Entzündung der inneren Auskleidung der Aorta. Lebensbedrohliche Krankheit - Entzündung der Aorta

AORTITIS (Aortitis; Griechisch aorte aorta + -itis) - Entzündung der Wände der Aorta, ein Sonderfall der Arteriitis mit überwiegender oder ausschließlicher Lokalisierung des Prozesses in der Aorta.

Eine einheitliche Klassifikation der Aortitis wurde nicht entwickelt. Die meisten Experten unterscheiden zwischen einer syphilitischen Aortitis und bezeichnen die verbleibenden entzündlichen Läsionen der Aorta als unspezifische Aortitis. Gleichzeitig scheint es möglich zu sein, je nach Art der Erkrankung zwei Gruppen von Aortitis zu unterscheiden: 1) infektiöse und 2) allergische.

Zur infektiösen Aortitis Hierzu zählen syphilitische Aortitis, bakterielle Endaortitis, bakterielle Thrombaortitis, atheroulzerative Aortitis, bakterielle embolische Aortitis, Aortitis bei Infektionskrankheiten und solche, die sich als Folge des Übergangs des Entzündungsprozesses von umliegenden Organen entwickelt haben.

Allergische Aortitis wird am häufigsten bei den sogenannten beobachtet. systemische Vaskulitis und Kollagenose.

Aortitis ist eine häufige Manifestation der viszeralen Syphilis. Nach Schnittdaten von G. F. Lang und M. I. Khvilivitskaya (1930) wird bei 70–88 % der Patienten mit viszeraler Syphilis eine Aortitis beobachtet.

Pathologische Anatomie und Pathogenese

Syphilitische Mesaortitis: a – Veränderungen in der inneren Auskleidung der aufsteigenden Aorta

Charakteristisch für die Aortitis ist ein entzündlicher Prozess, der einzelne Schichten (Endaortitis, Mesaortitis, Periaortitis) oder die gesamte Wand der Aorta (Panaortitis) betrifft.

Die Wege des Eindringens von Krankheitserregern in die Aortenwand sind unterschiedlich: primär hämatogen aus dem Lumen der Aorta, entlang der Vasa vasorum, lymphogen durch die äußere Auskleidung der Aorta oder sekundär, wenn sich die Entzündung von benachbarten Organen ausbreitet.

Je nach Vorherrschen eitriger, nekrotischer, produktiver, granulomatöser Prozesse werden die entsprechenden Formen der Aortitis unterschieden. Die ersten beiden Formen treten akut oder subakut auf, die übrigen verlaufen chronisch. Viele von ihnen gehen mit einer Wandthrombose einher.

Eine syphilitische Aortitis (Aortitis syphilitica) äußert sich durch eine schwere Schädigung der Aorta. Die innere Schale sieht faltig aus mit Narbeneinziehungen, Knorpelfalten, die strahlenförmig angeordnet sind, was ihr das Aussehen von Chagrin-Leder oder Baumrinde verleiht (farbige Abb. a). Die Veränderungen betreffen einen Abschnitt der Aorta von mehreren Zentimetern oder sind kreisförmig, häufiger im aufsteigenden, seltener in anderen Abschnitten, lokalisiert und enden abrupt auf Höhe des Zwerchfells oder der Mündungen der Nierenarterien.

Syphilitische Mesaortitis: b – entzündliche Infiltrate aus Plasmazellen und Lymphozyten in der mittleren und äußeren Membran; atherosklerotische Veränderungen in der Innenmembran (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; x 80)

Syphilitische Mesaortitis: c – Bruch der elastischen Fasern in Bereichen mit entzündlicher Infiltration (Orcein-Färbung; x 80).

Dabei sind die Mündungen der Herzkranzgefäße beteiligt, was zu deren Verengung führt, die Arterien selbst sind jedoch nicht betroffen. Die Entzündung breitet sich auf die Wand der Aortennebenhöhlen aus, den Bereich der Befestigung der Halbmondklappenklappen an der Aorta. Die daraus resultierende Spannung und rollenartige Verdickung der Klappenränder bei gleichzeitiger Ektasie der Aortenmündung mit einem natürlich entstehenden Aneurysma ihres aufsteigenden Abschnitts führen zur Aortenklappeninsuffizienz. In der Spätphase der Aortitis bilden sich diffuse oder sackförmige Aneurysmen, und die damit verbundene Arteriosklerose verzerrt in der Regel die für die Mesaortitis charakteristischen Veränderungen erheblich. Die Mikroskopie zeigt eine chronische produktive Entzündung, hauptsächlich der mittleren Tunika der Aorta, von der der Name stammt – Mesaortitis produktiva syphilitica. In der mittleren und äußeren Membran der Aorta entlang der Vasa vasorum, seltener in der inneren Membran, finden sich Infiltrate von Lymphozyten, Plasmazellen (Farbe Abb. b), manchmal mit dem Vorhandensein riesiger mehrkerniger und epitheloider Zellen. In seltenen Fällen nehmen Infiltrate den Charakter miliärer oder großer Gummas an, was die Unterscheidung der gummiartigen Form der Aortitis ermöglicht. (Aortitis gummosa). Die Innenschale ist immer sklerotisch. Die Lokalisierung von Infiltraten um die Vasa vasorum geht mit einer Verdickung der inneren Membran und einer Verengung ihres Lumens (obliterierende Endarteriitis) einher, was zusammen mit der Vernarbung der Infiltrate zur Lyse der elastischen Fasern führt, was durch die Elastinfärbung sichtbar wird (Farbe Abb. c) Absterben von Muskelzellen und daraus resultierende Bildung eines Aneurysmas. In seltenen Fällen werden mit der Levaditi-Versilberungsmethode blasse Treponeme in der Aortenwand nachgewiesen.

Eine eitrige Aortitis entsteht, wenn sich die Entzündung vom umgebenden Gewebe oder benachbarten Organen auf die Aortenwand ausbreitet, seltener als Metastasierung in die Vasa vasorum oder als Folge einer parietalen septischen Thrombose. Manchmal hat es den Charakter einer Phlegmone oder eines Abszesses und führt zum Schmelzen der Aortenwand, zur Bildung eines Aneurysmas und zur Perforation.

Eine nekrotisierende Aortitis ulcerosa mit polypösen Thromben mit Sepsis lenta tritt beim Übergang von der Klappe oder bei systemischer Schädigung des Endokards und der Blutgefäße auf. Es entstehen mykotische (septische) Aneurysmen. Eine isolierte Schädigung der Aorta ist möglich. Entzündlich-nekrotische, narbige Prozesse verleihen der Innenmembran ein faltiges Aussehen, das an eine syphilitische Mesaortitis erinnert.

