Der Blutverlust ist akut. Anämie durch akuten Blutverlust, Symptome und Behandlung Blutungen und akuter Blutverlust

Blutverlust, Schwere des Blutverlustes

Der Blutverlust im Körper wird durch Krämpfe peripherer Gefäße, Umverteilung des Blutes (Mobilisierung aus dem „Depot“ - Milz, Leber, Darmgefäße), Sättigung des Blutes mit Sauerstoff, erhöhte und tiefere Atmung, erhöhte Freisetzung von jungem Rot ausgeglichen Blutzellen aus dem Knochenmark und intensiver Flüssigkeitszufluss aus dem Gewebe in die Gefäße, um das Blutvolumen wiederherzustellen.

Ein Blutverlust bis 500 ml gilt als gering, bis 1000 ml als mäßig, bis 1500 ml als groß, über 1500 ml als massiv. Kinder und ältere Menschen reagieren am empfindlichsten auf Blutverlust.

Der menschliche Körper reagiert empfindlicher auf Plasmaverlust. Der Tod tritt bei einem Verlust von 30 % des Plasmas ein, während der Tod durch einen Rückgang der roten Blutkörperchen bei über 70 % liegt.

Den Verlust von 400-500 ml Blut kompensiert der Körper selbstständig, ohne therapeutische Maßnahmen. Ein plötzlicher Verlust von 2 bis 2,5 Litern Blut ist tödlich, und ein Verlust von 1 bis 1,5 Litern führt zur Entwicklung einer akuten Anämie.

V.P. Dyaditschkin

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BLUTVERLUST- ein pathologischer Prozess, der als Folge einer Schädigung der Blutgefäße und des Verlusts eines Teils des Blutes auftritt und durch eine Reihe pathologischer und adaptiver Reaktionen gekennzeichnet ist.

Ätiologie und Pathogenese

Physiol. K. wird während der Menstruation, während der normalen Geburt beobachtet und kann vom Körper leicht kompensiert werden.

Patol. K. erfordert in der Regel einen medizinischen Eingriff.

Veränderungen in K. können bedingt in mehrere Stadien unterteilt werden: Anfangsstadium, Kompensationsstadium und Endstadium. Der Auslösemechanismus, der als Folge des Blutverlusts kompensatorische und patolische Veränderungen im Körper verursacht, ist eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (CBV). Die primäre Reaktion auf Blutverlust ist ein Krampf kleiner Arterien und Arteriolen, der reflexartig als Folge einer Reizung der Rezeptorgefäßzonen und einer Erhöhung des Tonus des sympathischen Teils auftritt. N. Mit. Dadurch kann auch bei großem Blutverlust, wenn dieser langsam erfolgt, ein normaler Blutdruck aufrechterhalten werden. Eine Verringerung des Lumens kleiner Arterien und Arteriolen führt zu einer Erhöhung des gesamten peripheren Widerstands, der entsprechend der Zunahme der verlorenen Blutmasse und einer Abnahme des Blutvolumens zunimmt, was wiederum zu einer Abnahme des venösen Blutvolumens führt zum Herzen fließen. Reflexanstieg der Herzfrequenz im Anfangsstadium von K. als Reaktion auf einen Blutdruckabfall und Veränderungen der chemischen Werte. Die Blutzusammensetzung hält das Herzzeitvolumen für einige Zeit aufrecht, danach sinkt es jedoch stetig (in Versuchen an Hunden mit extrem schwerer K. wurde eine 10-fache Abnahme des Herzzeitvolumens bei gleichzeitigem Blutdruckabfall in großen Gefäßen auf 0-5 mm festgestellt Hg. ). In der Kompensationsphase nimmt neben der Erhöhung der Herzfrequenz auch die Stärke der Herzkontraktionen zu und die Restblutmenge in den Herzkammern nimmt ab. Im Endstadium lässt die Kraft der Herzkontraktionen nach und das Restblut in den Ventrikeln wird nicht genutzt.

Bei K. verändern sich Funktion und Zustand des Myokards und die maximal erreichbare Kontraktionsgeschwindigkeit nimmt ab. Die Reaktion der Herzkranzgefäße auf K. hat ihre eigenen Besonderheiten. Zu Beginn von K., wenn der Blutdruck geringfügig abnimmt, ändert sich das Volumen des koronaren Blutflusses nicht; Wenn der Blutdruck sinkt, nimmt das Blutflussvolumen in den Herzkranzgefäßen ab, jedoch in geringerem Maße als der Blutdruck. Wenn der Blutdruck also auf 50 % des Ausgangswerts sank, verringerte sich der koronare Blutfluss nur um 30 %. Der koronare Blutfluss bleibt auch dann erhalten, wenn der Blutdruck in der Halsschlagader auf 0 sinkt. EKG-Veränderungen spiegeln eine fortschreitende Myokardhypoxie wider: Zunächst kommt es zu einer Erhöhung des Rhythmus, dann mit zunehmendem Blutverlust zu einer Verlangsamung und einem Spannungsabfall der I-Welle, Inversion und Anstieg der T-Welle, Abnahme des S-T-Segments und Erregungsleitungsstörungen bis zum Auftreten einer Querblockade, Blockade der Beine des atrioventrikulären Bündels (His-Bündel), idioventrikulärer Rhythmus. Letzteres ist für die Prognose wichtig, da der Koordinationsgrad des Herzens von der Leitfähigkeitsfunktion abhängt.

Es kommt zu einer Umverteilung des Blutes in den Organen; Erstens nimmt die Durchblutung der Haut und der Muskeln ab, was die Aufrechterhaltung der Durchblutung des Herzens, der Nebennieren und des Gehirns gewährleistet. G. I. Mchedlishvili (1968) beschrieb einen Mechanismus, der es ermöglicht, die verminderte Blutzirkulation im Gehirn für kurze Zeit aufrechtzuerhalten, selbst wenn der Blutdruck in großen Gefäßen auf 0 sinkt. In den Nieren wird der Blutfluss von der Hirnrinde zum Gehirn umverteilt je nach Art des juxtaglomerulären Shunts (siehe Nieren), der zu einer Verlangsamung des Blutflusses führt, da dieser im Mark langsamer ist als im Kortex; Es wird ein Krampf der interlobulären Arterien und der afferenten Arteriolen der Glomeruli beobachtet. Wenn der Blutdruck auf 50-60 mm Hg sinkt. Kunst. Die Nierendurchblutung nimmt um 30 % ab. Erhebliche Durchblutungsstörungen der Nieren führen zu einer verminderten Diurese und einem Blutdruckabfall unter 40 mm Hg. Kunst. führt zum Aufhören der Urinbildung, da der hydrostatische Druck in den Kapillaren geringer wird als der onkotische Druck des Plasmas. Infolge eines Blutdruckabfalls erhöht der juxtaglomeruläre Komplex der Nieren die Reninsekretion (siehe) und sein Gehalt im Blut kann bis zum Fünffachen ansteigen. Unter dem Einfluss von Renin wird Angiotensin (siehe) gebildet, das die Blutgefäße verengt und die Sekretion von Aldosteron anregt (siehe). Eine verminderte Nierendurchblutung und eine beeinträchtigte Filtration werden mehrere Tage nach einer K. beobachtet. Bei schwerer K. kann es bei verzögertem und unvollständigem Ersatz von verlorenem Blut zu akutem Nierenversagen (siehe) kommen. Parallel zum Abfall des Herzzeitvolumens nimmt auch die Leberdurchblutung ab.

Durch die Umverteilung des Blutes innerhalb des Gefäßsystems und den Übergang eines Teils davon vom Niederdrucksystem (Venen, Lungenkreislauf) zum Hochdrucksystem können die Blutversorgung des Gewebes und der Blutdruck für einige Zeit aufrechterhalten werden. Das. Eine Verringerung des Blutvolumens um bis zu 10 % kann ausgeglichen werden, ohne dass sich Blutdruck und Herzfunktion verändern. Dadurch sinkt der Venendruck leicht. Dies ist die Grundlage für die wohltuende Wirkung des Aderlasses bei venösen Stauungen und Ödemen, einschließlich Lungenödemen.

Der Sauerstoffdruck (pO 2) ändert sich im arteriellen Blut kaum und im venösen Blut stark; mit schwerer K. pO 2 sinkt von 46 auf 23 mm Hg. Art. und im Blut des Koronarsinus von 21 bis 12 mm Hg. Kunst. Kunst. Veränderungen des pO 2 in Geweben spiegeln die Art ihrer Blutversorgung wider. Im Experiment sinkt der pO 2 in der Skelettmuskulatur schneller als der Blutdruck; Der pO 2 in der Dünndarm- und Magenwand nimmt parallel zum Blutdruckabfall ab. Im Kortex und in den subkortikalen Knoten des Gehirns sowie im Myokard ist die Abnahme des pO 2 langsamer als die Abnahme des Blutdrucks.

Um die Phänomene der Kreislaufhypoxie im Körper auszugleichen, geschieht Folgendes: 1) Umverteilung des Blutes und Aufrechterhaltung des Blutflusses in lebenswichtigen Organen durch Verringerung der Blutversorgung der Haut, der Verdauungsorgane und möglicherweise der Muskeln; 2) Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens durch den Einstrom interstitieller Flüssigkeit in den Blutkreislauf; 3) eine Steigerung des Herzzeitvolumens und der Sauerstoffverwertungsrate mit Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens. Die letzten beiden Prozesse tragen zum Übergang der Kreislaufhypoxie in eine Anämie bei, die weniger gefährlich ist und leichter zu kompensieren ist.

Eine Gewebehypoxie, die sich bei K. entwickelt, führt zur Ansammlung unteroxidierter Stoffwechselprodukte im Körper und zu einer Azidose (siehe), die zunächst kompensiert wird. Mit zunehmender K. entwickelt sich eine unkompensierte Azidose mit einem Abfall des pH-Werts im venösen Blut auf 7,0–7,05 und im arteriellen Blut auf 7,17–7,20 und einem Abfall der alkalischen Reserven. Im Endstadium von K. wird eine venöse Blutazidose mit einer arteriellen Alkalose kombiniert (siehe Alkalose); Gleichzeitig ändert sich der pH-Wert im arteriellen Blut nicht oder verschiebt sich leicht auf die alkalische Seite, aber der Gehalt und die Spannung von Kohlendioxid (pCO 2) nehmen deutlich ab, was mit einem Abfall des pCO 2 in der Alveolarluft einhergeht infolge einer erhöhten Belüftung der Lunge und mit der Zerstörung von Plasmabikarbonaten. In diesem Fall wird der Atemkoeffizient größer als 1.

Durch den Blutverlust wird das Blut dünner; Der Rückgang des BCC wird vom Körper durch den Eintritt von Flüssigkeit aus den Zwischenräumen und darin gelösten Proteinen in den Blutkreislauf ausgeglichen (siehe Hydrämie). Gleichzeitig wird das Hypophysen-Nebennierenrinden-System aktiviert; Die Sekretion von Aldosteron nimmt zu, was die Natriumrückresorption in den proximalen Nierentubuli fördert. Natriumretention führt zu einer erhöhten Rückresorption von Wasser in den Tubuli und einer verminderten Urinbildung. Gleichzeitig steigt der Blutgehalt des antidiuretischen Hormons des Hypophysenhinterlappens. Das Experiment ergab, dass die Wiederherstellung des Plasmavolumens nach einem sehr massiven Plasma recht schnell erfolgt und sein Volumen am ersten Tag den ursprünglichen Wert übersteigt. Die Wiederherstellung der Plasmaproteine ​​erfolgt in zwei Phasen: In der ersten Phase, während der ersten zwei bis drei Tage, geschieht dies durch die Mobilisierung von Gewebeproteinen; in der zweiten Phase – als Folge einer erhöhten Proteinsynthese in der Leber; Die vollständige Genesung erfolgt in 8–10 Tagen. Die Proteine, die in den Blutkreislauf gelangen, unterscheiden sich qualitativ von normalen Molkenproteinen (sie weisen eine erhöhte kolloidosmotische Aktivität auf, was auf ihre größere Dispersität hinweist).

