Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts von Neugeborenen. Koliken bei Neugeborenen

Laktasemangel kann bei Neugeborenen verschiedene unangenehme Symptome aus dem Magen-Darm-Trakt verursachen – Blähungen, übermäßige Gasbildung, Koliken und Durchfall. Für diese Krankheit wird oft der falsche Name verwendet: Laktoseintoleranz. Säuglinge mit Laktoseintoleranz benötigen eine entsprechende Ernährung mit laktosefreier modifizierter Milch. Was verursacht diese Störung und wie kann ein Laktosemangel behandelt werden?

1 Was ist Laktose?

Laktose ist ein Kohlenhydrat (Zucker wie Glukose oder Fruktose), das in Milch vorkommt – sowohl in Kuh- als auch in Frauenmilch. Es besteht aus Glukose- und Galaktosemolekülen. Nach dem Eintritt in den Magen-Darm-Trakt wird Laktose im Dünndarm mit Hilfe eines speziellen Enzyms in einfachere Produkte zerlegt, die ins Blut aufgenommen werden. In einigen Fällen können bei einem Laktosemangel verschiedene klinische Symptome auftreten.

2 Laktasemangel

Angeborener Laktasemangel ist ein sehr seltenes Phänomen. Die ersten Krankheitssymptome treten bereits in den ersten Lebenstagen eines Neugeborenen auf, unmittelbar nach der Einnahme von Muttermilch oder laktosehaltiger modifizierter Milch. Bald kommt es zu schwerem Durchfall.

Im Falle einer Laktoseintoleranz sollte diese so schnell wie möglich aus der Ernährung des Kindes ausgeschlossen werden, was die Krankheitssymptome beseitigt und auch die korrekte Entwicklung des Neugeborenen bestimmt. Kinder mit Laktoseintoleranz sollten sich laktosefrei ernähren, um Verdauungsbeschwerden zu vermeiden. Es reicht aus, Milch und Milchprodukte, denen Milchpulver zugesetzt wird, von der Ernährung des Kindes auszuschließen.

Bei der Ernährung von Säuglingen, die an chronischem Durchfall leiden, sollte Säuglingsanfangsnahrung ohne Laktose oder mit deren Einschränkung verwendet werden. In manchen Fällen können auch Mischungen mit Soja verwendet werden. Es kommt vor, dass mit zunehmendem Alter des Kindes die Symptome einer Laktoseintoleranz schwächer werden, sodass Sie nach und nach Milch in die Ernährung aufnehmen können. Darüber hinaus, weil Laktose erleichtert die Aufnahme von Eisen, eine laktosefreie Ernährung sollte nicht zu lange erfolgen. Es wird empfohlen, Kindern Milchprodukte zu geben: Naturjoghurt, Kefir ohne Zusatz von Milchpulver, da sie probiotische Bakterien enthalten, die sich positiv auf die Darmflora und -motilität auswirken.

3 Ursachen einer Milchunverträglichkeit

Laktoseintoleranz bei Säuglingen geht mit einer vorübergehenden Unreife des Darmepithels einher. Laktasemangel wird am häufigsten bei Frühgeborenen beobachtet, kann aber bei rechtzeitig geborenen Kindern auch ein vorübergehendes Problem sein. Mit zunehmendem Alter nimmt die Laktaseaktivität manchmal ab, sodass Erwachsene Kuhmilch manchmal nicht gut vertragen.

Es wird angenommen, dass Laktoseintoleranz bei Säuglingen eine der möglichen Ursachen für Koliken sein kann. Laktose, die über Muttermilch und Säuglingsnahrung in den Magen-Darm-Trakt des Kindes gelangt, wird falsch aufgenommen und im Darm zurückgehalten. Es wird zum Nährboden für Darmbakterien und es entstehen Gase – Wasserstoff und Milchsäure. Dies äußert sich durch Blähungen und Durchfall, manchmal auch schaumig.

Eine Laktoseintoleranz bei Kindern kann aus mehreren Gründen auftreten – zunächst im Zusammenhang mit dem Enzym Laktase selbst (dann ist die Erkrankung in der Regel genetisch bedingt). Und sekundär, wenn im Verlauf verschiedener Krankheiten der Mechanismus der Verdauung und/oder Aufnahme von Laktose trotz korrekter Wirkung von Laktase gestört ist. Bei sekundären Ursachen verschwinden die Unverträglichkeitssymptome nach Heilung der Grunderkrankung in der Regel.

Sekundäre Ursachen entstehen durch Schädigungen des Darms bei folgenden Erkrankungen.

Die Krankheit schreitet zu einer Atrophie der Darmzotten voran, in deren Epithel ein Laktasemangel auftritt. Dies führt zu Unverträglichkeitssymptomen.

Morbus Crohn ist eine entzündliche Darmerkrankung, bei der die gesamte Darmwand geschädigt ist, wodurch auch die Aufnahme von Kohlenhydraten beeinträchtigt ist.

Bei der Einnahme bestimmter Medikamente, vor allem Antibiotika oder Zytostatika bei Krebserkrankungen, kommt es zu Unverträglichkeiten. Dadurch wird die natürliche Bakterienflora des Darms zerstört, was die Entwicklung der oben genannten Krankheitserreger begünstigt.

4 Symptome der Krankheit

Symptome einer Laktoseintoleranz können bei Kindern in jedem Alter auftreten, doch je jünger das Kind, desto schwerwiegender sind die Symptome. Die Schwere der Symptome hängt von der Menge der aufgenommenen Milch und von der Art der Nahrung ab (Lebensmittel wie Kefir und Joghurt werden besser vertragen). Die häufigsten Symptome einer Laktoseintoleranz sind Durchfall, Blähungen und Bauchschmerzen, Erbrechen und Aufstoßen. Sie erscheinen zu unterschiedlichen Zeiten nach dem Essen.

5 Diagnostische Maßnahmen

Bei der Diagnose einer Unverträglichkeit kann der Arzt neben einem Gespräch zum Thema Symptome auch weitere Studien verschreiben.

Nach 2 Wochen laktosefreier Diät sollten die Symptome nachlassen. Wenn die Krankheit nach der Wiederaufnahme dieses Zuckers in die Ernährung erneut auftritt, liegt möglicherweise eine Laktoseintoleranz beim Kind vor. Dabei ist zu bedenken, dass Laktose nicht nur in Milch und Milchprodukten vorkommt, sondern auch in Produkten wie Brot, Pulversuppen, Kuchen und Süßigkeiten enthalten sein kann.

Der Atemtest ist ein wertvoller nicht-invasiver Test. Dabei wird eine bestimmte Dosis Laktose oral auf nüchternen Magen verabreicht und die Wasserstoffkonzentration in der Ausatemluft gemessen. Da Laktose ein Nährboden für Dickdarmbakterien ist, haben Menschen, die diesen Zucker nicht vertragen, eine höhere Wasserstoffkonzentration in der Ausatemluft als gesunde Menschen.

Es wird eine Stuhluntersuchung durchgeführt. Ist es sauer, deutet das auf eine Kohlenhydratunverträglichkeit hin. Bei dieser Studie ist zu berücksichtigen, dass Säuglinge und Kleinkinder einen saureren Stuhl haben, weil... Sie nehmen große Mengen Laktose in der Muttermilch auf, was die Entwicklung anaerober Bakterien (Lactobacillus, Bifidobacterium) fördert, die eine Stuhloxidation verursachen.

6 Behandlungen

Die Behandlung einer Laktoseintoleranz bei Kindern umfasst eine Diät, die Lebensmittel ausschließt, die unangenehme Symptome verursachen. Allerdings ist ihr vollständiger Verzicht auf die Nahrung nicht immer notwendig. In der Regel reicht es aus, die aufgenommene Menge an Laktose auf die vom Kind verträgliche Menge zu begrenzen, ein absolutes Verbot ist nur in seltenen Fällen eines angeborenen Laktasemangels erforderlich.

Eine Eliminationsdiät kann zu einem Mangel an Komponenten wie Kalzium (Laktose fördert die Aufnahme im Darm) oder Eiweiß führen, was bei Kindern zu Wachstumsproblemen führen kann. In solchen Fällen ist es notwendig, der Ernährung Kalziumpräparate hinzuzufügen. Für Kinder unter 2 Jahren wird empfohlen, Mischungen mit Laktoseersatzstoffen zu verwenden. Ältere Kinder vertragen Kefir und Joghurt gut. Die Behandlung erfolgt auch mit Medikamenten, die ein künstlich hergestelltes Enzym – Laktase – enthalten. Es wird dem Kind zusammen mit laktosehaltigen Produkten verabreicht. Laktase-Enzym-Tropfen sind in Apotheken erhältlich. Geben Sie dem Kind unmittelbar vor dem Stillen die entsprechende Anzahl Tropfen oder geben Sie es in die Milchnahrung. Wenn Sie der Milchmischung Laktase hinzufügen, achten Sie darauf, dass diese nicht heiß ist, da hohe Temperaturen zur Zerstörung des Enzyms führen.

Die Behandlung mit Laktasepräparaten kann über mehrere Monate bedenkenlos durchgeführt werden, muss jedoch unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Wenn die Verwendung von Laktase nicht erforderlich ist, sollte das Enzym schrittweise abgesetzt werden.

Um überschüssige Gase im Magen-Darm-Trakt zu neutralisieren, die auf einen Laktasemangel zurückzuführen sind, können Sie Medikamente verwenden, die Simethicon enthalten.

7 Meinung von Doktor Komarovsky zu dem Problem

Die wichtigste Methode zur Behandlung einer Laktoseintoleranz ist der vollständige Ausschluss laktosehaltiger Lebensmittel aus der Ernährung. Laktasemangel, sagt Komarovsky, trete nicht so häufig auf, wie er diagnostiziert wird. Darüber hinaus ist der Kinderarzt davon überzeugt, dass ein vollständiger Verzicht auf laktosehaltige Produkte in den ersten Lebensmonaten eines Kindes nicht akzeptabel ist. Viele Ärzte raten stillenden Müttern, ihr Baby nicht zu stillen und auf eine laktosefreie Säuglingsnahrung umzusteigen. Komarovsky ist kategorisch gegen diese Methode. Er versichert, dass das Abstillen der Gesundheit des Babys mehr schadet als das Stillen fortzusetzen.

Behandlung der Laktoseintoleranz bei Säuglingen

Laktasemangel Sind Sie sicher, dass die Diagnose richtig ist?

Um Probleme mit dem Magen-Darm-Trakt des Babys beim Stillen zu vermeiden, rät Dr. Komarovsky, die richtige Fütterungstechnik zu befolgen. Die zu Beginn der Resorption erscheinende Milch ist reich an Laktose. Wenn das Baby also nach 1-2 Stunden an der anderen Brust trinkt, erhält es erneut eine mit dieser Substanz gesättigte Portion. Wenn seit dem Stillen viel Zeit vergangen ist, ist es am besten, das Baby an einer Brust zu stillen.

Komarovsky ist der Ansicht, dass Koliken aufgrund einer vorübergehenden Laktoseintoleranz kein Hinweis darauf sind, mit dem Stillen aufzuhören, ohne einen Arzt zu konsultieren oder die Formel auf laktosefrei umzustellen. Das Enzym Laktose wird im Magen-Darm-Trakt eines Neugeborenen nicht sofort produziert. Dies dauert etwa 3-4 Monate. Daher ist die Diagnose eines Laktosemangels bei ihm ein echtes Verbrechen.

Aufstoßen, Erbrechen, Blähungen, Darmdysbiose, Ernährungsdyspepsie, Gelbsucht

RÜCKKEHR

Neugeborene neigen dazu, nach dem Füttern kleine Mengen Milch auszuspucken oder zu erbrechen.

Dies ist auf die Schwäche des Herzschließmuskels, die horizontale Position des Magens, die horizontale Position des Kindes beim Füttern und eine relativ große Nahrungsmenge auf einmal zurückzuführen. Beim Aufstoßen erfolgt die Nahrungsrückführung durch Kontraktionen der Magenmuskulatur. Der Zustand des Kindes wird dadurch nicht beeinträchtigt.

Funktionsstörungen, die sich in Erbrechen und Aufstoßen äußern, werden durch eine verzögerte Evakuierung der Nahrung aus dem Magen, eine beeinträchtigte Motilität des Magens und des Darms aufgrund einer unzureichenden Reife der Regulierung der motorischen Funktion dieser Organe verursacht. Funktionelles Erbrechen und Aufstoßen können von Magen-Darm-Erkrankungen begleitet sein: Pylorospasmus, gastroösophageale Refluxkrankheit, Achalasie der Speiseröhre, Gastritis.

SICH ERBRECHEN

Erbrechen bei einem Neugeborenen ist eine unwillkürliche reflektorische Freisetzung des Mageninhalts-bei Kontraktionen der Zwerchfell- und Bauchwandmuskulatur. Am ersten Tag nach der Geburt ist Erbrechen mit Mekonium möglich, wenn es im OB vorhanden ist.

Erbrechen tritt auf, wenn der Druck im Magen und Darm ansteigt und wenn deren Chemorezeptoren gereizt werden (z. B. durch Toxine), von denen Impulse in das Brechzentrum gelangen.

Das Brechzentrum befindet sich in der Nähe der wichtigsten vegetativen Zentren (Atmung, Husten, Vasomotorik) und seine Aktivierung erfolgt, wenn sie sich reaktiv verändern: erhöhter Hirndruck, Reizung des Peritoneums, der Gallenwege usw.

Erbrechen und Aufstoßen können sekundäre Anzeichen von Infektionen, Hirnpathologien und Erkrankungen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen (Galaktosämie, CAH, erbliche Stoffwechselpathologie und angeborene Nierenpathologie) sein.

Zu den Anzeichen von Übelkeit bei einem Neugeborenen zählen Unruhe, Blässe, Tachykardie und Nahrungsverweigerung.

Funktionsstörungen (Erbrechen und Aufstoßen) können durch eine Veränderung der Position des Neugeborenen während der Fütterung korrigiert werden. Nach dem Füttern wird das Kind mit dem Kopfende um 30 Grad angehoben auf den Rücken oder auf die rechte Seite auf ein Rückenbrett gelegt. Achten Sie darauf, die Häufigkeit der Fütterungen auf 10–12 Mal am Tag zu erhöhen, um die Milchmenge zu verringern, die bei jeder Fütterung in den Magen des Babys gelangt.

Es ist zu bedenken, dass das Baby die Muttermilch am besten aufnimmt. Es wird empfohlen, das Stillen mit speziell angepassten Mischungen mit Verdickungsmitteln abzuschließen, zu denen Reisstärke und Johannisbrotgluten gehören.

BLÄHUNG

Funktionelles Aufstoßen und Erbrechen können aufgrund von Krämpfen der Darmmuskulatur und erhöhter Gasbildung mit Darmkolik einhergehen.

Ursachen für Blähungen sind Nahrungsmittel, die nicht dem Alter und der Funktionalität des Magen-Darm-Trakts des Kindes entsprechen (Enzymmangel) sowie Störungen der Darmmikrobiozönose.

Das Neugeborene hat Blähungen, knurrenden Darm, unruhiges Weinen und Schlaf. Der Zustand des Kindes verbessert sich nach dem Stuhlgang.

Die Behandlung besteht in der Beseitigung der Blähungsursache. Lebensmittel, die zur Gasbildung beitragen, sind von der Ernährung der Mutter ausgeschlossen. Sie können Medikamente verwenden, die die Gasbildung reduzieren, Sorbentien (dioktaedrisches Smektit), Enzyme (Pankreatin, Labenzyme), Eubiotika (Bifidobacterium bifidum), krampflösende Mittel und eine Massage des Bauches.

DARMDYSBIOSE

Bei einer Darmdysbiose handelt es sich um qualitative und quantitative Veränderungen der Darmflora, die unter dem Einfluss verschiedener Faktoren auftreten.

Während der Geburt beginnt sich die Mikroflora des Magen-Darm-Trakts zu bilden. Es wird angenommen, dass die primäre mikrobielle Besiedlung des fetalen Körpers während seiner Passage durch den Geburtskanal der Mutter erfolgt. Bei gesunden Frauen besteht die Hauptflora des Geburtskanals aus Laktobazillen und einer großen Anzahl von Bifidobakterien. Laktobazillen werden zur obligaten Flora des oberen Magen-Darm-Trakts: Sie bestimmen den optimalen Säuregehalt; sind an der Synthese einer Reihe von Vitaminen beteiligt. Mit ihrer enzymatischen Aktivität sind diese Mikroorganismen aktiv an der Milchverdauung beteiligt und beeinflussen auch die Bildung der Schleimhautstruktur und damit die Funktionen der Verdauung, Absorption und des Schutzes, indem sie an der Bildung einer Schleimhautschicht beteiligt sind ; stimulieren das lokale Immunsystem und die Produktion von Immunglobulinen und Lymphozyten.

Nach der Geburt wird der Magen-Darm-Trakt des Neugeborenen von Mikroorganismen aus der Umwelt besiedelt. Das Neugeborene verfügt über einen lokalen Schutz des Magen-Darm-Trakts durch eine Schleimhautschicht. Das Sekret enthält Immunglobuline, Lymphozyten und unspezifische Schutzfaktoren.

Das Stillen in den ersten 20–30 Minuten nach der Geburt (oder die obligatorische Bereitstellung von Kolostrum) ist ein wesentlicher Bestandteil der physiologischen Bildung der Mikroflora des Kindes: lokale (und systemische) Immunität und gastrointestinale Mikrobiozönose. Muttermilch enthält fast alle immunologischen und bifidogenen Faktoren.

Die Darmmikrobiozönose von gestillten und mit der Flasche ernährten Neugeborenen unterscheidet sich in der Anzahl der Laktobazillen und Bifidobakterien, deren Mangel durch opportunistische Enterobakterien, Staphylokokken, Pilze, Clostridien und andere Anaerobier ausgeglichen wird, und die Eigenschaften von E. coli verändern sich.

Eine Darmdysbiose, die während der funktionellen Entwicklung der Mikroflora auftritt, kann sich in einer Verletzung der Verdauungs- und Absorptionsprozesse im Dünndarm, einer erhöhten Motilität und Gasbildung äußern. Dies spiegelt sich in der Wiederherstellung und Zunahme des Körpergewichts im ersten Lebensmonat, dem Auftreten von Anämie, Rachitis und Unterernährung wider.

Die Vorbeugung einer Darmdysbiose umfasst die Bildung einer vaginalen Mikrobiozönose der werdenden Mutter, die frühzeitige Bindung des Neugeborenen an die Brust der Mutter im Kreißsaal und die Schaffung von Bedingungen für den gemeinsamen Aufenthalt des Neugeborenen mit der Mutter auf der Station füttere ihn mit Muttermilch. Es ist wichtig, das Kind bereits im Kreißsaal zu ernähren, den Zeitraum der vollständigen parenteralen Ernährung nach Möglichkeit zu verkürzen und antibakterielle Medikamente nur dann zu verwenden, wenn dies angezeigt ist.

Die Behandlung einer Dysbiose sollte unter der Voraussetzung verordnet werden, dass Muttermilch als optimale Ernährung für ein Neugeborenes mit Darmdysbiose dient.

Angepasste Säuglingsnahrung kann nur verwendet werden, wenn es nicht möglich ist, das Baby mit Muttermilch zu versorgen. Zur Ernährung werden angepasste Mischungen mit Präbiotika (Lactulose, Oligozucker) und Probiotika (angereichert mit Bifidobakterien) verwendet. Nur bei pathologischer Kontamination des Dünndarms erfolgt eine mikrobielle Dekontamination mit Enterol. Es hat eine antagonistische Wirkung auf die aerobe und anaerobe Flora sowie auf Pilze und unterstützt das Wachstum der normalen Darmflora. Zur Normalisierung der Darmflora werden Präbiotika (Bifidobacteria bifidum und Lactobacillus acidophilus), Probiotika (Lactulose) und bei schwerer Dysbiose Pankreasenzyme (Pankreatin) und Laktase eingesetzt.

ERNÄHRUNGSDYSPEPSIE

Ernährungsdyspepsie tritt bei Neugeborenen bei jeder Ernährungsstörung auf. Dazu gehören Überfütterung, schnelle Umstellung auf künstliche Ernährung (oder Ersatz von Säuglingsnahrung), die Verwendung zusätzlicher Glukose und nicht angepasster Säuglingsnahrung sowie Verstöße gegen die Regeln für die Zubereitung und Lagerung von Säuglingsnahrung. In diesen Fällen ist die Verdauung der Nahrungsinhaltsstoffe beeinträchtigt. Unverdaute Nahrungsprodukte im unteren Magen-Darm-Trakt verursachen osmotische und Elektrolytstörungen und verbessern die motorische Funktion des Darms. Die bakterielle Fermentation unverdauter Kohlenhydrate führt zu Blähungen. Unter dem Einfluss von Bakterien verrotten unverdaute Proteine. Der Stuhl hat einen unangenehmen Geruch. Eine gestörte Verdauung und Verwertung von Fetten führt zur Bildung von Seifen, die die Aufnahme fettlöslicher Vitamine, Magnesium und Kalzium beeinträchtigen. Neugeborene leiden häufiger an kombinierten Störungen der Nährstoffverdauung.

Das Kind hat Blähungen und Verstopfung. Der Stuhl hat einen verflüssigten, schaumigen Charakter und einen säuerlichen Geruch. Bei der skatologischen Analyse werden jodophile Flora, Neutralfett und Fettsäuren nachgewiesen. Im Stuhl sind weiße Klumpen zu erkennen.

Die Behandlung besteht in der Beseitigung der Ursache der Dyspepsie. Stillen mit häufigerem Füttern wird immer empfohlen. Bei künstlicher Ernährung werden Glukose-Salz-Lösungen zur Rehydrierung und zum Fasten der Ernährung für 2-3 Tage verschrieben.

Bei Neugeborenen mit allen Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes ist die Durchführung skatologischer Untersuchungen zur Differenzialdiagnose und zum Ausschluss einer Darminfektion erforderlich.

Zu den häufigsten Magen-Darm-Erkrankungen bei Säuglingen zählen astroösophagealer Reflux, Dyspepsie, Durchfall und Enterokolitis. Einige von ihnen stehen in direktem Zusammenhang mit der Unvollkommenheit des Verdauungssystems, andere werden durch erbliche Faktoren oder intrauterine Fehlfunktionen hervorgerufen. Es gibt aber auch Erkrankungen des Verdauungssystems bei Kleinkindern (z. B. Dystrophie oder Paratrophie), die auf eine schlechte Ernährung zurückzuführen sind.

Erkrankung des Verdauungssystems bei kleinen Kindern – Soor

Hierbei handelt es sich um eine Pilzinfektion der Mundschleimhaut, die häufig bei Säuglingen auftritt. Die Krankheit wird bei 4-5 % aller Neugeborenen registriert. Am anfälligsten für Soor sind Frühgeborene, Neugeborene mit geschwächtem Immunsystem, Säuglinge, die unzureichend hygienisch versorgt werden, und Babys, die aus dem einen oder anderen Grund Antibiotika einnehmen.

Ursache der Krankheit. Diese Erkrankung des Verdauungssystems bei Kleinkindern wird durch einen Pilz der Gattung Candida verursacht. Häufiges Aufstoßen provoziert die Entwicklung von Pilzen.

Anzeichen der Krankheit. Auf der Mund- und Wangenschleimhaut bilden sich punktförmige weiße Ablagerungen, die an Sauermilch erinnern. Manchmal verschmelzen diese Punkte miteinander und bilden einen durchgehenden weißgrauen Film. Bei massiver Schädigung breiten sich diese Plaques auf die Schleimhaut der Speiseröhre, des Magens und der Atemwege aus.

Behandlung. In leichten Fällen reicht es aus, die Schleimhaut mit einer 2 %igen Natriumbicarbonatlösung oder einer 10-20 %igen Boraxlösung in Glycerin zu spülen. Es ist möglich, 1-2 %ige Lösungen von Anilinfarbstoffen (Methylviolett, Gentianaviolett, Methylenblau), eine Lösung von Nystatin in Milch oder Wasser (500.000 Einheiten/ml) zu verwenden. Die Behandlung der Schleimhaut erfolgt alle 3-4 Stunden im Wechsel der eingesetzten Mittel.

In schweren Fällen wird dem Kind zusätzlich zur lokalen Behandlung dieser Magen-Darm-Erkrankung bei Kleinkindern 3-5 Tage lang dreimal täglich 75.000 Einheiten/kg Nystatin oral oder 3-4 Mal täglich 25 mg/kg Levorin verabreicht für den gleichen Zeitraum.

Fehlbildung des Magen-Darm-Trakts bei Neugeborenen, Pylorusstenose

Pylorusstenose- eine Fehlbildung des oberen Muskelsphinkters des Magens, verbunden mit einer übermäßigen Entwicklung seiner Muskeln und einer Verengung des Mageneingangs. Jungen werden häufiger krank.

