지방 신장 변성. 지질 대사 장애와 관련된 영양 장애 변화

세포 내 지방 축적(지방증)은 심장, 간, 신장 실질 세포의 대사 장애로, 세포질에 많은 양의 지방이 나타나는 것이 특징입니다.

세포에 지방이 축적되는 이유:

(a) 산소 결핍(조직 저산소증)

(b) 감염 및 중독(디프테리아, 결핵, 인 중독, 비소 중독).

(c) 비타민 결핍 및 영양 불균형(다양한 효소 및 지방성 인자의 합성에 필요한 단백질 함량 부족).

심근 세포의 지방 축적

심근 세포에 지방이 나타나는 이유는 다음과 같습니다.

1. 저산소증(만성 심혈관 부전, 빈혈 동반),

2. 중독: 디프테리아, 알코올, 인-유기 화합물, 부동액.

간에 지방이 축적됩니다.

1. 지방산이 세포 내로 과도하게 유입되거나 간세포의 합성이 증가합니다.

2. 세포가 지방산의 산화를 막는 독성 물질에 노출되었을 때.

3. 인지질, 지단백질이 간세포로 합성되는 데 필요한 아미노산의 공급이 부족한 경우.

간에는 다음이 있습니다.

간세포의 미만성 비만과 소엽 주변의 간세포 비만

간세포의 미만성 비만: 간의 크기가 커지고 연한 노란색으로 지방 거위의 간과 유사하며 "거위 간"이라고 불리며 알코올 중독, 당뇨병, 단백질 결핍에서 발생합니다.

대주- 에탄올은 저장소에서 혈액으로의 지방 이동을 증가시키고, 간세포에서 지방산의 합성을 증가시키며, 간세포에서 지방산의 트리글리세리드로의 에스테르화를 향상시킵니다.

당뇨병.당뇨병에서 지방분해가 증가하는 것은 항지방분해 호르몬인 인슐린이 부족하기 때문입니다. 지방증(비만)의 메커니즘은 저장소에서 지방의 동원, 간으로의 수송 증가, 인지질 합성 중단 및 지방산 산화와 관련이 있습니다.

일반비만– 혈액에는 많은 양의 지방산과 지질이 있습니다.

영양 장애– 위장관 질환, 음식 내 단백질 부족(kwashiorkor).

Kwashiorkor는 단백질 결핍과 관련이 있지만 칼로리 섭취는 적절할 수 있습니다.

마라스무스(Marasmus)는 단백질과 칼로리가 완전히 부족하여 유아가 기아에 따른 결과입니다.

신장에 지방이 축적됩니다.

대부분 세뇨관 상피에 지방이 축적되면 신증후군이나 만성 신부전과 관련이 있습니다.

유전성 지질증 그룹은 소위 "전신성 지질증"으로 구성되며, 이는 특정 지질의 대사에 관여하는 효소의 유전적 결함으로 인해 발생합니다.

고셔병(세레브로시드증) - 중추신경계, 간, 비장, 골수, 세레브로시드 지질이 축적되는 세포에 이는 선천성 효소 결함입니다.

β-글루코세레브로시다제.

니만픽병– 스핑고지질증, 지질이 중추신경계 세포에 축적됩니다.

I. 일반적인 비만.

일반 비만의 비대증 및 증식성 변형이 구별됩니다. 비대성 변종의 경우 지방 세포의 크기가 증가하고 정상 세포보다 몇 배 더 많은 트리글리세리드를 함유하고 있습니다.

증식성 변종의 경우 지방세포의 수가 증가합니다.

초과체중을 기준으로 비만도를 4단계로 분류합니다. 비만도 I의 경우 "이상적"에 비해 초과 체중은 20-29%, II는 30-49%, III는 50-99%, IV는 100% 이상입니다.

A - 원발성 비만 - 원인은 알려져 있지 않으며 발달에 중요한 역할은 체질적 및 유전적 요인에 속합니다.

B – 2차 비만 – 뇌 손상, 내분비선 및 유전 질환으로 발생합니다.

B1. 뇌 비만은 외상, 종양 및 감염으로 인해 발생합니다. 시상하부의 식욕 조절 센터가 손상되었을 때 관찰됩니다. 이는 뇌하수체에 의한 ACTH의 과다분비와 부신의 글루코코르티코이드를 유발하여 신체의 포도당 신생 과정을 활성화시킵니다.

B2. 내분비 질환 이센코-쿠싱병뇌하수체 ACTH 세포의 선종 및 부신 피질에 의한 글루코코르티코이드의 과잉 생산과 관련이 있습니다. 외부적으로 환자는 얼굴(“달 얼굴”), 목, 몸통 상부 및 복부에 과도한 지방이 있습니다.

B3. 비만을 동반하는 유전질환 - 증후군 로렌츠-문 비들– 남아의 얼굴, 유선, 복부, 엉덩이 비만 및 기타 장기의 다양한 기형.

기에르케병– 체내에 포도당-6-포스파타제가 부족하여 글리코겐이 간 세포에 축적되고, 이는 글리코겐에서 유리 포도당 형성이 감소하여 저혈당증을 유발합니다.

나. 국소 비만(지방종증)– 지방 조직의 양이 국부적으로 증가합니다. 더컴병– 지방종과 같이 사지와 몸통의 피하 조직에 결절성, 고통스러운 지방 침착물이 나타납니다.

메델룽 증후군의 경우– 목의 림프절 부위에 지방 조직의 다발적이고 고통스러운 성장이 발생합니다.

비만을 없애다– 조직 또는 기관 위축 중 지방 대체.

III. 흡수성 비만.이 유형은 주로 지방이 풍부한 조직의 분해 산물을 포획하는 대식세포와 관련이 있습니다. 괴사(괴사)의 초점이 재흡수되는 동안 뇌에 흡수성 비만이 존재합니다. 이 경우 공동이 형성됩니다 - 낭종.

IV. 콜레스테롤 대사 장애 - 죽상 동맥 경화증.동시에 콜레스테롤뿐만 아니라 b-지단백도 동맥 내막에 축적됩니다.

미네랄 대사 장애.

석회증은 용해된 상태에서 칼슘염이 손실되고 세포 또는 세포간 물질에 침착되는 현상입니다.

전이성, 영양 장애, 대사성 석회화 및 칼슘 위기가 있습니다.

A) 전이성 하소증 - 저장소에서 Ca 2+가 침출되어 고칼슘혈증 중에 인산칼슘 염이 침착됩니다. (혈중 칼슘의 정상 수치는 14-17mg/%입니다.)