Es entwickelt sich eine Hyperglykämie, der Gehalt an Laktatdehydrogenase und Aspartataminotransferase im Blut steigt, was auf eine Schädigung von Leber und Nieren hinweist; die Konzentration der Hauptkationen und Anionen im Blutplasma ändert sich. Mit K. nimmt der Titer an Komplement, Präzipitinen und Agglutininen ab; die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Bakterien und deren Endotoxinen nimmt zu; Die Phagozytose wird unterdrückt, insbesondere nimmt die phagozytische Aktivität der Kupffer-Zellen der Leber ab und bleibt nach Wiederherstellung des Blutvolumens mehrere Tage lang beeinträchtigt. Es wurde jedoch festgestellt, dass kleinere wiederholte Blutungen die Produktion von Antikörpern erhöhen.

Die Blutgerinnung während K. beschleunigt sich, trotz einer Abnahme der Blutplättchenzahl und des Fibrinogengehalts. Gleichzeitig erhöht sich die fibrinolytische Aktivität des Blutes. Erhöhter Tonus des sympathischen Teils c. N. Mit. und die erhöhte Adrenalinausschüttung tragen zweifellos zur Beschleunigung der Blutgerinnung bei. Veränderungen in den Komponenten des Gerinnungssystems sind von großer Bedeutung. Die Haftfähigkeit der Blutplättchen und ihre Fähigkeit zur Aggregation, der Prothrombinverbrauch, die Thrombinkonzentration, der Faktor-VIII-Gehalt nehmen zu und der Gehalt an antihämophilem Globulin nimmt ab. Gewebethromboplastin stammt aus der interstitiellen Flüssigkeit und Antiheparinfaktor stammt aus zerstörten roten Blutkörperchen (siehe Blutgerinnungssystem).

Veränderungen im hämostatischen System bleiben mehrere Tage bestehen, wenn sich die gesamte Blutgerinnungszeit bereits normalisiert hat. Die Thrombozytenzahl erholt sich nach einem Blutverlust sehr schnell. In der Leukozytenformel (siehe) wird zunächst eine Leukopenie mit relativer Lymphozytose und dann eine neutrophile Leukozytose nachgewiesen, die zunächst redistributiver Natur ist und dann durch Aktivierung der Hämatopoese verursacht wird, was durch eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links sichtbar wird.

Je nach Blutverlust nimmt die Anzahl der roten Blutkörperchen und der Hämoglobingehalt ab, wobei die anschließende Verdünnung des Blutes durch interstitielle Flüssigkeit eine große Rolle spielt. Die minimale Hämoglobinkonzentration, die zur Aufrechterhaltung des Lebens bei Wiederherstellung des Blutvolumens erforderlich ist, beträgt 3 g % (unter experimentellen Bedingungen). Die absolute Zahl der roten Blutkörperchen nimmt in der posthämorrhagischen Phase weiter ab. In den ersten Stunden nach dem Blutverlust nimmt der Gehalt an Erythropoetinen (siehe) ab, dann nach 5 Stunden. beginnt zuzunehmen. Ihr höchster Gehalt wird am 1. und 5. Tag beobachtet. K., und der erste Peak ist mit Hypoxie verbunden, und der zweite fällt mit der Aktivierung des Knochenmarks zusammen. Die Wiederherstellung der Blutzusammensetzung wird auch durch die vermehrte Bildung des internen Castle-Faktors in der Magenschleimhaut erleichtert (siehe Castle-Faktoren).

An der Umsetzung kompensatorischer Reaktionen sind Nerven-, Hormon- und Gewebefaktoren beteiligt. Herz- und Gefäßreaktionen, die zu einer Blutumverteilung führen, treten reflektorisch auf, wenn Rezeptorzonen (Sinocarotis und Aorta) gereizt werden. Erregung des sympathischen Teils c. N. Mit. führt zu Krämpfen der Arteriengefäße und Tachykardie. Die Funktion des Hypophysenvorderlappens und der Nebennieren wird verbessert. Die Freisetzung von Katecholaminen nimmt zu (siehe), ebenso wie der Gehalt an Aldosteron, Renin und Angiotensin im Blut. Hormonelle Einflüsse halten Gefäßkrämpfe aufrecht, verändern ihre Durchlässigkeit und fördern den Flüssigkeitsfluss in den Blutkreislauf.

Die Resistenz gegenüber K. ist bei verschiedenen Tieren unterschiedlich, selbst bei derselben Art. Nach experimentellen Daten der Schule von I.R. Petrov erhöhen schmerzhafte Traumata, elektrische Traumata, erhöhte Umgebungstemperatur, Kühlung und ionisierende Strahlung die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber K.

Für eine Person beträgt der Verlust ca. 50 % des Blutes sind lebensbedrohlich, und ein Verlust von mehr als 60 % ist absolut tödlich, wenn nicht sofort Beatmungsgeräte eingreifen. Die Menge des verlorenen Blutes bestimmt nicht immer den Schweregrad von K.; in vielen Fällen kann K. auch bei einer deutlich geringeren Blutmenge tödlich sein, insbesondere wenn die Blutung bei Verletzung der großen Gefäße auftritt. Bei einem sehr großen Blutverlust, insbesondere nach schnellem Blutfluss, kann es zum Tod durch zerebrale Hypoxie kommen, wenn die Kompensationsmechanismen keine Zeit zum Einschalten haben oder nicht ausreichen. Bei längerem Blutdruckabfall kann ein irreversibler Zustand auftreten.

In schweren Fällen ist bei K. die Entwicklung einer diffusen intravaskulären Gerinnung aufgrund einer Kombination zweier Faktoren möglich: einer Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren und einem Anstieg des Gehalts an Prokoagulanzien im Blut. Der irreversible Zustand infolge einer längeren K. unterscheidet sich in vielerlei Hinsicht von der akuten K. und kommt dem Endstadium eines Schocks anderer Genese nahe (siehe Schock). In diesem Fall verschlechtert sich die Hämodynamik aufgrund eines Teufelskreises, der sich wie folgt entwickelt, kontinuierlich. Bei K. nimmt der Sauerstofftransport ab, was zu einer Verringerung des Sauerstoffverbrauchs durch das Gewebe und zur Anhäufung von Sauerstoffschulden infolge von Hypoxie führt, die kontraktile Funktion des Myokards wird geschwächt, das Minutenvolumen nimmt ab, was wiederum zu einer weiteren Zunahme führt verschlechtert den Sauerstofftransport. Ein Teufelskreis kann auch auf andere Weise entstehen; Durch eine Abnahme des Sauerstofftransports leidet das Zentralnervensystem, die Funktion des vasomotorischen Zentrums wird gestört, vasomotorische Reflexe werden geschwächt oder verzerrt, letzteres führt zu einem noch stärkeren Druckabfall und einer Abnahme des Herzzeitvolumens, was führt zu einer weiteren Störung des regulatorischen Einflusses des Nervensystems, einer Verschlechterung der Hämodynamik und einer Verringerung des Sauerstofftransports. Wenn der Teufelskreis nicht durchbrochen wird, kann die Zunahme von Verstößen zum Tod führen.

Pathologische Anatomie

Pathologische Veränderungen hängen von der Geschwindigkeit und dem Ausmaß des Blutverlusts ab. Bei wiederkehrenden relativ kleinen Blutungen (z. B. aus der Gebärmutter bei hämorrhagischer Metropathie, bei Hämorrhoiden usw.) treten Veränderungen auf, die für eine posthämorrhagische Anämie charakteristisch sind (siehe Anämie). Diese Veränderungen bestehen in einer zunehmenden Degeneration parenchymaler Organe, einer verstärkten Regeneration des roten Knochenmarks und einer Verdrängung der Röhrenknochen durch hämatopoetische Elemente des Fettknochenmarks. Charakteristisch sind die Protein-Fett-Degeneration der Hepatozyten und die Fettdegeneration der Herzmuskelzellen; Gleichzeitig erzeugen gelbliche Herde der Myokarddystrophie im Wechsel mit weniger veränderten Bereichen eine eigentümliche Streifenbildung, die an die Farben einer Tigerhaut erinnert (das sogenannte Tigerherz). In den Zellen der gewundenen Tubuli der Nieren wird eine Proliferation von Kernen ohne Teilung des Zytoplasmas mit der Bildung mehrkerniger Symplasten beobachtet, die für hypoxische Zustände verschiedener Genese charakteristisch sind.

Pathoanatomisch sind Schäden an verschiedenen großen arteriellen und venösen Gefäßen, Krampfadern der Speiseröhre, Gefäßerosion der Wände der tuberkulösen Lungenhöhle, Magengeschwüre etc. sowie Blutungen im Gewebe im Bereich der Speiseröhre zu nennen Es können beschädigte Gefäße und große Blutmengen bei inneren Blutungen festgestellt werden. Bei einer Magenblutung wird das Blut auf seinem Weg durch den Darm verdaut und verwandelt sich im Dickdarm in eine teerige Masse. Das Blut in den Gefäßen einer Leiche in der Pleura- und Bauchhöhle gerinnt teilweise oder bleibt durch den Abbau von Fibrinogen flüssig. Bei einer Lungenblutung erhält die Lunge aufgrund der Einblutung in die Alveolargänge durch den Wechsel von hellen (Luft) und roten (blutgefüllten) Bereichen des Parenchyms ein eigenartiges marmoriertes Aussehen.

Makroskopisch ist es möglich, die ungleichmäßige Blutversorgung der Organe zu korrigieren: Neben einer Anämie der Haut, Muskeln und Nieren wird eine Überfüllung des Darms, der Lunge und des Gehirns beobachtet. Die Milz ist meist etwas vergrößert, schlaff, verstopft und weist zahlreiche Abschürfungen an der Schnittfläche auf. Eine beeinträchtigte Kapillarpermeabilität und Veränderungen im Blutgerinnungssystem führen zu ausgedehnten petechialen Blutungen unter den serösen Membranen, in den Schleimhäuten des Magen-Darm-Trakts. Trakt, unter dem Endokard des linken Ventrikels (Minakov-Flecken).

Mikroskopisch lassen sich häufige Durchblutungsstörungen im Mikrozirkulationssystem innerer Organe erkennen. Einerseits werden Phänomene der disseminierten intravaskulären Gerinnung beobachtet: Aggregation von Erythrozyten (siehe), Bildung von Fibrin und Erythrozytenblutgerinnseln (siehe Thrombus) in Arteriolen und Kapillaren, was die Zahl der funktionierenden Kapillaren stark reduziert: andererseits , kommt es zu einer starken fokalen Erweiterung der Kapillaren mit Bildung einer Erythrozytenstauung (siehe) und einem erhöhten Blutfluss mit fokaler Stauung der Venensammler. Die Elektronenmikroskopie zeigt eine Schwellung des Zytoplasmas von Endothelzellen, eine Klärung der mitochondrialen Matrix, eine Abnahme der Anzahl mikropinozytotischer Vesikel und eine Erweiterung der interzellulären Verbindungen, was auf eine Störung des Stofftransports durch das Zytoplasma und eine erhöhte Permeabilität der Kapillare hinweist Wand. Veränderungen in der Endothelmembran gehen mit der Bildung von Blutplättchenkonglomeraten auf ihrer Innenfläche einher, die der Thrombose zugrunde liegen. Veränderungen in den Zellen parenchymaler Organe entsprechen denen bei Ischämie (siehe) und werden durch verschiedene Arten von Dystrophien dargestellt (siehe Dystrophie von Zellen und Geweben). Ischämische Veränderungen in den Parenchymzellen innerer Organe treten vor allem in den Nieren und der Leber auf.

Krankheitsbild

Klinische Manifestationen von K. entsprechen nicht immer der Blutverlustmenge. Bei einem langsamen Blutfluss kann es sein, dass selbst ein erheblicher Blutverlust sowohl objektive als auch subjektive Symptome nicht deutlich zum Ausdruck bringt. Objektive Symptome einer signifikanten K.: blasse, feuchte Haut mit gräulicher Tönung, blasse Schleimhäute, eingefallenes Gesicht, eingefallene Augen, schneller und schwacher Puls, verminderter arterieller und venöser Druck, schnelle Atmung, in sehr schweren Fällen periodisch, Typ Cheyne-Stokes (siehe . Cheyne-Stokes-Atmung); Subjektive Symptome: Schwindel, Schwäche, Verdunkelung der Augen, Mundtrockenheit, starker Durst, Übelkeit.

