Medikamente, die den Einfluss des sympathischen Nervensystems reduzieren. Sympathische und parasympathische Teilungen des autonomen Nervensystems: Was sind sie? Der Einfluss des sympathischen Nervensystems nimmt zu 2

Unter vegetativer (von lateinisch vegetare – wachsen) Aktivität des Körpers versteht man die Arbeit der inneren Organe, die alle Organe und Gewebe mit Energie und anderen lebensnotwendigen Komponenten versorgt. Ende des 19. Jahrhunderts kam der französische Physiologe Claude Bernard (Bernard C.) zu dem Schluss, dass „die Konstanz der inneren Umgebung des Körpers der Schlüssel zu seinem freien und unabhängigen Leben ist“. Wie er bereits 1878 feststellte, unterliegt die innere Umgebung des Körpers einer strengen Kontrolle und hält ihre Parameter innerhalb bestimmter Grenzen. Im Jahr 1929 schlug der amerikanische Physiologe Walter Cannon (Cannon W.) vor, die relative Konstanz der inneren Umgebung des Körpers und einiger physiologischer Funktionen mit dem Begriff Homöostase (griechisch homoios – gleich und stasis – Zustand) zu bezeichnen. Es gibt zwei Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Homöostase: nervöse und endokrine. In diesem Kapitel wird der erste davon betrachtet.

11.1. Vegetatives Nervensystem

Das autonome Nervensystem innerviert die glatte Muskulatur der inneren Organe, des Herzens und der exokrinen Drüsen (Verdauung, Schweiß usw.). Manchmal wird dieser Teil des Nervensystems als viszeral (vom lateinischen viscera – Innereien) und sehr oft als autonom bezeichnet. Die letzte Definition betont ein wichtiges Merkmal der autonomen Regulation: Sie erfolgt nur reflexartig, das heißt, sie erfolgt nicht bewusst und unterliegt keiner willkürlichen Kontrolle und unterscheidet sich damit grundlegend vom somatischen Nervensystem, das die Skelettmuskulatur innerviert. In der englischsprachigen Literatur wird üblicherweise der Begriff autonomes Nervensystem verwendet; in der russischen Literatur wird er häufiger als autonomes Nervensystem bezeichnet.

Ende des 19. Jahrhunderts teilte der britische Physiologe John Langley (Langley J.) das autonome Nervensystem in drei Abschnitte ein: sympathisch, parasympathisch und enterisch. Diese Klassifizierung ist bis heute allgemein anerkannt (obwohl in der russischen Literatur der enterische Abschnitt, der aus Neuronen des intermuskulären und submukosalen Plexus des Magen-Darm-Trakts besteht, oft als metasympathisch bezeichnet wird). In diesem Kapitel werden die ersten beiden Abteilungen des autonomen Nervensystems untersucht. Cannon machte auf ihre unterschiedlichen Funktionen aufmerksam: Der Sympathikus steuert die Reaktionen von Kampf oder Flucht (in der englischen Reimversion: Kampf oder Flucht), und der Parasympathikus ist für Ruhe und Verdauung notwendig. Der Schweizer Physiologe Walter Hess (Hess W.) schlug vor, die sympathische Abteilung als ergotrop zu bezeichnen, d.

11.2. Periphere Teilung des autonomen Nervensystems

Zunächst ist zu beachten, dass der periphere Teil des autonomen Nervensystems ausschließlich der Erregung von Effektoren dient. Wenn im somatischen Nervensystem hierfür nur ein Neuron (Motoneuron) erforderlich ist, werden im autonomen Nervensystem zwei Neuronen verwendet, die über eine Synapse in einem speziellen autonomen Ganglion verbunden sind (Abb. 11.1).

Die Zellkörper präganglionärer Neuronen befinden sich im Hirnstamm und im Rückenmark, und ihre Axone reichen bis zu den Ganglien, wo sich die Zellkörper postganglionärer Neuronen befinden. Die Arbeitsorgane werden durch die Axone postganglionärer Neuronen innerviert.

Die sympathischen und parasympathischen Bereiche des autonomen Nervensystems unterscheiden sich hauptsächlich durch die Lage der präganglionären Neuronen. Die Körper sympathischer Neuronen befinden sich in den seitlichen Hörnern des Brust- und Lendenbereichs (zwei oder drei obere Segmente). Präganglionäre Neuronen der parasympathischen Abteilung befinden sich zunächst im Hirnstamm, von wo aus die Axone dieser Neuronen als Teil von vier Hirnnerven hervorgehen: Okulomotorik (III), Gesichtsnerv (VII), Glossopharynx (IX) und Vagus (X). . Zweitens sind parasympathische präganglionäre Neuronen im sakralen Rückenmark enthalten (Abb. 11.2).

Sympathische Ganglien werden normalerweise in zwei Typen unterteilt: paravertebrale und prävertebrale. Die paravertebralen Ganglien bilden die sogenannten. sympathische Stämme, bestehend aus durch Längsfasern verbundenen Knoten, die sich auf beiden Seiten der Wirbelsäule von der Schädelbasis bis zum Kreuzbein befinden. Im sympathischen Rumpf übertragen die meisten Axone präganglionärer Neuronen Erregungen an postganglionäre Neuronen. Eine Minderheit der präganglionären Axone gelangt durch den sympathischen Rumpf zu den prävertebralen Ganglien: zervikale, sternförmige, Zöliakie-, obere und untere Mesenterialganglien – in diesen ungepaarten Formationen sowie im sympathischen Rumpf gibt es sympathische postganglionäre Neuronen. Darüber hinaus innervieren einige sympathische präganglionäre Fasern das Nebennierenmark. Die Axone präganglionärer Neuronen sind dünn und obwohl viele von ihnen mit einer Myelinscheide bedeckt sind, ist die Erregungsgeschwindigkeit durch sie viel geringer als durch die Axone motorischer Neuronen.

In den Ganglien verzweigen sich die Fasern präganglionärer Axone und bilden Synapsen mit den Dendriten vieler postganglionärer Neuronen (Divergenzphänomen), die in der Regel multipolar sind und durchschnittlich etwa ein Dutzend Dendriten aufweisen. Pro präganglionärem sympathischem Neuron gibt es durchschnittlich etwa 100 postganglionäre Neuronen. Gleichzeitig kommt es in den sympathischen Ganglien auch zu einer Konvergenz vieler präganglionärer Neuronen mit denselben postganglionären. Dadurch wird die Anregung summiert, wodurch die Zuverlässigkeit der Signalübertragung steigt. Die meisten sympathischen Ganglien liegen ziemlich weit von den innervierten Organen entfernt und daher haben postganglionäre Neuronen ziemlich lange Axone, denen die Myelinbeschichtung fehlt.

In der parasympathischen Abteilung haben präganglionäre Neuronen lange Fasern, von denen einige myelinisiert sind: Sie enden in der Nähe der innervierten Organe oder in den Organen selbst, wo sich die parasympathischen Ganglien befinden. Daher haben postganglionäre Neuronen kurze Axone. Das Verhältnis von prä- und postganglionären Neuronen in den parasympathischen Ganglien unterscheidet sich von den sympathischen: Hier beträgt es nur 1:2. Die meisten inneren Organe verfügen sowohl über eine sympathische als auch über eine parasympathische Innervation. Eine wichtige Ausnahme von dieser Regel ist die glatte Muskulatur der Blutgefäße. die nur von der sympathischen Abteilung geregelt werden. Und nur die Arterien der Geschlechtsorgane haben eine doppelte Innervation: sowohl sympathisch als auch parasympathisch.

11.3. Autonomer Nerventonus

Viele autonome Neuronen weisen eine spontane Hintergrundaktivität auf, d. h. die Fähigkeit, unter Ruhebedingungen spontan Aktionspotentiale zu erzeugen. Das bedeutet, dass die Organe, die sie innervieren, auch dann noch erregt werden, wenn keine Reizung durch die äußere oder innere Umgebung erfolgt, üblicherweise mit einer Frequenz von 0,1 bis 4 Impulsen pro Sekunde. Diese niederfrequente Stimulation scheint eine konstante kleine Kontraktion (Tonus) der glatten Muskulatur aufrechtzuerhalten.

Nach Durchtrennung oder pharmakologischer Blockade bestimmter autonomer Nerven wird den innervierten Organen ihr tonischer Einfluss entzogen und ein solcher Verlust wird sofort erkannt. Beispielsweise wird nach einseitiger Durchtrennung des sympathischen Nervs, der die Gefäße im Ohr eines Kaninchens steuert, eine starke Erweiterung dieser Gefäße festgestellt, und nach Durchtrennung oder Blockade der Vagusnerven kommt es beim Versuchstier häufiger zu Herzkontraktionen. Durch die Beseitigung der Blockade wird die normale Herzfrequenz wiederhergestellt. Nach der Durchtrennung der Nerven können die Herzfrequenz und der Gefäßtonus durch künstliche Stimulation der peripheren Segmente mit elektrischem Strom wiederhergestellt werden, wobei die Parameter so gewählt werden, dass sie dem natürlichen Impulsrhythmus nahe kommen.

Durch verschiedene Einflüsse auf die autonomen Zentren (auf die in diesem Kapitel noch eingegangen wird) kann sich deren Ton verändern. Gehen also beispielsweise 2 Impulse pro Sekunde durch die sympathischen Nerven, die die glatte Muskulatur der Arterien steuern, dann ist die Breite der Arterien typisch für einen Ruhezustand und es wird dann ein normaler Blutdruck erfasst. Steigt der Tonus der sympathischen Nerven und erhöht sich die Frequenz der in die Arterien gelangenden Nervenimpulse beispielsweise auf 4-6 pro Sekunde, dann zieht sich die glatte Muskulatur der Gefäße stärker zusammen, das Lumen der Gefäße nimmt ab und Der Blutdruck wird steigen. Und umgekehrt: Mit einer Abnahme des Sympathikustonus wird die Häufigkeit der in die Arterien gelangenden Impulse geringer als üblich, was zu einer Gefäßerweiterung und einem Blutdruckabfall führt.

Der Tonus der autonomen Nerven ist äußerst wichtig für die Regulierung der Aktivität innerer Organe. Sie wird durch das Eintreffen afferenter Signale an den Zentren, die Wirkung verschiedener Bestandteile der Liquor cerebrospinalis und des Blutes auf sie sowie den koordinierenden Einfluss einer Reihe von Gehirnstrukturen, vor allem des Hypothalamus, aufrechterhalten.

11.4. Afferente Verbindung autonomer Reflexe

Autonome Reaktionen können bei der Stimulation fast aller rezeptiven Bereiche beobachtet werden, am häufigsten entstehen sie jedoch im Zusammenhang mit Veränderungen verschiedener Parameter der inneren Umgebung und der Aktivierung von Interorezeptoren. Beispielsweise erfolgt die Aktivierung von Mechanorezeptoren in den Wänden hohler innerer Organe (Blutgefäße, Verdauungstrakt, Blase usw.), wenn sich Druck oder Volumen in diesen Organen ändern. Die Erregung der Chemorezeptoren der Aorta und der Halsschlagadern erfolgt aufgrund einer Erhöhung des Kohlendioxiddrucks oder der Konzentration von Wasserstoffionen im arteriellen Blut sowie einer Abnahme des Sauerstoffdrucks. Osmorezeptoren werden abhängig von der Salzkonzentration im Blut oder in der Liquor cerebrospinalis aktiviert, Glukorezeptoren – abhängig von der Glukosekonzentration – jede Änderung der Parameter der inneren Umgebung führt zu einer Reizung der entsprechenden Rezeptoren und einer Reflexreaktion zur Aufrechterhaltung der Homöostase . Auch in den inneren Organen gibt es Schmerzrezeptoren, die durch starke Dehnung oder Kontraktion der Wände dieser Organe, bei Sauerstoffmangel oder bei Entzündungen erregt werden können.

Interorezeptoren können zu einer von zwei Arten sensorischer Neuronen gehören. Erstens können sie die sensorischen Enden der Neuronen der Spinalganglien sein, dann erfolgt die Erregung von den Rezeptoren wie üblich in das Rückenmark und dann mit Hilfe von Interkalarzellen zum entsprechenden Sympathikus und Parasympathikus Neuronen. In bestimmten Segmenten des Rückenmarks kommt es häufig zu einem Wechsel der Erregung von sensorischen auf interkalare und dann efferente Neuronen. Bei einer segmentalen Organisation wird die Aktivität innerer Organe durch autonome Neuronen gesteuert, die sich in denselben Segmenten des Rückenmarks befinden und afferente Informationen von diesen Organen erhalten.

Zweitens kann die Ausbreitung von Signalen von Interorezeptoren entlang sensorischer Fasern erfolgen, die Teil der autonomen Nerven selbst sind. Beispielsweise gehören die meisten Fasern, die den Vagus-, Glossopharyngeal- und Zöliakienerv bilden, nicht zu autonomen, sondern zu sensorischen Neuronen, deren Körper sich in den entsprechenden Ganglien befinden.

11.5. Die Art des sympathischen und parasympathischen Einflusses auf die Aktivität innerer Organe

Die meisten Organe verfügen über eine duale, d. h. sympathische und parasympathische Innervation. Der Tonus jeder dieser Abteilungen des autonomen Nervensystems kann durch den Einfluss einer anderen Abteilung ausgeglichen werden, aber in bestimmten Situationen wird eine erhöhte Aktivität festgestellt, das Überwiegen einer von ihnen und dann die wahre Natur des Einflusses dieser Abteilung enthüllt. Ein solcher isolierter Effekt kann auch in Experimenten mit Durchtrennung oder pharmakologischer Blockade sympathischer oder parasympathischer Nerven nachgewiesen werden. Nach einem solchen Eingriff verändert sich die Aktivität der Arbeitsorgane unter dem Einfluss des mit ihnen verbundenen Teils des autonomen Nervensystems. Eine weitere Methode der experimentellen Untersuchung besteht darin, die sympathischen und parasympathischen Nerven abwechselnd mit speziell ausgewählten Parametern des elektrischen Stroms zu reizen – dies simuliert eine Erhöhung des sympathischen oder parasympathischen Tonus.

Der Einfluss der beiden Abteilungen des autonomen Nervensystems auf die gesteuerten Organe ist in Richtung der Verschiebungen meist gegensätzlich, was sogar Anlass zu der Rede von der antagonistischen Natur der Beziehung zwischen Sympathikus und Parasympathikus gibt. Wenn beispielsweise die sympathischen Nerven aktiviert werden, die die Arbeit des Herzens steuern, nimmt die Häufigkeit und Stärke seiner Kontraktionen zu, die Erregbarkeit der Zellen des Erregungsleitungssystems des Herzens nimmt zu und mit einer Erhöhung des Vagustonus Nerven werden gegenläufige Verschiebungen aufgezeichnet: Die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen nimmt ab, die Erregbarkeit der Elemente des Reizleitungssystems nimmt ab . Weitere Beispiele für die gegensätzlichen Einflüsse des Sympathikus und Parasympathikus finden sich in Tabelle 11.1

Obwohl sich der Einfluss der sympathischen und parasympathischen Abteilungen auf viele Organe als gegensätzlich herausstellt, wirken sie synergistisch, also freundlich. Wenn der Tonus einer dieser Abteilungen zunimmt, nimmt der Tonus der anderen synchron ab: Dies bedeutet, dass physiologische Veränderungen jeglicher Richtung durch koordinierte Änderungen in der Aktivität beider Abteilungen verursacht werden.

11.6. Erregungsübertragung an Synapsen des autonomen Nervensystems

In den autonomen Ganglien sowohl des Sympathikus als auch des Parasympathikus ist der Sender dieselbe Substanz – Acetylcholin (Abb. 11.3). Derselbe Sender dient als chemischer Vermittler für die Erregungsübertragung von parasympathischen postganglionären Neuronen zu den Arbeitsorganen. Der Haupttransmitter sympathischer postganglionärer Neuronen ist Noradrenalin.

Obwohl in den autonomen Ganglien und bei der Erregungsübertragung von parasympathischen postganglionären Neuronen zu den Arbeitsorganen derselbe Sender verwendet wird, sind die damit interagierenden cholinergen Rezeptoren nicht dieselben. In den autonomen Ganglien interagieren nikotinsensitive oder H-cholinerge Rezeptoren mit dem Mediator. Werden in einem Experiment die Zellen der vegetativen Ganglien mit einer 0,5 %igen Nikotinlösung befeuchtet, dann stellen sie die Erregungsleitung ein. Das gleiche Ergebnis wird erreicht, indem man eine Lösung von Nikotin in das Blut von Versuchstieren einbringt und dadurch eine hohe Konzentration dieser Substanz erzeugt. In geringen Konzentrationen wirkt Nikotin wie Acetylcholin, d. h. es regt diese Art cholinerger Rezeptoren an. Solche Rezeptoren sind mit ionotropen Kanälen verbunden und öffnen bei Erregung Natriumkanäle der postsynaptischen Membran.

Cholinerge Rezeptoren, die sich in den Arbeitsorganen befinden und mit Acetylcholin postganglionärer Neuronen interagieren, gehören zu einem anderen Typ: Sie reagieren nicht auf Nikotin, können aber durch eine kleine Menge eines anderen Alkaloids – Muscarin – erregt oder durch eine hohe Konzentration blockiert werden die gleiche Substanz. Muskarinsensitive oder M-cholinerge Rezeptoren sorgen für eine metabotrope Kontrolle, an der sekundäre Botenstoffe beteiligt sind, und die durch die Wirkung des Mediators verursachten Reaktionen entwickeln sich langsamer und dauern länger als bei der ionotropen Kontrolle.

Der Sender sympathischer postganglionärer Neuronen, Noradrenalin, kann an zwei Arten metabotroper adrenerger Rezeptoren gebunden werden: a- oder b, deren Verhältnis in verschiedenen Organen nicht gleich ist, was unterschiedliche physiologische Reaktionen auf die Wirkung von Noradrenalin bestimmt. Beispielsweise überwiegen in der glatten Muskulatur der Bronchien b-adrenerge Rezeptoren: Die Wirkung des Mediators auf sie geht mit einer Muskelentspannung einher, die zu einer Erweiterung der Bronchien führt. In der glatten Muskulatur der Arterien innerer Organe und der Haut gibt es mehr a-adrenerge Rezeptoren, und hier ziehen sich die Muskeln unter dem Einfluss von Noradrenalin zusammen, was zu einer Verengung dieser Gefäße führt. Die Sekretion der Schweißdrüsen wird durch spezielle cholinerge sympathische Neuronen gesteuert, deren Vermittler Acetylcholin ist. Es gibt auch Hinweise darauf, dass Skelettmuskelarterien auch sympathische cholinerge Neuronen innervieren. Einer anderen Sichtweise zufolge werden die Arterien der Skelettmuskulatur von adrenergen Neuronen kontrolliert und Noradrenalin wirkt über a-adrenerge Rezeptoren auf sie. Und die Tatsache, dass sich bei Muskelarbeit, die immer mit einer Steigerung der sympathischen Aktivität einhergeht, die Arterien der Skelettmuskulatur erweitern, erklärt sich aus der Wirkung des Nebennierenmarkhormons Adrenalin auf b-adrenerge Rezeptoren

Bei der sympathischen Aktivierung wird Adrenalin in großen Mengen aus dem Nebennierenmark freigesetzt (achten Sie auf die Innervation des Nebennierenmarks durch sympathische präganglionäre Neuronen) und interagiert auch mit adrenergen Rezeptoren. Dies verstärkt die sympathische Reaktion, da das Blut Adrenalin zu den Zellen transportiert, in deren Nähe sich keine Enden sympathischer Neuronen befinden. Noradrenalin und Adrenalin stimulieren den Abbau von Glykogen in der Leber und Lipiden im Fettgewebe und wirken dort auf b-adrenerge Rezeptoren. Im Herzmuskel reagieren B-Rezeptoren deutlich empfindlicher auf Noradrenalin als auf Adrenalin, während sie in den Blutgefäßen und Bronchien durch Adrenalin leichter aktiviert werden. Diese Unterschiede dienten als Grundlage für die Einteilung der b-Rezeptoren in zwei Typen: b1 (im Herzen) und b2 (in anderen Organen).

Mediatoren des autonomen Nervensystems können nicht nur auf die postsynaptische, sondern auch auf die präsynaptische Membran wirken, wo sich auch entsprechende Rezeptoren befinden. Präsynaptische Rezeptoren werden verwendet, um die Menge der freigesetzten Sender zu regulieren. Beispielsweise wirkt Noradrenalin bei einer erhöhten Konzentration im synaptischen Spalt auf präsynaptische a-Rezeptoren, was zu einer Verringerung seiner weiteren Freisetzung aus dem präsynaptischen Terminal führt (negative Rückkopplung). Wenn die Konzentration des Senders im synaptischen Spalt sinkt, interagieren überwiegend b-Rezeptoren der präsynaptischen Membran mit ihm, was zu einer erhöhten Ausschüttung von Noradrenalin führt (positive Rückkopplung).

Nach dem gleichen Prinzip, also unter Beteiligung präsynaptischer Rezeptoren, wird die Freisetzung von Acetylcholin reguliert. Wenn die Endungen sympathischer und parasympathischer postganglionärer Neuronen nahe beieinander liegen, ist eine gegenseitige Beeinflussung ihrer Mediatoren möglich. Beispielsweise enthalten die präsynaptischen Enden cholinerger Neuronen α-adrenerge Rezeptoren, und wenn Noradrenalin auf sie einwirkt, nimmt die Freisetzung von Acetylcholin ab. Ebenso kann Acetylcholin die Freisetzung von Noradrenalin reduzieren, wenn es sich an die M-cholinergen Rezeptoren des adrenergen Neurons bindet. Somit konkurrieren die Sympathikus- und Parasympathikus-Abteilungen sogar auf der Ebene der postganglionären Neuronen.

Viele Medikamente wirken auf die Erregungsübertragung in den autonomen Ganglien (Ganglionblocker, A-Blocker, B-Blocker usw.) und werden daher in der medizinischen Praxis häufig zur Korrektur verschiedener Arten von Störungen der autonomen Regulation eingesetzt.

11.7. Autonome Regulationszentren des Rückenmarks und Hirnstamms

Viele präganglionäre und postganglionäre Neuronen sind in der Lage, unabhängig voneinander zu feuern. Beispielsweise steuern einige sympathische Neuronen das Schwitzen, während andere die Hautdurchblutung steuern; einige parasympathische Neuronen erhöhen die Sekretion der Speicheldrüsen und andere die Sekretion der Drüsenzellen des Magens. Es gibt Methoden zum Nachweis der Aktivität postganglionärer Neuronen, die es ermöglichen, vasokonstriktorische Neuronen der Haut von cholinergen Neuronen, die die Gefäße der Skelettmuskulatur steuern, oder von Neuronen, die auf die Haarmuskulatur der Haut einwirken, zu unterscheiden.

Der topographisch organisierte Eingang afferenter Fasern aus verschiedenen rezeptiven Bereichen zu bestimmten Segmenten des Rückenmarks oder verschiedenen Bereichen des Rumpfes erregt Interneurone, die die Erregung an präganglionäre autonome Neuronen weiterleiten und so den Reflexbogen schließen. Daneben zeichnet sich das autonome Nervensystem durch integrative Aktivität aus, die im Sympathikus besonders ausgeprägt ist. Unter bestimmten Umständen, beispielsweise beim Erleben von Emotionen, kann die Aktivität des gesamten Sympathikus zunehmen und dementsprechend die Aktivität parasympathischer Neuronen abnehmen. Darüber hinaus stimmt die Aktivität autonomer Neuronen mit der Aktivität motorischer Neuronen überein, von denen die Arbeit der Skelettmuskulatur abhängt, ihre Versorgung mit der für die Arbeit notwendigen Glukose und Sauerstoff erfolgt jedoch unter der Kontrolle des autonomen Nervensystems. Die Beteiligung autonomer Neuronen an der integrativen Aktivität wird durch die autonomen Zentren des Rückenmarks und des Hirnstamms sichergestellt.

In den thorakalen und lumbalen Teilen des Rückenmarks befinden sich Körper sympathischer präganglionärer Neuronen, die die intermediolateralen, interkalaren und kleinen zentralen autonomen Kerne bilden. Sympathische Neuronen, die die Schweißdrüsen, Blutgefäße der Haut und die Skelettmuskulatur steuern, liegen seitlich der Neuronen, die die Aktivität innerer Organe regulieren. Parasympathische Neuronen liegen im sakralen Teil des Rückenmarks nach dem gleichen Prinzip: Lateral innervieren sie die Blase, medial den Dickdarm. Nach der Trennung des Rückenmarks vom Gehirn sind autonome Neuronen in der Lage, sich rhythmisch zu entladen: Beispielsweise können sympathische Neuronen der zwölf Segmente des Rückenmarks, die durch intraspinale Bahnen verbunden sind, den Bluttonus bis zu einem gewissen Grad reflexartig regulieren Schiffe. Allerdings sind bei Wirbelsäulentieren die Anzahl der entladenen sympathischen Neuronen und die Häufigkeit der Entladungen geringer als bei intakten Tieren. Das bedeutet, dass die Neuronen des Rückenmarks, die den Gefäßtonus steuern, nicht nur durch afferente Eingaben, sondern auch durch Gehirnzentren stimuliert werden.