다) 대사성 석회화 – (석회질 통풍, 간질성 석회화) – 기전은 밝혀지지 않았습니다.

D) 칼슘 위기 - Ca 2+가 혈액으로 손실됩니다(혈중 칼슘 수치가 정상보다 높습니다 - 20 mg/% 이상).

비타민 D 결핍과 관련된 병리학.

구루병 – 6개월에서 2세 사이의 성장기 어린이에게서 관찰되며 뼈의 무기질화 및 성장을 방해하며 다음과 같은 특징이 있습니다.

1. 두개골의 뼈를 부드럽게 함으로써 두개골은 정육면체처럼 보입니다 – craniotabes, “올림픽 이마”.

2. Rachitic "묵주" - 갈비뼈 안쪽 흉골 근처에서 뼈 모양의 성장이 관찰됩니다.

3. 호흡 근육의 작용으로 흉골이 앞으로 움직이면서 새를 연상시키는 가슴이 형성됩니다.

4. X형과 O형 변형에 따른 다리 변형.

5. 척추골반의 형성.

석재 형성– 결석은 공동 기관이나 분비선의 배설관에 자유롭게 놓여 있는 조밀한 구조물입니다. 타석증- 타액선 관에 돌이 있습니다. 결석의 형성은 일반적인 요인(후천성 또는 유전성 대사 장애)과 국소적 요인(분비 장애, 분비 정체 및 결석이 형성되는 기관의 염증)에 의해 결정됩니다. 돌의 형성은 유기 매트릭스에서 염이 결정화되는 과정을 기반으로 합니다.

돌의 모양: 원형, 타원형, 부채꼴 모양, 다면체(다면체).

거시 준비 연구:

심장 근육의 단순 비만.

심장이 커지고 심장 외막 아래에 케이스 형태로 심장을 둘러싸고 있는 두꺼운 지방 조직 층이 보입니다.

심근("호랑이" 심장)에 지방이 축적됩니다.

심장 내측에서 심장은 잡색으로 보이며 갈색 배경에 작은 황백색 줄무늬가 보입니다.

신장의 지방 침윤. (리포이드 신증).

신장의 표면과 단면에 작은 노란색 반점이 보입니다. 즉 반점 (노란색 반점)입니다.

간의 지방 침투(가짜 육두구).

단면을 보면 간은 갈색과 노란색이 번갈아 나타나는 다양한 모양을 하고 있습니다.

간의 지방 침윤(“거위”).

단면에서 간은 균질하고 노란색을 띠며 거위의 간과 비슷합니다.

대동맥의 지방증 및 경화증.

대동맥 내막에는 노란색 반점과 줄무늬가 보이고 어떤 곳에서는 흰색 병변이 보입니다.

요소 "이영양증"이라는 용어는 두 용어의 파생어이며 번역에서는 대사 장애를 의미합니다. 그것은 많은 장기에 영향을 미칩니다. 이는 특히 신진대사에 중요한 역할을 하는 사람들에게 해당됩니다. 신장 이영양증이 많은 유사한 질병의 지표 역할을 할 수 있다는 것은 아무것도 아닙니다.

신장의 간략한 해부학적, 생리학적 특성

신장은 한 쌍의 기관입니다. 겉으로는 콩과 식물의 열매 모양과 비슷합니다. 척추 양쪽, 흉추 11-12개와 요추 1-2개 부위에 위치합니다. 기관의 평균 크기는 길이 12cm, 두께 3~5cm를 초과하지 않습니다. 오목한 표면은 척추를 향하고 볼록한 표면은 척주를 향하지 않습니다.

각 신장은 여러 층의 치밀한 조직으로 구성됩니다.

• 결합 조직 캡슐. 그것은 거의 전체 기관을 덮습니다. 부비동 부위 (척추를 향한 측면의 거의 중앙에 위치)에서는 요관 막으로 전달됩니다. 그곳에서 두 개의 큰 혈관이 신장으로 들어갑니다. 이들은 신장 정맥과 동맥입니다.
• 피질은 캡슐 바로 아래에 위치합니다. 바로 아래에는 뇌 물질이 있습니다. 네프론이 포함되어 있습니다. 과정은 수질에서 부비동쪽으로 확장됩니다. 혈액과 림프관이 여기에 있습니다. 단면에서는 피질, 수질 및 돌기의 색상이 동일합니다. 따라서 단일 해부학적 구조로 간주됩니다.
• 기관의 거의 중앙에는 과정 사이에 소위 신장 피라미드가 있습니다. 사다리꼴 모양 때문에 붙여진 이름입니다. 기저부는 피질을 향하고 정점은 부비동을 향합니다.
• 신장 꽃받침. 피라미드가 통과하는 구멍. 그들은 골반으로 열리고, 그로부터 요관이 나옵니다.

신장의 기본적인 기능은 다음과 같이 표현될 수 있다. 신장 동맥은 기관에 "들어간"후 여러 가지로 갈라지기 시작합니다. 그들은 과정의 조직으로 들어가 수질에 침투합니다. 여기에서 그들은 네프론으로 들어가는 소동맥 크기까지 더 작은 혈관으로 나누어집니다. 거기에서는 더 미세한 가지로 인해 혈관 엉킴을 형성합니다. 특수 세포(발세포)로 둘러싸여 있기 때문에 이곳에서 혈액의 일차 여과가 이루어집니다. 그런 다음 혈액 세포, 혈장의 일부 및 일부 단백질만 정맥으로 들어갑니다.

그 밖의 모든 것, 즉 폐기물, 전해질, 탄수화물, 지질 및 일부 단백질은 족세포 필터에 의해 유지되고 혈장의 일부와 함께 네프론 세뇨관으로 들어갑니다. 이것을 일차 소변이라고 합니다. 이는 혈관 사구체를 반원형으로 둘러싸는 Bowman-Shumlyansky 컵에 축적됩니다. 그 기초는 신장 세뇨관의 시작입니다. 이를 통해 일차 소변은 세뇨관으로 들어가며, 세뇨관은 수질에서 피라미드까지 갈 수 있을 만큼 충분히 길다. 여기서 그것은 고리를 만들고 수질로 "상승"합니다.

전체 경로는 원심성 혈관에서 나오는 정맥 혈관으로 촘촘하게 덮여 있습니다. 이는 단백질, 지질, 탄수화물, 일부 전해질 및 물의 재흡수(재흡수)에 필요합니다. 결과적으로 노폐물, 전해질 및 물의 일부만이 세뇨관에서 신장 꽃받침으로 들어갑니다. 이를 2차 소변이라고 합니다. 그것은 골반으로 들어가서 요관을 통해 배설됩니다.