K. kann akut und chronisch, unterschiedlich schwer, kompensiert und unkompensiert sein. Die Menge des Blutverlusts, die Geschwindigkeit und die Dauer des Blutflusses sind für das Ergebnis und die Behandlung von großer Bedeutung. So kann es bei jungen gesunden Menschen zu einem langsam fließenden Blutverlust von 1,5 – 2 Litern ohne klinisch bedeutsame Symptome kommen. Eine wichtige Rolle spielen die Vorerkrankungen: Überlastung, Unterkühlung oder Überhitzung, Trauma, Schock, Begleiterkrankungen etc. sowie Geschlecht und Alter (Frauen sind gegenüber K. toleranter als Männer; Neugeborene, Säuglinge und Kinder sind sehr tolerant gegenüber K.). empfindlich gegenüber K. ältere Menschen).

Der Schweregrad von K. kann anhand der Abnahme des Blutvolumens grob klassifiziert werden. Mäßiger Grad – Verlust von weniger als 30 % des bcc, massiv – mehr als 30 %, tödlich – mehr als 60 %.

Beurteilung des Ausmaßes des Blutverlusts und Methoden zu seiner Bestimmung – siehe Blutung.

Die Schwere des Zustands des Patienten wird jedoch in erster Linie durch den Keil, das Bild, bestimmt.

Behandlung

Die Behandlung basiert auf der Stärkung der Kompensationsmechanismen des Körpers oder deren Nachahmung. Der beste Weg, sowohl Kreislauf- als auch anämische Hypoxie zu beseitigen, ist die Transfusion von verträglichem Blut (siehe Bluttransfusion). Neben Blut haben sich blutsubstituierende Flüssigkeiten (siehe) durchgesetzt, deren Verwendung darauf beruht, dass der Verlust von Plasma und damit eine Verringerung des Blutvolumens vom Körper deutlich schwerer toleriert wird als der Verlust von Rot Blutzellen. Bei schwerem K. sollte vor der Bestimmung der Blutgruppe die Behandlung mit einer Infusion blutersetzender Flüssigkeiten beginnen, ggf. auch am Ort der Verletzung oder beim Transport. In leichten Fällen können Sie sich auf Blutersatzflüssigkeiten beschränken. Eine Transfusion von Blut oder roten Blutkörperchen (siehe) ist erforderlich, wenn das Hämoglobin unter 8 g% fällt und der Hämatokrit unter 30 liegt. Bei akutem K. beginnt die Behandlung mit einer Jet-Infusion und erst, wenn der Blutdruck über einen kritischen Wert (80 mm Hg) ansteigt ) und die Verbesserung des Zustands des Patienten ändert sich zu Tropf. Bei vermehrter Blutung und Hypotonie, die durch die Transfusion von Blutkonserven nicht korrigiert werden können, ist eine direkte Bluttransfusion von einem Spender angezeigt, die auch bei geringerem Infusionsvolumen eine stärkere Wirkung erzielt.

Bei längerem Blutdruckabfall kann die Transfusion von Blut und Blutersatzflüssigkeiten wirkungslos sein und sollte durch Medikamente (Herzmittel, Kortikosteroide, adrenocorticotropes Hormon, Antihypoxantien) ergänzt werden, die Stoffwechselstörungen normalisieren. Die Gabe von Heparin und Fibrinolysin verhindert in schweren Fällen und bei spätem Behandlungsbeginn das Auftreten eines thrombohämorrhagischen Syndroms, das sich bei diffuser intravaskulärer Gerinnung entwickelt (siehe Hämorrhagische Diathese). Medikamente, die den Gefäßtonus erhöhen, insbesondere blutdrucksenkende Amine, sind bis zur vollständigen Wiederherstellung des Blutvolumens kontraindiziert. Indem sie den Gefäßspasmus verstärken, verschlimmern sie nur die Hypoxie.

Die Dosis des verabreichten Blutes und der blutersetzenden Flüssigkeiten richtet sich nach dem Zustand des Patienten. Die Verhältnisse von Blutvolumen und blutsubstituierenden Flüssigkeiten werden ungefähr wie folgt angenommen: Bei einem Blutverlust von bis zu 1,5 Litern werden nur Plasma oder blutsubstituierende Flüssigkeiten verabreicht, bei einem Blutverlust von bis zu 2,5 Litern - Blut und Blut- Flüssigkeitsersatz im Verhältnis 1:1, bei einem Blutverlust von St. 3 l - Blut und blutersetzende Flüssigkeiten im Verhältnis 3:1. In der Regel sollte das Blutvolumen wiederhergestellt sein, der Hämatokrit sollte über 30 liegen und der Erythrozytengehalt sollte bei ca. 30 liegen. 3,5 Millionen/µl.

Vorhersage

Die Prognose hängt vom Allgemeinzustand des Patienten, der Menge des Blutverlustes und insbesondere von einer rechtzeitigen Behandlung ab. Selbst sehr schwere K., begleitet von Bewusstlosigkeit, schweren Atemrhythmusstörungen und extrem niedrigem Blutdruck, führen bei frühzeitiger und energischer Behandlung zu einer vollständigen Genesung. Die Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen ist auch bei beginnendem Keil und Tod möglich (siehe Endstadium). Die Entwicklung eines transversalen Herzblocks, einer beeinträchtigten intraventrikulären Überleitung, des Auftretens von Extrasystolen und eines idioventrikulären Rhythmus verschlechtert die Prognose, macht sie jedoch nicht hoffnungslos (siehe Herzblock). Bei rechtzeitiger Behandlung wird der Sinusrhythmus wiederhergestellt. Bei der Behandlung von signifikantem K. nach der Wiederherstellung des BCC normalisieren sich die Säure-Basen-Gleichgewichtsindikatoren nach der Wiederherstellung der Hämodynamik, der Gehalt an organischen Säuren wird jedoch höher als am Ende des K., was mit deren Auswaschung aus dem Gewebe verbunden ist . Bei Patienten kommt es mehrere Tage nach dem Ersatz schwerer K. zu verschiedenen Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts (siehe), und ein schlechtes prognostisches Zeichen ist der Übergang von Azidose zu Alkalose am 2. Tag. nach dessen Ersetzung. K. kann selbst bei mittlerem Schweregrad, begleitet von diffuser intravaskulärer Gerinnung bei verzögerter Behandlung, in einen irreversiblen Zustand übergehen. Die Hauptzeichen einer erfolgreichen Behandlung von K. sind die Normalisierung des systolischen und insbesondere des diastolischen Drucks, die Erwärmung und Rötung der Haut sowie das Verschwinden des Schwitzens.

Blutverlust in der Rechtsmedizin

Zum Ärztegericht In der Praxis stoßen sie meist auf die Folgen einer akuten K., wobei Kanten die Haupttodesursache bei Verletzungen sind, die mit massiven äußeren oder inneren Blutungen einhergehen. In solchen Fällen gerichtsmedizinische Hilfe. Die Untersuchung stellt den Eintritt des Todes durch akutes K. fest, das Vorliegen und die Art des Zusammenhangs zwischen der Schädigung und der Todesursache und (falls erforderlich) auch die Menge des vergossenen Blutes. Bei der Untersuchung der Leiche zeigt sich das Bild einer akuten Anämie. Auffällig ist die Blässe der Haut, die Leichenflecken sind kaum ausgeprägt, die inneren Organe und Muskeln sind anämisch und blass. Unter dem Endokard der linken Herzkammer werden für den Tod durch K. charakteristische Blutungen in Form von dünnen Flecken und Streifen beobachtet, deren diagnostischer Wert erstmals 1902 von P. A. Minakov festgestellt wurde. Normalerweise haben Minakov-Flecken eine dunkelrote Farbe, einen gut konturierten Durchmesser. 0,5 cm oder mehr. Häufiger sind sie im Bereich des interventrikulären Septums lokalisiert, seltener - an den Papillarmuskeln in der Nähe des Faserrings. Ihre Pathogenese ist nicht vollständig geklärt. P. A. Minakov verband ihre Entstehung mit einem signifikanten Anstieg des negativen diastolischen Drucks in der Höhle des linken Ventrikels mit massivem Blutverlust. Andere Autoren erklären ihr Auftreten mit der Reizung von c. N. Mit. unter dem Einfluss von Hypoxie. Minakov-Flecken treten in mehr als der Hälfte der Fälle von akutem K.-Todesfall auf und werden daher im Zusammenhang mit anderen Veränderungen beurteilt. In Fällen, in denen der Tod durch K. aufgrund einer akuten Blutung aus großen Blutgefäßen (Aorta, Halsschlagader, Oberschenkelarterie) oder aus dem Herzen, Morphol, schnell eintritt, ist das Bild einer akuten Anämie nicht ausgeprägt, während die Organe eine fast normale Farbe haben .

Zum Ärztegericht In der Praxis wird der Bestimmung der Blutmenge sowohl bei inneren als auch bei äußeren Blutungen große Bedeutung beigemessen. Bei der Verletzung großer Blutgefäße ist der Tod mit einem schnellen Verlust von ca. 1 Liter Blut, was weniger mit allgemeinen Blutungen als vielmehr mit einem starken Blutdruckabfall und einer Anämie des Gehirns einhergeht. Die bei einer äußeren Blutung vergossene Blutmenge wird ermittelt, indem der trockene Blutrückstand bestimmt und anschließend in Flüssigkeit umgewandelt wird. Der Trockenrückstand wird entweder durch Vergleich des Flächengewichts des Blutflecks und des flächengleichen Trägerobjekts oder durch Extraktion des Bluts aus dem Fleck mit einer alkalischen Lösung bestimmt. Die Umrechnung von Trockenrückstand in flüssiges Blut erfolgt auf der Grundlage der Tatsache, dass 1000 ml flüssiges Blut im Durchschnitt 211 g Trockenrückstand entsprechen. Diese Methode erlaubt eine Bestimmung nur mit einer gewissen Genauigkeit.

Im Falle einer Blutung wird auch der Sättigungsgrad der geschädigten Weichteile berücksichtigt, um über die Lebenserwartung des Opfers zu entscheiden.

Bei der Begutachtung durch den Sachverständigen ist auf die Möglichkeit einer Blutung infolge von Störungen des Blutgerinnungssystems zu achten (Überprüfung durch detaillierte Anamneseerhebung bei Angehörigen des Verstorbenen).

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V. B. Koziner; N. K. Permyakov (pat. an.); V. V. Tomilin (Gericht).

Die durchschnittliche Blutmenge im Körper eines Erwachsenen beträgt 6–8 % der Gesamtmasse oder 65–80 ml Blut pro 1 kg Körpergewicht und im Körper eines Kindes 8–9 %. Das heißt, das durchschnittliche Blutvolumen eines erwachsenen Mannes beträgt 5000–6000 ml. Eine Abnahme des Gesamtblutvolumens wird als Hypovolämie bezeichnet, eine Zunahme des Blutvolumens im Vergleich zur Norm als Hypervolämie

Akuter Blutverlust entsteht, wenn ein großes Gefäß beschädigt wird und der Blutdruck sehr schnell auf nahezu Null abfällt. Dieser Zustand wird bei einem vollständigen Querriss der Aorta, der oberen oder unteren Venen oder des Lungenstamms beobachtet. Das Blutverlustvolumen ist unbedeutend (250–300 ml), aber aufgrund eines starken, fast augenblicklichen Blutdruckabfalls entwickelt sich eine Anoxie des Gehirns und des Myokards, die zum Tod führt. Das morphologische Bild besteht aus Anzeichen eines akuten Todes, einer geringen Menge Blut in den Körperhöhlen, einer Schädigung eines großen Gefäßes und einem spezifischen Zeichen – Minakov-Flecken. Bei akutem Blutverlust werden keine Blutungen innerer Organe beobachtet. Bei massivem Blutverlust kommt es zu einem relativ langsamen Blutfluss aus geschädigten Gefäßen. In diesem Fall verliert der Körper etwa 50–60 % des verfügbaren Blutes. Über mehrere zehn Minuten kommt es zu einem allmählichen Blutdruckabfall. Das morphologische Bild ist recht spezifisch. „Marmorierte“ Haut, blasse, begrenzte, inselförmige Leichenflecken, die zu einem späteren Zeitpunkt auftreten als bei anderen Formen des akuten Todes. Innere Organe sind blass, matt und trocken. In den Körperhöhlen oder am Unfallort wird eine große Menge vergossenes Blut in Form von Blutgerinnseln (bis zu 1500–2500 ml) gefunden. Bei inneren Blutungen sind ausreichend große Blutmengen erforderlich, um das Weichgewebe um die Verletzung herum zu sättigen.

