Pľúcne syndrómy. Čo je to infiltrácia pľúcneho tkaniva Syndróm infiltrácie pľúcneho tkaniva v praxi terapeuta.

Pľúcna infiltrácia je proces nahradenia pľúcneho tkaniva normálnej vzdušnosti oblasťou so zvýšenou hustotou a zvýšeným objemom, ktorá obsahuje bunkové elementy neobvyklé pre toto tkanivo (leukocyty, lymfocyty, makrofágy, eozinofily atď.). Tento syndróm pozostáva z charakteristických morfologických, rádiologických a klinických príznakov.

Pri akých chorobách sa vyskytuje?

Syndróm infiltrácie pľúcneho tkaniva môže byť prejavom rôznych patologických stavov. Najčastejšie sa infiltrát v pľúcach tvorí pri nasledujúcich ochoreniach:

1. Zápalové procesy v pľúcach rôzneho charakteru:

• vírusové;
• bakteriálne;
• plesňové;
• kongestívna pneumónia;
• hypostatická pneumónia atď.

1. Poškodenie dýchacieho systému s.
2. Vývinové anomálie:

• (patologická anastomóza medzi tepnami a žilami pľúc);
• sekvestrácia pľúc (časť pľúcneho tkaniva je oddelená od priedušiek, pľúcnych ciev a je zásobovaná krvou z tepien rozvetvených z aorty);
• (disembryonálna formácia pozostávajúca z prvkov pľúcneho parenchýmu a steny priedušiek).

1. Alergický infiltrát v pľúcach.
2. alebo benígne novotvary.
3. Ohnisková pneumoskleróza.

Ako sa to prejavuje

Klinický obraz pľúcnej infiltrácie je určený ochorením, ktoré spôsobilo patologický proces. Závažnosť symptómov závisí od oblasti lézie a celkovej reaktivity tela. Existujú však všeobecné prejavy tohto syndrómu, charakteristické pre akúkoľvek chorobu, ktorá sa vyskytuje pri tvorbe infiltrátu v pľúcach. Tie obsahujú:

• sťažnosti na kašeľ, hemoptýzu, bolesť na hrudníku (s poškodením pleurálnych vrstiev);
• zmena celkového stavu (horúčka, intoxikácia);
• objektívne údaje: oneskorenie polovice hrudníka pri dýchaní (na „chorej“ strane), zvýšené chvenie hlasiviek a tuposť bicích zvukov nad patologickým zameraním, oslabenie dýchacích zvukov v tejto oblasti, menej často suché a vlhké chrapoty počas auskultácie;
• Röntgenové údaje: obmedzené alebo difúzne stmavnutie pľúcneho poľa.

Nižšie sa budeme zaoberať znakmi infiltračného syndrómu v najbežnejších patologických stavoch.

Infiltrácia s pneumóniou

Zápalový proces v pľúcach môže byť spôsobený veľkým počtom rôznych patogénov, a preto má jeho priebeh určité rozdiely.

• Stafylokoky sa od ostatných zápalových procesov v pľúcach líšia svojou tendenciou k deštruktívnym zmenám s tvorbou dutín.
• Pneumónia spôsobená Klebsiellou sa vyskytuje u oslabených pacientov alebo starších ľudí. Môže sa vyskytnúť pri miernej intoxikácii, kašli s krvavým spútom s vôňou spáleného mäsa. Už v prvý deň je možný kolaps pľúcneho tkaniva v postihnutej oblasti s tvorbou tenkostenných cystovitých dutín.
• Pri anaeróbnej pneumónii sa v mieste infiltrácie vytvárajú mikroabscesy, ktoré sa navzájom spájajú a prenikajú do bronchu, čo vedie k uvoľneniu páchnuceho spúta s kašľom. Často dochádza k ich prelomu smerom k pohrudnici a u pacientov vzniká empyém.
• Kandidová pneumónia je charakterizovaná pomalým priebehom s opakovanými relapsmi, migráciou pneumónnych ložísk a tvorbou výpotku v pleurálnej dutine.
• Výskyt chrípkovej pneumónie sa počas epidémie prudko zvyšuje. Jeho klinický priebeh sa mení od miernych foriem až po smrť. Ochorenie sa vyskytuje s charakteristickými príznakmi (horúčka, bolesť očných bulbov, svalov, adynamia, výtok z nosa). Potom prichádza záchvatový kašeľ s hlienom zmiešaným s krvou a dýchavičnosť. V pľúcach sa zisťuje nerovnomerné stmavnutie vo forme ložísk alebo postihuje celý pľúcny lalok. Neskôr sa môže objaviť nevoľnosť, vracanie a poruchy vedomia.

Klasický priebeh syndrómu zápalovej infiltrácie možno vysledovať na príklade lobárnej (lobárnej) pneumónie.

Táto patológia je zvyčajne spôsobená pneumokokmi a má akútny nástup. Pacient náhle pociťuje nasledujúce sťažnosti:

• vysoká telesná teplota (až 39-40 stupňov);
• zimnica;
• ťažká všeobecná slabosť;
• namáhavé dýchanie;
• neproduktívny kašeľ;
• bolesť na hrudníku pri kašli a hlbokom dýchaní.

Počas tohto obdobia sa v pľúcach pozoruje opuch stien alveol a akumulácia zápalového exsudátu v ich lúmenoch a znižuje sa elasticita pľúcneho tkaniva. Objektívne vyšetrenie odhalí typické príznaky infiltrácie pľúcneho tkaniva a ďalšie krepitové „návaly horúčavy“ pri auskultácii.

Postupne sa alveoly úplne naplnia patologickým sekrétom a kašeľ zvlhne ťažko oddeliteľným spútom, niekedy hrdzavej farby. Pľúcne tkanivo v postihnutej oblasti sa stáva hustým a pripomína hustotu pečene. Auskultačný obraz sa mení - nad patologickým zameraním je počuť bronchiálne dýchanie. Celkový stav pacientov môže byť vážny a niektorí z nich majú poruchu vedomia.

Včasná liečba u väčšiny pacientov rýchlo vedie k zníženiu intoxikácie a zníženiu telesnej teploty. Počas fázy riešenia procesu sa zápal v lézii znižuje a exsudát postupne ustupuje. V tomto prípade pacientov trápi kašeľ s hlienovo-hnisavým spútom, pri auskultácii nad povrchom pľúc sa ozývajú vlhké chrapoty (väčšinou jemné bublinky) a krepitus „odliv“.

Ťažký priebeh má aj aspiračná pneumónia. Vyvíja sa, keď sa kyslý obsah žalúdka alebo jedlo dostane do dolných dýchacích ciest. To je možné pri silnom vracaní, refluxnej ezofagitíde, počas alebo po anestézii. Niekoľko hodín po aspirácii pacient zažije:

• astmatická dýchavičnosť;
• cyanóza;
• horúčka;
• paroxysmálny kašeľ;
• mokré chrasty;

Následne sa v pľúcach tvoria zápalové infiltráty, ktoré môžu hnisať.

Klinicky sa táto patológia prejavuje nejasnými príznakmi:

• malátnosť;
• mierny kašeľ;
• nepohodlie v hrudníku.

V niektorých prípadoch je asymptomatická. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje homogénne stmavnutie bez jasných kontúr a vysokú hladinu eozinofilov v krvi. Takéto infiltráty sa môžu nachádzať v ktorejkoľvek časti pľúc, buď zmiznú, alebo sa znova objavia.

Tvorbe infiltrátu v pľúcach zvyčajne predchádzajú charakteristické symptómy (dusenie, cyanóza, bolesť na hrudníku). V tomto prípade má infiltrát klinovitý tvar a jeho vrchol smeruje ku koreňu.

Vývojové anomálie

Syndróm infiltrácie pľúcneho tkaniva môže byť príznakom rôznych vývojových anomálií. Posledné sú najčastejšie asymptomatické, takže infiltrát je náhodný nález na röntgene.

• Pri sekvestrácii pľúc sa odhalí nepravidelne tvarované stmavnutie alebo skupina cýst s perifokálnou zápalovou reakciou. Táto patológia sa môže prejaviť počas hnisania.
• Ak je v pľúcach hamartóm, zistí sa infiltrát s jasnými kontúrami, niekedy s ložiskovými kalcifikáciami. Zvyčajne sa nachádza hlboko v pľúcnom tkanive a neovplyvňuje funkciu pľúcneho tkaniva. Ale niekedy sa hamartóm nachádza na vnútornom povrchu priedušiek a môže viesť k atelektáze a obštrukčnej pneumónii.
• Na röntgenovom snímku vyzerajú arteriovenózne aneuryzmy ako zaoblené, zreteľne kontúrované tiene, ku ktorým sa od koreňa pľúc približujú rozšírené cievy. Ak vypúšťanie krvi presiahne tretinu celkového objemu krvi prúdiacej cez pľúcny obeh, potom sa u človeka objavia príznaky hypoxémie (slabosť, znížená schopnosť pracovať, dýchavičnosť atď.).

Infiltrácia pľúc u pacientov s rakovinou

Infiltrácia v pľúcach môže byť spojená s malígnymi alebo benígnymi nádorovými procesmi. Môžu byť dlho skryté, odhalí ich až röntgenové vyšetrenie.

Ak sa na röntgenovom snímku zistí intenzívne rastúca formácia, ktorá má vzhľad stmavnutia s jamkami alebo rozmazanými okrajmi, je potrebné mať podozrenie na zhubné procesy. Zvlášť vysoké riziko vzniku tejto patológie sa pozoruje u jedincov s dlhou históriou fajčenia. Prvým príznakom ochorenia môže byť syndróm intoxikácie, s rastom nádoru sa objavujú charakteristické pľúcne príznaky (bolestivý kašeľ, dýchavičnosť, hemoptýza). Keď je bronchiálna trubica zablokovaná rastúcim nádorom, a

Patologicky sa pľúcna infiltrácia týka prenikania do pľúcneho tkaniva a akumulácie bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. Impregnácia pľúcnych tkanív iba biologickými tekutinami bez prímesí bunkových elementov charakterizuje pľúcny edém, a nie infiltráciu.

Syndróm pľúcnej infiltrácie pozostáva z charakteristických morfologických, rádiologických a klinických prejavov. V praxi sa tento syndróm najčastejšie diagnostikuje na základe klinických a rádiologických údajov. Ak je potrebné dôkladnejšie vyšetrenie pacienta, vykoná sa morfologické vyšetrenie (biopsia).

V patológii je najčastejšie pľúcna infiltrácia zápalového pôvodu. Zápalová infiltrácia pľúc môže byť leukocytová, lymfoidná (guľatobunková), makrofágová, eozinofilná, hemoragická atď. Pri tvorbe zápalového infiltrátu zohrávajú významnú úlohu aj ďalšie zložky spojivového tkaniva - intersticiálna látka, vláknité štruktúry.

Zápalové infiltráty leukocytov

Zápalové infiltráty leukocytov sú často komplikované hnisavými procesmi (napríklad pľúcny absces), pretože proteolytické látky, ktoré sa objavujú pri uvoľňovaní lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárnych leukocytov, často spôsobujú topenie infiltrovaných tkanív. Voľné, prechodné (napríklad akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechávajú viditeľné stopy. Infiltrácia s výraznými deštruktívnymi zmenami v pľúcnom tkanive v budúcnosti najčastejšie produkuje pretrvávajúce patologické zmeny vo forme sklerózy, zníženia alebo straty funkcie pľúc.