Eine tuberkulöse Aortitis tritt beim Übergang einer Entzündung aus den käsigen Lymphknoten des Mediastinums, der retroperitonealen Region, einem paravertebralen Leckabszess mit Spondylitis, aus der Lunge und einer Perikarditis auf. Die Entwicklung spezifischer Granulationen mit Herden verkäster Nekrose führt zu Wandverdickung, Ulzeration, Aneurysma und Perforation. Bei der hämatogenen Generalisierung können sich auf der Innenmembran Miliartuberkel oder deren Konglomerate in Form von polypösen Herden mit käsigen Erscheinungen entwickeln.

Bei Rheuma finden sich in allen Schichten der Aorta Herde der Gewebedesorganisation mit der sequenziellen Entwicklung von Schleimhautödemen, Fibrinoidschwellungen und dem Übergang zu Granulomatose und Sklerose. Der Zusammenhang mit Rheuma von Ansammlungsherden schleimiger Substanzen, die manchmal in der Tunica media in Abwesenheit elastischer Fasern auftreten, und einer entzündlichen Reaktion (Medionecrose idiopathica cystica) wird diskutiert. Bei erwachsenen Patienten überwiegt die proliferative Komponente beim Vorliegen rheumatischer Granulome in der Mittelmembran entlang der Vasa vasorum (rheumatische Mes-, Periaortitis). Wenn sich der Prozess verschlimmert, gehen die Phänomene der Sklerose mit einer akuten Desorganisation des Gewebes einher.

Weitere Narbenbildung mit Zerstörung der elastischen Fasern in der Mittelschale, lymphozytäre Infiltrate in der Außenschicht erzeugen ein Bild, das an eine syphilitische Mesaortitis erinnert. Die Veränderungen sind vor allem in der Bauchaorta lokalisiert, was zu einer holprigen Entlastung der Intima führt und die Entstehung einer Arteriosklerose [rheumatische „Arteriosklerose“ nach Klinge (F. Klinge)] begünstigt. Ein Aneurysma entwickelt sich selten.

Krankheitsbild

Klinische Anzeichen einer Aortenschädigung gehen in der Regel mit Symptomen der Grunderkrankung einher und werden in manchen Fällen durch diese bestimmt, da die Lokalisation, Tiefe der Schädigung der Wände und morphologische Merkmale der Aortitis, die sich in den klinischen Manifestationen widerspiegeln, maßgeblich von der Ätiologie abhängen den Prozess, die Wege des Eindringens der Infektion in die Wände der Aorta bei infektiöser Aortitis und die Art der Grunderkrankung bei allergischer Aortitis.

Syphilitische Aortitis (Synonym: Dele-Geller-Krankheit)

Die Krankheitssymptome hängen vom Ort des Prozesses ab. Es gibt die syphilitische Aortitis der aufsteigenden Aorta und die syphilitische Aortitis der absteigenden und abdominalen Aortitis. Bei der syphilitischen Aortitis der aufsteigenden Aorta ist es üblich, drei anatomische und klinische Varianten zu unterscheiden. Die erste ist durch das Vorherrschen von Anzeichen einer Koronarinsuffizienz im Krankheitsbild gekennzeichnet und geht mit einer Stenose der Koronararterienostien einher. Abhängig von der Geschwindigkeit der Entwicklung des Verschlusses der Koronararterien sowie von der Perfektion der interkoronaren Anastomosen kann diese Option klinisch auf unterschiedliche Weise erfolgen. In einigen relativ seltenen Fällen ist das Bild einer Koronarinsuffizienz durch Angina pectoris-Schmerzen gekennzeichnet, die durch die Einnahme von Nitraten gelindert werden, die Entwicklung einer klein- und großherdigen Kardiosklerose und einer Herzinsuffizienz. Dieser Verlauf steht voll und ganz im Einklang mit den Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit bei Arteriosklerose, deren Diagnose meist fälschlicherweise gestellt wird. Differentialdiagnostische Kriterien zur Unterscheidung einer Koronarinsuffizienz syphilitischer Natur von einer koronaren Herzkrankheit können geeignete radiologische Anzeichen einer Dilatation der aufsteigenden Aorta, das mögliche Vorliegen klinischer Manifestationen einer viszeralen Syphilis und serologische Untersuchungen sein. Mit dem Auftreten einer Aortenklappeninsuffizienz wird die Art der Erkrankung deutlich. Die Koronarangiographie offenbart den wahren Ursprung der Erkrankung bereits bei den ersten Anzeichen einer Koronarinsuffizienz, da die syphilitische Aortitis zu einer Verengung des Lumens der Koronararterien am Ursprungsort der Aorta führt und die Koronararterien selbst völlig intakt bleiben. Die starke Verengung des Lumens der von der Aorta ausgehenden Koronararterien erlaubt jedoch nicht den Einsatz der fortschrittlichsten Forschungsmethode – der selektiven Koronarangiographie; Es ist notwendig, eine Thoraxaortographie durchzuführen, die es ermöglicht, nicht nur eine Verengung des Lumens der Mündungen der Koronararterien, sondern auch den anfänglichen Grad der syphilitischen Ausdehnung der aufsteigenden Aorta lange vor dem Auftreten klarer klinischer Symptome zu erkennen einer Aortenklappeninsuffizienz.

Viel häufiger verläuft die koronare Variante der syphilitischen Aortitis anders. Bei einer langsamen Verengung der Koronararterien und einer guten Entwicklung der Kollateralblutversorgung des Myokards liegt keine Angina pectoris vor; Das einzige Anzeichen der Krankheit ist eine langsam fortschreitende Herzinsuffizienz, manchmal begleitet von Herzrhythmusstörungen. Das klinische Bild wird von Atemnot dominiert. Anschließend kommt es zu Herzasthma-Anfällen. Trotz der Schwere des klinischen Bildes können elektrokardiographische Veränderungen fehlen oder unbedeutend sein und nur im Rahmen einer dynamischen Untersuchung festgestellt werden. Die häufigste Art der Rhythmusstörung ist die atriale oder ventrikuläre Extrasystole. Vorhofflimmern ist eine seltene Manifestation einer syphilitischen Aortitis. Störungen der atrioventrikulären und intraventrikulären Erregungsleitung wurden beschrieben, bis hin zur Entwicklung des Morgagni-Adams-Stokes-Syndroms (siehe).

Die zweite Variante der syphilitischen Aortitis tritt mit überwiegenden Symptomen einer Aortenklappeninsuffizienz auf und tritt bei einem Drittel oder der Hälfte der Patienten auf. Sie tritt häufiger im Alter von 40-50 Jahren auf, geht mit einer Herzinsuffizienz einher und führt relativ schnell zu einer Herzinsuffizienz. Diese Option zeichnet sich durch das Vorhandensein zusätzlich zu diastolischem und systolischem Rauschen aus. Letzteres wird nicht durch eine Stenose der Aortenmündung verursacht, sondern durch die Erweiterung des Anfangsteils der aufsteigenden Aorta.