Das klinische Bild eines Blutverlustes entspricht nicht immer der Menge des Blutverlustes. Bei langsamer Blutung kann das klinische Bild verschwommen sein und einige Symptome können vollständig fehlen. Der Schweregrad der Erkrankung wird in erster Linie anhand des Krankheitsbildes bestimmt. Bei sehr großem Blutverlust und insbesondere bei schnellem Blutfluss können die Kompensationsmechanismen unzureichend sein oder keine Zeit zum Einschalten haben. In diesem Fall verschlechtert sich die Hämodynamik aufgrund eines Teufelskreises zunehmend. Der Blutverlust verringert den Sauerstofftransport, was zu einer Verringerung des Sauerstoffverbrauchs durch das Gewebe und zur Anhäufung von Sauerstoffschulden im Zentralnervensystem führt. Die kontraktile Funktion des Myokards wird geschwächt, der IOC nimmt ab wiederum verschlechtert sich der Sauerstofftransport weiter. Wird dieser Teufelskreis nicht durchbrochen, führen zunehmende Verstöße zum Tod. Die Empfindlichkeit gegenüber Blutverlust wird durch Überlastung, Unterkühlung oder Überhitzung, Jahreszeit (in der heißen Jahreszeit wird Blutverlust weniger toleriert), Trauma, Schock, ionisierende Strahlung und Begleiterkrankungen erhöht. Geschlecht und Alter spielen eine Rolle: Frauen sind gegenüber Blutverlust toleranter als Männer; Neugeborene, Säuglinge und ältere Menschen reagieren sehr empfindlich auf Blutverlust.

Unter Blutverlust versteht man einen Mangel an zirkulierendem Blutvolumen. Es gibt nur zwei Arten von Blutverlust – versteckt und massiv. Versteckter Blutverlust ist ein Mangel an roten Blutkörperchen und Hämoglobin; der Plasmamangel wird vom Körper durch das Phänomen der Hämodilution ausgeglichen. Ein massiver Blutverlust ist ein Mangel an zirkulierendem Blutvolumen, der zu einer Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems führt. Die Begriffe „versteckter und massiver Blutverlust“ sind nicht klinisch (bezogen auf den Patienten), sondern akademische Fachbegriffe (Physiologie und Pathophysiologie des Blutkreislaufs). Klinische Begriffe: (Diagnose) Eine posthämorrhagische Eisenmangelanämie entspricht einem versteckten Blutverlust, und die Diagnose hämorrhagischer Schock – massiver Blutverlust. Durch chronischen versteckten Blutverlust können Sie bis zu 70 % der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins verlieren und Ihr Leben retten. Als Folge eines akuten massiven Blutverlusts können Sie sterben und dabei nur 10 % (0,5 l) Ihres Blutvolumens verlieren. 20 % (1l) führen oft zum Tod. 30 % (1,5 l) des Blutvolumens sind ein absolut tödlicher Blutverlust, wenn dieser nicht ausgeglichen wird. Als massiver Blutverlust gilt jeder Blutverlust, der mehr als 5 % des Blutvolumens beträgt. Die Blutmenge, die dem Spender entnommen wird, stellt die Grenze zwischen verstecktem und massivem Blutverlust dar, also zwischen dem, auf den der Körper nicht reagiert, und dem, was zu Kollaps und Schock führen kann.

• Geringer Blutverlust (weniger als 0,5 l) 0,5–10 % des Blutvolumens. Ein solcher Blutverlust wird von einem gesunden Körper ohne Folgen oder klinische Symptome toleriert. Es besteht keine Hypovolämie, der Blutdruck ist nicht gesenkt, der Puls liegt im Normbereich, leichte Müdigkeit, die Haut ist warm und feucht, hat einen normalen Farbton, das Bewusstsein ist klar.
• Durchschnittlich (0,5–1,0 l) 11–20 % bcc. Leichte Hypovolämie, um 10 % gesenkter Blutdruck, mäßige Tachykardie, blasse Haut, kalte Extremitäten, leicht erhöhter Puls, schnelle Atmung ohne Rhythmusstörung, Übelkeit, Schwindel, Mundtrockenheit, mögliche Ohnmacht, Zucken einzelner Muskeln, starke Schwäche, Adynamie, langsam Reaktion auf andere.
• Groß (1,0–2,0 l) 21–40 % bcc. Mäßiger Schweregrad der Hypovolämie, Blutdruck auf 100–90 mm Hg gesenkt. Art., ausgeprägte Tachykardie bis 120 Schläge/min, die Atmung ist sehr schnell (Tachypnoe).
) mit Rhythmusstörungen, scharf fortschreitender Blässe der Haut und sichtbaren Schleimhäuten, Lippen und Nasolabialdreieck sind zyanotisch, spitze Nase, kalter, klebriger Schweiß, Akrozyanose, Oligurie, verdunkeltes Bewusstsein, schmerzhafter Durst, Übelkeit und Erbrechen, Apathie, Gleichgültigkeit, pathologische Schläfrigkeit , Gähnen (ein Zeichen von Sauerstoffmangel), Puls – häufig, kleine Füllung, geschwächtes Sehvermögen, flackernde Flecken und Verdunkelung in den Augen, Trübung der Hornhaut, Handzittern.
• Massiv (2,0–3,5 l) 41–70 % bcc. Schwere Hypovolämie, Blutdruck auf 60 mm Hg gesenkt, scharfe Tachykardie bis 140-160 Schläge/min, fadenförmiger Puls bis 150 Schläge/min, in peripheren Gefäßen nicht tastbar, deutlich länger in den Hauptarterien nachweisbar, absolut Gleichgültigkeit des Patienten gegenüber der Umgebung, Delirium, fehlendes oder verwirrtes Bewusstsein, starke tödliche Blässe, manchmal ein bläulich-grauer Hautton, „Gänsehaut“, kalter Schweiß, Anurie, Cheyne-Stokes-Atmung, Krämpfe können beobachtet werden, ein hageres Gesicht, spitze Gesichtszüge, eingefallene, stumpfe Augen, gleichgültiger Blick.
• Tödlich (mehr als 3,5 l) mehr als 70 % des Bcc. Ein solcher Blutverlust ist für den Menschen tödlich. Endstadium (Präagonie oder Agonie), Koma, Blutdruck unter 60 mm Hg. Art., kann überhaupt nicht erkannt werden, Bradykardie von 2 bis 10 Schlägen/Minute, agonale Atmung, oberflächliche, kaum wahrnehmbare, trockene, kalte Haut, charakteristische „Marmorierung“ der Haut, Verschwinden des Pulses, Krämpfe, unwillkürlicher Urinabgang und Kot, erweiterte Pupillen, dann kommt es zu Qualen und Tod.

Frage 4: Grundvoraussetzungen bei der Durchführung von Bluttransfusionen

Die Hauptaufgabe bei der Behandlung des hämorrhagischen Schocks besteht darin, Hypovolämie zu beseitigen und die Mikrozirkulation zu verbessern. Ab den ersten Behandlungsphasen ist es notwendig, eine Jet-Transfusion von Flüssigkeiten (Kochsalzlösung, 5% ige Glukoselösung) einzurichten, um einen reflektorischen Herzstillstand – das Syndrom des leeren Herzens – zu verhindern.

Eine sofortige Blutstillung ist nur dann möglich, wenn die Blutungsquelle ohne Betäubung und alles, was mit einer mehr oder weniger umfangreichen Operation einhergeht, zugänglich ist. In den meisten Fällen müssen Patienten mit hämorrhagischem Schock durch Infusion verschiedener Plasmaersatzlösungen und sogar Bluttransfusionen in eine Vene auf die Operation vorbereitet und diese Behandlung während und nach der Operation fortgesetzt und die Blutung gestoppt werden.

Die Infusionstherapie zur Beseitigung der Hypovolämie wird unter Kontrolle des zentralen Venendrucks, des Blutdrucks, des Herzzeitvolumens, des gesamten peripheren Gefäßwiderstands und der stündlichen Diurese durchgeführt. Zur Ersatztherapie bei der Behandlung von Blutverlusten werden je nach Blutverlustmenge Kombinationen aus Plasmaexpandern und Blutkonserven eingesetzt.

Zur Korrektur von Hypovolämie werden häufig Blutersatzstoffe mit hämodynamischer Wirkung eingesetzt: Dextranpräparate (Reopolyglucin).

Polyglucin), Gelatinelösungen (Gelatinol), Hydroxyethylstärke (Refortan).

Akuter Blutverlust ist der schnelle, irreversible Blutverlust des Körpers infolge einer Blutung durch die Wände beschädigter Gefäße. Eine Verletzung der Integrität der Gefäßwand kann durch Ruptur, Quetschung, Geschwürbildung (Erosion) oder Einschnitt verursacht werden. Blutungen können arteriell, venös oder kapillar sein. Es kommt zu inneren und äußeren Blutungen. Je nach Lokalisation kann es pulmonal, gastrointestinal, hepatisch usw. sein.

Die Transfusionstherapie ist die wichtigste Methode zur Beseitigung der Folgen eines akuten Blutverlusts. Es kann den Verlust aller Blutbestandteile oder eines Teils davon ersetzen und den Mangel an roten Blutkörperchen, Plasma, Proteinen, Salzen usw. ausgleichen. Darüber hinaus ist es möglich, die Produktion des globulären Teils des Blutes durch das Knochenmark, die Freisetzung von Blutzellen aus dem Knochenmark oder physiologischen Depots des Körpers (Milz, Leber, Muskeln usw.) in den Blutkreislauf zu stimulieren oder Plasmabestandteile (Proteine, Salze usw.).

Die Vorbereitung und Durchführung eines Transfusionstherapieprogramms erfolgt unter Berücksichtigung erstens der Art der Schutz- und Anpassungsreaktionen des Körpers bei akutem Blutverlust und zweitens der Charakteristika des Wirkmechanismus der ausgewählten Medikamente.

Es wäre ein Fehler, die Transfusionstherapie nur als Mittel zum Ersatz verlorener Blutmasse zu betrachten. Selbst im Idealfall, wenn es möglich ist, das verschüttete Blut nahezu sofort in das Gefäßbett zurückzuführen, ist es unmöglich, die durch Blutverlust gestörten Homöostaseparameter wiederherzustellen. Das Kreislaufsystem besteht aus drei Teilen – Blutgefäßen, Herz und Blut. Die Verletzung eines dieser Punkte führt zu einer komplexen Abwehr- und Anpassungsreaktion im Körper. Der größte Effekt der Behandlung dieser Erkrankungen ist nur möglich, wenn die pathogenetischen Mechanismen einer extremen Erkrankung, wie beispielsweise eines akuten Blutverlusts, berücksichtigt werden.

Pathogenese. Störungen der Homöostase infolge eines akuten Blutverlusts sind eine Folge einer starken Verschlechterung der Funktion der zentralen Hämodynamik, nachfolgender Störungen der peripheren Durchblutung und des transkapillären Austauschs.

Volämie und zentrale Hämodyna-m und k a. Akuter Blutverlust führt zu einem plötzlichen Rückgang des Blutvolumens. Dies führt zum Verlust der lebenswichtigen Korrespondenz zwischen BCC und Gefäßkapazität, d. h. Faktor, der die Größe des OPS bestimmt. Ein starker Abfall des OPS führt zu einer Verschlechterung der Herzfunktion – SVR und IOC sinken. Ohne ausreichendes OPS ist es unmöglich, den intravaskulären (arteriellen) Druck auf dem richtigen Niveau zu halten.

Folglich ist eine durch akuten Blutverlust verursachte Hypovolämie die Hauptursache für einen Abfall des OPS und dann des Blutdrucks, dessen fortschreitender Abfall die Entwicklung des klinischen Bildes eines hämorrhagischen Schocks kennzeichnet.

Bei akutem Blutverlust hängt das Ausmaß der Blutdrucksenkung hauptsächlich vom Defizit des Blutvolumens ab. Die Pathogenese der Hypotonie bei traumatischem Schock ist komplizierter, da es neben einer Abnahme des Blutvolumens zu einer generalisierten Erweiterung zentraler Gefäße kommt, die den Blutdruckabfall weiter verstärkt. Folglich ist ein akuter Blutverlust ohne Symptome eines traumatischen Schocks eine „leichtere“ Version einer extremen Erkrankung.

Die akute posthämorrhagische Hypovolämie dient als Auslöser für Störungen der zentralen Hämodynamik und dann in allen anderen damit funktionell verbundenen Körpersystemen. Der fortschreitende Charakter dieser Störungen ohne medizinische Versorgung führt zur Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks. Längere körperliche Inaktivität führt zur Entwicklung schwerer Mikrozirkulationsstörungen.

