompensation des Defekts oder während der Vorbereitung des Patienten auf eine Operation zu korrigieren. Die medikamentöse Therapie besteht aus einem Komplex von Arzneimitteln verschiedener pharmakologischer Gruppen (Antikoagulanzien, Kardioprotektoren, Antibiotika, ACE-Hemmer usw.). Herzfehler werden auf diese Weise auch dann behandelt, wenn aus irgendeinem Grund (einer davon sind medizinische Indikationen) ein chirurgischer Eingriff nicht möglich ist.

Bei der chirurgischen Behandlung subkompensierter und dekompensierter Defekte können Herzfehler folgenden Eingriffen unterzogen werden:

• Plastik;
• Sparventil;
• Klappenersatz durch biologische oder mechanische Prothesen;
• Klappenersatz durch Koronarbypass-Operation;
• Rekonstruktion der Aortenwurzel;
• Durchführung eines Klappenersatzes bei Defekten, die als Folge einer infektiösen Endokarditis entstehen.

Herzerkrankungen erfordern den Abschluss eines Rehabilitationskurses nach der Operation sowie die Registrierung bei einem Kardiologen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus. Folgende Wiederherstellungsmaßnahmen können verordnet werden:

• Physiotherapie;
• Atemübungen;
• Medikamente zur Unterstützung der Immunität und zur Vorbeugung von Rückfällen;
• Kontrolltests.

Präventivmaßnahmen

Um die Entwicklung von Herzklappenfehlern zu verhindern, ist es notwendig, die Pathologien, die eine Schädigung der Herzklappen hervorrufen können, umgehend zu behandeln und einen gesunden Lebensstil zu führen, der Folgendes umfasst:

• rechtzeitige Behandlung von Infektions- und Entzündungskrankheiten;
• Unterstützung des Immunsystems;
• Verzicht auf Zigaretten und Koffein;
• Übergewicht loswerden;
• Motorik.

Angeborene Herzfehler

Nach der 10. ICD-Revision gehören angeborene Defekte zum Abschnitt Q20-Q28. In den USA wird die Klassifikation von Herzmuskelerkrankungen mit dem Code „SNOP“ verwendet, die International Society of Cardiology verwendet den Code „ISC“.

Was sind angeborene Defekte, wann treten sie auf, wie erkennt man sie und mit welchen Methoden behandelt die moderne Medizin sie? Versuchen wir, das herauszufinden.

Eine Anomalie in der Struktur großer Gefäße und des Herzmuskels, die in der Zeit von der 2. bis zur 8. Schwangerschaftswoche auftritt, wird als angeborener Defekt bezeichnet. Laut Statistik tritt diese Pathologie bei einem von tausend Babys auf. Fortschritte in der modernen Medizin ermöglichen es, Defekte bereits im Stadium der perinatalen Entwicklung oder unmittelbar nach der Geburt zu erkennen. Allerdings bleiben angeborene Herzfehler in 25 % der Fälle unerkannt, was auf die physiologischen Eigenschaften des Kindes oder die Schwierigkeiten bei der Diagnose zurückzuführen ist. Deshalb ist es so wichtig, den Zustand des Kindes zu überwachen, damit die Krankheit im Frühstadium erkannt und mit der Behandlung begonnen werden kann. Diese Aufgabe liegt auf den Schultern der Erwachsenen, die neben dem Kind stehen.

Angeborene Herzfehler umfassen Anomalien, die mit einer Stenose einhergehen, sowie eine Insuffizienz der Aorten-, Mitral- oder Trikuspidalklappe.

Der Mechanismus der Entwicklung der Anomalie

Bei Neugeborenen verläuft eine Herzerkrankung in mehreren Phasen:

1. Anpassung: Der Körper des Kindes durchläuft eine Anpassungsphase an die durch den Defekt verursachten hämodynamischen Störungen. Treten schwere Durchblutungsstörungen auf, kommt es zu einer erheblichen Überfunktion des Herzmuskels.
2. Ausgleich: ist vorübergehend, es werden Verbesserungen der motorischen Funktionen und des Allgemeinzustands des Kindes beobachtet.
3. Terminal: entsteht, wenn die kompensatorischen Reserven des Myokards erschöpft sind und degenerative, sklerotische und dystrophische Veränderungen in der Struktur des Herzens auftreten.

Herzerkrankungen in der Kompensationsphase gehen mit einem kapillär-trophischen Insuffizienzsyndrom einher, das später zur Ursache von Stoffwechselstörungen sowie verschiedenen Veränderungen der inneren Organe wird.

Wie erkennt man einen Defekt bei einem Kind?

Der angeborene Defekt geht mit folgenden Symptomen einher:

• die Außenhaut hat eine bläuliche oder blasse Farbe (häufiger macht sich dies im Nasolabialbereich, an den Fingern und Zehen bemerkbar). Beim Stillen, Weinen oder Pressen des Kindes sind diese Symptome besonders ausgeprägt;
• das Baby ist lethargisch oder unruhig, wenn es an der Brust liegt;
• das Baby nimmt nicht gut zu;
• erbricht oft beim Essen;
• das Weinen eines Kindes, obwohl keine äußeren Anzeichen oder Faktoren vorliegen, die ein solches Verhalten verursachen könnten;
• es gibt Anfälle von Atemnot, schnellem Atmen;
• Schwitzen;
• Schwellung der oberen und unteren Extremitäten;
• Im Bereich des Herzens ist eine Ausbuchtung sichtbar.

Solche Anzeichen sollten ein Signal sein, sofort einen Arzt für eine Untersuchung aufzusuchen. Bei der Erstuntersuchung wird der Kinderarzt nach Feststellung des Herzgeräusches die weitere Behandlung durch einen Kardiologen empfehlen.

Diagnostische Maßnahmen

Ein Geburtsfehler kann durch eine Reihe von Tests diagnostiziert werden, darunter:

• allgemeiner Bluttest;
• Radiographie;
• EchoCG.

Je nach Indikation können zusätzliche diagnostische Methoden verordnet werden, beispielsweise eine Herzsondierung. Dafür muss es aber gute Gründe geben: Beispielsweise ergaben Voruntersuchungen nicht das vollständige Krankheitsbild.

Behandlung von Geburtsfehlern

Kinder mit einem angeborenen Defekt müssen von einem örtlichen Kinderarzt und Kardiologen beobachtet werden. Wie oft sollte sich ein Kind einer ärztlichen Untersuchung unterziehen? Im ersten Lebensjahr werden vierteljährlich Untersuchungen durch Fachärzte durchgeführt. Nachdem Ihr Kind ein Jahr alt ist, müssen Sie alle sechs Monate untersucht werden. Bei schweren Herzfehlern sollte monatlich eine Untersuchung durchgeführt werden.

Es gibt eine Reihe von Voraussetzungen, die für Kinder mit einem ähnlichen Problem geschaffen werden sollten:

1. Natürliche Ernährung mit Muttermilch oder Spendermilch.
2. Erhöhen Sie die Anzahl der Fütterungen um 3 Dosen, während die Futtermenge um eine Mahlzeit reduziert werden sollte.
3. Spaziergänge im Freien.
4. Leichte körperliche Aktivität, aber keine Anzeichen von Unwohlsein sollten im Verhalten des Kindes auftreten.
5. Starker Frost oder direkte Sonneneinstrahlung sind Kontraindikationen.
6. Prävention von Infektionskrankheiten.
7. Rationale Ernährung: Kontrolle der aufgenommenen Flüssigkeitsmenge, Speisesalz, Aufnahme kaliumreicher Lebensmittel (getrocknete Aprikosen, Rosinen, Ofenkartoffeln usw.) in die Ernährung.

Angeborene Defekte werden mit chirurgischen und therapeutischen Methoden behandelt. Am häufigsten werden Medikamente eingesetzt, um ein Kind auf eine Operation oder die Behandlung danach vorzubereiten.

Liegt ein schwerer Herzfehler vor, wird eine Operation empfohlen. Darüber hinaus kann die Operation je nach Art mit einer minimalinvasiven Technik oder mit Anschluss des Kindes an eine Maschine zur künstlichen Blutzirkulation am offenen Herzen durchgeführt werden. Bestimmte Symptome weisen auf die Notwendigkeit einer chirurgischen Behandlung in mehreren Phasen hin: Im ersten Stadium geht es um die Linderung des Allgemeinzustands, im weiteren Verlauf geht es um die endgültige Beseitigung des Problems.

Bei rechtzeitiger Durchführung der Operation ist die Prognose in den meisten Fällen günstig.

Es ist wichtig, auf die geringsten Anzeichen der Krankheit zu achten und sich von einem Spezialisten beraten zu lassen: Es ist besser, auf Nummer sicher zu gehen, als mit irreversiblen Folgen zu kämpfen. Dies gilt sowohl für die Überwachung der Kinder durch ihre Eltern als auch für den Gesundheitszustand der Erwachsenen selbst. Sie müssen verantwortungsbewusst mit Ihrer Gesundheit umgehen, unter keinen Umständen das Schicksal herausfordern oder auf Glück in Angelegenheiten hoffen, die Sie betreffen.

Niemand kann genau sagen, wie lange ein Mensch mit einem Herzfehler leben kann. Die Antwort auf diese Frage wird in jedem Einzelfall unterschiedlich ausfallen. Wenn Menschen eine Operation benötigen, diese aber hartnäckig ablehnen, stellt sich nicht die Frage, wie lange die Person leben wird, sondern wie diese Menschen leben. Und die Lebensqualität eines kranken Menschen ist recht gering.

Herzfehler, sowohl angeborene als auch erworbene, stellen eine ernste Diagnose dar, aber mit dem richtigen Ansatz und der richtigen Wahl der Behandlung können sie korrigiert werden.

Anzeichen von Magenkrebs im Frühstadium

Es gibt sehr ernste Gesundheitsfragen, zum Beispiel, wie man Magenkrebs erkennt, dessen erste Symptome mit anderen Beschwerden verwechselt werden können. Es ist wichtig zu wissen, was getan werden muss, um sich vor der Entwicklung eines bösartigen Tumors zu schützen Tumor und welche Behandlungsmethoden und Prognosen gibt es für eine gesicherte Diagnose.

Es ist bekannt, dass dieser Krebs bei Menschen über 50 Jahren häufiger auftritt und bei Männern 10–20 % häufiger vorkommt als bei Frauen im gleichen Alter. Magenkrebs ist eine der häufigsten Todesursachen (etwa 10 % in der Bevölkerung). Welt und 14 % in Russland), daher sind die damit verbundenen Informationen immer relevant, insbesondere für unser Land.

Magenkrebs ist ebenso häufig wie Lungen-, Darm-, Hautkrebs und bösartige Tumoren der Brustdrüsen. Jedes Jahr sterben weltweit 750.000 Menschen daran, wobei die Häufigkeit von der geografischen Lage abhängt. In westeuropäischen Ländern und Amerika beispielsweise ist die Häufigkeit gering, in Russland, Brasilien und Japan dagegen hoch.

Russland weist folgende Verhältnisse von Überleben zu Krankheitsstadien auf:

Stadium 1 wird bei 10–20 % der Menschen festgestellt, von denen 60–80 % den Fünfjahreszeitraum überwinden;
Bei 30 % der Patienten werden die Stadien 2 und 3 mit lokaler Schädigung des Lymphsystems festgestellt, 15–45 % von ihnen leben fünf Jahre;
Stadium 4 mit Metastasen, die sich auf benachbarte Organe ausbreiten, findet sich bei der Hälfte der Patienten, bei denen ein günstiger Ausgang nach fünf Jahren nur mit einer Wahrscheinlichkeit von 5–7 % gegeben ist.

Eine positive Prognose, auch wenn die Krankheit geheilt werden kann, ist nicht immer möglich, da eine Rückfallneigung besteht, die durch wiederholte Eingriffe nur schwer beseitigt werden kann. Leider ist die Situation in Russland so, dass 35 % der Patienten deutlich zu spät kommen zur Prüfung.

Das Auftreten eines Tumorknotens ist über einen längeren Zeitraum nur schwer zu erkennen.

Diagnosefehler sind häufig mit der Ähnlichkeit der Symptome von Magen-Darm- und Herzerkrankungen verbunden, die nicht mit der Onkologie zusammenhängen:

Liegt der Tumor im Herzsegment (Ende der Speiseröhre), geht dies mit Brustschmerzen einher, insbesondere bei Patienten über 50 Jahren mit Bluthochdruck;
Wenn die Lokalisation der Degeneration in der Nähe des Zwölffingerdarms liegt, kann es zu Gastritis, Geschwüren, Cholezystitis und Pankreatitis kommen, die durch Erbrechen, Magen-Darm-Blutungen und Schmerzen gekennzeichnet sind.

Eine falsche Diagnose und das Fehlen offensichtlicher Anzeichen verhindern die rechtzeitige Erkennung der Hauptursache für Abweichungen bei älteren Menschen.

Der Arzt und der Patient sollten auf die folgenden beobachteten, für kleine Krebsarten charakteristischen Empfindungen achten (mindestens zwei oder drei Punkte):

Dauerhafte Schwere und Unwohlsein im Unterleib, Aufstoßen, Sodbrennen;
substernaler Schmerz im Rücken, Schluckbeschwerden;
anhaltende Schmerzen im Bauchbereich, die durch Medikamente nicht gelindert werden;
ständige Müdigkeit und Schwäche bei geringster körperlicher Anstrengung, Schwindel;
verminderter Appetit bis hin zu Abneigung gegen Nahrungsmittel und schnellem Gewichtsverlust, Stimmungsumschwung zum Schlechteren (Depression);
Abneigung gegen Fleisch und Fisch, atypische Pickeligkeit beim Essen;
schnelle Sättigung mit einer sehr kleinen Nahrungsmenge, ohne Befriedigung;
Vergrößerung des Bauchraums durch Flüssigkeitsansammlung (Aszites);
blasse Haut (Anämie);
leichter Temperaturanstieg über einen längeren Zeitraum;
Blähungen und Stuhlgangsstörungen (Gasbildung und ungesunder Stuhlgang).

Die der Krankheit innewohnenden Muster wurden durch klinische Erfahrung identifiziert.

Zwei oder drei Zeichen müssen kombiniert werden:

Schmerzempfindungen in der zentralen Magengegend, wie von zwei Dritteln der Probanden berichtet;
starker Gewichtsverlust, der bei der Hälfte der Patienten beobachtet wird;
Würgereflex und Übelkeit bei Nahrungsaufnahme – bei 40 % der Menschen;
Übelkeit und blutiges Erbrechen (Anzeichen einer Vergiftung) – bei etwa einem Viertel der Patienten;
Bleichen der Schleimhäute - etwa 40 %.

Es ist zu beachten, dass je nachdem, wo sich der Krebstumor entwickelt, unterschiedliche Signale beobachtet werden. Allgemeinsymptome sind dadurch nicht ausgeschlossen.

1. Eine bösartige Bildung näher an der Speiseröhre geht mit Herzschmerzen und einer Einschränkung der Schluckfunktion einher, bis die Nahrungsaufnahme eingestellt wird und die Dehydrierung fortschreitet.
2. Der betroffene mittlere Bereich des Verdauungsorgans ist durch die Entwicklung einer Anämie (Mangel an Hämoglobin) und Magenblutungen gekennzeichnet, die in ihrer Häufigkeit die Farbe und Konsistenz des Stuhls in pechschwarzen, flüssigen (und übelriechenden) Zustand verändern.
3. Schäden, die näher am Zwölffingerdarm liegen, haben Folgen wie Stuhlstörungen, Erbrechen und Aufstoßen mit dem Geruch eines faulen Eies.

Vergessen Sie verdächtige Gesundheitsprobleme nicht, um einen gefährlichen Zustand nicht zu verschlimmern. Es ist notwendig, die Symptome von Magenkrebs rechtzeitig zu erkennen und lange vor den späten Stadien der Krebszellentwicklung ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen. Schließlich droht eine solche Verzögerung in den meisten Fällen mit dem Tod.

Die Entstehung bösartiger Tumoren ist ein langer Prozess, der viele Phasen durchläuft. Durch die Hervorhebung der Stufen kann folgende Systematisierung erfolgen.

1. Fortschreiten von Mutationen unter dem Einfluss von Karzinogenen.
2. Krebsvorstufen.
3. Aktivierung der Onkologie vor dem Hintergrund des Einflusses von Karzinogenen und Krebsvorstufen.

Stufe I

Zu den inneren Ursachen zählen immunologische, infektiöse, altersbedingte und erbliche Faktoren. Beispielsweise erkranken Menschen der Blutgruppe II 20 % häufiger, eine Ahelicobacter-Infektion erhöht das Risiko, an Krebs zu erkranken, um ein Vielfaches; Mit Überschreiten der Altersgrenze von 50 Jahren erhöhen sich die Risiken um ein Vielfaches.

Zu den äußeren Ursachen des ersten Stadiums gehört die Ernährung. Der unbegrenzte Verzehr von scharfem, salzigem, scharfem, frittiertem, geräuchertem, konserviertem und eingelegtem Gemüse ist gefährlich. In diesem Zusammenhang ist auch zu beachten, dass es keine Maßstäbe bei der Verwendung von Medikamenten (Antibiotika, Analgetika, Hormonpräparate), überschüssiger Stärke, Nitraten, Nitriten, die in den Körper gelangen, synthetischen Lebensmittelzusatzstoffen (Farbstoffe, Aromen, Geschmacksverstärker) gibt , der bedingungslose Schaden darin ist in Bezug auf Tabak und starken Alkohol nachgewiesen.

Auch der Mangel an bestimmten Nährstoffen und Vitaminen spielt eine Rolle. Vitamin C ist beispielsweise für die Qualität und Quantität der Salzsäure verantwortlich und reduziert Blutungen, Vitamin E reguliert die Stabilität der Schleimhäute und Vitamin B12 und Folsäure sind an der normalen Zellteilung beteiligt.