Der Hirnstamm enthält die vasomotorischen und respiratorischen Zentren, die rhythmisch die sympathischen Kerne des Rückenmarks aktivieren. Der Rumpf erhält kontinuierlich afferente Informationen von Baro- und Chemorezeptoren und die autonomen Zentren bestimmen seiner Natur nach Veränderungen im Tonus nicht nur der sympathischen, sondern auch der parasympathischen Nerven, die beispielsweise die Arbeit des Herzens steuern . Dabei handelt es sich um eine Reflexregulation, an der auch die Motoneuronen der Atemmuskulatur beteiligt sind – sie werden vom Atemzentrum rhythmisch aktiviert.

In der Formatio reticularis des Hirnstamms, wo sich die autonomen Zentren befinden, kommen mehrere Mediatorensysteme zum Einsatz, die die wichtigsten homöostatischen Indikatoren steuern und in komplexen Beziehungen zueinander stehen. Dabei können einige Gruppen von Neuronen die Aktivität anderer stimulieren, die Aktivität anderer hemmen und gleichzeitig den Einfluss beider auf sich selbst erfahren. Neben den Zentren zur Regulierung der Blutzirkulation und Atmung gibt es hier Neuronen, die viele Verdauungsreflexe koordinieren: Speichelfluss und Schlucken, Sekretion von Magensaft, Magenmotilität; Separat können wir den schützenden Würgereflex erwähnen. Verschiedene Zentren koordinieren ihre Aktivitäten ständig miteinander: Beispielsweise verschließt sich beim Schlucken reflexartig der Eingang zu den Atemwegen und verhindert so das Einatmen. Die Aktivität der Stammzentren ist der Aktivität der autonomen Neuronen des Rückenmarks untergeordnet.

11. 8. Die Rolle des Hypothalamus bei der Regulierung autonomer Funktionen

Der Hypothalamus macht weniger als 1 % des Gehirnvolumens aus, spielt jedoch eine entscheidende Rolle bei der Regulierung autonomer Funktionen. Dies wird durch mehrere Umstände erklärt. Erstens empfängt der Hypothalamus schnell Informationen von Interozeptoren, von denen Signale über den Hirnstamm zu ihm gelangen. Zweitens kommen hier Informationen von der Körperoberfläche und von einer Reihe spezialisierter Sinnessysteme (visuell, olfaktorisch, auditiv). Drittens verfügen einige Neuronen des Hypothalamus über eigene Osmo-, Thermo- und Glukorezeptoren (solche Rezeptoren werden als zentral bezeichnet). Sie können auf Veränderungen des osmotischen Drucks, der Temperatur und des Glukosespiegels in der Liquor cerebrospinalis und im Blut reagieren. In diesem Zusammenhang ist daran zu erinnern, dass im Hypothalamus im Vergleich zum Rest des Gehirns die Eigenschaften der Blut-Hirn-Schranke weniger ausgeprägt sind. Viertens verfügt der Hypothalamus über bidirektionale Verbindungen mit dem limbischen System des Gehirns, der Formatio reticularis und der Großhirnrinde, wodurch er autonome Funktionen mit bestimmten Verhaltensweisen, beispielsweise dem Erleben von Emotionen, koordinieren kann. Fünftens bildet der Hypothalamus Projektionen zu den autonomen Zentren des Hirnstamms und des Rückenmarks, wodurch er die Aktivität dieser Zentren direkt steuern kann. Sechstens steuert der Hypothalamus die wichtigsten Mechanismen der endokrinen Regulation (siehe Kapitel 12).

Die wichtigsten Schalter für die autonome Regulation werden von Neuronen der Hypothalamuskerne ausgeführt (Abb. 11.4), in verschiedenen Klassifikationen sind sie zwischen 16 und 48 nummeriert. In den 40er Jahren des 20. Jahrhunderts irritierte Walter Hess (Hess W.) sukzessive verschiedene Bereiche durch mit stereotaktischer Technik eingeführte Elektroden Hypothalamus bei Versuchstieren und entdeckte verschiedene Kombinationen autonomer und Verhaltensreaktionen.

Durch die Stimulation der hinteren Region des Hypothalamus und der an den Aquädukt angrenzenden grauen Substanz stieg der Blutdruck der Versuchstiere, die Herzfrequenz erhöhte sich, die Atmung wurde schneller und tiefer, die Pupillen weiteten sich, auch die Haare richteten sich auf, der Rücken krümmte sich ein Buckel und die Zähne wurden gefletscht, d.h. vegetative Verschiebungen deuteten auf die Aktivierung des sympathischen Teils hin, und das Verhalten war affektiv und defensiv. Eine Reizung der rostralen Teile des Hypothalamus und des präoptischen Bereichs verursachte bei denselben Tieren ein Fressverhalten: Sie begannen zu fressen, auch wenn sie in vollem Umfang gefüttert wurden, während gleichzeitig der Speichelfluss zunahm und die Magen- und Darmmotilität zunahm und die Herzfrequenz und Atmung abnahmen Auch die Muskeldurchblutung wurde geringer, was durchaus typisch für eine Erhöhung des Parasympathikustonus ist. Mit Hilfe von Hess wurde ein Bereich des Hypothalamus als ergotrop und der andere als trophotrop bezeichnet. sie sind etwa 2-3 mm voneinander entfernt.

Aus diesen und vielen anderen Studien entstand nach und nach die Idee, dass die Aktivierung verschiedener Bereiche des Hypothalamus eine vorbereitete Reihe von Verhaltens- und autonomen Reaktionen auslöst, was bedeutet, dass die Rolle des Hypothalamus darin besteht, die Informationen auszuwerten, die ihm aus verschiedenen Quellen zugeführt werden Wählen Sie auf dieser Grundlage die eine oder andere Option, die das Verhalten mit einer bestimmten Aktivität beider Teile des autonomen Nervensystems verbindet. Das Verhalten selbst kann in dieser Situation als eine Aktivität betrachtet werden, die darauf abzielt, mögliche Veränderungen im inneren Umfeld zu verhindern. Es ist zu beachten, dass nicht nur bereits eingetretene Abweichungen der Homöostase, sondern auch jedes potenziell die Homöostase gefährdende Ereignis die notwendige Aktivität des Hypothalamus aktivieren können. So treten beispielsweise bei einer plötzlichen Bedrohung vegetative Veränderungen bei einem Menschen (Erhöhung der Herzfrequenz, Anstieg des Blutdrucks usw.) schneller auf, als er fliehen kann, d. h. Solche Verschiebungen berücksichtigen bereits die Art der nachfolgenden Muskelaktivität.

Die direkte Kontrolle des Tonus der autonomen Zentren und damit der Ausgangsaktivität des autonomen Nervensystems erfolgt durch den Hypothalamus über efferente Verbindungen mit drei wichtigen Bereichen (Abb. 11.5):

1). Der Kern des Solitärtrakts im oberen Teil der Medulla oblongata, der der Hauptempfänger sensorischer Informationen aus den inneren Organen ist. Es interagiert mit dem Kern des Vagusnervs und anderen parasympathischen Neuronen und ist an der Kontrolle von Temperatur, Durchblutung und Atmung beteiligt. 2). Der rostrale ventrale Bereich der Medulla oblongata, der für die Steigerung der Gesamtleistung des Sympathikus von entscheidender Bedeutung ist. Diese Aktivität äußert sich in erhöhtem Blutdruck, erhöhter Herzfrequenz, Sekretion von Schweißdrüsen, erweiterten Pupillen und Kontraktion der Musculus arrector pili. 3). Autonome Neuronen des Rückenmarks, die direkt vom Hypothalamus beeinflusst werden können.

11.9. Autonome Mechanismen der Blutzirkulationsregulation

In einem geschlossenen Netzwerk von Blutgefäßen und dem Herzen (Abb. 11.6) bewegt sich ständig Blut, dessen Volumen bei erwachsenen Männern durchschnittlich 69 ml/kg Körpergewicht und bei Frauen 65 ml/kg Körpergewicht beträgt (d. h. mit bei einem Körpergewicht von 70 kg sind es 4830 ml bzw. 4550 ml). Im Ruhezustand zirkuliert 1/3 bis 1/2 dieses Volumens nicht durch die Gefäße, sondern befindet sich in Blutdepots: Kapillaren und Venen der Bauchhöhle, Leber, Milz, Lunge, Unterhautgefäße.

Bei körperlicher Arbeit, emotionalen Reaktionen und Stress gelangt dieses Blut aus dem Depot in den allgemeinen Blutkreislauf. Die Bewegung des Blutes wird durch die rhythmischen Kontraktionen der Herzkammern gewährleistet, die jeweils etwa 70 ml Blut in die Aorta (linke Herzkammer) und die Lungenarterie (rechte Herzkammer) ausstoßen, und bei starker körperlicher Aktivität bei gut trainiertem Menschen Bei Menschen kann dieser Indikator (systolisches oder Schlagvolumen genannt) bis zu 180 ml ansteigen. Das Herz eines Erwachsenen zieht sich im Ruhezustand etwa 75 Mal pro Minute zusammen, das heißt, in dieser Zeit müssen mehr als 5 Liter Blut (75´70 = 5250 ml) durch das Herz fließen – dieser Indikator wird als Minutenvolumen des Blutkreislaufs bezeichnet. Mit jeder Kontraktion des linken Ventrikels steigt der Druck in der Aorta und dann in den Arterien auf 100-140 mm Hg. Kunst. Kunst. (systolischer Druck) und sinkt zu Beginn der nächsten Kontraktion auf 60-90 mm (diastolischer Druck). In der Lungenarterie sind diese Indikatoren niedriger: systolisch – 15–30 mm, diastolisch – 2–7 mm – dies liegt daran, dass die sogenannte. Der Lungenkreislauf, der vom rechten Ventrikel ausgeht und Blut in die Lunge transportiert, ist kürzer als der große, hat daher einen geringeren Widerstand gegen den Blutfluss und erfordert keinen hohen Druck. Daher sind die Hauptindikatoren der Kreislauffunktion die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen (das systolische Volumen hängt davon ab), der systolische und diastolische Druck, die durch das Flüssigkeitsvolumen in einem geschlossenen Kreislaufsystem, das Minutenvolumen des Blutflusses usw. bestimmt werden Gefäßwiderstand gegen diesen Blutfluss. Der Widerstand von Blutgefäßen verändert sich durch Kontraktionen ihrer glatten Muskulatur: Je enger das Gefäßlumen wird, desto größer ist der Widerstand gegen den Blutfluss.

Die Konstanz des Flüssigkeitsvolumens im Körper wird durch Hormone reguliert (siehe Kapitel 12), aber welcher Teil des Blutes wird sich im Depot befinden und was durch die Gefäße zirkulieren, welchen Widerstand werden die Gefäße dem Blutfluss entgegensetzen – hängt von der Kontrolle der Gefäße durch den Sympathikus ab. Die Arbeit des Herzens und damit der Wert des Blutdrucks, vor allem des systolischen, wird sowohl vom Sympathikus als auch vom Vagusnerv gesteuert (obwohl hier auch endokrine Mechanismen und die lokale Selbstregulation eine wichtige Rolle spielen). Der Mechanismus zur Überwachung von Veränderungen der wichtigsten Parameter des Kreislaufsystems ist recht einfach; er beruht auf der kontinuierlichen Aufzeichnung des Dehnungsgrads des Aortenbogens und der Lage der Aufteilung der gemeinsamen Halsschlagadern in äußere und innere (Dieser Bereich wird Karotissinus genannt). Dies ist ausreichend, da die Dehnung dieser Gefäße die Arbeit des Herzens, den Widerstand der Gefäße und das Blutvolumen widerspiegelt.

Je stärker die Aorta und die Halsschlagadern gedehnt werden, desto häufiger breiten sich Nervenimpulse von den Barozeptoren entlang der Sinnesfasern des Nervus glossopharyngeus und des Vagus zu den entsprechenden Kernen der Medulla oblongata aus. Dies hat zwei Konsequenzen: eine Zunahme des Einflusses des Vagusnervs auf das Herz und eine Abnahme des sympathischen Einflusses auf Herz und Blutgefäße. Infolgedessen nimmt die Arbeit des Herzens ab (das Minutenvolumen nimmt ab) und der Tonus der Gefäße, die dem Blutfluss widerstehen, nimmt ab, was zu einer Verringerung der Dehnung der Aorta und der Halsschlagadern und einer entsprechenden Verringerung der Impulse von Barorezeptoren führt . Wenn es abzunehmen beginnt, kommt es zu einer Zunahme der sympathischen Aktivität und zu einer Abnahme des Tonus der Vagusnerven, wodurch der richtige Wert der wichtigsten Parameter der Blutzirkulation wieder wiederhergestellt wird.

Eine kontinuierliche Bewegung des Blutes ist vor allem notwendig, um Sauerstoff von der Lunge zu den arbeitenden Zellen zu transportieren und das in den Zellen gebildete Kohlendioxid zur Lunge zu transportieren, wo es aus dem Körper freigesetzt wird. Der Gehalt dieser Gase im arteriellen Blut wird auf einem konstanten Niveau gehalten, was sich in den Werten ihres Partialdrucks (von lateinisch pars – Teil, d. h. Teil der gesamten Atmosphäre) widerspiegelt: Sauerstoff – 100 mm Hg. Art., Kohlendioxid - etwa 40 mm Hg. Kunst. Kunst. Wenn das Gewebe intensiver zu arbeiten beginnt, nimmt es mehr Sauerstoff aus dem Blut auf und gibt mehr Kohlendioxid an dieses ab, was dementsprechend zu einer Verringerung des Sauerstoffgehalts und einem Anstieg des Kohlendioxids im arteriellen Blut führt. Diese Verschiebungen werden von Chemorezeptoren wahrgenommen, die sich in denselben Gefäßbereichen wie die Barorezeptoren befinden, d. h. in der Aorta und den Abzweigungen der Halsschlagadern, die das Gehirn versorgen. Der Empfang häufigerer Signale von Chemorezeptoren in der Medulla oblongata führt zu einer Aktivierung des Sympathikus und einer Abnahme des Tonus der Vagusnerven: Dadurch nimmt die Arbeit des Herzens zu, der Gefäßtonus nimmt zu und unter Bei hohem Druck zirkuliert das Blut schneller zwischen Lunge und Gewebe. Gleichzeitig führt die erhöhte Impulsfrequenz der Chemorezeptoren der Gefäße zu einer schnelleren und tieferen Atmung und das schnell zirkulierende Blut wird schneller mit Sauerstoff gesättigt und von überschüssigem Kohlendioxid befreit: Dadurch wird das Blut vergast Die Zusammensetzung wird normalisiert.

So reagieren Barorezeptoren und Chemorezeptoren der Aorta und der Halsschlagadern sofort auf Veränderungen der hämodynamischen Parameter (äußert sich in einer Zunahme oder Abnahme der Dehnung der Wände dieser Gefäße) sowie auf Veränderungen der Blutsättigung mit Sauerstoff und Kohlendioxid. Die autonomen Zentren verändern, nachdem sie von ihnen Informationen erhalten haben, den Tonus der sympathischen und parasympathischen Abteilungen so, dass der Einfluss, den sie auf die Arbeitsorgane ausüben, zur Normalisierung von Parametern führt, die von homöostatischen Konstanten abweichen.

Dies ist natürlich nur ein Teil eines komplexen Systems der Kreislaufregulation, in dem es neben nervösen auch humorale und lokale Regulationsmechanismen gibt. Beispielsweise verbraucht jedes besonders intensiv arbeitende Organ mehr Sauerstoff und produziert mehr unteroxidierte Stoffwechselprodukte, die in der Lage sind, die Gefäße zu erweitern, die das Organ mit Blut versorgen. Dadurch beginnt es, mehr aus dem allgemeinen Blutfluss zu entnehmen als zuvor, und daher sinkt in den zentralen Gefäßen aufgrund des abnehmenden Blutvolumens der Druck und es wird notwendig, diese Verschiebung mit Hilfe von Nerven und Nerven zu regulieren humorale Mechanismen.

Bei körperlicher Arbeit muss sich der Kreislauf an Muskelkontraktionen, erhöhten Sauerstoffverbrauch, Ansammlung von Stoffwechselprodukten und die wechselnde Aktivität anderer Organe anpassen. Bei verschiedenen Verhaltensreaktionen, beim Erleben von Emotionen, kommt es zu komplexen Veränderungen im Körper, die sich auf die Konstanz der inneren Umgebung auswirken: In solchen Fällen spiegelt sich der gesamte Komplex solcher Veränderungen, die verschiedene Bereiche des Gehirns aktivieren, sicherlich in der Aktivität des Hypothalamus wider Neuronen, und es koordiniert bereits die Mechanismen der autonomen Regulation mit Muskelarbeit, emotionalem Zustand oder Verhaltensreaktionen.

11.10. Die wichtigsten Zusammenhänge bei der Regulierung der Atmung

Bei ruhiger Atmung gelangen beim Einatmen etwa 300-500 Kubikmeter in die Lunge. cm Luft und das gleiche Luftvolumen gelangt beim Ausatmen in die Atmosphäre – das ist das sogenannte. Gezeitenvolumen. Nach einer ruhigen Einatmung können Sie weitere 1,5–2 Liter Luft einatmen – das ist das Einatemreservevolumen, und nach einer normalen Ausatmung können Sie weitere 1–1,5 Liter Luft aus der Lunge ausstoßen – das ist das Ausatemreservevolumen . Die Summe aus Atem- und Reservevolumen ist das sogenannte. Vitalkapazität der Lunge, die üblicherweise mit einem Spirometer bestimmt wird. Erwachsene atmen im Durchschnitt 14–16 Mal pro Minute und atmen in dieser Zeit 5–8 Liter Luft durch ihre Lunge aus – das ist das Atemminutenvolumen. Durch Erhöhung der Atemtiefe aufgrund von Reservevolumina und gleichzeitiger Erhöhung der Frequenz der Atembewegungen kann das Atemminutenvolumen der Lunge um ein Vielfaches gesteigert werden (im Durchschnitt bis zu 90 Liter pro Minute, bei geübten Personen kann dieser Wert verdoppelt werden).

Luft dringt in die Alveolen der Lunge ein – Luftzellen, die dicht mit einem Netzwerk von Blutkapillaren verflochten sind, die venöses Blut transportieren: Sie ist schlecht mit Sauerstoff und übermäßig mit Kohlendioxid gesättigt (Abb. 11.7).

Die sehr dünnen Wände der Alveolen und Kapillaren beeinträchtigen den Gasaustausch nicht: Entlang des Partialdruckgradienten gelangt Sauerstoff aus der Alveolarluft in das venöse Blut und Kohlendioxid diffundiert in die Alveolen. Dadurch fließt arterielles Blut aus den Alveolen mit einem Sauerstoffpartialdruck von etwa 100 mm Hg. Art. und Kohlendioxid - nicht mehr als 40 mm Hg. Kunst. Art. Die Belüftung der Lunge erneuert ständig die Zusammensetzung der Alveolarluft, und der kontinuierliche Blutfluss und die Diffusion von Gasen durch die Lungenmembran ermöglichen die ständige Umwandlung von venösem Blut in arterielles Blut.

Die Inhalation erfolgt durch Kontraktionen der Atemmuskulatur: der äußeren Interkostalmuskeln und des Zwerchfells, die von Motoneuronen des Hals- (Zwerchfells) und Brustrückenmarks (Interkostalmuskeln) gesteuert werden. Diese Neuronen werden über Bahnen aktiviert, die vom Atmungszentrum des Hirnstamms ausgehen. Das Atmungszentrum wird durch mehrere Gruppen von Neuronen in der Medulla oblongata und der Pons gebildet, von denen eine (dorsale Inspirationsgruppe) unter Ruhebedingungen 14–16 Mal pro Minute spontan aktiviert wird und diese Erregung auf die Motoneuronen der Medulla oblongata übertragen wird Atemmuskulatur. In der Lunge selbst, im sie umgebenden Rippenfell und in den Atemwegen befinden sich empfindliche Nervenenden, die erregt werden, wenn sich die Lunge ausdehnt und beim Einatmen Luft durch die Atemwege strömt. Signale dieser Rezeptoren gelangen in das Atemzentrum, das auf ihrer Grundlage die Dauer und Tiefe der Inspiration reguliert.

Bei Sauerstoffmangel in der Luft (zum Beispiel in der verdünnten Bergluft) und bei körperlicher Arbeit sinkt die Sauerstoffsättigung des Blutes. Bei körperlicher Arbeit erhöht sich gleichzeitig der Kohlendioxidgehalt im arteriellen Blut, da die Lunge bei normaler Arbeit keine Zeit hat, es aus dem Blut in den erforderlichen Zustand zu bringen. Die Chemorezeptoren der Aorta und der Halsschlagadern reagieren auf eine Veränderung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes und senden Signale an das Atemzentrum. Dies führt zu einer Veränderung der Art der Atmung: Die Einatmung erfolgt häufiger und wird aufgrund der Reservevolumina tiefer, die meist passive Ausatmung wird unter solchen Umständen forciert (die ventrale Neuronengruppe des Atemzentrums wird aktiviert und die inneren Interkostalmuskeln aktiviert). anfangen zu handeln). Dadurch erhöht sich das Atemminutenvolumen und eine bessere Belüftung der Lunge bei gleichzeitiger Erhöhung des Blutflusses durch sie ermöglicht die Wiederherstellung der Gaszusammensetzung des Blutes auf den homöostatischen Standard. Unmittelbar nach intensiver körperlicher Arbeit verspürt eine Person weiterhin Kurzatmigkeit und einen schnellen Puls, der aufhört, wenn die Sauerstoffschuld beglichen ist.

Der Aktivitätsrhythmus der Neuronen des Atemzentrums passt sich der rhythmischen Aktivität der Atem- und anderen Skelettmuskeln an, von deren Propriozeptoren es kontinuierlich Informationen erhält. Die Koordination der Atemrhythmen mit anderen homöostatischen Mechanismen erfolgt durch den Hypothalamus, der im Zusammenspiel mit dem limbischen System und dem Kortex das Atemmuster bei emotionalen Reaktionen verändert. Die Großhirnrinde kann einen direkten Einfluss auf die Atemfunktion haben und diese an das Sprechen oder Singen anpassen. Nur der direkte Einfluss des Kortex ermöglicht es, die Art der Atmung willentlich zu verändern, sie bewusst anzuhalten, zu verlangsamen oder zu beschleunigen, aber all dies ist nur in begrenzten Grenzen möglich. Beispielsweise dauert das freiwillige Anhalten des Atems bei den meisten Menschen nicht länger als eine Minute, danach setzt es aufgrund einer übermäßigen Ansammlung von Kohlendioxid im Blut und einer gleichzeitigen Abnahme des Sauerstoffgehalts im Blut unwillkürlich wieder ein.

Zusammenfassung

Die Konstanz der inneren Umgebung des Körpers ist der Garant für seine freie Aktivität. Die schnelle Wiederherstellung verschobener homöostatischer Konstanten erfolgt durch das autonome Nervensystem. Es ist auch in der Lage, mögliche Verschiebungen der Homöostase zu verhindern, die mit Veränderungen in der äußeren Umgebung einhergehen. Zwei Teile des autonomen Nervensystems steuern gleichzeitig die Aktivität der meisten inneren Organe und üben entgegengesetzte Einflüsse auf sie aus. Eine Erhöhung des Tonus der sympathischen Zentren äußert sich in ergotropen Reaktionen und eine Erhöhung des parasympathischen Tonus in trophotropen Reaktionen. Die Aktivität der autonomen Zentren wird vom Hypothalamus koordiniert; er koordiniert ihre Aktivität mit Muskelarbeit, emotionalen Reaktionen und Verhalten. Der Hypothalamus interagiert mit dem limbischen System des Gehirns, der Formatio reticularis und der Großhirnrinde. Bei der Umsetzung lebenswichtiger Funktionen des Blutkreislaufs und der Atmung spielen autonome Regulationsmechanismen eine große Rolle.

Fragen zur Selbstkontrolle

165. In welchem ​​Teil des Rückenmarks befinden sich die Körper parasympathischer Neuronen?

A. Sheyny; B. Brust; B. Obere Segmente der Lendengegend; D. Untere Segmente der Lendengegend; D. Krestsovy.

166. Welche Hirnnerven enthalten keine Fasern parasympathischer Neuronen?

A. Trigeminus; B. Okulomotorik; B. Gesichtsbehandlung; G. Wandern; D. Glossopharyngeal.

167. Welche Ganglien des Sympathikus sollten als paravertebral klassifiziert werden?

A. Sympathischer Rumpf; B. Halswirbelsäule; V. Zvezdchaty; G. Chrevny; B. Unteres Mesenterium.

168. Welcher der folgenden Effektoren erhält hauptsächlich nur sympathische Innervation?

A. Bronchien; B. Magen; B. Eingeweide; G. Blutgefäße; D. Blase.

169. Welcher der folgenden Punkte spiegelt eine Steigerung des Tonus des Parasympathikus wider?

A. Pupillenerweiterung; B. Erweiterung der Bronchien; B. Erhöhte Herzfrequenz; D. Erhöhte Sekretion der Verdauungsdrüsen; D. Erhöhte Sekretion der Schweißdrüsen.