그건 중요해!사람은 일반적으로 하루에 최대 180리터의 일차 소변을 생성합니다. 이 양 중 약 90~95%가 재흡수됩니다. 따라서 일일 2차 소변량은 2리터를 초과하지 않습니다. 얼마나 많은 유기 분자가 신장을 통과하는지 상상할 수 있습니다. 이러한 상황은 대사 장애가 종종 신장에 영향을 미치는 이유를 명확하게 설명합니다.

영양 장애의 메커니즘 및 원인

모든 유형의 근이영양증에 공통적으로 나타나는 것은 발달의 초기 단계입니다. 다음과 같습니다:

1. 분자 그룹의 교환 위반.
2. 기관의 세포에 이러한 분자가 과도하게 축적됩니다.

추가 메커니즘은 이영양증의 특정 유형에 따라 다릅니다. 그러나 이에 대해서는 아래에서 논의하겠습니다. 이영양증의 원인은 크게 두 그룹으로 나뉩니다.

• 선천성 이영양증. 합성부터 분해까지 물질 대사의 모든 단계에서 유전적 및/또는 선천적 결함으로 인해 발생합니다. 신장의 경우 선천성 이영양증 중 가장 특징적인 것은 단백질 및 지방 대사 장애입니다.
• 후천적 이영양증은 외부 원인의 영향으로 물질 대사의 모든 단계가 중단되어 발생합니다. 가장 가능성이 높은 원인은 바이러스 감염, 만성 세균 감염, 방사선, 만성 중독 및 일부 질병입니다. 여기에는 일부 신생물과 부상이 포함됩니다.

그건 중요해!모든 신장이영양증은 발생 원인과 특정 물질에 따라 구분할 수 있습니다. 첫 번째 경우, 이러한 질병은 선천성 이영양증과 후천성 이영양증으로 구분됩니다. 그러나 실제 의학의 관점에서 보면 이영양증을 물질 유형별로 나누는 것이 더 정확한 것으로 간주됩니다.

위의 상황에 따라 이영양증은 세 가지 범주로 나뉩니다.

1. 단백질 이상증. 이는 단백질 대사 장애로 인한 영양 장애입니다. 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 신장의 특징은 다음과 같습니다.
   • 세분화 된 영양 장애. 이는 세포 내 부종과 단백질이 세포질로 방출되어 발생합니다. 그러나 단백질은 불용성 물질이기 때문에 세포질에서 독특한 "알갱이"를 형성합니다. 이것이 세분화된 신장 이영양증이라는 이름이 붙은 이유입니다.
   • 유리질 방울 이영양증. 이는 첫 번째 유형을 더욱 발전시킨 결과입니다. 여기서 상당한 축적의 결과로 단백질 분자는 연골과 같은 일관성과 색상의 독특한 "방울"로 결합되기 시작합니다. 구조적으로 이러한 단백질 형성은 연골의 주요 단백질 "건축 재료"인 유리질과 유사합니다. 이러한 상황은 왜 유리질 점적 신장 이영양증이 그러한 이름을 받았는지 설명합니다.
   • 흥분이영양증. 케라틴이 과도하게 축적되어 발생합니다. 이 백색은 일반적으로 상피 세포에만 나타나는 특징입니다. 그러나 비상피 세포가 손상 요인에 지속적으로 노출되는 경우 케라틴 분자의 "조립"은 세포질의 원섬유에서 시작됩니다.
   • 수성 이영양증. 특별한 유형의 단백질 영양장애. 이는 세포의 수포가 과도하게 커질 때 발생합니다. 대부분의 경우 세포에는 투명한 액체가 들어 있는 거대한 액포가 하나 있습니다. 동시에 실제로 다른 세포 소기관은 없습니다. 이 액포에 의해 파괴되는 누락된 핵을 포함합니다. 이영양증의 주요 원인은 바이러스 감염입니다. 신장 구조의 경우 이러한 유형은 세뇨관의 가장 특징적입니다. 그러나 여기에서 신장 세뇨관 상피의 수성 이영양증은 바이러스 감염이 아니라 일반적으로 만성 염증에 의해 발생합니다.
2. 지방 변성 또는 지질증. 약간 덜 일반적입니다. 또한 단백질보다 자연에서 획득되는 경우가 많습니다. 두 옵션 모두 동일하게 특징적입니다. 그리고 지방 변성의 주요 요인 중 하나는 허혈, 즉 산소 부족으로 간주됩니다. 이는 만성 감염 및 비소, 비스무트, 수은 및 만성 알코올 중독과 같은 특정 무기 물질에 대한 중독에서 지방 신장이 종종 관찰된다는 사실에 의해 잘 입증됩니다.
3. 탄수화물 영양 장애는 신장에서는 덜 일반적입니다. 이는 주로 신장이 탄수화물 대사에서 작은 역할을 한다는 사실에 기인합니다. 그러나 일부 질병에서는 신장의 탄수화물 영양 장애가 자주 발생할 수 있습니다. 이는 탄수화물 분자가 과잉일 때 축적되는 것을 기반으로 합니다. 이러한 유형의 영양 장애의 가장 눈에 띄는 예는 당뇨병입니다.

신장 조직의 영양 장애 변화는 오랫동안 증상이 없습니다. 심한 신부전이 발생한 경우에만 환자는 의사와 상담합니다.

그것은 무엇입니까?

영양 장애 변화(또는 신장 신증)는 신장 세뇨관의 퇴행이 기본 기능의 붕괴와 함께 발생하는 질병 그룹입니다.

신증은 질병의 경과에 따라 급성과 만성으로 구분됩니다. 차례로 급성 신증은 발열성 괴사이며 신장의 만성 영양 장애 변화 중에서 지질 및 지질-아밀로이드 영양 장애가 구별됩니다.

열성 및 괴사성 신증

대부분 열성 신증은 인플루엔자, 폐렴, 장티푸스, 결핵 및 기타 감염 과정과 같은 다양한 전염병의 배경에 대해 발생합니다. 종종 이러한 유형의 신증에는 증상이 없으며 열성 신증은 우연히 진단됩니다. 이 질병의 특징적인 실험실 지표는 소변에 신장 상피 세포가 존재한다는 것입니다. 일반적으로 열성신장증은 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 일정 시간 동안 체온이 정상화되면 신장 기능이 완전히 회복됩니다.