Lymfoid (guľatá bunka), lymfocyto-plazmatická bunka, infiltráty makrofágov

Lymfoidné (guľaté bunky), lymfocytovo-plazmatické bunkové a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov prejavom chronických zápalových procesov v pľúcach. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Rovnaké infiltráty môžu byť prejavom extramedulárnych hematopoetických procesov, napríklad lymfocytárnych infiltrátov.

Nádorová infiltrácia

Pľúcne tkanivá sú infiltrované hematopoetickými bunkami. V takýchto prípadoch hovoria o nádorovej infiltrácii, alebo infiltratívnom nádorovom raste. Infiltrácia nádorovými bunkami vedie k atrofii alebo deštrukcii pľúcneho tkaniva.

Röntgenové príznaky pľúcnej infiltrácie

Infiltrácia je charakterizovaná miernym zvýšením objemu pľúcneho tkaniva a jeho zvýšenou hustotou. Preto majú rádiologické príznaky pľúcnej infiltrácie svoje vlastné charakteristiky. Napríklad zápalová infiltrácia je charakterizovaná nepravidelnou formou tmavnutia a nerovnými obrysmi. V akútnom štádiu sú obrysy tmavnutia rozmazané, postupne sa presúvajú do okolitého pľúcneho tkaniva. Oblasti chronického zápalu spôsobujú ostrejšie, ale aj nerovnomerné a zubaté kontúry. Na pozadí tieňa zápalovej infiltrácie pľúc môžete často nájsť svetlé vetviace pruhy - to sú lúmeny priedušiek naplnených vzduchom.

C-m respiračné zlyhanie

Tvorba C-dutín v pľúcach

C-m akumulácia vzduchu v pleurálnej dutine (pneumotorax)

S-té nahromadenie tekutiny v pleurálnej dutine (hydrotorax)

S-m zhutnenie pľúcneho tkaniva

S-m pľúcne srdce

So zvýšenou vzdušnosťou pľúc

C-m zápalová obštrukcia malých priedušiek

C-m zápalové lézie tracheo-bronchiálneho stromu

S-m intoxikácia a nešpecifické zápalové zmeny

Syndróm intoxikácie (nešpecifický)

Pozorované pri všetkých zápalových ochoreniach:

Zvýšená telesná teplota

Slabosť, malátnosť, slabosť

Znížená chuť do jedla

Zvýšená únava, potenie

Bolesť, bolesti v tele a svaloch

Bolesť hlavy

Zhoršené vedomie (eufória, nepokoj, delírium)

Celkové zápalové zmeny v krvi (leukocytóza, zrýchlená ESR, posun vzorca leukocytov doľava, pozitívne CRP, zvýšený obsah fibrinogénu, zvýšené alfa-2 a gama globulíny v krvnom sére)

Syndróm zhutnenia pľúc

1. Zápalová infiltrácia pľúc

2. Atelektáza pľúc

3. Lokálna pneumofibróza

4. Karnifikácia pľúc

5. Nádor

Ide tak o nešpecifický zápalový proces, ako aj o špecifický zápal (infiltratívna pľúcna tuberkulóza s edémom) s exsudáciou v alveolách.

Typické objektívne údaje

Niekedy je Sternbergova pozitívna SM na strane porazených

Tuposť alebo tuposť na perkusie

Ťažké alebo bronchiálne dýchanie

Nepriaznivé dýchacie zvuky (vlhké chvenie, hluk po pleurálnom trení, krepitus)

Atelektáza pľúc

AL je narušenie vzdušnosti v dôsledku kolapsu pľúc alebo ich časti, v dôsledku zastavenia prístupu vzduchu do alveol v dôsledku upchatia alebo stlačenia samotného bronchu (zväčšená lymfatická uzlina, veľké množstvo exsudátu v pleurálnej dutine dutina)

Patogenéza - keď sa zastaví ventilácia oblastí pľúc a je zachované ich prekrvenie, vzduch sa absorbuje z pľúc distálne k miestu zablokovania, čo spôsobí kolaps pľúcneho tkaniva alebo stlačenie pľúc zvonku.

A.L. - môže byť obštrukčná a kompresná

Obštrukčná atelektáza

Bronchiálny nádor

Cudzie telo

Stlačenie bronchu zvonku

Blokovanie výtoku (hlien, spútum)

Dýchacie pohyby v tejto oblasti hrudníka sú obmedzené.

S trvaním A.L. Na viac ako 3 mesiace dochádza k retrakcii časti hrudníka (v dôsledku poklesu intrapulmonálneho tlaku).

RG-jednotné zatienenie, pri väčšej A. je stredný tieň (srdce, veľké cievy) posunutý smerom k lézii.

Kompresná atelektáza

Stlačenie pľúc zvonku (výpotok do pleurálnej dutiny, krvácanie atď.).

Oblasť pľúcneho tkaniva nad hladinou tekutiny je stlačená a kolabuje, ale priechodnosť priedušiek je zachovaná.

V tomto prípade sa nad hladinou tekutiny určí pruh pľúcneho tkaniva, nad ktorým sa ozývajú zvukové javy charakteristické pre zhutnenie pľúcneho tkaniva typom zápalovej infiltrácie (zvýšený hlasový tremor, tuposť bicích zvukov, drsné alebo bronchiálne dýchanie) .

Nevyskytujú sa žiadne nepriaznivé dychové zvuky.

Lokálna fibróza

Zisťuje sa v pľúcnom tkanive v mieste častých opakovaných zápalov.

Objektívne - prejavuje sa všetkými javmi charakteristickými pre zhutňovanie tkanív, s výnimkou nepriaznivých dýchacích zvukov

Karnifikácia (patologický proces, pri ktorom pľúcny parenchým mení svoje fyzikálne vlastnosti, získava konzistenciu a vzhľad mäsa)

Najčastejšie je výsledkom zápal pľúc, keď zápalový exsudát (zvyčajne bohatý na fibrín) neustúpi, ale je organizovaný klíčiacim spojivovým tkanivom.

Objektívne – prejavuje sa všetkými javmi charakteristickými pre zhutnenie pľúcneho tkaniva, s výnimkou nepriaznivých dýchacích zvukov

Nádor pľúc

Periférna rakovina

Bronchiálna rakovina (často sa vyvíja atelektáza)

Objektívne – všetky znaky charakteristické pre syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva (môžu sa objaviť aj nepriaznivé dýchacie zvuky)

Zápal pľúc

Akútna P. - akútne exsudatívne zápalové procesy rôznej etiológie a patogenézy, lokalizované v parenchýme a intersticiálnom tkanive pľúc, často zahŕňajúce do procesu cievny systém.

Pľúcny parenchým - dýchacie bronchioly, alveolárne vývody, alveolárny vak, alveoly

Etiológia pneumónie

Infekčný faktor - baktérie, vírusy, rickettsie, mykoplazmy, chlamýdie, legionely, plesne atď.

Neinfekčné faktory

Chemické (benzín) – vodiči

Fyzické (žiarenie)

Sekundárna infekcia

Patogenéza pneumónie

P. sa delia na primárne a sekundárne.

Primárne - vznikajú ako nezávislé choroby u osoby s predtým zdravými pľúcami pri absencii chorôb iných orgánov a systémov.

Sekundárne – komplikujúce iné ochorenia (chronická bronchitída, kongestívne srdcové zlyhanie, pooperačné, enzymatické (pankreatitída), autoimunitné (kolagenóza)

Mikroorganizmy vstupujú do pľúc

Bronchogénne

Hematogénne

Lymfogénne

Vo vzduchu

Nákazlivé (z blízkych lézií - subhepatálny absces, mediastenitída)

Provokujúce faktory

Fajčenie, alkohol, staroba, operácie, hypotermia, vírusové infekcie

Klasifikácia zápalu pľúc -2

Moskva (1995) - 5. národný kongres o respiračných chorobách

Spoločenstvom získané

Vnútronemocničná (nemocničná, nozokomiálna – viac ako 72 hodín)

Atypické - spôsobené intracelulárnymi „atypickými“ patogénmi (legionella, mykoplazma, chlamýdie)

Pneumónia u pacientov s imunodeficienciou

Klasifikácia zápalu pľúc - 1

Podľa etiológie (bakteriálne, vírusové, v dôsledku fyzikálnych a chemických faktorov, zmiešané

Podľa patogenézy (primárna, sekundárna)

Podľa klinických a morfologických charakteristík (parenchymatózne - lobárne, fokálne, veľko-, malo-fokálne, konfluentné, intersticiálne)

Podľa polohy a dĺžky

Jednostranné, bilaterálne (celkové, lobárne, segmentové, sublobárne, centrálne, bazálne)

Podľa závažnosti (mierna, stredná, ťažká, extrémne ťažká)

Počas kurzu (akútne, predĺžené - viac ako 6 týždňov)

Patogény pneumónie

1.Gr+ mikroorganizmy:

Pneumokoky (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresívnejšie sérotypy pneumokokov 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Pri epidémiách až 40%, tendencia k deštrukcii

Pyogénny streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, pri chrípkovej epidémii sú časté komplikácie pleurisy, perikarditídy

2.Gr- mikroorganizmy:

Friedlanderov bacil (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nález v ústnej dutine, chorý po 40. roku života, ťažký priebeh, viskózne krvavé spútum, splývajúca lézia, najčastejšie horný lalok, ložiská hniloby v pľúcnom tkanive, hnisavé komplikácie.

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5 %, pri diabetes mellitus, splývajúca, v dolných úsekoch).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). U alkoholikov horný lalok, kaz.

Afanasyev-Pfeiffer bacil (Hemophilus influenzae) 1-5%. Žije v nosohltane, počas epidémie chrípky, s bronchitídou, bronchiektáziami, dolným lalokom s postihnutím pohrudnice

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Pôvodca nozokomiálnej infekcie so súbežnou cytostatickou liečbou glukokortikoidmi

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Rok otvorenia 1976. Klimatizované priestory. Niekedy v kombinácii s hnačkou, vysokou horúčkou, akútnym zlyhaním obličiek.

3. Anaeróbne patogény (izolované prípady, páchnuce spútum)

4. Protozoá (Pneumocystis), pacienti infikovaní HIV, u oslabených pacientov, po transplantácii, s imunodeficienciou, radiačná terapia. Štádiá kurzu sú edematózne, atelektické, emfyzematózne štádiá. Romanovsky-Giemsa stery (pneumocystis)

5. Vírusy (chrípka, parainfluenza, respiračný syncyciálny, cytomegalovírus – pri supresívnej liečbe, po transplantácii)

6. Mykoplazma. Častejšie v skupinách ľudí, rozpor medzi ťažkou intoxikáciou, katarálnymi príznakmi a príznakmi poškodenia pľúc

7. Chlamýdie. Zväčšená pečeň, lymfatické uzliny, normálna slezina, príznaky zápalu pľúc

8. Legionella.

Krupózna (pleuropneumónia, lobárna) pneumónia

KP je akútny zápalový proces pľúcneho parenchýmu postihujúci segment alebo lalok pľúc, ktorý je založený na hyperergickej zápalovej reakcii, ktorá sa prejavuje naplnením alveol exsudátom bohatým na fibrín.