Ursachen der Krankheit. Die Krankheit entsteht als Folge einer Störung der Innervation des Magens.

Anzeichen der Krankheit. Die ersten Anzeichen dieser Fehlbildung des Magen-Darm-Trakts bei Neugeborenen treten in der 2. bis 3. Lebenswoche auf, selten früher. 15 Minuten nach dem Essen erscheint es als starker Brunnen. Mit der Zeit nimmt das Gewicht des Kindes stark ab, bis hin zu Dystrophie, Anämie und Dehydration. Es wird wenig Urin und Kot produziert und es kommt zu Verstopfung.

Die Krankheitsdauer beträgt 4 Wochen bis 2-3 Monate.

Zu diagnostischen Zwecken werden Ultraschall, Fibrogastroskopie und Röntgengastrographie durchgeführt.

Behandlung. Die Behandlung erfolgt chirurgisch. In der postoperativen Phase erfolgt eine dosierte Fütterung unter Zusatz von glukose- und salzhaltigen Lösungen.

Magen-Darm-Erkrankungen bei kleinen Kindern: Reflux bei Neugeborenen

Gastroösophagealer Reflux Bei Neugeborenen kommt es zum unwillkürlichen Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre mit erhöhtem Tonus des unteren und mittleren Schließmuskels der Speiseröhre.

Ursachen der Krankheit. Diese gastrointestinale Pathologie bei Neugeborenen tritt häufig vor dem Hintergrund einer Enzephalopathie, einer angeborenen Hiatushernie und ständigem Überessen auf.

Anzeichen der Krankheit. Nach dem Füttern spuckt das Neugeborene stark und erbricht anschließend. Das Kind ist aufgeregt und unruhig.

Behandlung. Sie wechseln zum Füttern mit einer dicken Milchnahrung in aufrechter Position. Nach dem Essen sollte das Kind noch 5-10 Minuten aufrecht bleiben. Die letzte Fütterung erfolgt 2-3 Stunden vor dem Zubettgehen. Um dieses Verdauungsproblem bei Neugeborenen zu behandeln, werden Antazida-Medikamente verschrieben: Almagel 0,5 Teelöffel pro Dosis vor den Mahlzeiten, Maalox 5 ml Suspension pro Dosis vor den Mahlzeiten.

Pathologie des Magen-Darm-Trakts bei Neugeborenen: Dyspepsie

Einfache Dyspepsie (funktionelle Dyspepsie)- Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts, die sich in einer gestörten Nahrungsverdauung äußern, ohne ausgeprägte Veränderungen im Magen-Darm-Trakt.

Ursachen der Krankheit. Die Ursache dieser Verdauungsstörung bei Kleinkindern sind Ernährungsfehler, Über- oder Unterernährung des Babys.

Anzeichen der Krankheit. Kinder erleben Aufstoßen. Bei überwiegender Magenbeteiligung kommt es nach der Nahrungsaufnahme zu normalem Erbrechen, bei überwiegender Darmbeteiligung in Form von zerkleinerten Eiern. Im letzteren Fall ist auch eine Erhöhung der Stuhlfrequenz auf bis zu 6–10 Mal am Tag typisch. Das Kind kann schmerzhafte Koliken verspüren, die verschwinden, nachdem die Blähungen verschwunden sind.

Behandlung. Die Behandlung basiert auf der Beseitigung der Ursachen der Dyspepsie.

In leichten Fällen wird auf 1-2 Fütterungen verzichtet und stattdessen Flüssigkeit gegeben (Tee, Rehydron, Glucosolan, 5%ige Glucoselösung).

Bei künstlicher Ernährung bei dieser Erkrankung des Verdauungssystems bei Kleinkindern wird eine Wasser-Tee-Diät für 8-10 Stunden verordnet. Die Flüssigkeitsmenge wird anhand des Gewichts des Kindes berechnet. Die Flüssigkeit wird in kleinen Portionen verabreicht. Nach der Wasser-Tee-Diät wird die Futtermenge auf die Fütterungen verteilt und beträgt 1/3 des gesamten Tagesbedarfs. In den folgenden Tagen werden 100–200 ml pro Tag hinzugefügt, wobei bis zum 4. Tag allmählich wieder das normale Volumen erreicht wird. Bei weichem Stuhl wird Smecta verschrieben.

Verdauungsstörungen bei Kleinkindern: Durchfall und Milchunverträglichkeit

Durch Antibiotika verursachter Durchfall ist eine Verdauungsstörung bei kleinen Kindern, die über einen längeren Zeitraum antibakterielle Medikamente eingenommen haben.

Anzeichen der Krankheit. Die Krankheit ist durch Erbrechen, Appetitlosigkeit und häufigen, reichlichen, wässrigen Stuhlgang mit Schleim gekennzeichnet.

Behandlung. Nach Absetzen der Antibiotika wird Durchfall behandelt.

Eine Kuhmilcheiweißunverträglichkeit kann in jedem Alter auftreten und nach dem Verzehr von Produkten auf Kuhmilchbasis auftreten.

Ursachen der Krankheit. Dem Kind fehlt das Enzym, das Milchproteine ​​abbaut, oder der Körper reagiert stark allergisch auf Milchbestandteile.

Anzeichen der Krankheit. Die Krankheit beginnt in den ersten Tagen der Verwendung von Kuhmilch oder auf ihrer Basis zubereiteten Mischungen. Je mehr Milch in den Körper gelangt, desto ausgeprägter ist die Unverträglichkeit. Bei dieser Magen-Darm-Erkrankung ist das Neugeborene unruhig und da es ständig unter Bauchschmerzen (Koliken) leidet, schreit es laut. Charakteristisch sind Blähungen, wässriger, schaumiger Stuhl mit trübem Schleim. In schweren Fällen erbricht das Baby unmittelbar nach dem Füttern. Mögliche Blähungen und verschiedene Hautausschläge.

Kinder verlieren stark an Gewicht, ihr Wachstum und ihre Entwicklung verzögern sich und es treten psychoneurologische Störungen auf.

Behandlung. Natürliche Ernährung ist der beste Weg, ein Kind vor dieser Pathologie zu schützen. Wenn keine Muttermilch vorhanden ist und eine Unverträglichkeit auftritt, wird auf spezielle Formeln wie NAN N.A. umgestellt. Hierbei handelt es sich um hypoallergene Formeln, die Molkenprotein enthalten, das sich von herkömmlichem Kuhmilchprotein unterscheidet.

NAN N.A 1 wird in der ersten Lebenshälfte verschrieben, in der zweiten Jahreshälfte ist NAN N.A 2 angezeigt, das einen höheren Gehalt an Eisen, Zink und Jod aufweist und alle Bedürfnisse von Kindern ab 6 Monaten erfüllt.

Verdauungsstörungen bei Neugeborenen: Zöliakie bei Säuglingen

Zöliakie tritt als Folge einer gestörten Verdauung des Getreideproteins Gluten auf.

Ursachen der Krankheit. Die Pathologie ist genetischer Natur.

Anzeichen der Krankheit. Die Krankheit wird in den ersten beiden Lebensjahren beim Verzehr von weißem Weizen- und schwarzem Roggenbrot sowie Gerichten aus Weizen- und Roggenmehl (d. h. Produkten, die Roggen, Weizen, Hafer, Gerste enthalten) festgestellt.

Typischerweise manifestiert sich diese Magen-Darm-Störung bei Neugeborenen, wenn eine Beikost mit Getreide eingeführt wird. Das Kind entwickelt Erbrechen, Grollen im Darm, Blähungen und der Bauch vergrößert sich. Der Stuhl wird heller, dicker, schaumiger und manchmal übelriechend, was auf eine mangelnde Fettaufnahme hinweist. Wachstum und Gewicht kommen zum Stillstand, die geistige Entwicklung verlangsamt sich.

Behandlung. Dem Baby wird eine glutenfreie Diät unter vollständigem Ausschluss von mehl- und getreidehaltigen Produkten verordnet. Verboten sind mehlhaltige Gerichte, Pasteten, Hackschnitzelprodukte, Würste, Brühwürste, Soßen und Getreidesuppen. Während der Diät gegen dieses Verdauungsproblem bei Säuglingen sind Gerichte aus Buchweizen, Reis, Soja, Gemüse und Obst erlaubt. In der Ernährung wird der Anteil milchhaltiger Produkte erhöht, zusätzlich werden Hüttenkäse, Käse, Eier, Fisch und Geflügel gegeben. Für Fette sind Mais- und Sonnenblumenöle zu bevorzugen, für Süßigkeiten sind Marmeladen, Kompotte, Konfitüren und Honig vorzuziehen.

Magen-Darm-Erkrankungen bei Neugeborenen: Enterokolitis

Nekrotisierende ulzerative Enterokolitis Sie tritt bei Kindern im ersten Lebensjahr als eigenständige Pathologie auf, oder eine Darmschädigung kann mit anderen Beschwerden einhergehen.

Ursachen der Krankheit. Am häufigsten entwickelt sich eine unabhängige Enterokolitis bei Kindern, die im Mutterleib mit dem einen oder anderen Mikroorganismus infiziert sind. Der Prozess entwickelt sich sekundär vor dem Hintergrund von Dysbiose, Langzeitanwendung von Antibiotika, Sepsis usw.

Anzeichen der Krankheit. Es gibt keine typischen Manifestationen der Krankheit. Das Kind wird lethargisch, isst schlecht, nach dem Füttern kommt es zu ständigem Aufstoßen, häufig kommt es zu Erbrechen, manchmal mit einer Beimischung von Galle. Bei dieser Verdauungsstörung bei Neugeborenen ist der Stuhl wässrig und der Kot nimmt eine grünliche Färbung an. Mit der Zeit schwillt der Bauch an und das Venennetz wird auf der Haut deutlich sichtbar.

Unbehandelt kann die Krankheit durch Perforation der Darmwand durch Geschwüre zum Tod des Kindes führen.

Behandlung. Es wird empfohlen, das Kind nur mit Muttermilch zu ernähren; wenn das Stillen nicht möglich ist, wird es auf saure Säuglingsnahrung umgestellt. Als Medikamente werden Lactobacterin oder Bifidumbacterin verwendet, 3-9 Biodosen pro Tag. Wenn das Baby stark unter Erbrechen leidet, wird sein Magen vor jeder Fütterung mit einer 2%igen Natriumbicarbonatlösung gewaschen. Achten Sie darauf, die Vitamine B1, B6, B12, P, PP, C zu verabreichen. UHF wird im Bereich des Solarplexus durchgeführt.

Verdauungsprobleme bei Neugeborenen: Mangelernährungsstörungen bei Säuglingen

Chronische Essstörungen treten am häufigsten bei kleinen Kindern auf und sind gekennzeichnet durch:

• Mangel an Körpergewicht, Verzögerung hinter den Wachstumsnormen (Hypotrophie);
• gleichmäßige Verzögerung bei Gewichtszunahme und Körpergröße;
• Übergewicht und Körpergröße, Übergewicht des Körpergewichts gegenüber der Körpergröße.

Dystrophie ist eine Verdauungsstörung bei Säuglingen, die durch ein pathologisch niedriges Körpergewicht gekennzeichnet ist.

Ursachen der Krankheit. Es gibt ernährungsbedingte Ursachen der Erkrankung – qualitative und quantitative Mangelernährung, Vitaminmangel. Diese Verdauungsstörung bei Säuglingen kann bei langfristigen infektiösen und nichtinfektiösen Erkrankungen, Pflegemängeln, konstitutionell bedingten Erkrankungen und bei Frühgeburten auftreten.

Bei Misch- und Kunstfütterung, insbesondere bei nicht angepassten Rezepturen, kommt es zu quantitativen Ernährungsstörungen und der Stoffwechsel sinkt.

Intrauterine Unterernährung entsteht als Folge einer gestörten Entwicklung des Fötus, die seine körperliche Entwicklung verlangsamt.

Anzeichen der Krankheit. Für Unterernährung ersten Grades Das Fettgewebe in der Leiste, im Bauch und unter den Armen wird dünner. Der Gewichtsverlust beträgt 10-15 %.

Bei Unterernährung II Grad An Rumpf und Gliedmaßen verschwindet das Unterhautfettgewebe, im Gesicht nimmt die Menge ab. Der Gewichtsverlust beträgt 20-30 %.

Bei Mangelernährung III. Grades (Atrophie) Unterhautfett verschwindet im Gesicht, der Gewichtsverlust beträgt über 30 %. Die Haut wird grau, das Gesicht bekommt einen senilen Ausdruck mit vorwurfsvollem Blick. Angst weicht Apathie. Die Mundschleimhaut wird rot, die Muskeln verlieren ihren Tonus und die Körpertemperatur liegt unter dem Normalwert. Die Nahrungsausdauer des Kindes nimmt ab, es kommt zu Aufstoßen und Erbrechen, der Stuhlgang kann normal sein oder Verstopfung wechselt mit Durchfall.

Bei angeborener (intrauteriner) Mangelernährung kommt es bei Neugeborenen zu einem Gewichtsmangel; verminderte Gewebeelastizität; Blässe und Schuppenbildung der Haut; mehrere Funktionsstörungen; langfristige physiologische Gelbsucht.

Behandlung. Die Behandlung von Mangelernährung erfolgt unter Berücksichtigung der Ursachen, der Schwere der Erkrankung und des Alters des Kindes.

Bei einem Kind mit Mangelernährung jeglichen Grades sollte die tägliche Nahrungsmenge 1/5 seines Körpergewichts betragen. Zu Beginn der Behandlung wird 1/3 oder 1/2 der täglichen Futtermenge verordnet. Innerhalb von 5-10 Tagen wird das Volumen auf 1/5 des Körpergewichts eingestellt. Die beste Ernährung ist Muttermilch oder altersgerecht angepasste Säuglingsnahrung.

Die Ernährung bis zur Tagesmenge wird durch Tee, Gemüsebrühe, Rehydron, Oralit ergänzt. Die Anzahl der Fütterungen erhöht sich um eins. Während dieser Zeit sollte das Kind täglich 80-100 kcal pro 1 kg Körpergewicht erhalten. Diese Phase der Diättherapie wird als Minimalernährung bezeichnet. Wenn die Nahrungsmenge auf 2/3 der erforderlichen Menge gebracht wird, werden Enlites und Proteinmilch hinzugefügt. Bei der Fütterung mit Muttermilch wird fettarmer Hüttenkäse hinzugefügt und die Getränkemenge um die entsprechende Menge reduziert.

In der nächsten Stufe der Zwischenernährung ist eine Erhöhung der aufgenommenen Protein-, Fett- und Kohlenhydratmenge erforderlich; Die Tagesration besteht aus 2/3 Hauptnahrung und 1/3 Ausgleichsnahrung. Dieser Zeitraum dauert bis zu 3 Wochen.

Die Phase der Beseitigung der Dystrophie wird als optimale Ernährung bezeichnet. Das Kind wird auf eine altersgerechte physiologische Ernährung umgestellt.

Als medikamentöse Behandlung wird eine Infusionstherapie (Albumin etc.) durchgeführt und Spender-Gammaglobulin verabreicht. Während der Zwischenernährung für 2-3 Wochen wird eine Enzymtherapie verordnet (Pankreatin, Abomin etc.). Es wird eine aktive Behandlung der Dysbiose durchgeführt, komplexe Vitaminpräparate sind angezeigt.

In schweren Fällen werden anabole Hormone (Nerobol, Retabolil) in altersspezifischer Dosierung eingesetzt.

Paratrophie ist eine Verdauungsstörung bei Säuglingen, die durch Übergewicht gekennzeichnet ist.

Ursachen der Krankheit.Übergewicht tritt als Folge von Überfütterung oder einer übermäßigen Protein- oder Kohlenhydraternährung auf, sowie wenn eine schwangere Frau überschüssige Kohlenhydrate zu sich nimmt.

Anzeichen der Krankheit. Es gibt 3 Grade der Paratrophie.

• I-Grad - Gewicht übersteigt die Altersnorm um 10-20 %.
• II. Grad - Gewicht übersteigt die Altersnorm um 20-30 %.
• III. Grad - Gewicht übersteigt die Altersnorm um 30-40 %.

In jedem Fall gehen mit der Erkrankung Störungen im Eiweiß-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel einher.

Proteinernährungsstörungen treten auf, wenn in der 2. Lebenshälfte übermäßig Hüttenkäse oder Proteinmischungen in die Ernährung des Babys aufgenommen werden. Der Kot wird trocken, weiß und enthält große Mengen Kalzium. Allmählich lässt der Appetit nach, das Kind beginnt abzunehmen und es kommt zu einer Anämie.

Bei einer übermäßigen Kohlenhydraternährung bei gleichzeitigem Proteinmangel kommt es zu einer übermäßigen Fettablagerung und Wassereinlagerungen im Körper. Dadurch verringert sich in der Regel die Elastizität des Gewebes. Das Kind sieht fettleibig aus. Indikatoren für die körperliche Entwicklung nach Gewicht liegen in der Regel über dem Durchschnitt.

Behandlung. Im Falle einer Paratrophie in den ersten Lebensmonaten wird empfohlen, auf die Nachtfütterung zu verzichten und andere Mahlzeiten zu bevorzugen. Kinder mit Kohlenhydratüberernährung haben einen Mangel an leicht verdaulichen Kohlenhydraten. Bei Protein-Essstörungen sollten proteinangereicherte Mischungen nicht verwendet werden. Ergänzungsnahrungsmittel werden in Form von Gemüsepüree eingeführt, zusätzlich werden Enzyme und Vitamine B1, B2, B6, B12 verwendet.

Die Überwachung der Größen- und Gewichtsindikatoren bei Kindern mit Dystrophien erfolgt alle zwei Wochen und die Ernährung wird berechnet.

Massage, Gymnastik und lange Spaziergänge an der frischen Luft sind vorgeschrieben.

Bei älteren Kindern wird der Bedarf an Kohlenhydraten durch Gemüsegerichte, Obst, Pflanzenöle gedeckt, zusätzlich werden Proteine ​​und Vitamine in die Ernährung aufgenommen.

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Neonatologie- ein Teilbereich der Pädiatrie, der sich mit Fragen der Physiologie und Pathologie der kindlichen Entwicklung während der Neugeborenenperiode befasst – der wichtigsten Lebensphase eines Menschen, die maßgeblich über seine Gesundheit in den Folgejahren entscheidet.

Die Neugeborenenperiode bzw. Neugeborenenperiode beginnt mit der Geburt und endet 28 Tage nach der Geburt. Darüber hinaus gibt es eine Definition der „perinatalen Periode“. Sie beginnt laut ICD-X in der 22. vollendeten Schwangerschaftswoche (154 Tage) und endet am 7. vollen Tag nach der Geburt. Die Perinatalperiode wird aufgrund der besonderen Bedeutung von Krankheiten hervorgehoben, die in dieser Lebensphase aufgrund des Einflusses pathogener Faktoren im Zusammenhang mit der extragenitalen und geburtshilflichen Pathologie der Mutter für die menschliche Gesundheit auftreten. Die Perinatalperiode ist in drei Perioden unterteilt: vorgeburtliche, intranatale und frühe Neugeborenenperiode. Die vorgeburtliche Phase beginnt mit der Bildung der Zygote und endet mit dem Einsetzen der Wehen. Der intrapartale Zeitraum wird vom Beginn der Wehen bis zur Geburt des Kindes berechnet. Die frühe Neugeborenenperiode umfasst die ersten 7 Tage nach der Geburt des Kindes.

In der Neonatologie gibt es Konzepte, die notwendig sind, um den Gesundheitszustand und den Grad der morphofunktionellen Entwicklung eines Kindes, seiner Anpassungsfähigkeiten, zu beurteilen.

Das Gestationsalter eines Kindes ist die Dauer seiner intrauterinen Entwicklung, berechnet vom ersten Tag der letzten normalen Menstruation der Mutter in ganzen Tagen oder ganzen Wochen. Ein Baby, das in der 37. bis 42. Schwangerschaftswoche geboren wird, gilt als voll ausgetragen. Die meisten reifgeborenen Babys haben ein Körpergewicht von mehr als 2500 g und eine Länge von mehr als 46 cm. Als Frühgeburt gilt ein Kind, das vor dem Ende der 37. Schwangerschaftswoche geboren wird. Ein Nachgeburtsbaby ist ein Kind, das in der 42. Schwangerschaftswoche oder länger geboren wird.

Unabhängig vom Gestationsalter wird bei Neugeborenen unterschieden:

Bei niedrigem Geburtsgewicht (weniger als 2500 g);

Bei sehr geringem Körpergewicht (weniger als 1500 g);

Mit extrem geringem Körpergewicht (unter 1000 g).

Die Definitionen von Lebendgeburt und Totgeburt sind wichtig. Ein Kind wird unabhängig von seinem Gestationsalter als Lebendgeburt bezeichnet, wenn zum Zeitpunkt der Geburt mindestens eines der Lebenszeichen vorhanden ist: Atmung, Herzschlag, Pulsieren der Nabelschnur oder offensichtliche Bewegungen willkürlicher Muskeln. Eine Totgeburt ist der Tod eines Empfängnisprodukts, bevor es vollständig aus dem Körper der Mutter ausgeschieden oder entfernt wurde, unabhängig von der Dauer der Schwangerschaft.

Basierend auf der Einteilung der Neugeborenenperiode werden die Indikatoren frühe Neugeborenensterblichkeit (Sterblichkeit in der ersten Lebenswoche), späte Neugeborenensterblichkeit (Sterblichkeit in der 2.–4. Lebenswoche) und Neugeborenensterblichkeit (während der ersten 28 Lebenstage) ermittelt ) werden berechnet. Während der Neugeborenenperiode stirbt etwa die Hälfte der Kinder, die in Russland vor einem Jahr sterben.

Mit der Geburt eines Kindes bildet sich ein komplexes System adaptiver Mechanismen, durch das sich das Neugeborene in relativ kurzer Zeit an neue Lebensbedingungen anpasst. Entsprechend den neuen Ernährungs- und Atmungsbedingungen kommt es zu einer Stoffwechselumstrukturierung, bei der es zu einem katabolen Stoffwechsel kommt und in den ersten Lebenstagen eine Abnahme des Körpergewichts beobachtet wird. Wenn die metabolische Anpassung abgeschlossen ist, wird die anabole Richtung des Stoffwechsels wieder hergestellt und es kommt zu der Entwicklung, die der frühen Kindheit innewohnt. Parallel dazu treten auf Zell-, Gewebe- und Systemebene für diesen Lebensabschnitt spezifische Anpassungsreaktionen auf, die für eine Umstrukturierung der Funktionen aller Körpersysteme sorgen, die nicht nur auf den Erhalt ihrer lebenswichtigen Funktionen, sondern auch auf die Weiterentwicklung abzielt. Bei einem gesunden, ausgetragenen Baby ist der Anpassungsprozess am 7.–10. Lebenstag abgeschlossen, während er bei einem Frühgeborenen langsam voranschreitet. Je unreifer ein Kind ist, desto länger dauert es, sich an neue Lebensbedingungen anzupassen.

Während der Anpassungsphase des Neugeborenen werden bestimmte Funktionszustände beobachtet, die üblicherweise aufgerufen werden Übergang

(Grenze).Da sie physiologisch sind, können sie unter bestimmten Bedingungen pathologische Merkmale annehmen und zur Entstehung von Komplikationen beitragen (z. B. Gelbsucht bei sehr Frühgeborenen). Übergangszustände bei Neugeborenen sind:

1) vorübergehender Verlust des ursprünglichen Körpergewichts, der am 3. bis 4. Lebenstag am stärksten ausgeprägt ist und 6 % nicht überschreitet;

2) vorübergehende Unterkühlung (in den ersten 30–60 Minuten des Lebens) und Hyperthermie (beobachtet bei einigen Kindern zum Zeitpunkt des maximalen Körpergewichtsverlusts am 3.–4. Lebenstag);

3) vorübergehende Veränderungen der Haut (physiologisches Erythem, Geburtstumor, toxisches Erythem – allergische Reaktion am 3.–5. Lebenstag);

4) vorübergehende Hyperbilirubinämie (Gelbsucht tritt am 2. Lebenstag auf und verschwindet allmählich am 5.-7. Tag);

5) vorübergehende Merkmale der Nierenfunktion (Oligurie am ersten Lebenstag, Proteinurie, Harnsäureinfarkt, Infarkturin);

6) hormonelle Krise (Brustverstopfung, Metrorrhagie usw.);

7) vorübergehende Dysbiose und physiologische Dyspepsie;

8) vorübergehender Zustand des Kreislaufsystems aufgrund des allmählichen Verschlusses fetaler Shunts;

9) vorübergehende Merkmale der Hämostase und Hämatopoese.