괴사성 신증의 경우, 이 형태의 질병은 세뇨관의 심각한 퇴행성 변화를 특징으로 합니다.

괴사성 신증의 원인은 다양한 화학물질(중금속 염, 산 및 기타 독성 화합물)에 의한 중독인 경우가 가장 많습니다. 열성 신증의 경우와 마찬가지로 심각한 감염 과정을 배경으로 괴사 형태의 질병이 발생할 수 있습니다.

괴사 질환 치료의 필수 구성 요소는 독성 물질에 대한 특정 해독제를 도입하는 것입니다. 돌이킬 수 없는 신장 손상이 있는 심각한 형태의 질병의 경우 투석이 사용됩니다.

아밀로이드 및 리포이드 신장 이영양증

아밀로이드 신장이영양증은 아밀로이드 단백질이 신장을 포함한 조직 및 기관에 침착되는 체내 대사 장애와 관련된 질병이다.

지질성 신장 이영양증의 경우, 이 질병은 세뇨관에 지방 함유물이 침착되는 것이 특징입니다. 그러나 지질신증은 매우 드물며 일반적으로 아밀로이드 이영양증과 결합됩니다.

대부분 아밀로이드-지질 신장 이영양증의 원인은 만성 염증 과정, 진정 및 결합 조직 질환(예: 류마티스 관절염, 세균성 심내막염, 종양 신생물)입니다.

독자 질문

안녕하세요 여름에 수술(산부인과)을 받았습니다. 2013년 10월 18일, 17:25 안녕하세요 여름에 수술(산부인과)을 했는데 오른쪽에 심한 통증이 생겼습니다. 산부인과에 가서 검사와 종합(검사실) 검사를 받은 후 원장님께서 상담을 하라고 보내주셨어요. 비뇨기과 의사. 방광과 신장 초음파 검사를 했는데요 D-z: 오른쪽 신장의 탈출증, 수신증, 그리고 가장 웃긴 건 만성 전립선염 네, 제가 착각한 게 아니고 명확하게 만성 전립선염이라고 적혀 있습니다. 의사선생님도 유착이 많다고 하더군요. 통증은 유착으로 인한 것 같은데, 비뇨기과 전문의는 구체적으로 아무 말도 하지 않았습니다. 이 상황에서는 어떻게 해야 합니까?

오랫동안 리포이드 및 아밀로이드 영양 장애로 인해 환자는 일반적으로 고통스러운 증상을 느끼지 않습니다. 붓기, 약화 및 신부전 증가의 기타 증상이 나타날 때만 환자는 전문가의 도움을 구합니다.

소변으로 배설되는 단백질의 양이 많기 때문에 심한 부기가 발생합니다. 소변에 대한 실험실 검사에서는 과도한 단백질 외에도 백혈구, 적혈구 및 상피 원주가 드러납니다. 또한, 아밀로이드-지질 신장 이영양증은 혈중 콜레스테롤 수치가 크게 증가하는 것이 특징입니다.

신장 이영양증의 치료는 먼저 배경 질환, 즉 만성 감염 과정, 종양 및 질병 경과를 악화시키는 기타 장애를 제거하는 것부터 시작해야 합니다. 제한된 신체 활동으로 온화한 요법을 준수해야합니다. 단백뇨(소변에 단백질이 존재함) 단계에서 처방됩니다. 다이어트,환자는 체중 1kg당 최소 1.5g(1일 단백질 약 90~120g)의 동물성 단백질을 섭취해야 합니다. 지방 섭취는 하루 60g으로 제한해야 하며, 탄수화물은 하루 500g 이하로 섭취해야 합니다. 붓기가 없으면 식염은 제한되지 않습니다. 또한 아밀로이드 영양장애의 경우 비타민C가 풍부한 과일과 채소를 섭취하는 것이 좋습니다.

붓기가 심할 경우 식염을 제한하고 환자에게 이뇨제를 처방합니다. 어떤 경우에는 갑상선 호르몬의 사용이 적절합니다. 신장 이상증으로 인해 갑상선 기능이 저하되는 경우가 많기 때문입니다.

혈압이 높으면 의사는 항고혈압제를 처방할 것입니다.

그리스어에서 문자 그대로 번역된 영양 장애는 "섭식 장애"를 의미합니다. 이 용어는 조직 구조와 기관의 양적, 질적 변화를 결합하여 기능 장애를 초래합니다. 영양 장애 이상은 일반적이고 국소적일 수 있으며 두 번째 이름인 신증(nephrosis)을 가지지만 드문 경우에 사용됩니다.

사람들 사이에서 가장 자주 들리는 것은 과립 신장 이영양증입니다. 이는 많은 환자에서 관찰되는 단백질 대사 장애와 관련이 있기 때문입니다. 그리고 이는 병리학적 과정에서 심장과 간을 가장 자주 포함하는 것이기도 합니다. 이러한 장애의 분류는 매우 광범위합니다. 일반적으로 다음 범주로 나눌 수 있습니다.

• 신진대사와 관련된 변화;
• 현지의;
• 일반화;
• 선천적 및 후천적;
• 중간엽, 실질 및 혼합형.

일반적 특성

신장의 영양 장애 장애는 명확한 위치를 가지고 있습니다. 즉, 한 기관 내에 위치합니다. 그러나 그럼에도 불구하고 비뇨기 계통이 고통을 받기 시작하고 몸 전체가 고통을 받기 시작합니다.

각 유형의 이영양증에는 고유한 특성이 있으므로 정확한 진단을 위해서는 일련의 진단 절차를 거쳐야 합니다.

신장은 배설 기능을 수행합니다. 신진 대사의 결과로 형성된 분해 생성물을 신체에서 제거하는 데 필요합니다. 대사 과정은 혈액과 수용액의 상호 작용이 일어나는 신장 사구체에서 발생하며 인체에 불필요한 모든 구성 요소가 축적됩니다. 모든 독성 물질은 신장을 통해서도 방출되므로 쌍을 이루는 기관은 항상 간과 마찬가지로 다양한 중독에 시달립니다.

단백질 대사 장애와 관련된 영양 장애

신장이 단백질 대사에 적극적으로 참여하기 때문에 환자는 단백질 영양 장애로 진단되는 경우가 가장 많습니다. 실질의 세포 구조가 과정에 관여하며 이는 화농성 형성, 결합 조직 병리, 악성 신 생물 및 만성 염증으로 인해 발생합니다.