Bei der dritten Variante betrifft der Prozess den höher gelegenen Teil der aufsteigenden Aorta und ihren Bogen. Die Krankheit verläuft in der Regel asymptomatisch. Erst nach sorgfältiger Befragung der Patienten kann das Vorliegen eines eigentümlichen Schmerzsyndroms – der Aortalgie – festgestellt werden. Dieses Syndrom scheint auf signifikanten morphologischen Veränderungen in der Adventitia der Aorta unter Beteiligung der paraortalen Nervenplexus zu beruhen. Aortalgie ist schwer von Angina pectoris zu unterscheiden, da die Art des Schmerzes, die Lokalisation und die Bestrahlung recht ähnlich sind. Gleichzeitig sind aortalgische Schmerzen länger anhaltend, weniger eindeutig mit körperlicher Aktivität verbunden, strahlen seltener in den linken Arm aus und reagieren nicht auf die Wirkung von Nitraten. Aortalgie erschöpft nicht die Folgen einer syphilitischen Neuritis des Herz-Aorten-Plexus. Außerdem kommt es zu Symptomen wie Keuchhusten und Erstickungsanfällen, die nicht durch den Zustand des Herzmuskels erklärt werden können. Einige Autoren analysieren sorgfältig die klinischen Symptome der syphilitischen Aortitis und betonen insbesondere die für diese Patienten charakteristische ständige Kurzatmigkeit und Tachykardie, die durch Digitalis nicht beseitigt wird und lange vor dem Einsetzen der Symptome einer Herzinsuffizienz festgestellt wird, deren erste Manifestationen Bei den meisten Patienten ist die Ursache ein bereits entwickeltes Aortenaneurysma.

Bei der Syphilis des Aortenbogens kann es zu einer starken Verengung der Mündung einer oder mehrerer davon ausgehender Arterien kommen; Es treten Anzeichen einer zerebralen Ischämie, einer Sehbehinderung und eines Syndroms einer erhöhten Reaktivität des Sinocarotidglomus auf.

Die frühzeitige Diagnose einer syphilitischen Aortitis ist schwierig, daher müssen die Untersuchungen der Patienten sorgfältig und wiederholt durchgeführt werden. In den frühen Stadien der Aortitis sind die Abmessungen der Aorta und des Herzens nicht verändert, sodass Perkussion und konventionelle Röntgenuntersuchung nicht zur Klärung der Diagnose beitragen. Bei diesen Erkrankungen kommt der Auskultation eine außerordentliche Bedeutung zu, die es mehr als der Hälfte der Patienten ermöglicht, bereits im Frühstadium der Erkrankung ein leichtes systolisches Geräusch über der Aorta zu erkennen, das durch deren leichte Ausdehnung verursacht wird. Systolisches Geräusch, das durch syphilitische Läsionen der aufsteigenden Aorta verursacht wird, ist oft besser in der Mitte des Brustbeins und oberhalb des Schwertfortsatzes zu hören. Bei einigen Patienten kann ein systolisches Geräusch nur beim Anheben der Arme auftreten (Sirotinin-Kukoverov-Symptom). Über der Aorta ist ein Akzent des Tons II zu hören, der mit der Zeit eine metallische Klangfarbe annimmt. Von großer Bedeutung ist die phonokardiographische Untersuchung von Personen, bei denen der Verdacht auf eine syphilitische Aortitis besteht.

Besonderes Augenmerk sollte auf die Bestimmung des Durchmessers der aufsteigenden Aorta gelegt werden. Die Größe der aufsteigenden Aorta wird durch Teleradiographie und Röntgentomographie bestimmt, die genauesten Daten liefert jedoch die Aortographie (siehe). Ein wichtiges, wenn auch spätes, radiologisches Zeichen des syphilitischen Prozesses ist die Verkalkung der aufsteigenden Aorta. Moderne Röntgengeräte (elektronenoptische Wandler, Röntgenkinematographie) können den Prozentsatz der Erkennung von Aortenverkalkungen bei Syphilis deutlich erhöhen. Zur Diagnose okklusiver Läsionen der Aortenäste muss auf die Aortographie zurückgegriffen werden, insbesondere wenn eine medikamentöse Therapie die Stenose nicht beseitigt und aufgrund der Schwere des Krankheitsbildes ein chirurgischer Eingriff unumgänglich ist. Es handelt sich um ein zerebrales Ischämiesyndrom mit Schädigung des Ursprungs des Truncus brachiocephalicus und der linken Halsschlagader.

Die syphilitische Aortitis der absteigenden, thorakalen und abdominalen Aorta ist durch einen komplexen und einzigartigen Symptomkomplex gekennzeichnet. Die Entwicklung einer hinteren Aortitis (Periaortitis – Mediastinitis) und die Beteiligung von Interkostalnerven am Entzündungsprozess verursachen bei einigen Patienten quälende Schmerzen in der Wirbelsäule und im paravertebralen Bereich. Wenn der untere Teil der Brustaorta betroffen ist, werden häufig Schmerzen in der Magengegend festgestellt – Epigastralgie, die das gastralgische Äquivalent einer Angina pectoris simuliert.

Das klinische Bild einer Schädigung der Bauchaorta ist durch Anfälle einer abdominalen Angina pectoris (siehe) und vorübergehende Störungen der Mesenterialdurchblutung bis hin zur Entwicklung eines Ileus und gastrointestinaler Blutungen gekennzeichnet. Eine Stenose der Nierenarterien geht mit der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie einher.

Die Diagnose okklusiver Läsionen der Äste der Bauchschlagader ist nur mit der Bauchaortographie möglich.

Besonders in den ersten Jahren ihres Verlaufs geht die Syphilis mit einem starken Temperaturanstieg einher. Der Temperaturverlauf bei Syphilis ist äußerst uneinheitlich. Serologische Tests tragen wesentlich dazu bei, den syphilitischen Charakter einer Aortitis zu erkennen. Bei einer aktiven viszeralen Syphilis fallen sie jedoch bei einer bestimmten Anzahl von Patienten negativ aus.

Bakterielle Endortitis

Eine bakterielle Endortitis äußert sich je nach Form unterschiedlich.

Eine bakterielle Endokarditis ist eine Folge der Übertragung einer bakteriellen Endokarditis von der Aortenklappe auf die Aorta. Nach chirurgischen Eingriffen an der Aorta kann sich an der Stelle der Aortotomie eine bakterielle Endaortitis entwickeln.

Bei der subakuten septischen Endokarditis ist der Erreger der Krankheit am häufigsten Viridans-Streptokokken, bei der postoperativen Endaortitis Staphylokokken.

Das klinische Bild entspricht einer subakuten septischen Endokarditis (siehe); Bei einer postoperativen Endortitis gibt es keine Anzeichen einer Schädigung des Herzklappenapparates. Komplikationen – Thromboembolie, bakterielle Embolie, Aortenruptur.