Stufe II

III. Stufe

Die bisherigen Faktoren lösen im Zusammenspiel mit derzeit unbekannten Ursachen die Krebsentstehung aus. Es kann jedoch zuverlässig festgestellt werden, dass schwerwiegende Komplikationen in der Regel nach einer Helicobacter-pylori-Infektion, einer Schädigung des Verdauungsorgans und der Aktivität von Karzinogenen auftreten.

Der Entstehungsprozess eines bösartigen Tumors ist nicht ausreichend untersucht. Die Abwesenheit von Symptomen kann Jahre dauern.

Magenpathologien sind vielfältig.

Nach dem Wachstumsprinzip gibt es folgende Einteilung von Krebs:

1. Darmtyp. Es kommt zu einer Metaplasie (Übergangszustand), das heißt, die Magenschleimhaut zeigt Ähnlichkeit mit der Darmschleimhaut. Sie wird häufiger bei Menschen im fortgeschrittenen Alter beobachtet und hat ihren Ursprung in chronischen Magen-Darm-Erkrankungen. Die Prognose ist relativ günstig.
2. Diffuser Typ (durchdringend). Genetisch bedingt. Mutierte Zellen breiten sich in den Magenwänden aus, die Schleimhaut ist normal.
3. Gemischter Typ.

Neben Formen klassifizieren sie auch den Prävalenzgrad, der von größter Bedeutung ist.

So entwickelt sich das häufigste Adenokarzinom wie folgt:

Stadium 1 – Krebszellen dringen nicht tiefer in das Muskelgewebe ein, sie können sich auf benachbarte Lymphknoten ausbreiten;
Stufe 2 – der Tumor beginnt tief in die Magenwand einzudringen, die Lymphknoten werden geschädigt;
Stufe 3 – vollständige Schädigung der Magenwand, verstärkte Schädigung benachbarter Lymphknoten, es besteht die Möglichkeit einer Infektion benachbarter Organe;
Stufe 4 – periphere Metastasen.

Zellmutationen können sich auf unterschiedliche Weise ausbreiten und unterschiedliche Formen annehmen. Diesbezüglich gibt es verschiedene Definitionen.

Siegelringzellkarzinom

Bei dieser aggressiven Erkrankung handelt es sich um eine diffuse Erkrankung mit Plattenepithelveränderungen. Sie zeichnet sich durch eine leichte Dominanz von Frauen unter den Patienten sowie durch Häufigkeitsgipfel zwischen dem 40. und 50. und 60. und 70. Lebensjahr aus. Fast die Hälfte der Patienten hat die Blutgruppe II. Es wurde kein Zusammenhang mit schlechten Gewohnheiten und äußeren ungünstigen Faktoren festgestellt, die Art wird jedoch häufiger in Städten beobachtet.

Infiltrativer Krebs

Eine Art von Karzinom mit unklaren Grenzen des Neoplasmas, eines der bösartigsten. Die Läsion ist hauptsächlich in der Dicke der Magenwand lokalisiert. Die Krebszellherde liegen 5–8 cm voneinander entfernt. Bei relativ jungen Menschen besteht eine ausgeprägte erbliche Veranlagung und die Möglichkeit einer Entwicklung. Das klinische Stadium geht mit Störungen der Peristaltik und Erbrechen einher. Der Tumor ist steinartig und verbreitet häufig Metastasen.

Schlecht differenzierter Krebs

Zusätzlich zu den oben genannten Typologien gibt es eine weitere allgemein anerkannte Kodifizierung – die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD 10), bei der einer Krankheit zur Klärung ein Code mit einem Subcode zugeordnet wird. ICD 10 weist einige Mängel auf und kann daher gemäß den neuesten Forschungsergebnissen verbessert werden.

Die Weltgesundheitsorganisation unterteilt bösartige Tumoren anhand ihrer zellulären Formen in 11 Typen. In 90 % der Fälle oder mehr tritt ein Adenokarzinom auf – eine Neubildung von Drüsenzellen.

Die Früherkennung der Krankheit ist problematisch und die Reduzierung der damit verbundenen Sterblichkeit ist ein wichtiges Ziel der Medizin. Die Aufmerksamkeit des Hausarztes und sein professionelles Feingefühl sind für die Erkennung von großer Bedeutung. Es ist hilfreich zu wissen, dass viele Methoden zur korrekten Diagnose beitragen.

Es gibt ein solches Konzept – Screening – regelmäßige Untersuchung auch ohne Symptome, die zur rechtzeitigen Erkennung von Tumoren beiträgt. Hierzu wird FGS verwendet – Fibrogastroskopie – eine beliebte endoskopische Methode, bei der ein dünner und flexibler Schlauch mit einem kleinen ausgestattet ist Durch den Mund wird eine Videokamera und eine Glühbirne in den Magen eingeführt, die Schleimhaut aus dem Bereich entnommen und die Probe an das Labor geschickt (Biopsie), was eine genaue Diagnose ermöglicht. Die Wirksamkeit gastroskopischer Untersuchungen wird durch die Erfahrungen aus Japan bestätigt, wo die Sterblichkeitsraten trotz der Inzidenzrate niedrig sind.

Die Diagnose wird auch mit anderen relevanten Methoden gestellt, wie zum Beispiel:

Die FGDS (Fibrogastroduodenoskopie) ist eine fortgeschrittenere Form der Gastroskopie, bei der zusätzlich der Zwölffingerdarm untersucht wird; Die Methode kann mit optischen Aufsätzen modifiziert werden (bis hin zur Beobachtung der zellulären Ebene), ist jedoch für die Unterscheidung gutartiger und bösartiger Neubildungen unpraktisch;
Röntgenaufnahme des Magen-Darm-Trakts – dazu nimmt der Patient eine Kontrastlösung (Barium) ein, die die Schleimhaut bedeckt, woraufhin klare Röntgenbilder angefertigt werden, die auch geringfügige Veränderungen zeigen (die Röntgenmethode kann auch für Brust, Schädel, Gliedmaßen zur Identifizierung von Metastasen);
CT (Computertomographie) und PET (Positronenemissionstomographie), die es ermöglichen, Röntgenstrahlen aus verschiedenen Winkeln aufzunehmen und ein klares Bild zu liefern, um die Ausbreitung von Krebsbildungen mithilfe von Radiopharmaka (Radioisotopen) zu bestimmen, die aufgrund ihrer Verwendung verwendet werden selektive Konzentration;
MRT (Magnetresonanztomographie), die es ermöglicht, Schicht für Schicht mit leistungsstarken Magneten zu untersuchen – wie CT, eine der aussagekräftigsten Methoden;
diagnostische Laparoskopie, bei der ein Laparoskop (Röhre mit einer Minikamera) durch einen Einschnitt in den Bauch des Patienten eingeführt wird, um die Grenzen der Ausbreitung einer Krebszellbildung in der Bauchhöhle und die Möglichkeit ihrer Entfernung sowie Gewebe und zu bestimmen Flüssigkeit kann zur Untersuchung entnommen werden;
Ultraschall (Ultraschalluntersuchung), der hilft, den Tumor selbst und Schäden an den Lymphknoten und benachbarten Organen zu erkennen, kann äußerlich (einschließlich der Verwendung von entgaster Flüssigkeit zum Auffüllen des untersuchten Organs) und intern (mit einer endoskopischen Sonde) durchgeführt werden;
Tumormarker werden, sobald eine Diagnose gestellt wurde, zur Beurteilung der Reaktion von Tumorgewebe auf die Therapie verwendet;
Tests – biochemische, immunologische und allgemeine Bluttests, Test auf okkultes Blut im Stuhl und Urintest.

Die Wissenschaft unternimmt große Anstrengungen, um die besten Mittel zur Bekämpfung der Krankheit zu finden. So werden in ausländischen Onkologiezentren Medikamente mit „gezielter“ Wirkung (Zerstörung mutierter Gewebe) eingesetzt – Immunglobuline und Enzyminhibitoren.

In Russland ist die vorherrschende Methode die chirurgische (radikale) Methode. Die Komplexität der Operation wird durch den Grad des Schadens bestimmt.

1. Wenn die Dicke der Magenwand nicht beschädigt ist, wird eine endoskopische Resektion durchgeführt (das Instrument wird durch den Mund eingeführt oder es wird eine minimale Öffnung vorgenommen). In einfachen Fällen wird die Kauterisation von Tumoren durch elektrothermische und Lasereffekte eingesetzt.

2. Bei der subtotalen Gastrektomie wird der beschädigte Teil des Verdauungsorgans entfernt. Bei der totalen Gastrektomie wird der Magen zusammen mit umliegenden Geweben herausgeschnitten. Es ist auch möglich, benachbarte Lymphknoten und von Metastasen betroffene Organe zu entfernen.

3. Wenn eine Genesung nicht möglich ist, wird eine palliative Operation eingesetzt – die Entfernung des Krebses, um den Zustand des Patienten zu lindern. In aussichtslosen Fällen, wenn die erkrankten Stellen nicht mehr operierbar sind, kommt eine Gastrostomie zum Einsatz – eine Öffnung in der vorderen Bauchdecke zur Nahrungsaufnahme.

Vor und nach der Operation wird eine Strahlentherapie (Röntgenstrahlung in niedrigen Dosen) eingesetzt, im ersten Fall neoadjuvant (zur Erleichterung der Resektion), im zweiten Fall adjuvant (zur Zerstörung von Krebszellen). Zu den Nebenwirkungen der Bestrahlung gehören in der Regel Stuhlgang und Übelkeit, in manchen Fällen kann die Methode jedoch dazu beitragen, eine Operation zu vermeiden.

Häufig wird die Strahlentherapie auch mit einer Chemotherapie (dieselben beiden Arten – neoadjuvant und adjuvant) kombiniert, deren Komplex bei geringer Heilungsaussicht das Leben des Patienten verlängert und die Symptome lindert, sich aber im Allgemeinen negativ auf den Körper auswirkt. Die Folgen einer Chemotherapie (durch Wiederherstellung entfernbar) sind Kahlheit, Gewichtsverlust, Leberschäden durch Toxine, hämatopoetische Störungen, Immunsuppression usw. Die Wirkung wird durch Antitumor-Antibiotika, Zytotoxine und Zytostatika in verschiedenen Kombinationen (zwei oder drei Gänge in unterschiedlichen Abständen) hervorgerufen ).

Als symptomatische Therapie wird auch eine medikamentöse Behandlung verordnet – zur Schmerzlinderung, Beseitigung von Blähungen, Übelkeit und Erbrechen, zur Normalisierung der Verdauung und zur Stärkung des Immunsystems.

Es gibt auch eine relativ neue Therapiemethode – die Photodynamik. Es kommt auf den Einsatz von Licht und Photosensibilisatoren (Medikamente zur Identifizierung betroffener Bereiche) an. Krebszellen werden Laserstrahlen (LED-Röhren) ausgesetzt, was zu einer toxischen Reaktion führt und sie absterben lässt, ohne gesundes Gewebe zu zerstören.

Die Behandlungstaktiken werden je nach Grad der Karzinogenese gewählt. Eine Operation wird am häufigsten in Kombination mit einer Chemotherapie eingesetzt.

Lebensstil und Ernährung für Patienten

Patienten sollten sich an bestimmte Lebensstil- und Ernährungsempfehlungen halten, um das Risiko eines Rückfalls zu minimieren:

Längerer Schlaf und Ruhe, Normalisierung des Regimes;
Einschränkung der körperlichen Aktivität;
Spaziergänge im Freien;
Unterstützung der guten Laune;
Kurbehandlungen (ausgenommen Physiotherapie);
Regelmäßige Arztbesuche zur Diagnose und Behandlung;
In den ersten 3-6 Tagen (abhängig von der Komplexität der Operation) nach der Operation darf nur Wasser getrunken werden, dann wird flüssige, pürierte Nahrung verabreicht und erst danach wird die Ernährung schrittweise ausgeweitet.

Nach der Operation müssen Sie 4-8 Mal am Tag kleine Portionen essen. Zum Verzehr sind gekochte, gedünstete und gebackene Lebensmittel erlaubt – Brei und Suppen, Gemüse, Früchte, die nicht zur offensichtlichen Gärung beitragen, fermentierte Milchprodukte, Brot, magerer Fisch und Fleisch. Vollmilch und Süßwaren sind begrenzt.

Ausgenommen sind Alkohol, Tabak, Kaffee und Nahrungsmittel, die Reizungen der Magen-Darm-Schleimhaut hervorrufen. Da der Körper viel Flüssigkeit verliert (durch Erbrechen, Blutungen), werden bis zu 2 Liter Wasser pro Tag empfohlen, Säfte mit Fruchtfleisch können dabei helfen (insbesondere wenn keine Schwellung vorliegt).

Verhütung

Vergessen Sie nicht die Bedeutung einer gesunden Ernährung.

Um Ihr Risiko, an Krebs zu erkranken, zu verringern, sollten Sie die folgenden Tipps befolgen:

Reduzierung der schädlichen Auswirkungen verschmutzter Umgebungen und chemischer Verbindungen unter Berücksichtigung der Qualität des als Lebensmittel verwendeten Gemüses (mit Ausnahme von Karzinogenen und Nitraten);
Verzehr von Milch, frischen Lebensmitteln mit Vitaminen und Mikroelementen;
Reduzierung der Menge an fetthaltigen, frittierten, würzigen, geräucherten Lebensmitteln, Konservierungsmitteln und Salz;
natürliche Ernährung (Vermeidung von übermäßigem Essen und unregelmäßigen Mahlzeiten);
schlechte Gewohnheiten vermeiden;
mäßiger Medikamentengebrauch;
gründliche Untersuchung und Einhaltung der Anweisungen des behandelnden Arztes bei Vorliegen von Krebsvorstufen.

Kombinierte Herzfehler sind eine Gruppe chronisch fortschreitender Erkrankungen, die durch eine Schädigung von zwei oder mehr Herzklappen gekennzeichnet sind.

Sie machen 6,4 % der Fälle von Herzerkrankungen aus, von denen 93 % ursächlich mit Rheuma zusammenhängen und eine gleichzeitige Verengung der Öffnung einer Klappe und Insuffizienz der zweiten darstellen.

Kombinierte Defekte sind immer eine Folge chronischer Erkrankungen des Endokards (Endokarditis, Syphilis, Arteriosklerose) und zeichnen sich durch eine rasche Verschlechterung des Zustands des Patienten aus.

Ein isolierter Defekt ist eine Art von Defekt in einer Klappe (zum Beispiel), kombiniert – zwei Arten von Defekt in einer Klappe (Stenose +), kombiniert – eine Läsion jeglicher Art in zwei oder mehr Klappen (+ Aorteninsuffizienz).

Kann ein kombinierter Defekt gleichzeitig kombiniert werden? Ein kombinierter Defekt kann Teil eines kombinierten Defekts sein (z. B. Stenose und Mitralklappeninsuffizienz in Kombination mit Aorteninsuffizienz). Ein kombinierter Defekt kann nicht gleichzeitig kombiniert werden, da er mehrere Ventile betrifft, während ein kombinierter Defekt nur eine betrifft.

Schauen wir uns die 3 häufigsten kombinierten Herzfehler an, die im Laufe des Lebens auftreten können, und geben Sie auch ihre ICD-10-Codes an.

Aorten-Mitralklappen-Erkrankung

ICD-10-Code: I08.0

Was ist das?

Es handelt sich um eine Kombination mit einer Mitralinsuffizienz. Die Stenose entwickelt sich immer zuerst, und die Insuffizienz der zweiten Klappe ist sekundär. Vorkommen – 1,2 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Da beide Klappen zur linken Herzhälfte gehören, ist der Defekt durch eine Verarmung des Körperkreislaufs gekennzeichnet. Eine Stenose führt zu einer unzureichenden Durchblutung der Aorta, was schnell zu einer Hypoxie der inneren Organe und (Kompensation) führt. Eine kompensatorische Erhöhung der Kontraktionskraft, wenn kein Blut in die Aorta gepumpt werden kann, führt zu einer erhöhten Belastung der zunächst gesunden Mitralklappe (Subkompensation).

Da das Herz die stenotische Verengung nicht überwinden kann, reicht die erhöhte Arbeit der zweiten Klappe nicht aus, um den Blutfluss wieder aufzufüllen, und es kommt zu einer Insuffizienz mit Symptomen einer Lungenstauung (Dekompensation).

Symptome

Bei Mitral-Aorten-Herzerkrankungen gekennzeichnet durch eine Kombination aus pulmonalen und extrapulmonalen Symptomen. Die Haut ist zunächst blass, wird später bläulich und immer kalt. Die Patienten verspüren unabhängig von der Lufttemperatur ein Frösteln, klagen über Ohnmacht, vorübergehende Seh- und Hörstörungen, verminderte Urinausscheidung, vergrößerte Leber und Hämoptyse.

• Entschädigung. Kurzatmigkeit während des Trainings, Unterbrechungen der Herzfunktion, Kopfschmerzen, Blässe, Haarausfall.
• Unterkompensation. Im Liegen verschlimmert sich der Zustand, der Schlaf ist gestört. Die Patienten atmen durch den Mund, verlieren an Gewicht und sind gezwungen, außerhalb der Saison warme Kleidung zu tragen. Es kommt zu Schwellungen (Patienten schränken die Wasseraufnahme ein, was nicht zu einer Verbesserung des Zustands führt) und der Urin wird dunkler.
• Dekompensation. Starke Schwellung der Beine und vergrößerte Leber. Hämoptyse, die sich in Todesangst, Stupor verwandelt. und kaum spürbar. Hohe Erstickungsgefahr bei Lungenödem oder Flimmern.