Die Anpassungsfähigkeit eines Neugeborenen hängt in hohem Maße von den Bedingungen seiner intrauterinen Entwicklung ab, da sie maßgeblich den morphologischen und funktionellen Reifezustand verschiedener Organe und Systeme des Fötus zum Zeitpunkt seiner Geburt bestimmen. Daher kommen diese Übergangszustände in unterschiedlichem Ausmaß und in unterschiedlichen Kombinationen zum Ausdruck und manchmal werden nur einige von ihnen beobachtet. In den meisten Fällen verschwinden Übergangszustände bei Neugeborenen bis zum Ende der frühen Neugeborenenperiode; ihr Fortbestehen bei Kindern, die älter als 7 Tage sind, sollte als Symptom einer Pathologie angesehen werden und es sollten Maßnahmen zur zusätzlichen Untersuchung des Kindes ergriffen werden.

Kinder mit intrauteriner Wachstumsverzögerung (IUGR) ICD-X-Code – P05 (langsames Wachstum und Unterernährung des Fötus).

Intrauterine Wachstumsverzögerung ist ein Syndrom, das in der intrauterinen Lebensphase auftritt und gekennzeichnet ist durch

eine Abnahme des Körpergewichts und der Körpergröße des Neugeborenen um zwei Standardabweichungen oder mehr (oder unter das 10. Perzentil) im Vergleich zu den für ein bestimmtes Gestationsalter erwarteten Werten.

Die Häufigkeit der Geburten von Kindern mit IUGR variiert stark in verschiedenen Ländern (von 3 bis 30 %), da sie von den der Diagnose zugrunde liegenden Kriterien, der genetischen Belastung der Bevölkerung, den sozioökonomischen Lebensbedingungen und der Gesundheit der Frauen im gebärfähigen Alter abhängt Alter und andere Faktoren. Die Inzidenz von IUGR in der Neugeborenenpopulation in Moskau beträgt 67,4 pro 1000 termingerecht geborene Kinder und 179,5 pro 1000 Frühgeborene.

Ursachen einer intrauterinen Wachstumsverzögerung.

1. Endogen: Chromosomenerkrankungen, Mehrlingsgeburten, intrauterine Infektionen, angeborene Fehlbildungen.

2. Exogen: soziobiologisch, Störung des normalen Schwangerschaftsverlaufs (schlechte wirtschaftliche Lage und Unterernährung, Berufsrisiken, schlechte Gewohnheiten usw.), somatische Erkrankungen der Mutter und deren Verschlimmerungen während der Schwangerschaft, Schwangerschaftskomplikationen und Pathologie der Plazenta .

Das Gestationsalter zum Zeitpunkt der Einwirkung eines ungünstigen Faktors und seine Dauer bestimmen die Form der IUGR.

Symmetrische Form (hypoplastische Version) - Körpergewicht, Körpergröße und Kopfumfang liegen unter den angemessenen Werten für ein bestimmtes Gestationsalter. Es wird bei Neugeborenen beobachtet, deren intrauterine Entwicklung ab dem frühesten Stadium der Schwangerschaft unter ungünstigen Bedingungen erfolgte. Bei dieser Form der IUGR weist das Kind häufig Stigmata der Disembryogenese auf (dysplastische Variante).

Asymmetrische Form (hypotrope Version) - Das Körpergewicht liegt für das Gestationsalter unter dem Normalwert. Größe und Kopfumfang sind dem Alter angemessen. Es wird unter ungünstigen Bedingungen der intrauterinen Entwicklung in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft beobachtet.

Es gibt drei Grade der IUGR:

I) leichter Grad – Unterernährung I – Mangel von 1,5 Sigma oder vom 25. bis zum 10. Perzentil;

II) durchschnittlicher Grad – Unterernährung II – Mangel von 2 Sigma oder vom 10. bis zum 3. Perzentil;

III) schwerer Grad – Unterernährung III – Mangel von mehr als 2 Sigma oder weniger als dem 3. Perzentil.

Zusammen mit einer Verzögerung der körperlichen Entwicklung kann es bei Neugeborenen zu einer Verzögerung der Bildung zentraler Nervensystemfunktionen kommen – eine Diskrepanz zwischen Haltung, passivem Tonus und Reflexreaktionen mit dem Gestationsalter. In diesem Fall wird eine gleichmäßige Verzögerung dieser Funktionen von der ordnungsgemäßen Entwicklung um 2 bis 4 Wochen oder eine dissoziierte Entwicklung unterschieden, wenn die Bildung unbedingter Reflexe stärker verzögert wird als tonische Reaktionen. Diese Kinder stellen das schwerste Kontingent dar, da bei den meisten von ihnen eine Verletzung der neuroimmunendokrinen Regulation auf Zell- und Gewebeebene vorliegt, die den Zustand des Versagens mehrerer Organe und der Instabilität der Homöostase bestimmt.

Der Anpassungsprozess an neue Umweltbedingungen ist bei Neugeborenen mit IUGR schwierig und verläuft langsam unter großer Belastung aller Funktionssysteme des Körpers. Gleichzeitig kommt es häufig zu Störungen homöostatischer Funktionen, die einer sofortigen Korrektur bedürfen, bei deren Entstehung die mit der IUGR verbundenen Besonderheiten der Stoffwechselvorgänge im kindlichen Körper und das Fehlen einer individuellen Ernährungsweise eine gewisse Rolle spielen können.

Die häufigsten Komplikationen der frühen neonatalen Anpassung von Kindern mit IUGR.

1. Asphyxie bei der Geburt.

2. Hypoglykämie tritt am ersten Tag auf und kann mehrere Tage andauern.

3. Polyzythämie.

4. Neurologische Störungen.

5. Fruchtwasser- und/oder Mekoniumaspirationssyndrom.

6. Lungenblutungen.

7. Das Plasmavolumen bei der Geburt und das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen sind erhöht. Starke Ödemneigung.

8. Die Wärmeübertragung wird erhöht und die Wärmeproduktion verringert.

9. Die Zahl der zirkulierenden T-Lymphozyten ist reduziert, während die Zahl der B-Zellen normal ist.

10. Die Prozesse der Opsonisierung, Chemotaxis und Phagozytose werden reduziert.

11. Niedriger Immunglobulin-G-Spiegel.

12. Hypokalzämie, Hyperphosphatämie, Hyperbilirubinämie bei Frühgeborenen mit IUGR.

13. Verzögerung der postnatalen hämodynamischen Umstrukturierung. Das Stillen und Füttern von Neugeborenen mit IUGR erfordert einen individuellen Ansatz, der den Reifegrad des Kindes berücksichtigt

das Vorhandensein einer begleitenden Pathologie. IUGR bei einem Neugeborenen trägt wesentlich zur Entwicklung chronischer Formen von Pathologien und Behinderungen im Kindesalter bei, die durch schwere Schäden des Zentralnervensystems (Zerebralparese, Epilepsie, progressiver Hydrozephalus, minimale zerebrale Dysfunktion) verursacht werden.

Nach dem Konzept der „fetalen Programmierung“ (Lucas A., 1991) verändern sich unter Bedingungen eines Nährstoff- und Sauerstoffmangels beim intrauterinen Fötus die Geschwindigkeit der Zellteilung, die Verteilung der Zelltypen und ihre Stoffwechselaktivität, was die „ „Programmierung“ der Struktur von Organen und der Regulierungsmerkmale auf zellulärer Ebene. Dies bestimmt die Veranlagung für Herz-Kreislauf-, Stoffwechsel- und endokrine Erkrankungen im Erwachsenenalter. Beobachtet:

1) koronare Herzkrankheit;

2) erhöhter Blutdruck;

3) Diabetes mellitus Typ II und Insulinresistenz;

4) Störungen des Cholesterinstoffwechsels und der Blutgerinnung (erhöhte Serum-LDL- und Fibrinogenkonzentration im Blutplasma);

5) polyzystisches Ovarialsyndrom (erhöhte Androgenspiegel während der fetalen Entwicklung);

6) Veränderungen im Stoffwechsel der Skelettmuskulatur (verminderte Glykolyse und ATP-Produktion, erhöhte Fettoxidation);

7) erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems. Die Prävention fetaler IUGR soll die Gesundheit von Frauen verbessern

Fortpflanzungsalter und bei der Gewährleistung einer angemessenen Versorgung schwangerer Frauen: bei der Anmeldung in der Geburtsklinik, Identifizierung von Risikofaktoren für die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz und IUGR des Fötus, dynamische Überwachung des Gesundheitszustands der schwangeren Frau und rechtzeitige Krankenhauseinweisung.

Kapitel 1

Frühchen

Ein Neugeborenes gilt als Frühgeborenes, wenn es zwischen der 22. und 37. Schwangerschaftswoche (154-259 Tage ab dem ersten Tag des letzten Menstruationszyklus) mit einem Gewicht von 500 bis 2500 g und einer Länge von bis zu 45 cm geboren wird. (WHO-Empfehlungen). 1977)

Code ICD-X-P07.

Epidemiologie.Statistische Indikatoren zur Häufigkeit der Geburt von Frühgeborenen weisen erhebliche Unterschiede auf (4-16 %), da in einer Reihe von Ländern Kinder, die vor der 28. Schwangerschaftswoche geboren wurden, nicht als Neugeborene gezählt werden. Ist in Russland eine Anordnung des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation in Kraft? 318 vom 4. Dezember 2002 „Über den Übergang zu den von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfohlenen Kriterien für Lebend- und Totgeburten, nach denen die Perinatalperiode ab der 28. Schwangerschaftswoche berechnet wird.“ Die Geburtenrate von Frühgeborenen mit einem Gestationsalter von 28–36 Wochen beträgt 5,5–8 %. 80 % der Frühgeborenen sind Kinder, die in der 32. bis 36. Schwangerschaftswoche geboren werden.

Es ist üblich, je nach Körpergewicht bei der Geburt vier Gruppen von Frühgeborenen zu unterscheiden:

I Frühgeburtsgrad - 2500-2001 g;

II. Frühgeburtsgrad - 2000-1501 g;

Frühgeburtsgrad III - 1500-1001 g - sehr geringes Körpergewicht;

Frühgeburtsgrad IV – weniger als 1000 g – extrem niedriges Körpergewicht.

Die Morbidität und Mortalität von Frühgeborenen sowie die Inzidenz von Behinderungen sind umso höher, je niedriger das Gestationsalter des Kindes ist. Pflege, Behandlung und Rehabilitation von Frühgeborenen erfordern erhebliche finanzielle Kosten, daher ist die Prävention von Frühgeburten nicht nur das wichtigste medizinische, sondern auch ein gesellschaftliches Problem.

Ursachen, die zur Geburt eines Frühgeborenen führen

1. Sozioökonomische und demografische Faktoren (Familieneinkommen und Lebensbedingungen, Ernährung der schwangeren Frau, Art der Arbeit).

Frauen, Bildung, Art der Gesundheitsversorgung usw.). In den letzten Jahren hat die Rolle von Rauchen, Alkoholismus und Drogenabhängigkeit zugenommen.

2. Soziobiologische Faktoren (Alter der Eltern, Seriennummer der Schwangerschaft, Abstand zwischen den Geburten, Ausgang früherer Schwangerschaften, Mehrlingsschwangerschaften usw.).

3. Klinische Faktoren: 1) mütterliche Infektionskrankheiten; 2) Komplikationen im Zusammenhang mit der Schwangerschaft (Präeklampsie); 3) traumatische Schädigung der Gebärmutter (frühere Abtreibungen); 4) isoserologische Inkompatibilität des Blutes von Mutter und Fötus; 5) Entwicklungsanomalien der weiblichen Geschlechtsorgane; 6) mütterliche Krankheiten, einschließlich sexuell übertragbarer Infektionen; 7) neuroendokrine Pathologie der Mutter; 8) Chromosomenanomalien des Kindes.

In den meisten Fällen bestimmt die Kombination ungünstiger Faktoren, die die Frühgeburt eines Kindes verursachen, dessen funktionelle Reife und Entwicklungsgeschwindigkeit in der postnatalen Phase.

Anatomische und physiologische Eigenschaften eines Frühgeborenen

Morphologische Merkmale: Der Körper ist unverhältnismäßig, die unteren Gliedmaßen und der Hals sind kurz, der Nabelring ist niedrig, der Kopf ist relativ groß. Die Schädelknochen sind biegsam, die Nähte und Fontanellen sind offen. Die Ohren sind weich und eng am Kopf anliegend. Auf der Haut des Rückens, im Schulterbereich, auf der Stirn, den Wangen und den Oberschenkeln ist reichlich Lanugo vorhanden, die Haut ist dünn, physiologische Erytheme sind deutlich ausgeprägt. Die subkutane Fettschicht ist dünner oder fehlt und verbleibt nur im Wangenbereich. Nägel reichen oft nicht bis zu den Fingerspitzen. Der Genitalschlitz bei Mädchen ist klaffend, weil die großen Schamlippen die kleinen Schamlippen nicht bedecken. Bei Jungen reichen die Hoden nicht in den Hodensack.

Frühgeborene zeichnen sich durch anatomische und funktionelle Unreife des Zentralnervensystems aus, die ihre Eigenschaften bestimmt: Lethargie, Schläfrigkeit, verminderter Muskeltonus, schwaches Schreien, Unterentwicklung der Schluck- und Saugreflexe, unvollständige Thermoregulation. Die Schwere der Symptome hängt vom Gestationsalter des Babys ab. Reaktionen auf verschiedene Reize sind durch Generalisierung, Schwäche der aktiven Hemmung und Ausstrahlung der Erregung gekennzeichnet.

Bei Frühgeborenen gibt es eine supprimierende Ausrichtung der Reaktionen von Zellen des Immunsystems, die eine große biologische Bedeutung hat: die Entwicklung einer Pathologie mit einem starken Fluss antigener Wirkungen auf den Körper unmittelbar nach der Geburt zu verhindern. Merkmale einer unspezifischen Reaktion des Immunsystems: schnelle Erschöpfung der Granulozytenreserve im Knochenmark, geringe chemotaktische Aktivität, unzureichende Aktivierung des Komplementsystems, unvollständige Phagozytose, die Fähigkeit der Leukozyten, Interferon zu produzieren, ist deutlich reduziert. Es liegt eine Unreife interzellulärer Interaktionen vor, die sowohl die primäre unspezifische Schutzreaktion als auch die Reifung von B-Lymphozyten und eine spezifische Immunantwort bestimmen. Je jünger das Gestationsalter ist, desto stärker sind diese Indikatoren reduziert. Humorale Schutzreaktionen werden hauptsächlich durch mütterliche Antikörper hervorgerufen, die den Fötus (IgG) hauptsächlich im dritten Schwangerschaftstrimester erreichen. „Physiologische“ Immunschwäche bestimmt die geringe Resistenz von Frühgeborenen gegenüber opportunistischer Flora, die Tendenz zur Generalisierung des Infektionsprozesses, septische Zustände und eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Virusinfektionen.

Endokrine Drüsen sind zum Zeitpunkt der Geburt strukturell differenziert, ihre Funktionalität während der Anpassungsphase ist jedoch eingeschränkt. Die Einwirkung schädlicher Faktoren führt zu Überanstrengung und anschließendem Funktionsverlust.

Die Atemfrequenz eines Frühgeborenen ist variabel (36–82 pro Minute). Je höher die Frequenz, desto geringer ist das Körpergewicht des Kindes. Die Atmung ist durch eine geringere und ungleichmäßige Tiefe, eine Verlängerung der einzelnen Ein- und Ausatmungen und das Auftreten unterschiedlich langer Atempausen gekennzeichnet. Die Vielfalt des Rhythmus der Atembewegungen wird durch das hohe Vorhandensein (80 %) der aktivierten Schlafphase (ein Homolog der paradoxen Schlafphase bei Erwachsenen) bei Frühgeborenen bestimmt. Der Grad der morphologischen Reife der Lunge hängt vom Gestationsalter des Kindes und den Bedingungen seiner intrauterinen Entwicklung ab. Bei Geborenen vor der 28. bis 30. Schwangerschaftswoche sind die Alveolen und das Kapillarnetz der Lunge nicht entwickelt, die Compliance der Lunge ist gering und die Produktion von Surfactant ist unzureichend, was zum Auftreten von Atemwegserkrankungen während der Schwangerschaft führt Übergang zu neuen Umweltbedingungen.

Die Herzfrequenz bei Frühgeborenen ist ebenso wie die Atmung variabel (130-150 pro Minute), arteriell

Der Blutdruck ist in den ersten Tagen niedriger und steigt am 3.-4. Tag an (85/40 mm Hg). Die mit dem Beginn der Funktion des Lungenkreislaufs verbundene Umstrukturierung der Hämodynamik nach der Geburt erfolgt umso langsamer, je niedriger das Gestationsalter des Kindes und je ausgeprägter die morphofunktionelle Unreife des Lungengewebes ist. All dies prädisponiert das Auftreten hämodynamischer Störungen, wenn gleichzeitig eine Pathologie auftritt.

Das geringe Magenvolumen, das Überwiegen des Tonus des Pylorusschließmuskels gegenüber dem Herzschließmuskel und die schwache Darmmotilität führen zu häufigem Aufstoßen und Blähungen. Das Magensaftvolumen ist bei Frühgeborenen dreimal geringer als bei Reifgeborenen, der pH-Wert liegt bei 4,4-6,6. Reduzierte Werte an Gastrin, Chymosin, Pepsin, Motilin, geringe Aktivität der Enzyme Trypsin und Chymotrypsin, Laktase, Enterokinase, Leucin-Aminopeptidase, alkalische Phosphatase. Bei Frühgeborenen ist die Aktivität von Enzymen in der Dünndarmschleimhaut, wo Laktose unter dem Einfluss von Laktase verdaut wird, reduziert, sodass eine fehlerhafte Verdauung und Fermentation möglich sind. Je geringer der Grad der Frühreife ist, desto geringer ist die Enzymaktivität.

Die tägliche Diurese liegt zwischen 60 und 130 ml, die Häufigkeit des Wasserlassens beträgt 8-13 Mal am Tag, die Urinmenge beträgt 1,5 bis 15 ml. Funktionsmerkmale der Nieren: geringes glomeruläres Filtrationsvolumen, verminderte tubuläre Rückresorption von Wasser, nahezu vollständige Rückresorption von Natrium, das in das tubuläre System gelangt, schwache Nierenreaktion auf die Gabe von Diuretika. Bei Frühgeborenen sind die Konzentrationsfähigkeit der Nieren, die renale Osmoregulation und die Fähigkeit, den Säure-Basen-Haushalt aufrechtzuerhalten, weniger perfekt als bei reifen Babys.

Wasser-Salz-Homöostase

Der Wassergehalt im Körper eines Neugeborenen ist hoch. Bei Frühgeborenen mit einem Körpergewicht von 1500–2000 g sind es 80–85 %. Mit zunehmendem Wachstum des Kindes nimmt der Wassergehalt im Körper ab, was durch die Zunahme des strukturellen Zellmaterials, vor allem Protein, erklärt wird. Der größte Teil des Wassers bei Neugeborenen ist extrazelluläre Flüssigkeit. Bei Frühgeborenen macht es 42,5 % des Körpergewichts aus. Wenn man jedoch den Wassergehalt im Körper pro Körperoberflächeneinheit berechnet, stellt sich heraus, dass der Wasserüberschuss nicht so groß ist. Dies weist besonders darauf hin

Aufgrund der hohen Spannung des Wasserstoffwechsels reagieren Frühgeborene besonders empfindlich auf ein Wasserungleichgewicht.

Frühgeborene haben bei der Geburt ein höheres zirkulierendes Blutvolumen pro Kilogramm Körpergewicht als ausgewachsene Babys. Ab den ersten Minuten nach der Geburt beginnt die Umverteilung der extrazellulären Flüssigkeit, Blut fließt aus den Gefäßen in den Zwischenraum, was bei niedrigem Plasmaproteingehalt zu großflächigen Ödemen führt.

Der Verbleib des Wassers im Körper und seine Ausscheidung hängen von der Elektrolytzusammensetzung der Körperflüssigkeiten ab. Die osmotische Plasmakonzentration variiert stark und liegt zwischen 252 und 354 mOsm/l, die höchsten Werte werden bei weniger erwachsenen Kindern beobachtet. Fast die Hälfte der osmolaren Plasmakonzentration wird durch Natrium bestimmt, dessen Konzentration 154-165 mmol/l beträgt. Der Kaliumgehalt im Blut von Frühgeborenen liegt zwischen 3,5 und 6,5 mmol/l.

Unter normalen Bedingungen verliert ein Neugeborenes durch Schwitzen mehr als 1-1,2 g/kg/Stunde Wasser. Eine Exikose entwickelt sich besonders leicht und stellt eine große Gefahr für ein Frühgeborenes dar, da sich gleichzeitig die Azidose vertieft.

Säure-Basen-Zustand (ABS) des Blutes

Das Blut-CBS ist ein wichtiger Indikator für den Anpassungsprozess eines Frühgeborenen an das extrauterine Leben. Der durchschnittliche Blut-pH-Wert liegt unmittelbar nach der Geburt bei 7,25, die Normalisierung erfolgt erst in der 12. Lebensstunde, die Instabilität dieses Indikators bleibt jedoch bestehen. Bei jeder nachteiligen Wirkung kommt es leicht zu einer Azidose.

Stickstoffhomöostase

In den ersten Lebenstagen, wenn das Neugeborene nicht genügend Nahrungseiweiß erhält, überwiegen katabolische Prozesse, die insbesondere bei sehr Frühgeborenen zu einem Anstieg des Gehalts an stickstoffhaltigen Produkten im Blut führen. Bei ihnen wird der Übergang von der katabolen Phase des Proteinstoffwechsels zur anabolen Phase dadurch verlangsamt, dass sie mangels Fett- und Glykogenreserven im Körper beginnen, Protein zur Energiegewinnung zu nutzen.

Kohlenhydrathomöostase

Der Energiebedarf des intrauterinen Fötus wird ausschließlich durch Glukose aus dem Blut der Mutter gedeckt

In den letzten Stadien der intrauterinen Entwicklung reichert sich Glykogen schnell im Körper des Fötus an. Je unreifer der Fötus zur Welt kommt, desto weniger Glykogenreserven hat er. Ab den ersten Stunden nach der Geburt beginnt der Blutzuckerspiegel schnell zu sinken und erreicht am Ende der 2. bis 4. Lebensstunde Minimalwerte. Dann beginnt der Blutzuckerspiegel gegen Ende des ersten Lebenstages allmählich anzusteigen. Frühgeborene haben geringe Glykogenreserven, sodass ihr Blutzucker am Ende des ersten Tages nicht ansteigt. Im Gegenteil, es kann zu einer Hypoglykämie kommen, die häufig mit klinischen Symptomen einhergeht: Angstzustände, Zittern der Gliedmaßen, Tachykardie, Atemnot und sogar klonische Krämpfe. Hypoglykämie vertieft den Zustand der Azidose, da bei einem Mangel an Glukose die Oxidation von Ketonkörpern zu Kohlendioxid und Wasser gehemmt wird.

Lipidhomöostase

Als Energiequelle nutzt der Körper des Neugeborenen sein eigenes Fett, dessen Reserven bei Frühgeborenen gering sind. Durch die schnelle Erschöpfung der Kohlenhydratreserven erfolgt die Oxidation der Fettsäuren nicht vollständig. Deshalb kommt es bei Frühgeborenen bereits in den ersten 12 Lebensstunden zu einem deutlichen Anstieg der Ketonkörper im Blut, deren Konzentration bis zur 2. Lebenswoche ansteigt, was die metabolische Azidose verstärkt und aufrechterhält. Hinzu kommt ein Mangel an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, nämlich Linolsäure und α-Linolensäure (ω3 und ω6), sowie an langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren (LCPUFA), insbesondere Arachidonsäure (AA) und Docosohexaensäure (DHA). . Letztere sind in den Strukturlipiden der Zellmembranen des Gehirns, der Netzhaut und anderer Gewebe enthalten, sorgen für deren normale Funktion und beeinflussen die Eigenschaften von Rezeptoren, die Aktivität von Ionenpumpen, die Synthese spezifischer Proteine ​​und Enzyme sowie den Transport von Signalmolekülen. DPFAs sind Vorläufer von Eicosanoiden, die die Entzündungs- und Immunreaktionen des Körpers modulieren.