Die Diagnose basiert auf den klinischen Symptomen einer Sepsis, positiven Blutkulturen und der Wirkung einer Antibiotikatherapie.

Bakterielle Thrombus-Aortitis

Eine bakterielle Thrombus-Aortitis entsteht durch eine Infektion der Blutgerinnsel in der Aorta, meist durch verschiedene Kokken, Proteus und Salmonellen. Blutgerinnsel dienen als Nährboden für Bakterien und können zu einem Nährboden für diese werden. In der Aorta entwickelt sich eine eitrige Entzündung bis hin zur Bildung kleiner Abszesse in der Wand. Da die Entstehung der meisten Blutgerinnsel mit einer ulzerativen Atherosklerose einhergeht, entwickelt sich eine bakterielle Thromboortitis in der Regel in der Bauchschlagader. Auch parietale Thromben der vom rheumatischen Prozess betroffenen aufsteigenden Aorta können sich infizieren.

Das klinische Bild entspricht einer akuten oder subakuten Sepsis (siehe). Komplikationen – Thromboembolie, bakterielle Embolie, Aortenruptur.

Die Diagnose basiert auf den klinischen Symptomen einer Sepsis, dem Nachweis einer pathogenen Flora im Blut und der Wirkung einer antibakteriellen Therapie.

Athero-ulzerative Aortitis- eine Art bakterielle Thrombus-Aortitis; Es sind nicht die Blutgerinnsel, die sich infizieren, sondern die atherosklerotischen Geschwüre selbst.

Der Verlauf und die Symptome entsprechen einer subakuten Sepsis (siehe).

Bakterielle embolische Aortitis tritt bei Bakteriämie auf, die durch das Eindringen von Mikroorganismen (Viridans-Streptokokken, grampositive Kokken, Pneumokokken, Gonokokken, Typhusbakterien, Mycobacterium tuberculosis) in die Aortenwand entlang der Vasa vasorum verursacht wird.

Klinische Manifestationen einer Aortitis sind mit ihren Komplikationen verbunden – mykotische Aneurysmen, Ruptur und Dissektion der Aorta.

Aortitis bei Infektionskrankheiten wird ebenso wie Schäden an anderen Arterien häufiger bei Erkrankungen beobachtet, die mit Bakteriämie einhergehen. Die klinische Diagnose einer solchen Aortitis ist schwierig, obwohl bei der Autopsie morphologische Veränderungen in allen Schichten der Aortenwand festgestellt werden können.

Die bei Typhus festgestellten auskultatorischen Veränderungen – ein systolisches Geräusch in der Mitte des Brustbeins, ein flatterndes zweites Geräusch über der Aorta und ein positives Sirotinin-Kukoverov-Zeichen – gelten als klinische Manifestationen einer Aortitis.

Aortitis aufgrund des Übergangs des Entzündungsprozesses aus den umliegenden Organen. Am häufigsten wird es bei Tuberkulose der Brustwirbelsäule beobachtet, seltener bei Tuberkulose der paraortalen Lymphknoten. Tuberkulöse Spondylitis führt zu einer Aortenperforation und tödlichen Blutungen in das Mediastinum oder die Pleurahöhlen; Manchmal geht der Blutung die Bildung von sackförmigen und dissierenden Aortenaneurysmen voraus. Es wurden Rupturen der Aorta aufgrund des Übergangs des Entzündungsprozesses von der Lunge in diese während eines Abszesses sowie bei Mediastinitis unterschiedlicher Herkunft beschrieben.

Allergische Aortitis

Am häufigsten bei Kollagenerkrankungen (siehe) sowie bei Thromboangiitis obliterans (Morbus Buerger), Riesenzellarteriitis und anderen systemischen Vaskulitiden beobachtet. Aortitis wurde bei Rheuma, Morbus Bechterew (Morbus Bechterew) und rheumatoider Arthritis beschrieben.

Das klinische Bild der allergischen Aortitis wurde besonders ausführlich bei Rheuma untersucht; es ähnelt dem Anfangsstadium der syphilitischen Aortitis, bei der die Herzkranzgefäße nicht betroffen sind. Sie zeichnet sich durch vielfältige Schmerzempfindungen hinter dem Brustbein aus, die meist als Manifestation einer Perikarditis interpretiert werden, sowie durch klinische Anzeichen einer Schädigung der Aortenklappe und einer Erweiterung der Aorta. Über der Aorta ist ein systolisches Geräusch zu hören und der Ton II ist weniger hell als bei der Aortensyphilis.

Beim Morbus Buerger (siehe Thrombangiitis obliterans) ist die Bauchaorta selten betroffen. Das Krankheitsbild hängt vom Grad der Beteiligung der Abgänge der Nierenarterien am Prozess und der Schwere der daraus resultierenden arteriellen Hypertonie ab. Die Diagnose erfolgt mittels Aortographie (aufgrund der häufigen Obliteration der Oberschenkel- und Beckenarterien muss die Sonde durch die Oberarmarterie eingeführt werden).

Eine Aortitis mit Thromboangiitis des Aortenbogens (siehe Takayasu-Syndrom) wird vor allem bei jungen Frauen beobachtet. Der Entzündungsprozess ist hauptsächlich im Aortenbogen und seinen Ästen lokalisiert, kann aber in jedem großen Arterienstamm auftreten, einschließlich aller Teile der Aorta, der Hirn-, Koronar-, Nieren-, Mesenterial- und Beckenarterien. In der Aorta können parietale Thromben auftreten, die zur Entwicklung einer Thromboembolie führen.

Die Symptome in den ersten Stadien der Krankheit sind nicht sehr spezifisch und reduzieren sich auf eine Reihe allgemeiner Symptome (Schwäche, Herzklopfen, erhöhte Müdigkeit, niedrige, manchmal fieberhafte Temperatur, beschleunigte ROE). Der Krankheitsverlauf hängt von der bevorzugten Lokalisation des Prozesses und der Geschwindigkeit seines Fortschreitens ab. Da am häufigsten der Aortenbogen und die von ihm abzweigenden Arterien betroffen sind, entsteht das Krankheitsbild eines relativ schnell fortschreitenden Aortenbogensyndroms: Schlaganfälle und Sehstörungen.

Die Symptome einer Schädigung der Bauchaorta hängen auch von der Beteiligung ihrer Äste am Prozess ab. Die Verengung des Lumens der Nierenarterien geht mit der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie, einer Schädigung des Truncus coeliacus sowie der oberen und unteren Mesenterialarterien einher – Symptome einer Mesenterialinsuffizienz.

Die Diagnose wird anhand von Anzeichen einer Ischämie der Organe des Aortenbogens gestellt. Die wichtigste diagnostische Methode ist die Aortographie.