Diagnose

• Inspektion. Blassbläuliche kalte Haut, Kurzatmigkeit, lautes Atmen, nasser Husten (später mit Blut).
• Palpation. Starke Schwellung der Beine und vergrößerte Leber. Hoher systolischer Druck kombiniert mit niedrigem diastolischem Druck (z. B. 180 über 60). Je ausgeprägter der Defekt ist, desto häufiger ist der Puls.
• Schlagzeug. Erweiterung der Herzgrenzen nach oben und links. Dämpfung der Lungengeräusche durch Flüssigkeitsansammlung.
• Auskultation. Gemischtes systolisch-diastolisches Geräusch, verringerte Lautstärke von 2 Tönen und erhöhte Lautstärke von 1 Ton, zusätzliche Töne.
• EKG. Hohe Amplitude und Aufspaltung der R- oder P-Welle (ST-Streckenverbreiterung).
• Radiographie. Verschiebung der Herzgrenzen nach links, Flüssigkeit in der Lunge.
• Ultraschall. Eine Methode zur Bestätigung der Diagnose, die es ermöglicht, die Art und Schwere der Schädigung beider Klappen sowie den Grad des Blutrückflusses zu bestimmen, anhand dessen Ort das Vorherrschen des Defekts beurteilt wird.

Behandlung

Die Behandlungstaktik bei kombinierter Aortenklappenerkrankung wird durch Beschwerden, Krankheitsbild und Ultraschalldaten bestimmt. Die Indikationen für eine Behandlung hängen vom Stadium ab: Kompensation – medikamentöse Therapie, Subkompensation – Operation, Dekompensation – Palliativpflege.

• Die konservative Therapie ist nur im Stadium 1 geeignet und umfasst: Betablocker (Bisoprolol), Antiarrhythmika (Amiodaron), Herzglykoside (in Ausnahmefällen). Kein Medikament kann eine Stenose vollständig kompensieren, daher ist eine Heilung des Defekts ohne Operation nicht möglich.
• Die chirurgische Behandlung erfolgt im Stadium 2 sofern keine Kontraindikationen vorliegen (akute Zustände, Alter). Die Operation der Wahl ist der Ventilaustausch.

Mitral-Trikuspidal-Defekt

ICD-10-Code: I08.1.

Charakteristisch

Dieser kombinierte Defekt wird durch eine Kombination aus Mitralklappenstenose mit dargestellt. Ein Versagen entwickelt sich immer sekundär innerhalb von 2-3 Jahren nach der Stenose. Vorkommen – 4 Fälle pro 100.000 Einwohner. Die Krankheit zeichnet sich durch eine schnelle Entwicklung aus.

Der Defekt betrifft beide Herzhälften und führt daher zu einer Schädigung des Lungensystems mit venöser Stagnation im großen Kreislauf. Eine Stenose verursacht eine Verstopfung der Lunge mit einem Druckanstieg in der Lunge und (Kompensation). Die Belastung des erweiterten Ventrikels wird auf die Trikuspidalklappe übertragen (Subkompensation), deren allmähliche Ausdünnung und Dehnung zu einer venösen Stagnation im gesamten Körper führt (Dekompensation).

Der Defekt ist durch eine schnelle Verschlechterung des Zustands, eine Kombination aus Zyanose bei gleichzeitiger Schwellung der oberflächlichen Venen und die Entwicklung eines dichten und warmen Ödems gekennzeichnet.

Krankheitsbild

• Entschädigung. Schwindel, Tinnitus, Kopfschmerzen und Sehstörungen, Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Appetitlosigkeit.
• Unterkompensation. Periodischer feuchter Ruhehusten, Unfähigkeit, körperliche Arbeit zu verrichten, Auswahl nicht passender Schuhe und Kleidung, Parästhesien (Ameisenlaufen), Taubheitsgefühl in den Extremitäten.
• Dekompensation. Starke Schwellung der unteren Extremitäten, Flüssigkeit im Bauchraum (Froschbauch-Symptom), Lebervergrößerung, Lungenödem.

Wie wird es diagnostiziert?

• Inspektion. Diffuse Zyanose, erweiterte Netzhautvenen (bestätigt durch einen Augenarzt), vergrößerte Leber und Beine.
• Palpation. Dichte, warme Schwellung, gewundene oberflächliche Venen.
• Schlagzeug. Erweiterung der Herzgrenzen nach oben und rechts.
• Auskultation. Verstärkung eines Tonus über der Lungenarterie, systolisch-diastolisches Geräusch, Rhythmusstörungen.
• EKG. Verschiebung der Herzachse nach rechts, Vergrößerung der rechten Herzkammer (Split-R-Zacke), Herzrhythmusstörungen.
• Radiographie. Ausdehnung des Herzschattens nach rechts und oben, Stauung in der Lunge.
• Ultraschall. Eine Methode zur Bestätigung der Diagnose, die es ermöglicht, den Grad der Stenose und des Blutrückflusses, des Lungenödems und den Grad der Insuffizienz der zweiten Klappe zu ermitteln. Der Defekt ist überwiegend in der Klappe lokalisiert, wo der Rückfluss des Blutes stärker ausgeprägt ist.

Behandlung

Die Wahl der Therapie richtet sich nach dem Krankheitsstadium und der Anzahl der Beschwerden. Indikationen: Kompensation – medikamentöse Behandlung, Subkompensation – chirurgisch, Dekompensation – symptomatisch.

• Im Kompensationsstadium ist eine konservative Therapie indiziert. Mit seiner Hilfe können Sie den Patienten auf eine Operation vorbereiten (jedoch nicht heilen). Dazu gehören: Betablocker, Diuretika und ACE-Hemmer (Perindopril, Furosemid), Antiarrhythmika (Amiodaron), Herzglykoside (selten).
• Die Operation ist im Subkompensationsstadium und bei fehlenden Kontraindikationen indiziert(Alter über 70 Jahre, akute Zustände). Die Methode der Wahl ist der Ersatz beider Klappen oder eine Kombination aus Klappenplastik und Prothetik.

Dreiventildefekt

ICD-10-Code: I08.3.

Beschreibung

Kombination einer Aortenstenose mit Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. Vorkommen – 1 Fall pro 100.000 Einwohner. Die Krankheit ist durch eine extrem schnelle Dekompensation (innerhalb eines Jahres) gekennzeichnet.

Beide Blutkreisläufe sind betroffen. Je nachdem, in welcher Herzhälfte sich die vorherrschende Läsion befindet, beginnt die Erkrankung entweder mit einer arteriellen Insuffizienz oder mit einer venösen Stauung (Kompensation), immer ergänzt durch einen Druckanstieg in der Lunge und Beteiligung benachbarter Klappen (Subkompensation). . Eine Lungenstauung führt zu einem erhöhten Druck im rechten Ventrikel und einer schnellen Erschöpfung des rechten Ventrikels, was zu einer Blutansammlung und einer Erweiterung der Venen im ganzen Körper führt (Dekompensation).

Die Prognose ist aufgrund der schnellen Erschöpfung der Myokardfasern ungünstig. Erkennungszeichen sind frühes Lungenödem, Neigung zu Lungenentzündung, Gewichtszunahme, Bewusstseins-, Verdauungs- und Wasserlassenstörungen.

Charakteristische Zeichen

• Entschädigung. Blässe, die schnell ins Blaue der Haut übergeht. Vorübergehende Schwellung der Beine, Kurzatmigkeit, verminderter Blutdruck.
• Unterkompensation. Störungen der Herzfunktion, Schwierigkeiten beim Gehen, Kurzatmigkeit in Ruhe, ständige Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit. Verschlimmerung nachts. Die Schwellung reicht bis zum Knie und lässt nicht nach.
• Dekompensation. Bewusstlosigkeit, verringerte Urinmenge, dünner werdende und empfindliche Haut, Benommenheit, mangelnde Reaktion auf Herzmedikamente.

Diagnose

• Inspektion. Laute Atemnot, Schwierigkeiten beim Sprechen, pfeifende Atmung, blutiger Husten.
• Palpation. Die Haut ist warm, die Schwellung ist dicht. Die Leber ragt unter dem Rand des Rippenbogens hervor. Es werden ein Herzimpuls, ein „Froschbauch“, ein Druckabfall und ein schneller Puls festgestellt.
• Schlagzeug. Erweiterung aller Grenzen des Herzens, dumpfes Lungengeräusch (Lungenödem).
• Auskultation. Ständiges Blasgeräusch überlagert den „Wachtel“-Rhythmus, verringerte Lautstärke der Töne, feuchte Rasselgeräusche.
• EKG. , Anzeichen einer Hypertrophie der Ventrikel und Vorhöfe (Bifurkation und erhöhte Amplitude der P- und R-Wellen).
• Radiographie. Flüssigkeitsansammlung in der Lunge, kugelförmigem Herzen (Kardiomegalie).
• Ultraschall. Methode zur Bestätigung der Diagnose. Der Ultraschall zeigt die Art der Kombination und das Ausmaß der Stenose sowie den Grad des umgekehrten Blutflusses. Abhängig davon, welches Ventil den größten Rückfluss aufweist, wird das Überwiegen des Defekts bestimmt.

Wie werden sie behandelt?

Die Wahl der Methode richtet sich nach den Beschwerden und dem Allgemeinzustand. Die Krankheit führt schnell zu einer Dekompensation, daher ist es wichtig, den Patienten frühzeitig zu erkennen. Die Indikation für eine medikamentöse Behandlung ist die Vorbereitung auf eine Operation, für eine Operation eine Subkompensation.

• Im Stadium 1 kommt eine konservative Therapie zum Einsatz. Es ist unmöglich, den Defekt ohne Operation zu heilen. Verwendete Medikamente: Herzglykoside (Digoxin), Diuretika, Antiarrhythmika, adrenerge Blocker.
• Im subkompensierten Stadium ist eine chirurgische Behandlung angezeigt und kombiniert häufig eine Kommissurotomie (Trennung verwachsener Falten), eine Klappenplastik (Klappenerweiterung) und Prothetik, die in mehreren Schritten durchgeführt werden.

Prognose und Lebenserwartung

Die Lebensprognose ist relativ günstig, wenn folgende Voraussetzungen erfüllt sind:

1. Stadium der Krankheit - 1 oder 2;
2. Frühzeitige Durchführung der Operation;
3. Anmeldung beim Kardiologen;
4. Alter bis 60 Jahre;
5. Es gibt keine Begleiterkrankungen.

Ohne Behandlung ist das Leben der Patienten ab dem Zeitpunkt der Krankheitsentwicklung auf 3-5 Jahre begrenzt. In der Regel wird die konservative Therapie als Vorbereitung auf eine Operation eingesetzt, die die einzig wirksame Behandlungsmethode darstellt.

Das dekompensierte Stadium eines Defekts führt bei allen Patienten innerhalb von 0,5–1 Jahr zum Tod (Tod durch Lungenödem).

Bei der kombinierten Herzerkrankung handelt es sich um einen schweren Krankheitskomplex, der durch die gleichzeitige Schädigung mehrerer Klappenstrukturen verursacht wird. Die Pathologie ist durch einen fortschreitenden Verlauf und allmählichen Verlust aller Herzfunktionen, eine Vielzahl von Beschwerden und klinischen Manifestationen gekennzeichnet. Die Behandlung kombinierter Defekte sollte unverzüglich, umfassend und lebenslang erfolgen.

Es gibt einen großen Unterschied zwischen erworbenen Herzerkrankungen und angeborenen Entwicklungsanomalien, da sie in verschiedenen ICD-Klassen vorkommen. Obwohl die Störungen des arteriellen und venösen Blutflusses gleich sind, werden die Behandlung und die ätiologischen Faktoren völlig unterschiedlich sein.

Angeborene Herzfehler erfordern möglicherweise keine therapeutischen Maßnahmen, häufiger werden jedoch geplante oder sogar dringende Operationen durchgeführt, wenn schwerwiegende, mit dem Leben unvereinbare Abweichungen von der Norm vorliegen.

VSP-Kodierung

Herzfehler gehören zur Klasse der angeborenen Anomalien der Körperstruktur im Block der Anomalien des Kreislaufsystems. VSP in ICD 10 verzweigt sich in 9 Abschnitte, von denen jeder auch Unterabsätze hat.

Zu den Herzproblemen gehören jedoch:

• Q20 – anatomische Störungen in der Struktur der Herzkammern und ihrer Verbindungen (z. B. verschiedene Spalten des ovalen Fensters);
• Q21 – Pathologien der Herzscheidewand (Defekte der Vorhof- und interventrikulären Septen und andere);
• Q22 – Probleme mit den Pulmonal- und Trikuspidalklappen (Insuffizienz und Stenose);
• Q23 – Pathologien der Aorten- und Mitralklappen (Insuffizienz und Stenose);
• Q24 – andere angeborene Herzfehler (Veränderung der Kammerzahl, Dextrakardie usw.).

Jeder der aufgeführten Punkte erfordert eine weitere Differenzierung, die es uns ermöglicht, den Behandlungsplan und die Prognose für das Kind festzulegen. Beispielsweise kann es bei Klappenläsionen zu Insuffizienz- oder Stenoseerscheinungen kommen. In diesem Fall unterscheiden sich die hämodynamischen Merkmale der Krankheit.

Beim ICD weist eine angeborene Herzerkrankung auf eine Art Durchblutungsstörung hin.

Deshalb ist in allen Kodierungen eine vollständige Inversion von Organen oder deren Strukturen bei voller Funktionsfähigkeit ausgeschlossen.

Angeborene Herzfehler ICD 10

Kleine Anomalien der Herzentwicklung

Kleine Anomalien der Herzentwicklung: Kurzbeschreibung

Kleinere Anomalien der Herzentwicklung (MACD) sind anatomische angeborene Veränderungen des Herzens und der großen Gefäße, die nicht zu einer schwerwiegenden Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems führen. Einige MARS sind instabil und verschwinden mit zunehmendem Alter.

Ätiologie

Erblich bedingte Bindegewebsdysplasie. Eine Reihe von MARS sind dysembryogenetischer Natur. Der Einfluss verschiedener Umweltfaktoren (chemische, physikalische Effekte) kann nicht ausgeschlossen werden.

Code gemäß der internationalen Klassifikation von Krankheiten ICD-10:

Q20. 9 – Angeborene Anomalie der Herzkammern und Herzverbindungen, nicht näher bezeichnet

Q24.9 Angeborener Herzfehler, nicht näher bezeichnet

Weitere Diagnosen im Abschnitt ICD 10

• Q24.0 Dextrokardie
• Q24.1 Levokardie
• Q24.2 Triatriales Herz
• Q24.3 Infundibuläre Stenose der Pulmonalklappe
• Q24.4 Angeborene Subaortenstenose

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Angeborene Herzfehler (Klassifikation)

Einteilung angeborener Herzfehler nach Schweregradklassen (J. Kirklin et al. 1981) Klasse I. Es ist möglich, eine geplante Operation später als 6 Monate durchzuführen: VSD, ASD, radikale Korrektur bei Tetralogie der Fallot-Klasse II. Eine geplante Operation kann innerhalb von 3–6 Monaten durchgeführt werden: radikale Korrektur bei VSD, Eröffnung des atrioventrikulären Kanals (PAVC), palliative Korrektur bei TF der Klasse III. Eine geplante Operation kann innerhalb eines Zeitraums von bis zu mehreren Wochen durchgeführt werden: radikale Korrektur bei Transposition der großen Gefäße (TMS) Klasse IV. Notoperation mit einer maximalen Vorbereitungszeit von mehreren Tagen: radikale Korrektur bei totaler anomaler Pulmonalvenendrainage (TAPDV), palliative Korrektur bei TMS, VSD, OAVC Klasse V. Die Operation wird aufgrund des kardiogenen Schocks dringend durchgeführt: verschiedene Arten von Defekten im Dekompensationsstadium.

Klassifizierung angeborener Herzfehler nach Prognosegruppen (Fyler D. 1980) Gruppe 1. Relativ günstige Prognose (Mortalität im ersten Lebensjahr nicht über 8–11 %): persistierender Ductus arteriosus, VSD, ASD, Pulmonalstenose usw. Gruppe 2. Relativ ungünstige Prognose (Mortalität im ersten Lebensjahr beträgt 24–36 %): Fallot-Tetralogie, Myokarderkrankungen etc. Gruppe 3. Schlechte Prognose (Mortalität im ersten Lebensjahr beträgt 36–52 %): TMS, Aortenisthmusstenose und Stenose der Aorta, Trikuspidalklappenatresie, TADLV, einzelne Herzkammer, OAVC, Ursprung der Aorta und Pulmonalarterie von rechts Ventrikel usw. Gruppe 4. Äußerst ungünstige Prognose (Mortalität im ersten Lebensjahr beträgt 73–97 %): Hypoplasie des linken Ventrikels, Pulmonalatresie bei intaktem interventrikulärem Septum, Truncus arteriosus communis usw.

Einteilung angeborener Herzfehler nach der Möglichkeit einer radikalen Korrektur (Turley K. et al. 1980) Gruppe 1. Defekte, bei denen nur eine radikale Korrektur möglich ist: Aortenstenose, Pulmonalarterienstenose, TADLV, triatriales Herz, Aortenisthmusstenose, persistierender Ductus arteriosus, Aorten-Lungenseptumdefekt, ASD, Mitralklappenstenose oder Insuffizienz Gruppe 2. Defekte, bei denen die Zweckmäßigkeit einer radikalen oder palliativen Operation von der Anatomie des Defekts, dem Alter des Kindes und der Erfahrung des kardiologischen Zentrums abhängt: verschiedene Varianten von TMS, Pulmonalatresie, Truncus arteriosus communis, Fallot-Tetralogie, OAVC, VSD Gruppe 3. Defekte, bei denen im Säuglingsalter nur palliative Operationen möglich sind: eine einzelne Herzkammer, einige Varianten des Ursprungs der großen Gefäße aus der rechten oder linken Herzkammer mit Pulmonalstenose, Atresie der Trikuspidalklappe, Atresie der Mitralklappe, Hypoplasie der Herzkammern.