170. Welches der folgenden Merkmale ist charakteristisch für eine Steigerung des Tonus der sympathischen Abteilung?

A. Erhöhte Sekretion der Bronchialdrüsen; B. Erhöhte Magenmotilität; B. Erhöhte Sekretion der Tränendrüsen; D. Kontraktion der Blasenmuskulatur; D. Erhöhter Abbau von Kohlenhydraten in den Zellen.

171. Die Aktivität welcher endokrinen Drüse wird durch sympathische präganglionäre Neuronen gesteuert?

A. Nebennierenrinde; B. Nebennierenmark; B. Bauchspeicheldrüse; G. Schilddrüse; D. Nebenschilddrüsen.

172. Welcher Neurotransmitter wird zur Erregungsübertragung in den sympathischen autonomen Ganglien verwendet?

A. Adrenalin; B. Noradrenalin; B. Acetylcholin; G. Dopamin; D. Serotonin.

173. Mit Hilfe welcher Sender wirken parasympathische postganglionäre Neurone normalerweise auf Effektoren?

A. Acetylcholin; B. Adrenalin; B. Noradrenalin; G. Serotonin; D. Substanz R.

174. Welche der folgenden Eigenschaften charakterisieren N-cholinerge Rezeptoren?

A. Gehören zur postsynaptischen Membran von Arbeitsorganen, die durch den Parasympathikus reguliert werden; B. Ionotrop; B. Aktiviert durch Muskarin; D. Sie beziehen sich nur auf den Parasympathikus; D. Nur auf der präsynaptischen Membran zu finden.

175. Welche Rezeptoren müssen mit dem Mediator in Kontakt treten, damit ein verstärkter Kohlenhydratabbau in der Effektorzelle beginnt?

A. a-adrenerge Rezeptoren; B. b-adrenerge Rezeptoren; B. N-cholinerge Rezeptoren; G. M-cholinerge Rezeptoren; D. Ionotrope Rezeptoren.

176. Welche Gehirnstruktur koordiniert autonome Funktionen und Verhalten?

A. Rückenmark; B. Medulla oblongata; B. Mittelhirn; G. Hypothalamus; D. Großhirnrinde.

177. Welche homöostatische Verschiebung wird einen direkten Einfluss auf die zentralen Rezeptoren des Hypothalamus haben?

A. Erhöhter Blutdruck; B. Erhöhte Bluttemperatur; B. Erhöhtes Blutvolumen; D. Anstieg des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut; D. Reduzierter Blutdruck.

178. Wie groß ist das Minutenvolumen des Blutkreislaufs, wenn das Schlagvolumen 65 ml und die Herzfrequenz 78 pro Minute beträgt?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Wo befinden sich die Barorezeptoren, die Informationen an die autonomen Zentren der Medulla oblongata liefern, die die Funktion des Herzens und den Blutdruck regulieren?

Ein Herz; B. Aorta und Halsschlagadern; B. Große Venen; G. Kleine Arterien; D. Hypothalamus.

180. Im Liegen sinken reflexartig Herzfrequenz und Blutdruck. Die Aktivierung welcher Rezeptoren verursacht diese Veränderungen?

A. Intrafusale Muskelrezeptoren; B. Golgi-Sehnenrezeptoren; B. Vestibularrezeptoren; D. Mechanorezeptoren des Aortenbogens und der Halsschlagadern; D. Intrakardiale Mechanorezeptoren.

181. Welches Ereignis wird am wahrscheinlichsten als Folge eines Anstiegs des Kohlendioxidgehalts im Blut eintreten?

A. Verminderte Atemfrequenz; B. Verminderte Atemtiefe; B. Abnahme der Herzfrequenz; D. Verminderte Stärke der Herzkontraktionen; D. Erhöhter Blutdruck.

182. Wie groß ist die Vitalkapazität der Lunge, wenn das Atemzugvolumen 400 ml, das inspiratorische Reservevolumen 1500 ml und das exspiratorische Reservevolumen 2 l beträgt?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; V. 3,5 l; G. 3900 ml; D. Aufgrund der verfügbaren Daten ist es unmöglich, die Vitalkapazität der Lunge zu bestimmen.

183. Was kann durch kurzfristige willkürliche Hyperventilation (häufiges und tiefes Atmen) entstehen?

A. Erhöhter Tonus der Vagusnerven; B. Erhöhter Tonus sympathischer Nerven; B. Erhöhter Impuls von vaskulären Chemorezeptoren; D. Erhöhter Impuls von vaskulären Barorezeptoren; D. Anstieg des systolischen Drucks.

184. Was versteht man unter dem Tonus der autonomen Nerven?

A. Ihre Fähigkeit, durch einen Reiz erregt zu werden; B. Fähigkeit zur Stimulation; B. Vorhandensein einer spontanen Hintergrundaktivität; D. Erhöhung der Frequenz leitungsgebundener Signale; D. Jede Änderung der Frequenz der übertragenen Signale.

Was ist das autonome Nervensystem?

Das autonome Nervensystem (ANS) ist der unwillkürliche Teil des Nervensystems. Es besteht aus autonomen Neuronen, die Impulse vom zentralen Nervensystem (Gehirn und/oder Rückenmark) an Drüsen, glatte Muskeln und das Herz weiterleiten. ANS-Neuronen sind für die Regulierung der Sekrete bestimmter Drüsen (z. B. Speicheldrüsen), die Regulierung der Herzfrequenz und der Peristaltik (Kontraktion der glatten Muskulatur im Verdauungstrakt) sowie für andere Funktionen verantwortlich.

Die Rolle des ANS

Die Aufgabe des ANS besteht darin, die Funktionen von Organen und Organsystemen entsprechend interner und externer Reize ständig zu regulieren. Das ANS trägt zur Aufrechterhaltung der Homöostase (Regulierung der inneren Umgebung) bei, indem es verschiedene Funktionen wie Hormonsekretion, Durchblutung, Atmung, Verdauung und Ausscheidung koordiniert. Das ANS funktioniert immer unbewusst; wir wissen nicht, welche der wichtigen Aufgaben es jede Minute eines jeden Tages ausführt.
Das ANS ist in zwei Subsysteme unterteilt, das SNS (sympathisches Nervensystem) und das PNS (parasympathisches Nervensystem).

Sympathisches Nervensystem (SNS) – löst die sogenannte „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion aus

Sympathische Neuronen gehören normalerweise zum peripheren Nervensystem, obwohl sich einige sympathische Neuronen im ZNS (Zentralnervensystem) befinden.

Sympathische Neuronen im ZNS (Rückenmark) kommunizieren mit peripheren sympathischen Neuronen über eine Reihe sympathischer Nervenzellen im Körper, die als Ganglien bekannt sind

Über chemische Synapsen innerhalb der Ganglien verbinden sich sympathische Neuronen mit peripheren sympathischen Neuronen (aus diesem Grund werden die Begriffe „präsynaptisch“ und „postsynaptisch“ verwendet, um sich auf sympathische Neuronen des Rückenmarks bzw. periphere sympathische Neuronen zu beziehen).

Präsynaptische Neuronen setzen Acetylcholin an Synapsen innerhalb der sympathischen Ganglien frei. Acetylcholin (ACh) ist ein chemischer Botenstoff, der nikotinische Acetylcholinrezeptoren in postsynaptischen Neuronen bindet

Als Reaktion auf diesen Reiz setzen postsynaptische Neuronen Noradrenalin (NA) frei

Eine anhaltende Erregungsreaktion kann dazu führen, dass Adrenalin aus den Nebennieren (insbesondere dem Nebennierenmark) freigesetzt wird.

Nach der Freisetzung binden Noradrenalin und Adrenalin an adrenerge Rezeptoren in verschiedenen Geweben, was zu dem charakteristischen „Kampf-oder-Flucht“-Effekt führt.

Durch die Aktivierung adrenerger Rezeptoren treten folgende Effekte auf:

Vermehrtes Schwitzen
Schwächung der Peristaltik
Anstieg der Herzfrequenz (Erhöhung der Leitungsgeschwindigkeit, Verkürzung der Refraktärzeit)
Pupillenerweiterung
erhöhter Blutdruck (erhöhte Herzfrequenz zum Entspannen und Auftanken)

Parasympathisches Nervensystem (PNS) – Das PNS wird manchmal als „Ruhe- und Verdauungssystem“ bezeichnet. Im Allgemeinen wirkt das PNS in die entgegengesetzte Richtung zum SNS und eliminiert so die Auswirkungen der Kampf-oder-Flucht-Reaktion. Richtiger ist jedoch die Aussage, dass sich SNS und PNS gegenseitig ergänzen.

Das PNS verwendet Acetylcholin als Hauptneurotransmitter
Bei Stimulation geben präsynaptische Nervenendigungen Acetylcholin (ACh) in das Ganglion ab
ACh wiederum wirkt auf Nikotinrezeptoren postsynaptischer Neuronen
postsynaptische Nerven setzen dann Acetylcholin frei, um Muskarinrezeptoren im Zielorgan zu stimulieren

Durch die Aktivierung des PNS treten folgende Effekte auf:

Vermindertes Schwitzen
erhöhte Peristaltik
verringerte Herzfrequenz (verminderte Leitungsgeschwindigkeit, verlängerte Refraktärzeit)
Verengung der Pupille
Senkung des Blutdrucks (Verringerung der Häufigkeit, mit der das Herz zum Entspannen und Füllen schlägt)

Dirigenten der SNS und PNS

Das autonome Nervensystem setzt chemische Leiter frei, um seine Zielorgane zu beeinflussen. Am häufigsten sind Noradrenalin (NA) und Acetylcholin (AC). Alle präsynaptischen Neuronen verwenden ACh als Neurotransmitter. ACh setzt auch einige sympathische postsynaptische Neuronen und alle parasympathischen postsynaptischen Neuronen frei. Das SNS nutzt NA als Grundlage eines postsynaptischen chemischen Botenstoffs. NA und ACh sind die bekanntesten Mediatoren des ANS. Zusätzlich zu Neurotransmittern werden einige vasoaktive Substanzen von automatischen postsynaptischen Neuronen freigesetzt, die an Rezeptoren auf Zielzellen binden und das Zielorgan beeinflussen.

Wie erfolgt die SNS-Überleitung?

Im sympathischen Nervensystem wirken Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin) auf spezifische Rezeptoren, die sich auf der Zelloberfläche der Zielorgane befinden. Diese Rezeptoren werden adrenerge Rezeptoren genannt.

Alpha-1-Rezeptoren üben ihre Wirkung auf die glatte Muskulatur hauptsächlich durch Kontraktion aus. Zu den Auswirkungen können eine Kontraktion der Arterien und Venen, eine verminderte Beweglichkeit im Magen-Darm-Trakt (Magen-Darm-Trakt) und eine Verengung der Pupille gehören. Alpha-1-Rezeptoren sind normalerweise postsynaptisch lokalisiert.

Alpha-2-Rezeptoren binden Adrenalin und Noradrenalin und reduzieren dadurch bis zu einem gewissen Grad den Einfluss von Alpha-1-Rezeptoren. Allerdings haben Alpha-2-Rezeptoren mehrere unabhängige spezifische Funktionen, einschließlich der Vasokonstriktion. Zu den Funktionen können die Kontraktion der Koronararterien, der glatten Muskulatur, der Venenkontraktion, eine verminderte Darmmotilität und die Hemmung der Insulinfreisetzung gehören.

Beta-1-Rezeptoren üben ihre Wirkung hauptsächlich auf das Herz aus und bewirken eine Erhöhung des Herzzeitvolumens, der Anzahl der Kontraktionen und eine Erhöhung der Herzleitung, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz führt. Stimuliert auch die Speicheldrüsen.

Beta-2-Rezeptoren üben ihre Wirkung hauptsächlich auf die Skelett- und Herzmuskulatur aus. Sie erhöhen die Geschwindigkeit der Muskelkontraktion und erweitern außerdem die Blutgefäße. Die Rezeptoren werden durch die Zirkulation von Neurotransmittern (Katecholaminen) stimuliert.

Wie kommt es zur PNS-Überleitung?

Wie bereits erwähnt, ist Acetylcholin der Hauptneurotransmitter des PNS. Acetylcholin wirkt auf cholinerge Rezeptoren, die als Muskarin- und Nikotinrezeptoren bekannt sind. Muskarinrezeptoren üben ihren Einfluss auf das Herz aus. Es gibt zwei Hauptmuskarinrezeptoren:

M2-Rezeptoren befinden sich genau in der Mitte, M2-Rezeptoren wirken auf Acetylcholin, die Stimulation dieser Rezeptoren führt zu einer Verlangsamung des Herzens (Senkung der Herzfrequenz und Erhöhung der Feuerfestigkeit).

M3-Rezeptoren sind im ganzen Körper verteilt, ihre Aktivierung führt zu einer Steigerung der Stickoxidsynthese, was zu einer Entspannung der glatten Herzmuskelzellen führt.

Wie ist das autonome Nervensystem organisiert?

Wie bereits erwähnt, ist das autonome Nervensystem in zwei separate Bereiche unterteilt: das sympathische Nervensystem und das parasympathische Nervensystem. Es ist wichtig zu verstehen, wie diese beiden Systeme funktionieren, um zu bestimmen, wie sie sich auf den Körper auswirken. Dabei ist zu berücksichtigen, dass beide Systeme synergetisch arbeiten, um die Homöostase im Körper aufrechtzuerhalten.
Sowohl der sympathische als auch der parasympathische Nerv setzen Neurotransmitter frei, vor allem Noradrenalin und Adrenalin für das sympathische Nervensystem und Acetylcholin für das parasympathische Nervensystem.
Diese Neurotransmitter (auch Katecholamine genannt) übertragen Nervensignale durch die Lücken, die entstehen (Synapsen), wenn der Nerv mit anderen Nerven, Zellen oder Organen verbunden ist. Anschließend entfalten Neurotransmitter, die entweder an sympathischen Rezeptorstellen oder an parasympathischen Rezeptoren des Zielorgans appliziert werden, ihre Wirkung. Dies ist eine vereinfachte Version der Funktionen des autonomen Nervensystems.

Wie wird das autonome Nervensystem gesteuert?

Das ANS steht nicht unter bewusster Kontrolle. Es gibt mehrere Zentren, die bei der Kontrolle des ANS eine Rolle spielen:

Großhirnrinde – Bereiche der Großhirnrinde kontrollieren die Homöostase, indem sie das SNS, das PNS und den Hypothalamus regulieren.

Limbisches System – Das limbische System besteht aus Hypothalamus, Amygdala, Hippocampus und anderen benachbarten Komponenten. Diese Strukturen liegen auf beiden Seiten des Thalamus, direkt unterhalb des Gehirns.

Der Hypothalamus ist die subthalamische Region des Zwischenhirns, die das ANS steuert. Die Hypothalamusregion umfasst die parasympathischen Vaguskerne sowie eine Gruppe von Zellen, die zum sympathischen System im Rückenmark führen. Durch die Interaktion mit diesen Systemen steuert der Hypothalamus die Verdauung, die Herzfrequenz, das Schwitzen und andere Funktionen.

Stammhirn – Der Hirnstamm fungiert als Verbindung zwischen dem Rückenmark und dem Gehirn. Sensorische und motorische Neuronen wandern durch den Hirnstamm, um Nachrichten zwischen Gehirn und Rückenmark zu übertragen. Der Hirnstamm steuert viele der autonomen Funktionen des PNS, einschließlich Atmung, Herzfrequenz und Blutdruck.

Rückenmark – Auf beiden Seiten des Rückenmarks befinden sich zwei Ganglienketten. Die äußeren Schaltkreise werden vom Parasympathikus gebildet, während die rückenmarksnahen Schaltkreise den Sympathikus bilden.

Was sind die Rezeptoren des autonomen Nervensystems?

Afferente Neuronen, die Dendriten von Neuronen mit Rezeptoreigenschaften, sind hochspezialisiert und empfangen nur bestimmte Arten von Reizen. Wir spüren die Impulse dieser Rezeptoren nicht bewusst (mit Ausnahme von Schmerzen). Es gibt zahlreiche Sinnesrezeptoren:

Fotorezeptoren – reagieren auf Licht
Thermorezeptoren – reagieren auf Temperaturänderungen
Mechanorezeptoren – reagieren auf Dehnung und Druck (Blutdruck oder Berührung)
Chemorezeptoren – reagieren auf Veränderungen in der inneren Chemie des Körpers (d. h. O2, CO2), gelöste Chemikalien, Geschmacks- und Geruchssinn
Nozizeptoren – reagieren auf verschiedene Reize, die mit Gewebeschäden verbunden sind (das Gehirn interpretiert Schmerzen)

Autonome (viszerale) Motoneuronen knüpfen Synapsen an Neuronen in den Ganglien des sympathischen und parasympathischen Nervensystems und innervieren direkt Muskeln und einige Drüsen. Man kann also sagen, dass viszerale Motoneuronen indirekt die glatte Muskulatur der Arterien und des Herzmuskels innervieren. Autonome Motoneuronen wirken, indem sie die SNS-Aktivität in Zielgeweben erhöhen oder die PNS-Aktivität verringern. Darüber hinaus können autonome Motoneuronen auch dann weiter funktionieren, wenn ihre Nervenversorgung geschädigt ist, wenn auch in geringerem Maße.

Wo befinden sich die autonomen Neuronen des Nervensystems?

Das ANS besteht im Wesentlichen aus zwei Arten von Neuronen, die zu einer Gruppe verbunden sind. Der Kern des ersten Neurons befindet sich im Zentralnervensystem (SNS-Neuronen beginnen im Brust- und Lendenbereich des Rückenmarks, PNS-Neuronen beginnen in den Hirnnerven und im sakralen Rückenmark). Die Axone des ersten Neurons befinden sich in den autonomen Ganglien. Aus Sicht des zweiten Neurons liegt sein Kern im autonomen Ganglion, während sich die Axone der Neuronen des zweiten im Zielgewebe befinden. Die beiden Arten von Riesenneuronen kommunizieren über Acetylcholin. Das zweite Neuron kommuniziert jedoch über Acetylcholin (PNS) oder Noradrenalin (SNS) mit dem Zielgewebe. Das PNS und das SNS sind also mit dem Hypothalamus verbunden.

Überblick über das autonome Nervensystem

Herz (Kontrolle der Herzfrequenz durch Kontraktion, Refraktärzustand, Herzleitung)
Blutgefäße (Verengung und Erweiterung von Arterien/Venen)
Lunge (glatte Muskelentspannung der Bronchiolen)
Verdauungssystem (Magen-Darm-Motilität, Speichelproduktion, Schließmuskelkontrolle, Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse usw.)
Immunsystem (Mastzellhemmung)
Flüssigkeitshaushalt (Nierenarterienverengung, Reninsekretion)
Pupillendurchmesser (Verengung und Erweiterung der Pupille und des Ziliarmuskels)
Schwitzen (regt die Sekretion der Schweißdrüsen an)
Fortpflanzungssystem (bei Männern Erektion und Ejakulation; bei Frauen Kontraktion und Entspannung der Gebärmutter)
Aus dem Harnsystem (Entspannung und Kontraktion von Blase und Detrusor, Harnröhrensphinkter)

Das ANS steuert über seine beiden Zweige (Sympathikus und Parasympathikus) den Energieverbrauch. Der Sympathikus vermittelt diese Kosten, während der Parasympathikus die allgemeine Stärkungsfunktion übernimmt. Im Allgemeinen:

Das sympathische Nervensystem beschleunigt die Körperfunktionen (z. B. Herzfrequenz und Atmung), schützt das Herz und leitet das Blut von den Extremitäten zur Mitte

Das parasympathische Nervensystem bewirkt, dass der Körper Funktionen (z. B. Herzfrequenz und Atmung) verlangsamt, Heilung, Ruhe und Erholung fördert und Immunreaktionen koordiniert

Die Gesundheit kann negativ beeinflusst werden, wenn der Einfluss eines dieser Systeme auf das andere nicht hergestellt wird, was zu einer Störung der Homöostase führt. Das ANS beeinflusst vorübergehende Veränderungen im Körper, das heißt, der Körper muss in seinen Ausgangszustand zurückkehren. Natürlich sollte es nicht zu einer schnellen Abweichung von der homöostatischen Grundlinie kommen, aber die Rückkehr zum ursprünglichen Niveau sollte zeitnah erfolgen. Wenn ein System dauerhaft aktiviert ist (erhöhter Tonus), kann die Gesundheit leiden.
Die Abteilungen eines autonomen Systems sind so konzipiert, dass sie einander gegenüberstehen (und somit ausgleichen). Wenn beispielsweise das sympathische Nervensystem zu arbeiten beginnt, beginnt das parasympathische Nervensystem zu wirken, um das sympathische Nervensystem wieder auf sein ursprüngliches Niveau zu bringen. Daher ist es nicht schwer zu verstehen, dass die ständige Wirkung einer Abteilung zu einer ständigen Abnahme des Tonus in einer anderen Abteilung führen kann, was zu einer Verschlechterung des Gesundheitszustands führen kann. Ein Gleichgewicht zwischen beiden ist für die Gesundheit unerlässlich.
Das parasympathische Nervensystem kann schneller auf Veränderungen reagieren als das sympathische Nervensystem. Warum haben wir diesen Weg entwickelt? Stellen Sie sich vor, wir hätten es nicht entwickelt: Stress verursacht Tachykardie. Wenn das parasympathische System nicht sofort Widerstand leistet, dann erhöht sich die Herzfrequenz, die Herzfrequenz kann weiter ansteigen und einen gefährlichen Rhythmus erreichen, beispielsweise Kammerflimmern. Da der Parasympathikus so schnell reagieren kann, kann es nicht zu einer gefährlichen Situation wie der beschriebenen kommen. Das parasympathische Nervensystem ist das erste, das gesundheitliche Veränderungen im Körper anzeigt. Der Parasympathikus ist der Haupteinflussfaktor für die Atemaktivität. Was das Herz betrifft, so knüpfen parasympathische Nervenfasern tief im Inneren des Herzmuskels Synapsen, während sympathische Nervenfasern an der Oberfläche des Herzens synapsen. Dadurch sind die Parasympathikus empfindlicher gegenüber Herzschäden.

Übertragung vegetativer Impulse

Die Ausbreitung entlang des Axons, die potentielle Ausbreitung entlang des Axons, erfolgt elektrisch und erfolgt durch den Austausch von +-Ionen über die Axonmembran von Natrium- (Na+) und Kaliumkanälen (K+). Einzelne Neuronen erzeugen bei jedem Reiz das gleiche Potenzial und leiten das Potenzial mit einer festen Geschwindigkeit entlang des Axons. Die Geschwindigkeit hängt vom Durchmesser des Axons und davon ab, wie stark es myelinisiert ist. In myelinisierten Fasern ist die Geschwindigkeit höher, da das Axon in regelmäßigen Abständen freigelegt wird (Ranvier-Knoten). Der Impuls „springt“ von einem Knoten zum anderen und überspringt dabei die myelinisierten Abschnitte.
Bei der Übertragung handelt es sich um eine chemische Übertragung, die aus der Freisetzung spezifischer Neurotransmitter aus einem Terminal (Nervenende) resultiert. Diese Neurotransmitter diffundieren über den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren, die an der Effektorzelle oder einem benachbarten Neuron befestigt sind. Die Reaktion kann je nach Rezeptor erregend oder hemmend sein. Die Sender-Rezeptor-Interaktion muss schnell erfolgen und abgeschlossen werden. Dadurch können die Rezeptoren wiederholt und schnell aktiviert werden. Neurotransmitter können auf drei Arten „wiederverwendet“ werden.

Wiederaufnahme – Neurotransmitter werden schnell in die präsynaptischen Nervenenden zurückgepumpt
Zerstörung – Neurotransmitter werden durch Enzyme zerstört, die sich in der Nähe der Rezeptoren befinden
Diffusion – Neurotransmitter können in die Umgebung diffundieren und schließlich entfernt werden

Rezeptoren – Rezeptoren sind Proteinkomplexe, die die Zellmembran bedecken. Die meisten interagieren hauptsächlich mit postsynaptischen Rezeptoren, und einige befinden sich auf präsynaptischen Neuronen, was eine präzisere Steuerung der Neurotransmitterfreisetzung ermöglicht. Im autonomen Nervensystem gibt es zwei Hauptneurotransmitter:

Acetylcholin ist der Hauptneurotransmitter autonomer präsynaptischer Fasern und postsynaptischer parasympathischer Fasern.
Noradrenalin ist ein Überträger der meisten postsynaptischen sympathischen Fasern

Die Antwort lautet „Ausruhen und verdauen.“:

Erhöht die Durchblutung des Magen-Darm-Trakts, was dazu beiträgt, viele der Stoffwechselbedürfnisse der Organe des Magen-Darm-Trakts zu decken.
Verengt die Bronchiolen, wenn sich der Sauerstoffgehalt normalisiert.
Steuert das Herz und Teile des Herzens über den Vagusnerv und die akzessorischen Nerven des Brust-Rückenmarks.
Verengt die Pupille und ermöglicht so die Kontrolle der Nahsicht.
Stimuliert die Speicheldrüsenproduktion und beschleunigt die Peristaltik, um die Verdauung zu unterstützen.
Entspannung/Kontraktion der Gebärmutter und Erektion/Ejakulation bei Männern

Um die Funktionsweise des Parasympathikus zu verstehen, wäre es hilfreich, ein Beispiel aus der Praxis zu verwenden:
Die männliche sexuelle Reaktion unterliegt der direkten Kontrolle des Zentralnervensystems. Die Erektion wird vom Parasympathikus über erregende Bahnen gesteuert. Erregende Signale entstehen im Gehirn durch Gedanken, Blick oder direkte Stimulation. Unabhängig vom Ursprung des Nervensignals reagieren die Nerven des Penis mit der Freisetzung von Acetylcholin und Stickoxid, was wiederum ein Signal an die glatte Muskulatur der Penisarterien sendet, sich zu entspannen und mit Blut zu füllen. Diese Abfolge von Ereignissen führt zu einer Erektion.