조직 부종은 병리학 적 과정의 주요 징후이며, 또한 일반적인 소변 검사를 수행하면 많은 수의 적혈구, 백혈구 및 단백질 화합물이 검출됩니다. 그러나 이러한 도구적 방법은 그러한 임상상이 대부분의 비뇨기계 질환에 수반되기 때문에 충분히 유익하지 않습니다.

단백질 영양 장애에는 다음이 포함됩니다.

• 거친;
• 수성;
• 유리질 드립.

과립형 이영양증

복잡한 신장 세뇨관 상피의 과립형 이영양증은 조직 학적 검사를 통해 이러한 구조의 모양이 변하는 것을 알 수 있기 때문에 매우 상세한 이름을 가지고 있습니다. 이 질병은 간과 심장에 영향을 미칠 수 있으며 흐릿하거나 둔한 부기로 나타날 수 있습니다. 병리학 적 과정의 주요 원인은 감염이나 급성 중독의 존재로 간주됩니다.

중독 징후가 매우 빨리 제거되면 신장은 원래 상태로 돌아갑니다.

적시에 진단하고 중독 징후를 제거하면 신장이 빠르게 이전 상태로 돌아갑니다. 그러나 독성 물질이 신체 깊숙이 침투하는 과정이 느려지지 않으면 쌍을 이루는 기관의 괴사 단계가 시작됩니다. 신장 다음으로 이영양증 과정에 관여하는 두 번째 기관은 간입니다. 색이 빠지거나 색이 바래거나 오히려 부패한 그늘로 변하는 반면 간에는 거친 느낌이 전혀 없을 수도 있고 전혀 없을 수도 있습니다.

심장의 경우 크기가 커지고 근육 조직이 연약해집니다. 과립상 초점은 없으나 호염기성 및 호산성 세포 구조가 관찰됩니다. 심장 근육은 파란색과 라일락 염료에 더욱 민감해집니다.

수성 이영양증

관형 상피의 수성 이영양증에는 액포 이영양증이라는 두 번째 이름도 있습니다. 이는 세포 내액을 포함하는 세포 구조에 큰 액포가 형성되기 때문입니다.

이 병리가 발생하는 이유에는 당뇨병, 아밀로이드증, 혈류 내 칼륨 수치의 급격한 감소, 사구체 신염, 글리콜 중독이 포함됩니다. 위의 모든 질병은 여과 과정을 가속화하고 이후 효소 기능을 중단시킵니다. 불행하게도 회복에 대한 예후는 가장 호의적이지 않습니다. 왜냐하면 대부분의 경우 이는 신장 괴사 부위의 발달로 이어지기 때문입니다.

유리질 물방울 이영양증

유리질 비말 이영양증은 신장의 복잡한 세뇨관을 이루는 상피 부위에 영향을 미칩니다. 특정 수의 상피 세포가 신장 기질과 혈액 사이에서 일어나는 대사 과정에 참여합니다.

상피의 물방울 이영양증은 사구체 신염, 신우 신염 및 다양한 유형의 중독과 같은 질병의 신체 존재로 인해 발생합니다. 이러한 성격의 장애는 유리질과 유사한 물질의 작은 물방울이 세포 구조에 축적되기 때문에 그렇게 명명되었습니다. 이는 진단적 특징입니다.

흥분이영양증

각질 이영양증은 특정 물질인 케라틴의 과도한 축적과 관련이 있습니다. 이 단백질 화합물은 상피 세포에서 발견됩니다. 세포가 세포질 원섬유와 같은 손상 요인에 지속적으로 노출되면 케라틴의 양이 증가합니다.

지질 대사 장애와 관련된 영양 장애 변화

지방 신장 변성은 리포이드라는 두 번째 이름을 갖습니다. 완전히 건강한 사람의 경우 신장에 있는 소수의 지방 세포는 정상이며 집합관 부위에 위치합니다. 그러나 심각한 비만 환자의 경우 신장의 근위세뇨관과 원위세뇨관에 지질 침전물이 축적되기 시작합니다. 지방 축적물은 콜레스테롤, 인지질, 유리 지질로 구분됩니다.

지질 변성은 과체중 환자에서 가장 흔히 관찰됩니다.

쌍을 이루는 기관의 크기가 증가하기 시작하고 노란색의 지방층으로 덮이기 시작합니다. 신장은 조직 퇴화 또는 산소 결핍(호흡기 질환, 심부전, 빈혈, 알코올 남용)으로 인해 지질로 덮이기 시작합니다. 또한 이 질병의 발병 원인은 다음과 같습니다.

• 클로로포름 중독;
• 인 또는 비소;
• 감염성 과정의 존재;
• 저단백질 식단;
• 비타민제.

글리코겐 이영양증

이러한 유형의 영양 장애 장애는 당뇨병 환자에게서 관찰됩니다. 원위 네프론과 고리에 과도한 양의 글리코겐이 특징입니다. 글리코겐은 인체에 탄수화물 화합물을 저장하고 축적하는 데 필요합니다.

특정 유형의 신증

영양 장애에는 두 가지 유형이 있으며, 신증이라는 용어는 열성 신증과 괴사성 신증이라는 용어로 가장 자주 적용됩니다.

열성 신증

열성 신증은 인체의 급속한 감염성 병리로 인해 발생합니다. 이러한 유형의 영양 장애를 확인하려면 신장 상피 세포가 검출되는 일반적인 소변 검사를 통과해야 합니다. 전염병을 치료하면 신증도 함께 사라집니다. 즉, 특정 약물이 필요하지 않습니다.

괴사성 신증

괴사 성 신증의 발병 원인은 신장 독에 의한 신체의 급성 중독입니다. 여기에는 유기산, 수은, 납, 크롬이 포함됩니다. 또한, 신장 조직의 괴사는 전염병 및 피부의 넓은 부위 손상(화상)으로 인해 발생할 수 있습니다.

진단 조치

영양실조 신장 손상은 오랫동안 나타나지 않을 수도 있습니다. 즉, 증상이 없을 수도 있습니다. 임상 양상의 새벽은 한 쌍의 기관이 기능적 책임에 대처하는 것을 중단하는 기간에 해당합니다. 이때 건강한 사람에게는 없는 물질이 인체에 축적되기 시작합니다.

진단 절차의 주요 목표는 피해자의 소변과 혈액에 이러한 성분이 있는지 확인하는 것입니다.

각 특정 유형의 이영양증에는 특정 대사 산물이 있으며, 이를 통해 병리학적 과정의 유형을 결정할 수 있습니다. 예를 들어, 환자의 소변에서 신장 상피의 세포 구조가 결정되면 열성 신증으로 판단할 수 있고, 아밀로이드 단백질이 있으면 아밀로이드 신증으로 진단할 수 있습니다.