Abkürzungen OAVC – offener atrioventrikulärer Kanal TMS – Transposition der großen Gefäße TADLV – totale anomale Drainage der Lungenvenen.

ICD-10 Q20 Angeborene Anomalien [Fehlbildungen] der Herzkammern und Verbindungen Q21 Angeborene Anomalien [Fehlbildungen] der Herzscheidewand Q22 Angeborene Anomalien [Fehlbildungen] der Pulmonal- und Trikuspidalklappe Q23 Angeborene Anomalien [Fehlbildungen] der Aorten- und Mitralklappe Q24 Andere angeborene Anomalien und [Entwicklungsstörungen] des Herzens.

Andere angeborene Anomalien [Fehlbildungen] des Herzens (Q24)

Ausgeschlossen: endokardiale Fibroelastose (I42.4)

Ausgeschlossen:

• Dextrokardie mit Lokalisationsinversion (Q89.3)
• Vorhofohr-Isomerie (mit Asplenie oder Polysplenie) (Q20.6)
• Spiegelbild der Vorhöfe mit Lokalisierungsumkehr (Q89.3)

Die Lage des Herzens in der linken Brusthälfte mit der Spitze nach links gerichtet, jedoch mit Verlagerung anderer innerer Organe (Situs viscerum inversus) und Herzfehlern oder korrigierter Verlagerung der großen Gefäße.

Angeborenes koronares (arterielles) Aneurysma

Falsche Position des Herzens

Angeboren:

• Herzanomalie o.n.A
• Herzkrankheit o.n.A

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision (ICD-10), als einziges normatives Dokument zur Erfassung von Morbidität, Gründen für Besuche der Bevölkerung in medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen übernommen.

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017-2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

ICD 10 erworbene Aortenherzerkrankung

Was ist eine Aortenherzerkrankung?

Die Aortenherzerkrankung ist eine pathologische Erkrankung, die durch eine Funktionsstörung der Aortenklappe gekennzeichnet ist. Es wird in angeborene (in der Entbindungsklinik diagnostiziert) und erworbene Form (manifestiert sich im Erwachsenenalter) unterteilt.

Merkmale der Ventilbetätigung

Unser Herz hat 4 Klappen: Mitralklappe (oder Bikuspidalklappe), Trikuspidalklappe, Aortenklappe und Lungenklappe. Laut ICD-10 haben nicht-rheumatische Läsionen des Segels den Code I35.

Die Klappe befindet sich zwischen der linken Herzkammer und der Aorta. Äußerlich sehen die Herzklappen wie Taschen aus, die den Faserring umgeben. Aufgrund dieser Struktur wird die unter Bluteinfluss entstehende Belastung gleichmäßig auf alle Wände verteilt. Es öffnet sich, wenn sich die linke Herzkammer zusammenzieht, und schließt sich, wenn sie sich entspannt. Dadurch wird sauerstoffreiches arterielles Blut im ganzen Körper verteilt.

Das Ventil ist passiv. Dies liegt daran, dass in der Struktur keine Muskelfasern vorhanden sind, also keine Kontraktionsfähigkeit besteht.

Das Lumen der Öffnung unserer anatomischen Formation unterscheidet sich vom Durchmesser der Klappe, die als Bikuspidalklappe (Mitralaorta) bezeichnet wird. Während der Ventrikelsystole steigt der Blutdruck deutlich an, wodurch die Klappe stark belastet wird und auch ihr Verschleiß deutlich zunimmt. Dies liegt dem pathologischen Zustand zugrunde.

Das Wesen von Aortendefekten

Die Gründe für die Entwicklung dieser Pathologie werden in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste umfasst angeborene Krankheiten, die durch Infektionskrankheiten der Mutter während der Schwangerschaft verursacht werden können. Sie können in der Gebärmutter oder in den ersten Lebenstagen des Babys auftreten. Es entsteht ein Defekt an einer der Herzklappen. Dies kann sein völliges Fehlen, das Vorhandensein von Löchern oder eine Änderung des Größenverhältnisses sein.

Erworbene Herzfehler der Aorta werden am häufigsten durch infektiöse (Angina pectoris, Sepsis, Lungenentzündung, Syphilis) und Autoimmunprozesse (Rheuma, Lupus erythematodes, Dermatomyositis) hervorgerufen. Es gibt jedoch auch andere, weniger häufige Krankheiten, die zur Entwicklung des pathologischen Zustands beitragen. Dazu gehören Bluthochdruck, Arteriosklerose, altersbedingte Veränderungen der Blutgefäße, Verkalkungen der Wände und chirurgische Eingriffe.

Es gibt verschiedene Arten von Defekten: Stenose, Insuffizienz und einen kombinierten Typ. Aortenstenose ist ein pathologischer Zustand, der durch strukturelle Veränderungen im Höcker gekennzeichnet ist, die sich in einer starken Verengung der Aortenmündung äußern. Dies führt zur Entwicklung einer erhöhten Spannung in diesem Bereich und zu einer Verringerung der kardialen Blutabgabe in die Aorta.

Insuffizienz ist ein pathologischer Zustand, bei dem es sich um eine Verletzung des Verschlusses der Klappen handelt, die durch Narbenprozesse oder Veränderungen im Faserring entsteht. Es ist durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens gekennzeichnet, den Blutfluss von der Aorta zurück in die Ventrikelhöhle, was zu deren Überfüllung und Überlastung beiträgt. Die kombinierte Aortenherzerkrankung beinhaltet eine Veränderung der Stenose sowie eine Verletzung des Verschlusses der linken Ventrikelklappen.

Es gibt eine klinische Klassifikation, die 5 Krankheitsstadien unterscheidet. Diese beinhalten:

1. Volle Entschädigungsstufe. Der Patient macht keine Beschwerden, auch wenn für ihn Sport der Sinn des Lebens ist und er jeden Tag mäßige körperliche Aktivität ausübt, bei der äußeren Untersuchung werden jedoch leichte Veränderungen im Herz-Kreislauf-System festgestellt.
2. Stadium latenter Herzinsuffizienz. Die Patienten stellen eine Einschränkung der körperlichen Aktivität fest. Das Elektrokardiogramm zeigt leichte Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, die Aorta ist erweitert und es wird die Entwicklung einer Herzvolumenüberlastung beobachtet.
3. Unterkompensationsstufe. Bei körperlicher Aktivität bemerken die Patienten das Auftreten von Atemnot, Kopfschmerzen und Schwindel. Das Elektrokardiogramm zeigt eine linksventrikuläre Hypertrophie. Anatomische Veränderungen der Klappen werden notiert. Auch die Hämodynamik wird reduziert.
4. Stadium der Dekompensation. Schon bei geringer Anstrengung kommt es zu Atemnot und Herzasthma-Anfällen.
5. Endstadium. Die Herzinsuffizienz schreitet voran, in allen wichtigen Organen wird eine Dystrophie beobachtet.

Nach dieser Klassifizierung kann man den Grad des pathologischen Zustands sowie die Anpassungsfähigkeit des menschlichen Körpers beurteilen. Jeder Arzt verwendet es bei der Diagnosestellung.

Symptome einer Aortenerkrankung

Die Symptome einer Aortenklappenerkrankung hängen von der Art ab. Bei einer Stenose klagen Patienten über Herzklopfen, Herzrhythmusstörungen, Schmerzen im Herzbereich und Atemnot, die ein Lungenödem zur Folge haben können. Bei der Auskultation ist ein systolisches Geräusch über der Aortenöffnung zu hören. Im Falle einer Insuffizienz wird ein komplexes Symptom wie Karotistanz, Herzschmerzen und eine Kombination aus vermindertem diastolischem Druck und erhöhtem systolischen Druck festgestellt.

Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Ermüdung;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel bei plötzlichen Bewegungen;
• Ermüdung;
• Lärm in den Ohren;
• Bewusstlosigkeit;
• Entwicklung von Ödemen in den unteren Extremitäten;
• erhöhte Pulsation im Bereich großer Arterien;
• erhöhter Puls.

Die Symptome sind vielfältig, daher kommt es oft vor, dass es nicht ausreicht, eine korrekte Diagnose zu stellen. In diesem Zusammenhang greifen Ärzte auf zusätzliche Methoden zur Untersuchung von Patienten zurück.

Diagnose

Die Diagnose basiert auf einer externen Untersuchung (damit beschäftigt sich die Propädeutik) und instrumentellen Forschungsmethoden. Bei der Untersuchung sollten Ärzte auf die Haut und das Pulsieren der zentralen und peripheren Arterien achten. Auch die Bestimmung des Apexschlags hat diagnostische Bedeutung (Verschiebungen im Interkostalraum 6–7). Diastolisches Geräusch, Abschwächung des ersten und zweiten Tons, das Vorhandensein von Gefäßphänomenen (auskultatorisches Traube-Geräusch) – das alles sind Aortenherzfehler.

Neben routinemäßigen klinischen Blut- und Urintests gibt es mehrere weitere instrumentelle Diagnosemethoden:

• Elektrokardiographie;
• Phonokardiographie;
• Echokardiographie;
• Radiographie;
• Dopplerographie.

In diesem pathologischen Zustand zeigt das Elektrokardiogramm eine linksventrikuläre Hypertrophie. Dies ist vor allem auf die Kompensationsmechanismen des Körpers aufgrund der erhöhten Belastung zurückzuführen. Die Ergebnisse der Röntgenaufnahme weisen auf eine Erweiterung der Aorta und des linken Ventrikels hin, was zur Entwicklung von Veränderungen der Herzachse führt, und es wird eine Verschiebung der Spitze nach links festgestellt. Die Erkennung pathologischer Herzgeräusche ist mit der Methode der Phonokardiographie möglich. Die Echokardiographie bestimmt die Größe der Ventrikel und das Vorhandensein anatomischer Defekte.

Behandlung

Das Sammeln einer Anamnese und die Interpretation der Ergebnisse der Studie helfen einem qualifizierten Arzt, den richtigen Weg einzuschlagen, die richtige Diagnose zu stellen und mit der Behandlung des Patienten zu beginnen, die in medikamentöse und chirurgische Behandlung unterteilt ist. Die erste Therapieart kommt nur bei geringfügigen Veränderungen zum Einsatz und besteht in der Verschreibung von Medikamenten, die den Sauerstofffluss zum Herzmuskel verbessern, die Anzeichen von Herzrhythmusstörungen beseitigen und auch den Blutdruck normalisieren.

In diesem Zusammenhang werden Medikamente der folgenden pharmakologischen Gruppen verschrieben: Antianginalmittel, Diuretika, Antibiotika. Die wichtigsten Medikamente, die zur Normalisierung der Herzfrequenz beitragen, sind Nitrolong, Sustak und Trinitrolong. Sie beseitigen Schmerzen und verhindern die Entstehung von Angina pectoris, indem sie die Sauerstoffsättigung des Blutes erhöhen.

Wenn das zirkulierende Blutvolumen zunimmt, ist es üblich, Diuretika zu verschreiben, da sie diesen Indikator deutlich reduzieren. Dazu gehören „Lasix“, „Torasemide“, „Britomar“. Bei infektiösen Entwicklungsursachen (mit Verschlimmerung der Mandelentzündung, Pyelonephritis) kommt eine Antibiotikatherapie zum Einsatz. Bei der Behandlung überwiegen Antibiotika mit Penicillin-Ursprung: Bicillin-1, Bicillin-2, Bicillin-3 sowie ein Medikament aus der Glykopeptidgruppe – Vancomycin.

Sie müssen immer daran denken, dass die Indikation, Dosierung, Kombination und Häufigkeit der Verabreichung eines bestimmten Arzneimittels vom behandelnden Arzt verordnet werden sollte, dessen Empfehlung die Regel Nummer eins ist. Eine Arztvorlesung ist Lehrmaterial für jeden Patienten. Denn bereits geringfügige Schwankungen in der Dosierung können zu einer wirkungslosen Therapie oder sogar zu einer Verschlechterung des Gesundheitszustandes führen.

Eine chirurgische Behandlung des Herzmuskels kommt in fortgeschrittenen Fällen zum Einsatz, wenn die Klappenfläche weniger als eineinhalb Quadratzentimeter beträgt.

Für den chirurgischen Eingriff gibt es mehrere Möglichkeiten: Ballonklappenplastik und Klappenimplantation. Der Hauptnachteil der ersten Methode ist die mögliche wiederholte Einengung. Bei gleichzeitiger Pathologie (oder Kontraindikationen) wird die Operation nicht durchgeführt.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind ein drängendes Problem für die gesamte Bevölkerung. Dies ist die zweithäufigste Pathologie unter den Herzerkrankungen.

Die rechtzeitige Durchführung einer medikamentösen Therapie oder eines chirurgischen Eingriffs verbessert die Lebensqualität und -dauer erheblich und verringert die Entwicklung vieler Komplikationen.

Offener Ductus arteriosus (PDA) bei Kindern: Was ist diese Pathologie?

• Zeichen
• Ursachen
• Diagnose
• Behandlung
• Verhütung

Kinder sind nicht immun gegen angeborene Anomalien, daher ist es für Eltern wichtig zu wissen, welche Anzeichen auf bestimmte Entwicklungsstörungen hinweisen können. Zum Beispiel über eine Pathologie wie den persistierenden Ductus arteriosus bei Neugeborenen.

Der Ductus arteriosus ist ein kleines Gefäß, das die Lungenarterie unter Umgehung des Lungenkreislaufs mit der fetalen Aorta verbindet. Dies ist vor der Geburt normal, da es die für den Fötus notwendige fetale Durchblutung gewährleistet, da dieser im Mutterleib keine Luft atmet. Nach der Geburt des Babys schließt sich der kleine Milchgang in den ersten beiden Tagen nach der Geburt und verwandelt sich in einen Bindegewebsstrang. Bei Frühgeborenen kann dieser Zeitraum bis zu 8 Wochen dauern.

Es gibt jedoch Fälle, in denen der Gang offen bleibt und es zu Funktionsstörungen der Lunge und des Herzens kommt. Diese Pathologie wird häufiger bei Frühgeborenen beobachtet und oft mit anderen angeborenen Defekten kombiniert. Bleibt der Ductus arteriosus 3 oder mehr Monate offen, spricht man von einer Diagnose wie PDA (offener Ductus arteriosus).

An welchen Anzeichen kann man vermuten, dass der Gang offen bleibt?

Die Hauptsymptome bei Kindern unter einem Jahr sind Kurzatmigkeit, schneller Herzschlag, langsame Gewichtszunahme, blasse Haut, Schwitzen und Schwierigkeiten beim Füttern. Der Grund für ihr Auftreten ist eine Herzinsuffizienz, die durch eine Verstopfung der Lungengefäße entsteht, in die das Blut bei geöffnetem Gang zurückfließt, anstatt zu den Organen zu strömen.

Die Schwere der Symptome hängt vom Durchmesser des Ganges ab. Bei einem kleinen Durchmesser kann die Erkrankung asymptomatisch verlaufen: Dies ist auf eine leichte Abweichung vom Normaldruck in der Lungenarterie zurückzuführen. Bei einem großen Durchmesser des offenen Gefäßes sind die Symptome schwerwiegender und durch mehrere andere Anzeichen gekennzeichnet:

• heisere Stimme;
• Husten;
• häufige Infektionskrankheiten der Atemwege (Pneumonie, Bronchitis);
• Gewichtsverlust;
• schlechte körperliche und geistige Entwicklung.

Eltern sollten wissen: Wenn ein Kind langsam an Gewicht zunimmt, schnell müde wird, beim Schreien blau wird, schnell atmet und beim Weinen und Essen die Luft anhält, muss dringend ein Kinderarzt, Kardiologe oder Herzchirurg konsultiert werden.

Wenn bei einem Neugeborenen kein persistierender Ductus arteriosus diagnostiziert wurde, verschlimmern sich die Symptome mit zunehmendem Wachstum des Kindes in der Regel. Bei Kindern über einem Jahr und Erwachsenen können folgende Anzeichen einer PDA beobachtet werden:

• häufiges Atmen und Luftmangel auch bei geringer körperlicher Anstrengung;
• häufige Infektionskrankheiten der Atemwege, anhaltender Husten;
• Zyanose – blaue Verfärbung der Haut an den Beinen;
• Gewichtsmangel;
• schnelle Ermüdung auch nach kurzen Spielen im Freien.

Aus welchen Gründen verschließt sich der Ductus arteriosus nicht?

Eine genaue Antwort auf diese Frage können Ärzte bisher nicht geben. Es wird angenommen, dass zu den Risikofaktoren für eine abnormale Entwicklung gehören:

• eine Reihe anderer angeborener Herzfehler (angeborene Herzfehler);
• Frühgeburt;
• unzureichendes Körpergewicht des Neugeborenen (weniger als 2,5 kg);
• erbliche Veranlagung;
• Sauerstoffmangel des Fötus;
• genomische Pathologien wie das Down-Syndrom;
• Diabetes mellitus bei einer schwangeren Frau;
• Infektion mit Röteln während der Schwangerschaft;
• chemische und radioaktive Auswirkungen auf eine schwangere Frau;
• Konsum alkoholischer Getränke und Drogen durch Schwangere;
• Einnahme von Medikamenten während der Schwangerschaft.

Darüber hinaus zeigen Statistiken, dass diese Pathologie bei Mädchen doppelt so häufig auftritt wie bei Jungen.

Wie stellen Ärzte eine Diagnose?

Zunächst hört der Arzt mit einem Stethoskop das Herz des Neugeborenen ab. Sollten die Geräusche nach zwei Tagen nicht aufhören, wird die Untersuchung mit anderen Methoden fortgesetzt.

Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt Veränderungen im Lungengewebe, Erweiterungen der Herzgrenzen und des Gefäßbündels. Eine hohe Belastung der linken Herzkammer wird mittels EKG erkannt. Um eine Vergrößerung der linken Herzkammer und des Vorhofs festzustellen, wird eine Echokardiographie oder Ultraschalluntersuchung des Herzens durchgeführt. Um das abgegebene Blutvolumen und die Fließrichtung zu bestimmen, ist eine Doppler-Echokardiographie erforderlich.