Etiológia– pneumokoky typu 1-3.

Etapy (anatómia cesty)

1. etapa – príliv. Hyperémia pľúcneho tkaniva, zápalový edém, 12 hodín - 3 dni.

2. fáza – červená pečeň, 1-3 dni. Oblasť zápalu je bez vzduchu, hustá, červenej farby so zrnitosťou na reze.

3. štádium – šedá hepatizácia, 2-6 dní. Neutrofily sa hromadia v alveolách. Pľúca majú šedozelenú farbu.

4. fáza – povolenia.

Klinika lobárnej pneumónie

Nástup je náhly, akútny

Úžasné zimomriavky

Vysoká horúčka, febris continue

Pleurálna bolesť na postihnutej strane

Syndróm intoxikácie, „delírium tremens“ - delírium tremens

Kašeľ – najskôr suchý, po 24 hodinách je hlien „hrdzavený“, riedky, viskózny

Objektívne – tuposť, tvrdé alebo bronchiálne dýchanie, hluk po pleurálnom trení, crepitao indux et redux

Lab. údaje – leukocytóza, posun doľava, zrýchlená ESR, toxická granularita neutrofilov, zmeny proteínového spektra krvi

Fokálna pneumónia (bronchopneumónia)

Akútna AP je akútny zápalový proces pľúcneho parenchýmu zahŕňajúci lalok alebo skupinu lalokov.

Zvláštnosti patogenézy akútna AP

Objem lézie (jeden alebo viac lalokov, segment, viaceré ohniská)

Zápal z malých priedušiek sa šíri do pľúcneho parenchýmu (pri lobárnom zápale sa šíri cez alveolárne tkanivo cez Kohnove póry)

Okamžitá hypersenzitívna reakcia v oblasti dýchania nie je typická

Charakteristické zapojenie priedušiek do zápalového procesu

Zhoršená priechodnosť dýchacích ciest (možná mikroatelektáza)

Pleura sa podieľa na zápalovom procese iba vtedy, keď je zápal lokalizovaný povrchovo v pľúcach

Morfologické zmeny nie sú charakterizované štádiami

Spútum je mukopurulentné, serózne (pri CP je veľa fibrínu)

Klinické príznaky

Postupný nástup ochorenia (po ARVI)

Bolesť na hrudníku je zriedkavá (s povrchovým umiestnením zápalu)

Kašeľ od samého začiatku s hlienom

Príznaky intoxikácie sú menej výrazné

Dýchavičnosť je menej častá

Tuposť zvuku perkusií je menej výrazná

Dýchanie je často oslabené vezikulárne

Mokré jemné chrastenie (zriedkavo hluk pri pleurálnom trení, krepitus nie je pozorovaný)

Vzhľad bronchofónie nie je typický

Syndróm zápalových zmien tracheobronchiálneho stromu

Klinicky sa prejavuje kašľom, tvorbou spúta. Ťažké dýchanie, suchý sipot.

Syndróm obštrukcie malých priedušiek

Reverzibilná obštrukcia - zápalový opuch sliznice priedušiek - nahromadenie viskózneho sekrétu, bronchospazmus

Ireverzibilné - zúženie priesvitu priedušiek v dôsledku difúzneho rozvoja peribronchiálnej sklerózy

Príčiny bronchiálnej obštrukcie - bronchitída, bronchospazmus

Klinika bronchiálnej obštrukcie

Exspiračná dyspnoe

Predĺžený výdych

Suchý sipot pri výdychu

Kašeľ s ťažkým spútom

Vývoj emfyzému

Bronchitída

Akútna bronchitída- akútny zápal bronchiálnej sliznice, charakterizovaný zvýšenou bronchiálnou sekréciou a klinicky sa prejavuje kašľom a v niektorých prípadoch dýchavičnosťou (s poškodením malých priedušiek)

Etiológia

Infekčné faktory

Alergické faktory

Chemické, fyzikálne faktory (dym, výpary kyselín, zásad, plynov atď.)

Patogenéza- porucha fungovania mukociliárneho aparátu priedušiek

Pridružené faktory - nepriaznivé poveternostné podmienky (vysoká vlhkosť, studený vzduch), fajčenie, alkoholizmus, znížená imunita, zhoršený mukociliárny transport

Klasifikácia (podľa úrovne poškodenia)

Tracheobronchitída (priedušnica a veľké priedušky)

Bronchitída (segmentové priedušky)

Bronchiolitída (malé priedušky, bronchioly)

POLIKLINIKA

Kašeľ, často paroxysmálny, bolestivý

Najprv suchý, potom hlienovo-hnisavý spút

Keď je zapojený hrtan - štekanie

Mierny nárast teploty

Objektívne

Krabicový odtieň zvuku perkusií

Dýchanie je drsné po celom povrchu, suchý sipot (mokrý len vtedy, keď sú postihnuté najmenšie priedušky)

Chronická bronchitída:

Difúzne, progresívne poškodenie bronchiálneho stromu, charakterizované reštrukturalizáciou sekrečného aparátu sliznice, ako aj sklerotickými zmenami v hlbších vrstvách bronchiálnych stien a peribronchiálneho tkaniva

CB - osoby, ktoré majú kašeľ so spútom aspoň 3 mesiace v roku 2 roky po sebe, s výnimkou iných ochorení s takýmito príznakmi

Hlavné kritériá pre chronické ochorenie

Difúzna povaha lézie bronchiálneho stromu pozdĺž dĺžky aj hlboko do steny

Progresívny priebeh s obdobiami exacerbácií a remisií

Dominantnými príznakmi sú kašeľ, spútum, dýchavičnosť

Etiológia

Infekcia

Znečistenie ovzdušia (oxid siričitý, znečisťujúce látky, kyslé výpary atď.)

Dedičnosť (nedostatok ά1-antitrypsínu, sekrečného Ig A)

Patogenéza

Kombinácia

Nadmerná tvorba hlienu (hyperkrinia)

Zmeny v normálnom zložení sekrétu (diskriminácia) a jeho viskozite

Poruchy mukociliárneho transportu

Všetky tieto faktory vedú k akumulácii sekrétov v bronchiálnom strome

Formy chronickej bronchitídy

Chronické (jednoduché) neobštrukčná bronchitída– postihnuté sú prevažne proximálne (veľké a stredné) bronchy s relatívne priaznivým klinickým priebehom a prognózou. Klinické prejavy sú konštantný alebo prerušovaný kašeľ s tvorbou spúta. Známky bronchiálnej obštrukcie iba počas obdobia exacerbácie av neskorších štádiách.

Chronický obštrukčná bronchitída– sú postihnuté aj proximálne a distálne priedušky. Klinicky – kašeľ, neustále sa zvyšujúca dýchavičnosť, znížená tolerancia fyzickej aktivity.

Klasifikácia chronickej bronchitídy

1.Forma CB – jednoduchá (neobštrukčná), obštrukčná

2. Klinická, laboratórna a morfologická charakteristika - katarálna, mukopurulentná, purulentná

3. Fáza ochorenia – exacerbácia, klinická remisia

4. Závažnosť – mierna (FEV1 – viac ako 70 %), stredná (FEV1 – od 50 do 69 %), závažná (FEV1 – menej ako 50 %)

5.Komplikácie chronického ochorenia - emfyzém pľúc, DN (chronický, akútny, akútny na pozadí chronického), bronchiektázie, sekundárna pľúcna hypertenzia, cor pulmonale (kompenzované, dekompenzované)

6. Primárny CB a sekundárny CB (ako syndróm iných ochorení, ako je tuberkulóza)

Chronická neobštrukčná bronchitída

1. Poškodenie sliznice priedušiek tabakovým dymom, škodlivinami, opakovanými infekciami

2. Hyperplázia pohárikovitých buniek prieduškových žliaz a hyperprodukcia bronchiálneho sekrétu (hyperkrínia) a zhoršenie reologických vlastností hlienu (diskrinia)

3. Porušenie mukociliárneho klírensu, ochrannej a čistiacej funkcie bronchiálnej sliznice

4. Fokálna degenerácia a smrť riasinkových buniek s tvorbou „plešatých“ škvŕn

5. Kolonizácia poškodenej sliznice mikroorganizmami a spustenie kaskády bunkových a humorálnych zápalových faktorov

6. Zápalový edém a tvorba oblastí hypertrofie a atrofie sliznice

POLIKLINIKA

1. Kašeľ s hlienovým alebo hlienovohnisavým spútom

2. Zvýšená telesná teplota na úroveň subfebrilu

3.Mierna intoxikácia

4. Ťažké dýchanie

5.Suchý roztrúsený sipot

6. Vo výške exacerbácie sú možné príznaky broncho-obštrukcie v dôsledku nahromadenia viskózneho spúta v prieduškách a bronchospazmu

7. Vo fáze remisie sa zistí kašeľ so spútom, nie je dýchavičnosť

Patogenéza chronickej obštrukčnej bronchitídy

1. Zápalový proces vo všetkých prieduškách (najmä malých)

2. Rozvoj broncho-obštrukčného syndrómu (kombinácia reverzibilných a ireverzibilných zložiek)

3.Vznik pľúcneho emfyzému (centroacinárny emfyzém - v dôsledku skorého poškodenia dýchacích častí pľúc - poškodenie centrálnej časti acinu)

4. Progresívne poškodenie pľúcnej ventilácie a výmeny plynov – vedie k hypoxémii a hyperkapnii

5. Vznik pľúcnej arteriálnej hypertenzie a chronickej pľúcnej choroby srdca

Klinika chronickej obštrukčnej bronchitídy

1. Exspiračná dýchavičnosť, zhoršená fyzickou aktivitou a kašľom

2. Nudný, neproduktívny kašeľ

3.Predĺženie výdychovej fázy

4.Sekundárny emfyzém

5. Roztrúsený suchý sipot (s tichým a núteným dýchaním) a vzdialený sipot

Komplikácie chronickej bronchitídy

1. Súvisí s infekciou

Sekundárny zápal pľúc

Bronchiektázia

Infekčno-alergická bronchiálna astma

2. Súvisí s progresiou ochorenia

Difúzna pneumofibróza

Emfyzém

Zlyhanie dýchania

Pľúcne srdce

Chronická obštrukčná choroba pľúc

CHOCHP je ochorenie charakterizované ireverzibilnou bronchiálnou obštrukciou, ktorá má progresívny priebeh a je spojená so zápalom dýchacích ciest, ku ktorému dochádza pod vplyvom nepriaznivých faktorov prostredia (fajčenie, pracovné riziká, škodliviny). Jeho hlavnými príznakmi sú kašeľ s tvorbou spúta a dýchavičnosť.

CHOCHP je heterogénna skupina (CHOCHP, emfyzém, astma, bronchiolitis obliterans, cystická fibróza, bronchiektázie.