Aortitis aufgrund einer Riesenzellarteriitis ist eine relativ seltene Erkrankung. Das Alter der meisten Patienten liegt über 55–60 Jahre. Männer und Frauen werden gleich häufig krank.

Der Entzündungsprozess ist generalisiert und betrifft in fast allen Fällen die Aorta, in der Hälfte der Fälle die Arteria carotis communis, die A. carotis interna, die A. subclavia und die A. iliaca, in einem Viertel der Fälle die oberflächlichen Schläfen- und Koronararterien, den Truncus brachiocephalicus und die Femoralarterien Arterien; gelegentlich sind der Truncus coeliacus, die Mesenterialarterien und die Nierenarterien betroffen.

Die Krankheit beginnt mit allgemeinen Symptomen: erhöhte Müdigkeit, leichtes Fieber; einige Patienten leiden unter Nachtschweiß und Myalgie; dann treten starke Kopfschmerzen auf; Häufig wird ein Anstieg des Blutdrucks beobachtet. Wenn die oberflächlichen Schläfenarterien betroffen sind, fühlen sie sich schmerzhaft an (siehe Riesenzellarteriitis). Eine Blutuntersuchung zeigt eine mäßige Leukozytose und eine zunehmende hypochrome Anämie.

Bei mehr als einem Drittel der Patienten sind Augensymptome, die mit einer Thrombose der zentralen Netzhautarterie, einer Netzhautblutung und einer Neuritis einhergehen, das führende klinische Bild. Dadurch erblindet etwa ein Viertel aller Patienten auf einem oder beiden Augen. Hirndurchblutungsstörungen, die durch eine gestörte Durchblutung großer Arterienstämme verursacht werden, sind bei Patienten sehr schwer.

Vorhersage

Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose der syphilitischen Aortitis günstig; Sie wird maßgeblich durch den Grad der Aortenklappeninsuffizienz und den Grad der Kardiosklerose, die mit einer Verengung der Herzkranzgefäße einhergeht, bestimmt.

Die häufigste und schwerste Komplikation der syphilitischen Aortitis ist das Aortenaneurysma (siehe).

Bei verschiedenen Formen der bakteriellen Aortitis kann die Erkrankung durch Thromboembolie, bakterielle Embolie oder Aortenruptur kompliziert werden.

Die Prognose der atheroulzerativen Aortitis ist besonders ungünstig und endet in der Regel mit einer Aortenruptur. Eine Aortenruptur wird auch häufig bei bakterieller embolischer Aortitis und bei Aortitis aufgrund des Übergangs des Entzündungsprozesses von umliegenden Organen und Geweben beobachtet.

Die Prognose einer allergischen Aortitis hängt von der Art der Grunderkrankung und der Lokalisation der Entzündung entlang der Aorta ab. Bei einer rheumatischen Aortitis ist die Prognose günstig, da sich die aufgeführten Veränderungen mit fortschreitender Genesung umgekehrt entwickeln und in einigen Fällen sklerotische Veränderungen in der Aorta zurückbleiben.

Eine Schädigung der Aorta bei Thromboangiitis obliterans wird meist bei schweren, nicht behandelbaren Varianten der Thromboangiitis beobachtet. Beim Takayasu-Syndrom ist die Prognose ungünstig, obwohl Fälle mit einer Krankheitsdauer von 10–20 Jahren beschrieben werden. Auch die Prognose einer Aortitis ist bei der Riesenzellarteriitis ungünstig. Patienten sterben 1–2 Jahre nach Auftreten der Krankheitssymptome an Schlaganfällen oder einem Myokardinfarkt. Ein Myokardinfarkt wird häufig durch eine gleichzeitige Arteriosklerose der Herzkranzgefäße verursacht.

Bei allen Formen der Aortitis verbessert sich die Prognose durch eine frühzeitige und wirksame Behandlung der Grunderkrankung.

Behandlung

Die Behandlung einer Aortitis wird weitgehend von ihrer Ätiologie bestimmt. Bei der syphilitischen Aortitis ist sie identisch mit der Behandlung bei jeder Form der viszeralen Syphilis (siehe), erfordert jedoch besondere Vorsicht, da der Beginn der Therapie manchmal zu einer Aktivierung des syphilitischen Prozesses führt, der mit einer akuten Beeinträchtigung der Herzkranzgefäße verbunden ist Patienten mit Aortitis.

Bei allen Formen der bakteriellen Aortitis wird eine massive antibakterielle Therapie (hohe Antibiotikadosen) eingesetzt.

Bei der allergischen Aortitis ist nur eine Therapie mit Glukokortikoidhormonen wirksam, deren Tagesdosis bei verschiedenen Grunderkrankungen unterschiedlich ist (40-60 mg Prednisolon bei Rheuma, bis zu 100 mg und mehr bei bestimmten Formen der systemischen Vaskulitis).

Reicht die Wirkung von Glukokortikoiden nicht aus, was bei einer Thromboangiitis obliterans häufig der Fall ist, werden zusätzlich nicht-hormonelle Immunsuppressiva verschrieben. Die symptomatische Therapie umfasst die Ernennung (falls erforderlich) von Vasodilatatoren und Antikoagulanzien.

Verhütung

Die Vorbeugung einer Aortitis geht mit der Vorbeugung schwerer Krankheiten einher, die mit einer Entzündung der Aorta einhergehen. Dazu gehört auch die frühzeitige Diagnose und konsequente Behandlung von Infektionskrankheiten, die mit einer Bakteriämie einhergehen, vor allem der subakuten septischen Endokarditis.

Die Prävention einer postoperativen Endaortitis besteht in der Einhaltung der Regeln der Asepsis und der Durchführung einer präventiven Antibiotikatherapie in der postoperativen Phase.

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Aortitis ist eine Krankheit, bei der sich die Wände der Aorta entzünden (Aortitis, vom griechischen aortē – „Aorta“ und lat. -itis – die Endung weist auf das Vorliegen einer Entzündung hin).

Sowohl die innere, mittlere als auch äußere Schicht der Aorta können isoliert (wir sprechen von Endaortitis, Mesaortitis bzw. Periaortitis) und die gesamte Dicke der Gefäßwand (Panaortitis) betroffen sein. An dem pathologischen Prozess können neben der Aorta selbst auch die Aortenklappe, die Ostien der Herzkranzgefäße und angrenzendes Fettgewebe beteiligt sein.

Ein charakteristisches pathologisches Krankheitsbild: Die Gefäßinnenwand ist verdickt, deformiert, die Wände sind überdehnt und sklerotisch, der elastische Anteil wird durch Bindegewebe ersetzt. Durch das Absterben elastischer Fasern kann sich die Gefäßwand in einen Aneurysmasack verwandeln, der in schweren Fällen zerfällt oder reißt. Die veränderte Innenwand der Aorta ist häufig mit thrombotischen Massen bedeckt.