Darüber hinaus werden die Lungenarterie und die Aorta sondiert, wobei die Sonde durch den offenen Gang von der Arterie in die Aorta gelangt. Bei dieser Untersuchung wird der Druck in der rechten Herzkammer gemessen. Vor der Aortographie wird mit einem Katheter ein Kontrastmittel in die Aorta injiziert, das mit dem Blut in die Lungenarterie gelangt.

Eine frühzeitige Diagnose ist sehr wichtig, da auch bei einem asymptomatischen Verlauf das Risiko für Komplikationen und schwerwiegende Folgen sehr hoch ist.

Bei Kindern unter 3 Monaten kann es zu einem spontanen Verschluss des pathologischen Ductus arteriosus kommen. In einem späteren Zeitraum ist eine Selbstheilung nahezu unmöglich.

Die Behandlung hängt vom Alter des Patienten, der Schwere der Symptome, dem Durchmesser des pathologischen Ganges, bestehenden Komplikationen und begleitenden angeborenen Fehlbildungen ab. Die wichtigsten Behandlungsmethoden: Medikamente, Katheterisierung, Unterbindung des Ganges.

Bei leichten Symptomen, sofern keine Komplikationen und andere angeborene Defekte vorliegen, wird eine konservative Behandlung verordnet. Die Behandlung des offenen Ductus arteriosus mit verschiedenen Medikamenten erfolgt vor dem ersten Lebensjahr unter ständiger ärztlicher Aufsicht. Zur Behandlung können Medikamente eingesetzt werden: nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Ibuprofen, Indomethacin), Antibiotika, Diuretika.

Die Katheterisierung wird bei Erwachsenen und Kindern ab einem Jahr durchgeführt. Diese Methode gilt im Hinblick auf Komplikationen als wirksam und sicher. Der Arzt führt alle Maßnahmen mit einem langen Katheter durch, der in eine große Arterie eingeführt wird.

Oftmals wird ein persistierender Ductus arteriosus chirurgisch durch Ligatur behandelt. Wenn beim Abhören von Fremdgeräuschen im Herzen eines Neugeborenen ein Defekt festgestellt wird, wird der Gang im Alter von 1 Jahr operativ verschlossen, um mögliche Infektionskrankheiten zu vermeiden. Bei Bedarf (bei großem Gangdurchmesser und Herzinsuffizienz) kann die Operation auch bei einem Neugeborenen durchgeführt werden, optimal ist es jedoch, sie vor dem dritten Lebensjahr durchzuführen.

Vergessen Sie nicht die Prävention

Um das ungeborene Kind vor einer PDA zu schützen, sollten Sie während der Schwangerschaft auf die Einnahme von Medikamenten verzichten, mit dem Rauchen und Alkoholkonsum aufhören und sich vor Infektionskrankheiten in Acht nehmen. Wenn bei Familienmitgliedern und Verwandten angeborene Herzfehler vorliegen, müssen Sie sich bereits vor der Empfängnis an einen Genetiker wenden.

Wie ist die Prognose?

Das Laster ist gefährlich, da ein hohes Todesrisiko besteht. Der offene Ductus arteriosus kann durch eine Reihe von Erkrankungen kompliziert werden.

• Bakterielle Endokarditis ist eine Infektionskrankheit, die die Herzklappen befällt und Komplikationen verursachen kann.
• Myokardinfarkt, bei dem es aufgrund einer Durchblutungsstörung zu einer Nekrose eines Bereichs des Herzmuskels kommt.
• Eine Herzinsuffizienz entsteht, wenn der Durchmesser des nicht verschlossenen Ductus arteriosus groß ist, wenn er unbehandelt bleibt. Zu den Anzeichen einer Herzinsuffizienz, die mit einem Lungenödem einhergeht, gehören: Kurzatmigkeit, schnelles Atmen, hoher Puls, niedriger Blutdruck. Dieser Zustand stellt eine Gefahr für das Leben des Kindes dar und erfordert einen Krankenhausaufenthalt.
• Die Aortenruptur ist die schwerste Komplikation der PDA und führt zum Tod.

Was ist eine angeborene Herzkrankheit?

Unter angeborenen Herzfehlern versteht man die Isolierung von Erkrankungen, die durch anatomische Defekte des Herzens oder des Klappenapparates verbunden sind. Ihre Bildung beginnt während der intrauterinen Entwicklung. Die Folgen von Defekten führen zu Störungen der intrakardialen oder systemischen Hämodynamik.

Die Symptome unterscheiden sich je nach Art der Pathologie. Die häufigsten Anzeichen sind blasse oder blaue Haut, Herzgeräusche sowie körperliche und geistige Entwicklungsverzögerungen.

Es ist wichtig, die Pathologie rechtzeitig zu diagnostizieren, da solche Störungen die Entwicklung von Atem- und Herzversagen hervorrufen.

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Angeborene Herzfehler – ICD-10-Code Q24 – umfassen verschiedene Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems, die mit Veränderungen des Blutflusses einhergehen. Anschließend wird häufig eine Herzinsuffizienz diagnostiziert, die zum Tod führt.

Laut Statistik werden weltweit jedes Jahr 0,8–1,2 % der Gesamtzahl der Neugeborenen mit dieser Pathologie geboren. Darüber hinaus machen diese Defekte etwa 30 % der Gesamtzahl der diagnostizierten angeborenen Defekte in der fetalen Entwicklung aus.

Oft ist die betreffende Pathologie nicht die einzige Krankheit. Kinder werden auch mit anderen Entwicklungsstörungen geboren, von denen ein Drittel Defekte des Bewegungsapparates sind. Zusammengenommen ergeben alle Verstöße ein eher trauriges Bild.

Angeborene Herzfehler umfassen die folgende Liste von Defekten:

Ursachen

Unter den Ursachen dieser Pathologie bei Neugeborenen hebe ich die folgenden Faktoren hervor:

• machen 5 % aller identifizierten Fälle aus;
• Chromosomenaberrationen führen häufig zur Entwicklung verschiedener intrauteriner Pathologien, wodurch das Kind krank zur Welt kommt;
• Bei der autosomalen Trisomie kommt es zu einem Defekt der interatrialen und interventrikulären Septen und Anomalien der Geschlechtschromosomen führen zur Aortenisthmusstenose.

• machen 2-3 % der Fälle aus;
• Der dargestellte Faktor führt häufig zum Auftreten von Defekten in den Organen des Körpers.
• Herzfehler sind in solchen Fällen nur ein Teil der möglichen dominanten oder rezessiven Syndrome.

• machen bis zu 2 % aller identifizierten Fälle aus;
• Dazu gehören Viruserkrankungen, die Einnahme illegaler Drogen und schädliche Süchte der Mutter während der Schwangerschaft, Strahlung und Bestrahlung sowie andere schädliche Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit im Allgemeinen;
• In den ersten 3 Monaten der Schwangerschaft ist Vorsicht geboten.

• vor dem Hintergrund der Alkoholabhängigkeit einer Frau entwickelt das Kind einen Herzseptumdefekt;
• Die eingenommenen Amphetamine und Antikonvulsiva wirken sich negativ aus;
• Eventuelle Medikamente müssen vom behandelnden Arzt genehmigt werden.

Die Ursache der Pathologie bei Neugeborenen in Form von mütterlichen Erkrankungen während der Schwangerschaft macht 90 % der Fälle aus. Zu den Risikofaktoren gehören auch Toxikose während der Schwangerschaft im ersten Trimester, drohende Fehlgeburten, genetische Veranlagung, Störungen des endokrinen Systems und ein „unangemessenes“ Alter für eine Schwangerschaft.

Einstufung

Abhängig vom Prinzip der Veränderungen der Hämodynamik gibt es eine bestimmte Klassifizierung der dargestellten Pathologie. Die Klassifizierung umfasst mehrere Arten von Herzerkrankungen, bei denen der Einfluss auf die Lungendurchblutung eine zentrale Rolle spielt.

In der Praxis teilen Experten die betrachteten Herzerkrankungen in drei Gruppen ein.

Hämodynamische Störung

Wenn diese Faktoren-Ursachen während der Entwicklung beim Fötus aufgedeckt und manifestiert werden, treten charakteristische Störungen in Form eines unvollständigen oder vorzeitigen Verschlusses der Membranen, einer Unterentwicklung der Ventrikel und anderer Anomalien auf.

Die intrauterine Entwicklung des Fötus zeichnet sich durch die Funktion des Ductus arteriosus und des ovalen Fensters aus, das sich in einem offenen Zustand befindet. Der Defekt wird diagnostiziert, wenn sie noch offen sind.

Die vorgestellte Pathologie ist durch das Fehlen von Manifestationen in der intrauterinen Entwicklung gekennzeichnet. Aber nach der Geburt treten charakteristische Störungen auf.

Solche Phänomene werden durch den Zeitpunkt der Schließung der Verbindung zwischen systemischem und pulmonalem Kreislauf, individuelle Merkmale und andere Defekte erklärt. Dadurch kann sich die Pathologie einige Zeit nach der Geburt bemerkbar machen.

In diesem Artikel werden Behandlungsmethoden für Herzerkrankungen beschrieben.

Hämodynamische Störungen gehen häufig mit Atemwegsinfektionen und anderen Begleiterkrankungen einher. Beispielsweise provoziert das Vorhandensein einer Pathologie vom blassen Typ, bei der ein arteriovenöser Ausfluss festgestellt wird, die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie, während eine Pathologie vom blauen Typ mit einem venoarteriellen Shunt eine Hypoxämie fördert.

Die Gefahr der betreffenden Krankheit liegt in der hohen Sterblichkeitsrate. So kommt es in der Hälfte der Fälle zu einem starken Blutausfluss aus dem Lungenkreislauf, der zu Herzversagen führt, und endet vor dem ersten Lebensjahr mit dem Tod des Babys, dem das Fehlen einer rechtzeitigen chirurgischen Versorgung vorausgeht.

Der Zustand eines Kindes über 1 Jahr verbessert sich merklich, da weniger Blut in den Lungenkreislauf gelangt. In diesem Stadium entwickeln sich jedoch häufig sklerotische Veränderungen in den Lungengefäßen, die nach und nach eine pulmonale Hypertonie hervorrufen.

Symptome

Die Symptome treten je nach Art der Anomalie, Art und Zeitpunkt der Entwicklung von Durchblutungsstörungen auf. Wenn sich bei einem kranken Kind die zyanotische Form der Pathologie entwickelt, wird eine charakteristische Blaufärbung der Haut und der Schleimhäute festgestellt, die ihre Manifestation mit jeder Belastung verstärkt. Der weiße Defekt ist durch Blässe, ständig kalte Hände und Füße des Babys gekennzeichnet.

Das Baby selbst mit der vorgestellten Krankheit unterscheidet sich von anderen durch Übererregbarkeit. Das Baby weigert sich zu stillen und wenn es anfängt zu saugen, wird es schnell müde. Bei Kindern mit dieser Pathologie wird häufig Tachykardie oder Arrhythmie diagnostiziert; äußere Manifestationen sind Schwitzen, Kurzatmigkeit und Pulsieren der Halsgefäße.

Bei einer chronischen Erkrankung bleibt das Kind in Gewicht und Größe hinter seinen Altersgenossen zurück und es kommt zu einer körperlichen Entwicklungsverzögerung. In der Regel wird im Anfangsstadium der Diagnose auf einen angeborenen Herzfehler gehört, bei dem der Herzrhythmus bestimmt wird. Im weiteren Verlauf der Pathologie werden Ödeme, Hepatomegalie und andere charakteristische Symptome festgestellt.

Diagnostische Maßnahmen

Die jeweilige Krankheit wird durch verschiedene Untersuchungsmethoden des Kindes bestimmt:

Wie behandelt man angeborene Herzfehler?

Die vorliegende Krankheit wird durch die Operation an einem kranken Kind unter einem Jahr erschwert. Hier orientieren sich Spezialisten an der Diagnose zyanotischer Pathologien. In anderen Fällen werden Operationen verschoben, weil kein Risiko einer Herzinsuffizienz besteht. Kardiologen arbeiten mit dem Kind.

Behandlungsmethoden und -methoden hängen von der Art und dem Schweregrad der jeweiligen Pathologie ab. Wenn eine Anomalie des interatrialen oder interventrikulären Septums festgestellt wird, wird das Kind einer plastischen Operation oder einer Naht unterzogen.

Im Falle einer Hypoxämie führen Spezialisten in der Anfangsphase der Behandlung eine palliative Intervention durch, bei der intersystemische Anastomosen angewendet werden. Solche Maßnahmen können die Sauerstoffversorgung des Blutes erheblich verbessern und das Risiko von Komplikationen verringern, wodurch weitere geplante Operationen mit günstigen Ergebnissen durchgeführt werden können.

Eine Aortenerkrankung wird durch Resektion oder Ballondilatation der Aortenisthmusstenose oder plastische Stenose behandelt. Bei einem persistierenden Ductus arteriosus erfolgt eine einfache Unterbindung. Bei einer Lungenstenose wird eine offene oder endovaskuläre Klappenplastik durchgeführt.

Wenn bei einem Neugeborenen ein Herzfehler in einer komplizierten Form diagnostiziert wird, bei dem nicht von einer radikalen Operation gesprochen werden kann, greifen Spezialisten auf Maßnahmen zur Trennung der arteriellen und venösen Kanäle zurück.

Die Anomalie selbst verschwindet nicht. Es geht um die Möglichkeit, Fontannes-, Senning- und andere Arten von Operationen durchzuführen. Wenn eine Operation bei der Behandlung nicht hilft, greifen sie auf eine Herztransplantation zurück.

Bei der konservativen Behandlungsmethode greifen sie auf den Einsatz von Medikamenten zurück, deren Wirkung darauf abzielt, Anfälle von Atemnot, akutem Linksherzversagen und anderen Herzschäden zu verhindern.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen zur Entwicklung dieser Pathologie bei Kindern sollten eine sorgfältige Planung der Schwangerschaft, den vollständigen Ausschluss ungünstiger Faktoren sowie eine Voruntersuchung zur Identifizierung eines Risikofaktors umfassen.

Frauen, die auf einer solchen ungünstigen Liste stehen, müssen sich einer umfassenden Untersuchung unterziehen, die Ultraschall und eine rechtzeitige Chorionzottenbiopsie umfasst. Gegebenenfalls sollten Fragen der Indikationen für einen Schwangerschaftsabbruch geklärt werden.

Wenn eine schwangere Frau bereits über die Entwicklung einer Pathologie während der Entwicklung des Fötus informiert ist, sollte sie sich einer gründlicheren Untersuchung unterziehen und viel häufiger einen Geburtshelfer, Gynäkologen und Kardiologen konsultieren.

Eine Beschreibung der Mitralherzerkrankung finden Sie unter dem Link.

Hier erfahren Sie mehr über den persistierenden Ductus arteriosus bei Kindern.

Prognosen

Laut Statistik nimmt die Sterblichkeit aufgrund der Entwicklung angeborener Herzfehler einen Spitzenplatz ein.

Ohne rechtzeitige Hilfe in Form eines chirurgischen Eingriffs sterben 50-75 % der Kinder vor ihrem ersten Geburtstag.

Dann kommt eine Zeit der Entschädigung, in der die Sterblichkeitsrate auf 5 % der Fälle sinkt. Es ist wichtig, die Pathologie rechtzeitig zu erkennen – dies verbessert die Prognose und den Zustand des Kindes.

Was bedeutet ein angeborener Herzfehler nach ICD 10?

Der angeborene Herzfehler ICD-Code 10 ist eine Gruppe von Krankheiten, die während der intrauterinen Entwicklung eines Kindes entstanden sind. Dazu gehören anatomische Defekte des Herzens, des Klappenapparats, der Blutgefäße usw. Sie treten unmittelbar nach der Geburt eines Kindes auf oder weisen versteckte Symptome auf.

Betrachten wir die Hauptursachen dieser Krankheitsgruppe, Symptome, Folgen und Behandlungsmethoden.

Laut ICD 10 gibt es eine Vielzahl von Mängeln. Allein in diesem Klassifikator gibt es mehr als hundert Kategorien. Herkömmlicherweise werden sie in „Weiß“ und „Blau“ unterteilt.

Weiße angeborene Herzkrankheit – ohne Vermischung von arteriellem und venösem Blut. Es gibt 4 Gruppen solcher Krankheiten:

1. 1. Defekte der interatrialen und interventrikulären Septen (Anreicherung des kleinen Kreises).
2. 2. Defekte, die durch eine „Erschöpfung“ des Lungenkreislaufs gekennzeichnet sind (z. B. isolierte Lungenstenose).
3. 3. Erschöpfung des systemischen Kreislaufs (z. B. Aortenstenose oder Aortenstenose).
4. 4. Ohne hämodynamische Störungen.

Bei einer „blauen“ angeborenen Herzkrankheit wird eine Vermischung von arteriellem und venösem Blut beobachtet. Es gibt 2 Gruppen von Mängeln:

1. 1. Anreicherung des Lungenkreislaufs (z. B. Transposition der großen Gefäße).
2. 2. Erschöpfung des Lungenkreislaufs (z. B. Fallot-Tetralogie).

Jede Krankheit hat ihren eigenen Code, dank dem Sie sie leicht identifizieren können.