Hyperbilirubinämie

Bei Frühgeborenen wird während der Anpassungsphase aufgrund einer erhöhten Hämolyse der roten Blutkörperchen und der Unreife des Leberenzymsystems Gelbsucht beobachtet. Die maximale Konzentration des indirekten Bilirubins im Blut wird am 5.-8. Lebenstag erreicht, die Gelbsucht hält bis zu drei Wochen oder länger an. Indirektes Bilirubin ist nicht vorhanden

Es ist wasserlöslich und wird daher nicht mit dem Urin ausgeschieden. Bei übermäßiger Produktion reichert es sich in Zellmembranen, insbesondere in Nervenzellen, an und stört den Prozess der Zellatmung und des Stoffwechsels. Die Entwicklung einer Bilirubinvergiftung bei Frühgeborenen kann begünstigt werden durch: 1) eine verminderte Fähigkeit, Plasmaproteine ​​aufgrund ihrer Hypoalbuminämie zu binden; 2) schwere Hypoglykämie, da Glukose an der Umwandlung von indirektem Bilirubin in Leberzellen beteiligt ist; 3) Hypoxie, bei der die Durchlässigkeit der Zellmembranen für Bilirubin zunimmt. Symptome einer Bilirubinvergiftung: allgemeine Lethargie des Kindes, Muskelhypotonie, verminderter Saugreflex, Atemversagen.

Thermoregulierung

Frühgeborene haben in den ersten Lebenstagen aufgrund geringer Reserven an braunem Fett, niedrigem Muskeltonus und unzureichender Ernährung eine verminderte Fähigkeit zur Wärmeerzeugung. Gleichzeitig wird die Wärmeübertragung aufgrund der großen Körperoberfläche und der schwachen Entwicklung der schützenden Fettschicht sowie der Besonderheiten der Blutversorgung der Haut (oberflächliche Lage der Gefäße) und der Prävalenz erhöht gefäßerweiternde Reaktionen. All dies schafft die Möglichkeit einer schnellen Abkühlung des Körpers eines Frühgeborenen, während sich die sauren Veränderungen verstärken, die Kapillarpermeabilität zunimmt und Ödeme auftreten. Bei Frühgeborenen sind auch die wärmeregulierenden Strukturen des Zentralnervensystems noch unreif, wodurch das Kind nicht nur unter Abkühlung, sondern auch unter Überhitzung leiden kann.

Wenn die richtigen Bedingungen für die Betreuung eines Frühgeborenen eingehalten werden, wird die Körpertemperatur in der Achselhöhle im Bereich von 36–37 °C gehalten. In den ersten Lebenstagen sind tägliche Temperaturschwankungen zu beobachten (bis zu 1?), die jedoch mit der Zeit unbedeutend werden (0,3-0,5?).

Somit bestimmt der Grad der morphofunktionellen Reife eines Frühgeborenen die Fähigkeit, Anpassungsreaktionen durchzuführen und unter neuen Umweltbedingungen zu überleben.

Organisation der Pflege von Frühgeborenen

In Russland gibt es ein zweistufiges System zur Betreuung von Frühgeborenen. Die erste Stufe ist eine spezialisierte Mutterschaft

ein Heim für Frühgeburten oder separate Stationen für die Intensivpflege und Therapie von Frühgeborenen in einer regulären Entbindungsklinik. Die zweite Stufe ist ein spezialisiertes Krankenhaus oder eine Abteilung für die Behandlung und Pflege von Frühgeborenen, die aus Entbindungskliniken verlegt werden. Die Überführung von Frühgeborenen in die zweite Stillstufe richtet sich nach Alter in Tagen, Körpergewicht, klinischem Zustand und erfolgt frühestens am 8. Lebenstag.

Grundprinzipien der Krankenpflege: 1) Gewährleistung optimaler Temperaturbedingungen und Umgebungsfeuchtigkeit für das Kind (hierfür sind besondere Bedingungen für den Kreißsaal und spezielle Inkubatoren vorgesehen); 2) Im Kreißsaal und in den Folgephasen ist der Grundsatz der Vorsicht und Sorgfalt strikt einzuhalten, die Anzahl der Manipulationen am Kind ist auf ein Minimum zu beschränken; 3) Einhaltung der Asepsis in der Pflege, Vorbeugung von Infektionen; 4) rechtzeitige und angemessene Korrektur von Homöostasestörungen; 5) eine individuelle Herangehensweise an die Wahl des Startzeitpunkts und der Art der Ernährung des Kindes, wobei zu diesem Zweck nicht pasteurisierte Muttermilch oder, falls diese nicht vorhanden ist, angepasste Milchnahrungen verwendet werden. Die Ernährung eines Frühgeborenen ist ein Problem, dessen erfolgreiche Lösung von der Erfahrung und dem Können von Ärzten und Pflegepersonal abhängt. Daher sollte die Pflege von Frühgeborenen (insbesondere solchen mit geringem und extrem niedrigem Körpergewicht) durch hochqualifiziertes medizinisches Personal erfolgen.

Viele Frühgeborene benötigen bereits in den ersten Lebensstunden eine intensive Betreuung. Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen bei Frühgeborenen beschränken sich auf die Bekämpfung der Hypoxie, die Korrektur der Azidose, die Aufrechterhaltung der Wasser-Salz-Homöostase, der Funktion der äußeren Atmung, des Herz-Kreislauf-Systems und die Auffüllung der Energieressourcen. Bei infektiösen Prozessen ist der Einsatz von Antibiotika unter Berücksichtigung des ätiologischen Faktors und der immunkorrektiven Therapie erforderlich. Die Aufgabe der Pflege und Behandlung eines Frühgeborenen besteht darin, das Leben zu erhalten und nachteilige Folgen zu verhindern, die durch die Pathologie verursacht werden, die seine Frühgeburt und seine postnatale Krankheit verursacht hat.

Kapitel 2

Atemnotsyndrom (RDS) (hyaline Membranerkrankung)

SDR ist eine schwere Funktionsstörung der äußeren Atmung in der frühen Neugeborenenperiode bei Frühgeborenen, die durch Unreife der Lunge und einen primären Tensidmangel verursacht wird.

ICD-X-Code - R 22.0.

Diese Pathologie wird bei Kindern beobachtet, deren Gestationsalter weniger als 34 Wochen beträgt, sowie bei Kindern, deren Mütter an Diabetes leiden. Je niedriger das Gestationsalter des Kindes ist, desto höher ist die Inzidenz: 60–80 % bei Geborenen vor der 30. Schwangerschaftswoche und 25–35 % bei Geborenen in der 30.–34. Schwangerschaftswoche. Die prophylaktische Anwendung von Kortikosteroiden bei schwangeren Frauen reduziert die Inzidenz von SDR um das Zweifache.

Pathogenese

Die Entwicklung von SDR basiert auf: 1) morphologischer Unreife des Lungengewebes (unzureichende Entwicklung der Alveolen und des Gefäßsystems); 2) Unreife und/oder Hypoxie-induzierte Funktionsstörung von Zellen, die Tensid produzieren; 3) Störung der Mikrozirkulation in der Lunge aufgrund von Vasospasmus und/oder Störung der rheologischen Eigenschaften des Blutes; 4) Unreife des Zentralnervensystems und der Mechanismen zur Regulierung des Rhythmus und der Tiefe der Atembewegungen. Letztendlich hängen der führende pathophysiologische Mechanismus für die Entstehung von SDR und sein Schweregrad vom Grad der Beeinträchtigung der aufgeführten Funktionen und ihrer Kombinationen ab.

Surfactant ist eine aus Phospholipiden, neutralen Lipiden und Proteinen bestehende Substanz, die von Typ-II-Alveolozyten ab der 20.-24. Woche der intrauterinen Entwicklung produziert wird und mit Beginn des ersten Atemzugs des Kindes für eine Abnahme der Oberflächenspannungskraft in den Alveolen sorgt Aufrechterhaltung ihrer Stabilität während des Atmungsprozesses. Darüber hinaus hat Tensid eine bakterizide Wirkung und stimuliert die Funktion von Makrophagen in der Lunge.

Ein Mangel an Tensid vor dem Hintergrund der morphologischen Unreife des Lungengewebes und der Blutgefäße führt zum Kollaps der Alveolen beim Ausatmen.

was zur Bildung einer ausgedehnten Atelektase beiträgt. In diesem Fall wird der Gasaustausch gestört, die anaerobe Glykolyse wird aktiviert und es entsteht eine metabolische Azidose. Unter dem Einfluss einer Azidose nimmt der Krampf der Lungenarteriolen zu, was zu einer Beeinträchtigung der Lungenperfusion und einem intrapulmonalen Shunt von Blut führt, was die Hypoxämie verstärkt. Gleichzeitig nimmt unter diesen Bedingungen die Permeabilität der Lungengefäße zu, das Eindringen von Plasmaproteinen in den interstitiellen Raum und in das Lumen der Alveolen, was zur Bildung hyaliner Membranen führt.

Veränderungen in der Funktion der externen Atmung bei SDR äußern sich in einer Abnahme der Lungencompliance, der funktionellen Residualkapazität, dem Tidalvolumen der alveolären Ventilation und Perfusion sowie einem Anstieg des Atemwegswiderstands während der Inspiration.

Klinische Merkmale von SDR

SDD entwickelt sich in den ersten Minuten und Stunden im Leben eines Kindes. Trotz vorhandener Atmung bleibt eine ausgeprägte lokale oder allgemeine Zyanose bestehen. In diesem Fall ist die Atmung oberflächlich und schwierig. Beim Atmen sind Hilfsmuskeln beteiligt (Zurückziehen der nachgiebigen Bereiche des Brustkorbs), es kommt zu Kurzatmigkeit (mehr als 60 Atemzüge pro Minute) und exspiratorischem Stöhnen („grunzendes“ Ausatmen). Die Schwere der klinischen Symptome und die Geschwindigkeit ihres Anstiegs korrelieren mit auskultatorischen Daten: Abschwächung der Atemgeräusche bis hin zum völligen Fehlen in bestimmten Bereichen des Brustkorbs und Auftreten feiner Rasselgeräusche in der Lunge. Die Beurteilung mehrerer klinischer Parameter im Zeitverlauf ermöglicht es uns, eine objektive Vorstellung von der Entwicklungsgeschwindigkeit und dem Schweregrad von Atemwegserkrankungen zu erhalten (modifizierte Downes-Skala) (Tabelle).

Das Röntgenbild hängt von der nach der Geburt verstrichenen Zeit und der Schwere der Erkrankung ab: von einer leichten Abnahme der Pneumatisierung bis zu ihrem fast vollständigen Fehlen („weiße Lunge“). Ein charakteristisches Bild der Erkrankung der hyaliner Lungenmembranen: eine diffuse Abnahme der Transparenz der Lungenfelder, ein retikuläres Muster, Lichtungsbereiche im Bereich der Lungenwurzel (Luftbronchogramm).

Ein Blut-CBS-Test zeigt das Vorliegen einer unkompensierten respiratorischen oder respiratorisch-metabolischen Azidose und einer Abnahme der Sauerstoffspannung (Hypoxämie). Eine klinische Blutuntersuchung in den ersten Lebensstunden weist keine charakteristischen Merkmale auf.

Differentialdiagnose: vorübergehende Tachypnoe bei Neugeborenen, Lungenentzündung, Fruchtwasseraspirationssyndrom.

Beurteilung des Schweregrads von SDR

Notiz. Ein Wert von 3–4 Punkten entspricht einem leichten Schweregrad der SDR; 5-6 Punkte – mäßiger Schweregrad; mehr als 6 Punkte – schwere SDR.

Behandlung

1. Gewährleistung angemessener Temperatur, Luftfeuchtigkeit und Schutzbedingungen.

2. Überwachung des Zustands lebenswichtiger Funktionen (Registrierung von Herzfrequenz, Atmung, Blutdruck, Blutsauerstoffsättigung).

3. Beseitigung des Tensidmangels durch Verabreichung von Tensidpräparaten: „Surfactant HL“, (Russland); „Surfactant BL“ (Biosurf, Russland); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, Italien); Exosurf-Neugeborenes (Glaxo Wellcome, UK).

4. Sauerstofftherapie zur Aufrechterhaltung des arteriellen Blut-pO 2 auf einem Niveau von 50-80 mm Hg. Kunst. durch die Erzeugung eines konstanten Überdrucks in den Atemwegen während der Spontanatmung durch Nasenkanülen oder einen Endotrachealtubus während der mechanischen Beatmung.

5. Therapie zur Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolytgleichgewichts, zur Korrektur der Azidose und zur Wiederauffüllung der Energiekosten des Körpers. Bei Hypovolämie und arterieller Hypotonie werden neben der Flüssigkeitsauffüllung kardiotonische Medikamente (Dopamin, Dobutamin) verschrieben.

6. Antibiotikatherapie.

7. Wenn sich der Zustand des Kindes verbessert, beginnen Sie frühzeitig mit der enteralen Ernährung.

Komplikationen von SDR

In der akuten Phase: interstitielles Lungenemphysem, Pneumothorax, Pneumomediastinum, funktionierender persistierender Ductus arteriosus, intraventrikuläre Blutung, bakterielle Infektion. Langfristige Folgen: bronchopulmonale Dysplasie (5–30 % der Überlebenden), Frühgeborenen-Retinopathie, verzögerte psychomotorische Entwicklung.

Die Sterblichkeitsrate für SZR beträgt in Russland 10-15 %.

HÄMOLYTISCHE KRANKHEIT DES NEUGEBORENEN

Die hämolytische Erkrankung des Fötus und Neugeborenen (HDN) ist eine Form der Pathologie, die durch die immunologische Unverträglichkeit des Blutes von Mutter und Fötus gegenüber verschiedenen Erythrozytenantigenen verursacht wird.

ICD-X-Code.

P55 Hämolytische Erkrankung des Fötus und Neugeborenen. P55.0 Rh-Isoimmunisierung des Fötus und Neugeborenen. P55.1 ABO – Isoimmunisierung des Fötus und Neugeborenen. P56 Hydrops fetalis aufgrund einer Isoimmunisierung. P57.0 Kernicterus verursacht durch Isoimmunisierung.

Epidemiologie

In Russland wird HDN bei 0,6 % der Neugeborenen diagnostiziert.

Einstufung

Je nach Konfliktform wird die Unverträglichkeit des Mutter-Kind-Bluts durch den Rh-Faktor, das ABO-System und seltene Blutfaktoren unterschieden.

Klinische Formen von HDN: anämisch, ikterisch, ödematös. Je nach Schweregrad der Gelbsucht und Anämie werden leichte, mittelschwere und schwere Krankheitsgrade unterschieden. Komplikationen von HDN: Kernikterus, Gallenverdickungssyndrom.

Ätiologie

Bei einem Rh-positiven (Rh+) Fötus einer Rh-negativen Mutter ist ein Konflikt möglich. Im Falle einer Gruppenunverträglichkeit hat die Mutter überwiegend die Blutgruppe O (I) und der Fötus die Blutgruppe A (II) oder B (III). TTH tritt aufgrund der Blutunverträglichkeit deutlich seltener auf

Mutter und Fötus auf andere Erythrozyten-Antigene. Derzeit sind mehr als 10 isoserologische Systeme von Erythrozytenantigenen bekannt.

Die Inzidenz von HDN aufgrund einer ABO-Inkompatibilität beträgt 1:200-256 Geburten und tritt auf, wenn die Barrierefunktion der Plazenta bereits während der ersten Schwangerschaft beeinträchtigt ist.

Der Rh-Faktor wird durch ein System von Antigenen (D, C, E, c, e) repräsentiert, von denen das D-Antigen das immunogenste ist. 85 % der Menschen der europäischen Rasse sind Rh-positiv. Wenn eine Rhesus-negative Frau von einem Rhesus-positiven Mann schwanger wird, besteht eine 50-prozentige Chance, dass der Fötus Rhesus-positiv ist, genau wie der Vater.

Gruppenantigene des ABO-Systems werden in den Erythrozyten des Embryos ab der 5.-6. Woche und der Rh-Faktor in der 8. Schwangerschaftswoche nachgewiesen. Im dritten Schwangerschaftstrimester werden fetale rote Blutkörperchen im mütterlichen Blutkreislauf nachgewiesen, eine Impfung während der ersten Schwangerschaft erfolgt jedoch selten (bei etwa 1 % der Rhesus-negativen Frauen), was durch den komplizierten Schwangerschaftsverlauf begünstigt wird. Am häufigsten erfolgt der primäre Stimulus für die Entwicklung einer Isoimmunisierung während der Geburt, insbesondere bei chirurgischen Eingriffen, die den transplazentaren Transfer fetaler roter Blutkörperchen in den mütterlichen Blutkreislauf erhöhen. Nach der ersten Schwangerschaft mit einem Rhesus-positiven Fötus sind 10 % der Rhesus-negativen Frauen sensibilisiert.

Als Reaktion auf den Eintritt eines Antigens werden im Körper der Mutter Antikörper der Klasse der Immunglobuline M, G, A gebildet. Aufgrund der unterschiedlichen serologischen Eigenschaften werden sie in „vollständige“ (IgM), Agglutinine und „ unvollständig“ (IgG und IgA). IgG-Antikörper haben ein niedrigeres Molekulargewicht als „vollständige“ Antikörper und dringen daher leicht in die Plazenta ein, was die Hauptursache für hämolytische Erkrankungen beim Fötus ist.

Pathogenese

Wenn mütterliche Antikörper in den fetalen Körper eindringen, binden sie an antigenhaltige rote Blutkörperchen, was zu deren Hämolyse führt. Durch die Entwicklung einer Anämie werden Kompensationsmechanismen aktiviert, die darauf abzielen, die Produktion roter Blutkörperchen zu steigern. Die Bildung junger Formen roter Blutkörperchen im Knochenmark wird angeregt, es entstehen Herde der extramedullären Hämatopoese in Leber und Milz und es kommt zur Bildung einer Hepatosplenomegalie. Das Vorherrschen des Prozesses der Hämolyse von Erythrozyten

Eine übermäßige Hämatopoese führt zur Entwicklung von Anämie und Hypoxie beim Fötus. Durch die Hämolyse der roten Blutkörperchen kommt es zu einer übermäßigen Bildung von indirektem Bilirubin, dessen Freisetzung bis zu einem gewissen Grad über den Körper der Mutter erfolgt. Bei übermäßiger Anreicherung von Bilirubin manifestiert sich seine Toxizität, die zu einer Störung des Gewebestoffwechsels, der Leberfunktion, insbesondere der Proteinsynthese, führt. Es entwickeln sich Hypoproteinämie, Hypalbuminämie, Bluthochdruck in den Pfortader- und Nabelvenen und die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu. Durch die Stagnation des Körperkreislaufs gelangt Flüssigkeit in das Gewebe und in Hohlräume und es entsteht eine Anasarka.

Krankheitsbild

Hämolytische Anämie ohne Gelbsucht und Wassersucht - die seltenste und mildeste Form der Krankheit. Es werden Blässe der Haut, gedämpfte Herztöne, systolisches Herzgeräusch und Tachykardie festgestellt. Die Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins im Blut wird verringert.

Hämolytische Anämie mit Gelbsucht - die häufigste und schwerste Form der Krankheit. Gelbsucht kann bei der Geburt beobachtet werden oder tritt in den ersten 24 Lebensstunden auf. Gekennzeichnet durch eine Vergrößerung der Leber und der Milz, eine gewisse Blässe der Haut. In schweren Fällen kann es zu einer ikterischen Verfärbung des Fruchtwassers, einer Schmierung der Vernix und der Nabelschnurmembranen kommen. Bei Konflikten über das ABO-System tritt später - am 2. Tag - eine Gelbsucht der Haut auf, deren Intensität jedoch am 3.-4. Lebenstag schnell zunimmt. Im Blut besteht eine mäßig ausgeprägte Anämie normochromer oder hyperchromer Natur, Retikulozytose, Normoblastose und der Spiegel des indirekten Bilirubins übersteigt 51 µmol/l. Die Schwere der sich entwickelnden Krankheit hängt von der Hämolyserate der roten Blutkörperchen, der Ansammlung von Bilirubin, der Konjugationsrate in der Leber und der Ausscheidung über die Nieren und den Magen-Darm-Trakt ab. Der stündliche Anstieg des Bilirubins übersteigt 5,1 µmol/l/h.

Hämolytische Anämie mit Gelbsucht und Wassersucht - die schwerste Form der hämolytischen Erkrankung, bei der Kinder tot zur Welt kommen oder kurz nach der Geburt sterben. Es werden starke Blässe der Haut mit ikterischer Färbung, allgemeine Ödeme, Aszites, vergrößerte Leber und Milz sowie hämodynamische Störungen beobachtet. Es kommt häufig zu Atemwegserkrankungen und Blutungen

Chy-Syndrom. Im Blut werden schwere Anämie, Normoblastose, Erythroblastose, Hypoproteinämie und Hyperbilirubinämie festgestellt.

Die Schwere einer hämolytischen Erkrankung wird durch die Schwere der Hauptsymptome bei der Geburt (Gelbsucht, Anämie, Leber- und Milzvergrößerung, Ödeme) und die Geschwindigkeit ihrer Zunahme in den folgenden Lebensstunden des Kindes bestimmt. Der Schweregrad der TTH wird durch den Grad der Frühgeburt des Kindes bestimmt, der die Lebensprognose und die Entwicklung von Komplikationen bestimmt. Die schwerste Komplikation – der Kernikterus – entsteht als Folge einer Schädigung der Kernformationen des Hirnstamms und des Kleinhirns durch indirektes Bilirubin, das in den Lipiden der Zellmembranen gut löslich ist. Die ersten Symptome einer Bilirubinvergiftung: verminderte Saugaktivität bis zum vollständigen Verschwinden des Saugreflexes, Auftreten von Apnoe-Anfällen, Fieber, Lethargie und Entwicklung eines Krampfsyndroms.

Diagnose einer hämolytischen Erkrankung

1. Beurteilung der Krankengeschichte der Mutter (Rh-negatives Blut, Blutgruppe O (I), Vorhandensein von Antikörpern im Blut, Hinweise auf eine hämolytische Erkrankung bei früheren Kindern, Fehlgeburten, Totgeburten).

2. Während einer körperlichen Untersuchung des Neugeborenen werden klinische Anzeichen einer hämolytischen Erkrankung festgestellt und die Dynamik ihres Anstiegs überwacht.

3. Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors des Kindes sowie des Bilirubinspiegels im Nabelschnurblut. Angabe der direkten und indirekten Coombs-Reaktion. Führen Sie bei Bedarf zusätzliche Studien durch, um eine Unverträglichkeit zwischen dem Blut von Mutter und Kind aufgrund seltener Faktoren festzustellen.

4. Bestimmung des stündlichen Anstiegs des Bilirubins.

5. Beurteilung des klinischen Bluttests (Anzahl der roten Blutkörperchen, Hämoglobinspiegel, Hämatokrit, Vorliegen von Normoblastose und Erythroblastose).

Behandlung hämolytischer Erkrankungen

In der vorgeburtlichen Lebensphase eines Kindes zielen therapeutische Maßnahmen darauf ab, den Grad der Hämolyse der roten Blutkörperchen zu reduzieren und die Entwicklung einer schweren Anämie zu verhindern. Sie nutzen therapeutische und prophylaktische nicht-invasive Behandlungsmethoden (Antigen-Desensibilisierungstherapie, Plasmapherese, Lymphozytoimmuntherapie, pro-

Vorbeugung einer Plazentainsuffizienz). Bei schwerer Sensibilisierung der Schwangeren und wenn beim Fötus eine schwere Form einer hämolytischen Erkrankung festgestellt wird, kommt eine invasive Therapiemethode zum Einsatz – eine intravaskuläre Bluttransfusion beim Fötus.

Nach der Geburt des Kindes besteht das Hauptziel darin, toxische Konzentrationen von indirektem Bilirubin im Blut zu verhindern, um eine Behinderung des Kernikterus zu vermeiden. Die folgenden Methoden zur Behandlung der indirekten Hyperbilirubinämie werden angewendet: 1) Austauschbluttransfusion, bei der Bilirubin und Antikörper entfernt werden; 2) Phototherapie, die darauf abzielt, indirektes Bilirubin in ein wasserlösliches Photoisomer Lumirubin umzuwandeln, das keine neurotoxische Wirkung hat; 3) intravenöse Verabreichung von Standard-Immunglobulinen, die dazu beiträgt, Fc-Rezeptoren von Zellen des retikuloendothelialen Systems zu blockieren und die weitere Hämolyse roter Blutkörperchen zu hemmen; 4) die Verwendung von Sorptionsmitteln zur Bindung von Bilirubin im Magen-Darm-Trakt.

Vorhersage

Bei rechtzeitiger wirksamer Behandlung ist die Prognose günstig. Mit der Entwicklung eines Kernikterus ist der Tod des Kindes oder die Entstehung einer Zerebralparese möglich. Bei schwerer ödematöser Form ist die Prognose für das Leben und die weitere Entwicklung des Kindes ungünstig.