Störungen der Mikrozirkulation. Eine Insuffizienz der zentralen Hämodynamik aufgrund einer akuten Hypovolämie äußert sich in einer Abnahme der Herzleistung und einer Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit im Kapillarbett. Gemäß den Gesetzen für nicht-Newtonsche Flüssigkeiten (im Gegensatz zu Wasser) erhöht sich die Viskosität des zirkulierenden Blutes. Die Struktur des Blutflusses ist gestört, es bilden sich Aggregate roter Blutkörperchen und Mikrogerinnsel darin, was zu einer Umleitung des Blutflusses und einer Verkürzung der Weglänge auf der präkapillären Ebene führt und der Gasaustausch verschlechtert sich. Es erscheinen Plasmakapillaren ohne rote Blutkörperchen. Es erfolgt eine Sequestrierung von Blut aus dem Kreislauf und seine Ablagerung in stagnierenden Kapillaren und Präkapillaren, hauptsächlich jedoch in Venolen.

Reis. 10. Schema der Verletzung des transkapillären Austauschs und des Blutverlusts.

Im Lungengewebe bilden sich massive Extravasate, die hauptsächlich rote Blutkörperchen enthalten. In den Alveolen und kleinen Bronchien treten Blutungen auf, die das Alveolarepithel schädigen und die Synthese von Lungensurfactant stören, was den Kollaps der Alveolen verhindert und die Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran erschwert. Es werden Voraussetzungen für das Auftreten von Lungenentzündung und Atelektase geschaffen.

Es kommt zu erheblichen Mikrozirkulationsstörungen in Leber und Nieren. Eine unvermeidliche Folge einer Verlangsamung des kapillaren Blutflusses ist die Entwicklung eines Hyperkoagulationssyndroms. Eine disseminierte intravasale Gerinnung verschlimmert kapilläre Durchblutungsstörungen.

Störungen des transkapillären Stoffwechsels. Durch Störungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und der Mikrozirkulation verändern sich der hydrodynamische und onkotische intrakapilläre Druck deutlich (Abb. 10). Dadurch werden die Prozesse der Ultrafiltration im arteriellen und der Reabsorption im venösen Abschnitt des Kapillarbetts gestört. Durch Stagnation und Anstieg des venösen und damit hydrodynamischen Drucks im venösen Abschnitt des Kapillarbettes kommt es zur Perfusion des flüssigen Teils des Blutes in das Interstitium. Durch die erweiterten und hochporösen Wände der Blutgefäße dringen neben Natriumsalzen auch fein verteilte Blutproteine ​​in die Zwischenräume ein. Dies wiederum stellt eine Gefahr für den Zellraum dar, da es zu dessen Austrocknung führen kann.

Störungen des Sauerstoffstoffwechsels. Die Verschlechterung des transkapillären Austauschs aufgrund einer Abnahme des durchschnittlichen hydrostatischen Kapillardrucks, einer Abnahme der Geschwindigkeit des Blutflusses und seiner Umleitung führt zu einer Störung der Sauerstoffversorgung des Gewebes. Aufgrund der schwierigen Diffusion von Gasen in der Lunge ist der äußere Gasaustausch gestört und das Blut ist schlecht mit Sauerstoff gesättigt. Da dies alles vor dem Hintergrund einer akuten Anämie geschieht, sind die Voraussetzungen für schwerwiegende Störungen des Sauerstoffstoffwechsels geschaffen.

Bei unzureichender Kompensationsfunktion der zentralen Hämodynamik, insbesondere einem geringen Anstieg von OS und MOS, einem unzureichenden Anstieg der Blutflussgeschwindigkeit, wird die Sauerstoffnutzung pro Volumeneinheit sowie die Verbrauchsrate des Gewebes merklich reduziert und das Körpergewebe erhält Sauerstoff Hunger.

Schutzadaptive Reaktionen des Körpers. Akuter Blutverlust ist ein quantitativer und qualitativer Verlust von für den Körper äußerst wichtigem Gewebe, der eine schwere Verletzung darstellt.

Ein plötzlicher Verlust von 30-50 % des Blutvolumens an sich stellt in der Regel keine unmittelbare Lebensgefahr dar, deutet jedoch auf den Beginn schwerwiegender Komplikationen hin, die der Körper nicht alleine bewältigen kann. Lediglich der Verlust von maximal 25 % des bcc kann vom Körper aufgrund von Schutz- und Anpassungsmechanismen (Reaktionen) selbstständig ausgeglichen werden. Zunächst spielen die Mechanismen der systemischen Vasokonstriktion und Shuntung des Blutflusses eine wichtige Rolle, die die Blutumverteilung fördern, d.h. Zentralisierung der Blutzirkulation, wodurch die Blutversorgung von Gehirn und Herz unter extremen Bedingungen sichergestellt wird. Darüber hinaus spielt die Hydrämie-Reaktion eine wichtige Rolle, d.h. Autohämodilution, die die Füllung der Blutgefäße mit interstitieller Flüssigkeit fördert, wodurch der Mangel an bcc verringert wird.

Der Körper ist in der Lage, das verlorene BCC innerhalb von 24-48 Stunden mit Hilfe von Kompensationsmechanismen [Rudovsky V., Pavelsky R., 1974] aufgrund der Mobilisierung interner, hauptsächlich interstitieller Wasserressourcen, deren Gesamtvolumen in der Körper beträgt nach Angaben verschiedener Datenautoren 10 bis 20 l. Deutlich komplizierter ist die Situation bei der Entschädigung des fehlenden GCE. Bei Verlust Uz Der OCE-Wiederherstellungsprozess dauert 20–25 Tage.

Gleichzeitig liegt die maximale Verlustmenge, bei der Leben noch möglich ist, bei roten Blutkörperchen bei 60 % und bei Plasma nur bei 30 %.

Die Nieren spielen eine gewisse Schutzfunktion. Unter dem Einfluss von Vasopressin nimmt ihre Funktion ab und eine erhebliche Menge Flüssigkeit bleibt im Körper zurück, was die weitere Entwicklung einer Hypovolämie verhindert.

Wiederherstellung der Normovolämie und Normalisierung der zentralen Hämodynamik. Die Schutz- und Anpassungsreaktionen des Körpers bei akutem Blutverlust zielen in erster Linie darauf ab, die gefährliche Diskrepanz zwischen Blutvolumen und Kapazität des Gefäßbetts für die zentrale Hämodynamik zu beseitigen. Dies geschieht jedoch zunächst nicht so sehr durch den Ausgleich des BCC-Defizits, sondern durch eine Verengung der Gefäßkapazität (Schema 2).

Gefäßbaro- und Chemorezeptoren, die einen Blutdruckabfall und Veränderungen der Blutzusammensetzung (Änderungen des pH-Wertes etc.) als Notsignal wahrnehmen, senden entsprechende Impulse an das vegetativ-endokrine (sympathisch-nebennierenartige) System. Von hier aus werden die Signale an die Nebennieren, ihre Rinde und ihr Mark weitergeleitet. In einer Stresssituation geben die Nebennieren eine erhebliche Menge an Katecholaminen in den Blutkreislauf ab, deren Konzentration im Blut um das 30- bis 300-fache ansteigen kann, sowie Gluko- und Mineralokortikoide. Dadurch gelangt Adrenalin ins Blut, wirkt auf Betarezeptoren und verursacht Krämpfe in Arterien und Venen, die 70 % des BCC enthalten. Der Blutfluss wird umgeleitet und zentralisiert. Dies stellt unter extremen Bedingungen eine ausreichende Blutversorgung von Gehirn und Herz sicher.

Die Freisetzung von Noradrenalin in das Blut und die Wirkung auf Alpha-Rezeptoren verursachen Krämpfe kleiner Gefäße, Arteriolen und Venolen, die hauptsächlich das OPS bestimmen, ohne die es unmöglich ist, den Blutdruck wiederherzustellen.

Somit sorgt eine generalisierte Vasokonstriktion, die die Zentralisierung der Blutzirkulation fördert und den OPS erhöht, für eine erhöhte SVR und einen Anstieg des IOC. Dadurch kommt es trotz posthämorrhagischer Hypovolämie zu einem Blutdruckanstieg und einer Wiederherstellung der zentralen Hämodynamik. Die Wiederherstellung der Normovolämie erfolgt im nächsten Stadium im Prozess der Entwicklung von Schutzreaktionen aus der Mikrozirkulation und dem transkapillären Austausch, insbesondere den Reaktionen von Hydrämie und Autohämodulation.

Wiederherstellung und Normalisierung der Mikrozirkulation und des transkapillären Austauschs. Ein Anstieg des Blutdrucks dient als Auslöser für die Entwicklung schützender Eigenschaften.

Reis. 11. Schema der Autohämodilutionsreaktion bei akutem Blutverlust.

positive Reaktionen durch Mikrozirkulation, rheologische Eigenschaften des Blutes und transkapillären Austausch.

Störungen der Kapillarzirkulation sowie Veränderungen des transkapillären Austauschs durch akuten Blutverlust äußern sich, wie oben erwähnt, durch den Übergang des flüssigen Teils des Blutes in das Interstitium, eine Blutverdickung und Gewebeödeme.

Mit steigendem Blutdruck verändert sich der Stoffwechsel der Granularsäulen zugunsten des Gefäßbetts (Abb. 11). Mit steigendem Blutdruck sinkt der venöse Druck in den Postkapillaren sowie der hydrostatische Druck, der die Diffusion des flüssigen Teils des Blutes in die Zwischenräume verringert und dann stoppt. Im Gegenteil, ein erhöhter hydrostatischer Druck im ödematösen Interstitialraum fördert den Durchgang überschüssiger Flüssigkeit in die Gefäßräume, wodurch das Zentralnervensystem gestärkt und das kondensierte Blut im Kapillarbett verdünnt wird. Es kommt zu einer Hydrämie- oder Autohämodilutionsreaktion.

Eine gewisse Rolle bei der Entwicklung dieses Schutzreaktionsmechanismus spielen die Nieren, die unter dem Einfluss des antidiuretischen Hormons Vasopressin, das vom Hypophysenhinterlappen unter dem Einfluss von Aldosteron (Mineralocorticoid) ausgeschüttet wird, Wasser und Natrium zurückhalten im Gewebe, wodurch der hydrostatische Druck der darin befindlichen Flüssigkeit erhöht und deren Übergang ins Blut angeregt wird.

Die Blutverdünnung mit Flüssigkeit aus dem Interstitium fördert die Erosion aggregierter roter Blutkörperchen in stagnierenden Kapillaren (pathologische und physiologische Depots) und deren Freisetzung in den allgemeinen Blutkreislauf. All dies normalisiert die rheologischen Eigenschaften des Blutes.

Somit erhöht die schützend-adaptive Reaktion der Autohämodilution erstens das Zentralnervensystem und gleicht Hypovolämie aus, zweitens normalisiert sie die rheologischen Eigenschaften des Blutes und stellt die Mikrozirkulation wieder her, wodurch ein wirksamer transkapillärer Austausch gewährleistet wird, drittens wird rotes Blut aufgelöst und ausgewaschen Zellen aus pathologischen und physiologischen Depots, erhöht OCE und stellt die Sauerstoffkapazität des Blutes wieder her, d.h. seine Sauerstofftransportfunktion.

Zu den physiologischen Depots des Körpers, die Eigenblut enthalten, gehören nicht funktionierende Kapillaren (90 % ihrer Gesamtzahl), die 4 bis 5 Liter Blut unter einem Druck von 0,66–1,07 kPa (5–8 mm Hg) enthalten. . mit einem Hämatokrit von 0,60-0,70 l/l. So enthält die Leber 20 % des deponierten Blutes (Hämatokrit 0,40 l/l), die Milz 16 % (Hämatokrit 0,80 l/l) usw. Die Hauptreserve an abgelagertem Blut befindet sich im Kapillarnetz des Muskelgewebes der Skelettmuskulatur.

Normalisierung der Blutsauerstofffunktion. Diese Blutfunktion wird weitgehend normalisiert, da disaggregierte rote Blutkörperchen in pathologischen Depots des Körpers in das Blut gelangen und bei akutem Blutverlust in stagnierenden Kapillaren zurückgehalten werden. Wichtig ist auch der Eintritt von kondensiertem Blut in den Blutkreislauf aus den physiologischen Depots des Körpers, wo es in nicht funktionierenden Kapillaren enthalten ist und von wo es infolge von Hydrämie oder Autohedilution in den Kreislauf gelangt.