Zjednocujúcim znakom je zápal sliznice dýchacích ciest, porušenie ventilačnej funkcie obštrukčného typu.

Známky exacerbácie CHOCHP(Anthonisen a kol., kritériá z roku 1987)

1.Zvýšenie objemu spúta

2. Vzhľad hnisavého obsahu v spúte

3. Vzhľad alebo progresia dýchavičnosti

Tri typy exacerbácií(dôležité pre posúdenie závažnosti a liečby)

Po prvé - sú prítomné všetky tri znaky

Po druhé - existujú dva znaky

Po tretie - existuje jedno znamenie

Etiológia a patogenéza CHOCHP-1

Rizikové faktory

Fajčenie tabaku (zhoršenie mukociliárneho transportu, zníženie čistiacej a ochrannej funkcie priedušiek, podporuje chronický zápal sliznice, negatívny vplyv na povrchovo aktívnu látku - zníženie elasticity pľúcneho tkaniva)

Pracovné riziká (kadmium, kremíkový prach) – baníci, stavbári, železničiari, pracovníci pri spracovaní bavlny, obilia, papiera

Respiračné vírusové infekcie

Dedičná predispozícia

Etiológia a patogenéza CHOCHP-2

Rizikový faktor – vplyv na bronchiálnu sliznicu, intersticiálne tkanivo a alveoly – vznik chronického zápalového procesu – aktivácia neutrofilov, makrofágov, žírnych buniek, krvných doštičiek. Neutrofily – uvoľňovanie cytokínov, prostaglandínov, leukotriénov – vznik chronického zápalu.

Tvorba pľúcneho emfyzému v dôsledku deštrukcie elastickej štruktúry pľúcneho tkaniva. Hlavnou príčinou deštrukcie je nerovnováha v systémoch „proteáza-antiproteáza“ a „oxidant-antioxidant“ v dôsledku patogénneho fungovania neutrofilov.

Posun v pomere procesov poškodenia a opravy, ktoré sú regulované prozápalovými a protizápalovými mediátormi.

Zhoršený mukociliárny klírens - kolonizácia slizničnej mikroflóry - aktivácia neutrofilov - zvýšená deštrukcia. Vytvára sa centroacinárny a panacinárny pľúcny emfyzém.

Emfyzematózny typ CHOCHP

„Dýchavičnosť“ – „ružové nafúknutie.“ Symptómy CB sú menej výrazné ako morfologické a funkčné príznaky emfyzému. Prevládajú astenici a ľudia nízkeho vzrastu. Zvýšená vzdušnosť vďaka ventilovému mechanizmu - „lapač vzduchu“ Panacinar emfyzém. V pokoji nedochádza k žiadnym poruchám vo vzťahu ventilácie a perfúzie a udržiava sa normálne zloženie plynov v krvi. Pri fyzickej aktivite dochádza k dýchavičnosti a klesá PaO2. Pokročilá DN, arteriálna hypertenzia a cor pulmonale sa vyvíjajú neskoro. Pacienti „nafukujú“, nafukujú si líca, dlho nie je cyanóza, cor pulmonale – odtiaľ názov „ružoví“.

Bronchitický typ CHOCHP - „modrý edematózny“

Centroacinárny emfyzém. Klasické prejavy COB. Hypersekrécia hlienu, opuch sliznice, bronchospazmus - zvýšená odolnosť pri nádychu a výdychu - arteriálna hypoxémia a dýchavičnosť, zvýšené PaCO2, výskyt hyperkapnie. Pľúcna hypertenzia a cor pulmonale sa vyvíjajú skôr ako pri emfyzematóznom type. Počujete suchý sipot, predĺžený výdych, cyanózu, periférny edém - pacient má „cyanotický edém“

Bronchiálna astma

BA je chronické recidivujúce ochorenie, ktorého obligátnym patogenetickým mechanizmom je zmenená bronchiálna reaktivita v dôsledku špecifických imunologických (senzibilizácia + alergia) alebo nešpecifických mechanizmov. Hlavným klinickým príznakom je záchvat udusenia v dôsledku bronchospazmu a opuchu sliznice priedušiek.

Patogenéza astmy

Zmenená bronchiálna reaktivita - narušenie zužovacích/expanzných procesov, zvýšená tvorba hlienu, narušenie jeho evakuácie

Hlavné patogenetické varianty BA

Exogénne (atopické, alergické)

Endogénne (neatopické, nealergické)

Aspirín BA

Autoimunitné

Cvičte astma

Cholinergný variant astmy

Nočná astma

Variant astmy s kašľom

Profesionálny BA

dishormonálne (nedostatok hypoglukokortikoidov, hyperestrogénizmus)

Neuropsychické (hysterické, neurasténické, hypochondrické)

Adrenergná nerovnováha (prevaha ά-adrenergných receptorov nad β-adrenergnými receptormi

Primárne poruchy bronchiálnej reaktivity

BA Klinika

Útoky udusenia výdychového typu, ktoré sú založené na bronchospazme + výskyt viskózneho „sklovitého“ spúta

Tri obdobia dusenia

Prekurzory dusenia (kýchanie, suchý nos, suchý kašeľ, vazomotorická rinitída, Quinckeho edém)

Výška záchvatu (dusenie výdychového typu, krátky nádych a predĺžený výdych, sipot, suchý neproduktívny kašeľ, vynútená poloha tela s oporou o ruky, príznaky DN (cyanóza, dýchavičnosť, zmeny krvných plynov - PO2↓, PCO2), porucha venózneho odtoku (opuch tváre), objektívne príznaky bronchospazmu

Zvrat (kašeľ so skleným spútom)

Komplikácie astmy

Pľúcne – astmatický stav, emfyzém, DN, pneumotorax

Mimopľúcne – cor pulmonale, srdcové zlyhanie

Astmatický stav - kritériá

Progresívne poškodenie bronchiálnej obštrukcie (ťažký astmatický záchvat, zhoršenie srdcového zlyhania, difúzna cyanóza)

Rigidita bronchodilatancií

Hyperkapnia

Hypoxémia

Štádiá astmatického stavu

1. štádium – dlhotrvajúci záchvat astmy (disonancia medzi sipotom počutým na diaľku (je ich veľa) a zisteným fonendoskopom pri auskultácii (je ich menej)

2. štádium – závažnejší stav pacienta, DN, „tiché pľúca“ – nedostatok dýchania v určitej oblasti alebo celých pľúcach

3. štádium – rozvoj komatózneho stavu „červená cyanóza“ – hyperkapnia, hypoxémia, acidóza

úmrtnosť 20%

Emfyzém

EL je patologická expanzia vzduchových priestorov distálne od terminálnych bronchiolov, sprevádzaná deštruktívnymi zmenami v respiračných bronchioloch a alveolách v dôsledku patogénneho pôsobenia neutrofilov hromadiacich sa v medzibunkovom priestore (definícia American Lung Association).

Pľúcny srdcový syndróm

LS je klinický syndróm spôsobený hypertrofiou alebo dilatáciou pravej komory v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu v dôsledku bronchiálnych ochorení, deformácie hrudníka alebo poškodenia pľúcnych ciev.

Akútne lieky– 90 % PE, pľúcna hypertenzia vzniká v priebehu niekoľkých hodín

Subakútne lieky– dochádza k opakovanej pľúcnej embólii počas niekoľkých týždňov, mesiacov, opakovaným záchvatom astmy

Chronická droga– vyskytuje sa v priebehu niekoľkých rokov

Patogenéza liečiv

Základom liekov je hypertenzia v pľúcnom obehu a rozvoj alveolárnej hypoxie. Dôležitý je Eulerov-Lillestrandov reflex (zvýšený tonus pľúcnych ciev ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu), ktorý vedie k zvýšeniu krvného tlaku v pľúcnom obehu – vzniká pľúcne srdce

Klinika LS

Hlavné ochorenie pľúc + srdcové zlyhanie typu pravej komory

Kompenzovaná LS = klinický obraz základného ochorenia + hypertrofia pravej komory a/alebo dilatácia pravej komory

Dekompenzovaná LS = klinický obraz základného ochorenia + hypertrofia pravej komory a/alebo dilatácia pravej komory + príznaky srdcového zlyhania pravej komory (opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, edém, ascites)

Tekutina v pleurálnej dutine

Pleurálny výpotok je nahromadenie prebytočnej tekutiny v pleurálnej dutine, spôsobené zápalom pohrudnice, zhoršenou cirkuláciou krvi a lymfy, zvýšenou priepustnosťou nezápalových kapilár, pleurálnymi nádormi alebo z iných dôvodov.

1. Pleuréza (hromadenie exsudátu)

2.Hydrothorax (nahromadenie transudátu)

Cirhóza pečene

Hypoproteinémia pri NS

Zástava srdca

3. Hemotorax (odber krvi)

4. Chylothorax (nahromadenie lymfy)

Pleuréza

P – zápal pohrudnice, často s tvorbou fibrinózneho plaku na jej povrchu a výpotok v pleurálnej dutine.

Pleuréza – suchá (fibrinózna) a výpotok (exsudatívna)

alergický (liekové a iné alergie, alergická alveolitída)

autoimunitné (Dreslerov syndróm, reumatizmus, reumatoidná artritída, SLE, dermatomyozitída, sklerodermia)

posttraumatické (úrazové, tepelné, chemické, radiačné poškodenie)

Faktory spôsobujúce výpotok

Zvýšená sekrécia zápalového exsudátu do pleurálnej dutiny

Poruchy mikrocirkulácie, znížená resorpcia

Tvorba fibrínového filmu a spojivového tkaniva - znížená reabsorpcia pleurálnej tekutiny

Klinika pleurisy

Suchá pleuristika (fibrinózna)

Zápal pľúc

Pľúcna tuberkulóza

Vírusová infekcia

Hnisavé-zápalové procesy v pľúcach

1. Bolesť na hrudníku

2.Suchý bolestivý kašeľ

3. Zvýšená telesná teplota

4. Mussyho znamenie (citlivosť pri stláčaní tlakových bodov)

5.M.b. oslabené vezikulárne dýchanie

6. Hluk trenia pohrudnice (počuteľný pri nádychu a výdychu, zvyšuje sa s tlakom pomocou stetoskopu, nemení sa pri kašli)

Exsudatívna (exsudatívna) pleuristika

Zvyčajne sa začína fibrinóznym P.

Znižuje bolesť na hrudníku

Príznaky respiračného zlyhania sa zvyšujú

Vytesnenie mediastína a priedušnice na zdravú stranu

Difúzna sivá cyanóza

Rozšírenie hrudníka na postihnutej strane, jeho oneskorenie pri dýchaní (Hooverov symptóm), vyhladenie medzirebrových priestorov (Littenov symptóm), kožná riasa na postihnutej strane je masívnejšia ako na zdravej strane (Wintrichov symptóm)

Tuposť (tuposť) bicieho zvuku

Rozdiel medzi exsudátom a transudátem

Definícia. Etiológia a patogenéza. Morfológia.
Syndróm pľúcnej infiltrácie pozostáva z charakteristických morfologických, radiačných a klinických prejavov. V praxi sa tento syndróm najčastejšie diagnostikuje na základe klinických a rádiologických údajov.