Vorbeugung einer Rh-Sensibilisierung

In Geburtskliniken ist bei der Anmeldung schwangerer Frauen die Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Status zwingend erforderlich. Wenn die schwangere Frau Rh-negatives Blut und ihr Mann Rh-positives Blut hat, muss festgestellt werden, ob sie Antikörper hat. Wenn keine Antikörper vorhanden sind, wird in der 24. und 28. Schwangerschaftswoche ein wiederholtes Screening durchgeführt. Wenn nach 28 Wochen keine Antikörper vorhanden sind, erfolgt die Prophylaxe einer Rh-Sensibilisierung durch die Verschreibung von Anti-D-Immunglobulin. Nach der Geburt (spätestens 72 Stunden) wird bei der Geburt eines Rh-positiven Kindes Anti-D-Immunglobulin verabreicht. Es ist notwendig, allen Rh-negativen, nicht sensibilisierten Frauen nach Abtreibungen und Fehlgeburten in der Frühschwangerschaft, bei invasiven Eingriffen während der Schwangerschaft und bei Plazentaablösungen Anti-D-Immunglobulin zu verabreichen.

Kapitel 3

Intrauterine Infektionen

Intrauterine Infektionen sind Infektionskrankheiten neugeborener Kinder, deren Infektion vor der Geburt durch das Eindringen des Erregers aus dem Körper der Mutter erfolgte. Das Gestationsalter, in dem dies geschah, bestimmt maßgeblich die Art des Infektionsprozesses. So kommt es bei einer Infektion in der Embryonalperiode zu Entwicklungsstörungen oder zum Tod des Embryos. Infektiöse Prozesse in der frühen fetalen Phase (4.–6. Schwangerschaftsmonat) können zu einer Störung der normalen Entwicklung funktioneller Systeme des Körpers, vor allem des Zentralnervensystems, führen. Bei einer Infektion nach der 27. Schwangerschaftswoche geht die Infektionskrankheit des Fötus mit den gleichen entzündlichen Reaktionen und klinischen Symptomen einher wie bei Neugeborenen. Der Ausgang von Infektionskrankheiten in der vorgeburtlichen Phase kann unterschiedlich sein: Der Fötus kann vor der Geburt sterben, krank zur Welt kommen oder bei der Geburt noch von der Krankheit betroffen sein. Eine Infektion des Fötus kann auch während der Geburt durch Kontakt sowie durch Aspiration und Aufnahme von infiziertem Schleim aus dem Geburtskanal oder infiziertem Fruchtwasser erfolgen. Bei einer intrapartalen Infektion können die ersten Krankheitszeichen bei einem Kind zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach der Geburt auftreten (von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen), was von der Virulenz des Erregers, der Schwere der Infektion und dem Zustand des Fötus zum Zeitpunkt der Geburt abhängt Zeit der Geburt.

Übertragungswege der Infektion auf den Fötus

1. Transplazentarer Weg – direkter Eintritt des Erregers aus dem Blut der Mutter in das fetale Blut oder primäre Schädigung der Plazenta mit anschließender Infektion der Fruchtwasserhäute, der Nabelschnur und des Fruchtwassers.

2. Aufsteigender Weg – der Infektionserreger kommt aus dem Vaginalkanal oder dem Gebärmutterhals, dann werden Entzündungsherde beim Fötus am häufigsten in der Lunge und im Magen-Darm-Trakt als Folge der Aspiration und Aufnahme von infiziertem Fruchtwasser gefunden.

3. Eindringen des Infektionserregers aus der Bauchhöhle der Mutter durch die Eileiter mit Schädigung der angrenzenden Bereiche der Fruchtwasserhäute und anschließender Infektion des Fruchtwassers.

Es gibt Schutzbarrieren für das Eindringen eines Infektionserregers aus dem Körper der Mutter zum Fötus: die Plazenta und das fetale Immunsystem, deren wirksamer Schutz vom Gestationsalter des Kindes abhängt.

Alle Erreger einer akuten oder chronischen Infektion der Mutter können beim Kind eine intrauterine Infektion verursachen – das sind Viren, Bakterien, Mykoplasmen, Chlamydien, Protozoen, Pilze usw.

Im ICD-X werden intrauterine Infektionen nach ätiologischem Prinzip in der Klasse XVI „Individuelle Erkrankungen der Perinatalperiode“ in den Blöcken P35-P39 „Infektiöse Erkrankungen der Perinatalperiode“ dargestellt.

Spezifische Infektionskrankheiten der Perinatalperiode (P35 - P39).

P35 Angeborene Viruserkrankungen. P35.0 Angeborenes Rötelnsyndrom. P35.1 Angeborene Zytomegalievirus-Infektion. P35.2 Angeborene Infektion durch Herpes-simplex-Virus (Herpes simplex).

P35.8 Andere angeborene Virusinfektionen.

P35.9 Angeborene Viruserkrankung, nicht näher bezeichnet.

P37.0 Angeborene Tuberkulose.

P37.1 Angeborene Toxoplasmose.

P37.2 Neonatale (disseminierte) Listeriose. P37.3 Angeborene Malaria verursacht durch Plasmodium falciparum. P37.4 Sonstige angeborene Malaria.

P39 Andere Infektionskrankheiten, die spezifisch für die Perinatalperiode sind.

INTRAUTERINE VIRALINFEKTIONEN

Angeborene Röteln - P35.0

Eine Infektion des Fötus erfolgt während einer Primärinfektion während der Schwangerschaft, da eine frühere Erkrankung eine stabile Immunität hinterlässt. Das Risiko einer intrauterinen Infektion mit dem Rötelnvirus nähert sich in den ersten beiden Schwangerschaftswochen 100 %, nimmt jedoch mit fortschreitender Schwangerschaft ab und liegt in der 16.–20. Woche bei 30 %.

Die klassische Trias bei fetalen Infektionen im ersten Schwangerschaftstrimester: angeborener Herzfehler, Augenschäden (Katarakt, Glaukom, Chorioretinitis), Schwerhörigkeit aufgrund einer Schädigung des Hörnervs. Bei späterer Infektion: IUGR, neurologische Störungen aufgrund einer Schädigung des Zentralnervensystems (Meningoenzephalitis), Anämie, Thrombozytopenie, Gelbsucht, multiple Blutungen.

Die Diagnose besteht darin, das Virus aus Urin und Rachensekret zu isolieren und niedrigavide Anti-Röteln-IgG-Antikörper im Blut zu identifizieren. Die Behandlung erfolgt symptomatisch, da es keine spezifische antivirale Chemotherapie gibt. Erkrankte Kinder müssen isoliert werden, da sie das Virus über einen langen Zeitraum ausscheiden. Zur Vorbeugung gehört der Einsatz vorbeugender Impfungen gegen Röteln. Schwangeren wird empfohlen, den Kontakt mit an Röteln erkrankten Kindern und Personen, die mit ihnen kommunizieren, zu vermeiden.

Herpesinfektion - P35.2

Die Erkrankung bei Neugeborenen wird meist durch Herpes-simplex-Viren (HSV) Typ 1 und 2 verursacht, die zur Unterfamilie gehören Alphaherpesvirinae. Das Herpesvirus ist stark neurotrop.

Die Häufigkeit von Herpes bei Neugeborenen beträgt 1 Fall pro 7500 Geburten. Eine Infektion des Fötus erfolgt als Folge einer Infektion, die zum ersten Mal bei einer schwangeren Frau auftritt, seltener während einer Verschlimmerung einer chronischen Infektion. 30-40 % der Kinder infizieren sich beim Durchgang durch den Geburtskanal, wenn die Mutter Anzeichen von Herpes genitalis hat. Bei einer primären mütterlichen Erkrankung im ersten Schwangerschaftstrimester kann das Virus, das auf hämatogenem Weg zum Fötus gelangt, zur Bildung von Fehlbildungen (Mikrozephalie, Mikrophthalmie, Verkalkungen im Hirngewebe) führen. Eine Herpesinfektion in späteren Stadien der Schwangerschaft führt zu einer Totgeburt. Bei einer Infektion unmittelbar vor oder während der Geburt kommt es bei Kindern zu einem akuten (generalisierten oder lokalen) oder latenten Verlauf der Infektion.

Die ersten Symptome einer Herpesinfektion treten bereits bei der Geburt auf oder treten in der ersten Lebenswoche auf. Das Baby wird lethargisch und saugt schlecht. Seine Körpertemperatur steigt, es treten Kurzatmigkeit, Tachykardie und Gelbsucht auf. Manchmal werden Erbrechen und weicher, mit Blut vermischter Stuhl beobachtet. Es gibt Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems (Krämpfe, Opisthotonus) - Meningoenzephalitis, Enzephalitis. Die Sterblichkeitsrate beträgt 80 %. Überlebende Kinder entwickeln Mikrozephalie, Hydrozephalus, geistige Behinderung und Augenschäden (Chorioretinitis, Katarakte, Blindheit).

Bei lokalisierten Formen der Herpesinfektion sind Hautläsionen in Form von vesikulären Erythemen und Augenerkrankungen in Form von Konjunktivitis, Keratokonjunktivitis, Chorioretinitis und Keratitis möglich.

Bei reifen Säuglingen ist ein latenter Infektionsverlauf in der frühen Neugeborenenperiode möglich, der die Gefahr der Entstehung einer chronischen, trägen Infektion mit der allmählichen Entwicklung neurologischer Störungen birgt.

Die Diagnose einer intrauterinen Herpesinfektion erfolgt auf der Grundlage des klinischen Krankheitsbildes, der Krankengeschichte der Mutter und der Ergebnisse von Labortests. Folgende Methoden kommen zum Einsatz: 1) Untersuchung des Inhalts von Bläschen oder Abschürfungen erodierter Hautbereiche mittels der direkten Immunfluoreszenzmethode zum Nachweis des Herpes-simplex-Virus-Antigens; 2) Nachweis des Virusgenoms im Blut und in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR).

Die antivirale Behandlung erfolgt mit Aciclovir. Gemäß den Empfehlungen der Russischen Vereinigung der Spezialisten für Perinatalmedizin (2002) wird Aciclovir bei isolierten Hautläsionen 10 Tage lang in einer Dosis von 45 mg/kg/Tag angewendet. Bei einer generalisierten Form der Infektion wird die Aciclovir-Dosis auf 60 mg/kg/Tag erhöht. Die Behandlungsdauer beträgt 14-21 Tage. Bei Ophthalmoherpes wird eine Augensalbe mit Aciclovir verwendet.

Zur Vorbeugung werden schwangere Frauen mit einem hohen Risiko einer vertikalen Infektionsübertragung identifiziert, behandelt und die optimale Entbindungsmethode gewählt.

Zytomegalievirus-Infektion (CMVI) – P35.1

Erreger Cytomegalovirus hominis- Familie der DNA-Viren Herpesviridae Unterfamilien Betaherpesvirien.

Das Zytomegalievirus ist unter Menschen weit verbreitet, sodass die Zahl der seropositiven Frauen im gebärfähigen Alter 90 % erreicht. Veränderungen im Immunsystem, die für eine Schwangerschaft charakteristisch sind, können zur Reaktivierung einer anhaltenden Infektion und einer athenatalen oder intrapartalen Infektion des Fötus beitragen. Das größte Risiko einer intrauterinen Infektion des Fötus und der Entwicklung schwerer Krankheitsformen besteht jedoch bei einer primären CMV-Erkrankung bei einer schwangeren Frau. Die Inzidenz einer CMV-Infektion bei Neugeborenen beträgt 0,2–2,5 %.

Das Zytomegalievirus dringt in die Zelle und in ihren Zellkern ein und beginnt sich aktiv zu vermehren. Gleichzeitig nimmt die Größe des Zellkerns zu, es werden Einschlüsse darin entdeckt, die Zelle hypertrophiert und erhält ein charakteristisches Merkmal der Zytomegalie – „Eulenauge“. Eigenartige Riesenzellen sind hauptsächlich im Epithelgewebe verschiedener Organe lokalisiert, vor allem in den Gängen der Ohrspeicheldrüse und anderer Speicheldrüsen sowie in schweren Fällen in Leber, Milz, Lunge, Nieren, Bauchspeicheldrüse und Gehirn.

Wenn der Fötus mit dem Cytomegalievirus infiziert ist, sowie mit anderen Virusinfektionen, hängen die Manifestationen von CMV von der Dauer der Schwangerschaft ab – infektiöse Blastopathien, Embryopathien, Fetopathien.

Bei Neugeborenen wird eine generalisierte Form der Infektion oder ihr asymptomatischer Verlauf beobachtet. Klinische Anzeichen einer CMV-Infektion: IUGR, Mikrozephalie, Hepatosplenomegalie, Gelbsucht, petechialer Ausschlag und Thrombozytopenie, Chorioretinitis, Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems (Unruhe, Zittern, Krämpfe oder im Gegenteil tiefe Depression des Funktionssyndroms), laut Gehirnultraschall , Hyperechogenität der periventrikulären Zonen zeigt sich, häufig wird ein Bild einer interstitiellen Pneumonie beobachtet.

Протекающая в раннем неонатальном периоде бессимптомно ЦМВИ у некоторых детей (5-17 %) может приводить к формированию в дальнейшем воспалительно-дегенеративного процесса в головном мозгу и являться одной из причин церебральной патологии в детском возрасте (сенсорная глухота, задержка психомоторного развития, минимальные мозговые дисфункции usw.).

Die Diagnose einer intrauterinen CMV-Infektion erfolgt auf der Grundlage der Krankengeschichte der Mutter, des klinischen Krankheitsbildes und der Ergebnisse von Labortests. Folgende Methoden kommen zum Einsatz: 1) Nachweis des Virusgenoms im Blut und in der Liquor cerebrospinalis mittels DNA-Hybridisierung und Polymerase-Kettenreaktion (PCR), der zuverlässig eine klinisch signifikante CMV-Replikationsaktivität anzeigt;

2) serologische Untersuchung – Nachweis spezifischer IgG-Antikörper im Blut mittels Enzymimmunoassay, deren geringe Avidität auf die Aktivität des Prozesses hinweist. Dies wird auch durch den Nachweis spezifischer IgM-Antikörper oder einen 4-fachen Anstieg der Titer von Anti-CMV-IgG-Antikörpern in gepaarten Seren bei der Untersuchung eines Kindes im Laufe der Zeit nach 3-4 Wochen angezeigt. Wenn jedoch die Titer der Anti-CMV-IgG-Antikörper bei der Geburt denen der Mutter entsprechen und bei wiederholten Tests um das 1,5- bis 2-fache sinken, sind die beim Kind nachgewiesenen Antikörper mütterlich und können daher nicht als diagnostisch bedeutsames Zeichen dienen von CMV beim Kind.

Die Behandlung einer CMV-Infektion bei Neugeborenen erfolgt mit einem spezifischen hyperimmunen Antizytomegalievirus-Immunglobulin – NeoCytotect. Die Wirkung des Arzneimittels beruht auf der Neutralisierung extrazellulär lokalisierter Viren durch die im Arzneimittel enthaltenen Anti-CMV-IgG-Antikörper, wodurch verhindert wird, dass das Virus nicht betroffene Zellen infiziert, und dadurch die Ausbreitung von CMV im Körper gehemmt wird. Derzeit wird die Wirksamkeit der Behandlung einer intrauterinen CMV-Infektion mit α-Interferon-Medikamenten erforscht. Die Ernährung eines kranken Kindes mit nicht pasteurisierter Muttermilch, die Anti-CMV-Antikörper enthält, verhindert die aktive Replikation des Virus und trägt zur Entwicklung einer asymptomatischen Form der Krankheit bei.

Kinder mit einer intrauterinen CMV-Infektion können eine Infektionsquelle für andere sein. Es wird daher nicht empfohlen, schwangeren Frauen die Betreuung zu überlassen.

Adenovirus-Infektion

Adenoviren, DNA-haltige Viren, stellen eine große Gruppe dar, darunter 32 serologische Typen, von denen eine intrauterine Infektion des Fötus am häufigsten durch Viren der Typen 3 und 7 verursacht wird. Eine Adenovirus-Infektion beim Menschen kann in latenter Form mit langwieriger Infektion auftreten. langfristige Persistenz des Virus in den Mandeln und Rachenmandeln. Wenn sich die Infektion während der Schwangerschaft verschlimmert, kann es zu einer Infektion des Fötus kommen. Da Adenoviren eine zytopathische Wirkung haben, die die Bildung intranukleärer Einschlüsse, Veränderungen im Chromosomenapparat der Zelle und die Hemmung des Zellteilungsprozesses fördern, können sie Entwicklungsstörungen beim Embryo verursachen.

Bei schwangeren Frauen verläuft die Infektion meist in Form eines Katarrhs ​​der oberen Atemwege. Der Verlauf des pathologischen Prozesses beim Fötus

hängt vom Zeitpunkt der intrauterinen Infektion, dem Grad der Infektion und dem Zustand des Fötus ab. In schweren Fällen stirbt der Fötus vor der Geburt oder wird erstickt geboren. Eine Adenovirus-Infektion bei einem Neugeborenen äußert sich in Form einer Lungenentzündung, die bei der Geburt diagnostiziert wird oder sich in den ersten Lebensstunden schnell entwickelt und in der Regel schwerwiegend ist und mit schweren Vergiftungssymptomen und erhöhter Temperatur einhergeht. Eine Adenovirus-Infektion ist durch eine Schädigung der Bindehaut der Augen gekennzeichnet. Bei einer schweren generalisierten Infektion, einer membranösen Konjunktivitis, können Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems wie Enzephalitis und dyspeptische Störungen auftreten. Bei überlebenden Kindern bleibt das Virus lange bestehen.

Die Diagnose basiert auf dem klinischen Krankheitsbild (Lungenentzündung mit Augenschäden) im Vergleich zur Krankengeschichte der Mutter und den Ergebnissen eines Blut- und Liquortests zum Nachweis viraler DNA.

Influenza-Infektion

Influenzaviren (A, B, C) enthalten RNA und haben einen kurzen Reproduktionszyklus. Sie zeichnen sich nicht durch eine zytopathische Wirkung aus.

Während der Influenza-Epidemie in der Bevölkerung gab es keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Häufigkeit dieser Infektion bei schwangeren Frauen und der Häufigkeit intrauteriner Infektionen bei Föten und Neugeborenen. Eine intrauterine Infektion des Fötus mit dem Influenzavirus kurz vor der Geburt führt am häufigsten zur Entwicklung einer Lungenentzündung, die hämorrhagischer Natur sein und durch ein Lungenödem kompliziert werden kann. Bei Frühgeborenen verläuft die Infektion generalisiert mit einer Schädigung des Zentralnervensystems und einem hämorrhagischen Syndrom. Ein charakteristisches morphologisches Zeichen einer Influenza-Pneumonie bei Neugeborenen ist eine ausgeprägte Proliferation des Bronchialepithels.

Es gibt keine etiotrope Behandlung; es werden eine symptomatische Therapie und die Vorbeugung von Sekundärinfektionen durchgeführt.

Enterovirale Infektionen

Zur Gruppe der Enteroviren gehören das Coxsackie-Virus, das ECHO-Virus (jede Gruppe enthält mehr als 30 serologische Typen) und das Polio-Virus.

Häufiger ist der Fötus von den Coxsackie-Viren B 2, B 3, B 4 und A 6 betroffen, die eine zytopathische Wirkung und eine teratogene Wirkung haben.

Intrauterine Infektionen durch Coxsackie-Viren treten bei Neugeborenen in Form von Myokarditis, Meningoenzephalitis und Hepatitis auf. Anzeichen der Krankheit können bereits bei der Geburt vorhanden sein oder in den ersten Lebenstagen auftreten.

Neben schweren generalisierten Infektionsformen, die eine hohe Sterblichkeitsrate aufweisen, kommt es zu einem subklinischen Krankheitsverlauf, der in den meisten Fällen als schwierige postnatale Anpassung diagnostiziert wird. Bei Neugeborenen wird keine klinisch signifikante Infektion durch ECHO-Viren beobachtet.

Es gibt keine etiotrope Behandlung; es werden eine symptomatische Therapie und die Vorbeugung von Sekundärinfektionen durchgeführt.

Virushepatitis

Infektion von Neugeborenen mit HB G Ag-positive Mütter treten auf die gleiche Weise auf wie bei anderen Virusinfektionen. Daher wird bei allen schwangeren Frauen mit früh einsetzendem und anhaltend fortschreitendem Ikterus bei Neugeborenen ein Screening auf HB S Ag durchgeführt. Wenn ihre immunologische Genese ausgeschlossen ist, sollte man an eine angeborene Hepatitis denken, die durch eine erhöhte Aktivität von ALT und AST, das Auftreten eines hohen Anteils an direktem Bilirubin im Blut und eine mäßige Verfärbung des Stuhls gekennzeichnet ist. Die Größe von Leber und Milz nimmt zu, der Allgemeinzustand des Kindes verschlechtert sich, es kommt zu Aufstoßen und in schweren Fällen der Krankheit zum hämorrhagischen Syndrom. Die meisten Kinder mit angeborener Hepatitis überleben, bleiben jedoch Träger von HB S Ag, was ein Risiko für die Entwicklung von Leberzellkrebs darstellt. In der frühen Neugeborenenphase eines Kindes ist ein asymptomatischer Krankheitsverlauf möglich.

Die Diagnose basiert auf dem Nachweis spezifischer Antigene und Antikörper.

Die Behandlung der angeborenen Virushepatitis erfolgt symptomatisch; es ist möglich, spezifisches Immunglobulin gegen Hepatitis B einzusetzen.

Prävention von Hepatitis B. Gemäß den Empfehlungen des Russischen Verbandes für Perinatalmediziner werden Neugeborene, deren Mütter Träger des Hepatitis-B-Virus sind, in den ersten 12 Lebensstunden geimpft. In Fällen, in denen

Aufgrund der Schwere der Erkrankung kann das Neugeborene nicht rechtzeitig geimpft werden; eine einmalige Gabe eines spezifischen Immunglobulins gegen Hepatitis B ist bei zwingender aktiver Immunisierung unmittelbar nach Stabilisierung der Erkrankung indiziert.

Neugeborene, die spezifisches Immunglobulin gegen Hepatitis B oder einen Impfstoff erhalten haben, sollten 1,5 Jahre lang von einem Kinderarzt und einem Spezialisten für Infektionskrankheiten überwacht werden.

Intrauterine bakterielle Infektionen

Erkrankungen des Fötus können durch verschiedene pathogene und opportunistische Bakterien verursacht werden, darunter Streptokokken, Listerien und Escherichia coli, die bei einer schwangeren Frau akute und chronische Entzündungsprozesse verursachen (Mandelentzündung, Cholezystitis, Pyelonephritis, Zystitis, Endozervizitis). ).

Streptokokken-Infektion

Die Inzidenz einer intrauterinen Streptokokkeninfektion beträgt 1 Fall pro 1500–2000 Lebendgeburten.

Streptokokken der Gruppe A verursachen beim Menschen häufig verschiedene akute und chronische Entzündungsprozesse in den oberen Atemwegen. Streptokokken der Gruppe B kommen in der Vaginalflora und im Urin vor und können postpartale Erkrankungen verursachen. Streptokokken der Gruppe D sind häufige Saprophyten im menschlichen Darmtrakt, können jedoch entzündliche Prozesse in den Gallen- und Harnwegen verursachen. Daher kann eine Infektion des Kindes während einer Verschlimmerung der chronischen Infektion der Mutter, einer anhaltenden Bakteriurie oder einer langen wasserfreien Zeit während der Geburt auftreten.

Bei einer generalisierten Infektion kommt es zu einer Schädigung der Lunge (Pneumonie), des Gehirns (Meningitis, Meningoenzephalitis), der Harnwege (Pyelonephritis), des Herzens (Myokarditis) und des Magen-Darm-Trakts (Gastropathie). Die Entwicklung des klinischen Bildes der durch Streptokokken B verursachten Krankheit folgt häufig dem Typ einer persistierenden fetalen Hypertonie oder einer Erkrankung der Lungenhyalinmembran, da Streptokokken B alveoläre Pneumozyten und kapilläre Endothelzellen befallen und dadurch die Bildung von Lungensurfactant unterdrücken. Gekennzeichnet durch eine Vergrößerung der Leber und der Milz, hämorrhagische Manifestationen, bei der Blutuntersuchung - Leukozytose neutrophiler Natur, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Thrombozytopenie.

Die etiotrope Behandlung beginnt mit Penicillin-Antibiotika und berücksichtigt dann die Empfindlichkeit des isolierten Erregers gegenüber Antibiotika. Es wird eine immunkorrektive und symptomatische Therapie durchgeführt.

Prävention besteht in der Sanierung chronischer Infektionsherde bei einer Frau im Stadium der Familienplanung und während der Schwangerschaft.

Kolibakterielle Infektion

Die Infektion des Fötus mit Escherichia coli erfolgt hauptsächlich auf dem aufsteigenden Weg, was mit dem häufigen Vorhandensein des Mikrobens in der Vaginalflora schwangerer Frauen und der Freisetzung des Mikrobens im Urin bei Pyelonephritis verbunden ist. Bei akuter Pyelitis und Pyelozystitis bei schwangeren Frauen kommt es manchmal zu einer Bakteriämie, und dann kann E. coli zur Bildung von Entzündungsherden in der Plazenta und zu einer Infektion des Fruchtwassers führen.