Eine wesentliche Rolle bei der Normalisierung der Sauerstofftransportfunktion des Blutes spielt die Wiederherstellung der zentralen Hämodynamik, insbesondere eine Erhöhung des Blutvolumens, eine Erhöhung des IOC sowie eine Erhöhung der linearen Blutflussgeschwindigkeit wie Blutdruck und die Wiederherstellung des pulmonalen Gasaustausches, d.h. Mikrozirkulation in den Lungenkapillaren. Alle diese Mechanismen sind sehr wichtig für die Erhöhung des Sauerstoffdrucks (Po) im Blut, der Sauerstoffsättigung im Blut, des Sauerstoffgehalts im Blut (in Volumenprozent), seiner Nutzung im Gewebe (A-B), aber vor allem für den Sauerstoffverbrauch um Gewebe pro Zeiteinheit (in Millimetern pro Minute).

Klinische Manifestationen. Ein akuter Blutverlust manifestiert sich klinisch erst nach einer Abnahme des anfänglichen Blutvolumens um mehr als 25 %.

Zunächst wird auf die scharfe Blässe der Haut und der Schleimhäute (Nagelbett, Nasenspitze, Ohrmuschel etc.) hingewiesen. Der Puls wird schneller, die Füllung und Spannung ist gering, die Herztöne werden gedämpft; Das EKG spiegelt eine verminderte elektrische Erregbarkeit des Myokards wider, der Blutdruck ist gesenkt. Wenn der BCC um weniger als 20–25 % abnimmt, d. h. Bei einem Blutverlust von nicht mehr als 1 Liter kann der Blutdruck innerhalb der ursprünglichen Werte bleiben. Der Ausgleich erfolgt durch Vasokonstriktion, erhöhte SOS und MOS. Ein aussagekräftigerer Parameter für den Zustand der zentralen Hämodynamik im klinischen Umfeld könnte die Höhe des zentralvenösen Drucks sein.

Bei einer Norm von 0,29–0,98 kPa (30–100 mm Wassersäule) ist eine Erhöhung des zentralvenösen Drucks auf 1,47 kPa (150 mm Wassersäule) gefährlich, und der zentralvenöse Druck beträgt 1,76–1,96 kPa (180–200 mm Wassersäule). . Art.) weist auf Kreislaufversagen hin.

Der Grad des pathologischen Einflusses eines akuten Blutverlusts auf den Körper wird hauptsächlich durch das Volumen des Blutverlusts bestimmt, obwohl die Blutungsrate und ihre Dauer von gewisser Bedeutung sind.

Herkömmlicherweise können drei Grade des Blutverlustes unterschieden werden:

1) mäßig, macht nicht mehr als 25 % des anfänglichen bcc aus;

2) groß, im Durchschnitt 30–40 % des ursprünglichen Bcc;

3) massiv – mehr als 40 % des anfänglichen bcc des Patienten.

Die Bestimmung des Blutverlustvolumens im klinischen Umfeld ist nicht genau. Im Operationssaal gelangt das vergossene Blut auf umliegende Gegenstände (Kittel, Servietten, Instrumente etc.), verdunstet teilweise oder vermischt sich mit anderen Flüssigkeiten. Es ist nicht weniger schwierig, es genau zu messen, wenn es in eine Körperhöhle gelangt ist.

Es ist zu bedenken, dass kein enger Zusammenhang zwischen der Menge des Blutverlusts und dem Grad der Abnahme des Blutvolumens besteht, da nicht nur das Blut, das aus dem Gefäßbett ausgetreten ist, den Kreislauf verlässt, sondern auch das Blut, das sich in der Stagnation ablagert Kapillaren. In dieser Hinsicht kann keine der indirekten (durch klinische Anzeichen, visuelle, Berechnungsmethoden) oder direkten (Wiegen von Servietten, Wiegen des Patienten, kolorimetrische, elektrische Leitfähigkeit, Blutdichte usw.) Methoden genau sein.

Transfusionstherapie. Ziel der Transfusionstherapie bei akutem Blutverlust ist die Wiederherstellung der durch die akute Hypovolämie gestörten Grundparameter der Homöostase, d. h. Plötzlicher Mangel an bcc.

Nicht nur die Volämie ist gestört, sondern auch die zentrale Hämodynamik (Abfall des PS, Abfall des SVR, Verlangsamung des IOC, Abfall des Blutdrucks), die periphere Zirkulation (erhöhte Blutviskosität, Erythrozytenaggregation, Kapillarstauung und pathologische Ablagerung, also Störungen im rheologischen Eigenschaften des Blutes), transkapillärer Austausch, insbesondere Wasser-Salz, Sauerstoffkapazität des Blutes. Darauf aufbauend lassen sich vier Ziele der Infusionstherapie formulieren.

Die anfängliche Aufgabe besteht darin, die zentrale Hämodynamik wiederherzustellen, indem die pathologische Diskrepanz zwischen dem verringerten BCC und der unveränderten Gefäßkapazität beseitigt wird. Dies kann durch den Einsatz verschiedener vasopressiver Wirkstoffe erreicht werden, die die Wirkung der Vasokonstriktion verstärken, die aus der Aktivierung der Nebennierenfunktion resultiert. Allerdings kann die Einführung dieser Medikamente den Gefäßkrampf zu sehr verlängern und dadurch die Wiederherstellung der Blutversorgung von Organen und Geweben verhindern. Pathogenetisch ist es gerechtfertigter, die erforderliche Flüssigkeitsmenge in das Gefäßbett zu injizieren, um den BCC-Mangel zu beseitigen und dadurch die periphere Blutzirkulation zu normalisieren.

Die zweite Aufgabe besteht darin, die Mikrozirkulation durch Normalisierung der rheologischen Eigenschaften des Blutes wiederherzustellen: Verringerung der Viskosität, Auflösung der roten Blutkörperchen, Beseitigung von Stauungen, Wiederherstellung des Blutflusses in den Kapillaren.

Die dritte Aufgabe besteht darin, den transkapillären Austausch zu normalisieren, indem der Mangel an interstitieller Flüssigkeit, die der Körper zum Auffüllen des reduzierten intravaskulären Volumens nutzt (Autohämodilution), ausgeglichen wird und der normale hydrostatische Druck auf beiden Seiten der Kapillarmembran wiederhergestellt wird.

Die vierte, äußerst wichtige Aufgabe besteht darin, die Sauerstoffkapazität des Blutes zu normalisieren und seine Sauerstofftransportfunktion wiederherzustellen, die durch akuten Blutverlust, pathologische Ablagerungen und anschließende künstliche Hämodilution, die als Methode zur Behandlung extremer Erkrankungen eingesetzt wird, deutlich reduziert ist.

Auswahl von Transfusionsmitteln. Die Wahl der Transfusion eines ionischen Wirkstoffs erfolgt erstens entsprechend der Aufgabe der Behandlung des akuten Blutverlusts in diesem Stadium, zweitens unter Berücksichtigung der Art der Schutz- und Anpassungsreaktionen des Körpers während dieser Zeit und drittens abhängig von die Richtung und der Wirkungsmechanismus des ausgewählten Wirkstoffs (Schema 3).

Aufgrund des spezifischen Wirkungsmechanismus der ausgewählten Mittel und ihrer spezifischen Ausrichtung, die sie voneinander unterscheidet, sind sie nicht austauschbar und können nicht einzeln anstelle des anderen verwendet werden. Dies bestimmt die Schwere der Indikationen für ihren Einsatz in Abhängigkeit vom Wirkmechanismus. Sie können sich jedoch gegenseitig ergänzen und den einen oder anderen Effekt gegenseitig verstärken. Dies gilt gleichermaßen für kolloidale oder kristalloide Lösungen sowie für Blutbestandteile und -produkte, einschließlich Vollblut.

Die Normalisierung der zentralen Hämodynamik ist die Hauptaufgabe bei der Beseitigung der schwerwiegenden Folgen eines akuten Blutverlusts. Zu diesem Zweck ist es notwendig, das fehlende, im Blutkreislauf zirkulierende Blutvolumen mit einem Produkt aufzufüllen, das die Eigenschaft hat, relativ lange im Blutkreislauf zu verbleiben, was für die Normalisierung anderer Körpersysteme erforderlich ist. Als guter Füllstoff für kapazitive Gefäße sollte ein solches Produkt darüber hinaus folgende Eigenschaften aufweisen: 1) die Eigenschaft haben, den kolloidosmotischen Druck des Blutplasmas zu erhöhen, der durch den Verlust von Proteinen und Salzen reduziert wird ; 2) für den Körper harmlos sein, d.h. keine antigenen und toxischen Eigenschaften haben, die sich negativ auf einen blutleeren Körper auswirken; 3) vollständig vom Körpergewebe verwertet oder über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden werden.

Alle oben genannten Anforderungen werden weitgehend durch Polyglucin, einen kolloidalen hochaktiven Blutersatzstoff mit hämodynamischer Wirkung, erfüllt. Seine Wirksamkeit bei der Kompensation des fehlenden bcc und der Beseitigung von Hypovolämie beruht auf der Wahl des optimalen Molekulargewichts (60.000 – 80.000) bei der Fraktionierung des Dextran-Glucose-Polymers. Mit Hilfe von Polyglucin ist es möglich, Hypovolämie schnell zu beseitigen und einen sicheren Blutdruck wiederherzustellen. Dieses Medikament zirkuliert relativ lange im Blutkreislauf, hält das erforderliche Blutvolumen durch Erhöhung des Blutvolumens aufrecht und hat sich als zuverlässiger Blutersatz bei akutem Blutverlust etabliert.

Derzeit wird das Blutprodukt Albumin häufig zur Wiederherstellung einer Hypovolämie eingesetzt. Seine hohe hämodynamische Aktivität beruht auf der Fähigkeit, Flüssigkeit aus dem Interstitium anzuziehen und das Zentralnervensystem zu stärken. Im Falle eines Blutverlusts, wenn der Körper des Patienten jedoch ein Defizit an zirkulierender Flüssigkeitsmenge (CF) aufweist, kann die Verwendung dieses Arzneimittels, insbesondere in einer konzentrierten (10-20 %) Lösung, zu einer übermäßigen Dehydrierung des Interstitiums führen Raum. Dies kann vor dem Hintergrund einer ausgeprägten protektiv-adaptiven Reaktion der Autohämodilution noch gefährlicher sein, wenn ein erheblicher Vorrat an interstitieller Flüssigkeit verbraucht wird, um das fehlende BCC aufzufüllen. Unter diesen Umständen sollte ein Arzt, der einen akuten schweren Blutverlust behandelt, Albumin vorsichtig und nur in Kombination mit der Verabreichung der erforderlichen Flüssigkeitsmengen anwenden.

Die Verwendung von Spenderblut in Dosen als Erste Hilfe zum Füllen von Blutgefäßen bei Hypovolämie ist unangemessen. Wie unsere Studien gezeigt haben, steigt das Blutvolumen unmittelbar nach einer Bluttransfusion nicht nur nicht an, sondern nimmt im Gegenteil um 10-20 % ab. Als Ursache für dieses Phänomen stellte sich die Ablagerung von Spenderblut heraus, die mit der immunologischen Reaktion des Körpers auf die Einbringung von Fremdgewebe in Zusammenhang stehen kann.

Als Füllstoff für den Blutkreislauf kann natives oder trockenes (lyophilisiertes) Plasma in Dosen verwendet werden, das relativ hohe kolloidosmotische Eigenschaften aufweist. Allerdings unterscheidet sich dieser Blutbestandteil in seinen volämischen Eigenschaften kaum davon, ganz zu schweigen davon, dass bei massiven Infusionen immer die Gefahr der Entwicklung eines homologen Blutsyndroms und der Übertragung des Hepatitis-B-Virus besteht.

Daher sollten Blutersatzmittel nach dem derzeitigen Stand des Wissens und der materiellen Möglichkeiten als erste Behandlung bei akutem Blutverlust angesehen werden. Blut und seine Bestandteile sollten in der zweiten Behandlungsstufe verwendet werden, wenn die Gefahr eines Kreislaufstillstands aufgrund eines BCC-Mangels beseitigt ist und eine Korrektur der Zusammensetzung des zirkulierenden Blutes erforderlich ist.