Die Brust- und Bauchabschnitte der Aorta können gleichermaßen wahrscheinlich am Entzündungsprozess beteiligt sein.

Eine Aortendissektion ist eine Komplikation einer Aortitis

Ursachen und Risikofaktoren

Aortitis tritt selten als eigenständige Erkrankung auf: Häufiger ist sie eine Manifestation einer systemischen Pathologie der Blutgefäße, des Bindegewebes oder eines infektiösen Prozesses.

Die wichtigsten Krankheiten und Zustände, die eine Aortitis verursachen:

• Takayasu-Aortoarteriitis (Takayasu-Krankheit);
• Riesenzellarteriitis;
• Morbus Bechterew (Morbus Bechterew);
• rezidivierende Polychondritis (systemische Chondromalazie);
• bakterielle Endokarditis;
• Psoriasis-Arthritis;
• Tuberkulose;
• Reiter-Krankheit;
• Syphilis;
• Rocky-Mountain-Fleckfieber (durch Zecken übertragene Rickettsiose Amerikas);
• tiefe Mykosen;
• Sepsis;
• mediale Nekrose der Aorta;
• Cogan-Syndrom.

Formen

Je nach Ursache werden folgende Formen der Aortitis unterschieden:

• ansteckend (syphilitisch, unspezifisch infektiös);
• allergisch (autoimmun, infektiös-allergisch, toxisch-allergisch).

Je nach Art des Verlaufs der Aortitis gibt es:

• akut (eitrig, nekrotisch);
• subakut (entwickelt sich häufiger mit bakterieller Schädigung der inneren Endothelschicht);
• chronisch.

Symptome

Die Hauptsymptome einer Aortitis, die bei verschiedenen pathologischen Zuständen häufig auftreten, sind:

• Durchblutungsstörungen in den Ästen der Aorta, die vom betroffenen Bereich ausgehen, als Folge davon - Ischämie und Hypoxie in den von ihnen versorgten Organen und Geweben;
• Schmerzen unterschiedlicher Intensität (von monotonem, nicht intensivem Drücken bis hin zu akutem, unerträglichem) Schmerz unterschiedlicher Lokalisation, abhängig vom Grad der Schädigung des Aortenstamms (hinter dem Brustbein, in der Bauchhöhle, im Lendenbereich, bei Bestrahlung). zu benachbarten anatomischen Zonen);
• systolisches Geräusch über dem betroffenen Bereich der Aorta;
• starke Schwäche, Unverträglichkeit gegenüber üblicher körperlicher Aktivität, Schüttelfrost, kalte Extremitäten.

Die Hauptkomplikation einer Aortitis ist die Bildung eines Aortenaneurysmas mit anschließender Dissektion oder Ruptur.

Bei einigen Aortitis-Erkrankungen werden zusätzlich zu den allgemeinen Symptomen eine Reihe spezifischer Symptome festgestellt.

Syphilitische Aortitis:

• tritt im Zeitraum von 5 bis 25 Jahren ab dem Zeitpunkt der Infektion auf (spezifische Anamnese);
• seit langem keine Beschwerden;
• klinische Manifestationen sind mit Aortenklappeninsuffizienz, Ischämie des herzeigenen Gewebes (koronare Herzkrankheit, ischämische Herzkrankheit) verbunden;
• Die Hauptkomplikation ist ein Aneurysma (die häufigste Todesursache bei solchen Patienten).

Unspezifische infektiöse Aortitis:

• entwickelt sich vor dem Hintergrund einer früheren akuten Erkrankung;
• häufiger hervorgerufen durch Staphylococcus aureus;
• es besteht Fieber unbekannter Ätiologie;
• Der Verlauf ist schnell und bösartig.

Aortitis, die die Takayasu-Krankheit begleitet:

• langsames Fortschreiten;
• Frauen leiden häufiger als Männer (Verhältnis 8:1);
• Debüt im Alter von 15–30 Jahren;
• erbliche Veranlagung;
• beginnend mit unspezifischen Allgemeinsymptomen (Fieber, Schwäche, Unwohlsein, Gewichtsverlust, Arthralgie);
• Abschwächung des Pulses in einer oder beiden Radialarterien bis hin zum vollständigen Verschwinden, begleitet von Schwäche und Parästhesien der oberen Extremitäten;
• Bei mehr als der Hälfte der Patienten kommt es zu einer Komplikation der arteriellen Hypertonie.

Tuberkulöse Aortitis:

• es besteht ein klarer Zusammenhang mit einer Tuberkulose-Vorgeschichte;
• es gibt Anzeichen einer Tuberkulose der an die Aorta angrenzenden Organe (Lymphknoten des Mediastinums, Lunge, Wirbelsäule);
• die Wände der Aorta sind von spezifischen Granulationen mit käsigen (nekrotischen) Herden betroffen;
• Es werden Ulzerationen der Gefäßinnenwand und intrawandige Kalziumablagerungen beobachtet.

Diagnose

Patienten konsultieren einen Arzt mit Beschwerden über ein charakteristisches Schmerzsyndrom, einen spontanen Anstieg der Körpertemperatur auf hohe Werte, allgemeines Unwohlsein, Schüttelfrost und Schwäche.

Aortitis kann gleichermaßen wahrscheinlich die Brust- und Bauchschlagader betreffen.

Zur Diagnosestellung wird Folgendes durchgeführt:

• allgemeiner Bluttest (ein starker unmotivierter Anstieg der ESR, ein Anstieg der Leukozytenzahl wird festgestellt);
• biochemischer Bluttest (Entzündungsmarker, C-reaktives Protein werden bestimmt);
• serologische Untersuchung bei Verdacht auf einen syphilitischen Prozess;
• Kultur von arteriellem Blut auf einem Nährmedium zum Ausschluss (Bestätigung) eines aktiven bakteriellen Prozesses;
• Ultraschalluntersuchung der Aorta (erkennt Durchmesserveränderungen, Ulzerationen, das Vorhandensein von Verkalkungsherden in der Wand, Pathologie der Aortenklappe, umgekehrten Blutausfluss);
• Doppler-Scanning (verminderter Blutfluss);
• Aortographie;
• Radiographie.

Behandlung

Die Behandlung zielt in erster Linie darauf ab, die Ursache der Aortitis zu beseitigen, schmerzhafte Symptome (Schmerzen, Durchblutungsstörungen) zu lindern und besteht in der Verschreibung von:

• Antibiotika;
• Immunsuppressiva;
• entzündungshemmende Medikamente;
• Analgetika.

Aortitis tritt selten als eigenständige Erkrankung auf: Häufiger ist sie eine Manifestation einer systemischen Pathologie der Blutgefäße, des Bindegewebes oder eines infektiösen Prozesses.