적시에 진단하면 초기 단계에서 질병을 발견할 수 있습니다.

보다 정확한 진단을 위해 초음파 방법이 사용됩니다. 이러한 조작을 수행하면 신장 크기가 증가하고 구조적으로 연약하고 느슨해집니다. 신체에서 발생하는 모든 병리학 적 과정은 신장 상태에 부정적인 영향을 미칩니다. 또한 동시에 중요한 다양한 약물을 복용하면 특별한 부작용이 관찰됩니다.

쌍을 이루는 기관은 다양한 이상에 매우 민감하므로 상태를 모니터링하는 것이 좋으며 질병의 사소한 문제나 징후가 있으면 의사와 상담해야 합니다. 초기 단계의 대부분의 영양 장애 신장 병변은 쉽게 치료할 수 있고 가역적 과정이라는 점을 기억할 가치가 있습니다. 신장증을 치료하지 않으면 신장이 완전히 상실될 수 있습니다.

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신장 상피의 실질 변성?

질병의 증상은 병인 요인의 강도에 따라 나타납니다. 독극물 중독의 경우 신체 중독 및 신장의 선택적 손상 사진이 먼저 기록됩니다. 위장염이 발생하고 개는 구토를 합니다. 체온이 감소하고 심박수가 증가합니다.
소변 배설이 감소하여 핍뇨가 발생합니다. 상대 밀도가 낮은 소변에는 단백질, 유리질, 과립형, 상피 원주, 신장 상피 세포, 적혈구 및 소수의 백혈구가 포함되어 있습니다.
질병이 심한 경우 동물은 무뇨증을 나타내어 급성 신부전이 발생했음을 나타냅니다. 고혈압, 산증, 저염소혈증 및 고질소혈증이 주목됩니다. 아픈 동물의 상태 개선은 이뇨의 회복이 특징입니다. 소변의 상대 밀도는 오랫동안 낮게 유지되다가 점차 증가한다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 이는 신장 기능의 느린 회복을 나타냅니다.
흐름. 경미한 질병의 경우 신장 상피가 빠르게 재생되고 광범위한 괴사가 발생하면 신부전 증상으로 동물의 사망이 종종 발생하기 때문에 동물의 완전한 회복이 발생할 수 있습니다.
병리학적 변화는 질병의 중증도에 따라 달라집니다. 신장의 부피는 약간 커지고 피질층은 더러운 황회색으로 칠해져 있습니다.
신장을 현미경으로 검사하면 세뇨관 상피의 괴사와 죽은 세포의 파괴가 드러납니다. 사구체의 상피와 혈관 루프의 괴사 변화가 주목되었습니다. 이러한 모든 변화는 괴사성 신증의 발생을 나타냅니다.
진단 및 감별 진단. 진단은 병력, 임상상, 소변 및 혈액 검사에 따라 이루어집니다. 기억 상실에 특별한주의를 기울입니다. 심한 경우에는 소변에 단백질, 신장 상피 세포, 원주, 적혈구가 포함되어 있습니다. 소변의 상대 밀도가 낮은 것이 특징입니다. 신부전이 진행됩니다.
괴사성 신증은 독성 사구체신염과 감별되어야 합니다.
경미한 형태의 신증에 대한 예후는 유리하며, 주요 과정이 제거된 후 진단이 이루어집니다. 질병이 심한 경우에는 예후가 좋지 않습니다.
치료. 질병의 원인을 제거하십시오. 중독의 초기 단계에서는 위 세척과 심부 관장이 수행됩니다. 24시간 단식 다이어트가 처방됩니다. 급성 중독의 경우 항독소 요법이 사용됩니다. 독성의 원인이 밝혀지면 해독제가 사용됩니다. 그 중 하나는 동물에게 정맥 또는 복강 내로 투여되는 유니톨(0.08-0.12 mg/kg 체중의 용량으로 0.5% 용액)입니다. 중독을 완화하려면 포도당과 카페인, 헤모데즈, 등장성 염화나트륨 용액, 링거-로크 용액 등을 정맥 투여해야하며 이후에는 온화한식이 요법이 처방됩니다. 처음에는 소량의 양질의 음식 (건초, 뿌리 채소), 밀기울 으깬 것, 아마씨 국물, 육식 동물에게는 우유, 으깬 감자, 젤리를 제공합니다. 염증 과정을 제거하기 위해 비타민 제제 (A, D, E, C, B12), 페니실린 항생제 (페니실린, 비실린, 암피실린, 암피 옥스)가 치료 용량으로 처방됩니다.
산증을 제거하기 위해 2-5% 중탄산염 소다 용액을 정맥 주사합니다.
방지. 음식이나 물로 독이 동물의 몸에 들어가는 것을 방지합니다. 중독을 예방하기 위한 중요한 조건은 사료를 적절하게 보관하고 준비하는 것인데, 이는 사료에 독성 제품이 축적되는 것을 방지하는 데 도움이 됩니다. 따라서 사료가 부패하거나 동결되는 동안 질산염은 더 독성이 강한 아질산염으로 전환되고, 성형하는 동안 청산이 축적됩니다.
무루수체신증(Nephrosis amyloidea). 신장의 아밀로이드증은 일반적인 아밀로이드증의 특별한 징후로서 신장의 퇴행성 병변이며 사구체, 세동맥 및 동맥 벽에 아밀로이드가 침착되는 것을 동반합니다.
아밀로이드는 세포 내부가 아닌 세포간 공간에서 형성됩니다. 세포 사이에 위치하여 세포를 압축하여 세포 요소의 중요한 활동과 기능을 방해합니다.
아밀로이드 물질은 특정 항원 특성을 지닌 원섬유형 비정상 단백질을 주성분으로 하는 복합 물질입니다.
병인학. 대부분 아밀로이드증은 결핵, 만성 화농성 질환, 방선균증, 림프구성 백혈병, 에키노코쿠스증에서 발생합니다. 아밀로이드증의 발생은 부적절한 단백질 공급, 비타민 결핍증 A, D, C, 내분비샘(예: 갑상선)의 기능 장애로 인해 촉진됩니다. 구루병과 함께 신장 아밀로이드증이 발생한 사례가 있습니다. 아밀로이드 영양장애의 비감염성 원인 중 하나는 치료용 혈청을 얻기 위해 면역화된 말의 장기간 예방접종입니다.
아밀로이드 신증의 발병기전은 잘 알려져 있지 않습니다. 몇 가지 이론이 있습니다. 두 가지를 살펴보겠습니다.
면역학 이론. 최근 몇 년 동안 이 질병은 신체의 자가면역 과정의 결과로 간주되었습니다. 감염에 장기간 노출되면 세망내피계의 단백질 합성이 왜곡되고 거친 글로불린과 변성 단백질이 혈액에 축적되는 것으로 여겨집니다.
변화된 단백질은 항원이 되고 이에 대한 항체가 체내에서 생성됩니다. 항원과 항체는 아밀로이드 물질의 형태로 신장에 고정되어 혈관벽에 침착되는 특정 복합체를 형성합니다.
이상단백증 이론. 병인의 중요한 연관성은 혈장에 거칠게 분산된 단백질 분획과 비정상 단백질(파라단백질)이 축적되어 혈관상을 떠날 때 아밀로이드 물질을 형성하는 이상단백혈증입니다. 신장으로 들어가는 파라단백질은 사구체 필터에 남아 있어 손상을 일으킵니다. 그 후, 파라단백질은 상피의 과립형 변성이 발생하는 세뇨관으로부터의 재흡수와 혈류로부터의 유출을 통해 신장 간질로 들어갑니다. 간질에 축적되면 심한 부종이 발생하며 특히 신장의 피라미드와 간질 영역에서 두드러집니다. 결과적으로 부종을 배경으로 아밀로이드증과 경화증이 발생합니다. 신장으로의 혈액 공급이 중단되고 세뇨관 상피의 영양 장애 및 괴사가 발생합니다. 아밀로이드가 사구체에 침착되고 여과 과정이 중단되며 세뇨관 변성이 증가합니다.
따라서 혈관벽과 신장 결합 조직의 아밀로이드 침착은 종종 신장 상피의 퇴화 및 간질의 백혈구 침윤과 결합됩니다. 아밀로이드는 주로 사구체에 영향을 미치고 다음으로 소동맥에 영향을 미칩니다. 과정의 강력한 발달로 요세뇨관도 영향을 받습니다.
증상 아밀로이드 신증은 단백뇨, 부종, 고콜레스테롤혈증이 특징입니다. 심한 경우에는 단백뇨가 3% 이상에 이르고 유리질, 과립상, 밀랍성 원주가 나타날 수 있습니다.
아밀로이드 신증의 경우 다뇨증이 발생하고 소변에 침전물이 거의 없습니다.