Fetale Erkrankungen werden häufig durch hämolysierende Stämme verursacht Escherichia coli. Die Schwere einer intrauterinen Infektion hängt von der Schwere der Infektion des Kindes und seinem Gestationsalter ab. Bei Frühgeborenen kann es zu Meningitis und Meningoenzephalitis sowie zu schwerer Lungenentzündung kommen. Bei reifen Säuglingen werden mildere Formen der Krankheit beobachtet: leichtes Fieber, langsame Vernarbung der Nabelwunde, Lethargie und Gelbsucht.

Die Diagnose erfolgt unter Berücksichtigung der Krankengeschichte der Mutter und der Ergebnisse der mikrobiologischen Untersuchung des Mutter-Kind-Paares.

Die etiotrope Behandlung beginnt mit der Verwendung von Aminoglykosiden und berücksichtigt dann die Empfindlichkeit des isolierten Erregers gegenüber Antibiotika. Es wird eine immunkorrektive und symptomatische Therapie durchgeführt.

Prävention besteht in der Sanierung chronischer Infektionsherde bei einer Frau im Stadium der Familienplanung.

Listeriose

Die Krankheit wird durch ein grampositives Stäbchen aus der Familie der Corynobakterien verursacht; es wurden 4 Listeria-Serotypen identifiziert. Eine Person infiziert sich durch Kontakt mit infizierten Tieren oder durch den Verzehr kontaminierter Lebensmittel oder Wasser. Listeriose in der Schwangerschaft und

Neugeborene sind die häufigste Infektionsform beim Menschen (75 % aller Krankheitsfälle). Eine Listerieninfektion bei Frauen kann ohne Manifestation oder mit dem Bild einer chronischen Pyelozystitis oder Endozervizitis auftreten. Eine während der Schwangerschaft auftretende Exazerbation geht mit Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schmerzen in der Lendenwirbelsäule und katarrhalischen Symptomen einher und wird daher häufig als Virusinfektion angesehen. Die Infektion des Fötus erfolgt auf hämatogenem, transplazentarem oder aufsteigendem Weg. In diesem Fall wird der intrauterine Fötus zu einer Quelle für das massive Eindringen von Listerien in den Körper der Mutter. Die Folge ist ein vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch, der Tod des Fötus vor der Geburt oder die Geburt in einem Zustand schwerer Erstickung. Nach der Geburt des Fötus sinkt die Temperatur der Mutter schnell. Bei einem Kind kommt es nach einer Bakteriämie zu einem septischen Prozess, der mit dem Auftreten von miliaren bakteriell-toxischen Nekrosen und proliferativen Zellgranulomen in verschiedenen Organen und Geweben endet, deren Vorhandensein in den Organen eines verstorbenen Kindes eine zuverlässige Bestätigung der Diagnose darstellt die Krankheit.

Das klinische Bild einer schweren Listerieninfektion bei Neugeborenen weist keine spezifischen Merkmale auf. Es kommt zu Störungen der Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität, Aufstoßen, neurologischen Symptomen (Übererregbarkeit oder ZNS-Depressionssyndrom), einer Vergrößerung der Leber und insbesondere der Milz. Bei reifen Säuglingen kann es zu einem Anstieg der Körpertemperatur und bei Frühgeborenen zu Unterkühlung kommen. Bemerkenswert sind Anämie und das Auftreten eines kleinen knötchenförmigen oder kleinen rosafarbenen Ausschlags auf der Haut des Bauches, des Rückens, der Gliedmaßen und seltener im Gesicht. Der Ausschlag nimmt manchmal einen hämorrhagischen Charakter an. Die Sterblichkeitsrate bei der generalisierten Form der Infektion liegt bei 80 %, bei lokalisierten Formen der Listerieninfektion kann die Prognose günstiger sein.

Die Diagnose einer Listeriose wird durch den Nachweis des Erregers im Blut, Urin, Mekonium und Liquor (Kultur auf Nährmedien) gesichert.

Die Behandlung umfasst Penicillin-Antibiotika in Kombination mit symptomatischen Mitteln und einer immunmodulatorischen Therapie.

Die Prävention umfasst die Durchführung einer tierärztlichen und hygienisch-hygienischen Kontrolle bei Verdacht auf eine Listeriose-Infektion sowie die vorbeugende Behandlung schwangerer Frauen mit Verdacht auf Listeriose.

Toxoplasmose

Toxoplasmose tritt bei Neugeborenen nur dann auf, wenn eine Frau während der Schwangerschaft oder weniger als eine Woche vor ihrem Ausbruch erkrankt. Das Risiko einer transplazentaren Übertragung steigt von 17 % im ersten Schwangerschaftsdrittel auf 75 % im letzten Schwangerschaftsdrittel. 1 von 1000 Föten ist infiziert.

Die klinischen Manifestationen der intrauterinen Toxoplasmose werden weitgehend durch den Zeitpunkt der Infektion des Fötus bestimmt. Tritt die Infektion im letzten Drittel der Schwangerschaft auf, kommt das Kind im Stadium der Generalisierung des Prozesses zur Welt und die Erkrankung verläuft mit dem Krankheitsbild einer Sepsis. Bei einer früheren Infektion endet die Phase der Generalisierung der Infektion beim Fötus in der Gebärmutter und nach der Geburt überwiegen die Symptome einer Enzephalitis oder es treten bereits irreversible Veränderungen im Zentralnervensystem auf.

Bei Toxoplasmose entwickelt der Fötus eine nekrotisierende Meningoenzephalitis: Es gibt Miliärkörnchen im Gehirn und Rückenmark, Nekrose des Hirngewebes, periventrikuläre Vaskulitis und Geschwüre an den Wänden der Ventrikel, zelluläre Infiltration der Pia mater und Verstopfung des Sylvian-Aquädukts im Gehirn Verkalkungen. Klinische Manifestationen: Krämpfe, Atonie, Areflexie, Störungen der Thermoregulation und des Atemrhythmus, Parese, in späteren Stadien des Prozesses - Mikrozephalie, erhebliche Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung.

Seitens der Augen wird eine nekrotisierende Retinochoroiditis mit der anschließenden Entwicklung von Sehnervenatrophie, Pseudokolobom, Katarakt, Parese der Augenmuskulatur und Mikrophthalmie festgestellt.

Manchmal werden Hepatosplenomegalie, weicher Stuhlgang beobachtet, auf der Haut gibt es einen makulopapulösen und petechialen Ausschlag, seltener - Gelbsucht mit Erythroblastose, interstitielle Pneumonie, Myokarditis.

Die Diagnose wird anhand klinischer Anzeichen und Laborergebnisse gestellt. Das Vorhandensein von xanthochromer Liquor cerebrospinalis mit Protein-Zell-Dissoziation, intrazerebralen Verkalkungen, Leukozytose mit atypischen Lymphozyten und Eosinophilie im peripheren Blut erleichtern die Diagnose erheblich.

Zur Diagnose von Toxoplasmose wird ELISA verwendet, der spezifisches IgM nachweist.

Die etiotrope Behandlung der Toxoplasmose wird nicht nur bei Vorliegen klinischer Manifestationen einer Infektion durchgeführt, sondern auch bei deren Fehlen und es muss eine akute Infektion der Mutter festgestellt werden. Es wird empfohlen, Pyrimethamin-Medikamente (Tindurin, Daraprim, Chloridin) in Kombination mit Sulfonamiden zu verwenden. An zweiter Stelle in Bezug auf die Wirksamkeit stehen Makrolide, ihr Vorteil ist jedoch eine geringere Toxizität für Neugeborene (Sumamed, Vilprafen).

Die Vorbeugung einer angeborenen Toxoplasmose besteht in der Behandlung einer schwangeren Frau, wenn eine akute Toxoplasmose festgestellt wird.

Chlamydien

Chlamydien sind obligat intrazelluläre Mikroorganismen dieser Ordnung Chlamydien in der Natur weit verbreitet und praktisch bei allen untersuchten Säugetier- und Vogelarten nachgewiesen. Unter den zahlreichen Arten von Chlamydien, die zur Familie gehören Chlamydiaceae und diejenigen, die in der Generation enthalten sind Chlamydien und Familie Chlamydophila Die primären menschlichen Krankheitserreger sind CH. Trachomatis Und CH. Lungenentzündung

Die Inzidenz einer Chlamydien-Infektion bei Kindern steht in engem Zusammenhang mit der Inzidenz bei Erwachsenen, die durch Chlamydien verursacht werden CH. Trachomatis, ist die häufigste sexuell übertragbare Krankheit. Die Infektionshäufigkeit bei schwangeren Frauen liegt je nach untersuchter Population zwischen 10 und 40 %. All dies bestimmt das hohe Infektionsrisiko bei Neugeborenen, dessen Häufigkeit 70 % beträgt, wenn die Infektion während der Schwangerschaft nicht behandelt wird, und 12–14 %, wenn sie mit Makroliden behandelt wird. Chlamydieninfektion durch Ch. Lungenentzündung, ist die Ursache für Ausbrüche von Atemwegserkrankungen bei Erwachsenen im Herbst und Winter.

Chlamydien vermehren sich nur innerhalb der Zellen des Wirtskörpers, daher wird ihr Vorhandensein in klinischen Proben immer als Vorliegen eines infektiösen Prozesses gewertet. Infektiöse Form

Chlamydien sind ein Elementarkörperchen (EB), das an die extrazelluläre Existenz angepasst und metabolisch inaktiv ist. Die Zelle fängt durch Endozytose mehr als einen ET ein, wodurch in ihrem Zytoplasma mehrere Mikrokolonien von Chlamydien auftreten können. 4–6 Stunden nach der Infektion werden Chlamydien über Zwischenkörperchen in vegetative, sich vermehrende, nichtinfektiöse Formen – Retikulärkörperchen (RT) – reorganisiert. Letztere treten in den Zellzyklus ein, teilen sich binär (insgesamt 8–12 Zyklen), Tochter-RTs werden in Zwischenkörperchen und dann wieder in Elementarkörperchen umgewandelt – infektiöse Formen der neuen Generation. Der vollständige Entwicklungszyklus dauert 48–72 Stunden und endet normalerweise mit dem Aufbrechen der Einschlussmembran, der Freisetzung neuer EBs in die extrazelluläre Umgebung und der Infektion anderer Wirtszellen.

Der Zyklus kann unter dem Einfluss traditioneller Transformationsmittel (z. B. bei der Verwendung von Antibiotika – Penicillinen oder Cephalosporinen) sowie unter ungünstigen Bedingungen im Stadium der RT-Funktion gehemmt werden. Dadurch entstehen L-ähnliche und abnormale Formen von Chlamydien mit Defekten in der Zellwand, die bei der Zellteilung auf Tochterzellen übertragen werden können, was zur Persistenz des Erregers und einer chronischen Infektion führt. Wenn sich die Umweltbedingungen ändern (Immunfaktoren, hormonelle Veränderungen im Körper des Wirts, Exposition gegenüber beruflichen Gefahren), wird die normale Struktur von Chlamydien wiederhergestellt, was zu einer Fortsetzung ihres Entwicklungszyklus und einer Aktivierung des Infektionsprozesses führt. So können Chlamydien, wenn sie in den Körper gelangen und sich vermehren, gleichzeitig in verschiedenen Entwicklungsstadien existieren, auch in Form persistierender Formen, die sich jederzeit in normale Formen des Fortpflanzungszyklus umwandeln können.

Die Quelle intrauteriner Chlamydien, verursacht durch CH. Trachomatis und Ch. Lungenentzündung, ist eine Mutter, die während der Schwangerschaft eine akute Form einer Infektion hatte oder an einer chronisch anhaltenden Chlamydieninfektion leidet. Die Infektion eines Kindes erfolgt vor der Geburt oder während der Geburt, was vom Ort und der Schwere des Chlamydien-Entzündungsprozesses abhängt. In den meisten Fällen wird eine vertikale Übertragung des Erregers beobachtet, der durch Aufnahme und/oder Aspiration von infiziertem Fruchtwasser in die Schleimhäute der Bindehaut, Vulva oder Harnröhre sowie in die oberen Atemwege und den Magen-Darm-Trakt gelangt. Außer

Darüber hinaus kann eine Infektion eines Kindes über den transplazentaren Weg erfolgen, wodurch eine Generalisierung des Prozesses mit einer Schädigung des Gefäßsystems des Fötus beobachtet wird. Die Lunge ist seltener und in geringerem Ausmaß betroffen als Gehirn und Herz. Tritt dies jedoch ein, ist das Kind nicht lebensfähig und stirbt bei der Geburt oder in den ersten Stunden und Tagen seines Lebens. Beim Verschlucken und Absaugen von Fruchtwasser werden am häufigsten Rachen, Luftröhre, Bronchien und Alveolen infiziert.

Eine intrauterine Chlamydieninfektion bei Neugeborenen hat einen akuten oder latenten Verlauf, der von der Schwangerschaftsperiode abhängt, in der die Infektion aufgetreten ist, von ihrer Schwere, dem Grad der morphofunktionellen Reife des Kindes und dem Vorliegen einer begleitenden Pathologie, die mit ungünstigen Bedingungen der intrauterinen Entwicklung verbunden ist. Eine akute Chlamydieninfektion in der frühen Neugeborenenperiode kann die folgenden klinischen Formen annehmen.

1. Generalisierte Infektion mit schwerer Schädigung von Gehirn, Lunge, Herz, Magen-Darm-Trakt, Leber und anderen Organen, die zu Funktionsstörungen, zur Geburt eines Kindes in schwerer Erstickung und zum Tod in den ersten Stunden und Tagen des Lebens führt.

2. Meningoenzephalitis mit immer wiederkehrenden Anfällen klonisch-tonischer Anfälle und Apnoe.

3. Intrauterine Lungenentzündung.

4. Atemnotsyndrom (bei Frühgeborenen).

5. Gastroenteropathie.

6. Lymphadenitis.

7. Bindehautentzündung.

Es sollte betont werden, dass 10–15 % der mit Chlamydien infizierten Kinder eine asymmetrische Form der intrauterinen Wachstumsverzögerung (IUGR) aufweisen. Die Häufigkeit intrapartaler Hypoxie beträgt 30–40 %, und die Häufigkeit von Geburten mit Asphyxie ist 2–3 Mal höher als in der Population von Vollzeit- und Frühgeborenen.

Bei mit Chlamydien infizierten Kindern werden ab den ersten Lebensstunden unspezifische Krankheitszeichen beobachtet, die auf hämodynamische Störungen hinweisen. Erstens treten Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems nicht nur bei Kindern auf, die an Erstickung gelitten haben, sondern auch bei Kindern, die in zufriedenstellendem Zustand geboren wurden. Es werden erhöhte Angst und Reaktionsfähigkeit, Schlafstörungen, Veränderungen des Muskeltonus, Unterdrückung physiologischer Reflexe, Zittern der Gliedmaßen, Hyperästhesie der Haut und Aufstoßen beobachtet. Kinder neigen dazu, schnell zu frieren. Lang anhaltende

lokale Zyanose, Marmorierung der Haut. In den folgenden Lebenstagen kommt es trotz der Therapie zu anhaltenden Störungen des Funktionszustandes des Zentralnervensystems und in einigen Fällen zu einer Zunahme neurologischer Symptome. In diesem Fall überwiegt bei reifen Säuglingen am häufigsten das Syndrom der Übererregbarkeit des Zentralnervensystems; kurzfristige tonisch-klonische Krämpfe können auftreten, während bei Frühgeborenen das Syndrom der Depression der Funktionen des Zentralnervensystems verschwindet Typischer sind Störungen des Saugreflexes und das Auftreten von Apnoe-Attacken. Die Ergebnisse einer neurosonographischen Untersuchung des Gehirns weisen auf das Vorliegen einer langanhaltenden Hyperechogenität der periventrikulären Zonen hin. Bei Frühgeborenen können echographische Anzeichen einer intraventrikulären Blutung und einer mäßigen Ventrikulomegalie auftreten.

Die zweite Manifestation einer intrauterinen Chlamydieninfektion, die parallel zu Symptomen des Zentralnervensystems auftritt oder etwas verzögert auftritt, ist eine Verletzung der zentralen Hämodynamik. Dies äußert sich in gedämpften Herztönen und dem Auftreten eines systolischen Herzgeräusches, das näher an der Herzbasis am intensivsten ist. Laut EKG liegt eine unvollständige Blockade des rechten Schenkels, eine Verletzung der Stoffwechselprozesse im Myokard, Anzeichen einer Überlastung der rechten Teile des Herzens und auf einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs eine Vergrößerung des Hilusgefäßes vor Muster, „nasse“ Lunge, Schwellung der Lunge, Vergrößerung des Herzens aufgrund der rechten Herzabschnitte („Kugelherz“). Eine echokardiographische Untersuchung zeigt außerdem hämodynamische Störungen, erhöhten Druck im Lungenkreislauf, Anzeichen von Veränderungen im Zustand des Endokards und des Herzklappenapparates in Form einer erhöhten akustischen Dichte der Segel, Prolaps der Mitral- und Trikuspidalklappe.

Frühgeborene mit einer intrauterinen Chlamydieninfektion zeigen frühere klinische Manifestationen des Atemnotsyndroms (ab den ersten Lebensstunden) und es liegt in der Regel eine Störung der Ventilations-Perfusions-Beziehung in der Lunge vor, die die Versorgung mit ständigem Atemnotsyndrom erfordert. Erhöhung der Sauerstoffkonzentration, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zumindest im niedrigsten akzeptablen Bereich aufrechtzuerhalten. Der Krankheitsverlauf wird durch das langfristige Fortbestehen fetaler Shunts und häufig die Zunahme von Herz-Lungen-Versagen erschwert. In den schwersten Fällen können hämorrhagische Erscheinungen wie Melena oder Dys-

seminierte intravaskuläre Koagulation. Überlebende sehr Frühgeborene entwickeln anschließend eine bronchopulmonale Dysplasie.

Bei den meisten reifen, mit Chlamydien infizierten Säuglingen treten Atemstörungen in der ersten Lebenswoche nicht auf oder sind mild, hauptsächlich in Form von Schwierigkeiten bei der Nasenatmung, leichter Atemnot und Abschwächung der Atemgeräusche. Lediglich bei Kindern mit Fruchtwasseraspiration und Frühgeborenen treten Atemwegsstörungen in den Vordergrund des Krankheitsbildes: Atemnot, Beteiligung der Hilfsmuskulatur am Atemakt, feines Rasseln in der Lunge. Eine entzündliche Infiltration in der Lunge, am häufigsten rechts, wird bei 60 % der kranken Kinder am Ende der ersten Woche und bei den übrigen in der 2. bis 3. Lebenswoche festgestellt.

Schwerer Ikterus, ein charakteristisches Symptom der meisten intrauterinen Infektionen, wird hauptsächlich bei Frühgeborenen beobachtet, bei denen eine Hyperbilirubinämie häufig eine Ersatzbluttransfusion erfordert.

Wenn Chlamydien den Magen-Darm-Trakt befallen, werden Aufstoßen, Blähungen und das frühe Auftreten von Windeldermatitis mit normalem Stuhlgang beobachtet. Bei jedem dritten Kind wird eine Vergrößerung von Leber und Milz festgestellt.

Eine Bindehautentzündung äußert sich 3-4 Tage nach der Geburt, zunächst mit Tränenfluss, leichter Rötung und Schwellung der Bindehaut, dann mit dem Auftreten von schleimig-eitrigem Ausfluss und verstärkter Entzündungsreaktion der Augen.

Veränderungen im Blut während einer Chlamydieninfektion äußern sich in einer mäßigen Anämie, einem langfristigen Fortbestehen der relativen Neutrophilie und einem Anstieg der Anzahl von Eosinophilen (>7 %) und Monozyten (>10 %) bis zum 7.–10. Lebenstag. Bei reifgeborenen Babys kann es in der ersten Lebenswoche zu einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C kommen, der nicht mit einem maximalen Körpergewichtsverlust verbunden ist.

In Fällen, in denen der Fötus kurz vor oder während der Geburt vertikal infiziert wird, verläuft die Krankheit bei reifen Kindern in der frühen Neugeborenenphase latent. Klinische Symptome treten später auf; am häufigsten werden Kinder 3–6 Monate nach der Geburt krank, wenn die passiv erworbene Immunität verloren geht.

Infektion verursacht durch Chl. Lungenentzündung, kann während der Schwangerschaft auftreten. Die häufigsten Symptome sind: Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Rhinitis oder Pharyngitis, leichtes Fieber und unproduktiver anhaltender Husten. Wenn eine schwangere Frau erkrankt, kann es zu einer transplazentaren Infektion des Fötus kommen. Bei Neugeborenen wird die Entwicklung einer intrauterinen Lungenentzündung beobachtet. Die Röntgenuntersuchung zeigt ein erhöhtes Lungenmuster und eine Hilusinfiltration. Es kommt zu einer langsamen postnatalen hämodynamischen Umstrukturierung (offenes Foramen ovale) und einer Überlastung des rechten Herzens. Die Hyperechogenität der periventrikulären Zonen des Gehirns bleibt lange bestehen. Im Blut wird eine zunehmende Thrombozytose (>500x10 3 /mm 3), Monozytose (10-14%) und Eosinophilie (12-18%) festgestellt.

Diagnose

Die Diagnose einer intrauterinen Chlamydieninfektion wird auf der Grundlage klinischer Symptome, serologischer Studien und epidemiologischer Daten gestellt.

Bei der Auswahl von Kindern, bei denen das Risiko einer intrauterinen Infektion besteht Chl. Trachomatis Es ist notwendig, die Krankengeschichte der Mutter zu analysieren. Berücksichtigen Sie zuvor diagnostizierte urogenitale Chlamydien, Autoimmunerkrankungen, chronische Erkrankungen der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts, des Harnsystems sowie Hinweise auf chronische Adnexitis, Eileiterschwangerschaft, entzündliche Veränderungen nach Abtreibung oder früheren Geburten und den drohenden Abbruch dieser Schwangerschaft , vorzeitiger Fruchtwasserbruch, Plazentalösung. Anamnesehafte Hinweise auf chronische Erkrankungen der oberen Atemwege (Sinusitis, Mandelentzündung), infektionsabhängiges und Aspirin-induziertes Asthma bronchiale sowie akute Atemwegserkrankungen während der Schwangerschaft lassen auf die Möglichkeit einer Infektion schließen Chl. Lungenentzündung. Multiple Narben der Dysembryogenese bei einem Neugeborenen, intrauterine Wachstumsverzögerung, Symptome einer Hypoxie und einer verzögerten hämodynamischen Umstrukturierung bilden zusammen mit der Krankengeschichte der Mutter die Grundlage für die Labordiagnose einer Chlamydieninfektion

Die Materialien für die Untersuchung sind Abstriche von der Bindehaut des unteren Augenlids, der hinteren Wand des Rachens und der Vulva, Urin und Blut. Es kann Waschwasser aus dem Tracheobronchialbaum und dem Magen verwendet werden.

Methoden zum Nachweis von Chlamydien: 1) „Goldstandard“ – Nachweis von Chlamydien in Zellkultur L-929, McCoy, HeLa-920; 2) Nachweis von Chlamydien-Antigen im Testmaterial mithilfe spezifischer Antikörper, die mit einer beliebigen Markierung verbunden sind: direkte oder indirekte Immunfluoreszenzmethoden (PIF, NIF), Immunperoxidase- und Enzymimmunoassay-Methoden (ELISA – Nachweis von gattungsspezifischem Lipopolysaccharid), direkte und indirekte Immunfluoreszenz; 3) Methode der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) – Identifizierung des Erregers durch wiederholtes Kopieren (Amplifikation) von Chlamydien-spezifischen DNA-Sequenzen – hochempfindlich (80–95 %) und spezifisch (ca. 92 %); 4) serologische Methoden zum Nachweis des Vorhandenseins von Anti-Chlamydien-Antikörpern (ELISA mit Bestimmung von IgA, IgM, IgG).

Die etiotrope Behandlung in der akuten Phase der Erkrankung erfolgt mit Makroliden (Sumamed, Vilprafen). Zur Behandlung einer latenten Infektion wird eine Kombination von Viferon-1 mit Azithromycin (Sumamed, Pliva) verwendet.

Die Vorbeugung einer intrauterinen Infektion eines Kindes mit Chlamydien umfasst: 1) Untersuchung aller Frauen bei der Anmeldung einer Schwangerschaft sowie verheirateter Paare, die sich wegen einer unfruchtbaren Ehe an Familienplanungskliniken wenden; 2) wenn während der Schwangerschaft eine Chlamydieninfektion festgestellt wird, obligatorische Behandlung für verheiratete Paare; 3) Vorbeugung einer Konjunktivitis durch Auftragen einer Augensalbe mit 1 % Tetracyclin oder 0,5 % Erythromycin in den Bindehautsack jedes Auges des Kindes unmittelbar nach der Geburt und erneut nach 2 Stunden.