Im Falle eines Aortenaneurysmas, seiner Dissektion oder einer Schädigung der Mündungen der von ihm ausgehenden Arterien ist eine chirurgische Behandlung angezeigt: Resektion des betroffenen Segments mit Prothesen. Bei einer unspezifischen Aortoarteriitis ist eine Operation nach Abklingen der akuten Entzündung vorzuziehen.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Die Hauptkomplikation einer Aortitis ist die Bildung eines Aortenaneurysmas mit anschließender Dissektion oder Ruptur.

Darüber hinaus treten häufig folgende Komplikationen auf:

• Aortenklappeninsuffizienz;
• Stenose der Koronararterien, dadurch koronare Herzkrankheit;
• akute, chronische Herzinsuffizienz;
• Herzinfarkt;
• akuter zerebrovaskulärer Unfall;
• akutes, chronisches Nierenversagen;
• Thromboembolie;
• plötzlichen Herztod.

Vorhersage

Die Prognose hängt von der Rechtzeitigkeit der Diagnose und dem Beginn der Behandlung der Krankheit ab. Bei einer unkomplizierten Aortitis ist die Prognose im Allgemeinen günstig. Sind dabei die das Gewebe des Herzens versorgenden Arterien beteiligt oder entsteht eine Aortenklappeninsuffizienz, verschlechtert sich die Prognose und hängt von der Schwere der Klappenschädigung, der Intensität der Kardiosklerose, der Art und dem Stadium der Herzinsuffizienz ab. Besonders ungünstig ist die Prognose beim Auftreten eines Aortenaneurysmas, auch wenn sie auch in diesem Fall je nach Patient unterschiedlich ausfällt, was auf die Art, Lage und Größe des Aneurysmas zurückzuführen ist.

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Eine Entzündung der Wände der Aorta kann eine ihrer Schichten oder alle drei Membranen vollständig betreffen. Je nach Lokalisation verursacht eine Aortitis Schmerzen im Brust- oder Bauchbereich, eine gestörte Blutversorgung der Extremitäten, Bluthochdruck und Anfälle von Bewusstlosigkeit. Zur Behandlung müssen Sie zunächst die Ursache beseitigen – eine bakterielle Infektion – oder die Immunantwort wiederherstellen.

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Ursachen einer Entzündung der Wände der Aorta

Eine infektiöse Aortitis entsteht, wenn Erreger folgender Erkrankungen ins Blut gelangen:

• Syphilis,
• Tuberkulose,
• Brucellose,
• septische Prozesse mit Streptokokken- (oder anderen) generalisierten Infektionen.

Aortitis kann eine Komplikation einer Lungenentzündung, eines Lungenabszesses oder einer Endokarditis sein. Es wird auch rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, systemische Gefäßentzündung () und Thromboangiitis diagnostiziert.

Klassifikation der Aortitis

Abhängig von der Art der pathologischen Veränderungen werden unterschiedliche Formen der Aortitis in den Wänden der Aorta identifiziert. Bei einer akuten Entzündung kann die Erkrankung in Form eines eitrigen oder nekrotischen Prozesses auftreten, bei einer chronischen Entzündung kann sie als granulomatöser oder produktiver Prozess auftreten. Unter den infektiösen Aortitiden wird die syphilitische Aortitis als eigenständige klinische Form als die häufigste herausgestellt. Bei Bindegewebserkrankungen und Kollagenosen kommt die Aortitis als immunallergischer Typ vor.

Syphilitisch

Die innere Hülle wird unter dem Einfluss des Entzündungsprozesses faltig und weist grobe Falten auf, die aus Bindegewebe bestehen. Es wird wie die Rinde eines Baumes. Syphilis befällt die Mündung der Herzkranzgefäße sowie die Aortenklappen.

Daher ähnelt das Krankheitsbild einer Angina pectoris oder einer Aorteninsuffizienz. Bei längerer Aortitis bilden sich in den Wänden sackartige oder spindelförmige Aneurysmen, die bei Ruptur zu massiven und tödlichen Blutungen führen können.

Die Gründe, warum eine Verdickung der Wände der Aorta und ihrer Wurzel festgestellt werden kann, können in entzündlichen und atherosklerotischen Prozessen liegen. Die Symptome können leicht mit anderen Krankheiten verwechselt werden. Die Wahl der Behandlung liegt allein beim Arzt, Volksheilmittel werden nur in Kombination nach Absprache eingesetzt.

Allergische Prozesse, systemische Kollagenosen. Die Krankheit ist chronisch und äußert sich in Schmerzen hinter dem Brustbein und einer Erweiterung der Aorta. Bei Prävention und Behandlung kommt es auf die aktive Behandlung der Grunderkrankung an.

Aortitis ist eine Entzündung der Aorta, die häufig infektiösen Ursprungs ist. Die Hauptursache einer Aortitis ist eine syphilitische Infektion; Streptokokken-, rheumatische, septische und tuberkulöse Aortitis sind seltener. Manchmal ist die Aorta aufgrund einer Entzündung benachbarter Organe (Lungentuberkulose, Mediastinitis) an dem Prozess beteiligt. Vereinzelt wurden Fälle von Aortitis mit systemischer Thrombangitis beschrieben. Die aufgeführten Formen der Aortitis weisen kein eindeutiges Krankheitsbild auf. Der Verdacht auf eine Aortitis besteht, wenn vor dem Hintergrund rheumatischer, septischer oder anderer Erkrankungen eine Erweiterung der Aorta festgestellt wird.

Aortitis ist eine Spätmanifestation der Syphilis. Die ersten klinischen Symptome einer Aortitis treten mehrere Jahre nach der Infektion auf, bei Männern deutlich häufiger. Das wichtigste klinische Symptom einer Aortitis sind Schmerzen. Patienten klagen meist über anhaltende dumpfe, drückende und schmerzende Schmerzen hinter dem Brustbein, die sich bei körperlicher Aktivität und Aufregung verstärken. Bei einer Schädigung der Ostien der Koronararterien und einer Insuffizienz der Aortenklappen können die Schmerzen einen starken Angina-Charakter annehmen.