Sympathisches System

Kampf-oder-Flucht-Antwort:

Stimuliert die Schweißdrüsen.
Verengt periphere Blutgefäße und leitet das Blut dorthin, wo es benötigt wird.
Erhöht die Blutversorgung der Skelettmuskulatur, die für die Arbeit erforderlich sein kann.
Erweiterung der Bronchiolen bei niedrigem Sauerstoffgehalt im Blut.
Reduzierte Durchblutung des Bauchbereichs, verminderte Peristaltik und Verdauungsaktivität.
Freisetzung von Glukosespeichern aus der Leber, wodurch der Blutzuckerspiegel steigt.

Wie im Abschnitt über das parasympathische System ist es hilfreich, sich ein Beispiel aus der Praxis anzusehen, um zu verstehen, wie das sympathische Nervensystem funktioniert:
Eine extrem hohe Temperatur ist ein Stressfaktor, den viele von uns schon einmal erlebt haben. Wenn wir hohen Temperaturen ausgesetzt sind, reagiert unser Körper folgendermaßen: Wärmerezeptoren leiten Impulse an die sympathischen Schaltzentren im Gehirn weiter. Hemmende Signale werden über die sympathischen Nerven an die Blutgefäße der Haut gesendet, die sich als Reaktion darauf erweitern. Diese Erweiterung der Blutgefäße erhöht den Blutfluss zur Körperoberfläche, so dass Wärme durch Strahlung von der Körperoberfläche verloren gehen kann. Neben der Erweiterung der Hautgefäße reagiert der Körper auf hohe Temperaturen auch mit Schwitzen. Dies geschieht aufgrund eines Anstiegs der Körpertemperatur, der vom Hypothalamus wahrgenommen wird, der über die sympathischen Nerven ein Signal an die Schweißdrüsen sendet, um die Schweißproduktion zu steigern. Durch die Verdunstung des entstehenden Schweißes geht Wärme verloren.

Autonome Neuronen

Viszerale efferente Neuronen sind Motoneuronen. Ihre Aufgabe ist es, Impulse an den Herzmuskel, die glatte Muskulatur und die Drüsen weiterzuleiten. Sie können ihren Ursprung im Gehirn oder Rückenmark (ZNS) haben. Beide viszeralen efferenten Neuronen erfordern die Weiterleitung von Impulsen vom Gehirn oder Rückenmark zum Zielgewebe.

Präganglionäre (präsynaptische) Neuronen – der Zellkörper des Neurons befindet sich in der grauen Substanz des Rückenmarks oder Gehirns. Es endet im sympathischen oder parasympathischen Ganglion.

Präganglionäre autonome Fasern – können im Hinterhirn, Mittelhirn, im Brustwirbelsäulenmark oder auf der Ebene des vierten Sakralsegments des Rückenmarks entstehen. Autonome Ganglien können im Kopf, Hals oder Bauch gefunden werden. Auch die Schaltkreise autonomer Ganglien verlaufen parallel auf beiden Seiten des Rückenmarks.

Der postganglionäre (postsynaptische) Zellkörper des Neurons befindet sich im autonomen Ganglion (Sympathikus oder Parasympathikus). Das Neuron endet in der viszeralen Struktur (Zielgewebe).

Wo die präganglionären Fasern entstehen und sich die autonomen Ganglien treffen, hilft bei der Unterscheidung zwischen dem sympathischen Nervensystem und dem parasympathischen Nervensystem.

Abteilungen des autonomen Nervensystems

Besteht aus inneren Organen (motorischen) efferenten Fasern.

Unterteilt in sympathische und parasympathische Abteilungen.

Sympathische Neuronen des ZNS treten durch die Spinalnerven im lumbalen/thorakalen Rückenmark aus.

Parasympathische Neuronen verlassen das Zentralnervensystem über die Hirnnerven sowie über die Spinalnerven im sakralen Teil des Rückenmarks.

An der Übertragung von Nervenimpulsen sind immer zwei Neuronen beteiligt: ​​präsynaptisch (präganglionär) und postsynaptisch (postganglionär).

Sympathische präganglionäre Neuronen sind relativ kurz; Postganglionäre sympathische Neuronen sind relativ lang.

Parasympathische präganglionäre Neuronen sind relativ lang, postganglionäre parasympathische Neuronen sind relativ kurz.

Alle Neuronen des ANS sind entweder adrenerg oder cholinerg.

Cholinerge Neuronen verwenden Acetylcholin (ACh) als Neurotransmitter (einschließlich: präganglionäre Neuronen des SNS und PNS, alle postganglionären Neuronen des PNS und postganglionäre Neuronen des SNS, die auf die Schweißdrüsen wirken).

Adrenerge Neuronen verwenden Noradrenalin (NA), ebenso wie ihre Neurotransmitter (einschließlich aller postganglionären SNS-Neuronen mit Ausnahme derjenigen, die auf die Schweißdrüsen wirken).

Nebennieren

Parasympathische (craniosacrale) Abteilung

Parasympathischer Schädelausgang:
Besteht aus myelinisierten präganglionären Axonen, die aus dem Hirnstamm in den Hirnnerven (Lll, Vll, lX und X) entstehen.
Besteht aus fünf Komponenten.
Der größte ist der Vagusnerv (X), leitet präganglionäre Fasern und enthält etwa 80 % des gesamten Abflusses.
Axone enden am Ende von Ganglien in den Wänden von Zielorganen (Effektororganen), wo sie mit Ganglionneuronen synapsieren.

Parasympathische sakrale Entspannung:
Besteht aus myelinisierten präganglionären Axonen, die in den vorderen Wurzeln des 2. bis 4. Sakralnervs entstehen.
Zusammen bilden sie die Splanchnikusnerven des Beckens, wobei Ganglionneuronen in den Wänden der Fortpflanzungs-/Ausscheidungsorgane synapsieren.

Funktionen des autonomen Nervensystems

Neurotransmitter des autonomen Nervensystems

Einige sympathische Fasern, die Schweißdrüsen und Blutgefäße in der Skelettmuskulatur innervieren, scheiden Acetylcholin aus.
Zellen des Nebennierenmarks sind eng mit postganglionären sympathischen Neuronen verbunden; Sie sezernieren Adrenalin und Noradrenalin, ebenso wie postganglionäre sympathische Neuronen.

Rezeptoren des autonomen Nervensystems

Agonisten und Antagonisten

Sympathischer Agonist (Sympathomimetikum) – ein Medikament, das das sympathische Nervensystem stimuliert
Sympathikusantagonist (Sympatholytikum) – ein Medikament, das das sympathische Nervensystem hemmt
Parasympathischer Agonist (Parasympathomimetikum) – ein Medikament, das das parasympathische Nervensystem stimuliert
Parasympathikus-Antagonist (Parasympatholytikum) – ein Medikament, das das parasympathische Nervensystem hemmt

(Eine Möglichkeit, die Begriffe klar zu halten, besteht darin, sich das Suffix „mimetic“ vorzustellen, das „nachahmen“ bedeutet, mit anderen Worten, es imitiert eine Handlung. „Lytic“ bedeutet normalerweise „zerstören“, sodass Sie sich das Suffix „lytic“ als hemmend vorstellen können oder die Funktion des betreffenden Systems zerstören).

Reaktion auf adrenerge Stimulation

Reaktion auf cholinerge Stimulation

Zusätzliche Aktionen beider Abschnitte

Der vereinte Einfluss beider Abteilungen

Fortpflanzungsapparat sympathische Fasern stimulieren die Spermienejakulation und die Reflexperistaltik bei Frauen; Parasympathische Fasern bewirken eine Erweiterung der Blutgefäße, was letztendlich bei Männern zur Erektion des Penis und bei Frauen zur Erektion der Klitoris führt
Harnsystem sympathische Fasern stimulieren den Harndrangreflex, indem sie den Tonus der Blase erhöhen; Parasympathische Nerven fördern die Blasenkontraktion

Organe, die keine doppelte Innervation haben

Nebennierenmark
Schweißdrüsen
(Arrector Pili) Muskel, der das Haar anhebt
die meisten Blutgefäße

Diese Organe/Gewebe werden nur durch sympathische Fasern innerviert. Wie reguliert der Körper ihre Handlungen? Der Körper erlangt die Kontrolle durch eine Erhöhung oder Verringerung des Tonus sympathischer Fasern (Erregungsrate). Durch die Steuerung der Stimulation sympathischer Fasern kann die Wirkung dieser Organe reguliert werden.

Stress und ANS

Offensichtliche Störungen im Zusammenhang mit der autonomen Beteiligung

Orthostatische Hypotonie- Zu den Symptomen gehören Schwindel/Benommenheit mit Positionsveränderungen (z. B. Wechsel vom Sitzen zum Stehen), Ohnmacht, verschwommenes Sehen und manchmal Übelkeit. Es wird manchmal durch ein Versagen der Barorezeptoren verursacht, einen niedrigen Blutdruck zu erkennen und darauf zu reagieren, der durch Blutansammlungen in den Beinen verursacht wird.

Horner-Syndrom– Zu den Symptomen gehören vermindertes Schwitzen, herabhängende Augenlider und eine Verengung der Pupille, die eine Seite des Gesichts betrifft. Dies liegt daran, dass die sympathischen Nerven, die zu den Augen und zum Gesicht verlaufen, geschädigt sind.

Krankheit– Hirschsprung wird als angeborenes Megakolon bezeichnet, diese Erkrankung hat einen vergrößerten Dickdarm und schwere Verstopfung. Dies ist auf das Fehlen parasympathischer Ganglien in der Dickdarmwand zurückzuführen.

Vasovagale Synkope– Eine häufige Ursache für Ohnmacht, vasovagale Synkopen, tritt auf, wenn das ANS ungewöhnlich auf einen Auslöser (ängstliche Blicke, Anstrengung beim Stuhlgang, langes Stehen) reagiert, indem es die Herzfrequenz verlangsamt und die Blutgefäße in den Beinen erweitert, sodass Blut fließen kann in den unteren Extremitäten, was zu einem schnellen Blutdruckabfall führt.

Raynaud-Phänomen- Diese Erkrankung betrifft häufig junge Frauen und führt zu einer Verfärbung der Finger und Zehen, manchmal auch der Ohren und anderer Körperbereiche. Dies wird durch eine extreme Vasokonstriktion der peripheren Blutgefäße infolge einer Hyperaktivierung des sympathischen Nervensystems verursacht. Dies geschieht häufig aufgrund von Stress und Kälte.

Wirbelsäulenschock- Durch ein schweres Trauma oder eine Verletzung des Rückenmarks kann ein Wirbelsäulenschock eine autonome Dysreflexie verursachen, die durch Schwitzen, schwere Hypertonie und Verlust der Darm- oder Blasenkontrolle infolge einer sympathischen Stimulation unterhalb des Niveaus der Rückenmarksverletzung gekennzeichnet ist vom parasympathischen Nervensystem nicht erkannt.

Autonome Neuropathie

Die Symptome können unterschiedlich sein und fast alle Körpersysteme betreffen:

Hautsystem – blasse Haut, mangelnde Fähigkeit zu schwitzen, betrifft eine Seite des Gesichts, Juckreiz, Hyperalgesie (Überempfindlichkeit der Haut), trockene Haut, kalte Füße, brüchige Nägel, Verschlechterung der Symptome nachts, mangelnder Haarwuchs auf der Unterseite Beine

Herz-Kreislauf-System – Flattern (Unterbrechungen oder verpasste Herzschläge), Zittern, verschwommenes Sehen, Schwindel, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Ohrensausen, Beschwerden in den unteren Extremitäten, Ohnmacht.

Magen-Darm-Trakt – Durchfall oder Verstopfung, Völlegefühl nach dem Verzehr kleiner Mengen (frühes Sättigungsgefühl), Schluckbeschwerden, Harninkontinenz, verminderter Speichelfluss, Magenparese, Ohnmacht beim Toilettengang, erhöhte Magenmotilität, Erbrechen (im Zusammenhang mit Gastroparese).

Urogenitalsystem – erektile Dysfunktion, Unfähigkeit zur Ejakulation, Unfähigkeit, einen Orgasmus zu erreichen (bei Frauen und Männern), retrograde Ejakulation, häufiges Wasserlassen, Harnverhalt (Blasenfülle), Harninkontinenz (Stress- oder Harninkontinenz), Nykturie, Enuresis, unvollständige Entleerung die Blasenblase

Atmungssystem – verminderte Reaktion auf cholinerge Reize (Bronchokonstriktion), beeinträchtigte Reaktion auf niedrige Blutsauerstoffwerte (Herzfrequenz und Effizienz des Gasaustauschs)

Nervensystem – Brennen in den Beinen, Unfähigkeit, die Körpertemperatur zu regulieren

Visuelles System – verschwommenes/alterndes Sehen, Photophobie, tubuläres Sehen, verringerter Tränenfluss, Schwierigkeiten beim Fokussieren, Verlust von Papillen im Laufe der Zeit

Ursachen einer autonomen Neuropathie können mit zahlreichen Krankheiten/Beschwerden infolge der Einnahme von Medikamenten zur Behandlung anderer Krankheiten oder Eingriffen (z. B. einer Operation) verbunden sein:

Alkoholismus – eine chronische Exposition gegenüber Ethanol (Alkohol) kann zu einer Störung des axonalen Transports und einer Schädigung der Eigenschaften des Zytoskeletts führen. Alkohol hat sich als toxisch für periphere und autonome Nerven erwiesen.

Amyloidose – bei diesem Zustand siedeln sich unlösliche Proteine ​​in verschiedenen Geweben und Organen an; Bei der frühen hereditären Amyloidose kommt es häufig zu einer autonomen Dysfunktion.

Autoimmunerkrankungen – akute intermittierende und intermittierende Porphyrie, Holmes-Adie-Syndrom, Ross-Syndrom, multiples Myelom und POTS (posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom) sind Beispiele für Krankheiten, bei denen eine autoimmune Komponente vermutet wird. Das Immunsystem erkennt Körpergewebe fälschlicherweise als fremd und versucht, es zu zerstören, was zu weitreichenden Nervenschäden führt.

Diabetiker – Neuropathie tritt normalerweise bei Diabetes auf und betrifft sowohl sensorische als auch motorische Nerven, wobei Diabetes die häufigste Ursache für VN ist.

Bei der Multisystematrophie handelt es sich um eine neurologische Störung, die eine Degeneration von Nervenzellen verursacht und zu Veränderungen der autonomen Funktion sowie Bewegungs- und Gleichgewichtsproblemen führt.

Nervenschäden – Nerven können durch Verletzungen oder Operationen geschädigt werden, was zu einer autonomen Dysfunktion führen kann

Medikamente – Medikamente, die therapeutisch zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzt werden, können das ANS beeinflussen. Nachfolgend einige Beispiele:

Arzneimittel, die die Aktivität des sympathischen Nervensystems steigern (Sympathomimetika): Amphetamine, Monoaminoxidasehemmer (Antidepressiva), beta-adrenerge Stimulanzien.
Arzneimittel, die die Aktivität des sympathischen Nervensystems reduzieren (Sympatholytika): Alpha- und Betablocker (z. B. Metoprolol), Barbiturate, Anästhetika.
Arzneimittel, die die parasympathische Aktivität steigern (Parasympathomimetika): Anticholinesterase, Cholinomimetika, reversible Carbamatinhibitoren.
Arzneimittel, die die parasympathische Aktivität reduzieren (Parasympatholytika): Anticholinergika, Beruhigungsmittel, Antidepressiva.

Offensichtlich können Menschen ihre verschiedenen Risikofaktoren, die zur autonomen Neuropathie beitragen (dh erbliche Ursachen von VN), nicht kontrollieren. Diabetes ist bei weitem der größte Faktor, der zu VL beiträgt. und setzt Menschen mit dieser Krankheit einem hohen Risiko für VL aus. Diabetiker können ihr Risiko, an LN zu erkranken, verringern, indem sie ihren Blutzuckerspiegel genau überwachen, um Nervenschäden vorzubeugen. Auch Rauchen, regelmäßiger Alkoholkonsum, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie (hoher Cholesterinspiegel im Blut) und Fettleibigkeit können das Risiko erhöhen, daran zu erkranken. Daher sollten diese Faktoren so weit wie möglich kontrolliert werden, um das Risiko zu verringern.

Die Behandlung einer autonomen Dysfunktion hängt weitgehend von der Ursache der VL ab. Wenn die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache nicht möglich ist, werden Ärzte verschiedene Behandlungen ausprobieren, um die Symptome zu lindern:

Hautsystem – Juckreiz (Pruritus) kann mit Medikamenten behandelt werden oder Sie können die Haut mit Feuchtigkeit versorgen, Trockenheit kann die Hauptursache für Juckreiz sein; Hauthyperalgesie kann mit Medikamenten wie Gabapentin behandelt werden, einem Medikament zur Behandlung von Neuropathie und Nervenschmerzen.

Herz-Kreislauf-System – Die Symptome einer orthostatischen Hypotonie können durch das Tragen von Kompressionsstrümpfen, eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme, mehr Salz in der Ernährung und Medikamente zur Regulierung des Blutdrucks (z. B. Fludrocortison) verbessert werden. Tachykardie kann mit Betablockern kontrolliert werden. Den Patienten sollte geraten werden, plötzliche Veränderungen ihres Zustands zu vermeiden.

Magen-Darm-System – Patienten kann empfohlen werden, häufig kleine Mahlzeiten zu sich zu nehmen, wenn sie an einer Gastroparese leiden. Medikamente können manchmal hilfreich sein, um die Mobilität zu verbessern (z. B. Reglan). Eine erhöhte Ballaststoffzufuhr in der Ernährung kann bei Verstopfung helfen. Manchmal ist auch eine Umschulung des Darms hilfreich bei der Behandlung von Darmproblemen. Antidepressiva helfen manchmal bei Durchfall. Eine fettarme, ballaststoffreiche Ernährung kann die Verdauung und Verstopfung verbessern. Diabetiker sollten eine Normalisierung ihres Blutzuckers anstreben.

Urogenitalsystem – Blasensystemtraining, Medikamente gegen überaktive Blase, intermittierende Katheterisierung (zur vollständigen Entleerung der Blase, wenn eine unvollständige Blasenentleerung ein Problem darstellt) und Medikamente zur Behandlung der erektilen Dysfunktion (z. B. Viagra) können zur Behandlung sexueller Probleme eingesetzt werden.

Sehprobleme – Manchmal werden Medikamente verschrieben, um den Sehverlust zu reduzieren.

Im Gange Phylogenie Es ist ein wirksames Kontrollsystem entstanden, das die Funktionen einzelner Organe unter immer komplexeren Lebensbedingungen steuert und eine schnelle Anpassung an Umweltveränderungen ermöglicht. Dieses Kontrollsystem besteht aus dem Zentralnervensystem (ZNS) (Gehirn + Rückenmark) und zwei separaten wechselseitigen Kommunikationsmechanismen mit peripheren Organen, dem somatischen und autonomen Nervensystem.

Somatisches Nervensystem umfasst extra- und intrazeptive afferente Innervation, spezielle sensorische Strukturen und motorische efferente Innervation, Neuronen, die notwendig sind, um Informationen über die Position im Raum zu erhalten und präzise Körperbewegungen zu koordinieren (Gefühlswahrnehmung: Bedrohung => Reaktion: Flucht oder Angriff). Das autonome Nervensystem (ANS) steuert zusammen mit dem endokrinen System die innere Umgebung des Körpers. Es passt die inneren Funktionen des Körpers an sich ändernde Bedürfnisse an.

Das Nervensystem lässt den Körper sehr schnell reagieren anpassen, während das endokrine System die langfristige Regulierung der Körperfunktionen übernimmt. ( VNS) funktioniert hauptsächlich ohne Beteiligung des Bewusstseins: Es handelt autonom. Seine zentralen Strukturen liegen im Hypothalamus, im Hirnstamm und im Rückenmark. Das ANS ist auch an der Regulierung endokriner Funktionen beteiligt.

Vegetatives Nervensystem (VNS) hat sympathische und parasympathische Teilungen. Beide bestehen aus zentrifugalen (efferenten) und zentripetalen (afferenten) Nerven. In vielen Organen, die von beiden Ästen innerviert werden, führt die Aktivierung des sympathischen und parasympathischen Systems zu gegensätzlichen Reaktionen.

Mit einer Nummer Krankheiten(Organdysfunktion) Medikamente werden eingesetzt, um die Funktion dieser Organe zu normalisieren. Um die biologischen Wirkungen von Substanzen zu verstehen, die den Sympathikus oder Parasympathikus hemmen oder erregen, ist es zunächst notwendig, die Funktionen zu betrachten, die durch die sympathischen und parasympathischen Teilbereiche gesteuert werden.

Einfach gesagt in einfacher Sprache Die Aktivierung des Sympathikus kann als Mittel angesehen werden, mit dem der Körper den Zustand maximaler Leistungsfähigkeit erreicht, der in Kampf- oder Fluchtsituationen erforderlich ist.

In beiden Fällen ein riesiger Arbeit der Skelettmuskulatur. Um eine ausreichende Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen sicherzustellen, werden die Durchblutung der Skelettmuskulatur, die Herzfrequenz und die Kontraktilität des Myokards erhöht, was zu einer Erhöhung des Blutvolumens führt, das in den allgemeinen Kreislauf gelangt. Durch die Verengung der Blutgefäße der inneren Organe wird Blut in die Muskelgefäße geleitet.

Weil das Verdauung der Nahrung im Magen-Darm-Trakt kann unterbrochen werden und behindert tatsächlich die Anpassung an Stress, die Bewegung des Nahrungsbolus im Darm verlangsamt sich so sehr, dass die Peristaltik minimal wird und die Schließmuskeln sich verengen. Um die Nährstoffversorgung von Herz und Muskulatur zu erhöhen, müssen außerdem Glukose aus der Leber und freie Fettsäuren aus dem Fettgewebe ins Blut abgegeben werden. Die Bronchien dehnen sich aus, was das Atemzugvolumen und die Sauerstoffaufnahme in die Alveolen erhöht.

Schweißdrüsen auch durch sympathische Fasern innerviert (nasse Handflächen bei Erregung); Allerdings sind die Enden sympathischer Fasern in den Schweißdrüsen cholinerg, da sie ausschließlich den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) produzieren.

Bild Leben eines modernen Menschen unterscheidet sich von der Lebensweise unserer Vorfahren (der Menschenaffen), die biologischen Funktionen bleiben jedoch dieselben: ein stressbedingter Zustand maximaler Leistungsfähigkeit, jedoch ohne Muskelarbeit mit Energieverbrauch. Die verschiedenen biologischen Funktionen des sympathischen Nervensystems werden durch verschiedene Rezeptoren in der Plasmamembran innerhalb der Zielzellen vermittelt. Diese Rezeptoren werden im Folgenden ausführlich beschrieben. Um das Verständnis des folgenden Materials zu erleichtern, sind die an sympathischen Reaktionen beteiligten Rezeptorsubtypen in der folgenden Abbildung aufgeführt (α1, α2, β1, β2, β3).

Basierend auf anatomischen und funktionellen Daten wird das Nervensystem normalerweise in ein somatisches System unterteilt, das für die Verbindung des Körpers mit der äußeren Umgebung verantwortlich ist, und ein vegetatives oder pflanzliches System, das die physiologischen Prozesse der inneren Umgebung des Körpers reguliert und deren Konstanz gewährleistet angemessene Reaktionen auf den Einfluss der äußeren Umgebung. Das ANS ist für die Energie-, Trophie-, Anpassungs- und Schutzfunktionen verantwortlich, die allen tierischen und pflanzlichen Organismen gemeinsam sind. Im Hinblick auf die evolutionäre Vegetologie handelt es sich um ein komplexes Biosystem, das Bedingungen für die Aufrechterhaltung der Existenz und Entwicklung eines Organismus als eigenständiges Individuum und seine Anpassung an die Umwelt bietet.

Das ANS innerviert nicht nur die inneren Organe, sondern auch die Sinnesorgane und die Muskulatur. Untersuchungen von L. A. Orbeli und seiner Schule, der Lehre von der adaptiv-trophischen Rolle des sympathischen Nervensystems, zeigten, dass das autonome und das somatische Nervensystem in ständiger Wechselwirkung stehen. Im Körper sind sie so eng miteinander verbunden, dass es manchmal unmöglich ist, sie zu trennen. Dies lässt sich an der Pupillenreaktion auf Licht erkennen. Die Wahrnehmung und Übertragung des Lichtreizes erfolgt durch den somatischen (Sehnerv) und die Verengung der Pupille erfolgt durch die autonomen, parasympathischen Fasern des N. oculomotorius. Durch das optisch-vegetative System übt Licht seine direkte Wirkung über das Auge auf die autonomen Zentren des Hypothalamus und der Hypophyse aus (d. h. wir können nicht nur von der visuellen, sondern auch von der photovegetativen Funktion des Auges sprechen).