쇠약과 약간의 피로가 나타난 다음 가슴과 팔다리에 쇠약해지고 상당한 부기가 나타납니다. 신장 손상은 일반적으로 다른 기관 및 시스템의 변화를 배경으로 발생합니다. 질소성 요독증으로 인해 동물이 사망할 수도 있습니다.
흐름. 경미한 신증의 경우, 원인이 된 원인을 제거한 후 경과가 상당히 빠르며 질병은 회복되면서 끝납니다. 광범위한 신증의 경우 요독증 증상으로 인해 동물이 죽는 경우가 많습니다.
병리학적 변화. 아밀로이드 신증에서는 병리학적 과정이 신장, 간 및 비장에서 발견될 수 있습니다. 새싹은 크고 황백색이며 밀랍 같은 질감을 가지고 있습니다. 절단 부위의 표면은 마치 지방으로 덮인 것처럼 기름기가 많으며 사구체는 피질의 빨간색 배경에 대해 흰색으로 돋보입니다. 관형 상피가 퇴화되었습니다.
현미경으로 보면, 세동맥에 국한된 많은 사구체에서 아밀로이드 침착이 관찰됩니다. 아밀로이드 덩어리는 신장 혈관 벽에도 침착되며, 이 과정은 신장의 아밀로이드 주름으로 끝납니다. 이 경우 신장 세뇨관이 위축되고 결합 조직으로 대체됩니다.
진단. 아밀로이드 신증의 전형적인 경과로 인해 진단이 어렵지 않습니다. 아밀로이드 신증의 징후 - 단백뇨, 부종, 저단백혈증, 고콜레스테롤혈증, 빈혈 및 소변 침전물에서 원주 및 신장 상피 세포의 검출로 진단이 가능합니다.
아밀로이드증은 간 및 비장 천자에 대한 조직화학적 검사나 콩고 레드, 메틸렌 블루 염료를 사용한 검사를 통해 확인할 수 있습니다. 정맥 내 투여(체중 1kg당 1% 용액 0.1ml)하면 15~30분 내에 아밀로이드에 흡수되고 혈청에서는 염료의 흔적이 발견되지 않습니다. 아밀로이드가 없으면 혈액 내 페인트 순환이 1시간 이상 지속됩니다.
감별 진단. 신장염, 신장경화증, 지질성 신장증과의 감별이 필요합니다. 아밀로이드 신증은 정상 체온, 뚜렷한 단백뇨, 더 심한 부종 및 덜 뚜렷한 심혈관 증후군이라는 점에서 사구체신염과 다릅니다. 조직화된 퇴적물의 소변에서는 다수의 원주(유리질, 아밀로이드)와 신장 상피 세포가 발견됩니다. 비Roscerosis의 경우 심혈관 증후군은 지속적인 고혈압이 특징이고, 요로 증후군은 조직화된 침전물 함량이 낮은 것이 특징입니다.
아밀로이드 신증의 예후는 조심스러울 수 있지만 절망적이지는 않습니다. 심각한 경우에도 동물은 회복할 수 있기 때문입니다.
치료. 단독동물의 적절한 먹이주기와 관리에 주의하세요. 밤에 질소 노폐물을 분비하는 능력을 유지하고 요독 현상이 없는 아픈 동물에게는 단백질이 풍부한 식품이 처방됩니다. 농축액과 콩 건초가 식단에 포함되어야 합니다. 육식동물과 돼지에게는 동물성 단백질 사료가 제공됩니다. 모든 경우에 물과 염화나트륨의 공급이 제한됩니다.
치료는 아밀로이드증과 그 원인을 제거하고, 중독과 산증을 제거하고, 심혈관계 기능을 회복하는 것을 목표로 해야 합니다.
만성 감염 부위의 위생은 항생제와 화학 요법을 처방하여 수행해야합니다. 신 독성 효과가없는 페니실린 계열의 항생제 (페니실린, 에리스로 마이신, 합성 페니실린 등)가 사용됩니다. 광물질 중독의 경우 유니티올 사용이 표시됩니다(10일 동안 근육 내 5% 용액 10-20ml). 중독과 산증을 없애기 위해 비타민 C, 헤모데즈, 헥사메틸렌테트라민이 함유된 포도당이 처방됩니다. 저염소혈증이 발생하면 50-100ml의 10% 염화나트륨 용액을 정맥 투여합니다. 부종을 완화하기 위해 이뇨제가 사용됩니다 (Lasix, 아세트산 칼륨, 아미노필린, 베어 베리 달임 등). 심장 활동을 개선하기 위해 심장 약물인 스트로판틴과 코르글리콘이 사용됩니다.
빈혈의 경우 비타민 B12 및 C와 철 함유 제제인 페로덱스, 페로글루신, 우르소페란을 권장합니다.
아밀로이드증이있는 귀중한 번식 동물의 경우 대형 동물의 경우 하루 10-20mg의 프레드니솔론을 10-14 일 동안 사용하고 신체의 단백질 합성을 촉진하는 동화 호르몬 갑상선을 투여하는 것이 표시됩니다.
위장 장애는 적절한 음식 배급과 완하제 및 소독제(식물성 기름, 소금)를 통해 제거됩니다. 동물은 최대한의 휴식을 취하며 병리학적 과정이 개선됨에 따라 적당한 운동이 도움이 됩니다.
방지. 예방은 아밀로이드증의 발병을 유발하는 질병, 주로 감염성 질병에 대한 시기적절하고 급진적인 치료를 기반으로 합니다. 식물 및 광물 독으로 인한 동물 중독을 방지하기 위해 여러 가지 조치가 취해졌습니다.
리포이드 신증(Nephrosis lipidea)은 독성 알레르기 기원의 신장 손상으로, 단백질, 지질, 물 전해질 및 기타 유형의 대사에 심각한 장애가 있고 상피에 복잡한 세뇨관(리포이드)이 침착됩니다.
원인은 잘 알려져 있지 않습니다. 아마도 지질성 신증은 독성 물질의 작용으로 인해 발생합니다.
연쇄구균 및 바이러스 감염, 만성 화농성 과정, 구루병, 체질, 방사능 증가 및 저품질 사료 공급에 특정 병인학적 역할이 할당됩니다.
병인. 원발성 지질신증후군의 주요 증상은 대사 과정의 심각한 질적, 양적 변화와 네프론 손상 정도에 따라 달라집니다. 대규모 단백뇨는 사구체 모세혈관의 기저막 손상으로 인해 발생하며 결과적으로 단백질 물질에 대한 사구체 여과의 투과성이 증가합니다. 소변으로 단백질이 많이 손실되면 혈청 내 단백질 수치가 감소하고 저단백혈증이 발생합니다. 동시에 콜로이드 삼투압의 감소를 균등화하는 일종의 보호 메커니즘인 고지혈증이 발생합니다. 알부민은 주로 소변으로 손실됩니다. 대규모 부종은 일반적으로 알부민 수치가 1.6g% 미만으로 떨어질 때 발생합니다. 점차적으로 알부민뇨, 소변의 상대 밀도 증가, 지질뇨증 및 지방혈증을 동반하는 신장의 퇴행성 과정이 진행됩니다.
이차성 지방성 신증의 경우 네프론 관형 부분의 손상 징후가 관찰되고 산증, 당뇨병 및 칼륨뇨가 발생합니다.
증상 질병은 천천히 진행됩니다. 처음에는 약점, 식욕 감소, 갈증 증가가 나타납니다. 그러면 부드러운 붓기가 나타나고 손가락으로 누르면 깊은 구멍이 남습니다. 혈압은 정상입니다. 심장 소리가 약해집니다. 복수와 저색소성 빈혈이 있을 수 있습니다.
지질성 신증의 발생은 또한 신장의 비대를 동반합니다. 층상 곡물이 있는 지방 또는 유리질 실린더가 소변에서 발견됩니다. 화학 검사는 콜레스테롤을 검출합니다. 고콜레스테롤혈증은 지질 변성의 가장 지속적인 징후 중 하나입니다.
병리학적 변화. 지방성 신증의 경우 신장은 구형을 이루고 피질의 색은 연한 빨간색에서 밝은 노란색까지이며 절단 표면은 기름기가 있습니다. 복잡한 세뇨관 상피가 가장 큰 영향을 받습니다. 현미경 검사에서 세뇨관 중 일부는 위축되어 있고 다른 세관은 부어 있으며 과립형, 유리질, 지방 및 액포 변성의 뚜렷한 현상이 나타납니다.
질병의 후기 단계에서는 결합 조직의 발달과 그에 따른 사구체의 위축 및 유리화와 함께 아밀로이드 침착 및 세뇨관 상피 세포의 파괴가 발생합니다. 결과적으로 신장의 부피가 감소하고 수축됩니다.
진단은 병력, 질병의 증상, 소변 및 혈액 검사 결과를 토대로 이루어집니다. 지질성 신증은 혈액 내 콜레스테롤 수치 증가, 소변 내 지질 수치 증가, 혈압 정상 또는 저혈압과 함께 지속적인 고단백뇨가 특징입니다.