Die syphilitische Aortitis wird in unkomplizierte und komplizierte unterteilt (Verengung der Mündungen der Koronararterien, Aorteninsuffizienz, Aneurysma). Bei der unkomplizierten syphilitischen Aortitis liegen kaum objektive Daten vor. Manchmal kann man eine erhöhte Pulsation der Aorta in der Fossa jugularis und bei Perkussion im oberen Teil des Brustbeins eine Ausdehnung der Aorta feststellen. Beim Hören im zweiten Interkostalraum rechts vom Brustbein ist eine Veränderung des zweiten Tons charakteristisch, der einen klingelnden metallischen Charakter annimmt. Oft ist an derselben Stelle ein leises systolisches Geräusch zu hören, im Gegensatz zum rauen systolischen Geräusch bei einer Aortenstenose. Bei syphilitischer Aortitis tritt häufig ein systolisches Geräusch auf oder verstärkt sich beim Heben der Arme (Sprotinin-Symptom). Wenn große Gefäße betroffen sind, die vom Aortenbogen ausgehen, kommt es zu einem Unterschied in der Pulsationsintensität beider Halsschlagadern, der Pulsfrequenz und dem Blutdruck im rechten und linken Arm. Das Elektrokardiogramm ist normalerweise unverändert. Eine positive Wasserman-Reaktion wird bei 74–95 % der Patienten mit syphilitischer Aortitis beobachtet. Das Wichtigste zur Diagnose einer syphilitischen Aortitis ist eine gründliche Röntgenuntersuchung (Durchleuchtung, Teleradiographie, Röntgenkymographie und Elektrokymographie, Kontrastaortographie). Gekennzeichnet durch eine Erweiterung der Aorta, eine Zunahme der Pulsationsamplitude, ungleichmäßige Konturen und eine Zunahme des Schattens der Aorta.

Wenn die syphilitische Aortitis durch eine Verengung der Koronararterienostien oder eine Aorteninsuffizienz kompliziert wird, entsteht das Bild einer langsam fortschreitenden chronischen Koronarinsuffizienz, gefolgt von Kardiosklerose und Kreislaufversagen. Die Differentialdiagnose erfolgt bei Atherosklerose der Aorta (siehe Atherosklerose), atherosklerotischer Kardiosklerose (siehe), subakuter septischer Endokarditis (siehe), Mediastinaltumoren (siehe).

Die Prognose einer syphilitischen Aortitis hängt von der Aktivität und dem Ausmaß des Prozesses sowie dem Vorliegen von Komplikationen ab. Bei der Vorbeugung und Behandlung kommt es auf eine aktive und umfassende Therapie der Syphilis an. Die Behandlung erfolgt im Krankenhaus und beginnt mit einer Therapie mit Wismut, Quecksilber, Jod und aktivem Penicillin (siehe Syphilis, Behandlung). Bei schwerer Koronarinsuffizienz, Herzinsuffizienz muss die antisyphilitische Behandlung sorgfältiger durchgeführt werden, kombiniert mit einer wirksamen Koronardilatationstherapie, der Gabe von Herzglykosiden, Saliuretika, Sauerstofftherapie [siehe. Angina pectoris, Durchblutungsstörung (Insuffizienz). V. Solowjew.

Pathologische Anatomie. Der Begriff „Aortitis“ bezeichnet sowohl einen entzündlichen Prozess in der Wand der Aorta, der überwiegend infektiöser Natur ist, als auch reaktive Veränderungen der Aorta immunallergischer Natur, deren morphologisches Bild einer Entzündung ähnelt. Aufgrund der Lokalisation des Prozesses werden Endaortitis, Mesaortitis, Periaortitis und Panaortitis unterschieden, isolierte Schäden an der Intima oder Adventitia sind jedoch äußerst selten (bei Brucellose, Rheuma). Je nach Verteilung kann die Aortitis diffus, aufsteigend und absteigend verlaufen.

Die infektiöse Aortitis ist eine besondere Manifestation der Grunderkrankung (Syphilis, Rheuma, Sepsis, Malaria, Brucellose, Gonorrhoe usw.). Mesaortitis und Panaortitis kommen häufiger vor. Bei einer akuten infektiösen Aortitis (septisch, durch Streptokokken, Gonorrhoe, Rickettsien, Malaria) ist die Aorta geschwollen und wenig elastisch. Mikroskopisch gesehen sind seine Membranen mit polymorphkernigen Leukozyten infiltriert. Bei der chronisch infektiösen Aortitis (syphilitisch, rheumatisch, tuberkulös) ist die Aortenwand verdichtet, brüchig und weist Verkalkungen auf. Die Intima ist verdickt, faltig, mit reichlich Kalkablagerungen (syphilitische Aortitis), manchmal mit der Bildung von Falten wie „Klappen“ (rheumatische Aortitis). Die Adventitia ist fleckig und stark plethorisch. Mikroskopisch werden in der Intima der rheumatischen Aortitis Herde schleimiger Schwellungen und fibrinoider Nekrose nachgewiesen: In den Medien finden sich Phänomene eines metachromatischen Ödems, manchmal werden rheumatische Granulome gefunden. Die syphilitische Aortitis ist durch mehrere Nekroseherde mit Brüchen elastischer Fasern, Infiltrate von Lymph-, Plasma- und Histiozytosezellen sowie ausgedehnte Sklerosefelder gekennzeichnet. Das mikroskopische Bild der Brucellose und der chronisch fibrösen rheumatischen Aortitis unterscheidet sich von dem, was durch das Fehlen von Plasmazellen in den Infiltraten angezeigt wird. Charakteristisch für die tuberkulöse, syphilitische und aktinomykotische Aortitis ist das Vorhandensein spezifischer Granulome in der Adventitia.

Zu den immunallergischen Erkrankungen zählen die sogenannte Juvenil- und Riesenzellaortitis. Ersteres wird bei jungen Menschen beobachtet, häufiger bei Frauen. Die Pathogenese und Ätiologie der Erkrankung sind nicht klar; der Begriff „Aortitis“ ist hier rein willkürlich. Der Prozess ist durch eine überwiegende Läsion der aufsteigenden Brustaorta gekennzeichnet. Die Aortenwand ist diffus verdickt, unelastisch, manchmal mit verkalkter dichter Adventitia. Mikroskopisch - ungleichmäßige Entwicklung des Bindegewebes unter dem Endothel, Schwellung und Fragmentierung der elastischen Membranen mit Ablagerung von Lipoiden und Infiltraten von Lymph- und Plasmazellen. Mikroinfarktähnliche Nekrosen werden häufig in der Aortenwand beobachtet. In der Adventitia kommt es vor dem Hintergrund einer Sklerose zu einer Fülle von Vasa vasorum, die entweder vollständig ausgelöscht sind oder eine ausgedehnte Proliferation ihres Endothels aufweisen. Die Läsion der aufsteigenden Aorta breitet sich auf ihre Äste aus und es entwickelt sich das Krankheitsbild „kein Puls“ (Takayasu-Krankheit).

Die Riesenzell-„Aortitis“ oder idiopathische Nekrose der Aortenmedia geht mit aneurysmatischen Erweiterungen und Brüchen der Wand einher. Der Prozess beginnt wie bei der rheumatischen Aortitis mit einer fokalen Lymphzellinfiltration der Adventitia mit einer Beimischung von Riesenzellen vom Langhans-Typ. Infiltrate dringen in die Medien ein, wo Nekroseherde auftreten, die von Riesenzellen umgeben sind. Das letzte Stadium des Prozesses ist die Fibrose aller Membranen der Aorta und die Entwicklung einer sekundären Atherosklerose.