Um die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu normalisieren und die Mikrozirkulation wiederherzustellen, ist es notwendig, Produkte mit hoher rheologischer Aktivität zu verwenden. Sie müssen in der Lage sein, kondensiertes Blut zu verdünnen, Ansammlungen roter Blutkörperchen aufzulösen, ihr negatives Potenzial auf der Membran wiederherzustellen und die Struktur des Blutflusses zu normalisieren.

Von den bekannten Blutersatzmitteln weist Rheopolyglucin die größte rheologische Aktivität auf, was auf sein optimales Molekulargewicht (30.000 – 40.000) zurückzuführen ist, innerhalb dessen diese Dextranfraktion eine niedrige Viskosität aufweist.

Reopolyglucin wird in der klinischen Praxis häufig eingesetzt und erweist sich bei akutem Blutverlust als hochwirksam, wenn Mikrozirkulationsstörungen hauptsächlich mit einer Blutverdickung einhergehen. Da es ein gutes Hämodilutant ist, verdünnt es das Blut schnell und stellt seine verlorenen rheologischen Eigenschaften wieder her. Darüber hinaus weist es eine hohe kolloidosmotische Aktivität auf, d. h. Durch die Fähigkeit, Flüssigkeit aus den interstitiellen Räumen in das Gefäßbett zu ziehen, verstärkt Rheopolyglucin die schützende Anpassungsreaktion des Körpers – die Autohämodilution. Dadurch wird die kapillare Durchblutung verbessert.

Um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu normalisieren, wird auch Gelatinol verwendet, das ein niedriges Molekulargewicht (20.000 ± 5000) aufweist, was seine niedrige Viskosität bestimmt. Das Medikament ist als Hämodilutant recht wirksam, aber seine schnelle Ausscheidung aus dem Körper macht seine praktische Anwendung äußerst schwierig.

Albumin hat eine hohe rheologische Aktivität. Diese natürliche Eigenschaft von Albumin als Plasmaprotein, das die Fließfähigkeit des zirkulierenden Blutes reguliert, hat eine außergewöhnlich hohe Wirkung. Es stellt in kurzer Zeit die rheologischen Eigenschaften des Blutes wieder her und normalisiert die Mikrozirkulation stabil. Der Einsatz ist in besonders schweren Fällen mit massivem Blutverlust indiziert, jedoch unter der Voraussetzung einer vorherigen Infusion großer Mengen kristalloider Lösungen.

Ebenso kann ein Blutplasmaproteinpräparat verwendet werden. Fast die Hälfte davon besteht aus Albumin und ist daher ein wirksames Aufschlussmittel, das zur Normalisierung der Mikrozirkulation bei plötzlicher Blutverdickung nach akutem Blutverlust eingesetzt wird. Da das Protein eine 4,8-prozentige Lösung ist, viel Wasser enthält und eine geringere onkotische Aktivität als Albumin aufweist, ist es hinsichtlich der Austrocknung interstitieller Räume sicher.

Die Normalisierung des transkapillären Stoffwechsels und die Wiederherstellung des Monosalzstoffwechsels sind in erster Linie notwendig, um den Verlust an interstitieller Flüssigkeit wiederherzustellen, der während des Prozesses der Autohämodilution auftritt. Um diese Aufgabe zu erfüllen, muss das Infusionsmittel leicht durch Kapillarmembranen in die Zwischenräume eindringen können. Salzlösungen erfüllen diese Bedingungen.

Als solche Arzneimittel, die leicht durch die Kapillarmembran in das Interstitium eindringen können, können verschiedene komplexe äquilibrierte Lösungen verwendet werden, deren Zusammensetzung dem Blutplasma ähnelt (Ringer-Lösung, Locke-Lösung usw.). In letzter Zeit werden häufig ausgewogene Lösungen mit Pufferzusätzen verwendet, beispielsweise die Ringer-Lactat-Lösung, die Hartmann-Lösung oder die modernste Lactasol-Lösung.

Die Verwendung dieser Lösungen mit einem extrem niedrigen Molekulargewicht, das buchstäblich in Einheiten berechnet wird, ermöglicht es nicht nur, den Mangel an interstitieller Flüssigkeit auszugleichen, sondern auch den osmotischen Druck von Blutplasma und interstitieller Flüssigkeit zu normalisieren und gleichzeitig Störungen im körpereigenen Puffer zu beseitigen System.

Die Wiederherstellung der Sauerstofffunktion des Blutes ist eine äußerst wichtige Aufgabe der Infusionstherapie bei akutem Blutverlust, mit dem Ziel, vor allem die Sauerstoffkapazität des Blutes wiederherzustellen.

Eine Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes während eines akuten Blutverlusts hat drei Ursachen: 1) absoluter Verlust einiger zirkulierender roter Blutkörperchen; 2) pathologische Ablagerung einer bestimmten Menge roter Blutkörperchen in stagnierenden Kapillaren und 3) Verdünnung des Blutes infolge einer schützenden Autohämodilution.

Der mechanische Blutverlust kann durch eine Transfusion von Spendervollblut in Dosen für eine Lagerung von höchstens 3 Tagen ersetzt werden. Es muss jedoch noch einmal betont werden, dass die Wirkung einer Bluttransfusion niemals ihrem Volumen angemessen ist. Dieser Umstand hat drei Gründe. Erstens werden bis zu 30 % des transfundierten Blutes bereits während der Infusion deponiert und vom Kreislauf abgeschaltet;

zweitens ist Blut bei einer Lagerdauer von bis zu 3 Tagen nur zu 50 % in der Lage, die Sauerstofftransportfunktion zu erfüllen; Drittens verschlechtert es aufgrund seiner hohen Viskosität die Mikrozirkulationsbedingungen und blockiert den transkapillären Sauerstoffaustausch.

Die pathologische Ablagerung eines Teils des zirkulierenden Blutes ist ein reversibler Prozess. Abgelagertes Blut kann mithilfe rheologisch aktiver Blutersatzstoffe, die rote Blutkörperchen aus stagnierenden Kapillaren in den allgemeinen Blutkreislauf spülen, wieder in den Kreislauf zurückgeführt werden. Gleichzeitig können rote Blutkörperchen, die sich in den physiologischen Depots des Körpers abgelagert haben, ausgewaschen werden.

Folglich stellt die Hämodilution, die durch Infusion von Hämodilutantien durchgeführt wird und im Wirkungsmechanismus der Autohämodilutionsreaktion ähnelt, nicht nur die Mikrozirkulation wieder her, sondern führt auch rote Blutkörperchen aus pathologischen und physiologischen Depots des Körpers in den Blutkreislauf zurück und erhöht so den Sauerstoffgehalt Kapazität des Blutes. Darüber hinaus beschleunigt die Hämodilution den Blutfluss, normalisiert den transkapillären Austausch und die Sauerstoffdurchdringung des Körpergewebes.

So paradox es auf den ersten Blick erscheinen mag, kann man davon ausgehen, dass die Transfusionshämodilution eine Methode zur Behandlung von akutem Blutverlust ist. Für diese Schlussfolgerung gibt es folgende Gründe.

1. Die Infusion von Hämodilutantien, die das Blutvolumen erhöhen, hilft, die Herzleistung zu verbessern und den Blutdruck zu erhöhen. Dadurch steigt der intravaskuläre hydrostatische Druck, der für die Gewebeperfusion auf der Ebene des transkapillären Austauschs wichtig ist. Darüber hinaus erhöhen kolloidale Hämodilutantien den kolloidosmotischen Druck des Blutplasmas und fördern die Reabsorptionsprozesse auf Kapillarebene, was bei akutem Blutverlust für die Bekämpfung von Hypovolämie wichtig ist.

Wir haben eine spezielle Studie durchgeführt, die darauf abzielte, die Rolle kolloidaler Blutersatzstoffe, insbesondere Polyglucin, bei der Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks des Blutplasmas des Patienten während der Behandlung eines akuten chirurgischen Blutverlusts mithilfe der Hämodilutionsmethode zu untersuchen (Abb. 12). Es stellte sich heraus, dass nach der Infusion des Arzneimittels der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas der Patienten entsprechend um 10–20 % anstieg, wobei der Hämodilutionsgrad zunahm

Hämatokrit um 20-25 %. Eine Stunde nach der Operation, als der infundierte Blutersatz aus dem Körper entfernt wurde, erreichte der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas wieder sein ursprüngliches Niveau.

2. Wie oben erwähnt, ist die Desaggregationsfähigkeit von Hämodilutantien ein wichtiger Faktor für die Erhöhung des TCE und die Erhöhung der Sauerstoffkapazität des zirkulierenden Blutes. Durch diese Wirkung können bis zu 25 % des anfänglichen TCE in den Kreislauf gelangen, da Erythrozyten aus pathologischen und physiologischen Depots des Körpers in den Blutkreislauf gelangen. Gleichzeitig steigen die Hämoglobin- und Hämatokritwerte deutlich an.

Von uns durchgeführte Studien an herzchirurgischen Patienten mittels radiologischer TCE-Messung während und nach einer Operation am offenen Herzen unter künstlichem Kreislauf zeigten, dass ein teilweiser Ersatz des Blutverlusts durch Blut durch übermäßige Infusion von Hämodilutant (Reopolyglucin) zu einer erheblichen Belastung des Blutkreislaufs mit dem allgemeinen Kreislauf beiträgt .

Bei der Untersuchung dieses Phänomens in der postoperativen Phase bei einer Gruppe von an der Lunge operierten Patienten mit einem Blutverlust von 1 Liter, der bei einigen nur durch Vollblut in Dosen und bei anderen durch Rheopolyglucin ersetzt wurde, wurde festgestellt, dass der Hämoglobingehalt im Blut in Fällen, in denen eine Infusionshämodilution stattfand, um 1–3 Tage erhöht.

3. Die Wiederherstellung der Mikrozirkulation und die Beschleunigung der Geschwindigkeit des kapillaren Blutflusses infolge der Hämodilution tragen dazu bei, den Umsatz roter Blutkörperchen im Blutkreislauf zu erhöhen, was vor dem Hintergrund ein zusätzliches Mittel zur Erhöhung der Sauerstoffversorgung des Körpergewebes darstellt einer relativen Anämie.

4. Unter Hämodilutionsbedingungen, die zu einem gewissen Grad an Anämie führen, kommt es zu einer kompensatorischen Verschiebung der Sauerstoffdissoziationskurve nach rechts und unten. Dies kennzeichnet eine Abnahme der Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff und wird durch den Pdo-Punkt auf der Dissoziationskurve angezeigt.

Darüber hinaus trägt eine kompensatorische Erhöhung der Konzentration von Phosphorverbindungen auf der Erythrozytenmembran, insbesondere Adenosintriphosphorsäure (ATP), dazu bei, die Elastizität der Erythrozytenmembran zu erhöhen und deren Eindringen in Kapillaren mit kleinerem Durchmesser sicherzustellen. Dies verhindert das Umleiten roter Blutkörperchen und erhöht die Sauerstofftransportfunktion des Blutes.

5. Es ist bekannt, dass Hämoglobin aus 4 Hämen besteht. Es ist jedoch auch bekannt, dass normalerweise, wenn alle Hämmoleküle mit Sauerstoff gesättigt sind, nur 25 % des in der Lunge aufgenommenen 100 %-Sauerstoffs aus dem Gewebe aufgenommen werden. Wenn wir es etwas schematisieren und vereinfachen, können wir davon ausgehen, dass einer von vier Edelsteinen im Ruhezustand „funktioniert“. Gleichzeitig können im Extremfall auch andere Hämmoleküle wirken und so den „Sicherheitsspielraum“ von Hämoglobin für Sauerstoff um das Zwei- bis Dreifache erhöhen, was bei der Hämodilution der Fall ist.

Die Sauerstofftransportfunktion des Blutes und die Kompensationsmechanismen, die den Gasaustausch im Körpergewebe bei der Behandlung schwerer Blutverluste nach der Hämodilutionsmethode gewährleisten, lassen sich durch folgende Beobachtung veranschaulichen (Abb. 13).

Patient T., 55 Jahre alt. Bei einem chronischen Abszess im Oberlappen der rechten Lunge wurde eine Lobektomie durchgeführt. Während der Operation und in der frühen postoperativen Phase betrug der Blutverlust 3,6 Liter. Der Ersatz erfolgte durch eine Infusion von 5,6 Litern Kolloid- und Kristalloidlösungen und 1,25 Litern Spenderblut, also insgesamt 6,85 Litern.