Ärzte kennen viele Gründe, warum ein Kind einen angeborenen Herzfehler entwickelt. Laut medizinischen Daten, die auf der Grundlage langjähriger Forschung gewonnen wurden, sind die Hauptursachen für Geburtsfehler:

• infektiöse Pathologien, an denen die Mutter im ersten Schwangerschaftstrimester litt (8–10 Wochen sind kritisch);
• schlechte Angewohnheiten der Mutter (Alkohol trinken und Rauchen). Kürzlich wurde die Pathogenität des väterlichen Rauchens nachgewiesen;
• mütterlicher und väterlicher Drogenkonsum (kritische Phase der Schwangerschaft – erstes Trimester);
• ungünstige erbliche Veranlagung;
• Schwangerschaft nach 35 Jahren;
• hohes Alter des Vaters;
• wenn die Frau viele Abtreibungen hatte;
• wenn eine Frau an chronischen Erkrankungen leidet, die auf den Fötus übertragen werden können.

Wir müssen bedenken, dass alle diese Gründe Faktoren für ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer angeborenen Herzkrankheit sind. Deshalb werden alle schwangeren Frauen, bei denen ein solches Risiko besteht, zu einer Ultraschalluntersuchung geschickt. Es soll angeborene Anomalien des Herzens des ungeborenen Kindes bestätigen oder ausschließen.

Eine schwangere Frau sollte wissen, was für ihre Gesundheit am schädlichsten ist. In manchen Fällen ist eine zusätzliche Untersuchung des Vaters erforderlich.

Der angeborene Defekt weist häufige klinische Symptome auf. Sie treten oft schon in sehr jungen Jahren auf. Es kommt auch vor, dass ein Kind oder seine Eltern diese Anzeichen zeitlebens nicht bemerken. Über ihre Anwesenheit erfährt man beispielsweise bei einer hochspezialisierten ärztlichen Untersuchung, bei jungen Männern bei der Anmeldung bei einer Rekrutierungsstelle. Einige Kinder leiden möglicherweise unter Atemnot, bläulichen Lippen und Haut und häufigen Ohnmachtsanfällen.

Ein Arzt kann das Vorhandensein eines Herzgeräuschs häufig durch Zuhören erkennen. Allerdings sind nicht alle Herzfehler durch Herzgeräusche erkennbar.

Alle klinischen Manifestationen der Krankheit vereinen 4 Gruppen von Symptomen:

1. 1. Herzsymptome. Dazu gehören Herzschmerzen (Kardialgie), Herzklopfen, Kurzatmigkeit und manchmal Herzversagen. Die Untersuchung solcher Patienten zeigt am häufigsten eine blasse Haut (oder umgekehrt eine blaue Verfärbung) und eine übermäßige Schwellung der Blutgefäße. Darüber hinaus ist häufig eine übermäßige Pulsation zu erkennen. Charakteristisch ist das Auftreten spezifischer Töne während der Auskultation (sie sind nur für Spezialisten wahrnehmbar). Das EKG zeigt charakteristische Veränderungen und Verlängerungen der Wellen.
2. 2. Herzinsuffizienz. Gekennzeichnet durch Erstickungsanfälle. Die Intensität solcher Angriffe hängt vom jeweiligen Einzelfall ab.
3. 3. Systemischer Sauerstoffmangel (Hypoxie). Gekennzeichnet durch eine Störung der Sauerstoffversorgung des Gewebes. Dadurch bleiben Kinder in ihrer körperlichen und geistigen Entwicklung zurück. Es entwickelt sich das Symptom von Trommelstöcken (Finger des Hippokrates, häufig bei der Fallot-Tetralogie mit kolbenförmiger Verdickung der Fingerglieder) und Uhrgläsern (der sogenannte Hippokrates-Nagel mit Verformung der Nagelplatte). Es ähnelt dem Aussehen eines Uhrglases. Manchmal kann eine Person spüren, wie sich die Platte bewegt.
4. 4. Atemwegserkrankungen unterschiedlicher Intensität und Schwere.

ICD 10 angeborener Herzfehler

Die ICD 10-Spezifikation für angeborene Herzfehler ist einer der Abschnitte des Bewertungsinstruments, das 1999 vom russischen Gesundheitssystem eingeführt wurde. Damit können Sie beurteilen, wie schwerwiegend eine bestimmte mit Herzinsuffizienz verbundene Erkrankung ist.

Dank der Fortschritte auf dem Gebiet der Chirurgie haben 85 % der Neugeborenen eine hervorragende Chance auf ein erfülltes und glückliches Leben, und Erwachsene haben die Chance, ein neues Leben mit einem gesunden Herzen zu finden. Diese fantastischen Informationen geben uns allen Hoffnung.

Arten von Herzfehlern

Lassen Sie uns herausfinden, wie viele Arten von Herzfehlern es tatsächlich gibt. Der britische National Health Service wird uns dabei helfen, der mehr als 30 Stellen identifiziert hat, aber es lohnt sich, nur über die beiden wichtigsten zu sprechen:

• Angeborener Herzfehler, ICD-Code 10 (Q20-Q28) blauer Typ, genauer gesagt mit Zyanose.

Im Gegensatz zur ersten Art ist das Blut ziemlich mit Sauerstoff gesättigt, zirkuliert jedoch auf ungewöhnliche Weise im Körper. Bei Neugeborenen treten die Symptome nicht sofort, sondern erst mit der Zeit auf. Der Blutdruck übersteigt die zulässige Norm und zwingt das Herz, im Notfallmodus zu arbeiten.

Der Patient kann häufig und schnell unter Müdigkeit, Schwindel, Atemnot und pulmonaler Hypertonie leiden.

Darüber hinaus können genetische Erkrankungen wie das Down-Syndrom und Infektionskrankheiten (Röteln) die Grundlage für die Entstehung von Geburtsfehlern sein.

Wie kann man angeborene Herzfehler heilen?

Oft erfordern solche Probleme keine ernsthafte Behandlung und verschwinden von selbst. Es gibt jedoch Ausnahmen, in denen eine Operation und eine Medikamenteneinnahme die einzig richtige Lösung sind. Die Operation wird auf Grundlage der ICD 10-Spezifikation für angeborene Herzfehler verordnet.

• Unter ärztlicher Aufsicht. Wenn die Mängel nicht so schwerwiegend sind, können regelmäßige ärztliche Untersuchungen erforderlich sein, um ein Fortschreiten der Krankheit zu verhindern.

• Ein Katheter ist ein langer, flexibler Schlauch, der in das Herz eingeführt wird. Diese Methode gilt als sicher für das Baby und erfordert keine größeren chirurgischen Schnitte im Brustbereich.

• Operation oder Herztransplantation. Es wird nur verwendet, wenn das Leben einer Person davon abhängt.

Konsultieren Sie unbedingt einen Spezialisten, wenn Sie etwas beunruhigt. Kümmere dich um deine Gesundheit, übe gute Gewohnheiten und liebe die Menschen um dich herum.

Es besteht kein Grund, sich selbst aufzugeben und die Tatsache zu akzeptieren, dass man immer mit einer Herzinsuffizienz leben muss. Wir leben im 21. Jahrhundert, in dem es möglich ist, fast jede Krankheit und Störung zu heilen. Die Hauptsache ist, an eine glänzende Zukunft zu glauben und niemals die Hoffnung aufzugeben, denn sie stirbt zuletzt.

ICD 10 erworbene Herzkrankheit

Mitralstenose.

II Erworbene Herzfehler.

Eine Herzerkrankung ist eine anatomische Veränderung des Herzklappenapparats oder des interatrialen, interventrikulären Septums und anderer Defekte.

Aufgrund ihrer Entstehung werden Mängel unterteilt in:

• Angeboren - entstehen als Folge einer Verletzung der Bildung des Herzens und der Blutgefäße in der Embryonalperiode.
• Erworben – erworbene Veränderungen der Herzklappen, die zu Funktionsstörungen und Hämodynamik führen; erworbene Defekte sind eine Komplikation verschiedener Krankheiten.

Ein kombinierter Defekt ist eine Kombination aus zwei Defekten einer Klappe. Zum Beispiel Mitralstenose und Mitralinsuffizienz.

Kombinierter Defekt – eine Kombination von Defekten mehrerer Klappen, zum Beispiel Mitralstenose und Aorteninsuffizienz.

Ein isolierter Defekt ist ein Defekt einer Klappe, zum Beispiel eine Mitralinsuffizienz.

Kompensierter Mangel – keine Beanstandungen, keine Anzeichen eines Kreislaufversagens.

Dekompensierter Defekt – es treten Beschwerden über ein Kreislaufversagen vom linksventrikulären oder rechtsventrikulären Typ auf.

MITRALE HERZFEHLER.

Bei einer Mitralstenose handelt es sich um eine Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung, die den physiologischen Blutfluss von dort in die linke Herzkammer während der Systole des linken Vorhofs verhindert.

Unter Mitralinsuffizienz versteht man die Unfähigkeit der linken Atrioventrikularklappe, die Rückbewegung des Blutes vom linken Ventrikel in den linken Vorhof während der Ventrikelsystole zu verhindern, d. h. ein unvollständiger Verschluss der MV-Klappen.

Beim Mitralklappenprolaps (MVP) handelt es sich um ein pathologisches Durchhängen (Knicken) eines oder beider Mitralklappensegel in den linken Vorhof während der linksventrikulären Systole.

I05.0 Mitralstenose, rheumatisch.

I05.1 Rheumatische Mitralklappeninsuffizienz

I05.2 Mitralstenose mit Insuffizienz

I05.8 Sonstige Erkrankungen der Mitralklappe (Mitralinsuffizienz).

I05.9 Mitralklappenerkrankung, nicht näher bezeichnet

EPIDEMIOLOGIE und ÄTIOLOGIE.

■Mitralstenose tritt fast immer als Folge eines akuten rheumatischen Anfalls auf, häufiger bei Frauen.

Im Durchschnitt beträgt die Latenzzeit vom Zeitpunkt der rheumatischen Herzerkrankung (Karditis) bis zur Entwicklung der klinischen Manifestationen des Defekts etwa 20 Jahre, sodass sich die Krankheit zwischen 30 und 40 Lebensjahren manifestiert.

■Mitralinsuffizienz. Ursachen: MVP, Rheuma (30 %), Arteriosklerose, infektiöse Endokarditis, Trauma, Bindegewebserkrankungen. Bei Männern kommt die Mitralinsuffizienz häufiger vor.

• Die Einteilung der Mitralstenose nach Schweregrad basiert auf dem Schweregrad der Verengung der linken AV-Öffnung (leichte, mittelschwere und schwere Stenose).
• Die Klassifizierung der Mitralinsuffizienz nach Schweregrad wird durch das Volumen des regurgitierenden Blutes (4 Grad der Mitralinsuffizienz) bestimmt.

Durch die verengte linke atrioventrikuläre Öffnung gelangt nicht das gesamte Blut während der Systole des linken Vorhofs (LA) in den linken Ventrikel (LV), wodurch sich im linken Vorhof ein überschüssiges Blutvolumen bildet (das nach der Systole verbleibt und von dort wieder einströmt). die Lungenvenen während der anschließenden Diastole), dies führt zu einer Hypertrophie des linken Vorhofs (Kompensationsstadium), mit der Zeit erschöpft sich das Vorhofmyokard, der Hohlraum des linken Vorhofs dehnt sich aus, es kommt zu einer Dekompensation, wodurch der Druck im ICC steigt Es kommt zu einer Hypertrophie des rechten Ventrikels (RV), und dann entwickelt sich der rechte Vorhof (RA).

I51.9 Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet: Beschreibung, Symptome und Behandlung

C. REGISTER DER ARZNEIMITTEL RUSSLANDS ® RLS ®

Klassifikation erworbener Herzfehler

(Angenommen auf dem VI. Kongress der Kardiologen der Ukraine, Kiew, 2000) Mitralstenose:

Rheumatisch 1.05.0 Nicht rheumatisch 1.34.2 (mit Angabe der Ätiologie) Stadium I – Kompensation Stadium II – Lungenstauung

Stadium - Rechtsherzversagen

Rheumatisch 1.05.1 Nicht rheumatisch 1.34.0 (mit Klärung der Ätiologie) Stadium I – Kompensation Stadium II – Subkompensation Stadium III – rechtsventrikuläre Dekompensation Stadium IV – dystrophisch Stadium V – terminal Kombinierte rheumatische Mitralerkrankung (Rheumatische Mitralstenose mit Insuffizienz: 1.05 .2) C Vorherrschen einer Stenose: Stadien und Indikationen für eine chirurgische Behandlung, wie bei Mitralstenose. Mit Vorherrschen einer Insuffizienz: Stadien und Indikationen für eine chirurgische Behandlung, wie bei Mitralinsuffizienz. Ohne offensichtliches Vorherrschen: Stadien und Indikationen für eine chirurgische Behandlung, wie bei Mitralinsuffizienz Mitralklappenprolaps 1.34.1 Aortenstenose: rheumatisch 1.06.0 nicht rheumatisch 1.35.0 (mit Angabe der Ätiologie) Stadium I – vollständige Kompensation Stadium II – latente Herzinsuffizienz Stadium III – relative Koronarinsuffizienz GU-Stadium – schweres linksventrikuläres Versagen Stadium V – terminales Aortenversagen:

Rheumatisch 1.06.1 Nicht rheumatisch 1.35.1 (mit Angabe der Ätiologie) Stadium I – vollständige Kompensation Stadium II – latente Herzinsuffizienz

Stadium V – terminale kombinierte Aortenerkrankung:

Rheumatische Aortenstenose mit Insuffizienz 1.06.2 Nicht-rheumatische Aortenstenose (Klappenstenose) mit Insuffizienz 1.35.2 (mit Abklärung der Ätiologie) Bei überwiegender Stenose: Stadien und Indikationen zur chirurgischen Behandlung entsprechen denen der Aortenstenose. Bei überwiegender Insuffizienz: Stadien und Indikationen für die chirurgische Behandlung entsprechen denen für die Aorteninsuffizienz 216

Ohne offensichtliches Vorherrschen: Stadien und Indikationen zur operativen Behandlung entsprechen denen der Aortenstenose. Trikuspidalstenose:

Rheumatisch 1.07.0 Nicht rheumatisch 1.36.0 (mit Angabe der Ätiologie) Trikuspidalinsuffizienz:

Rheumatisch 1.07.1 Nicht rheumatisch 1.36.1 (mit Angabe der Ätiologie) Kombinierter Trikuspidaldefekt:

Rheumatische Trikuspidalstenose mit Insuffizienz 1.07.2 Nicht-rheumatische Stenose der Trikuspidalklappe mit Insuffizienz 1.36.2 (mit Angabe der Ätiologie) Pulmonalarterienstenose 1.37.0 Pulmonalklappeninsuffizienz 1.37.1 Kombinierte Pulmonalklappenerkrankung (Pulmonalstenose mit Klappeninsuffizienz 1.37 .2 ) Kombinierte Herzfehler:

Kombinierte Schädigung der Mitral- und Aortenklappe 1.08.0 Kombinierte Schädigung der Mitral- und Trikuspidalklappe 1.08.1 Kombinierte Schädigung der Aorten- und Trikuspidalklappe 1.08.2 Kombinierte Schädigung der Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappe 1.08.3 Der Schweregrad von „ „Einfache“ Mängel werden durch drei Grade bestimmt:

Grad I – unbedeutend. Grad II – mäßig. Grad III – ausgeprägt.

Nachfolgend werden für einzelne nosologische Formen von Herzfehlern die Schwere der Defekte entsprechend ihrer klinischen und instrumentellen Ausprägung angegeben.

Es ist zu beachten, dass eine Herzerkrankung als „kombiniert“ gilt, wenn eine Stenose und Insuffizienz einer Klappe vorliegt, und als „kombiniert“, wenn mehrere Klappen betroffen sind. Liegen mehrere Defekte vor, werden diese aufgelistet und zuerst der Defekt angezeigt, dessen Schweregrad größer ist – zum Beispiel Aortenklappeninsuffizienz, Mitralklappenerkrankung mit überwiegender Stenose.

Da die Klappenkalydinose die Taktik des chirurgischen Eingriffs bestimmt, wurde vorgeschlagen, 3 Grade der Kalydinose zu unterscheiden (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Grad der Klappenverkalkung

Einzelne Kalziumklumpen in der Dicke von Kommissuren oder Klappen

Deutliche Verkalkung der Klappen und Kommissuren ohne Wasser

Anziehung des Klappenrings III +++ Massive Verkalkung der Klappe mit Übergang zum Faserring und teilweise zur Aortenwand und zum ventrikulären Myokard. Die Diagnose muss auch die ätiologische Ursache des Defekts (Rheuma, infektiöse Endokarditis) berücksichtigen , Arteriosklerose), der Grad der Herzinsuffizienz.

Bei Patienten, die sich einer Herzklappenoperation unterzogen haben, sollte der bereits bestehende Defekt identifiziert, das Datum der chirurgischen Behandlung und die Art der Komplikationen angegeben werden. Zum Beispiel operierte Mitralklappenerkrankung mit vorherrschender Stenose, geschlossene Kommissurotomie (Datum) oder operierte Aortenklappenerkrankung mit vorherrschender Insuffizienz. Aortenklappenersatz (Art der Prothese und Datum angeben).

Neben Herzfehlern, die durch organische Veränderungen der Klappe verursacht werden, kommt es zu Funktionsstörungen der Klappe in Form einer relativen Insuffizienz oder einer relativen Stenose. Die Ursache einer relativen Klappeninsuffizienz kann eine Abnahme des Tonus der Papillarmuskeln oder eine beeinträchtigte Funktion der Ringmuskulatur sein, die normalerweise das Lumen der Öffnung während der Systole verringert. Bei einer Abnahme des Tonus dieser Muskeln bleibt die Öffnung während der Systole groß und selbst unveränderte Klappensegel können sie nicht vollständig bedecken. Am typischsten ist die relative Mitralklappeninsuffizienz bei Aortenerkrankungen, die Anlass gibt, von einer „Mitralisierung der Aortenerkrankung“ zu sprechen. Eine relative Insuffizienz der Klappen der großen Gefäße wird mit einer Vergrößerung des Umfangs des Faserrings beobachtet, bei der die Fläche der Klappensegel nicht ausreicht, um die Gefäßmündungen vollständig zu bedecken (häufiger relative Insuffizienz der Lungengefäße). Ventil). Eine relative Stenose tritt bei einem starken Anstieg des Blutflusses durch ein Loch normaler Größe auf, beispielsweise bei schwerer Insuffizienz der Mitral- oder Aortenklappe. Die Hinzufügung einer relativen Klappeninsuffizienz oder einer relativen Stenose, trotz Veränderungen der auskultatorischen Zeichen und des Krankheitsverlaufs, berechtigt nicht dazu, den Defekt als kombiniert zu bezeichnen.