Der anatomische Unterschied in der Struktur des autonomen Nervensystems besteht darin, dass die Nervenfasern nicht wie somatische vom Rückenmark oder dem entsprechenden Kern des Hirnnervs direkt zum Arbeitsorgan verlaufen, sondern in den Knoten des Sympathikus unterbrochen sind Stamm und andere Knoten des ANS, was zu einer diffusen Reaktion führt, wenn eine oder mehrere präganglionäre Fasern gereizt werden

Reflexbögen des sympathischen Abschnitts des ANS können sich sowohl im Rückenmark als auch in den Knoten schließen.

Ein wichtiger Unterschied zwischen dem ANS und dem somatischen ist die Struktur der Fasern. Autonome Nervenfasern sind dünner als somatische Nervenfasern, mit einer dünnen Myelinscheide bedeckt oder ganz ohne (nicht myelinisierte oder nicht myelinisierte Fasern). Die Impulsleitung durch solche Fasern erfolgt viel langsamer als durch somatische Fasern: im Durchschnitt 0,4–0,5 m/s für sympathische Fasern und 10,0–20,0 m/s für parasympathische Fasern. Mehrere Fasern können von einer Schwann-Hülle umgeben sein, so dass die Anregung entlang dieser kabelartig übertragen werden kann, d. h. eine durch eine Faser wandernde Anregungswelle kann auf gerade ruhende Fasern übertragen werden. Dadurch gelangt die diffuse Erregung entlang vieler Nervenfasern zum endgültigen Ziel des Nervenimpulses. Eine direkte Impulsübertragung durch direkten Kontakt nichtmyelinisierter Fasern ist ebenfalls zulässig.

Die wichtigste biologische Funktion des ANS – trophoenergetisch – wird in histotrope, trophische – zur Aufrechterhaltung einer bestimmten Struktur von Organen und Geweben und ergotrope – zur Entwicklung ihrer optimalen Aktivität unterteilt.

Wenn die trophotrope Funktion auf die Aufrechterhaltung der dynamischen Konstanz der inneren Umgebung des Körpers abzielt, dann zielt die ergotrope Funktion auf die vegetativ-metabolische Unterstützung verschiedener Formen adaptiven zielgerichteten Verhaltens (geistige und körperliche Aktivität, Umsetzung biologischer Motivationen – Ernährung) ab , sexuell, Motivationen von Angst und Aggression, Anpassung an sich ändernde Umweltbedingungen).

Das ANS erfüllt seine Funktionen hauptsächlich auf folgende Weise: 1) regionale Veränderungen des Gefäßtonus; 2) adaptiv-trophischer Effekt; 3) Management der Funktionen innerer Organe.

Das ANS ist unterteilt in Sympathikus, der überwiegend bei der Umsetzung der ergotropen Funktion mobilisiert wird, und Parasympathikus, der eher auf die Aufrechterhaltung des homöostatischen Gleichgewichts abzielt – die trophotrope Funktion.

Diese beiden meist antagonistisch wirkenden Abschnitte des ANS sorgen in der Regel für eine doppelte Innervation des Körpers.

Die parasympathische Teilung des ANS ist älter. Es reguliert die Aktivitäten von Organen, die für die Standardeigenschaften der inneren Umgebung verantwortlich sind. Die sympathische Abteilung entwickelt sich später. Es verändert die Standardbedingungen der inneren Umgebung und der Organe in Bezug auf die von ihnen ausgeführten Funktionen. Das sympathische Nervensystem hemmt anabole Prozesse und aktiviert katabole, während das parasympathische Nervensystem im Gegenteil anabole Prozesse stimuliert und katabole Prozesse hemmt.

Der sympathische Teil des ANS ist in allen Organen weit verbreitet. Daher spiegeln sich Vorgänge in verschiedenen Organen und Systemen des Körpers im sympathischen Nervensystem wider. Seine Funktion hängt auch vom Zentralnervensystem, dem endokrinen System und den in der Peripherie und im viszeralen Bereich ablaufenden Prozessen ab. Daher ist sein Tonus instabil und erfordert ständige adaptiv-kompensatorische Reaktionen.

Der Parasympathikus ist autonomer und nicht so stark vom Zentralnerven- und Hormonsystem abhängig wie der Sympathikus. Erwähnenswert ist die funktionelle Vorherrschaft des einen oder anderen Teils des ANS zu einem bestimmten Zeitpunkt, verbunden mit dem allgemeinen biologischen exogenen Rhythmus, tagsüber beispielsweise des Sympathikus, nachts des Parasympathikus. Im Allgemeinen ist die Funktion des ANS durch Periodizität gekennzeichnet, die insbesondere mit saisonalen Veränderungen der Ernährung, der Menge der in den Körper gelangenden Vitamine sowie leichten Reizungen verbunden ist. Veränderungen in den Funktionen der vom ANS innervierten Organe können durch Reizung der Nervenfasern dieses Systems sowie durch die Einwirkung bestimmter Chemikalien erreicht werden. Einige von ihnen (Cholin, Acetylcholin, Physostigmin) reproduzieren parasympathische Wirkungen, andere (Noradrenalin, Mesaton, Adrenalin, Ephedrin) - sympathische. Substanzen der ersten Gruppe werden Parasympathomimetika und Substanzen der zweiten Gruppe Sympathomimetika genannt. In diesem Zusammenhang wird das parasympathische ANS auch als cholinerg und das sympathische ANS als adrenerg bezeichnet. Verschiedene Substanzen wirken sich auf unterschiedliche Teile des ANS aus.

Bei der Umsetzung spezifischer Funktionen des ANS sind seine Synapsen von großer Bedeutung.

Das autonome System ist eng mit den endokrinen Drüsen verbunden, einerseits innerviert es die endokrinen Drüsen und reguliert deren Aktivität, andererseits wirken sich die von den endokrinen Drüsen ausgeschütteten Hormone regulierend auf den Tonus des ANS aus. Daher ist es richtiger, von einer einheitlichen neurohumoralen Regulation des Körpers zu sprechen. Nebennierenmarkhormon (Adrenalin) und Schilddrüsenhormon (Thyroidin) stimulieren das sympathische ANS. Das Hormon der Bauchspeicheldrüse (Insulin), Hormone der Nebennierenrinde sowie das Hormon der Thymusdrüse (während der Wachstumsphase des Körpers) stimulieren den Parasympathikus. Hormone der Hypophyse und der Gonaden wirken stimulierend auf beide Teile des ANS. Die Aktivität des ANS hängt auch von der Konzentration der Enzyme und Vitamine im Blut und in den Gewebeflüssigkeiten ab.

Der Hypothalamus ist eng mit der Hypophyse verbunden, deren neurosekretorische Zellen Neurosekretion zum Hinterlappen der Hypophyse leiten. Bei der Gesamtintegration der vom VNS durchgeführten physiologischen Prozesse sind die konstanten und wechselseitigen Beziehungen zwischen dem sympathischen und parasympathischen System, die Funktionen der Interozeptoren, die humoralen autonomen Reflexe und die Interaktion des VNS mit dem endokrinen System und dem Somatiksystem von besonderer Bedeutung System, insbesondere mit seiner höheren Abteilung - der Großhirnrinde.

Tonus des autonomen Nervensystems

Viele Zentren des autonomen Nervensystems befinden sich ständig in einem Aktivitätszustand, wodurch die von ihnen innervierten Organe von ihnen kontinuierlich erregende oder hemmende Impulse erhalten. Beispielsweise führt die Durchtrennung beider Vagusnerven im Nacken des Hundes zu einer Erhöhung der Herzfrequenz, da dadurch die hemmende Wirkung aufgehoben wird, die die Kerne der Vagusnerven, die sich in einem Zustand tonischer Aktivität befinden, ständig auf das Herz ausüben. Eine einseitige Durchtrennung des sympathischen Nervs am Hals des Kaninchens führt zu einer Erweiterung der Ohrgefäße auf der Seite des durchtrennten Nervs, da den Gefäßen ihr tonischer Einfluss entzogen wird. Wenn das periphere Segment des durchtrennten Nervs mit einem Rhythmus von 1-2 Impulsen/s gereizt wird, wird der Rhythmus der Herzkontraktionen, der vor der Durchtrennung des Vagusnervs auftrat, oder der Grad der Verengung der Ohrgefäße, der vorlag, als der Der sympathische Nerv war intakt und wird wiederhergestellt.

Der Tonus der autonomen Zentren wird durch afferente Nervensignale bereitgestellt und aufrechterhalten, die von den Rezeptoren der inneren Organe und teilweise von den Außenrezeptoren ausgehen, sowie durch den Einfluss verschiedener Blut- und Liquorfaktoren auf die Zentren.

Das autonome (autonome) Nervensystem reguliert alle inneren Prozesse des Körpers: die Funktionen innerer Organe und Systeme, Drüsen, Blut- und Lymphgefäße, glatte und teilweise quergestreifte Muskeln sowie Sinnesorgane. Es sorgt für die Homöostase des Körpers, d.h. die relative dynamische Konstanz der inneren Umgebung und die Stabilität ihrer grundlegenden physiologischen Funktionen (Blutkreislauf, Atmung, Verdauung, Thermoregulation, Stoffwechsel, Ausscheidung, Fortpflanzung usw.). Darüber hinaus erfüllt das autonome Nervensystem eine anpassungstrophische Funktion – die Regulierung des Stoffwechsels in Bezug auf Umweltbedingungen.

Der Begriff „autonomes Nervensystem“ spiegelt die Steuerung unwillkürlicher Funktionen des Körpers wider. Das autonome Nervensystem ist auf die höheren Zentren des Nervensystems angewiesen. Zwischen den autonomen und somatischen Teilen des Nervensystems besteht eine enge anatomische und funktionelle Beziehung. Autonome Nervenleiter verlaufen durch die Hirn- und Spinalnerven.

Die wichtigste morphologische Einheit des autonomen Nervensystems ist wie das somatische das Neuron, und die wichtigste funktionelle Einheit ist der Reflexbogen. Das autonome Nervensystem besteht aus einem zentralen (Zellen und Fasern im Gehirn und Rückenmark) und einem peripheren (alle anderen Formationen) Abschnitt. Es gibt auch sympathische und parasympathische Anteile. Ihr Hauptunterschied liegt in den Merkmalen der funktionellen Innervation und wird durch ihre Einstellung zu Medikamenten bestimmt, die das autonome Nervensystem beeinflussen. Der sympathische Teil wird durch Adrenalin und der parasympathische Teil durch Acetylcholin erregt. Ergotamin hat eine hemmende Wirkung auf den sympathischen Teil und Atropin hat eine hemmende Wirkung auf den parasympathischen Teil.

Der sympathische Teil des autonomen Nervensystems.

Seine zentralen Formationen befinden sich in der Großhirnrinde, den Hypothalamuskernen, dem Hirnstamm, der Formatio reticularis und auch im Rückenmark (in den Seitenhörnern). Die kortikale Darstellung ist nicht ausreichend geklärt. Von den Zellen der Seitenhörner des Rückenmarks auf der Ebene von CVIII bis LII beginnen die peripheren Formationen des sympathischen Teils. Die Axone dieser Zellen sind als Teil der Vorderwurzeln gerichtet und bilden, nachdem sie sich von ihnen getrennt haben, einen Verbindungsast, der sich den Knoten des sympathischen Rumpfes nähert.

Hier enden einige Fasern. Von den Zellen der Knoten des sympathischen Rumpfes beginnen die Axone der zweiten Neuronen, die sich wieder den Spinalnerven nähern und in den entsprechenden Segmenten enden. Die Fasern, die ohne Unterbrechung durch die Knoten des sympathischen Rumpfes verlaufen, nähern sich den Zwischenknoten zwischen dem innervierten Organ und dem Rückenmark. Von den Zwischenknoten beginnen die Axone der zweiten Neuronen, die zu den innervierten Organen führen. Der sympathische Rumpf befindet sich entlang der Seitenfläche der Wirbelsäule und besteht hauptsächlich aus 24 Paaren sympathischer Knoten: 3 Hals-, 12 Brust-, 5 Lenden- und 4 Kreuzbeinknoten. So wird aus den Axonen der Zellen des oberen zervikalen sympathischen Knotens der sympathische Plexus der Halsschlagader gebildet, aus dem unteren der obere Herznerv, der den sympathischen Plexus im Herzen bildet (er dient dazu, beschleunigende Impulse zu leiten). das Myokard). Die Aorta, die Lunge, die Bronchien und die Bauchorgane werden von den Brustknoten und die Beckenorgane von den Lendenknoten innerviert.

Parasympathischer Teil des autonomen Nervensystems.

Seine Formationen beginnen in der Großhirnrinde, obwohl die kortikale Darstellung sowie der sympathische Teil nicht ausreichend aufgeklärt sind (hauptsächlich der limbisch-retikuläre Komplex).

Es gibt mesenzephale und Bulbärabschnitte im Gehirn und sakrale Abschnitte im Rückenmark. Der mesenzephale Abschnitt umfasst Zellen der Hirnnerven: III. Paar – akzessorischer Jakubowitsch-Kern (gepaart, parvozellulär), der den Muskel innerviert, der die Pupille verengt; Perlias Kern (ungepaarter Parvozellular) innerviert den Ziliarmuskel, der an der Akkommodation beteiligt ist. Der Bulbärabschnitt besteht aus den oberen und unteren Speichelkernen (VII- und IX-Paar); X-Paar – vegetativer Kern, der das Herz, die Bronchien, den Magen-Darm-Trakt, seine Verdauungsdrüsen und andere innere Organe innerviert. Der Sakralabschnitt wird durch Zellen in den Segmenten SIII-SV dargestellt, deren Axone den Beckennerv bilden und die Urogenitalorgane und das Rektum innervieren.

Merkmale der autonomen Innervation.

Alle Organe werden sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus des autonomen Nervensystems beeinflusst. Der parasympathische Teil ist älter. Durch seine Aktivität werden stabile Organzustände und Homöostase geschaffen. Der sympathische Teil verändert diese Zustände (d. h. die funktionellen Fähigkeiten der Organe) in Abhängigkeit von der ausgeübten Funktion. Beide Teile funktionieren in enger Zusammenarbeit. Allerdings kann es zu einer funktionellen Dominanz eines Teils gegenüber dem anderen kommen. Wenn der Tonus des parasympathischen Teils vorherrscht, entwickelt sich ein Zustand der Parasympathotonie, während der sympathische Teil eine Sympathotonie entwickelt. Parasympathotonie ist charakteristisch für den Schlafzustand, Sympathotonie ist charakteristisch für affektive Zustände (Angst, Wut usw.).

Unter klinischen Bedingungen sind Zustände möglich, bei denen die Aktivität einzelner Organe oder Körpersysteme aufgrund des Vorherrschens des Tonus eines Teils des autonomen Nervensystems gestört ist. Parasympathotonische Krisen äußern sich in Asthma bronchiale, Urtikaria, Quincke-Ödem, vasomotorischer Rhinitis, Reisekrankheit; sympathotonisch - Gefäßkrampf in Form von symmetrischer Akroasphyxie, Migräne, Schaufensterkrankheit, Raynaud-Krankheit, vorübergehender Form von Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Krisen mit Hypothalamus-Syndrom, Ganglienläsionen. Die Integration autonomer und somatischer Funktionen erfolgt durch die Großhirnrinde, den Hypothalamus und die Formatio reticularis.

Suprasegmentale Teilung des autonomen Nervensystems. (Limbisch-retikulärer Komplex.)

Alle Aktivitäten des autonomen Nervensystems werden durch die kortikalen Teile des Nervensystems (limbische Region: Parahippocampus und Gyri cinguli) gesteuert und reguliert. Unter dem limbischen System versteht man eine Reihe kortikaler und subkortikaler Strukturen, die eng miteinander verbunden sind und eine gemeinsame Entwicklung und Funktion haben. Das limbische System umfasst auch Formationen der Riechbahnen an der Basis des Gehirns, das Septum pellucidum, den gewölbten Gyrus, die Kortikalis der hinteren Augenhöhlenoberfläche des Frontallappens, den Hippocampus und den Gyrus dentatus. Subkortikale Strukturen des limbischen Systems: Nucleus caudatus, Putamen, Amygdala, Tuberculum anterior des Thalamus, Hypothalamus, Nucleus frenulus.

Das limbische System ist ein komplexes Geflecht auf- und absteigender Bahnen, das eng mit der Formatio reticularis verbunden ist. Eine Reizung des limbischen Systems führt zur Mobilisierung sowohl sympathischer als auch parasympathischer Mechanismen, was entsprechende autonome Manifestationen zur Folge hat. Ein ausgeprägter autonomer Effekt tritt auf, wenn die vorderen Teile des limbischen Systems gereizt sind, insbesondere der orbitale Kortex, die Amygdala und der Gyrus cinguli. In diesem Fall treten Speichelfluss, Veränderungen der Atmung, erhöhte Darmmotilität, Wasserlassen, Stuhlgang usw. auf. Auch der Rhythmus von Schlaf und Wachheit wird durch das limbische System reguliert. Darüber hinaus ist dieses System das Zentrum der Emotionen und das neuronale Substrat des Gedächtnisses. Der limbisch-retikuläre Komplex steht unter der Kontrolle des frontalen Kortex.

Im suprasegmentalen Abschnitt des v.n.s. Es gibt ergotrope und trophotrope Systeme (Geräte). Aufteilung in sympathischen und parasympathischen Anteil im suprasegmentalen Teil des V.S. unmöglich. Ergotrope Geräte (Systeme) sorgen für eine Anpassung an Umgebungsbedingungen. Trophotrope sind für die Gewährleistung des homöostatischen Gleichgewichts und den Ablauf anaboler Prozesse verantwortlich.

Autonome Innervation des Auges.

Die autonome Innervation des Auges sorgt für eine Erweiterung oder Verengung der Pupille (mm. dilatator et sphincter Pupillae), eine Akkommodation (m. ciliaris), eine bestimmte Position des Augapfels in der Augenhöhle (m. orbitalis) und teilweise für die Anhebung des oberen Augapfels Augenlid (glatte Muskulatur – M. tarsalis superior) . - Der Schließmuskel der Pupille und der Ziliarmuskel, der der Akkommodation dient, werden von parasympathischen Nerven, der Rest von sympathischen Nerven innerviert. Aufgrund der gleichzeitigen Wirkung sympathischer und parasympathischer Innervation führt der Verlust eines der Einflüsse zum Überwiegen des anderen.

Die Kerne der parasympathischen Innervation befinden sich auf der Ebene der Colliculi superiores, sie sind Teil des dritten Hirnnervenpaares (Jakubovich-Edinger-Westphal-Kerne) – für den Schließmuskel der Pupille und des Perlia-Kerns – für den Ziliarmuskel. Fasern aus diesen Kernen gehen als Teil des III-Paares und gelangen dann in das Ganglion ciliare, von wo aus die posttanglionären Fasern zum m.m. stammen. Schließmuskel der Pupillen und Ziliaren.

Die Kerne der sympathischen Innervation liegen in den Seitenhörnern des Rückenmarks auf Höhe der Ce-Th-Segmente. Fasern von diesen Zellen werden zum Grenzstamm, dem oberen Halsganglion und dann durch die Plexus der inneren Halsschlagader, der Wirbel- und Basilararterien zu den entsprechenden Muskeln (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator Pupillen) geleitet.

Infolge einer Schädigung der Jakubowitsch-Edinger-Westphal-Kerne oder der von ihnen ausgehenden Fasern kommt es zu einer Lähmung des Schließmuskels der Pupille, während sich die Pupille aufgrund des Überwiegens sympathischer Einflüsse (Mydriasis) erweitert. Wenn der Perlia-Kern oder die von ihm ausgehenden Fasern beschädigt sind, kommt es zu einer Störung der Akkommodation.
Eine Schädigung des Ciliospinalzentrums bzw. der von ihm ausgehenden Fasern führt aufgrund des Überwiegens parasympathischer Einflüsse zu einer Verengung der Pupille (Miosis), zu einem Zurückziehen des Augapfels (Enophthalmus) und zu einem leichten Herabhängen des Oberlids. Diese Symptomtrias – Miosis, Enophthalmus und Verengung der Lidspalte – wird Bernard-Horner-Syndrom genannt. Bei diesem Syndrom wird manchmal auch eine Depigmentierung der Iris beobachtet. Das Bernard-Horner-Syndrom wird am häufigsten durch eine Schädigung der Seitenhörner des Rückenmarks in Höhe von Ce-Th, der oberen Halsteile des Borderline-Sympathikus oder des Sympathikusplexus der Halsschlagader verursacht, seltener durch eine Verletzung die zentralen Einflüsse auf das Ziliospinalzentrum (Hypothalamus, Hirnstamm).

Eine Reizung dieser Teile kann Exophthalmus und Mydriasis verursachen.
Zur Beurteilung der autonomen Innervation des Auges werden Pupillenreaktionen ermittelt. Untersucht werden die direkten und begleitenden Reaktionen der Pupillen auf Licht sowie die Pupillenreaktionen auf Konvergenz und Akkommodation. Bei der Identifizierung von Exophthalmus oder Enophthalmus sollten der Zustand des endokrinen Systems und familiäre Merkmale der Gesichtsstruktur berücksichtigt werden.

Autonome Innervation der Blase.

Die Blase verfügt über eine duale autonome (sympathische und parasympathische) Innervation. Das spinale parasympathische Zentrum befindet sich in den Seitenhörnern des Rückenmarks auf der Höhe der Segmente S2–S4. Von dort gehen parasympathische Fasern als Teil der Beckennerven ab und innervieren die glatte Muskulatur der Blase, hauptsächlich den Detrusor.

Die parasympathische Innervation sorgt für die Kontraktion des Detrusormuskels und die Entspannung des Schließmuskels, ist also für die Entleerung der Blase verantwortlich. Die sympathische Innervation erfolgt durch Fasern aus den Seitenhörnern des Rückenmarks (Segmente T11-T12 und L1-L2), dann gelangen sie als Teil der Hypogastrici-Nerven (nn. hypogastrici) zum inneren Schließmuskel der Blase. Die sympathische Stimulation führt zu einer Kontraktion des Schließmuskels und einer Entspannung des Detrusors der Blase, d. h. sie hemmt dessen Entleerung. Es wird angenommen, dass Läsionen sympathischer Fasern nicht zu Harnwegsstörungen führen. Es wird angenommen, dass die efferenten Fasern der Blase nur durch parasympathische Fasern repräsentiert werden.

Die Erregung dieses Abschnitts führt zu einer Entspannung des Schließmuskels und einer Kontraktion des Detrusor der Blase. Zu den Harnproblemen können Harnverhalt oder Inkontinenz gehören. Harnverhalt entsteht als Folge eines Schließmuskelspasmus, einer Schwäche des Blasendetrusors oder als Folge einer beidseitigen Störung der Kommunikation des Organs mit den kortikalen Zentren. Bei voller Blase kann der Urin unter Druck tropfenweise ausgeschieden werden – paradoxe Ischurie. Bei beidseitiger Schädigung der kortikospinalen Einflüsse kommt es zu einer vorübergehenden Harnverhaltung. Dann kommt es meist zu einer Inkontinenz, die automatisch auftritt (unwillkürliche periodische Harninkontinenz). Es besteht ein zwingender Harndrang. Wenn die Wirbelsäulenzentren geschädigt sind, entsteht eine echte Harninkontinenz. Charakteristisch ist die ständige Freisetzung von Urin in Tropfenform, wenn dieser in die Blase gelangt. Da sich ein Teil des Urins in der Blase ansammelt, entsteht eine Blasenentzündung und es kommt zu einer aufsteigenden Infektion der Harnwege.

Autonome Innervation des Kopfes.

Sympathische Fasern, die Gesicht, Kopf und Hals innervieren, beginnen in Zellen in den seitlichen Hörnern des Rückenmarks (CVIII – ThIII). Die meisten Fasern werden im sympathischen Ganglion cervicalis superior unterbrochen, und ein kleinerer Teil wird zu den äußeren und inneren Halsschlagadern geleitet und bildet auf ihnen periarterielle sympathische Plexus. Sie sind durch postganglionäre Fasern verbunden, die von den mittleren und unteren sympathischen Halsknoten ausgehen. In kleinen Knötchen (Zellansammlungen), die sich in den periarteriellen Plexus der Äste der A. carotis externa befinden, enden Fasern, die in den Knoten des sympathischen Rumpfes nicht unterbrochen sind. Die übrigen Fasern sind in den Gesichtsganglien unterbrochen: Ziliar, Pterygopalatinum, Sublingualis, Submandibularis und Ohrmuschel. Postganglionäre Fasern von diesen Knoten sowie Fasern von den Zellen der oberen und anderen sympathischen Halsknoten verlaufen entweder als Teil der Hirnnerven oder direkt zu den Gewebeformationen von Gesicht und Kopf.

Zusätzlich zur efferenten sympathischen Innervation gibt es afferente sympathische Fasern vom Kopf und Hals, die zu den periarteriellen Plexussen der A. carotis communis geleitet werden, durch die Halsknoten des sympathischen Rumpfes verlaufen und teilweise deren Zellen kontaktieren. und durch die Verbindungsäste nähern sie sich den Wirbelsäulenknoten.