Morfologické (bioptické) vyšetrenie sa vykonáva, ak je potrebné hlbšie vyšetrenie pacienta. Patologicky sa pľúcna infiltrácia týka prenikania do pľúcneho tkaniva a akumulácie bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. Impregnácia pľúcnych tkanív iba biologickými tekutinami bez prímesí bunkových elementov charakterizuje pľúcny edém, a nie infiltráciu.

Hlavné choroby, ktoré spôsobujú syndróm pľúcnej infiltrácie:

V patológii je najčastejšie pľúcna infiltrácia zápalového pôvodu. Zápalová infiltrácia pľúc môže byť leukocytová, lymfoidná (guľatá bunka), makrofágová, eozinofilná, hemoragická atď. Dôležitú úlohu pri tvorbe zápalového infiltrátu majú aj ďalšie zložky spojivového tkaniva - intersticiálna látka, vláknité štruktúry.

Zápalové infiltráty leukocytov sú často komplikované hnisavými procesmi (napríklad pľúcny absces), pretože proteolytické látky, ktoré sa objavujú pri uvoľňovaní lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárnych leukocytov, často spôsobujú topenie infiltrovaných tkanív. Voľné, rýchlo sa vyskytujúce (napríklad akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechávajú viditeľné stopy. Infiltrácia s výraznými deštruktívnymi zmenami v pľúcnom tkanive v budúcnosti najčastejšie produkuje pretrvávajúce patologické zmeny vo forme sklerózy, zníženia alebo straty funkcie pľúc.

Lymfoidné (guľaté bunky), lymfocytovo-plazmatické bunkové a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov prejavom chronických zápalových procesov v pľúcach. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny.Rovnaké infiltráty môžu byť prejavom extramedulárnych hematopoetických procesov, napríklad lymfocytárnych infiltrátov.

Pľúcne tkanivá sú infiltrované hematopoetickými bunkami. V takýchto prípadoch hovoria o nádorovej infiltrácii alebo ifiltratívnom raste nádoru.Infiltrácia nádorovými bunkami vedie k atrofii alebo deštrukcii pľúcneho tkaniva.

Symptómy syndróm pľúcnej infiltrácie závisí predovšetkým od ochorenia, ktoré ho spôsobuje, od stupňa aktivity zápalového procesu, od oblasti a lokalizácie lézie, komplikácií atď. Najtypickejšími všeobecnými príznakmi pľúcnej infiltrácie sú kašeľ, dýchavičnosť a horúčka. Ak je ohnisko infiltrácie lokalizované na periférii pľúc a zasahuje do pohrudnice, môže sa pri kašli a hlbokom dýchaní objaviť bolesť na hrudníku. V procese objektívneho vyšetrenia pacientov sa často zistí zvýšená frekvencia dýchania a oneskorenie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní. Údaje o perkusii a auskultácii pre malé a hlboko umiestnené ohniská infiltrácie neodhalia odchýlky od normy. V prítomnosti väčších oblastí pľúcnej infiltrácie, najmä tých, ktoré sa nachádzajú na periférii pľúcneho tkaniva, je možné určiť tuposť bicích zvukov, vezikulobronchiálne alebo bronchiálne dýchanie, suchý a vlhký chrapot, krepitus v obmedzenej oblasti hrudníka a zvýšené chvenie hlasiviek na postihnutej strane.

Infiltrácia je charakterizovaná miernym zvýšením objemu pľúcneho tkaniva a jeho zvýšenou hustotou. Preto majú radiačné znaky pľúcnej infiltrácie svoje vlastné charakteristiky.Napríklad zápalová infiltrácia je charakterizovaná nepravidelnou formou tmavnutia a nerovnými obrysmi. V akútnom štádiu sú obrysy tmavnutia rozmazané, postupne sa presúvajú do okolitého pľúcneho tkaniva. Oblasti chronického zápalu spôsobujú ostrejšie, ale aj nerovnomerné a zubaté kontúry. Na pozadí tieňa zápalovej infiltrácie pľúc môžete často nájsť svetlé vetviace pruhy - to sú lúmeny priedušiek naplnených vzduchom.

Diagnostika. Klinika, radiačné, laboratórne, bakteriologické a morfologické metódy.

pozorované pri lobárnej pneumónii, fokálnej pneumónii, pľúcnej tuberkulóze a je charakterizované akútnym nástupom, vysokou horúčkou, zimnicou, bolesťou na hrudníku na postihnutej strane, zhoršenou hlbokým dýchaním a kašľom, v dôsledku čoho je pacient nútený potlačiť kašeľ , pričom dýchanie sa stáva plytkým. Od 2. dňa sa objavuje malé množstvo hlienového, viskózneho spúta, niekedy obsahujúceho pruhy krvi. Pomerne rýchlo získava spúta hnedočervenú farbu („hrdzavý“ spút), ktorá je spôsobená produktmi rozpadu červených krviniek z oblastí červenej pečene. Množstvo vylučovaného spúta sa zvyšuje, ale nepresahuje 100 ml za deň.V štádiu šedej hepatizácie a najmä vymiznutia choroby sa spúta stáva menej viskóznym, ľahšie sa oddeľuje a postupne mizne jeho hnedá farba.
Pri vyšetrení pacienta už v prvý deň ochorenia možno zaznamenať sčervenanie líc, výraznejšie na postihnutej strane, cyanózu pier, akrocyanózu, pomerne často sa objavujú herpetické vyrážky na perách, lícach a krídlach. nos. Pomerne často sa pri dýchaní pozoruje široký pohyb krídel nosa. Dýchanie je spravidla povrchové, rýchle, postihnutá strana pri dýchaní zaostáva, pohyblivosť pľúcneho okraja na strane zápalu je obmedzená.
Pri poklepe na pľúca sa často už v prvý deň ochorenia zistí skrátenie poklepového zvuku nad postihnutým lalokom, ktoré postupne naberá charakter výraznej tuposti (femorálny tonus). Chvenie hlasiviek na začiatku ochorenia je trochu zosilnené a v štádiu hepatizácie sa zreteľne zintenzívni.
Pri auskultácii je na začiatku ochorenia dýchanie oslabené vezikulárne a v druhom štádiu nadobúda bronchiálny charakter. V prvých dňoch choroby sa v niektorých prípadoch zistí cripitatio indues a možno počuť malé množstvo rozptýlených suchých a vlhkých chrapotov. Keď sa proces rozšíri do pohrudnice, zaznie hluk pohrudnice.
V druhom štádiu ochorenia sa často objavujú príznaky intoxikácie: bolesť hlavy, podráždenosť, letargia, nespavosť, silná slabosť. V závažných prípadoch sa môže vyskytnúť nepokoj, zmätenosť, delírium, príznaky duševných zmien a halucinácie. Zmeny sú zaznamenané aj v iných orgánoch a systémoch: tachykardia, znížený krvný tlak, niekedy až do kolapsu, zvýraznenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou. U starších a starých ľudí sa môžu objaviť príznaky srdcovej a koronárnej nedostatočnosti a niekedy aj poruchy srdcového rytmu.
Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje homogénne stmavnutie zodpovedajúceho laloku alebo segmentu. Pri vyšetrovaní krvi: neutrofilná leukocytóza do 20 - 109 l, posun doľava do 6~30 % pásových neutrofilov. Vyskytuje sa aj relatívna lymfopénia. Zvýšená ESR, zvýšený obsah fibrinogénu, kyseliny sialovej, seromukoid. Pozitívna reakcia na C-reaktívny proteín. Pri vyšetrovaní moču počas febrilného obdobia možno určiť: stredne závažnú proteinúriu, cylindúriu, jednotlivé červené krvinky. V štádiu rozlíšenia sa pohoda zlepšuje, kašeľ sa zmenšuje, perkusný zvuk je tlmený, dýchanie sa stáva drsným a potom sa stáva vezikulárnym, počas tohto obdobia je počuť krepitáciu (crepitacio redux), zvučné jemné bublinky, ktorých počet sa postupne znižuje .
OŠETROVATEĽSKÁ DIAGNOSTIKA: horúčka, zimnica, bolesť na hrudníku, kašeľ s hlienovo-hnisavým alebo hrdzavým spútom. Plán vyšetrenia, liečby a starostlivosti o pacienta.
REALIZÁCIA PLÁNU: sestra pripraví pacienta na röntgenové vyšetrenie, odoberie biologický materiál (krv, spútum) na laboratórne vyšetrenie, vykoná lekárske stretnutia na liečbu pacienta (včas podáva lieky, podáva rôzne injekcie a infúzie), pripravuje pacienta na konzultáciu s odborníkmi (onkológ, ftiziater) podľa indikácií, zabezpečuje starostlivosť o pacienta (vetranie miestnosti, podanie kyslíka v prípade potreby, včasná výmena spodnej bielizne a posteľnej bielizne, včasná dezinfekcia pľuvadl, príp. nevyhnutné, kŕmenie pacienta, prevracanie pacienta na lôžku) a pozorovanie (sleduje frekvenciu dýchania, počíta pulz a srdcovú frekvenciu, meria krvný tlak, sleduje fyziologické funkcie), umiestňuje horčičné náplasti a bankovanie podľa indikácií atď.
ABSCESS SYNDRÓM V PĽÚCACH je závažný proces, ktorý sa vyskytuje pri ťažkej intoxikácii, sprevádzanej nekrózou a roztavením pľúcneho tkaniva s tvorbou dutín. Syndróm pľúcneho abscesu sa vyskytuje v dvoch štádiách: štádiu infiltrácie alebo abscesu a štádium dutiny. Vývoj hnisavého procesu v pľúcach je spojený s porušením drenážnej funkcie bronchu, zhoršeným zásobovaním krvou a nekrózou pľúcneho tkaniva, infekciou a zníženou reaktivitou.
makroorganizmus. Abscesový syndróm je charakterizovaný konštantnou alebo hektickou horúčkou, zimnicou s hojným potením, bolesťou na postihnutej strane, suchým kašľom, ale ak je sprevádzaný chronickou bronchitídou, môže sa vyskytnúť malé množstvo hlienového alebo hlienovohnisavého spúta. Pomerne často sa pozorujú príznaky intoxikácie: celková slabosť, malátnosť, nechutenstvo, bolesť hlavy.Objektívne vyšetrenie pacienta môže odhaliť zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní, oslabený chvenie hlasiviek nad abscesom C1, oslabený vezikulárny dýchanie, s Pri súbežnej bronchitíde je počuť suché bzučanie, pri poklepe nad abscesom sa ozve tupý alebo tupý poklepový zvuk RTG vyšetrenie odhalí zaoblený 4 tieň s jasnými okrajmi Pri vyšetrení krvi: leukocytóza do 20 ¦ 109 l, posun leukémie doľava k metamyelocytom, zvýšené ESR 3. Prudký nárast množstva vytečeného hnisavého spúta (až 500-1000 ml) s páchnucim zápachom naznačuje prelom [abscesu do bronchu a jeho uvoľniť.t
V spúte môžu byť zistené krvné pruhy. Stav pacientov sa zlepšuje, telesná teplota klesá, triaška zmizne a príznaky intoxikácie sa zmierňujú. Pozor si treba dať na to, že pri určitej polohe J pacienta sa spútum viac uvoľňuje (dochádza k drenáži) Fyzikálne vyšetrenie odhalí zvýšené chvenie hlasiviek, bubienkový, perkusný zvuk, bronchiálne dýchanie, môže byť amforické, ak je dutina spojená do bronchu cez úzku štrbinu. Ak v dutine zostane určité množstvo sekrétu, môžu sa ozývať zvučné veľké alebo stredne bublinkové šelesty. Röntgenové vyšetrenie odhalí zaoblenú priehlbinu s jasnými okrajmi, ak v dutine zostane sekrét, určí sa oblasť stmavnutia s horizontálnou úrovňou. Pri vyšetrovaní krvi zostáva leukocytóza a zvýšená ESR, ale s tendenciou k poklesu. Pri vyšetrovaní spúta sa odhalí významný počet leukocytov a elastických vlákien.
OŠETROVATEĽSKÁ DIAGNOSTIKA: horúčka, zimnica, bolesť na hrudníku, malátnosť, bolesť hlavy, kašeľ s hnisavým hlienom.
PLÁN vyšetrenia, liečby, starostlivosti a pozorovania: príprava pacienta na röntgenové vyšetrenie, laboratórny výskum, vykonávanie lekárskych predpisov na liečbu pacienta (včasná distribúcia liekov, podávanie injekcií a infúzií), organizovanie iných liečebných metód ( fyzioterapia, cvičebná terapia, masáže, oxygenoterapia), organizácia starostlivosti a sledovanie pacienta.
REALIZÁCIA PLÁNU: včasná a cielená realizácia preskripcie (antibiotiká rôzneho spektra, sulfónamidy, nitrofurány, nystatín alebo levorín, mukolytiká). Včasný odber biologického materiálu (krv, spútum, moč) na laboratórne vyšetrenie. Organizovanie konzultácie s fyzioterapeutom na predpisovanie fyzioterapeutických metód; cvičebná terapia lekár predpísať cvičebnú terapiu a masáže. Organizácia včasného vetrania miestnosti, mokré čistenie dezinfekčnými prostriedkami, umývanie a dezinfekcia pľuvadla, včasná výmena spodnej bielizne a posteľnej bielizne, prevencia preležanín, pravidelné otáčanie pacienta, aby sa vytvoril drenáž a výtok spúta - 4-5 krát za rok deň po dobu 20-30 minút; sledovanie činnosti kardiovaskulárneho systému (pulz, tep, meranie krvného tlaku), bronchopulmonálneho systému (frekvencia dýchania, množstvo vyprodukovaného spúta), fyziologické funkcie.
SYNDRÓM PLEURÁLNEJ TEKUTINY
DUTINY (exsudatívna zápal pohrudnice) - je zápalová lézia pohrudnice, sprevádzaná hromadením tekutiny v pleurálnej dutine. Rozvoj zápalového procesu v pohrudnici je uľahčený exacerbáciou tuberkulózneho procesu v pľúcach a vnútrohrudných lymfatických uzlinách (intoxikácia tuberkulózou), chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami (pneumónia, hnisavé procesy v pľúcach), akútnymi a chronickými infekčnými ochoreniami (týfus a týfus), reumatizmus, kolagenóza, nádory pľúc. Provokujúcim faktorom je zvyčajne hypotermia. Tento syndróm je charakterizovaný zápalom pleurálnych vrstiev a predovšetkým ukladaním fibrínu na nich. Podľa povahy tekutiny v pleurálnej dutine môže byť zápal pohrudnice serózno-fibrinózny, hemoragický, hnisavý, chylózny a zmiešaný. Ak je v pleurálnej dutine tekutina nezápalového alebo neznámeho pôvodu, hovoria o pleurálnom výpotku.
Choroba začína postupne alebo akútne, vysokou horúčkou, silnou bodavou bolesťou na hrudníku, ktorá sa zhoršuje hlbokým nádychom alebo predklonom na zdravý bok a kašľom. Kašeľ je zvyčajne suchý a bolestivý. Vyšetrením sa zistí nútená poloha pacienta na postihnutej strane, dýchavičnosť, cyanóza, zaostávanie postihnutej strany hrudníka pri dýchaní. Keď sa tekutina nahromadí, pacienti cítia na postihnutej strane pocit ťažkosti a tupú bolesť; ak sa nahromadí veľa tekutiny, potom môže dôjsť k posunu mediastína na zdravú stranu a objaví sa ťažká dýchavičnosť. Tekutina sa spravidla nachádza pozdĺž parabolickej krivky (čiara Damoiso), jej vrchol je umiestnený pozdĺž zadnej axilárnej línie. V tomto ohľade sa rozlišujú tri zóny: predpätá zóna