감별 진단. 리포이드신증은 만성사구체신염, 아밀로이드신증과 감별되어야 한다. 만성 사구체신염은 미세혈뇨와 중등도의 고혈압이 특징입니다. lchloidosis의 경우 동물의 몸에 화농성 병소가 존재한다는 징후의 병력이 있습니다. 신장과 기타 기관(간, 비장)이 영향을 받습니다.
예후는 의심스럽다. 장기적이고 안정적인 관해가 나타나는 경우가 많습니다.
치료. 물과 염화나트륨의 공급을 제한할 필요가 있습니다. 지질신증을 일으킨 기저질환을 항생제(비실린 요법)로 ​​치료합니다. 염화칼륨과 이뇨제(라식스, 테오필린, 베어베리 달인 등)를 사용하면 이뇨 효과가 증가합니다. 병원성 치료에는 프레드니솔론의 사용이 포함됩니다. 프레드니손의 효과에 대한 기준은 부종 감소, 단백뇨, 식욕 개선 및 일반적인 중독 징후의 소멸입니다. 카페인과 함께 5-20% 포도당 용액을 정맥 내 투여하면 중독이 제거됩니다.
모든 질병 기간 동안 대체 요법(비타민 및 효소)을 사용하는 것이 중요합니다.
방지. 질병 예방의 기본은 국소 또는 만성 감염을 시의적절하고 합리적으로 치료하는 것입니다.