Mitralstenose

Der Defekt wurde erstmals 1715 von Viussens beschrieben. Wenn er auftritt, wird ein Hindernis für den Blutfluss vom linken Vorhof zur linken Herzkammer geschaffen. Mitralstenose ist die häufigste rheumatische Herzerkrankung. Der Defekt entsteht meist im jungen Alter und wird häufiger bei Frauen beobachtet (80 %).

Ätiologie. Eine Mitralstenose entsteht als Folge einer langfristigen rheumatischen Endokarditis; eine äußerst seltene Ursache einer Mitralstenose ist eine infektiöse Endokarditis. Eine Verengung oder ein Verschluss der Mitralöffnung kann durch einen Thrombus, Polypen oder Myxom des linken Vorhofs verursacht werden.

Pathologische Anatomie. Pathologische Veränderungen der Mitralklappe während des rheumatischen Prozesses sind komplex und vielfältig. Klappendefekte basieren auf sklerotischen Prozessen, an denen die Segel, der Anulus fibrosus, die Chordae und die Papillarmuskulatur beteiligt sind (Abb. 18). Die Verengung der Öffnung erfolgt zunächst durch Verkleben der angrenzenden Ränder der Klappen, vor allem entlang ihrer Pole neben dem Faserring (Abb. 19), wo die Beweglichkeit eingeschränkt ist und sich Kommissuren bilden. Anschließend breitet sich die Verschmelzung der Ventile bis zur Mitte des Lochs aus und verengt dieses allmählich. Parallel dazu kommt es zu faserigen Veränderungen in den Strukturen des Klappenapparates, diese werden starr und inaktiv. Gleichzeitig verödet der Faserring und verliert seine Elastizität. Wenn der Prozess hauptsächlich in den Klappensegeln lokalisiert ist,

219 Abb. 18. Mitralklappe (Nr. F. Netter, 1969, in der geänderten Fassung) Wenn die Ränder der faserig verdickten Klappe verschmelzen, entsteht ein Zwerchfell mit einer schlitzartigen Öffnung – Stenose in Form einer „Knopfschleife“ (in 85 % der Fälle). Fälle). Die Beteiligung subvalvulärer Strukturen am pathologischen Prozess – Schädigung der Sehnenfäden mit ihrer Verschmelzung, Verdickung, Verkürzung – schränkt die Beweglichkeit der Klappe stark ein; bei erheblicher Beteiligung subvalvulärer Formationen sieht die Verengung wie ein „Fischmaul“ aus (Abb. 20). Bei einigen Patienten wird eine doppelte Verengung festgestellt – eine Verschmelzung der Klappen und Sehnenfäden. Besteht der Defekt über einen längeren Zeitraum, kommt es zu einer Verkalkung der Klappe.

Pathologische Physiologie. Normalerweise beträgt die Fläche der atrioventrikulären Öffnung 4-6 cm2, die Öffnung verfügt über eine erhebliche Reservefläche und nur eine Verringerung um mehr als das Zweifache kann zu einer spürbaren hämodynamischen Störung führen. Je kleiner die Fläche des Lochs ist, desto schwerwiegender sind die klinischen Manifestationen einer Mitralstenose. Der „kritische Bereich“, bei dem spürbare hämodynamische Störungen beginnen, liegt bei 1-1,5 cm2.

Der durch die verengte Mitralöffnung (die „erste Barriere“) erzeugte Blutflusswiderstand aktiviert Kompensationsmechanismen, die eine ausreichende Herzleistung gewährleisten. Bei einer Mitralstenose wandert Blut vom linken Vorhof in Abb. 19. Herzklappen (nach F. Netter, 1969, mit Modifikationen) A – Pulmonalklappe: 1 – vorderes Segel, 2 – rechtes Segel, 3 – linkes Segel; B – Aortenklappe: 1 – rechter (koronarer) Höcker, 2 – linker (koronarer) Höcker, 3 – hinterer (nicht koronarer) Höcker; B – Mitralklappe: 1 – vorderes (Aorten-) Segel, 2 – Kommissursegel, 3 – hinteres Segel, 4 – Faserring; D – TrikuspidalmanaH: 1 _ vorderes Blättchen, 2 – Septumblättchen, 3 – hinteres Blättchen, 4 – Faserring Abb. 20. EchoCG einer Mitralstenose (B-Modus, Öffnungsfläche = 1,2 cm2) Der Ventrikel beschleunigt sich aufgrund eines Anstiegs des Druckgradienten zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel (Abb. 21). Der Druck im linken Vorhof erhöht sich kompensatorisch, das Vorhofmyokard hypertrophiert und sein Hohlraum erweitert sich. Aufgrund der Tatsache, dass der linke Vorhof der erhöhten Belastung nicht gewachsen ist, ist weiteres Wachstum Abb. 21. Ein normaler Blutdruck (mm Hg) in verschiedenen Teilen des Herzens und der Blutgefäße (systolisch/diastolisch) führt zu einem retrograden Druckanstieg in den Lungenvenen und -kapillaren und es kommt zu einer arteriellen Hypertonie im Lungenkreislauf. Wenn der Druck im linken Vorhof über einem bestimmten Wert liegt, kommt es aufgrund einer Reizung des Rezeptorapparats in den Wänden des linken Vorhofs und der Lungenvenen zu einer reflektorischen Verengung kleiner Lungenarterien auf präkapillärer Ebene („zweite Barriere“) – der Kitaev-Reflex, der das Kapillarnetz der Lunge vor einer Überflutung mit Blut schützt. Anschließend kommt es infolge längerer Gefäßkrämpfe zu einer organischen Degeneration der Gefäßwände, es entwickelt sich eine Hypertrophie sowie eine Sklerose der Wände der Lungenarteriolen, Kapillaren und des Lungenparenchyms. Es entsteht eine anhaltende pulmonale „zweite Barriere“. Hämodynamische Störungen werden durch eine Schwächung des Myokards des linken Vorhofs verschlimmert. Hoher Druck in der Lungenarterie (bis zu 80 mm Hg und mehr) führt zu einer kompensatorischen Hypertrophie und dann zu einer Erweiterung des rechten Ventrikels, und der diastolische Druck steigt darin an. Anschließend führt ein Druckanstieg in der Lungenarterie und die Entwicklung eines Myokardverschleißsyndroms zum Auftreten eines Rechtsherzversagens und einer relativen Trikuspidalklappeninsuffizienz (Abb. 22).

Das klinische Bild einer Mitralstenose hängt vom Krankheitsstadium und dem Zustand der Kreislaufkompensation ab. Bei einer kompensatorischen Überfunktion des linken Vorhofs sind die Patienten in der Regel beschwerdefrei und können sich erheblich körperlich betätigen.

Bei einem Druckanstieg im Lungenkreislauf treten Beschwerden über Atemnot und Herzklopfen bei körperlicher Aktivität auf. Bei einem starken Druckanstieg in den Kapillaren kommt es zu Anfällen von Herzasthma, es kommt zu trockenem Husten oder es kommt zur Freisetzung einer kleinen Menge schleimigen Auswurfs, oft vermischt mit Blut (Hämoptyse). Bei hoher pulmonaler Hypertonie kommt es bei Patienten zu Schwäche und erhöhter Müdigkeit, da bei Erkrankungen der Mitralstenose („erste Barriere“) bei körperlicher Aktivität keine ausreichende Steigerung des Herzzeitvolumens (die sogenannte Fixierung des Herzzeitvolumens) erfolgt. .

Reis. 22. Mitralstenose (nach F. Netter, 1969, mit Modifikationen) Das Erscheinungsbild von Patienten mit mittelschwerer Mitralstenose wird nicht verändert. Bei schwerer Stenose und zunehmenden Symptomen einer pulmonalen Hypertonie wird die typische Facies mitralis beobachtet: „Mitralrötung“ auf den Wangen vor dem Hintergrund blasser Gesichtshaut, Zyanose der Lippen, der Nasenspitze und der Ohren. Bei Patienten mit hoher pulmonaler Hypertonie nimmt die Zyanose bei körperlicher Aktivität zu und es kommt zu einer gräulichen Verfärbung der Haut („aschige Zyanose“), die auf ein niedriges Herzzeitvolumen zurückzuführen ist. Der Bereich des Herzens im unteren Teil des Brustbeins wölbt sich häufig und pulsiert aufgrund der Bildung eines „Herzhöckers“, der durch Hypertrophie und Erweiterung der rechten Herzkammer und deren verstärkten Einfluss auf die vordere Brustwand verursacht wird. Entlang des linken Randes des Brustbeins im dritten oder vierten Interkostalraum kann ein Pulsieren der Ausflussbahnen des rechten Ventrikels beobachtet werden, das mit seiner hämodynamischen Überlastung bei pulmonaler Hypertonie verbunden ist.

Im Bereich der Herzspitze oder etwas seitlich wird diastolisches Zittern festgestellt – „Katzenschnurren“ – ein Phänomen, das durch niederfrequente Schwingungen des Blutes beim Durchgang durch die verengte Mitralöffnung verursacht wird.

Die Diagnose einer Mitralstenose wird anhand der charakteristischen Melodie von Herztönen und Herzgeräuschen gestellt. Das verstärkte (knallende) Geräusch an der Herzspitze und das Öffnungsgeräusch der Mitralklappe (Öffnungsklick), das 0,08–0,11 s nach dem zweiten Geräusch auftritt, erzeugen eine charakteristische Melodie der Mitralstenose – den Rhythmus einer Wachtel. Ein schlagendes erstes Geräusch ist nur zu hören, wenn keine groben Verformungen der Klappen vorliegen (ohne Fibrose und Verkalkung der Klappe). Der Öffnungston der Mitralklappe bleibt beim Auftreten von Vorhofflimmern gleich. Bei erhöhtem Druck in der Pulmonalarterie im zweiten Interkostalraum links vom Brustbein ist ein Akzent des zweiten Tons zu hören, oft mit Bifurkation, der durch den nicht gleichzeitigen Verschluss der Pulmonalarterie und der Aortenklappen verursacht wird.

Zu den charakteristischen auskultatorischen Symptomen einer Mitralstenose gehört das diastolische Geräusch, das zu verschiedenen Zeitpunkten der Diastole auftreten kann. Das protodiastolische Geräusch tritt zu Beginn der Diastole aufgrund der Bewegung des Blutes durch eine verengte Öffnung infolge eines Druckgradienten im linken Vorhof - linken Ventrikel auf; sein Charakter ist leise und rumpelnd (sein palpatorisches Äquivalent ist „Katzenschnurren“). Der Lärm kann unterschiedlich lang sein, seine Intensität nimmt allmählich ab. Das präsystolische Geräusch tritt am Ende der Diastole aufgrund der aktiven Vorhofsystole auf; wenn Vorhofflimmern auftritt, verschwindet das Geräusch. Das präsystolische Geräusch ist normalerweise kurz, hat einen rauen, kratzenden Klang, hat einen zunehmenden Charakter und endet mit einem klatschenden Geräusch. Es ist zu beachten, dass diastolische Geräusche bei Mitralstenose in einem begrenzten Bereich zu hören sind und nicht durchgeführt werden. Daher kann eine unzureichend gründliche Suche nach dem Ort der besten Auskultation der Mitralklappe eine Quelle für diagnostische Fehler sein.

Das Elektrokardiogramm bei geringfügiger Mitralstenose wird nicht verändert. Mit fortschreitendem Defekt treten Anzeichen einer Überlastung des linken Vorhofs (Pmitrale) und einer Hypertrophie des rechten Ventrikels in Form einer erhöhten Amplitude der QRS-Komplexwellen in den entsprechenden Ableitungen in Kombination mit einem veränderten Endteil des Ventrikelkomplexes (Abflachung) auf , Inversion der T-Welle, Abnahme im Segment 57) in denselben Ableitungen. Häufig werden Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern, Vorhofflattern) registriert.

Ein Phonokardiogramm zur Diagnose einer Mitralstenose ist von großer Bedeutung. Bei einer Mitralstenose werden eine Änderung der Intensität des ersten Tons, das Auftreten eines zusätzlichen Tons (ein Klicken der Öffnung der Mitralklappe) sowie das Auftreten von Geräuschen in der Diastole festgestellt. Die Dauer des Intervalls vom Beginn des zweiten Tons bis zum Öffnungston der Mitralklappe (II-Ton – QS) beträgt 0,08 bis 0,12 si und verkürzt sich mit fortschreitender Stenose auf 0,04 bis 0,06 s. Wenn der Druck im linken Vorhof steigt, verlängert sich das Tonintervall ?-l und erreicht 0,08–0,12 s. Es werden verschiedene diastolische Geräusche aufgezeichnet (prä-, meso- und protodiastolisch). Das phonokardiographische Bild einer Mitralstenose ist in Abb. dargestellt. 23. Die Bedeutung der Phonokardiographie nimmt bei Erkrankungen der tachysystolischen Form des Vorhofflimmerns zu, wenn es bei normaler Auskultation schwierig ist, das auskultierte Geräusch der einen oder anderen Phase des Herzzyklus zuzuordnen.

Reis. 23. Phonokardiogramm bei Mitral- und Aortenherzfehlern (nach F. Netter, 1969, mit Modifikationen) Die Echokardiographie kann eine Überprüfungsmethode für Mitralstenose sein, bei der folgende Veränderungen beobachtet werden: unidirektionale (U-förmige) Bewegung der vorderen und hintere Segel der Mitralklappe nach vorne (normalerweise bewegt sich das hintere Segel während der Diastole nach hinten; Abb. 24);

Abnahme der Geschwindigkeit der frühdiastolischen Abdeckung des Frontzahns

Mitralklappensegel (bis zu 1 cm/s);

Abnahme der Öffnungsamplitude des Mitralklappensegels

(bis zu 8 mm oder weniger);

Vergrößerung der linken Vorhofhöhle (Antero-Posterior-Größe).

kann bis zu 70 mm ansteigen);

Klappenverdickung (Fibrose und Verkalkung; Abb. 25).

Experten des American College of Cardiology (1998) entwickelten Indikationen für die Echokardiographie bei Mitralstenose:

Reis. 24. EchoCG bei Mitralstenose (M-Modus) 1. Diagnose einer Mitralstenose, Beurteilung der Schwere hämodynamischer Störungen (Druckgradientenwert, Mitralanulusfläche, Pulmonalarteriendruck) sowie Bestimmung der Größe und Funktion der rechter Ventrikel.

Reis. 25. EchoCG bei Mitralstenose (B-Modus)

Beurteilung des Zustands der Mitralklappe, um festzustellen, ob

Kenntnisse zur Durchführung einer perkutanen Ballonvalvotomie der linken Seite

Diagnose und Beurteilung des Schweregrads der zugehörigen Klappen

Wiederholte Untersuchung von Patienten mit diagnostizierter Mitralklappe

Nasen, deren Krankheitsbild sich im Laufe der Zeit entwickelt

Beurteilung der Hämodynamik und des Druckgradienten in der Lunge

Arterie mittels Doppler-Echokardiographie in Ruhe bei Patienten

com im Falle einer Diskrepanz zwischen objektiven und instrumentellen Ergebnissen

neue Forschungsmethoden.

Eine unterstützende Rolle spielt die Katheterisierung der Herzhöhlen. Bei einigen Patienten mit Mitralstenose sind invasive Methoden erforderlich, um den Defekt genau zu diagnostizieren. Nachfolgend sind die Indikationen für die Herzkatheterisierung bei Mitralstenose aufgeführt, die von Experten des American College of Cardiology (1998) entwickelt wurden.

Die Notwendigkeit eines perkutanen Mitralballons

Valvotomie bei richtig ausgewählten Patienten.

Beurteilung des Schweregrads der Mitralinsuffizienz bei Patienten

bei denen voraussichtlich eine perkutane Mitralbalsamierung durchgeführt werden soll

Schamvalvotomie, in Fällen, in denen die klinischen Daten dagegen sprechen

Beurteilung des Zustands der Lungenarterie, des linken Vorhofs und des diastolischen Drucks in der linken Ventrikelhöhle bei klinischen Symptomen

Die Aortenherzerkrankung ist eine pathologische Erkrankung, die durch eine Funktionsstörung der Aortenklappe gekennzeichnet ist. Es wird in angeborene (in der Entbindungsklinik diagnostiziert) und erworbene Form (manifestiert sich im Erwachsenenalter) unterteilt.

Merkmale der Ventilbetätigung

Unser Herz hat 4 Klappen: Mitralklappe (oder Bikuspidalklappe), Trikuspidalklappe, Aortenklappe und Lungenklappe. Laut ICD-10 haben nicht-rheumatische Läsionen des Segels den Code I35.

Die Klappe befindet sich zwischen der linken Herzkammer und der Aorta. Äußerlich sehen die Herzklappen wie Taschen aus, die den Faserring umgeben. Aufgrund dieser Struktur wird die unter Bluteinfluss entstehende Belastung gleichmäßig auf alle Wände verteilt. Es öffnet sich, wenn sich die linke Herzkammer zusammenzieht, und schließt sich, wenn sie sich entspannt. Dadurch wird sauerstoffreiches arterielles Blut im ganzen Körper verteilt.

Das Ventil ist passiv. Dies liegt daran, dass in der Struktur keine Muskelfasern vorhanden sind, also keine Kontraktionsfähigkeit besteht.