pľúca ku koreňu (Garlandov trojuholník), zóna hydrotoraxu a zóna posunutého mediastína na zdravú stranu (Rauchfuss-Grocco trojuholník). Pri fyzikálnych metódach vyšetrenia v oblasti stlačených pľúc (kompresívna atelektáza) je palpácia určená zvýšeným chvením hlasu a bronchofóniou, bubienkovým perkusným zvukom a auskultačným bronchiálnym dýchaním. V zóne hydrotoraxu: vokálny tremor a bronchofónia, ako aj dýchanie, nie sú detekované, femorálny tonus je určený perkusiou. To isté sa určuje v zóne posunutia mediastína (trojuholník Rauchfus-Grocco).
Po vyšetrení (získaní informácií o pacientovi) sa robí OŠETROVATEĽSKÁ DIAGNOSTIKA: horúčka, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, suchý kašeľ, slabosť, malátnosť. Vypracováva sa PLÁN monitorovania a starostlivosti o pacienta, laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu, predpisovania liečebných postupov a konzultácií s ftiziatrom a onkológom. Pri realizácii REALIZÁCIE PLÁNU sa kladie veľký dôraz na prípravu pacienta na röntgenové vyšetrenie, odber biologického materiálu na laboratórne vyšetrenie, prípravu pacienta na pleurálnu paracentézu a prísne dodržiavanie lekárskych predpisov pri liečbe pacienta: včas distribúcia liekov a injekcií. Röntgenové vyšetrenie odhalí tmavnutie na postihnutej strane so šikmou hladinou tekutiny.
Pleurálna punkcia (pleurálna paracentéza) má dôležitý diagnostický a terapeutický význam. Sestra by si mala na tento účel pripraviť sterilnú injekčnú striekačku na anestéziu, roztok novokaínu, roztok jódu a alkoholu na ošetrenie kože, punkčnú ihlu s gumenou hadičkou s kanylou na ihlu a striekačku, Mohrovu alebo Peanovu svorku, 50 ml injekčnú striekačku Janet a nádobu na zber pleurálnej tekutiny. Paracentéza sa vykonáva v 8. medzirebrovom priestore pozdĺž horného okraja 9. rebra pozdĺž zadnej axilárnej línie. Po prijatí bodky sa stanoví obsah beku v nej, hustota pleurálnej tekutiny a vykoná sa test Rivalta na identifikáciu exsudátu alebo transudátu. Základnými princípmi liečby je predpisovanie protizápalových a antituberkulóznych liekov, regeneračných prostriedkov, vitamínovej terapie, po evakuácii pleurálnej tekutiny sa po konzultácii s fyzioterapeutom predpisuje cvičebná terapia a fyzioterapeutické procedúry na prevenciu adhézií.
SYNDRÓM DUŠENIA. Najčastejšie je tento syndróm spôsobený chorobou, ako je bronchiálna astma. Pod bronchiálnou astmou rozumieme alergózu s prevládajúcou lokalizáciou hyperergického zápalu v bronchopulmonálnom aparáte, 24