Parasympathische Fasern werden von den Axonen der Stammparasympathikuskerne gebildet und werden hauptsächlich zu den fünf autonomen Ganglien des Gesichts geleitet, in denen sie unterbrochen werden. Ein kleinerer Teil wird zu den parasympathischen Zellansammlungen der periarteriellen Plexus geleitet, wo sie sich befinden auch unterbrochen, und postganglionäre Fasern gehen als Teil der Hirnnerven oder periarteriellen Plexus. Der vordere und mittlere Abschnitt der Hypothalamusregion beeinflussen über sympathische und parasympathische Leiter die Funktion der Speicheldrüsen hauptsächlich auf der gleichnamigen Seite. Der parasympathische Teil enthält auch afferente Fasern, die im Vagusnervsystem verlaufen und zu den Sinneskernen des Hirnstamms geleitet werden.

Merkmale der Aktivität des autonomen Nervensystems.

Das autonome Nervensystem reguliert Prozesse in Organen und Geweben. Wenn das autonome Nervensystem gestört ist, kommt es zu einer Vielzahl von Störungen. Charakteristisch sind Periodizität und paroxysmale Störungen der Regulationsfunktionen des autonomen Nervensystems. Die meisten pathologischen Prozesse darin werden nicht durch Funktionsverlust, sondern durch Reizung, d.h. erhöhte Erregbarkeit zentraler und peripherer Strukturen. Ein Merkmal des autonomen Nervensystems ist die Rückwirkung: Eine Störung in einigen Teilen dieses Systems kann zu Veränderungen in anderen führen.

Klinische Manifestationen von Läsionen des autonomen Nervensystems.

In der Großhirnrinde lokalisierte Prozesse können zur Entwicklung autonomer, insbesondere trophischer Störungen in der Innervationszone und bei Schädigung des limbisch-retikulären Komplexes zu verschiedenen emotionalen Veränderungen führen. Sie treten häufiger bei Infektionskrankheiten, Verletzungen des Nervensystems und Vergiftungen auf. Die Patienten werden reizbar, aufbrausend, schnell erschöpft, es kommt zu Hyperhidrose, Instabilität der Gefäßreaktionen und trophischen Störungen. Eine Reizung des limbischen Systems führt zur Entwicklung von Anfällen mit ausgeprägter vegetativ-viszeraler Komponente (Herz-, epigastrische Aura etc.). Wenn der kortikale Teil des autonomen Nervensystems geschädigt ist, treten keine schweren autonomen Störungen auf. Größere Veränderungen treten bei einer Schädigung der Hypothalamusregion auf.

Derzeit hat sich die Vorstellung gebildet, dass der Hypothalamus ein integraler Bestandteil des limbischen und retikulären Systems des Gehirns ist, der zwischen Regulierungsmechanismen interagiert und somatische und autonome Aktivitäten integriert. Daher können bei einer Schädigung der Hypothalamusregion (Tumor, entzündliche Prozesse, Durchblutungsstörungen, Intoxikation, Trauma) verschiedene klinische Manifestationen auftreten, darunter Diabetes insipidus, Fettleibigkeit, Impotenz, Schlaf- und Wachstörungen, Apathie, Thermoregulationsstörungen (Hyper- und Hypothermie). ), ausgedehnte Ulzerationen in der Magenschleimhaut, im unteren Teil der Speiseröhre, akute Perforationen der Speiseröhre, des Zwölffingerdarms und des Magens.

Schäden an vegetativen Formationen auf der Ebene des Rückenmarks äußern sich in pilomotorischen, vasomotorischen Störungen, Störungen des Schwitzens und der Beckenfunktion. Bei Segmentstörungen sind diese Veränderungen in der Innervationszone der betroffenen Segmente lokalisiert. In denselben Bereichen werden trophische Veränderungen festgestellt: vermehrt trockene Haut, lokale Hypertrichose oder lokaler Haarausfall und manchmal trophische Geschwüre und Osteoarthropathie. Wenn die Segmente CVIII – ThI beschädigt sind, tritt das Bernard-Horner-Syndrom auf: Ptosis, Miosis, Enophthalmus, häufig – eine Abnahme des Augeninnendrucks und eine Erweiterung der Gesichtsgefäße.

Wenn die Knoten des sympathischen Rumpfes betroffen sind, treten ähnliche klinische Manifestationen auf, besonders ausgeprägt, wenn die Halsknoten am Prozess beteiligt sind. Es kommt zu vermindertem Schwitzen und Funktionsstörungen der Pilomotorik, Erweiterung der Blutgefäße und erhöhter Temperatur im Gesicht und am Hals; Aufgrund des verminderten Tonus der Kehlkopfmuskulatur kann es zu Heiserkeit und sogar zu völliger Aphonie, dem Bernard-Horner-Syndrom, kommen.

Bei einer Reizung des oberen Halsganglions kommt es zu einer Erweiterung der Lidspalte und der Pupille (Mydriasis), einem Exophthalmus und dem umgekehrten Syndrom des Bernard-Horner-Syndroms. Eine Reizung des oberen Hals-Sympathikusknotens kann sich auch als stechender Schmerz im Gesicht und an den Zähnen äußern.

Eine Schädigung der peripheren Teile des autonomen Nervensystems geht mit einer Reihe charakteristischer Symptome einher. Am häufigsten tritt ein besonderes Syndrom auf, das als Sympathalgie bezeichnet wird. In diesem Fall ist der Schmerz brennender, drückender, platzender Natur und zeichnet sich durch die Tendenz aus, sich allmählich im Bereich der primären Lokalisation auszubreiten. Schmerzen werden durch Veränderungen des Luftdrucks und der Umgebungstemperatur hervorgerufen und verstärkt. Aufgrund von Krämpfen oder Erweiterungen peripherer Gefäße können Veränderungen der Hautfarbe beobachtet werden: Blässe, Rötung oder Zyanose, Veränderungen des Schwitzens und der Hauttemperatur.

Autonome Störungen können mit einer Schädigung der Hirnnerven (insbesondere des Trigeminus) sowie des Medianus, Ischias usw. auftreten. Es wird angenommen, dass Paroxysmen mit Trigeminusneuralgie hauptsächlich mit einer Schädigung der autonomen Teile des Nervensystems verbunden sind.

Eine Schädigung der autonomen Ganglien des Gesichts und der Mundhöhle ist gekennzeichnet durch das Auftreten brennender Schmerzen im Bereich der mit diesem Ganglion verbundenen Innervation, Anfälle, das Auftreten von Hyperämie, vermehrtes Schwitzen und im Falle einer Schädigung des Unterkiefers und sublinguale Knoten – vermehrter Speichelfluss.

Forschungsmethodik.

Es gibt zahlreiche klinische und Labormethoden zur Untersuchung des autonomen Nervensystems. Ihre Wahl wird in der Regel durch die Aufgabenstellung und die Bedingungen des Studiums bestimmt. In allen Fällen ist es jedoch notwendig, den Anfangszustand des autonomen Tonus und das Ausmaß der Schwankungen relativ zum Hintergrundwert zu berücksichtigen.

Es wurde festgestellt, dass die Reaktion bei Funktionstests umso geringer ausfällt, je höher das Ausgangsniveau ist. In manchen Fällen ist sogar eine paradoxe Reaktion möglich. Es ist besser, die Studie morgens auf nüchternen Magen oder 2 Stunden nach den Mahlzeiten gleichzeitig mindestens dreimal durchzuführen. In diesem Fall wird der Minimalwert der erhaltenen Daten als Anfangswert verwendet.

Zur Untersuchung des anfänglichen autonomen Tonus werden spezielle Tabellen verwendet, die Daten zur Klärung des subjektiven Zustands sowie objektive Indikatoren autonomer Funktionen (Ernährung, Hautfarbe, Zustand der Hautdrüsen, Körpertemperatur, Puls, Blutdruck, EKG, (vestibuläre Manifestationen, Atemfunktionen, Magen-Darm-Trakt, Beckenorgane, Leistungsfähigkeit, Schlaf, allergische Reaktionen, charakterologische, persönliche, emotionale Merkmale usw.). Wir stellen die wichtigsten Indikatoren vor, die als Kriterien für die Studie verwendet werden können.

Nach der Bestimmung des Zustands des autonomen Tonus wird die autonome Reaktivität bei Einwirkung von pharmakologischen Wirkstoffen oder physikalischen Faktoren untersucht. Als pharmakologische Wirkstoffe werden Lösungen von Adrenalin, Insulin, Mezaton, Pilocarpin, Atropin, Histamin usw. verabreicht.

Um den Zustand des autonomen Nervensystems zu beurteilen, werden folgende Funktionstests verwendet.

Kältetest . Beim liegenden Patienten wird die Herzfrequenz gezählt und der Blutdruck gemessen. Danach wird die Hand der anderen Hand für 1 Minute in kaltes Wasser mit einer Temperatur von 4 °C getaucht, dann wird die Hand aus dem Wasser genommen und der Blutdruck und die Pulsfrequenz werden jede Minute aufgezeichnet, bis sie wieder das ursprüngliche Niveau erreichen . Normalerweise geschieht dies innerhalb von 2-3 Minuten. Wenn der Blutdruck um mehr als 20 mm Hg ansteigt. Die Reaktion wird als ausgeprägt sympathisch, weniger als 10 mm Hg, beurteilt. Kunst. - als mäßiger Sympathikus und bei Druckabfall - als Parasympathikus.

Okulokardialer Reflex (Danyini-Aschner). Wenn bei gesunden Personen auf die Augäpfel gedrückt wird, verlangsamen sich die Herzkontraktionen um 6-12 pro Minute. Verlangsamt sich die Anzahl der Kontraktionen um 12–16, wird dies als starker Anstieg des Tonus des parasympathischen Teils angesehen. Das Fehlen einer Verlangsamung oder Beschleunigung der Herzkontraktionen um 2–4 pro Minute weist auf eine Erhöhung der Erregbarkeit des sympathischen Teils hin.

Sonnenreflex . Der Patient liegt auf dem Rücken und der Untersucher übt mit der Hand Druck auf den Oberbauch aus, bis ein Pulsieren der Bauchaorta zu spüren ist. Nach 20–30 Sekunden verlangsamt sich die Zahl der Herzschläge bei gesunden Personen um 4–12 pro Minute. Veränderungen der Herzaktivität werden wie beim Okulokardialen Reflex beurteilt.

Orthoklinostatischer Reflex . Die Studie erfolgt in zwei Schritten. Der Patient wird in Rückenlage gezählt, die Herzschläge gezählt und anschließend aufgefordert, schnell aufzustehen (orthostatischer Test). Beim Übergang von der horizontalen in die vertikale Position erhöht sich die Herzfrequenz um 12 pro Minute bei einem Anstieg des Blutdrucks um 20 mm Hg. Wenn sich der Patient in eine horizontale Position bewegt, kehren Puls- und Druckindikatoren innerhalb von 3 Minuten auf ihre ursprünglichen Werte zurück (klinostatischer Test). Der Grad der Pulsbeschleunigung während eines orthostatischen Tests ist ein Indikator für die Erregbarkeit des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems. Eine deutliche Verlangsamung des Pulses während eines klinostatischen Tests weist auf eine Erhöhung der Erregbarkeit des parasympathischen Teils hin.

Es werden auch pharmakologische Tests durchgeführt.

Adrenalintest. Bei einem gesunden Menschen führt die subkutane Verabreichung von 1 ml einer 0,1 %igen Adrenalinlösung innerhalb von 10 Minuten zu einer Blässe der Haut, einem erhöhten Blutdruck, einer erhöhten Herzfrequenz und einem Anstieg des Blutzuckerspiegels. Treten diese Veränderungen schneller auf und sind stärker ausgeprägt, deutet dies auf eine Tonussteigerung der sympathischen Innervation hin.

Hauttest mit Adrenalin . Mit einer Nadel wird ein Tropfen 0,1 %ige Adrenalinlösung auf die Einstichstelle der Haut aufgetragen. Bei einem gesunden Menschen erscheint ein solcher Bereich blass und ist von einem rosa Ring umgeben.

Atropin-Test . Die subkutane Injektion von 1 ml 0,1 %iger Atropinlösung führt bei einem gesunden Menschen zu Mund- und Hauttrockenheit, erhöhter Herzfrequenz und erweiterten Pupillen. Es ist bekannt, dass Atropin die M-cholinoreaktiven Systeme des Körpers blockiert und daher ein Antagonist von Pilocarpin ist. Mit einer Erhöhung des Tonus des parasympathischen Teils werden alle Reaktionen, die unter dem Einfluss von Atropin auftreten, abgeschwächt, sodass der Test einer der Indikatoren für den Zustand des parasympathischen Teils sein kann.

Es werden auch segmentale vegetative Formationen untersucht.

Pilomotorischer Reflex . Der „Gänsehautreflex“ entsteht durch das Kneifen oder Anlegen eines kalten Gegenstandes (Reagenzglas mit kaltem Wasser) oder einer kühlenden Flüssigkeit (in Äther getränkte Watte) auf die Haut des Schultergürtels oder des Hinterkopfes. Auf derselben Brusthälfte entsteht durch die Kontraktion der glatten Haarmuskulatur eine „Gänsehaut“. Der Reflexbogen schließt sich in den Seitenhörnern des Rückenmarks, verläuft durch die Vorderwurzeln und den sympathischen Rumpf.

Test mit Acetylsalicylsäure . Der Patient erhält 1 g Acetylsalicylsäure mit einem Glas heißen Tee. Es tritt diffuses Schwitzen auf. Wenn die Hypothalamusregion geschädigt ist, kann es zu einer Asymmetrie kommen. Bei einer Schädigung der Seitenhörner oder Vorderwurzeln des Rückenmarks wird die Schweißbildung im Bereich der Innervation der betroffenen Segmente gestört. Wenn der Durchmesser des Rückenmarks beschädigt ist, führt die Einnahme von Acetylsalicylsäure nur über der Läsionsstelle zum Schwitzen.

Test mit Pilocarpin . Dem Patienten wird subkutan 1 ml einer 1 %igen Pilocarpinhydrochlorid-Lösung injiziert. Durch die Reizung der postganglionären Fasern, die zu den Schweißdrüsen führen, kommt es zu vermehrtem Schwitzen. Es ist zu beachten, dass Pilocarpin periphere M-cholinerge Rezeptoren erregt, was zu einer erhöhten Sekretion der Verdauungs- und Bronchialdrüsen, einer Verengung der Pupillen und einem erhöhten Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien, des Darms, der Galle und Blase sowie der Gebärmutter führt. Pilocarpin hat jedoch die stärkste Wirkung auf das Schwitzen. Wenn die Seitenhörner des Rückenmarks oder seine Vorderwurzeln im entsprechenden Hautbereich geschädigt sind, kommt es nach der Einnahme von Acetylsalicylsäure nicht zum Schwitzen und die Gabe von Pilocarpin führt zu Schwitzen, da die postganglionären Fasern auf dieses Medikament reagieren intakt bleiben.

Leichtes Bad. Durch die Erwärmung des Patienten kommt es zu Schwitzen. Der Reflex ist spinal, ähnlich dem pilomotorischen. Durch die Schädigung des sympathischen Rumpfes wird das Schwitzen aufgrund von Pilocarpin, Acetylsalicylsäure und Körpererwärmung vollständig beseitigt.

Hautthermometrie (Hauttemperatur ). Es wird mit elektrischen Thermometern untersucht. Die Hauttemperatur spiegelt den Zustand der Blutversorgung der Haut wider, was ein wichtiger Indikator für die autonome Innervation ist. Es werden Bereiche mit Hyper-, Normo- und Hypothermie ermittelt. Ein Hauttemperaturunterschied von 0,5 °C in symmetrischen Bereichen ist ein Zeichen für Störungen der autonomen Innervation.

Dermographismus . Gefäßreaktion der Haut auf mechanische Reizung (Hammerstiel, stumpfes Ende einer Nadel). Typischerweise erscheint an der Reizstelle ein roter Streifen, dessen Breite vom Zustand des autonomen Nervensystems abhängt. Bei einigen Personen kann der Streifen über die Haut hinausragen (erhöhter Dermographismus). Mit zunehmendem Sympathikustonus wird der Streifen weiß (weißer Dermographismus). Sehr breite rote Dermographismusstreifen weisen auf einen erhöhten Tonus des parasympathischen Nervensystems hin. Die Reaktion erfolgt als Axonreflex und ist lokal.

Zur topischen Diagnostik wird der Reflexdermographismus eingesetzt, der durch Reizung mit einem spitzen Gegenstand (mit der Nadelspitze über die Haut gezogen) verursacht wird. Es erscheint ein Streifen mit ungleichmäßigen Wellenkanten. Reflexdermographismus ist ein Wirbelsäulenreflex. Sie verschwindet, wenn die Rückenwurzeln, das Rückenmark, die Vorderwurzeln und die Spinalnerven auf der Ebene der Läsion betroffen sind.

Oberhalb und unterhalb des betroffenen Bereichs bleibt der Reflex meist erhalten.

Pupillenreflexe . Bestimmt werden die direkten und freundlichen Reaktionen der Pupillen auf Licht, ihre Reaktion auf Konvergenz, Akkommodation und Schmerz (Erweiterung der Pupillen beim Stechen, Kneifen und anderen Reizungen eines Körperteils).

Die Elektroenzephalographie dient der Untersuchung des autonomen Nervensystems. Die Methode ermöglicht es uns, den Funktionszustand der synchronisierenden und desynchronisierenden Systeme des Gehirns beim Übergang vom Wachzustand in den Schlaf zu beurteilen.

Bei einer Schädigung des autonomen Nervensystems treten häufig neuroendokrine Störungen auf, weshalb hormonelle und neurohumorale Untersuchungen durchgeführt werden. Sie untersuchen die Funktion der Schilddrüse (Grundstoffwechsel mit der komplexen Radioisotopenabsorptionsmethode I311), bestimmen Kortikosteroide und ihre Metaboliten im Blut und Urin, Kohlenhydrat-, Protein- und Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsel, den Gehalt an Katecholaminen im Blut, Urin, Liquor, Acetylcholin und seine Enzyme, Histamin und seine Enzyme, Serotonin usw.

Eine Schädigung des autonomen Nervensystems kann sich als psychovegetativer Symptomkomplex äußern. Daher führen sie eine Untersuchung der emotionalen und persönlichen Eigenschaften des Patienten durch, untersuchen die Anamnese, die Möglichkeit eines psychischen Traumas und führen eine psychologische Untersuchung durch.

Bei einem Erwachsenen liegt die normale Herzfrequenz zwischen 65 und 80 Schlägen pro Minute. Eine Abnahme der Herzfrequenz um weniger als 60 Schläge pro Minute wird Bradykardie genannt. Es gibt viele Gründe, die zu einer Bradykardie führen, die nur ein Arzt bei einer Person feststellen kann.

Regulierung der Herzaktivität

In der Physiologie gibt es so etwas wie die Herzautomatik. Das bedeutet, dass sich das Herz unter dem Einfluss von Impulsen zusammenzieht, die direkt in ihm selbst, vor allem im Sinusknoten, entstehen. Hierbei handelt es sich um spezielle neuromuskuläre Fasern, die sich im Bereich der Mündung der Hohlvene in den rechten Vorhof befinden. Der Sinusknoten erzeugt einen bioelektrischen Impuls, der sich weiter durch die Vorhöfe ausbreitet und den Atrioventrikularknoten erreicht. Dadurch zieht sich der Herzmuskel zusammen. Auch neurohumorale Faktoren beeinflussen die Erregbarkeit und Leitfähigkeit des Myokards.

In zwei Fällen kann sich eine Bradykardie entwickeln. Erstens führt eine Abnahme der Aktivität des Sinusknotens zu einer Verringerung der Herzfrequenz, wenn dieser nur wenige elektrische Impulse erzeugt. Diese Bradykardie nennt man Sinus . Und es gibt eine Situation, in der der Sinusknoten normal funktioniert, der elektrische Impuls jedoch die Leitungspfade nicht vollständig passieren kann und der Herzschlag langsamer wird.

Ursachen der physiologischen Bradykardie

Bradykardie ist nicht immer ein Zeichen einer Pathologie, sie kann es sein physiologisch . Daher haben Sportler oft eine niedrige Herzfrequenz. Dies ist das Ergebnis einer ständigen Belastung des Herzens während eines Langzeittrainings. Wie kann man verstehen, ob Bradykardie normal oder pathologisch ist? Eine Person muss sich aktiv körperlich betätigen. Bei gesunden Menschen führt körperliche Aktivität zu einem starken Anstieg der Herzfrequenz. Wenn die Erregbarkeit und Leitfähigkeit des Herzens beeinträchtigt ist, geht körperliche Betätigung nur mit einem leichten Anstieg der Herzfrequenz einher.

Darüber hinaus verlangsamt sich auch der Herzschlag im Körper. Dabei handelt es sich um einen Kompensationsmechanismus, der dazu führt, dass die Blutzirkulation verlangsamt und das Blut von der Haut zu den inneren Organen geleitet wird.

Die Aktivität des Sinusknotens wird durch das Nervensystem beeinflusst. Das parasympathische Nervensystem senkt die Herzfrequenz, das sympathische Nervensystem erhöht sie. Somit führt die Stimulation des Parasympathikus zu einer Verringerung der Herzfrequenz. Dies ist ein bekanntes medizinisches Phänomen, dem übrigens viele Menschen im Leben begegnen. Wenn man also auf die Augen drückt, wird der Vagusnerv (der Hauptnerv des Parasympathikus) stimuliert. Dadurch wird der Herzschlag kurzzeitig um acht bis zehn Schläge pro Minute reduziert. Der gleiche Effekt kann durch Druck auf den Bereich der Halsschlagader im Nacken erzielt werden. Beim Tragen eines engen Kragens oder einer Krawatte kann es zu einer Stimulation der Halsschlagader kommen.

Ursachen einer pathologischen Bradykardie

Eine Bradykardie kann unter dem Einfluss verschiedenster Faktoren entstehen. Die häufigsten Ursachen einer pathologischen Bradykardie sind:

1. Erhöhter Tonus des parasympathischen Systems;
2. Herzkrankheiten;
3. Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside sowie Betablocker, Kalziumkanalblocker);
4. (FOS, Blei, Nikotin).

Erhöhter Tonus des Parasympathikus

Die parasympathische Innervation des Myokards erfolgt durch den Vagusnerv. Bei Aktivierung verlangsamt sich der Herzschlag. Es gibt pathologische Zustände, bei denen eine Reizung des Vagusnervs (seine Fasern in den inneren Organen oder Nervenkernen im Gehirn) beobachtet wird.

Bei folgenden Erkrankungen wird eine Erhöhung des Tonus des Parasympathikus beobachtet:

• (vor dem Hintergrund traumatischer Hirnverletzung, hämorrhagischer Schlaganfall, Hirnödem);
• Neubildungen im Mediastinum;
• Kardiopsychoneurose;
• Zustand nach Operationen im Kopf, Hals und Mediastinum.

Sobald in diesem Fall der Faktor, der das parasympathische Nervensystem stimuliert, beseitigt wird, normalisiert sich der Herzschlag wieder. Ärzte definieren diese Art von Bradykardie als neurogen.

Herzkrankheiten

Herzerkrankungen (Kardiosklerose, Myokarditis) führen zur Entwicklung bestimmter Veränderungen im Myokard. In diesem Fall gelangt der Impuls vom Sinusknoten deutlich langsamer in den krankhaft veränderten Bereich des Erregungsleitungssystems, weshalb der Herzschlag verlangsamt wird.

Wenn eine Störung der Weiterleitung elektrischer Impulse im Atrioventrikularknoten lokalisiert ist, spricht man von der Entwicklung eines AV-Blocks (AV-Block).

Symptome einer Bradykardie

Ein mäßiger Rückgang der Herzfrequenz hat keinerlei Auswirkungen auf den Zustand der Person; sie fühlt sich wohl und geht ihren üblichen Aktivitäten nach. Bei einer weiteren Abnahme der Herzfrequenz kommt es jedoch zu einer Störung der Blutzirkulation. Die Organe werden nicht ausreichend durchblutet und leiden unter Sauerstoffmangel. Das Gehirn reagiert besonders empfindlich auf Hypoxie. Daher treten bei einer Bradykardie die Symptome einer Schädigung des Nervensystems in den Vordergrund.

Bei Bradykardie-Anfällen verspürt eine Person Schwäche. Typisch sind auch Vor-Ohnmachtszustände. Die Haut ist blass. Häufig kommt es zu Atemnot, meist aufgrund körperlicher Anstrengung.

Wenn die Herzfrequenz weniger als 40 Schläge pro Minute beträgt, ist die Durchblutung erheblich beeinträchtigt. Bei langsamer Durchblutung erhält das Myokard nicht ausreichend Sauerstoff. Als Folge davon treten Brustschmerzen auf. Das ist eine Art Signal des Herzens, dass es nicht genug Sauerstoff hat.