Das Lumen der Öffnung unserer anatomischen Formation unterscheidet sich vom Durchmesser der Klappe, die als Bikuspidalklappe (Mitralaorta) bezeichnet wird. Während der Ventrikelsystole steigt der Blutdruck deutlich an, wodurch die Klappe stark belastet wird und auch ihr Verschleiß deutlich zunimmt. Dies liegt dem pathologischen Zustand zugrunde.

Das Wesen von Aortendefekten

Die Gründe für die Entwicklung dieser Pathologie werden in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste umfasst angeborene Krankheiten, die durch Infektionskrankheiten der Mutter während der Schwangerschaft verursacht werden können. Sie können in der Gebärmutter oder in den ersten Lebenstagen des Babys auftreten. Es entsteht ein Defekt an einer der Herzklappen. Dies kann sein völliges Fehlen, das Vorhandensein von Löchern oder eine Änderung des Größenverhältnisses sein.

Erworbene Herzfehler der Aorta werden am häufigsten durch infektiöse (Angina pectoris, Sepsis, Lungenentzündung, Syphilis) und Autoimmunprozesse (Rheuma, Lupus erythematodes, Dermatomyositis) hervorgerufen. Es gibt jedoch auch andere, weniger häufige Krankheiten, die zur Entwicklung des pathologischen Zustands beitragen. Dazu gehören Bluthochdruck, Arteriosklerose, altersbedingte Veränderungen der Blutgefäße, Verkalkungen der Wände und chirurgische Eingriffe.

Es gibt verschiedene Arten von Defekten: Stenose, Insuffizienz und einen kombinierten Typ. Aortenstenose ist ein pathologischer Zustand, der durch strukturelle Veränderungen im Höcker gekennzeichnet ist, die sich in einer starken Verengung der Aortenmündung äußern. Dies führt zur Entwicklung einer erhöhten Spannung in diesem Bereich und zu einer Verringerung der kardialen Blutabgabe in die Aorta.

Insuffizienz ist ein pathologischer Zustand, bei dem es sich um eine Verletzung des Verschlusses der Klappen handelt, die durch Narbenprozesse oder Veränderungen im Faserring entsteht. Es ist durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens gekennzeichnet, den Blutfluss von der Aorta zurück in die Ventrikelhöhle, was zu deren Überfüllung und Überlastung beiträgt. Die kombinierte Aortenherzerkrankung beinhaltet eine Veränderung der Stenose sowie eine Verletzung des Verschlusses der linken Ventrikelklappen.

Es gibt eine klinische Klassifikation, die 5 Krankheitsstadien unterscheidet. Diese beinhalten:

Nach dieser Klassifizierung kann man den Grad des pathologischen Zustands sowie die Anpassungsfähigkeit des menschlichen Körpers beurteilen. Jeder Arzt verwendet es bei der Diagnosestellung.

Symptome einer Aortenerkrankung

Die Symptome einer Aortenklappenerkrankung hängen von der Art ab. Bei einer Stenose klagen Patienten über Herzklopfen, Herzrhythmusstörungen, Schmerzen im Herzbereich und Atemnot, die ein Lungenödem zur Folge haben können. Bei der Auskultation ist ein systolisches Geräusch über der Aortenöffnung zu hören. Im Falle einer Insuffizienz wird ein komplexes Symptom wie Karotistanz, Herzschmerzen und eine Kombination aus vermindertem diastolischem Druck und erhöhtem systolischen Druck festgestellt.

Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Ermüdung;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel bei plötzlichen Bewegungen;
• Ermüdung;
• Lärm in den Ohren;
• Bewusstlosigkeit;
• Entwicklung von Ödemen in den unteren Extremitäten;
• erhöhte Pulsation im Bereich großer Arterien;
• erhöhter Puls.

Die Symptome sind vielfältig, daher kommt es oft vor, dass es nicht ausreicht, eine korrekte Diagnose zu stellen. In diesem Zusammenhang greifen Ärzte auf zusätzliche Methoden zur Untersuchung von Patienten zurück.

Diagnose

Die Diagnose basiert auf einer externen Untersuchung (damit beschäftigt sich die Propädeutik) und instrumentellen Forschungsmethoden. Bei der Untersuchung sollten Ärzte auf die Haut und das Pulsieren der zentralen und peripheren Arterien achten. Auch die Bestimmung des Apexschlags hat diagnostische Bedeutung (Verschiebungen im Interkostalraum 6–7). Diastolisches Geräusch, Abschwächung des ersten und zweiten Tons, das Vorhandensein von Gefäßphänomenen (auskultatorisches Traube-Geräusch) – das alles sind Aortenherzfehler.

Neben routinemäßigen klinischen Blut- und Urintests gibt es mehrere weitere instrumentelle Diagnosemethoden:

• Elektrokardiographie;
• Phonokardiographie;
• Echokardiographie;
• Radiographie;
• Dopplerographie.

In diesem pathologischen Zustand zeigt das Elektrokardiogramm eine linksventrikuläre Hypertrophie. Dies ist vor allem auf die Kompensationsmechanismen des Körpers aufgrund der erhöhten Belastung zurückzuführen. Die Ergebnisse der Röntgenaufnahme weisen auf eine Erweiterung der Aorta und des linken Ventrikels hin, was zur Entwicklung von Veränderungen der Herzachse führt, und es wird eine Verschiebung der Spitze nach links festgestellt. Die Erkennung pathologischer Herzgeräusche ist mit der Methode der Phonokardiographie möglich. Die Echokardiographie bestimmt die Größe der Ventrikel und das Vorhandensein anatomischer Defekte.

Behandlung

Das Sammeln einer Anamnese und die Interpretation der Ergebnisse der Studie helfen einem qualifizierten Arzt, den richtigen Weg einzuschlagen, die richtige Diagnose zu stellen und mit der Behandlung des Patienten zu beginnen, die in medikamentöse und chirurgische Behandlung unterteilt ist. Die erste Therapieart kommt nur bei geringfügigen Veränderungen zum Einsatz und besteht in der Verschreibung von Medikamenten, die den Sauerstofffluss zum Herzmuskel verbessern, die Anzeichen von Herzrhythmusstörungen beseitigen und auch den Blutdruck normalisieren.

In diesem Zusammenhang werden Medikamente der folgenden pharmakologischen Gruppen verschrieben: Antianginalmittel, Diuretika, Antibiotika. Die wichtigsten Medikamente, die zur Normalisierung der Herzfrequenz beitragen, sind Nitrolong, Sustak und Trinitrolong. Sie beseitigen Schmerzen und verhindern die Entstehung von Angina pectoris, indem sie die Sauerstoffsättigung des Blutes erhöhen.

Wenn das zirkulierende Blutvolumen zunimmt, ist es üblich, Diuretika zu verschreiben, da sie diesen Indikator deutlich reduzieren. Dazu gehören „Lasix“, „Torasemide“, „Britomar“. Bei infektiösen Entwicklungsursachen (mit Verschlimmerung der Mandelentzündung, Pyelonephritis) kommt eine Antibiotikatherapie zum Einsatz. Bei der Behandlung überwiegen Antibiotika mit Penicillin-Ursprung: Bicillin-1, Bicillin-2, Bicillin-3 sowie ein Medikament aus der Glykopeptidgruppe – Vancomycin.

Sie müssen immer daran denken, dass die Indikation, Dosierung, Kombination und Häufigkeit der Verabreichung eines bestimmten Arzneimittels vom behandelnden Arzt verordnet werden sollte, dessen Empfehlung die Regel Nummer eins ist. Eine Arztvorlesung ist Lehrmaterial für jeden Patienten. Denn bereits geringfügige Schwankungen in der Dosierung können zu einer wirkungslosen Therapie oder sogar zu einer Verschlechterung des Gesundheitszustandes führen.

Eine chirurgische Behandlung des Herzmuskels kommt in fortgeschrittenen Fällen zum Einsatz, wenn die Klappenfläche weniger als eineinhalb Quadratzentimeter beträgt.

Für den chirurgischen Eingriff gibt es mehrere Möglichkeiten: Ballonklappenplastik und Klappenimplantation. Der Hauptnachteil der ersten Methode ist die mögliche wiederholte Einengung. Bei gleichzeitiger Pathologie (oder Kontraindikationen) wird die Operation nicht durchgeführt.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind ein drängendes Problem für die gesamte Bevölkerung. Dies ist die zweithäufigste Pathologie unter den Herzerkrankungen.

Die rechtzeitige Durchführung einer medikamentösen Therapie oder eines chirurgischen Eingriffs verbessert die Lebensqualität und -dauer erheblich und verringert die Entwicklung vieler Komplikationen.

Offener Ductus arteriosus (PDA) bei Kindern: Was ist diese Pathologie?

• Zeichen
• Ursachen
• Diagnose
• Behandlung
• Verhütung

Kinder sind nicht immun gegen angeborene Anomalien, daher ist es für Eltern wichtig zu wissen, welche Anzeichen auf bestimmte Entwicklungsstörungen hinweisen können. Zum Beispiel über eine Pathologie wie den persistierenden Ductus arteriosus bei Neugeborenen.

Der Ductus arteriosus ist ein kleines Gefäß, das die Lungenarterie unter Umgehung des Lungenkreislaufs mit der fetalen Aorta verbindet. Dies ist vor der Geburt normal, da es die für den Fötus notwendige fetale Durchblutung gewährleistet, da dieser im Mutterleib keine Luft atmet. Nach der Geburt des Babys schließt sich der kleine Milchgang in den ersten beiden Tagen nach der Geburt und verwandelt sich in einen Bindegewebsstrang. Bei Frühgeborenen kann dieser Zeitraum bis zu 8 Wochen dauern.

Es gibt jedoch Fälle, in denen der Gang offen bleibt und es zu Funktionsstörungen der Lunge und des Herzens kommt. Diese Pathologie wird häufiger bei Frühgeborenen beobachtet und oft mit anderen angeborenen Defekten kombiniert. Bleibt der Ductus arteriosus 3 oder mehr Monate offen, spricht man von einer Diagnose wie PDA (offener Ductus arteriosus).

An welchen Anzeichen kann man vermuten, dass der Gang offen bleibt?

Die Hauptsymptome bei Kindern unter einem Jahr sind Kurzatmigkeit, schneller Herzschlag, langsame Gewichtszunahme, blasse Haut, Schwitzen und Schwierigkeiten beim Füttern. Der Grund für ihr Auftreten ist eine Herzinsuffizienz, die durch eine Verstopfung der Lungengefäße entsteht, in die das Blut bei geöffnetem Gang zurückfließt, anstatt zu den Organen zu strömen.

Die Schwere der Symptome hängt vom Durchmesser des Ganges ab. Bei einem kleinen Durchmesser kann die Erkrankung asymptomatisch verlaufen: Dies ist auf eine leichte Abweichung vom Normaldruck in der Lungenarterie zurückzuführen. Bei einem großen Durchmesser des offenen Gefäßes sind die Symptome schwerwiegender und durch mehrere andere Anzeichen gekennzeichnet:

• heisere Stimme;
• Husten;
• häufige Infektionskrankheiten der Atemwege (Pneumonie, Bronchitis);
• Gewichtsverlust;
• schlechte körperliche und geistige Entwicklung.

Eltern sollten wissen: Wenn ein Kind langsam an Gewicht zunimmt, schnell müde wird, beim Schreien blau wird, schnell atmet und beim Weinen und Essen die Luft anhält, muss dringend ein Kinderarzt, Kardiologe oder Herzchirurg konsultiert werden.

Wenn bei einem Neugeborenen kein persistierender Ductus arteriosus diagnostiziert wurde, verschlimmern sich die Symptome mit zunehmendem Wachstum des Kindes in der Regel. Bei Kindern über einem Jahr und Erwachsenen können folgende Anzeichen einer PDA beobachtet werden:

• häufiges Atmen und Luftmangel auch bei geringer körperlicher Anstrengung;
• häufige Infektionskrankheiten der Atemwege, anhaltender Husten;
• Zyanose – blaue Verfärbung der Haut an den Beinen;
• Gewichtsmangel;
• schnelle Ermüdung auch nach kurzen Spielen im Freien.

Aus welchen Gründen verschließt sich der Ductus arteriosus nicht?

Eine genaue Antwort auf diese Frage können Ärzte bisher nicht geben. Es wird angenommen, dass zu den Risikofaktoren für eine abnormale Entwicklung gehören:

• eine Reihe anderer angeborener Herzfehler (angeborene Herzfehler);
• Frühgeburt;
• unzureichendes Körpergewicht des Neugeborenen (weniger als 2,5 kg);
• erbliche Veranlagung;
• Sauerstoffmangel des Fötus;
• genomische Pathologien wie das Down-Syndrom;
• Diabetes mellitus bei einer schwangeren Frau;
• Infektion mit Röteln während der Schwangerschaft;
• chemische und radioaktive Auswirkungen auf eine schwangere Frau;
• Konsum alkoholischer Getränke und Drogen durch Schwangere;
• Einnahme von Medikamenten während der Schwangerschaft.

Darüber hinaus zeigen Statistiken, dass diese Pathologie bei Mädchen doppelt so häufig auftritt wie bei Jungen.

Wie stellen Ärzte eine Diagnose?

Zunächst hört der Arzt mit einem Stethoskop das Herz des Neugeborenen ab. Sollten die Geräusche nach zwei Tagen nicht aufhören, wird die Untersuchung mit anderen Methoden fortgesetzt.

Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt Veränderungen im Lungengewebe, Erweiterungen der Herzgrenzen und des Gefäßbündels. Eine hohe Belastung der linken Herzkammer wird mittels EKG erkannt. Um eine Vergrößerung der linken Herzkammer und des Vorhofs festzustellen, wird eine Echokardiographie oder Ultraschalluntersuchung des Herzens durchgeführt. Um das abgegebene Blutvolumen und die Fließrichtung zu bestimmen, ist eine Doppler-Echokardiographie erforderlich.

Darüber hinaus werden die Lungenarterie und die Aorta sondiert, wobei die Sonde durch den offenen Gang von der Arterie in die Aorta gelangt. Bei dieser Untersuchung wird der Druck in der rechten Herzkammer gemessen. Vor der Aortographie wird mit einem Katheter ein Kontrastmittel in die Aorta injiziert, das mit dem Blut in die Lungenarterie gelangt.

Eine frühzeitige Diagnose ist sehr wichtig, da auch bei einem asymptomatischen Verlauf das Risiko für Komplikationen und schwerwiegende Folgen sehr hoch ist.

Bei Kindern unter 3 Monaten kann es zu einem spontanen Verschluss des pathologischen Ductus arteriosus kommen. In einem späteren Zeitraum ist eine Selbstheilung nahezu unmöglich.

Die Behandlung hängt vom Alter des Patienten, der Schwere der Symptome, dem Durchmesser des pathologischen Ganges, bestehenden Komplikationen und begleitenden angeborenen Fehlbildungen ab. Die wichtigsten Behandlungsmethoden: Medikamente, Katheterisierung, Unterbindung des Ganges.

Bei leichten Symptomen, sofern keine Komplikationen und andere angeborene Defekte vorliegen, wird eine konservative Behandlung verordnet. Die Behandlung des offenen Ductus arteriosus mit verschiedenen Medikamenten erfolgt vor dem ersten Lebensjahr unter ständiger ärztlicher Aufsicht. Zur Behandlung können Medikamente eingesetzt werden: nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Ibuprofen, Indomethacin), Antibiotika, Diuretika.

Die Katheterisierung wird bei Erwachsenen und Kindern ab einem Jahr durchgeführt. Diese Methode gilt im Hinblick auf Komplikationen als wirksam und sicher. Der Arzt führt alle Maßnahmen mit einem langen Katheter durch, der in eine große Arterie eingeführt wird.

Oftmals wird ein persistierender Ductus arteriosus chirurgisch durch Ligatur behandelt. Wenn beim Abhören von Fremdgeräuschen im Herzen eines Neugeborenen ein Defekt festgestellt wird, wird der Gang im Alter von 1 Jahr operativ verschlossen, um mögliche Infektionskrankheiten zu vermeiden. Bei Bedarf (bei großem Gangdurchmesser und Herzinsuffizienz) kann die Operation auch bei einem Neugeborenen durchgeführt werden, optimal ist es jedoch, sie vor dem dritten Lebensjahr durchzuführen.

Vergessen Sie nicht die Prävention

Um das ungeborene Kind vor einer PDA zu schützen, sollten Sie während der Schwangerschaft auf die Einnahme von Medikamenten verzichten, mit dem Rauchen und Alkoholkonsum aufhören und sich vor Infektionskrankheiten in Acht nehmen. Wenn bei Familienmitgliedern und Verwandten angeborene Herzfehler vorliegen, müssen Sie sich bereits vor der Empfängnis an einen Genetiker wenden.

Wie ist die Prognose?

Das Laster ist gefährlich, da ein hohes Todesrisiko besteht. Der offene Ductus arteriosus kann durch eine Reihe von Erkrankungen kompliziert werden.

• Bakterielle Endokarditis ist eine Infektionskrankheit, die die Herzklappen befällt und Komplikationen verursachen kann.
• Myokardinfarkt, bei dem es aufgrund einer Durchblutungsstörung zu einer Nekrose eines Bereichs des Herzmuskels kommt.
• Eine Herzinsuffizienz entsteht, wenn der Durchmesser des nicht verschlossenen Ductus arteriosus groß ist, wenn er unbehandelt bleibt. Zu den Anzeichen einer Herzinsuffizienz, die mit einem Lungenödem einhergeht, gehören: Kurzatmigkeit, schnelles Atmen, hoher Puls, niedriger Blutdruck. Dieser Zustand stellt eine Gefahr für das Leben des Kindes dar und erfordert einen Krankenhausaufenthalt.
• Die Aortenruptur ist die schwerste Komplikation der PDA und führt zum Tod.