charakterizované recidivujúcou, prevažne generalizovanou obštrukciou dýchacích ciest, reverzibilnou v počiatočných štádiách ochorenia. Existuje atopická (neinfekčno-alergická) a infekčno-alergická bronchiálna astma. Pri atopickej astme môže byť príčinou akákoľvek látka, ktorá môže spôsobiť tvorbu protilátok v ľudskom tele. Alergény môžu byť živočíšneho a rastlinného pôvodu, ako aj chemické látky s jednoduchými a zložitými štruktúrami.
Pri infekčno-alergickej forme je príčinou rozvoja bronchiálnej astmy mikrobiálna flóra. Okrem toho sú etiologickými faktormi rozvoja bronchiálnej astmy psychogénne, klimatické (hypotermia, slnečné žiarenie) faktory, ako aj ťažká fyzická aktivita. Tieto faktory sú navyše spravidla provokatívne a niekedy môžu byť spúšťačmi rozvoja astma. Klinické prejavy: vedúcim komplexom klinických symptómov bronchiálnej astmy je dýchavičnosť pri výdychu, sipot, periodické záchvaty dusenia (generalizovaná obštrukcia), často končiace výtokom značného množstva spúta. Atopická forma bronchiálnej astmy je charakterizovaná sporadickým rozvojom záchvatu dusenia pri kontakte s alergénom. Zastavenie vystavenia alergénu spôsobuje zastavenie útoku. V tomto prípade duseniu zvyčajne predchádza aura, charakterizovaná výrazným polymorfizmom prejavov (vazomotorická rinitída s hojným výtokom vodnatých sekrétov, migréna, žihľavka, svrbenie, bolestivosť a bolestivosť hrdla, kašeľ, Quinckeho edém atď.) . Útoky udusenia pri infekčno-alergickej bronchiálnej astme sa vyvíjajú na pozadí akútnych respiračných ochorení, bronchitídy a pneumónie, častejšie v období jeseň-zima. Aura u pacientov tejto skupiny je vo väčšine prípadov vyjadrená kašľom. Záchvaty sú zvyčajne stredné alebo ťažké, dosť dlhotrvajúce a odolné voči konvenčnej liečbe a často sa transformujú do astmatického stavu. Najčastejšia citlivosť je na stafylokokový toxín a streptokok. Hlavnými klinickými príznakmi záchvatu dusenia sú exspiračná dýchavičnosť v dôsledku obmedzenej pohyblivosti hrudníka (nízka poloha bránice), sipot, rozptýlené suché pískanie a bzučanie, neustále meniace svoju intenzitu a lokalizáciu. Pacient vždy zaujme nútenú ortopneickú polohu s fixáciou ramenného pletenca: pacient sedí, opiera sa rukami o okraj stola a predkláňa sa. Koža je bledá, pomocné svaly sú napäté, kardiovaskulárny systém má tachykardiu, tuposť srdcových ozvov, hranice absolútnej tuposti srdca nie sú určené pre pľúcny emfyzém.
V prípade infekčno-alergickej formy astmy sa záchvat končí výronom značného množstva viskózneho mukopurulentného spúta. Ak je záchvat predĺžený, potom je zaznamenaný výrazný depresívny stav pacienta, bledosť kože je nahradená teplou cyanózou kože tváre a končatín a v dôsledku rozvoja tkanivovej hypoxie v srdci môže byť anginózna bolesť nastať. Počas ťažkého záchvatu udusenia možno pozorovať zlomeniny tých rebier, ku ktorým sú pripojené predné skalné a vonkajšie šikmé svaly. Ich opačné pôsobenie pri kašli môže spôsobiť zlomeninu rebier. Je možný vznik spontánneho pneumotoraxu, intersticiálneho alebo mediastinálneho emfyzému. Pomerne závažnou komplikáciou je výskyt akútneho emfyzému, ako aj veľkej emfyzematóznej cysty (bulla). Pri fyzickom vyšetrení sa zaznamená: palpačný odpor hrudníka, oslabenie chvenia hlasu; perkusie - krabicový tón, výrazné obmedzenie pohyblivosti pľúcneho okraja a pokles dolnej hranice pľúc; Auskultácia - oslabené vezikulárne dýchanie, veľa suchého pískania, menej často bzučivé sipoty.
OŠETROVATEĽSKÁ DIAGNOSTIKA: dusenie s predĺženým výdychom, kašeľ, väčšinou suchý, tachykardia, cyanóza.
PLÁN monitorovania a starostlivosti o pacienta, príprava pacienta na ďalšie výskumné metódy, odber biologického materiálu (krv, spútum) na laboratórne vyšetrenie, vykonávanie lekárskych predpisov na liečbu pacienta, poskytovanie predlekárskej pohotovostnej starostlivosti, príprava pacienta na konzultáciu s inými špecialistami.
REALIZÁCIA PLÁNU ČINNOSTI SESTRA. V prvom rade by sestra mala poskytnúť prvú pomoc pri záchvate dusenia: upokojiť pacienta, vytvoriť telesný a duševný pokoj, vytvoriť pacientovi pohodlnú polohu, otvoriť okno (okno, priečelie) pre prístup čerstvého vzduchu, podať kyslík, dať horčičné náplasti, dať teplý nápoj, ohlásiť sa ošetrujúcemu alebo službukonajúcemu lekárovi a potom sa riadiť pokynmi lekára. Pri vyšetrení periférnej krvi vo výške záchvatu sa odhalí eozinofília a bazofília. Pri vyšetrovaní spúta je charakteristická triáda: zvýšený obsah eozinofilov, prítomnosť Charcot-Leydenových kryštálov a Kurshmanových špirál. Pri štúdiu funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov vo výške záchvatu dusenia sa zistí zníženie vitálnej kapacity, výrazne sa zvýši zvyškový objem a funkčná zvyšková kapacita. Dôležitým znakom sú výrazné poruchy bronchiálnej obštrukcie.
PRINCÍPY LIEČBY: etiologická liečba atopickej formy bronchiálnej astmy je možná pri zistení alergénu. Je potrebné vylúčiť alergén z každodenného života pacienta, dodržiavať diétu s vylúčením alergénnych potravín a prijať hygienické opatrenia, ak sú pacienti citliví na domáci prach. Ak nie je možné eliminovať alergénny faktor, je potrebná špecifická alebo nešpecifická desenzibilizačná liečba. Kontraindikácie desenzibilizačnej liečby sú prítomnosť pľúcnej tuberkulózy, tehotenstvo, dekompenzovaná kardioskleróza, dekompenzované reumatické ochorenie srdca, tyreotoxikóza, dekompenzované ochorenie obličiek, ochorenie pečene, duševné ochorenie, ťažká pľúcna insuficiencia.
AKÚTNY zápal priedušiek alebo akútna bronchitída je pomerne časté ochorenie dýchacích ciest. Najčastejšie sa akútny zápal priedušiek pozoruje u pacientov s akútnymi respiračnými ochoreniami spôsobenými chrípkou, parainfluenzou, adenovírusovou infekciou, ako aj pri ťažkých formách osýpok, čierneho kašľa a záškrtu. Akútna bronchitída spôsobená bakteriálnymi agens na pozadí vystavenia vírusu chrípky, ktorý inhibuje fagocytózu a vedie k aktivácii bakteriálnej flóry dýchacieho traktu, je celkom bežná. V spúte takýchto pacientov sa nachádza chrípkový bacil, pneumokoky, hemolytický streptokok, zlatý stafylokok, Friedlanderov bacil atď.. Predisponujúcimi faktormi môže byť hypotermia, abúzus alkoholu, chronická intoxikácia, fajčenie, okrem toho prítomnosť ložísk infekcie v r. na vzniku akútnej bronchitídy sa podieľajú aj horné dýchacie cesty (tonzilitída, nádcha, sinusitída atď.). Medzi ďalšie príčiny akútnej bronchitídy patrí vdychovanie vzduchu s vysokou koncentráciou oxidov dusíka, oxidu siričitého a siričitého, sírovodíka, chlóru, amoniaku, výparov brómu, ako aj vystavenie chemickým bojovým látkam (chlór, fosgén, difosgén, horčičný plyn, lewisit , FOB). Pomerne častou príčinou akútnej bronchitídy môže byť vdýchnutie vzduchu s vysokým obsahom prachu, najmä organického.
KLINICKÉ PREJAVY: objavenie sa suchého, dráždivého kašľa, pocit surovosti alebo bolesti na hrudníku, následne sa proces presúva do veľkých a malých priedušiek, čo vedie k príznakom obštrukcie dýchacích ciest (paroxysmálny kašeľ, dýchavičnosť). Na 2. až 3. deň sa začne oddeľovať hlienový alebo hlienovo-hnisavý spút, niekedy s prímesou krvi. Väčšina pacientov pociťuje bolesti v dolných častiach hrudníka spôsobené kašľom a kŕčovitým stiahnutím bránice, celková slabosť, malátnosť, slabosť, bolesti chrbta a končatín, často sa aj potenie. Telesná teplota môže byť normálna alebo subfebrilná a v závažných prípadoch stúpa na 38 °C. Ak je akútna bronchitída chrípkovej etiológie, potom teplota často stúpa na 39°C a vyššie a často sa zistí heipes labialis, hyperémia slizníc hltana a hltana, často s bodovými krvácaniami.
Pri perkusiách je počuť pľúcny zvuk. Auskultácia v prvých dňoch ochorenia odhaľuje vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom, rozptýlené suché pískanie a bzučanie a pri kašli sa mení množstvo sipotov. Po 2-3 dňoch sa zvyčajne objavia vlhké chrasty rôznych veľkostí. Z kardiovaskulárneho systému - tachykardia, z nervového systému - bolesť hlavy, slabosť, zlý spánok.
OŠETROVATEĽSKÁ DIAGNOSTIKA: kašeľ, malátnosť, slabosť, dýchavičnosť, tachykardia, horúčka, zlý spánok.
VYPRACOVANIE PLÁNU ošetrovateľských intervencií: starostlivosť a pozorovanie, vyšetrenie a realizácia lekárskych predpisov na liečbu pacientov.
REALIZÁCIA PLÁNU OŠETROVATEĽSKÝCH ČINNOSTÍ: samostatná - spôsoby starostlivosti a monitorovania pacienta: pulz, dýchanie, srdcová frekvencia, meranie krvného tlaku, fyziologické funkcie, celkový stav, ventilácia miestnosti, kladenie horčičných náplastí, bankovanie;
závislá - odber biologického materiálu (krv, moč, spútum) na laboratórne vyšetrenie, príprava pacienta na RTG vyšetrenie hrudníka, vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania, včasná distribúcia liekov, podanie liekov parenterálne. Krvný test odhalí leukocytózu 8-109 l, zrýchlený ESR; v spúte je významné množstvo mikroflóry; pri skúmaní funkcie vonkajšieho dýchania sa odhalí zníženie vitálnej kapacity a maximálnej ventilácie; keď sú do procesu zapojené malé priedušky, zistí sa porušenie priechodnosti priedušiek a nútenej vitálnej kapacity; Röntgenové vyšetrenie niekedy odhalí rozšírenie tieňa na koreň pľúc. Na predpisovanie fyzioterapeutickej liečby (elektroforéza s jodidom draselným, chloridom vápenatým, eufilínom atď., cvičebná terapia) sa organizuje konzultácia s fyzioterapeutom.
PRINCÍPY LIEČBY: Liečba sa často vykonáva doma, kde by sa pacient mal vyhýbať náhlym zmenám okolitej teploty. Z liekov - protizápalové médiá