Diagnose

Um die Ursache der Bradykardie zu ermitteln, ist eine Untersuchung erforderlich. Zunächst einmal solltest du bestehen. Diese Methode basiert auf der Untersuchung der Passage eines bioelektrischen Impulses im Herzen. So kommt es bei einer Sinusbradykardie (wenn der Sinusknoten selten einen Impuls erzeugt) zu einer Abnahme der Herzfrequenz unter Beibehaltung des normalen Sinusrhythmus.

Das Auftreten solcher Anzeichen im Elektrokardiogramm wie eine Verlängerung der Dauer des P-Q-Intervalls sowie eine Verformung des ventrikulären QRS-Komplexes, sein Rhythmusverlust und eine größere Anzahl atrialer Kontraktionen als die Anzahl der QRS-Komplexe weisen darauf hin Vorhandensein einer AV-Blockade bei einer Person.

Wenn Bradykardie unregelmäßig, aber in Form von Anfällen beobachtet wird, ist dies angezeigt. Dadurch werden Daten über die Funktion des Herzens für 24 Stunden bereitgestellt.

Um die Diagnose zu klären und die Ursache der Bradykardie zu ermitteln, kann der Arzt dem Patienten folgende Studien verschreiben:

1. Echokardiographie;
2. Bestimmung des Blutgehalts;
3. Toxinanalyse.

Behandlung von Bradykardie

Eine physiologische Bradykardie erfordert keine Behandlung, ebenso wie eine Bradykardie, die das allgemeine Wohlbefinden nicht beeinträchtigt. Die Behandlung einer pathologischen Bradykardie wird begonnen, nachdem die Ursache ermittelt wurde. Das Prinzip der Behandlung besteht darin, die Grundursache zu beeinflussen, vor deren Hintergrund sich die Herzfrequenz normalisiert.

Bei der medikamentösen Therapie werden Medikamente verschrieben, die die Herzfrequenz erhöhen. Dies sind Medikamente wie:

• Izadrin;
• Atropin;
• Isoprenalin;
• Eufilin.

Die Verwendung dieser Medikamente hat ihre eigenen Besonderheiten und daher kann sie nur ein Arzt verschreiben.

Bei hämodynamischen Störungen (Schwäche, Müdigkeit, Schwindel) kann der Arzt dem Patienten tonisierende Medikamente verschreiben: Ginseng-Tinktur, Koffein. Diese Medikamente beschleunigen Ihre Herzfrequenz und erhöhen Ihren Blutdruck.

Wenn bei einer Person eine schwere Bradykardie auftritt und sich vor diesem Hintergrund eine Herzinsuffizienz entwickelt, greift sie auf die Implantation eines Herzschrittmachers ins Herz zurück. Dieses Gerät erzeugt selbstständig elektrische Impulse. Ein stabil eingestellter Herzrhythmus begünstigt die Wiederherstellung einer ausreichenden Hämodynamik.

Grigorova Valeria, medizinische Beobachterin

Kapitel 17. Antihypertensiva

Antihypertensiva sind Medikamente, die den Blutdruck senken. Am häufigsten werden sie bei arterieller Hypertonie eingesetzt, d.h. mit hohem Blutdruck. Daher wird diese Stoffgruppe auch genannt blutdrucksenkende Medikamente.

Arterielle Hypertonie ist ein Symptom vieler Krankheiten. Es gibt primäre arterielle Hypertonie oder Hypertonie (essentielle Hypertonie) sowie sekundäre (symptomatische) Hypertonie, zum Beispiel arterielle Hypertonie mit Glomerulonephritis und nephrotisches Syndrom (renale Hypertonie), mit Verengung der Nierenarterien (renovaskuläre Hypertonie), Phäochromozytom, Hyperaldosteronismus usw.

In allen Fällen streben sie danach, die Grunderkrankung zu heilen. Aber auch wenn dies nicht gelingt, sollte die arterielle Hypertonie beseitigt werden, da die arterielle Hypertonie zur Entstehung von Arteriosklerose, Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Sehstörungen und Nierenfunktionsstörungen beiträgt. Ein starker Anstieg des Blutdrucks – eine hypertensive Krise kann zu Blutungen im Gehirn (hämorrhagischer Schlaganfall) führen.

Die Ursachen der arteriellen Hypertonie sind bei verschiedenen Erkrankungen unterschiedlich. Im Anfangsstadium der Hypertonie geht die arterielle Hypertonie mit einer Erhöhung des Tonus des sympathischen Nervensystems einher, was zu einer Steigerung des Herzzeitvolumens und einer Verengung der Blutgefäße führt. In diesem Fall wird der Blutdruck wirksam durch Substanzen gesenkt, die den Einfluss des sympathischen Nervensystems verringern (zentral wirkende Antihypertensiva, adrenerge Blocker).

Bei Nierenerkrankungen und im Spätstadium der Hypertonie geht ein Anstieg des Blutdrucks mit einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems einher. Das entstehende Angiotensin II verengt die Blutgefäße, stimuliert das sympathische System, erhöht die Freisetzung von Aldosteron, was die Rückresorption von Na+-Ionen in den Nierentubuli erhöht und so Natrium im Körper zurückhält. Es sollten Medikamente verschrieben werden, die die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems reduzieren.

Beim Phäochromozytom (Tumor des Nebennierenmarks) stimulieren die vom Tumor ausgeschütteten Adrenalin und Noradrenalin das Herz und verengen die Blutgefäße. Das Phäochromozytom wird chirurgisch entfernt, aber vor der Operation, während der Operation oder wenn eine Operation nicht möglich ist, wird der Blutdruck mit Hilfe von Wespenblockern gesenkt.

Eine häufige Ursache für arterielle Hypertonie kann eine Natriumretention im Körper aufgrund übermäßiger Speisesalzaufnahme und unzureichender natriuretischer Faktoren sein. Ein erhöhter Na+-Gehalt in der glatten Muskulatur der Blutgefäße führt zu einer Vasokonstriktion (die Funktion des Na+/Ca2+-Austauschers ist beeinträchtigt: der Eintritt von Na+ und der Austritt von Ca2+ nimmt ab; der Ca2-Spiegel sinkt + im Zytoplasma der glatten Muskulatur nimmt zu). Dadurch steigt der Blutdruck. Daher werden bei arterieller Hypertonie häufig Diuretika eingesetzt, die überschüssiges Natrium aus dem Körper entfernen können.

Bei arterieller Hypertonie jeglicher Genese haben myotrope Vasodilatatoren eine blutdrucksenkende Wirkung.

Es wird davon ausgegangen, dass Patienten mit arterieller Hypertonie systematisch blutdrucksenkende Medikamente einnehmen sollten, um einen Blutdruckanstieg zu verhindern. Zu diesem Zweck ist es ratsam, langwirksame blutdrucksenkende Medikamente zu verschreiben. Am häufigsten werden Medikamente eingesetzt, die 24 Stunden lang wirken und einmal täglich verschrieben werden können (Atenolol, Amlodipin, Enalapril, Losartan, Moxonidin).

In der praktischen Medizin sind die am häufigsten verwendeten blutdrucksenkenden Medikamente Diuretika, β-Blocker, Kalziumkanalblocker, α-Blocker, ACE-Hemmer und AT 1-Rezeptorblocker.

Zur Linderung hypertensiver Krisen werden Diazoxid, Clonidin, Azamethonium, Labetalol, Natriumnitroprussid und Nitroglycerin intravenös verabreicht. Bei leichten hypertensiven Krisen werden Captopril und Clonidin sublingual verschrieben.

Klassifizierung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln

I. Medikamente, die den Einfluss des sympathischen Nervensystems reduzieren (neurotrope blutdrucksenkende Arzneimittel):

1) Mittel der zentralen Aktion,

2) Medikamente, die die sympathische Innervation blockieren.

P. Vasodilatatoren mit myotroper Wirkung:

1) Spender N0,

2) Aktivatoren von Kaliumkanälen,

3) Medikamente mit unklarem Wirkmechanismus.

III. Kalziumkanalblocker.

IV. Wirkstoffe, die die Wirkung des Renin-Angiotensin-Systems reduzieren:

1) Arzneimittel, die die Bildung von Angiotensin II stören (Arzneimittel, die die Reninsekretion reduzieren, ACE-Hemmer, Vasopeptidase-Hemmer),

2) AT 1-Rezeptorblocker.

V. Diuretika.

Medikamente, die den Einfluss des sympathischen Nervensystems reduzieren

(neurotrope blutdrucksenkende Medikamente)

Die höheren Zentren des sympathischen Nervensystems liegen im Hypothalamus. Von hier aus wird die Erregung auf das Zentrum des sympathischen Nervensystems übertragen, das sich in der rostroventrolateralen Medulla oblongata (RVLM – rostro-ventrolaterale Medulla) befindet und traditionell als vasomotorisches Zentrum bezeichnet wird. Von diesem Zentrum werden Impulse an die sympathischen Zentren des Rückenmarks und weiter entlang der sympathischen Innervation an das Herz und die Blutgefäße weitergeleitet. Die Aktivierung dieses Zentrums führt zu einer Erhöhung der Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen (erhöhtes Herzzeitvolumen) und zu einer Erhöhung des Tonus der Blutgefäße – der Blutdruck steigt.

Der Blutdruck kann gesenkt werden, indem die Zentren des sympathischen Nervensystems gehemmt oder die sympathische Innervation blockiert wird. Dementsprechend werden neurotrope Antihypertensiva in zentrale und periphere Wirkstoffe unterteilt.

ZU zentral wirkende blutdrucksenkende Medikamente Dazu gehören Clonidin, Moxonidin, Guanfacin und Methyldopa.

Clonidin (Clonidin, Hemiton) ist ein α2-adrenerger Agonist, der α2A-adrenerge Rezeptoren im Zentrum des Barorezeptorreflexes in der Medulla oblongata (Kern des Solitärtrakts) stimuliert. Dabei werden die Vaguszentren (Nucleus ambiguus) und hemmende Neuronen erregt, die dämpfend auf das RVLM (Vasomotorisches Zentrum) wirken. Darüber hinaus beruht die hemmende Wirkung von Clonidin auf RVLM auf der Tatsache, dass Clonidin I 1 -Rezeptoren (Imidazolinrezeptoren) stimuliert.

Dadurch nimmt die hemmende Wirkung des Vagus auf das Herz zu und die stimulierende Wirkung der sympathischen Innervation auf Herz und Blutgefäße ab. Dadurch sinken das Herzzeitvolumen und der Tonus der Blutgefäße (arteriell und venös) – der Blutdruck sinkt.

Teilweise ist die blutdrucksenkende Wirkung von Clonidin mit der Aktivierung präsynaptischer α2-adrenerger Rezeptoren an den Enden sympathischer adrenerger Fasern verbunden – die Freisetzung von Noradrenalin nimmt ab.

In höheren Dosen stimuliert Clonidin extrasynaptische a 2 B -adrenerge Rezeptoren der glatten Muskulatur von Blutgefäßen (Abb. 45) und kann bei schneller intravenöser Verabreichung zu einer kurzfristigen Vasokonstriktion und einem Blutdruckanstieg führen (daher wird Clonidin intravenös verabreicht). langsam, über 5-7 Minuten).

Aufgrund der Aktivierung von α2-adrenergen Rezeptoren im Zentralnervensystem hat Clonidin eine ausgeprägte sedierende Wirkung, verstärkt die Wirkung von Ethanol und weist analgetische Eigenschaften auf.

Clonidin ist ein hochwirksames blutdrucksenkendes Medikament (therapeutische Dosis bei oraler Verabreichung 0,000075 g); Hält etwa 12 Stunden an. Bei systematischer Anwendung kann es jedoch zu einer subjektiv unangenehmen beruhigenden Wirkung (abgelenkte Gedanken, Konzentrationsschwäche), Depression, verminderter Alkoholtoleranz, Bradykardie, trockenen Augen, Xerostomie (Mundtrockenheit), Verstopfung und Impotenz kommen. Wenn Sie die Einnahme des Arzneimittels abrupt abbrechen, entwickelt sich ein ausgeprägtes Entzugssyndrom: Nach 18 bis 25 Stunden steigt der Blutdruck und eine hypertensive Krise ist möglich. β-Blocker verstärken das Clonidin-Entzugssyndrom, daher werden diese Medikamente nicht zusammen verschrieben.

Clonidin wird hauptsächlich zur schnellen Senkung des Blutdrucks bei hypertensiven Krisen eingesetzt. In diesem Fall wird Clonidin über 5-7 Minuten intravenös verabreicht; Bei schneller Verabreichung ist aufgrund der Stimulation der vaskulären α2-adrenergen Rezeptoren ein Anstieg des Blutdrucks möglich.

Clonidin-Lösungen in Form von Augentropfen werden zur Behandlung des Glaukoms eingesetzt (reduziert die Produktion von Augenflüssigkeit).

Moxonidin(cint) stimuliert Imidazolin-11-Rezeptoren und in geringerem Maße a2-adrenerge Rezeptoren in der Medulla oblongata. Infolgedessen nimmt die Aktivität des vasomotorischen Zentrums ab, das Herzzeitvolumen und der Tonus der Blutgefäße nehmen ab und der Blutdruck sinkt.

Das Medikament wird einmal täglich oral zur systematischen Behandlung der arteriellen Hypertonie verschrieben. Im Gegensatz zu Clonidin verursacht Moxonidin weniger ausgeprägte Sedierung, Mundtrockenheit, Verstopfung und Entzugserscheinungen.

Guanfatsin(Estulik) stimuliert ähnlich wie Clonidin zentrale α2-adrenerge Rezeptoren. Im Gegensatz zu Clonidin wirkt es nicht auf 11-Rezeptoren. Die Dauer der blutdrucksenkenden Wirkung beträgt etwa 24 Stunden. Es wird oral zur systematischen Behandlung der arteriellen Hypertonie verschrieben. Das Entzugssyndrom ist weniger ausgeprägt als bei Clonidin.

Methyldopa(Dopegit, Aldomet) chemische Struktur – a-Methyl-DOPA. Das Medikament wird oral verschrieben. Im Körper wird Methyldopa in Methylnorepinephrin und dann in Methyladrenalin umgewandelt, die die α2-adrenergen Rezeptoren des Barorezeptor-Reflexzentrums stimulieren.

Metabolismus von Methyldopa

Die blutdrucksenkende Wirkung des Arzneimittels entwickelt sich nach 3-4 Stunden und hält etwa 24 Stunden an.

Nebenwirkungen von Methyldopa: Schwindel, Sedierung, Depression, verstopfte Nase, Bradykardie, Mundtrockenheit, Übelkeit, Verstopfung, Leberfunktionsstörung, Leukopenie, Thrombozytopenie. Aufgrund der blockierenden Wirkung von a-Methyl-Dopamin auf die dopaminerge Übertragung sind möglich: Parkinsonismus, erhöhte Produktion von Prolaktin, Galaktorrhoe, Amenorrhoe, Impotenz (Prolaktin hemmt die Produktion gonadotroper Hormone). Wenn Sie die Einnahme des Arzneimittels abrupt abbrechen, treten nach 48 Stunden Entzugserscheinungen auf.

Medikamente, die die periphere sympathische Innervation blockieren.

Um den Blutdruck zu senken, kann die sympathische Innervation auf folgender Ebene blockiert werden: 1) sympathische Ganglien, 2) Enden postganglionärer sympathischer (adrenerger) Fasern, 3) adrenerge Rezeptoren des Herzens und der Blutgefäße. Dementsprechend kommen Ganglienblocker, Sympatholytika und adrenerge Blocker zum Einsatz.

Ganglioblocker - Hexamethoniumbenzosulfonat(Benzohexonium), Azamethonium(Pentamin), Trimethaphan(Arfonade) blockieren die Erregungsübertragung in den sympathischen Ganglien (blockieren N N -xo-Linorezeptoren ganglionärer Neuronen), blockieren N N -cholinerge Rezeptoren chromaffiner Zellen des Nebennierenmarks und reduzieren die Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin. Somit reduzieren Ganglienblocker die stimulierende Wirkung der sympathischen Innervation und der Katecholamine auf Herz und Blutgefäße. Es kommt zu einer Abschwächung der Herzkontraktionen und einer Erweiterung der arteriellen und venösen Gefäße – der arterielle und venöse Druck sinkt. Gleichzeitig blockieren Ganglienblocker die parasympathischen Ganglien; Dadurch wird die hemmende Wirkung der Vagusnerven auf das Herz aufgehoben und es kommt normalerweise zu einer Tachykardie.

Bei systematischer Anwendung sind Ganglienblocker aufgrund von Nebenwirkungen (schwere orthostatische Hypotonie, beeinträchtigte Akkommodation, Mundtrockenheit, Tachykardie; mögliche Darm- und Blasenatonie, sexuelle Dysfunktion) von geringem Nutzen.

Hexamethonium und Azamethonium wirken 2,5–3 Stunden; intramuskulär oder subkutan bei hypertensiven Krisen verabreicht. Azamethonium wird auch langsam intravenös in 20 ml isotonischer Natriumchloridlösung bei hypertensiven Krisen, Hirn- und Lungenödemen vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks, bei Krämpfen peripherer Gefäße, bei Darm-, Leber- oder Nierenkoliken verabreicht.

Trimetaphan wirkt 10-15 Minuten lang; In Lösungen intravenös per Tropf verabreicht, zur kontrollierten Hypotonie bei chirurgischen Eingriffen.

Sympatholytika- Reserpin, Guanethidin(Octadin) reduzieren die Freisetzung von Noradrenalin aus den Enden sympathischer Fasern und verringern so die stimulierende Wirkung der sympathischen Innervation auf Herz und Blutgefäße – der arterielle und venöse Druck sinkt. Reserpin reduziert den Gehalt an Noradrenalin, Dopamin und Serotonin im Zentralnervensystem sowie den Gehalt an Adrenalin und Noradrenalin in den Nebennieren. Guanethidin durchdringt die Blut-Hirn-Schranke nicht und verändert den Gehalt an Katecholaminen in den Nebennieren nicht.

Beide Medikamente unterscheiden sich in ihrer Wirkungsdauer: Nach Beendigung der systematischen Anwendung kann die blutdrucksenkende Wirkung bis zu 2 Wochen anhalten. Guanethidin ist wesentlich wirksamer als Reserpin, wird jedoch aufgrund schwerer Nebenwirkungen selten eingesetzt.

Durch die selektive Blockade der sympathischen Innervation überwiegen die Einflüsse des Parasympathikus. Daher sind bei der Anwendung von Sympatholytika folgende Symptome möglich: Bradykardie, erhöhte Sekretion von HC1 (kontraindiziert bei Magengeschwüren), Durchfall. Guanethidin verursacht eine erhebliche orthostatische Hypotonie (verbunden mit einem Abfall des Venendrucks); Bei der Anwendung von Reserpin ist die orthostatische Hypotonie mild. Reserpin senkt den Monoaminspiegel im Zentralnervensystem und kann Sedierung und Depression verursachen.

A -Adrenerge Blocker reduzieren die stimulierende Wirkung der sympathischen Innervation auf Blutgefäße (Arterien und Venen). Durch die Erweiterung der Blutgefäße sinkt der arterielle und venöse Druck; Herzkontraktionen werden reflexartig häufiger.

a 1 - Adrenerge Blocker - Prazosin(Minipresse), Doxazosin, Terazosin oral verschrieben zur systematischen Behandlung der arteriellen Hypertonie. Prazosin wirkt 10–12 Stunden, Doxazosin und Terazosin 18–24 Stunden.

Nebenwirkungen eines 1-Blockers: Schwindel, verstopfte Nase, mäßige orthostatische Hypotonie, Tachykardie, häufiges Wasserlassen.

ein 1 a 2 -adrenerger Blocker Phentolamin Wird bei Phäochromozytomen vor und während der Operation zur Entfernung von Phäochromozytomen sowie in Fällen verwendet, in denen eine Operation nicht möglich ist.

β -Adrenerge Blocker- eine der am häufigsten verwendeten Gruppen von blutdrucksenkenden Medikamenten. Bei systematischer Anwendung bewirken sie eine anhaltende blutdrucksenkende Wirkung, beugen plötzlichen Blutdruckanstiegen vor, verursachen praktisch keine orthostatische Hypotonie und haben neben blutdrucksenkenden Eigenschaften auch antianginöse und antiarrhythmische Eigenschaften.

β-Blocker schwächen und verlangsamen die Herzkontraktionen – der systolische Blutdruck sinkt. Gleichzeitig verengen β-adrenerge Blocker die Blutgefäße (blockieren β 2 -adrenerge Rezeptoren). Daher sinkt der mittlere arterielle Druck bei einmaliger Anwendung von Betablockern in der Regel leicht (bei isolierter systolischer Hypertonie kann der Blutdruck bereits nach einmaliger Anwendung von Betablockern sinken).

Werden P-Blocker jedoch systematisch eingesetzt, wird die Verengung der Blutgefäße nach 1-2 Wochen durch deren Erweiterung ersetzt – der Blutdruck sinkt. Die Vasodilatation wird dadurch erklärt, dass bei systematischer Anwendung von Betablockern aufgrund einer Abnahme des Herzzeitvolumens der Barorezeptor-Depressor-Reflex wiederhergestellt wird, der bei arterieller Hypertonie geschwächt ist. Darüber hinaus wird die Vasodilatation durch eine Verringerung der Reninsekretion durch die juxtaglomerulären Zellen der Nieren (Blockade von β 1 -adrenergen Rezeptoren) sowie eine Blockade präsynaptischer β 2 -adrenerger Rezeptoren in den Enden adrenerger Fasern und a erleichtert verminderte Freisetzung von Noradrenalin.

Zur systematischen Behandlung der arteriellen Hypertonie werden häufig langwirksame β-1-Blocker eingesetzt – Atenolol(Tenormin; dauert etwa 24 Stunden), Betaxolol(gültig bis zu 36 Stunden).

Nebenwirkungen von β-Blockern: Bradykardie, Herzinsuffizienz, Schwierigkeiten bei der atrioventrikulären Überleitung, verringerte HDL-Spiegel im Blutplasma, erhöhter Bronchial- und peripherer Gefäßtonus (weniger ausgeprägt bei β 1 -Blockern), verstärkte Wirkung von blutzuckersenkenden Mitteln, verminderte körperliche Aktivität .

a 2 β -Adrenerge Blocker - Labetalol(trandate), Carvedilol(Dilatrend) reduzieren das Herzzeitvolumen (Blockade von β-Adrenorezeptoren) und verringern den Tonus peripherer Gefäße (Blockade von α-Adrenorezeptoren). Die Medikamente werden oral zur systematischen Behandlung der arteriellen Hypertonie eingesetzt. Bei hypertensiven Krisen wird Labetalol auch intravenös verabreicht.

Carvedilol wird auch bei chronischer Herzinsuffizienz eingesetzt.

Bradykardie Eine sogenannte Herzrhythmusstörung, bei der die Herzfrequenz auf weniger als 60 Schläge pro Minute absinkt ( nach Angaben einiger Autoren weniger als 50). Dieser Zustand ist eher ein Symptom als eine eigenständige Krankheit. Das Auftreten einer Bradykardie kann mit einer Vielzahl von Pathologien einhergehen, auch mit solchen, die nicht direkt damit zusammenhängen Herz-Kreislauf-System. Manchmal Herzfrequenz ( Pulsschlag) fällt auch dann ab, wenn keine Krankheit vorliegt, da es sich um eine natürliche Reaktion des Körpers auf äußere Reize handelt.

In der medizinischen Praxis ist Bradykardie viel seltener als Tachykardie ( erhöhter Puls). Die meisten Patienten messen diesem Symptom keine große Bedeutung bei. Bei wiederholten Bradykardie-Episoden oder einem starken Abfall der Herzfrequenz lohnt sich jedoch ein präventiver Besuch beim Hausarzt oder Kardiologen, um schwerwiegendere Probleme auszuschließen.

Anatomie und Physiologie des Herzens

Die Herzhöhle ist in vier Kammern unterteilt:

• rechter Vorhof;
• rechter Ventrikel;
• linkes Atrium;
• linke Ventrikel

Die Herzwand besteht aus drei Schichten:

• extern - Herzbeutel (seine innere Schicht, die Teil der Herzwand ist, wird auch Epikard genannt);
• Durchschnitt - Myokard;
• intern – Endokard.

Die wichtigsten Eigenschaften des Herzens sind:

• Erregbarkeit– Fähigkeit, auf äußere Reize zu reagieren;
• Automatismus– die Fähigkeit, sich unter dem Einfluss von Impulsen zusammenzuziehen, die im Herzen selbst entstehen ( normalerweise - im Sinusknoten);
• Leitfähigkeit– die Fähigkeit, Erregungen an andere Myokardzellen weiterzuleiten.

Im Allgemeinen basiert die Arbeit des Herzens auf abwechselnden Entspannungszyklen ( Diastole) und Abkürzungen ( Systole). Während der Diastole gelangt ein Teil des Blutes durch große Gefäße in den Vorhof und füllt ihn. Danach erfolgt die Systole und Blut aus dem Vorhof wird in den Ventrikel ausgestoßen, der sich zu diesem Zeitpunkt in einem entspannten Zustand, also in der Diastole, befindet, was zu seiner Füllung beiträgt. Der Blutdurchgang vom Vorhof zum Ventrikel erfolgt über eine spezielle Klappe, die sich nach dem Füllen des Ventrikels schließt und der ventrikuläre Systolenzyklus stattfindet. Bereits aus der Herzkammer wird Blut in große Gefäße ausgestoßen, die das Herz verlassen. Am Ausgang der Herzkammern befinden sich außerdem Klappen, die verhindern, dass Blut aus den Arterien in die Herzkammer zurückfließt.