Die frühe komplexe ätiopathogenetische Therapie einer intrauterinen Chlamydieninfektion dient der Vorbeugung der Entstehung chronisch persistierender Infektionen und damit verbundener Erkrankungen bei älteren Kindern.

Mykoplasmen-Infektion

Mykoplasmen sind die kleinsten frei lebenden Mikroorganismen, denen eine Zellwand fehlt und die als eigene Klasse von Bakterien klassifiziert werden. Weichtiere(„weichhäutig“). Der Mensch ist der natürliche Wirt von mindestens 10 Mykoplasmenarten, die wichtigsten davon sind es jedoch Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

Die Infektionsquelle ist eine Person mit Mykoplasmose oder ein Träger von Mykoplasmen. Die Übertragung der Infektion kann durch Tröpfcheninfektion, sexuellen Kontakt oder von der Mutter auf den Fötus (in der Gebärmutter oder während der Geburt) erfolgen. Mykoplasmen können persistieren und chronische Infektionen verursachen. Rolle A. hominis Bei Erkrankungen des Urogenitaltrakts wird allgemein eine septische Abtreibung und postpartales Fieber akzeptiert. Verbindung hergestellt A. hominis Und A. genitalium mit einer Schwangerschaftspathologie, die zu Fehlgeburten und einer Frühgeburt eines tot geborenen Fötus sowie zu Entwicklungsstörungen bei Kindern führt. Es gibt auch eine signifikante Häufigkeit der Erkennung von Läsionen in den Atemwegen infizierter Föten und Neugeborener A. hominis.

Mykoplasmen nehmen unter den Erregern sexuell übertragbarer Erkrankungen des menschlichen Urogenitaltrakts eine besondere Stellung ein. In den letzten Jahren ist die Zahl der Schwangeren (bis zu 15 %) gestiegen, bei denen bei der Untersuchung Mykoplasmen und Ureaplasmen nachgewiesen werden. Die Infektionshäufigkeit bei Kindern von Müttern, deren Fortpflanzungstrakt mit Mykoplasmen und/oder Ureaplasmen besiedelt war, liegt bei 18–30 %. Es gibt hämatogene und Kontaktwege der Infektionsübertragung auf den Fötus. Eintrittspforte für Infektionen ist meist die Schleimhaut der Augen, der Geschlechtsorgane (bei Mädchen) und der Atemwege. Eine Mykoplasmeninfektion bei einem Kind kann in verschiedenen Stadien der intrauterinen Entwicklung auftreten und ist häufig die Ursache für Spontanaborte und Frühgeburten.

Eine intrauterine Mykoplasmeninfektion weist kein charakteristisches Krankheitsbild auf. Eine Infektion eines Kindes während der Geburt kann zu einer Bindehautentzündung (in 1–2 % der Fälle) und Hautläsionen führen. Wesentlich seltener ist die intrauterine Pneumonie, die interstitieller Natur ist und mit schwerem Atemversagen (schnelle Atembeschwerden, Zyanose) einhergeht. In diesem Fall gibt es keine eindeutigen physikalischen Phänomene aus der Lunge. Erst später, mit der Entwicklung des Alveolarfortsatzes, sind feine Rasselgeräusche in der Lunge zu hören. Bei Frühgeborenen kann sich vor dem Hintergrund hyaliner Lungenmembranen eine Mykoplasma-Pneumonie entwickeln. Manchmal kommt es zu einer generalisierten intrauterinen Mykoplasmeninfektion, die alle inneren Organe und das Zentralnervensystem befällt (Meningoenzephalitis). Eine Temperaturreaktion ist für eine Mykoplasmeninfektion nicht typisch, manchmal kommt es zu einer hohen Leukozytose.

Die Kombination einer Ureaplasma-Infektion mit einer bakteriellen Infektion führt bei Kindern mit niedrigem Geburtsgewicht zum Tod (< 1500 г).

Das Vorliegen einer intrauterinen Infektion mit Mykoplasmen oder Ureaplasmen führt in 83 % der Fälle zu einem frühen (bis zu 3 Jahren) Beginn der Pyelonephritis, häufigeren Rückfällen der Krankheit mit hoher Leukozyturie, Mikrohämaturie und Kristallurie. Die Assoziation von Mykoplasmen trägt zum frühen Auftreten von Allergien bei.

Die Diagnose einer Mykoplasmeninfektion wird durch den Nachweis des Erregers in Abstrichen der Bindehaut, der hinteren Rachenwand und im Urin mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) bestätigt, deren Sensitivität und Spezifität 92–98 % beträgt.

Zur Behandlung einer Mykoplasmeninfektion werden Makrolide verwendet: Azithromycin (Sumamed), Roxithromycin (Rulid).

Nach einer akuten Infektion kann es zu einer Persistenz von Mykoplasmen kommen. Mit Mykoplasmen infizierte Kinder leiden häufig an Eisenmangelanämie, exsudativer Diathese, früher Pyelonephritis und neigen zu häufigen Atemwegsinfektionen.

Candidiasis

Candidiasis ist eine infektiöse und entzündliche Erkrankung, die durch hefeartige Pilze dieser Gattung verursacht wird Candida, Davon werden sie am häufigsten bei intrauterinen Infektionen von Kindern entdeckt Candida albicans.

Die Häufigkeit von intrauterinen Candida-Infektionen bei Neugeborenen hat in letzter Zeit tendenziell zugenommen (bis zu 1 % aller Fälle von Candida-Infektionen bei Kleinkindern), was auf eine Zunahme genitaler Candidiasis bei schwangeren Frauen zurückzuführen ist, die auf den weit verbreiteten Einsatz von Antibiotika zurückzuführen ist Besonderheiten des Immunsystems.

Infektion des Fötus mit Pilzen der Gattung Candida erfolgt auf transplazentarem oder aufsteigendem Weg. Pilze gelangen auf hämatogenem Weg in den Körper des Fötus, wenn eine Candida-Plazentitis oder eine generalisierte mykotische Erkrankung einer schwangeren Frau vorliegt, was äußerst selten vorkommt. Am häufigsten infiziert sich ein Kind durch die Aufnahme und/oder Aspiration von infiziertem Fruchtwasser sowie durch Kontakt beim Passieren des Geburtskanals, wenn die Mutter an genitaler Candidiasis leidet.

Adhäsionseigenschaften von Pilzen, ihre Fähigkeit zur Proliferation und Toxizität bei Bedingungen unvollständiger Abwehrreaktionen im Neuen

Geboren mit physiologischen Strukturmerkmalen der Haut und Schleimhäute führen zur schnellen Entwicklung eines invasiven mykotischen Prozesses.

Folgende Formen der intrauterinen Candida-Infektion werden unterschieden: 1) Candidiasis der Haut und Schleimhäute; 2) viszerale Candidiasis; 3) generalisierte Candidiasis. Kutane Candidiasis ist durch eine Infiltration von Hautgewebe gekennzeichnet, bei der mehrere papulöse Elemente mit unebenen Rändern verschmelzen und von einem weißen Rand abgeblätterter Epidermis umrahmt werden. Typische Lokalisation ist die Haut um den Anus, die Innenseiten der Oberschenkel und die Leistengegend. Bei Schleimhautcandidose sind vor dem Hintergrund einer mäßigen Hyperämie leicht entfernbare weiße käsige Plaques sichtbar.

Bei viszeraler Candidose bei Neugeborenen werden Lungenentzündung, Gastritis, Enterokolitis, Zystitis und Pyelonephritis diagnostiziert, deren klinische Manifestationen nicht durch das Vorliegen einer schweren infektiösen Toxikose gekennzeichnet sind. Die generalisierte Form der Candidiasis tritt auf, wenn mehrere Funktionssysteme des Körpers am Infektionsprozess beteiligt sind, einschließlich des Zentralnervensystems (Meningitis, Meningoenzephalitis). Blutuntersuchungen zeigen eine neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenzahl nach links und eine Eosinophilie. Bei der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis wird eine Protein-Zell-Dissoziation (ein starker Anstieg des Proteingehalts mit einem leichten Anstieg der Zellularität) und eine Zytose (nicht mehr als 300-500 Zellen in 3 μl) neutrophil-lymphozytischer Natur festgestellt.

Die Diagnose einer intrauterinen Candida-Infektion, insbesondere bei viszeralen und generalisierten Formen, bereitet erhebliche Schwierigkeiten. Sie basiert vor allem auf der Krankengeschichte der Mutter und den Ergebnissen einer bakteriologischen Untersuchung des Mutter-Kind-Paares. Die Materialien für die Studie sind Abstriche von Hautläsionen, Schleimhäuten, Urin, Magenspülung und Liquor. Nutzen Sie die Isolierung von Pilzen der Gattung Candida im aktiven Zustand während der mikroskopischen Untersuchung und in der Kultur von Material aus einem pathologischen Fokus sowie unter Verwendung der PCR-Methode.

Zur Behandlung der intrauterinen Candidiasis werden je nach festgestellter Empfindlichkeit Antimykotika mit lokaler und systemischer Wirkung eingesetzt.

Diflucan, ein Vertreter einer neuen Klasse von Triazolverbindungen, hat die geringsten Nebenwirkungen bei Neugeborenen, dessen fungizide Wirkung bei intravenöser und oraler Anwendung nachgewiesen wurde, vor allem bei Erkrankungen, die durch Pilze dieser Gattung verursacht werden Candida. Zur lokalen Behandlung sind Präparate mit 1 % Clotrimazol wirksam, einem Imidazol-Antimykotikum (Clotrimazol, Canesten, Candide, Microsporin, Nizoral). Bei schwerer intrauteriner Pilzinfektion kommt eine immunkorrektive und symptomatische Therapie zum Einsatz.

Die Prävention einer intrauterinen Candidiasis bei Neugeborenen basiert auf: 1) der Behandlung der genitalen Candidiasis bei Frauen im fruchtbaren Alter; 2) aktive Identifizierung und Behandlung der Dysbiozönose des Geburtskanals bei einer schwangeren Frau; 3) Behandlung der Mundschleimhaut 2-4 mal täglich mit Nystatin bei Kindern mit hohem Risiko einer intrauterinen Infektion mit Pilzen der Gattung Candida.

Asphyxie des Neugeborenen

Der ICD-X-Code ist P21.

Asphyxie des Neugeborenen - ein pathologischer Endzustand, der mit einer Verletzung der Anpassungsmechanismen beim Übergang von der intrauterinen zur extrauterinen Existenz des Fötus verbunden ist.

Die Pathogenese der Asphyxie bei Neugeborenen beruht auf einer gestörten Hämodynamik des Fötus, die auf eine Störung der uteroplazentaren Durchblutung zurückzuführen ist. Normalerweise macht das Kind unmittelbar nach der Geburt einen intensiven ersten Atemzug, der zur Füllung des Alveolarraums mit Luft, einem Abfall des Widerstands der Gefäße des Lungenkreislaufs, einer Erhöhung des Blutflusses in der Lunge und einer Zunahme führt im systemischen Blutdruck. Die Perfusion von sauerstoffreichem Blut durch den arteriellen Kreislauf führt zum Verschluss fetaler Shunts und beschleunigt die postnatale Kreislaufumstrukturierung. Darüber hinaus wird die Surfactant-Synthese aktiviert, die für die Ausdehnung der Lunge und deren normale Funktion notwendig ist.

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten, Revision X, sind zwei Schweregrade der Asphyxie bei Neugeborenen zu unterscheiden: schwer und leicht oder mittelschwer. Zu diesem Zweck werden alle Neugeborenen anhand des Apgar-Scores beurteilt.

Karte zur Beurteilung des Zustands von Neugeborenen nach der Apgar-Skala

Schwere Asphyxie: Der Apgar-Wert beträgt in der ersten Lebensminute 0-3 Punkte, in der fünften Minute steigt er nicht über 6-7 Punkte.

Leichte oder mittelschwere Asphyxie: Apgar-Score in der ersten Lebensminute 4–6 Punkte, nach 5 Minuten 8–10 Punkte.

Der Asphyxie eines Neugeborenen geht in der Regel eine fetale Hypoxie voraus, die als Folge einer beeinträchtigten Sauerstoffversorgung des Gewebes und/oder seiner Verwendung darin auftritt. Dementsprechend unterscheiden sie:

1) hypoxische Hypoxie, wenn die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins unter dem normalen Wert liegt;

2) Kreislaufhypoxie, wenn Sauerstoff trotz normaler Spannung im arteriellen Blut nicht in ausreichender Menge in das Gewebe gelangt;

3) hämische (anämische) Hypoxie mit einer signifikanten Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen oder niedrigem Hämoglobingehalt in roten Blutkörperchen sowie einer Abnahme der Fähigkeit des Hämoglobins, Sauerstoff zu binden;

4) Gewebehypoxie, wenn die zelluläre Homöostase gestört ist und die Zellen den Sauerstoff nicht vollständig nutzen können.

Beim Fötus kann es zu einer langfristigen (chronischen) oder kurzfristigen (akuten) Hypoxie kommen. Ursachen chronischer Hypoxie: 1) Erkrankungen der Mutter und ungünstige Arbeitsbedingungen (berufsbedingte Gefahren), die zur Entwicklung einer Hypoxie bei ihr führen; 2) Schwangerschaftskomplikationen und damit verbundene Störungen der Plazentaentwicklung und Störungen des uteroplazentaren Kreislaufs; 3) fetale Erkrankungen.

Ursachen einer akuten Hypoxie: 1) unzureichende Durchblutung des Fötus aus dem mütterlichen Teil der Plazenta (niedriger Blutdruck bei der Mutter usw.); 2) Plazentalösung; 3) Nabelschnurklemmung; 4) Erschöpfung der kompensatorisch-adaptiven Reaktionen des Fötus und Unfähigkeit, Veränderungen der Sauerstoffversorgung zu tolerieren, die mit der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter verbunden sind, selbst unter normalen Wehenbedingungen.

Faktoren, die zur Geburt eines Kindes mit Asphyxie beitragen

Zustand der Mutter: 1) Alter der Primigravida >30 Jahre; 2) Bluthochdruck; 3) Diabetes mellitus; 4) Anämie (Hämoglobin unter 100 g/l); 5) chronische Erkrankungen der Nieren und des Urogenitaltrakts; 6) Gestose; 7) Anomalien der Plazenta-Anhaftung; 8) Polyhydramnion; 9) Isoimmunisierung; 10) Mehrlingsschwangerschaft; 11) Plazentalösung und Blutung; 12) Alkoholvergiftung; 13) Konsum von Drogen und Psychopharmaka; 14) Infektionskrankheiten; 15) chronische Infektionen.

Geburtsbedingungen und Zustand des Fötus: 1) abnormale Position des Fötus; 2) Beckenendlage des Fötus; 3) vorzeitiger Bruch der Fruchtmembranen; 4) lange oder schnelle Wehen; 5) Komplikationen durch die Nabelschnur; 6) Anlegen einer Pinzette oder eines Vakuumextraktors an den Kopf des Fötus; 7) Verabreichung von Beruhigungsmitteln intravenös eine Stunde vor der Geburt oder intramuskulär 2 Stunden; 8) intrauterine Wachstumsverzögerung, Makrosomie, Postmaturität, Frühgeburt, fetale Deformitäten; 9) fetale Hypoxie vor und während der Geburt.

Pathogenese der fetalen Hypoxie und Asphyxie des Neugeborenen

Hypoxie führt dazu, dass der Fötus Kompensationsmechanismen aktiviert, die auf die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung des Gewebes abzielen: Die Erythropoese wird stimuliert (Aktivierung von Erythropoietin), die Produktion von Häm-haltigen Proteinen (Hämoglobin, Myoglobin, Neuroglobin, Cytoglobin) steigt und der Spiegel des fötalen Hämoglobins steigt die größte Affinität zu Sauerstoff nimmt zu,

Die Bildung von Stickoxid (NO) erfolgt durch die Aktivierung von NO-Synthase-Enzymen und die Produktion von Katecholaminen, Glukokortikosteroiden, Vasopressin, Serotonin, Melatonin und anderen Neuropeptiden nimmt zu.

Unter Bedingungen anhaltender Hypoxie tritt Folgendes auf: 1) eine Zunahme der Intensität des uteroplazentaren Blutflusses; 2) eine Erhöhung des Gefäßtonus im fetalen Körper und dadurch eine Verringerung eines erheblichen Teils des Gefäßbetts; 3) Ablagerung von Blut in der Leber, was die systemische Durchblutung des Fötus erleichtert; 4) Anstieg des systolischen Blutdrucks und des zentralvenösen Drucks; 5) erhöhte Herzleistung; 6) Umverteilung des Blutes mit überwiegender Versorgung des Gehirns, des Herzens, der Nebennieren und einer Abnahme des Blutflusses in Lunge, Nieren, Magen-Darm-Trakt und Muskeln des Fötus. Die Einbeziehung dieser Prozesse stellt die Aufrechterhaltung einer normalen Sauerstoffversorgung des Gehirns sicher, während der Kohlendioxiddruck und der Blut-pH-Wert innerhalb normaler Grenzen gehalten werden (pH > 7,25).

Bei längerer Hypoxie des Fötus oder bei einer zusätzlichen starken Abnahme der Sauerstoffversorgung seines Blutkreislaufs tritt die zweite Stufe der Reaktion auf: 1) die anaerobe Glykolyse nimmt zu; 2) Die Mobilisierung von Glykogen erfolgt aus Depots (Leber, Herz, Nieren); 3) Phospholipasen werden aktiviert. Diese Prozesse tragen zur Aufrechterhaltung der Energieprozesse im Gewebe, insbesondere im Gehirn, bei. Darüber hinaus erhöht sich die Produktion von Prostaglandinen, wodurch die Erweiterung kleiner Kapillaren gefördert und die Mikrozirkulation verbessert wird. Die Verlängerung dieses Zeitraums führt zur Ansammlung saurer Stoffwechselprodukte, Peroxynitrit und CO 2, die zur Entwicklung einer Gewebehypoxie und einer Verringerung des Sauerstoffverbrauchs des fetalen Gewebes beitragen. Ein charakteristisches Merkmal dieses Stadiums ist die respiratorische Azidose des Blutes (pH = 7,2–7,24).

Bei fortschreitender Hypoxie wird Mekonium in das Fruchtwasser abgegeben, es kommt zu einer fetalen Bradykardie, wodurch sich die Dauer der Diastole verlängert, was wiederum dazu beiträgt, die Füllung des linken Ventrikels zu verbessern und die Stärke der Herzkontraktionen aufrechtzuerhalten. Dadurch können Sie vorübergehend die normale Herzleistung und den systolischen Blutdruck aufrechterhalten. Unter solchen Bedingungen reicht die Gehirndurchblutung noch für die Gehirnfunktion aus, obwohl es bereits zu einer Umverteilung des Blutes im Gehirn mit überwiegender Versorgung der subkortikalen Abschnitte kommt. Bei

Dieser wichtige Faktor bei der Regulierung des lokalen Blutflusses und der Mikrozirkulation ist die erhöhte Produktion von Stickoxid.

Im letzten Stadium der Anpassung an die Hypoxie sind die kompensatorischen und adaptiven Reaktionen erschöpft, was zu einer deutlichen Abnahme des Sauerstoffdrucks und einem Anstieg des Kohlendioxiddrucks sowie zur Entwicklung einer metabolischen Azidose (pH) führt< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

Wenn der Stoffwechsel im Nervengewebe gestört ist, laufen folgende Prozesse ab:

1) beeinträchtigte Prostaglandinsynthese, begleitet von einem Anstieg des Gehalts an Thromboxan und Prostaglandin F2a, was zu einer Verengung der Kapillaren, einer erhöhten Blutplättchenaggregation und infolgedessen zu einer beeinträchtigten Mikrozirkulation, Thrombusbildung und Ischämie des Gehirngewebes führt;

2) Unter Bedingungen einer zerebralen Ischämie steigt die extrazelluläre Konzentration erregender Aminosäuren (Glutamat, Aspartat), was zur Depolarisation des Zytoplasmas von Neuronen und einer erhöhten Permeabilität von Zellmembranen beiträgt;

3) die funktionelle Aktivität von ATPasen verändert sich, wodurch die Freisetzung von Kalium aus der Zelle zunimmt und der intrazelluläre Natriumgehalt zunimmt, was zu Ödemen führt;

4) die Konzentration von intrazellulärem Kalzium steigt, die Aktivierung von Phospholipasen und die Lipidperoxidation nehmen zu;

5) Überproduktion von Stickoxid und übermäßige Bildung von Peroxynitrit tragen zur Entwicklung der Apoptose von Nervenzellen bei.

Es entwickelt sich eine schwere irreversible metabolische Azidose (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Wird gemäß der Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 28. Dezember 1995 bei allen lebendgeborenen Kindern unabhängig von Gestationsalter und Körpergewicht (> 500 g) eine primäre Wiederbelebung durchgeführt? 372 „Über den Übergang zu den empfohlenen Kriterien der Weltgesundheitsorganisation für Lebend- und Totgeburten.“

Unmittelbar nach der Geburt des Kindes saugt die Hebamme mit einem Ballon oder Katheter, der über ein T-Stück an eine elektrische Absaugung angeschlossen ist (Vakuum nicht mehr als 100 mm Hg), den Inhalt des oberen Teils des Rachens und der Nasengänge ab klemmt und durchschneidet die Nabelschnur.

Nach dem Durchtrennen der Nabelschnur wird das Neugeborene schnell auf einen warmen Tisch gebracht, von einer Strahlungswärmequelle erwärmt und mit leicht nach hinten geneigtem Kopf platziert, wobei eine gefaltete Windel unter Schultern und Rücken gelegt wird.

Das Kind muss schnell getrocknet werden, da der Wärmeverlust durch Verdunstung sehr hoch ist und der Mechanismus der Wärmebildung unter hypoxischen Bedingungen gestört ist. Bei Kindern, die Hypothermie ausgesetzt sind, verschlimmern sich metabolische Azidose und Hypoxie und es kann sich eine Hypoglykämie entwickeln.

Die erste Stufe der Wiederbelebung ist die schnelle Wiederherstellung der Belüftung, der Lungenperfusion und des Herzzeitvolumens.

Bei der Geburt eines Kindes muss der Arzt feststellen: Ist eine Spontanatmung aufgetreten, und wenn nicht, liegt ein Herzschlag vor? Unter Berücksichtigung von drei Anzeichen (Herzschlag, Atemmuster und Hautfarbe) muss er sofort über die Notwendigkeit von Wiederbelebungsmaßnahmen entscheiden und spätestens 15 bis 20 Sekunden nach der Geburt des Kindes damit beginnen. Der Apgar-Score sollte zur Bewertung ihrer Wirksamkeit am Ende der 1. und 5. Minute herangezogen werden. Die Beurteilung muss (nur bei Spontanatmung) alle 5 Minuten bis zur 20. Lebensminute wiederholt werden.

Wenn selbstständige, aber unzureichende Atembewegungen auftreten (krampfartige Atemzüge wie „Keuchen“ oder unregelmäßige, schwierige, flache Atmung), sollten Sie sofort mit der mechanischen Beatmung mit einem selbstexpandierenden Beutel (Ambu, Penlon usw.) oder dem Aira-System durch a beginnen Schutzmaske. Atemfrequenz – 40 pro Minute, Sauerstoffkonzentration – 90–100 %, O 2 -Fluss nicht mehr als 10 Liter pro Minute, Dauer der Anfangsphase der Beatmung – 15–30 s. Liegen Anomalien in der Entwicklung der oberen Atemwege vor und kann deren freie Durchgängigkeit nicht gewährleistet werden, sollte ein oraler Atemweg genutzt werden. Es sollte frei über die Zunge passen und bis zum Rachen reichen, wobei die Manschette auf den Lippen des Kindes verbleiben sollte. Als nächstes werden eine Minute nach der Geburt der Zustand des Babys und die Wirksamkeit der Maskenbeatmung beurteilt. Bei fortgesetzter mechanischer Beatmung durch eine Maske (länger als 1,5-2 Minuten) wird eine Sonde (? 8 Fr) in den Magen des Kindes eingeführt.

Als sehr effektiv erweist sich die Beatmung mit 100 % Sauerstoff durch eine Maske mit dem Penlon-Gerät oder dem Aira-System

bei der Geburt eines Kindes mit mäßiger bis leichter Asphyxie. In diesem Fall erfolgt eine Korrektur der Azidose aufgrund der Sauerstoffanreicherung und einer Abnahme des PCO 2, was zur Erweiterung des Gefäßbetts der Lunge beiträgt.

Die tracheale Intubation sollte sofort durchgeführt werden: 1) ohne Atembewegungen und bei Vorliegen einer diffusen Zyanose; 2) mit massiver Aspiration von mekoniumhaltigem Fruchtwasser, was eine Sanierung der Luftröhre erfordert; 3) Neugeborene, deren Gestationsalter weniger als 28 Wochen beträgt, auch wenn sie oberflächliche Atembewegungen haben; 4) bei Verdacht auf einen Zwerchfellbruch; 5) mit ineffektiver Maskenbeatmung für 1-2 Minuten.