látky: amidopyrín, analgín, aspirín, ktoré majú antipyretické a analgetické účinky.
Pri ťažkej akútnej bronchitíde počas chrípkovej epidémie, u starších a starších ľudí, ako aj oslabených pacientov je vhodná hospitalizácia a predpisovanie tabletových antibiotík a sulfónamidov v celkových dávkach.
Na skvapalnenie spúta sú predpísané infúzie termopsie, ipekaku, infúzie a extrakty z koreňa marshmallow, mukaltín, 3% roztok jodidu draselného, ​​alkalické inhalácie a cvičebná terapia. V prítomnosti bronchospazmu sa predpisujú bronchodilatanciá: tablety teofedrínu, efedrínu 0,025 g a eufilínu 0,15 g 3-krát denne.
Na suchý, bolestivý kašeľ môžete predpísať: kodeín, dionín, hydrokodón, libexín, baltika. Predpísané sú rozptýlenie: horčičné náplasti na hrudník a chrbát, bankovanie, teplé kúpele nôh, veľa teplých nápojov a zásadité minerálne vody.
Aby sa zabránilo prechodu akútnej bronchitídy na chronickú, komplexná liečba by mala pokračovať, kým sa pacient úplne nezotaví.
CHRONICKÝ syndróm bronchiálneho zápalu je
chronická bronchitída, čo je difúzny zápal sliznice bronchiálneho stromu a hlbších vrstiev steny priedušiek, charakterizovaný dlhým priebehom s periodickými exacerbáciami. Podľa odborníkov WHO „medzi pacientov s chronickou bronchitídou patria tí, ktorí majú kašeľ so spútom aspoň tri mesiace v roku po dobu dvoch rokov, s výnimkou iných ochorení horných dýchacích ciest, priedušiek a pľúc, ktoré by mohli spôsobiť tieto príznaky“. Ide o pomerne časté ochorenie bronchopulmonálneho systému, treba si uvedomiť, že incidencia stúpa. Ľudia nad 50 rokov ochorejú častejšie a muži ochorejú 2-3 krát častejšie.
Faktory prispievajúce k vzniku chronickej bronchitídy je potrebné zvážiť predovšetkým neustále dráždenie slizníc dýchacích ciest znečisteným vzduchom. Dôležité sú aj nepriaznivé klimatické podmienky: vlhké podnebie s častými hmlami a náhlymi zmenami počasia. Podráždenie slizníc dýchacích ciest prachom alebo dymom, najmä tabakom, je spúšťačom zvýšenej tvorby hlienu v dýchacích cestách, čo vedie ku kašľu a tvorbe hlienu a ľahšej infekcii prieduškového stromu. Chronická bronchitída sa vyskytuje 3-4 krát častejšie u fajčiarov ako u nefajčiarov. Veľký
význam v etiológii chronickej bronchitídy sa pripisuje vystaveniu pracovným rizikám - medzi pracovníkmi v továrňach na výrobu vlny a tabaku, mlynoch na múku a chemických závodoch, baníkov, baníkov. Nemalý význam má aj znečistenie veľkých miest oxidom siričitým, výparmi kyselín, výfukovými plynmi vozidiel a časticami dymu.
Rozvoj chronickej bronchitídy uľahčujú už dlho existujúce ložiská infekcie v dýchacom trakte (chronická tonzilitída, sinusitída, bronchiektázia), kongescia v pľúcnom obehu (so srdcovým zlyhaním). Pridanie infekcie zhoršuje priebeh chronickej bronchitídy, vedie k šíreniu zápalového procesu do hlbších vrstiev steny priedušky, poškodeniu jej svalových a elastických vlákien. V etiológii chronickej bronchitídy, najmä pri rozvoji jej exacerbácií, bola preukázaná účasť bakteriálnej infekcie. Najčastejšie sa zo spúta alebo bronchiálneho obsahu kultivujú stafylokoky, streptokoky, chrípkový bacil a pneumokoky, menej často Pseudomonas aeruginosa a Friedlanderov bacil. Frekvencia exacerbácií chronickej bronchitídy sa prudko zvyšuje v obdobiach epidémií chrípky. V súčasnosti sa určitý význam pripisuje faktorom dedičnej predispozície k rozvoju chronických procesov v bronchopulmonálnom systéme.
KLINICKÉ PREJAVY: najčastejšími a hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ (suchý alebo vlhký), tvorba spúta rôzneho množstva a charakteru, zhoršená pľúcna ventilácia a bronchiálna obštrukcia. Väčšina pacientov, zvyčajne fajčiarov, máva už niekoľko rokov mierny kašeľ, suchý alebo s hlienovým spútom, hlavne ráno, čomu pacienti nepripisujú význam. Postupne sa kašeľ zvýrazňuje, spôsobuje nepríjemnosti, zosilňuje sa v chladnom a vlhkom počasí, po podchladení, infekciách horných dýchacích ciest a je sprevádzaný periodickým odlučovaním hlienovo-hnisavého alebo hnisavého spúta. V počiatočnom období ochorenia sú ovplyvnené veľké priedušky. Porušenie bronchiálnej obštrukcie je nevýznamne vyjadrené, vývoj dýchavičnosti sa vyskytuje pomaly, exacerbácie sú charakteristické, sprevádzané kašľom s uvoľnením veľkého množstva hnisavého alebo mukopurulentného spúta. S progresiou ochorenia a zapojením malých priedušiek do procesu dochádza k bronchiálnej obštrukcii (obštrukčnej bronchitíde) s rozvojom dýchavičnosti. Najprv vás dýchavičnosť obťažuje pri fyzickej aktivite, potom sa stáva konštantnou. Jeho závažnosť sa zvyšuje počas obdobia exacerbácie. U pacientov s prevažujúcim poškodením malých priedušiek sa okrem dýchavičnosti pozoruje cyanóza a záchvatovitý kašeľ, ktorý sa zintenzívňuje pri prechode z teplej miestnosti do studenej. Prirodzeným priebehom obštrukčnej bronchitídy je rozvoj emfyzému a chronickej choroby pľúc.
V ktoromkoľvek štádiu ochorenia možno pozorovať pridanie bronchospastického syndrómu, charakterizovaného rozvojom dýchavičnosti pri výdychu. Zvyčajne sa uvádzajú prípady, keď je bronchospazmus vedúcim faktorom v klinickom obraze ochorenia a súčasne sú prítomné príznaky alergie (vazomotorická rinitída, lieková alebo potravinová alergia, eozinofília v krvi, prítomnosť eozinofilov v spúte). ako astmatická bronchitída. V obdobiach exacerbácie ochorenia sa pozoruje zvýšenie telesnej teploty, často až na nízku úroveň, celková slabosť, potenie, zvýšená únava, bolesť v rôznych svalových skupinách spojená s prepätím pri kašli.
Perkusný zvuk na začiatku ochorenia je málo zmenený, ale s rozvojom emfyzému sa určuje zvuk boxu a zníženie pohyblivosti dolných okrajov pľúc.
Pri auskultácii v období remisie ochorenia môže byť dýchanie vezikulárne, alebo v prítomnosti emfyzému je počuť oslabené vezikulárne dýchanie. V niektorých oblastiach môže byť dýchanie drsné, s malým množstvom sipotov. Počas exacerbácie sa ozývajú suché alebo vlhké chrasty, ktorých počet sa môže značne líšiť. V prítomnosti bronchospazmu na pozadí predĺženého vývodu sa ozývajú suché piskoty, ktorých počet sa zvyšuje s núteným dýchaním.
OŠETROVATEĽSKÁ DIAGNOSTIKA: suchý alebo vlhký kašeľ, dýchavičnosť, malátnosť, únava, potenie, horúčka.
PLÁN vyšetrenia, starostlivosti a pozorovania, zásady liečby.
REALIZÁCIA PLÁNU: nezávislá - využívajú sa metódy starostlivosti a monitorovania pacienta; závislý - odber biologického materiálu (krv, moč, spútum) na laboratórne vyšetrenie, príprava pacientov na röntgenové vyšetrenie, bronchoskopiu, včasná distribúcia liekov, podávanie injekcií a infúzií podľa predpisu lekára. Krvný test odhaľuje strednú neutrofilnú leukocytózu a zrýchlenú ESR. U pacientov s astmatickou bronchitídou - eozinofíliou. V prítomnosti emfyzému a respiračného zlyhania sa pozoruje erytrocytóza s miernym zvýšením hladiny hemoglobínu. Z biochemických štúdií možno pozorovať zvýšenie obsahu fibrinogénu, kyseliny sialovej a C-reaktívneho proteínu
Pri vyšetrovaní spúta u pacientov s astmatickou bronchitídou sa môžu zistiť eozinofily, Charcot-Leydenove kryštály a Courshmanove špirály. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje ťažký pľúcny obraz; v prítomnosti emfyzému zvýšenie priehľadnosti pľúcnych polí, nízke postavenie a sploštenie bránice a zníženie jej pohyblivosti. Bronchoskopia môže odhaliť zúženie alebo torziu priedušiek, zníženie počtu bočných bronchiálnych vetiev a cylindrickú a vakovú bronchiektáziu.
PRINCÍPY LIEČBY: v prípade exacerbácie ochorenia je vhodné vykonať liečbu v nemocnici. Liečba musí byť komplexná. Hlavnou zložkou počas obdobia exacerbácie je antibakteriálna terapia. Účinnosť antibiotickej terapie sa zvyšuje, ak sa vykonáva s prihliadnutím na citlivosť izolovanej mikroflóry na antibiotiká. Liečba exacerbácií u pacientov s dlhodobou chronickou bronchitídou si vyžaduje použitie širokospektrálnych antibiotík. Sulfónamidy sa používajú menej často. Na prevenciu a liečbu plesňových komplikácií sa používajú nystatín a levorín. Na obnovenie drenážnej funkcie sa používajú expektorans (termopsový nálev, koreň ibišteka vo forme nálevov a extraktov), ​​veľmi účinným expektoransom je 3% roztok jodidu draselného; v prítomnosti viskózneho spúta sa používajú enzýmy (trypsín, chemotrypsín, chymopsín, ribonukleáza atď.) vo forme aerosólovej inhalácie. Kodeín by sa mal používať iba na suchý, dráždivý, oslabujúci kašeľ. Lepšie vypúšťanie spúta je uľahčené inhaláciou alkalických roztokov, pitím veľkého množstva horúcich nápojov a pitím alkalických minerálnych vôd. Pri bronchospazme sú predpísané: efedrín, novodrín atď. Jednou zo zložiek komplexnej terapie sú desenzibilizujúce a antihistaminiká (difenhydramín, suprastin, pipolfén, glukonát vápenatý, aspirín atď.). Pri pretrvávajúcom bronchospazme je indikovaná liečba kortikosteroidmi. Pri ťažkých exacerbáciách má dôležité miesto terapeutická bronchoskopia, pri ktorej sa priedušky premývajú Ringerovým roztokom, furaginom alebo sódou, odstraňujú hnisavý obsah, odliatky priedušiek, zátky a zavádzajú do priedušiek lieky (antibiotiká, hormóny, enzýmy). keď proces ustúpi, fyzioterapeutické postupy (sollux, ultrafialové ožarovanie, UHF prúdy, elektroforéza s novokaínom, chlorid vápenatý na hrudi, cvičebná terapia).
SYNDRÓM ZVÝŠENÉHO VZDUCHOVÉHO TKANIVA PĽÚCNEHO TKANIVA (pulmonálny emfyzém). Pojem „emfyzém pľúc“ (z gréckeho emphysae - fúkať, nafukovať) sa vzťahuje na patologické procesy v pľúcach, ktoré sa vyznačujú zvýšeným obsahom vzduchu v pľúcnom tkanive.

Existuje primárny a sekundárny emfyzém. Najčastejšou formou je sekundárny difúzny emfyzém, ktorý vzniká v dôsledku chronických obštrukčných ochorení pľúc (akútna a chronická bronchitída, bronchiálna astma atď.).
Pri vzniku pľúcneho emfyzému pôsobia faktory zvyšujúce intrabronchiálny a alveolárny tlak s rozvojom opuchu pľúc (dlhotrvajúci kašeľ, prepätie vonkajšieho dýchacieho aparátu u sklárov, hudobníkov na dychové nástroje, spevákov a pod.), zmeny elasticity. pľúcneho tkaniva a pohyblivosti hrudníka s vekom (starecký emfyzém).
Pri vzniku primárneho emfyzému hrajú úlohu dedičné faktory, najmä dedičný deficit α1-antitrypsínu. Pri jeho nedostatku dochádza k zníženiu ochrany slizníc bronchiálneho stromu a pľúcneho parenchýmu pred škodlivými účinkami proteolytických enzýmov uvoľňovaných z leukocytov a mikrobiálnych buniek počas opakovaných epizód zápalu. Tieto „prebytočné enzýmy“ môžu viesť k poškodeniu elastických vlákien, stenčeniu a prasknutiu alveolárnych sept.
Emfyzém môže byť intersticiálny alebo alveolárny. Intersticiálny emfyzém je charakterizovaný prenikaním vzduchu do pľúcnej strómy (peribronchiálny, perilobulárny) a často sa kombinuje s mediastinálnym emfyzémom a subkutánnym emfyzémom. Alveolárny emfyzém je bežnejší v dôsledku zvýšeného obsahu vzduchu v alveolách. Alveolárny emfyzém môže byť difúzny alebo lokalizovaný.
Najbežnejšia forma - alveolárny difúzny emfyzém - je dôsledkom chronických obštrukčných ochorení pľúc. V prítomnosti obštrukcie počas výdychu sa dýchanie stáva ťažkým a vyskytuje sa hlavne v dôsledku dodatočnej práce dýchacích svalov. Pri každom dýchacom akte vznikajú poruchy ventilačných procesov, dochádza k poklesu intraalveolárneho napätia kyslíka a zvýšeniu napätia oxidu uhličitého. Porušenie intraalveolárnej ventilácie spôsobuje zvýšené naťahovanie alveol a prispieva k strate elasticity interalveolárnych sept. Natiahnutie stien alveol vedie k ťažkostiam s prietokom krvi v priľahlých