Die Regulierung des Herzens ist ein sehr komplexer Prozess. Grundsätzlich wird die Herzfrequenz durch den Sinusknoten bestimmt, der Impulse erzeugt. Dies wiederum kann durch die Konzentration bestimmter Substanzen im Blut beeinflusst werden ( Toxine, Hormone, mikrobielle Partikel) oder der Tonus des Nervensystems.

Verschiedene Teile des Nervensystems haben folgende Auswirkungen auf das Herz:

• Parasympathisches Nervensystem, dargestellt durch die Äste des Vagusnervs, verringert den Rhythmus der Herzkontraktion. Je mehr Impulse auf diesem Weg dem Sinusknoten zugeführt werden, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer Bradykardie.
• Sympathisches Nervensystem erhöht die Herzfrequenz. Es scheint dem Parasympathikus entgegengesetzt zu sein. Eine Bradykardie kann auftreten, wenn der Tonus abnimmt, da dann der Einfluss des Vagusnervs überwiegt.

Altersnormen der Herzfrequenz

Ursachen von Bradykardie

• gute körperliche Fitness;
• Unterkühlung ( mäßig);
• Stimulation der Reflexzonen;
• idiopathische Bradykardie;
• altersbedingte Bradykardie.

Gute körperliche Fitness

Am häufigsten wird eine physiologische Bradykardie bei folgenden Sportlern beobachtet:

• Läufer;
• Ruderer;
• Radfahrer;
• Fussballspieler;
• Schwimmer.

Unterkühlung

Bradykardie ist in diesen Fällen einer der Bestandteile der allgemeinen Schutzreaktion. Ihre Herzfrequenz steigt wieder an, wenn Ihre Körpertemperatur steigt. Dieser Vorgang ähnelt einer angehaltenen Animation ( Winterschlaf) bei einigen Tieren.

Stimulation der Reflexzonen

Es ist möglich, einen Bradykardie-Anfall künstlich auszulösen, indem die folgenden Zonen stimuliert werden:

• Augäpfel. Durch leichten Druck auf die Augäpfel wird der Kern des Vagusnervs stimuliert, was zum Auftreten einer Bradykardie führt. Dieser Reflex wird Aschner-Dagnini-Reflex oder okulokardialer Reflex genannt. Bei gesunden Erwachsenen senkt der Druck auf die Augäpfel die Herzfrequenz im Durchschnitt um 8 bis 10 Schläge pro Minute.
• Bifurkation der Halsschlagader. An der Stelle, an der sich die Halsschlagader in die innere und äußere Arterie gabelt, befindet sich der sogenannte Karotissinus. Wenn Sie diesen Bereich 3 bis 5 Minuten lang mit den Fingern massieren, werden Ihre Herzfrequenz und Ihr Blutdruck gesenkt. Das Phänomen wird durch die nahe Lage des Vagusnervs und das Vorhandensein spezieller Rezeptoren in diesem Bereich erklärt. Die Karotissinusmassage wird in der Regel auf der rechten Seite durchgeführt. Manchmal wird diese Technik in der Diagnose oder ( weniger oft) für medizinische Zwecke.

Idiopathische Bradykardie

Altersbedingte Bradykardie

Bradykardie wird normalerweise bei Menschen nach dem 60.–65. Lebensjahr beobachtet und ist dauerhaft. Bei erworbenen Herzerkrankungen kann es zu Tachykardieattacken kommen. Der Abfall der Ruheherzfrequenz ist normalerweise gering ( selten unter 55 – 60 Schlägen pro Minute). Es verursacht keine damit verbundenen Symptome. Daher kann die altersbedingte Bradykardie sicher auf natürliche Prozesse im Körper zurückgeführt werden.

Die Ursachen einer pathologischen Bradykardie können folgende Krankheiten und Störungen sein:

• Einnahme von Medikamenten;
• erhöhter Tonus des parasympathischen Nervensystems;
• Vergiftung;
• einige Infektionen;
• Herzerkrankungen.

Einnahme von Medikamenten

Die schwersten Bradykardie-Anfälle können durch folgende Medikamente verursacht werden:

• Chinidin;
• Digitalis;
• Amisulprid;
• Betablocker;
• Kalziumkanalblocker;
• Herzglykoside;
• Adenosin;
• Morphium

Erhöhter Tonus des parasympathischen Nervensystems

Folgende Faktoren können zu einem erhöhten Tonus der parasympathischen Innervation des Herzens führen:

• Neurosen;
• Schädel-Hirn-Trauma;
• erhöht;
• hämorrhagischer Schlaganfall ( Hirnblutung) mit der Bildung eines Hämatoms in der Schädelhöhle;
• Neubildungen im Mediastinum.

Vergiftung

Eine Vergiftung mit folgenden Stoffen kann zu Bradykardie führen:

• Blei und seine Verbindungen;
• Organophosphate ( einschließlich Pestizide);
• Nikotin und Nikotinsäure;
• einige Medikamente.

Hypothyreose

Hypothyreose entsteht aufgrund von Erkrankungen der Drüse selbst oder aufgrund eines Jodmangels im Körper. Im ersten Fall ist das Organgewebe direkt betroffen. Schilddrüsenzellen, die normalerweise Hormone produzieren sollten, werden durch Bindegewebe ersetzt. Für diesen Vorgang kann es viele Gründe geben. Jod spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung des Hormons selbst in der Schilddrüse. Es ist der Hauptbestandteil im Molekül von Thyroxin und Triiodthyronin. Bei Jodmangel nimmt die Größe des Eisens zu und versucht, den verringerten Hormonspiegel durch die Anzahl seiner Zellen auszugleichen. Dieser Zustand wird als thyreotoxischer Kropf oder Myxödem bezeichnet. Wenn es bei einem Patienten mit Bradykardie beobachtet wird, können wir mit Sicherheit sagen, dass die Ursache dieses Symptoms eine Fehlfunktion der Schilddrüse ist.

Erkrankungen der Schilddrüse, die zu Hypothyreose und Bradykardie führen, sind:

• angeborene Störungen in der Entwicklung der Schilddrüse ( Hypoplasie oder Aplasie);
• frühere Operationen an der Schilddrüse;
• Aufnahme giftiger Jodisotope ( einschließlich radioaktiver);
• Entzündung der Schilddrüse ( Thyreoiditis);
• einige Infektionen;
• Nackenverletzungen;
• Autoimmunerkrankungen ( Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis).

Bei den oben genannten Erkrankungen tritt Bradykardie zunächst in Form häufiger Anfälle auf, wird aber im Laufe der Zeit ständig beobachtet. Herzprobleme sind nicht das einzige Symptom einer Hypothyreose. Es kann auch durch andere Manifestationen der Krankheit vermutet werden.

Parallel zur Bradykardie treten bei Patienten mit Hypothyreose folgende Symptome auf:

• pathologische Gewichtszunahme;
• schlechte Toleranz gegenüber Hitze und Kälte;
• Menstruationsunregelmäßigkeiten ( unter Frauen);
• Verschlechterung des zentralen Nervensystems ( verminderte Konzentration, Gedächtnis, Aufmerksamkeit);
• verringerte Anzahl roter Blutkörperchen ( Anämie);
• Neigung zur Verstopfung;
• Schwellung im Gesicht, auf der Zunge und in den Gliedmaßen.

Infektionskrankheiten

Infektionen, bei denen eine relative Bradykardie beobachtet werden kann, sind:

• schwere Sepsis;
• einige Varianten des Verlaufs der Virushepatitis.

Herzerkrankungen

Bei Blockaden werden Impulse mit normaler Frequenz erzeugt, breiten sich jedoch nicht entlang der Fasern des Reizleitungssystems aus und führen nicht zu entsprechenden Kontraktionen des Myokards. Streng genommen handelt es sich bei solchen Blockaden nicht um eine vollwertige Bradykardie, obwohl sich Puls und Herzfrequenz damit verlangsamen. Typisch in diesen Fällen sind Rhythmusstörungen ( Arrhythmien), wenn Herzkontraktionen in unterschiedlichen Abständen auftreten.

Bradykardie und Blockade des Erregungsleitungssystems können bei folgenden Herzerkrankungen auftreten:

• diffuse Kardiosklerose;
• fokale Kardiosklerose;

Arten von Bradykardie

Anhand der Schwere des Symptoms können folgende Typen unterschieden werden:

• Leichte Bradykardie. Dabei beträgt die Pulsfrequenz mehr als 50 Schläge pro Minute. Sofern keine anderen Herzerkrankungen vorliegen, verursacht dies beim Patienten keine Beschwerden und das Symptom bleibt oft unbemerkt. Zu einer leichten Bradykardie zählen die meisten physiologischen Ursachen, die zu einer Verringerung der Herzfrequenz führen. Daher ist bei leichter Bradykardie in der Regel keine spezifische Behandlung erforderlich.
• Mäßige Bradykardie. Als Bradykardie wird eine mäßige Bradykardie bezeichnet, bei der die Herzfrequenz zwischen 40 und 50 Schlägen pro Minute liegt. Bei trainierten oder älteren Menschen kann es sich um eine Variante der Norm handeln. Bei dieser Art von Bradykardie werden manchmal verschiedene Symptome beobachtet, die mit Sauerstoffmangel im Gewebe verbunden sind.
• Schwere Bradykardie. Eine schwere Bradykardie ist durch einen Abfall der Herzfrequenz unter 40 Schläge pro Minute gekennzeichnet, der meist mit verschiedenen Störungen einhergeht. In diesem Fall ist eine sorgfältige Diagnose erforderlich, um die Ursachen für die langsame Herzfrequenz zu ermitteln und gegebenenfalls eine medikamentöse Behandlung durchzuführen.

Ein weiteres wichtiges Kriterium, anhand dessen Bradykardie klassifiziert werden kann, ist der Mechanismus ihres Auftretens. Es sollte nicht mit den Ursachen dieses Symptoms verwechselt werden, da die meisten der oben genannten Ursachen über ähnliche Mechanismen wirken. Diese Klassifizierung ist sehr wichtig, um den pathologischen Prozess zu verstehen und die richtige Behandlung auszuwählen.

Aus Sicht des Entstehungsmechanismus wird Bradykardie in zwei Typen unterteilt:

• Störung der Impulserzeugung. Ist die Produktion eines bioelektrischen Impulses gestört, spricht man von einer Sinusbradykardie. Tatsache ist, dass dieser Impuls vom Sinusknoten ausgeht, dessen Aktivität weitgehend von der äußeren Innervation abhängt. Daher sinkt Ihre Herzfrequenz aus Gründen, die nichts mit einer Herzerkrankung zu tun haben. In seltenen Fällen kann es zu entzündlichen Prozessen im Herzen selbst kommen, die den Sinusknoten betreffen. Bei der Untersuchung wird es jedoch immer ein charakteristisches Zeichen geben. Dies ist der Rhythmus der Kontraktionen. Das Myokard zieht sich in regelmäßigen Abständen zusammen und im Elektrokardiogramm ( EKG) spiegelt die rechtzeitige und gleichmäßige Kontraktion jeder einzelnen Herzhöhle wider.
• Impulsleitungsstörung. Eine gestörte Reizleitung wird fast immer durch pathologische Prozesse im Herzmuskel selbst und im Reizleitungssystem verursacht. Es liegt eine Blockade der Impulsleitung in einem bestimmten Bereich vor ( zum Beispiel ein atrioventrikulärer Block oder ein Schenkelblock). Dann wird Bradykardie nur in der Herzhöhle beobachtet, deren Innervation blockiert war. Es kommt häufig vor, dass sich die Vorhöfe während einer atrioventrikulären Blockade normal zusammenziehen und die Ventrikel zwei- bis dreimal seltener zusammenziehen. Dadurch wird der Blutpumpprozess stark gestört. Es treten Herzrhythmusstörungen auf und das Risiko von Blutgerinnseln steigt.

Manchmal wird die Bradykardie auch nach diagnostischen Kriterien unterteilt. Jeder weiß, dass dieses Symptom mit einer Abnahme der Herzfrequenz einhergeht, die Herzfrequenz wird jedoch häufig anhand des Pulses an der Arteria radialis im Handgelenk gemessen. Es ist zu bedenken, dass eine Kontraktion des Herzens nicht immer zu einer Kontraktion der Arterie führt. Manchmal spiegelt sogar das Pulsieren der Halsschlagader die Arbeit des Herzens nicht richtig wider. In diesem Zusammenhang können wir von Bradykardie sprechen, bei der der Puls langsam ist, sich das Herz jedoch normal zusammenzieht ( falsche Bradykardie). Die Unterschiede werden durch Tumoren erklärt, die die Arterien komprimieren, Arrhythmien und eine Verengung des Lumens der Blutgefäße. Die zweite Möglichkeit ist dementsprechend eine echte Bradykardie, wenn Herzfrequenz und Puls in den Arterien zusammenfallen.

Symptome einer Bradykardie

Die Hauptsymptome einer Bradykardie sind:

• Schwindel;
• unzureichender Anstieg der Herzfrequenz während des Trainings;
• blasse Haut;
• erhöhte Müdigkeit;

Schwindel

Ohnmacht

Unzureichender Anstieg der Herzfrequenz während des Trainings

Dyspnoe

Schwäche

Blasse Haut

Erhöhte Müdigkeit

Brustschmerzen

Daher sind fast alle Symptome einer Bradykardie auf die eine oder andere Weise mit Sauerstoffmangel im Körper verbunden. In den meisten Fällen sind diese Krankheitserscheinungen vorübergehender Natur. Allerdings können auch episodische Schwindelanfälle und noch mehr Ohnmachtsanfälle die Lebensqualität der Patienten erheblich verschlechtern.

Die oben genannten Symptome sind nicht nur für Bradykardie-Anfälle typisch. Sie können durch andere, schwerwiegendere und gefährlichere Pathologien verursacht werden. In diesem Zusammenhang sollte ihr Aussehen als Grund für einen Arztbesuch angesehen werden.

Diagnose einer Bradykardie

Die Bradykardie selbst kann durch folgende diagnostische Methoden bestätigt werden:

• Auskultation;
• Elektrokardiographie ( EKG);
• Phonokardiographie.

Auskultation

Der große Vorteil besteht darin, dass bei dieser Untersuchung gleichzeitig die Funktion der Herzklappen beurteilt wird. Der Arzt hat die Möglichkeit, bestimmte Krankheiten sofort zu vermuten und die Suche in die richtige Richtung fortzusetzen.

Elektrokardiographie

Bei einer Sinusbradykardie unterscheidet sich das EKG bis auf einen selteneren Rhythmus kaum vom Normalzustand. Dies lässt sich leicht feststellen, indem man die Geschwindigkeit berechnet, mit der das Band durch den Elektrokardiographen läuft, und diese mit der Dauer eines Herzzyklus vergleicht ( Abstand zwischen den Spitzen zweier identischer Zähne oder Wellen). Etwas schwieriger ist es, Blockaden im normalen Sinusrhythmus zu diagnostizieren.

Die wichtigsten elektrokardiographischen Anzeichen einer atrioventrikulären Blockade sind:

• Verlängerung der Dauer des P-Q-Intervalls;
• schwere Verformung des ventrikulären QRS-Komplexes;
• die Anzahl der Vorhofkontraktionen ist immer größer als die Anzahl der ventrikulären QRS-Komplexe;
• Verlust ventrikulärer QRS-Komplexe aus dem allgemeinen Rhythmus.

Phonokardiographie

Diagnose einer Bradykardie ( besonders ausgeprägt und mit hämodynamischen Störungen) beschränkt sich keineswegs auf die Angabe einer Verringerung der Herzfrequenz. Der Arzt muss feststellen, ob die Rhythmusabnahme ein physiologisches Merkmal des Körpers oder ein Zeichen einer schwerwiegenderen Pathologie ist. Hierzu können verschiedenste Tests und Untersuchungen verordnet werden, die strukturelle und funktionelle Veränderungen am Herzen und anderen Organen oder Systemen abbilden.

Zur Klärung der Diagnose können Patienten mit Bradykardie folgende diagnostische Untersuchungsmethoden verordnet werden:

• Allgemeiner und biochemischer Bluttest. Diese Labormethode kann auf das Vorhandensein eines entzündlichen Prozesses im Körper hinweisen und den Verdacht auf eine Infektion oder Vergiftung erleichtern.
• Allgemeine und biochemische Urinanalyse. Es wird aus den gleichen Gründen wie eine Blutuntersuchung verschrieben.
• Bluttest auf Hormone. Die häufigste Methode zum Testen des Schilddrüsenhormonspiegels ist die Bestätigung einer Hypothyreose.
• Echokardiographie ( EchoCG). Bei dieser Methode handelt es sich um eine Untersuchung des Herzens mittels Ultraschallstrahlung. Es gibt einen Überblick über die Struktur des Organs und hämodynamische Störungen. Es wird unbedingt bei Vorliegen anderer Symptome verschrieben ( zusammen mit Bradykardie).
• Toxinanalyse. Auf Blei- oder andere chemische Vergiftungen können Blut, Urin, Kot, Haare oder anderes Körpergewebe getestet werden ( abhängig von den Umständen, unter denen die Vergiftung stattgefunden hat).
• Bakteriologische Forschung. Zur Bestätigung der Diagnose einer Infektionskrankheit ist eine bakteriologische Untersuchung von Blut, Urin oder Kot erforderlich.

Behandlung von Bradykardie

Die Entscheidung über den Beginn einer Behandlung trifft der Hausarzt. Der Patient selbst kann aufgrund mangelnder medizinischer Ausbildung nicht eindeutig sagen, ob überhaupt eine Bradykardie auftritt ( auch wenn die Herzfrequenz leicht reduziert ist). Hat der Hausarzt Zweifel an den Ursachen dieses Symptoms, schickt er den Patienten zur Untersuchung zu einem Kardiologen. Dieser Spezialist ist in Sachen Herzrhythmusstörungen am kompetentesten.

Indikationen für den Beginn der Behandlung der Bradykardie sind:

• Schwindel, Ohnmacht und andere Symptome, die auf Durchblutungsstörungen hinweisen;
• niedriger Blutdruck;
• häufige Anfälle von Bradykardie, die beim Patienten ein Unbehagen hervorrufen;
• Unfähigkeit, die Arbeit normal auszuführen ( vorübergehende Behinderung);
• chronische Krankheiten, die Bradykardie verursachen;
• Abfall der Herzfrequenz unter 40 Schläge pro Minute.

Zur Behandlung einer Tachykardie gibt es folgende Methoden:

• konservativ ( medizinisch) Behandlung;
• Operation;
• Behandlung mit Volksheilmitteln;
• Vermeidung von Komplikationen.

Konservative Behandlung

Eine medikamentöse Behandlung einer niedrigen Herzfrequenz sollte nur von einem Facharzt mit medizinischer Ausbildung verordnet werden. Tatsache ist, dass eine unsachgemäße Anwendung von Herzmedikamenten zu einer Überdosierung und schweren Herzrhythmusstörungen führen kann. Darüber hinaus kann Bradykardie ein Symptom einer anderen Krankheit sein, die der Patient selbst nicht erkennen kann. Dann helfen Medikamente, die die Herzfrequenz erhöhen, möglicherweise überhaupt nicht oder führen zu einer Verschlechterung des Zustands ( abhängig von der Art der Pathologie). In diesem Zusammenhang ist eine medikamentöse Selbstmedikation strengstens untersagt.

Medikamente zur Bekämpfung von Bradykardie

Wenn Bradykardie ein Symptom einer anderen Krankheit ist, können andere Medikamente verschrieben werden ( Schilddrüsenhormone bei Hypothyreose, Antibiotika bei Infektionskrankheiten usw.). Durch die Beseitigung der Grundursache wird das Symptom selbst effektiv beseitigt.

Operation

Auch bei Vorliegen von Tumoren oder anderen Formationen im Mediastinum ist eine chirurgische Behandlung erforderlich. In seltenen Fällen ist es sogar notwendig, Tumore direkt aus den parasympathischen und sympathischen Fasern zu entfernen. Typischerweise wird nach solchen Operationen der normale Herzrhythmus schnell wiederhergestellt.

In einigen Fällen kommt es zu einer schweren anhaltenden Bradykardie, die zu einer Herzinsuffizienz führt, deren Ursache jedoch unbekannt ist oder nicht behoben werden kann. In diesen Fällen besteht die chirurgische Behandlung in der Implantation eines speziellen Herzschrittmachers. Dieses Gerät erzeugt selbstständig elektrische Impulse und liefert diese an die gewünschten Punkte des Myokards. Auf diese Weise wird der Rhythmus des unteren Sinusknotens unterdrückt und das Herz beginnt, normal Blut zu pumpen. Heutzutage gibt es viele verschiedene Arten von Herzschrittmachern, die dabei helfen, die volle Funktionsfähigkeit wiederherzustellen und alle mit Herzrhythmusstörungen verbundenen Symptome zu beseitigen. Im Einzelfall wird das Herzschrittmachermodell individuell nach dem Grad der Durchblutungsstörung und den Ursachen der Bradykardie ausgewählt.

Behandlung mit Volksheilmitteln

Die folgenden Rezepte werden bei der Behandlung von Bradykardie mit Volksheilmitteln verwendet:

• Aufguss von Immortelle. 20 g Trockenblumen werden in 0,5 Liter kochendes Wasser gegossen. Die Infusion dauert mehrere Stunden an einem dunklen Ort. Nehmen Sie dieses Mittel 2 – 3 mal täglich 20 Tropfen ein. Es wird nicht empfohlen, es nach 19.00 Uhr einzunehmen.
• Tatarischer Sud. 100 g Trockenkörbe werden mit 1 Liter kochendem Wasser übergossen. Die Mischung köchelt bei schwacher Hitze 10 bis 15 Minuten lang weiter. Die Infusion dauert etwa 30 Minuten. Danach wird die Brühe filtriert und abgekühlt. Sie müssen 1 Esslöffel vor den Mahlzeiten einnehmen.
• Aufguss von chinesischem Zitronengras. Frische Früchte werden im Verhältnis 1 zu 10 mit Alkohol übergossen. Danach sollte die Alkoholtinktur mindestens einen Tag an einem dunklen Ort stehen. Das Produkt wird dem Tee zugesetzt ( etwa 1 Teelöffel Tinktur pro Tasse Tee oder abgekochtem Wasser). Je nach Geschmack können Sie Zucker oder Honig hinzufügen. Die Tinktur wird 2 – 3 mal täglich eingenommen.
• Abkochung von Schafgarbe. Für ein Glas kochendes Wasser benötigen Sie 20 g trockenes Kraut. Normalerweise wird das Produkt in Mengen von 0,5 bis 1 Liter auf einmal zubereitet. Die Mischung wird bei schwacher Hitze 8 – 10 Minuten lang geköchelt. Dann wird es 1 - 1,5 Stunden lang aufgegossen und allmählich abgekühlt. Nehmen Sie mehrmals täglich eine Abkochung von 2 – 3 Teelöffeln zu sich.

Vermeidung von Komplikationen

Besonderes Augenmerk wird auf die Ernährung gelegt, um Komplikationen vorzubeugen. Tatsache ist, dass bestimmte Nährstoffe in verschiedenen Lebensmitteln die Herzfunktion in unterschiedlichem Maße beeinflussen können. Die Bedeutung dieser Präventionsmethode sollte nicht unterschätzt werden, da die Nichteinhaltung der Diät manchmal sogar die gesamte medikamentöse Behandlung zunichte macht.

Bei der Ernährung sollten Patienten mit Bradykardie folgende Grundsätze beachten:

• Begrenzung des Verzehrs tierischer Fette ( vor allem Schweinefleisch);
• auf Alkohol verzichten;
• Reduzierung der Kalorienaufnahme ( bis zu 1500 – 2500 Kcal pro Tag, abhängig von der geleisteten Arbeit);
• begrenzte Wasser- und Salzaufnahme ( nur auf besondere Anweisung des behandelnden Arztes);
• Essen von Nüssen und anderen pflanzlichen Lebensmitteln, die reich an Fettsäuren sind.

Folgen einer Bradykardie

Am häufigsten treten bei Patienten mit Bradykardie folgende Probleme auf:

• Herzinsuffizienz;
• Bildung von Blutgerinnseln;
• chronische Anfälle von Bradykardie.

Herzinsuffizienz

Blutgerinnsel

Im Herzen gebildete Blutgerinnsel können in fast jedes Gefäß gelangen und zu dessen Verstopfung führen. In diesem Zusammenhang kann es zu einer Reihe schwerwiegender Komplikationen kommen – vom ausgedehnten Myokardinfarkt bis zum ischämischen Schlaganfall. Patienten mit Bradykardie, bei denen der Verdacht auf Blutgerinnsel besteht, werden zur Echokardiographie überwiesen, um das Risiko von Komplikationen abzuschätzen. Danach wird eine spezifische Behandlung mit Medikamenten verordnet, die die Blutgerinnung verhindern. Die Implantation eines Herzschrittmachers bleibt die letzte Maßnahme, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern. Ein richtig eingestellter Rhythmus verhindert eine Blutstagnation in der Herzkammer.

Chronische Anfälle von Bradykardie