Der Intubationsversuch sollte 30 s nicht überschreiten. Bleibt dies erfolglos, sollte für 1 Minute eine Beatmung durch eine Maske mit dem Aira-System durchgeführt werden und erst danach ein 2. Intubationsversuch erfolgen. Beginnen Sie mit der künstlichen Beatmung der Lunge mit dem Aira-System mit 100 % Sauerstoff mit einer Frequenz von 40–50 pro Minute und einem Druck in den ersten 3–6 Atemzügen – 30–35 und dann 20–25 cm Wasser. Kunst. mit einem Sauerstofffluss von 8-10 Litern pro Minute. Bei einem massiven Aspirationssyndrom ist es vor der mechanischen Beatmung erforderlich, den Tracheobronchialbaum mit einer 2%igen Natriumbicarbonatlösung zu desinfizieren und den Mageninhalt abzusaugen.

Die Intubation und mechanische Beatmung der Lunge sollte von einem Spezialisten durchgeführt werden, der über die besten Kenntnisse der Reanimationsmethoden verfügt. Gleichzeitig sollte ein zweiter Arzt (oder eine erfahrene Krankenschwester) auf Atemgeräusche hören, um die richtige Position des Endotrachealtubus und einen guten Gasaustausch sicherzustellen, und auch die Herzfrequenz beurteilen. Wenn die Herzfrequenz 80 Schläge pro Minute überschreitet, sollte die mechanische Beatmung fortgesetzt werden, bis eine ausreichende Spontanatmung wiederhergestellt ist, und anschließend sollte die Hautfarbe beurteilt werden. Bei Bradykardie (80 Schläge/Minute oder weniger) führt der Assistent eine Herzmassage mit einer Frequenz von 100-120 pro Minute durch und koordiniert diese mit einer mechanischen Beatmung mit 100 % Sauerstoff: 3 Kompressionen am Brustbein – 1 Atemzug. Die Herzmassage wird fortgesetzt, bis die eigene Herzfrequenz des Kindes 100 Schläge pro Minute erreicht. Liegt die Herzfrequenz nach 30 Sekunden weiterhin unter 100 Schlägen pro Minute, sollte mit einer medikamentösen Therapie begonnen werden. Dazu katheterisiert der zweite Assistent die Nabelvene und injiziert 0,1–0,3 ml/kg einer zuvor vorbereiteten 0,1 %igen Adrenalinlösung. Letzterer kann direkt in den Endotrachealtubus eingeführt werden. (Für eine genaue Dosierung wird 1 ml des Arzneimittels mit isotonischer Natriumchloridlösung auf 10 ml verdünnt und 0,5–1 ml verabreicht.) Adrenalin erhöht die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen und

trägt zu einem Anstieg des Blutdrucks bei und verursacht eine Vasokonstriktion der peripheren Gefäße.

Wenn die Herzfrequenz nach 30 Sekunden wiederhergestellt ist und 80 Schläge pro Minute überschreitet, werden die Herzdruckmassagen gestoppt, die mechanische Beatmung jedoch fortgesetzt, bis die unabhängige, ausreichende Atmung wiederhergestellt ist. Bleibt die Herzfrequenz unter 80 Schlägen pro Minute, sollte wieder Adrenalin zugeführt werden. Bei anhaltender Blässe der Haut (trotz ausreichender Sauerstoffversorgung) und schwachem Puls (was ein Zeichen für Hypovolämie oder akuten Blutverlust ist) sollte zur Wiederauffüllung eine 5 %ige Albuminlösung oder Kochsalzlösung (10 ml/kg) verabreicht werden Blut Volumen.

In Fällen, in denen die Asphyxie des Neugeborenen vor dem Hintergrund einer langfristigen chronischen intrauterinen Hypoxie auftrat (wie durch schwere extragenitale Pathologie der Mutter, Schwangerschaftskomplikation mit Gestose, Nachreife angezeigt), wird zur Beseitigung einer möglichen metabolischen Azidose eine 4%ige Lösung verwendet sollte nach Wiederherstellung einer ausreichenden Lungenatmung in eine Vene injiziert werden. Natriumbicarbonat in einer Menge von 2 mEq/kg oder 4 ml pro kg Körpergewicht. Die Verabreichungsrate beträgt 1 meq/kg/min. Es ist jedoch zu bedenken, dass die Infusion von Natriumbicarbonat in einer Dosis von 3 meq/kg zur Bildung einer solchen Menge CO 2 führt, die im Körper in 1,5 Minuten gebildet wird. Um CO 2 zu entfernen, sind daher gute Ventilations-Perfusions-Verhältnisse erforderlich, d. h. die Wiederherstellung einer angemessenen Atmung. Da die Osmolarität einer 4 %igen Natriumbicarbonatlösung 952 mOsm/L beträgt, kann eine schnelle Bolusverabreichung dieses Arzneimittels zur Hypernatriämie beitragen, die vor dem Hintergrund hypoxischer Veränderungen der Hämodynamik insbesondere bei Frühgeborenen zu intraventrikulären Blutungen führen kann.

Wenn der Apgar-Wert des Neugeborenen 5 Minuten nach Beginn der Reanimationsmaßnahmen nicht höher als 4–5 Punkte bleibt, wird die intravenöse Verabreichung einer Lösung von Prednisolon (1 mg/kg) oder Hydrocortison (5 mg/kg) empfohlen.

Atemstimulanzien werden nur eingesetzt, wenn bekannt ist, dass die Mutter eine Stunde vor der Geburt des Kindes Betäubungsmittel erhalten hat. Zur Bekämpfung einer medikamenteninduzierten Depression werden 0,01 ml/kg Naloxon intravenös oder endotracheal verabreicht.

Bei der mechanischen Beatmung können Komplikationen auftreten: - Hyperoxie (es ist notwendig, die O 2 -Konzentration in der eingeatmeten Luft zu reduzieren);

Hypokarbie, die zu einer Abnahme der Gehirndurchblutung führt (es ist notwendig, die Atemfrequenz zu reduzieren);

Wenn sich die Lungencompliance verbessert, kann der Ausatmungsdruck zu hoch werden, was zu einer Tamponade des Lungenkreislaufs, einem erhöhten Druck in der Lungenarterie und dem Auftreten eines Rechts-Links-Shunts führen kann. Dies äußert sich klinisch in einem Abfall des systemischen Blutdrucks und einer Zunahme der Blutdruckschwankungen bei maschineller Beatmung mit erhöhtem exspiratorischen Druck. In diesem Fall muss der Endotrachealtubus schnell vom Atemweg getrennt werden und es wird sofort ein starker Blutdruckanstieg sichtbar. In diesem Fall ist es notwendig, den Ausatmungsdruck zu reduzieren, um die Größe des Shunts zu verringern;

Pneumothorax kann als Komplikation einer mechanischen Beatmung auftreten, am häufigsten bei Kindern mit Mekoniumaspiration; Ein Spannungspneumothorax erfordert eine schnelle Behandlung (Thorazentese).

Wenn die ergriffenen Maßnahmen wirksam sind, steigen Herzfrequenz und Blutdruck, der Pulsdruck steigt, der zentralvenöse Druck sinkt und das Kind wird rosa.

Sobald PO 2 , PCO 2 , Blut-pH und Hämodynamik normalisiert sind, kommt es zu spontanen Atembewegungen. Der Zeitraum davor ist direkt proportional zum Grad der Hirnschädigung. So wurden bei Kindern, die in schwerer Asphyxie (pH = 6,95–7,0) geboren wurden, als in der 10.–20. Minute der Wiederbelebung Spontanatmung auftrat, später keine schweren Hirnschäden festgestellt. Wenn nach der 20. Minute die unabhängige regelmäßige Atmung wiederhergestellt wurde (Apgar 0-3 Punkte), betrug die Sterblichkeitsrate der Neugeborenen 53 %, und 57 % der überlebenden Kinder hatten Zerebralparese.

Wenn die Spontanatmung nach 20 Minuten nicht wiederhergestellt ist und kein Herzschlag auftritt, sollte die Wiederbelebung des Kindes gestoppt werden. Es ist schwieriger, zu einer solchen Schlussfolgerung zu gelangen, wenn keine Spontanatmung vorliegt, sondern ein Herzschlag vorhanden ist. Anschließend sollte die Frage individuell geklärt werden, wobei der Reifegrad des Kindes, die Bedingungen seiner intrauterinen Entwicklung und das Vorliegen angeborener Fehlbildungen berücksichtigt werden.

Die nächste Stufe der Wiederbelebung umfasst den Übergang zur Spontanatmung, die Vorbeugung einer sekundären Hypoxie und die Korrektur von Stoffwechselstörungen.

Frühgeborene mit einem Gewicht unter 1500 g stellen eine besondere Gruppe dar, die Wiederbelebungsmaßnahmen benötigt. Fast alle Kinder mit einem Apgar-Score sollten mechanisch beatmet werden.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

Bei extremen Frühgeborenen mit Asphyxie (Gestationsalter unter 30 Wochen, Körpergewicht unter 1350 g), bei denen ein besonders hohes Risiko für die Entwicklung eines Atemnotsyndroms besteht, ist der prophylaktische Einsatz von Surfactant möglich. Es wurde gezeigt, dass die Verabreichung des Arzneimittels die Entwicklung von Atemwegserkrankungen nicht verhindert, sondern die Sterblichkeitsrate durch SDR und das Auftreten einer so schwerwiegenden Komplikation wie bronchopulmonaler Dysplasie um das Zweifache senkt.

Die Verwendung von Tensiden trägt dazu bei, die Compliance der Lunge bei normalen Werten des transpulmonalen Drucks zu erhöhen, erhöht die Stabilität der Alveolen beim Ausatmen und verhindert die Bildung von Atelektasen, verringert das Austreten von Proteinen und Wasser aus den Lungengefäßen.

Zur Prophylaxe sollten in den ersten 2 Lebensstunden Tensidpräparate (Exosurf neonatal, Surfactant-bl, Kurosurf) verabreicht und das Kind mechanisch beatmet werden.

Nach Reanimationsmaßnahmen wird das Kind in einen Inkubator gelegt und sofort auf die Intensivstation verlegt, wo die Hebamme 30-60 Minuten nach der relativen Stabilisierung seines Zustands Nabelschnur und Haut behandelt.

Nach Abschluss der Reanimationsmaßnahmen ist der Arzt verpflichtet, die „Karte der Erst- und Reanimationsversorgung eines Neugeborenen im Kreißsaal“ auszufüllen – Anmeldeformular 097-1/u-95. Hervorzuheben ist, dass es bei der Organisation der Reanimationsversorgung wichtig ist, das Personal im Vorfeld zu schulen und die Entbindungsstation mit der notwendigen Ausrüstung auszustatten.

Durchblutungsstörungen und tiefgreifende Stoffwechselveränderungen im Körper als Folge einer Hypoxie führen zu neurologischen Symptomen, die dem Krankheitsbild einer Postreanimationserkrankung bei Erwachsenen ähneln: Das Anfangsstadium der funktionellen Depression wird durch ein Stadium allgemeiner Erregung ersetzt.

die durch Schlafstörungen, das Auftreten einer Streckhypertonie und verschiedene motorische Automatismen gekennzeichnet ist. Langfristige Schlafstörungen und Krampfsyndrom selbst verschlimmern Stoffwechselstörungen im Gehirn erheblich und führen zur Ansammlung toxischer Produkte, die in gewissem Maße über den ungünstigen Krankheitsverlauf entscheiden. Daher ist es notwendig, pharmakologische Wirkstoffe zu verwenden, die die Krampfbereitschaft lindern und das Einschlafen fördern (Seduxen intravenös oder intramuskulär 1 mg bis zum Erreichen einer klinischen Wirkung, GHB 100 mg/kg/24 Stunden).

Im Komplex therapeutische Maßnahmen Eine wichtige Rolle kommt der Infusionstherapie zu, deren Hauptziele darin bestehen, die Hämodynamik, das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht und den Säure-Basen-Zustand des Blutes zu normalisieren, die Diurese sicherzustellen und dem Kind Energie und plastisches Material zuzuführen. Bei der Bestimmung der verabreichten Flüssigkeitsmenge sollte man vom Mindestbedarf des Körpers von Neugeborenen ausgehen, um den Bedarf an Grundstoffwechsel und Feuchtigkeitsverlust über Haut, Lunge, Darm und Nieren zu decken. Diese Anforderungen werden durch Tropfgabe von 30-40 ml/kg Flüssigkeit am ersten Tag erfüllt. Das Infusionsvolumen beträgt am 3. Lebenstag 80–90 ml/kg, am 4. Tag 100–110 ml. Das Infusat basiert auf einer 10 %igen Glucoselösung.

Zur Dehydrierung werden Plasma (10–15 mg/kg), Albumin (10 %ige Lösung in einer Menge von 7–10 ml/kg), Mannitol (10 %ige Lösung in einer Menge von 10 ml/kg), Lasix (0,2 ml) verwendet 1%ige Lösung) verabreicht werden).

Trental wird verschrieben, um das zirkulierende Blutvolumen wieder aufzufüllen und seine rheologischen Eigenschaften und Mikrozirkulation zu verbessern. Zusätzlich zur Infusionstherapie sollten Antioxidantien (Vitamine A, E, C) und Glutaminsäure eingesetzt werden. Bei Vorliegen einer metabolischen Azidose wird zur Alkalisierung des Blutes Cocarboxylase und/oder 4 %ige Natriumbicarbonatlösung eingesetzt.

Die Korrektur des Gehalts an Natrium, Kalium und Kalzium erfolgt bei Vorliegen von Labordaten zur Zusammensetzung der Blutelektrolyte. Verwenden Sie dazu eine 10 %ige Natriumchloridlösung, eine 7,5 %ige Kaliumchloridlösung und eine 10 %ige Calciumgluconatlösung.

Um die Kontraktilität des Herzmuskels zu verbessern, pulmonale Hypertonie, Hypovolämie und Überwässerung zu beseitigen, werden Herzglykoside empfohlen. Dopamin wird zur Behandlung von Hypotonie und zur Verbesserung der Herzleistung und Nierenfunktion eingesetzt.

Prävention von Hypoxie Eine fetale und neugeborene Asphyxie sollte auf einer pränatalen Diagnose beruhen und aus folgenden Komponenten bestehen:

Rechtzeitige Krankenhauseinweisung schwangerer Frauen mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung einer fetalen Hypoxie;

Intensive Therapie der geburtshilflichen und extragenitalen Pathologie schwangerer Frauen;

Frühzeitige Entbindung ohne Wirkung der Therapie der fetalen Hypoxie.

Koliken treten bei Neugeborenen recht häufig auf, bei etwa 30–50 % der Kinder, unabhängig von Geschlecht, Rasse und Wohnort. Junge Eltern haben aufgrund mangelnder Erfahrung in der Betreuung von Kindern keine Ahnung, warum das Baby eine Darmkolik entwickelte und wie sie seinen Zustand lindern können. Die einzig richtige Entscheidung in einer solchen Situation ist natürlich, einen Kinderarzt aufzusuchen. Eine Darmkolik bei Neugeborenen wird durch folgende Anzeichen diagnostiziert: Das Kind weint lange und unruhig, schreit, es ist fast unmöglich, es zu beruhigen, es krümmt und verdreht die Beine. Nach dem Stuhlgang oder dem Austritt von Gas tritt eine Linderung ein.

Früher neigten die meisten Kinderärzte zu der Annahme, dass Koliken bei einem Neugeborenen auf eine Verletzung des Ernährungsplans des Babys, Fehler in der Ernährung der Mutter usw. zurückzuführen sind. Heutzutage ist die Unreife des Magen-Darm-Trakts der erste Faktor, der zur Entstehung einer Darmkolik bei Kindern beiträgt.

Warum kommt es bei Neugeborenen zu Koliken? Der Kern des Problems ist...

Vielleicht sollten wir damit beginnen, dass Koliken bei Kindern in den ersten Lebensmonaten als normal gelten und in der Regel keiner Behandlung bedürfen. Allerdings kann kein Elternteil ruhig zusehen, wie ein Kind vor Schmerzen schreit und weint. Für einige Zeit können Sie den Zustand des Babys mit Hilfe einer symptomatischen Therapie lindern, aber dazu später mehr. Damit Koliken bei einem Neugeborenen nicht mehr das Hauptproblem darstellen, ist es notwendig, die Art ihres Auftretens zu kennen.

Unreife des Magen-Darm-Trakts (GIT).

Da der Magen-Darm-Trakt des Babys bei der Geburt absolut steril ist, wird er in den ersten Tagen von Mikroorganismen besiedelt, die anschließend die Darmflora bilden. Verdauungsprobleme und das Auftreten von Koliken bei Neugeborenen gehen oft mit einer Verletzung der Darmflora einher, die die Nahrungsverdauung erschwert. Und wenn wir zu allem anderen noch die Unreife des Enzymsystems, Probleme mit der Peristaltik (beeinträchtigte motorische Fähigkeiten) und Fehler in der Ernährung der Mutter hinzufügen, wird das Auftreten einer Darmkolik bei einem Neugeborenen zu einem völlig natürlichen Phänomen.

WICHTIG! Eine Verletzung der Darmflora ist am typischsten für Kinder, die mit der Flasche ernährt werden. Dies erklärt sich dadurch, dass Muttermilch den Bifidusfaktor enthält, der die Besiedlung des Darms mit Bifidobakterien fördert.

Warum ist die Darmflora bei einem Neugeborenen gestört? Tatsache ist, dass der Darm normalerweise sowohl „gute“ als auch bedingt pathogene Mikroorganismen enthält. Zu den „guten“ Mikroben zählen E. coli, Laktobazillen und Bifidobakterien, die nicht nur für die Qualität der Nahrungsverdauung verantwortlich sind, sondern auch an der Bildung der körpereigenen Immunabwehr beteiligt sind. Wenn aus irgendeinem Grund der Gehalt an nützlichen Bakterien abnimmt, beginnen sich opportunistische Mikroorganismen aktiv zu vermehren und überwiegen zahlenmäßig. Dadurch wird die Nahrung schlecht verdaut und das Kind leidet unter Krämpfen, Blähungen und Verstopfung.

WICHTIG! Man kann nicht sagen, dass es die schlechte Ernährung der Mutter ist, die beim Kind Darmkoliken verursacht, aber das hat einen kleinen Vorteil. Der Verzehr von Nahrungsmitteln, die Verstopfung verursachen (Reis, Blaubeeren) und eine erhöhte Gasbildung (Kohl, Hülsenfrüchte, Mehl, Milchprodukte, rohes Gemüse und Obst) durch eine stillende Mutter, verschlimmert den Kolikverlauf beim Kind.

Was zu tun ist?

Wenn bei einem Neugeborenen eine Darmkolik auftritt, sollte zunächst die Entwicklung einer Dysbiose ausgeschlossen werden – ein Zustand, bei dem das Verhältnis von Bifidobakterien und opportunistischer Mikroflora in Richtung der Vorherrschaft der letzteren durch den Einsatz von Antibiotika, eine lange Zeit, gestört ist. langfristige Krankheit sowie andere Faktoren, die zu einer Abnahme der Immuneigenschaften des Körpers beitragen. Der Grund für die Entwicklung einer Dysbakteriose in den ersten Lebenstagen ist häufig der enge Kontakt des Kindes mit medizinischem Personal, wodurch sein Darm von Vertretern nosokomialer Infektionen (Streptokokken, hämolytische Staphylokokken usw.) besiedelt wird.

Zu diesem Zweck wird der Stuhl auf Dysbakteriose untersucht, deren Hauptindikation Stuhlstörungen sind: Verstopfung, flüssiger Stuhlgang über drei oder mehr Tage, Beimischung von Schleim oder unverdauter Nahrung, schaumiger Stuhl usw.

Durch die Stuhlanalyse auf Dysbiose können Sie das Verhältnis der Anzahl nützlicher Bifidobakterien (sowie Laktobazillen und E. coli) zur Anzahl opportunistischer Mikroorganismen (Pilze, Clostridien, Enterobakterien) beurteilen. Darüber hinaus können mit diesem Test Bakterien identifiziert werden, die schwere Erkrankungen wie Salmonellose oder Shigellose verursachen können.

WICHTIG! Die meisten Probiotika sind rezeptfrei in der Apotheke erhältlich, die Entscheidung über die Verschreibung von Medikamenten sollte jedoch ausschließlich vom behandelnden Arzt getroffen werden.

Falsche Befestigung an der Brust.

Koliken bei Neugeborenen entstehen häufig durch das Verschlucken großer Luftmengen beim Füttern. Dies geschieht in Situationen, in denen das Baby nicht vollständig oder falsch an der Brust anliegt – nur an der Brustwarze ohne Aureole. Bei dieser Anwendung ist es für das Kind sehr schwierig zu saugen, es wird schnell müde und schläft ein, nachdem es Luft geschluckt hat, die den Darm „platzt“ und Schmerzen verursacht.

Was zu tun ist?

Stellen Sie sicher, dass das Baby vollständig an der Brustwarze anliegt. Das sicherste Zeichen der richtigen Bindung: Das Baby legt seine Nase auf die Brust der Mutter. Das Auftreten von Rissen in den Brustwarzen weist darauf hin, dass das Baby nicht richtig an der Brust anliegt. In diesem Fall empfiehlt es sich, eine Stillberaterin aufzusuchen.

Laktasemangel.

Wie oben erwähnt, führt die Unreife des Enzymsystems zu einer schlechten Verdauung der Nahrung, was zur Entwicklung von Fermentationsprozessen im Darm und damit zu einer erhöhten Gasbildung beiträgt.

Laktose ist ein Enzym, das Milchzucker – Laktose – spalten soll. Wenn bei einem Neugeborenen eine Kolik auftritt, sollte ein Laktasemangel vermutet werden, der sich auch in Stuhlinstabilität, Gewichtsverlust und der Entwicklung einer Dysbiose äußert. Laktasemangel kann durch infektiöse Darmerkrankungen, allergische Reaktionen usw. erworben werden (Hypolaktasie). Die Ursache für einen angeborenen Laktasemangel kann eine familiäre Vorgeschichte (Unverträglichkeit gegenüber Kuhmilcheiweiß bei nahen Verwandten) sowie eine Frühgeburt sein.

Was zu tun ist?

Um einen Laktasemangel als eine der Ursachen für Koliken beim Neugeborenen auszuschließen, ist eine Stuhlanalyse zur Bestimmung der Kohlenhydrate und des Säuregehalts notwendig. Normalerweise überschreitet der Kohlenhydratgehalt im Stuhl eines Neugeborenen nicht 0,25 %, während der pH-Säuregehalt des Stuhls mehr als 4 betragen sollte. Wenn ein Laktasemangel diagnostiziert wird, sind die weiteren Behandlungstaktiken erst nach einer vollständigen Untersuchung bekannt. Dank der Verschreibung von Laktase-Medikamenten ist es in den meisten Fällen möglich, das Stillen aufrechtzuerhalten und die Funktion des Magen-Darm-Trakts des Babys zu normalisieren.

Darüber hinaus können die Gründe für die Entwicklung einer Kolik bei einem Neugeborenen sein:

• Rückfluss von Salzsäure aus dem Magen in die Speiseröhre (wenn das Kind nach dem Füttern die meiste Zeit in horizontaler Position bleibt);
• emotionale Labilität der Mutter;
• ungünstige Umgebung im Haus (lauter Lärm, helles Licht, lange Trennung von der Mutter) usw.

Koliken bei Neugeborenen. Erste Hilfe Ausrüstung.

Bis die genaue Ursache für die Entstehung einer Darmkolik bei einem Baby geklärt ist, kann sein Zustand gelindert werden mit Hilfe von:

• Karminativa (Dillwasser, Fencheltee, Kamillensud);
• das Baby auf den Bauch legen;
• Massieren Sie den Bauch leicht im Uhrzeigersinn und beugen Sie dabei abwechselnd die Beine an den Knie- und Hüftgelenken.
• Anlegen einer warmen Windel an den Bauch des Babys.

Wenn die oben genannten Methoden zur Behandlung von Koliken bei einem Kind unwirksam sind, können Sie einen Gasauslassschlauch verwenden, nachdem Sie die Spitze mit Vaseline oder Babycreme geschmiert haben.

Koliken bei Neugeborenen sind eine schwierige Zeit im Leben einer jungen Familie, die einfach überwunden werden muss. Wenn keine schwerwiegenden gesundheitlichen Probleme vorliegen, verschwinden die Koliken des Kindes nach drei bis vier Lebensmonaten von selbst. Daher ist es ratsam, geduldig zu sein und eine abwartende Vorgehensweise zu wählen.