Reis. 13. Merkmale der Sauerstofftransportfunktion des Blutes von Patient T., 55 Jahre alt.

Zum Zeitpunkt der Studie, eine Stunde nach der Operation, lag der Hämoglobingehalt im Blut bei 48 g/l, der Hämatokrit bei 0,14 g/l. Bei diesem Hämodilutionsgrad sank die Sauerstoffverwertung durch das Gewebe von anfänglich 6,2 auf 3,8 Vol.-%, was auf eine deutliche Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes und des Gasaustauschs im Allgemeinen hinweist. Allerdings stieg der Prozentsatz der Sauerstoffverwertung durch das Gewebe von 50 auf 76. Bei einem starken Grad der Anämie kann dieser Anstieg nur mit einer Erhöhung der Intensität des Hämoglobin-Gasaustausches verbunden sein, d.h. alle seine Perlen „in Betrieb nehmen“.

Gleichzeitig stieg der Sauerstoffverbrauch des Gewebes pro Minute aufgrund einer kompensatorischen Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit und des Hämoglobinumsatzes von 277 auf 361 ml, da der IOC zu diesem Zeitpunkt von 4,5 auf 9,5 l anstieg, d. h. 2 mal. So wurde das Körpergewebe dank Kompensationsmechanismen mit ausreichend Sauerstoff versorgt. Innerhalb weniger Stunden näherten sich die Hämodynamik- und Gasaustauschparameter den Ausgangswerten an und am Morgen des nächsten Tages war der Zustand des Patienten zufriedenstellend. In den folgenden Tagen war eine geringfügige Korrektur der Anämie erforderlich. Der Patient erholte sich.

Volumen der Transfusionstherapie. Die Wirksamkeit der Behandlung der Folgen eines akuten Blutverlustes hängt maßgeblich vom Umfang und der Art der Kompensation ab. Natürlich ist es am einfachsten, sich auf die Menge des Blutverlusts zu konzentrieren, aber bei einer Notoperation, wenn Opfer vom Unfallort transportiert werden, ist es in den meisten Fällen unmöglich, die Menge des vergossenen Blutes genau zu berechnen. Das Ausmaß des Blutverlusts muss anhand des Blutvolumendefizits beurteilt werden, das durch direkte oder indirekte Forschungsmethoden bestimmt wird.

Gleichzeitig ist in der klinischen Praxis die Meinung weit verbreitet, dass jeder Blutverlust durch eine ausreichende Menge Spenderblut ausgeglichen werden muss. Diese Ansicht spiegelt jedoch nicht den aktuellen Wissensstand wider. Wie oben erwähnt, ist die Infusion einer kleinen Blutmenge (250-500 ml) bei geringem Blutverlust pathogenetisch und pathophysiologisch nicht gerechtfertigt und kann sich nicht nur als nutzlos, sondern auch als schädlich erweisen. Die meisten chirurgischen Patienten, die sich geplanten Operationen wie Gastrektomie, Strumektomie, Cholezystektomie, Mastektomie usw. unterziehen, müssen kein Spenderblut infundieren. In solchen Fällen wird weiterhin eine Flasche (250 ml) verwendet. Davon sollte auf der Intensivstation dringend abgeraten werden. Bluttransfusionen bei Blutverlust sollten nur bei absoluter Indikation (lebensbedrohliche Anämie und Hypoproteinämie) erfolgen. In allen anderen Fällen sollten Blutersatzstoffe, Blutbestandteile und Blutprodukte bevorzugt werden.

Was die Verwendung von Blutersatzmitteln bei geringem oder mittlerem Blutverlust (bis zu 20 % des Blutvolumens) betrifft, muss der Patient (Opfer) im Gegensatz zu einem normalen Spender die verlorene Blutmenge trotzdem ersetzen. Die besten Ergebnisse werden durch die kombinierte Verabreichung von kolloidalen und kristalloiden Lösungen erzielt. Natürlich bleibt das Prinzip der Individualisierung der Behandlung unerschütterlich, aber es ist immer noch möglich, etwas schematisierend, je nach Ausmaß des Blutverlusts ganz bestimmte Programme zu empfehlen.

In der Tabelle Tabelle 3 zeigt die Mindestdosen von Infusions-Transfusionsmitteln. Es ist leicht zu erkennen, dass die Gesamtmenge der Medikamente das gemessene oder geschätzte Blutverlustvolumen um 60-80 % übersteigen sollte. Der Anteil des Spenderbluts in diesen Programmen sollte 60 % des Blutverlusts nicht überschreiten. Es ist zu betonen, dass gleichzeitig (d. h. bei kontinuierlicher Behandlung) die Verabreichung von mehr als 3 Litern konserviertem Blut aufgrund der Möglichkeit der Entwicklung eines massiven Transfusionssyndroms oder von homologem Blut eine ernsthafte Gefahr darstellt (siehe Kapitel IX).

Das Verhältnis von kolloidalen und kristalloiden Lösungen sollte nicht weniger als 1:1 betragen. Je größer der Blutverlust, desto mehr kristalloide Lösungen werden benötigt, um einem gefährlichen Mangel an extra- und intrazellulärer Flüssigkeit vorzubeugen. Bei massivem Blutverlust kann dieses Verhältnis auf 1:2 oder mehr erhöht werden.

Selbstverständlich haben die gegebenen Empfehlungen Richtcharakter und sind auf die Behandlung von Patienten in Notfallsituationen ausgelegt. Nach der Beseitigung des hämorrhagischen Schocks und der Beseitigung der unmittelbaren Lebensgefahr des Patienten beginnt die zweite Behandlungsstufe, die darauf abzielt, Störungen einzelner Teile der Blutstillung zu korrigieren. Die Aufgaben dieser Phase werden hauptsächlich in Abhängigkeit von labordiagnostischen Daten bestimmt: Übermäßige Hämodilution, Säure-Base-Zustand, hämostatisches System usw. werden korrigiert. In dieser Hinsicht ähneln die Behandlungstaktiken denen bei traumatischem Schock. All dies ist für die Behandlung der Folgen eines Blutverlustes relevant, d. h. Auswirkungen auf den Körper bei Blutstillstand. Bei anhaltenden Blutungen aus geschädigten Gefäßen, die nicht einmal vorübergehend gestoppt werden können (gastrointestinal, intrapleural, pulmonal usw.), haben Infusionstaktiken überwiegend Ersatzcharakter, d. h. sollte darauf abzielen, ein ausreichendes Maß an Volumen und Hämodynamik aufrechtzuerhalten. Bei Blutungen aufgrund von Hämostasestörungen wird zusätzlich zur Ersatztherapie eine Korrektur des Blutgerinnungssystems durchgeführt (siehe Kapitel VIII). Im Allgemeinen sollen die in diesem Kapitel behandelten Aspekte der Behandlung von akutem Blutverlust eine theoretische Grundlage für die Entwicklung von Behandlungsprogrammen in jeder spezifischen klinischen Situation liefern. Die Ergebnisse der Behandlung hängen weitgehend von der Fähigkeit des Arztes ab, die Transfusionstherapie sinnvoll einzusetzen und sich dabei an modernen Vorstellungen über die Pathogenese des Blutverlusts und den Wirkmechanismus therapeutischer Medikamente zu orientieren.

Tabelle 3. Transfusionstherapieprogramm in Abhängigkeit vom Blutverlust

Ätiologie und Pathogenese. Akuter Blutverlust kann vor allem traumatischen Ursprungs sein, wenn mehr oder weniger großkalibrige Gefäße verletzt werden. Es kann auch von der Zerstörung des Gefäßes durch den einen oder anderen pathologischen Prozess abhängen: Ruptur des Eileiters während einer Eileiterschwangerschaft, Blutung aus einem Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür, aus Krampfadern des unteren Abschnitts der Speiseröhre bei atrophischer Leberzirrhose, von Krampfadern von Hämorrhoiden. Lungenblutungen bei einem Patienten mit Tuberkulose, Darmblutungen bei Typhus können ebenfalls sehr stark und plötzlich sein und mehr oder weniger Anämie verursachen.

Eine einfache Auflistung von Blutverlusten unterschiedlicher Ätiologie lässt darauf schließen, dass klinisches Bild, Verlauf und Therapie je nach Allgemeinzustand des Patienten vor Beginn der Blutung unterschiedlich sein werden: ein gesunder Mensch, der verletzt wurde, eine zuvor gesunde Frau nach einer Sonde Ruptur während einer Eileiterschwangerschaft, ein Patient mit Magengeschwür, der vorher nichts von seiner Krankheit wusste, reagiert ähnlich auf eine plötzliche Magenblutung. Andernfalls kommt es bei Patienten mit Leberzirrhose, Typhus oder Tuberkulose zu Blutverlusten. Die Grunderkrankung bestimmt den Hintergrund, von dem der weitere Verlauf der Anämie maßgeblich abhängt.

Akuter Blutverlust von bis zu 0,5 Litern verursacht bei einem gesunden Menschen mittleren Alters kurzfristige, milde Symptome: leichte Schwäche, Schwindel. Die tägliche Erfahrung von Bluttransfusionsinstituten – die Blutspende durch Spender – bestätigt diese Beobachtung. Ein Blutverlust von 700 ml oder mehr verursacht ausgeprägtere Symptome. Es wird angenommen, dass ein Blutverlust von mehr als 50–65 % des Blutes oder mehr als 4–4,5 % des Körpergewichts definitiv tödlich ist.

Bei akutem Blutverlust tritt der Tod bereits bei geringer Blutvergießung ein. In jedem Fall führt ein akuter Blutverlust von mehr als einem Drittel zu Ohnmacht, Kollaps und sogar zum Tod.

Die Geschwindigkeit des Blutflusses ist wichtig. Selbst der Verlust von 2 Litern Blut innerhalb von 24 Stunden ist noch mit dem Leben vereinbar (laut Ferrata).

Der Grad der Anämie und die Geschwindigkeit der Wiederherstellung der normalen Blutzusammensetzung hängen nicht nur von der Menge des Blutverlusts ab, sondern auch von der Art der Verletzung und dem Vorliegen oder Fehlen einer Infektion. Bei einer anaeroben Infektion wird die am stärksten ausgeprägte und anhaltende Anämie bei den Verwundeten beobachtet, da die Anämie durch Blutverlust mit einer erhöhten Hämolyse aufgrund der anaeroben Infektion einhergeht. Diese Verwundeten weisen eine besonders hohe Retikulozytose und Gelbfärbung der Haut auf.

Beobachtungen während des Krieges zum Verlauf der akuten Anämie bei Verwundeten verdeutlichten unser Wissen über die Pathogenese der Hauptsymptome der akuten Anämie und die sich dabei entwickelnden Kompensationsmechanismen.

Die Blutung aus einem beschädigten Gefäß stoppt aufgrund der Konvergenz der Ränder des verletzten Gefäßes aufgrund seiner Reflexkontraktion und aufgrund der Bildung eines Blutgerinnsels im betroffenen Bereich. N. I. Pirogov machte auf wichtige Faktoren aufmerksam, die dazu beitragen, Blutungen zu stoppen: Der „Blutdruck“ in der Arterie, die Blutversorgung und der Blutdruck im verletzten Gefäß nehmen ab, die Richtung des Blutstroms ändert sich. Das Blut wird über andere „Bypass“-Wege geleitet.

Durch die Verarmung des Blutplasmas an Proteinen und einen Rückgang der Anzahl zellulärer Elemente nimmt die Viskosität des Blutes ab und sein Umsatz beschleunigt sich. Durch die Abnahme der Blutmenge kommt es zu einer Kontraktion der Arterien und Venen. Die Durchlässigkeit der Gefäßmembranen nimmt zu, wodurch der Flüssigkeitsfluss aus dem Gewebe in die Gefäße verbessert wird. Damit einher geht die Zufuhr von Blut aus Blutdepots (Leber, Milz etc.). Alle diese Mechanismen verbessern die Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Gewebes.

Bei einer akuten Anämie nimmt die Masse des zirkulierenden Blutes ab. Das Blut verliert an roten Blutkörperchen, den Sauerstoffträgern. Das winzige Blutvolumen nimmt ab. Sauerstoffmangel im Körper entsteht als Folge einer verminderten Sauerstoffkapazität des Blutes und oft akut auftretendem Kreislaufversagen.

Schwerer Zustand und Tod bei akuten Blutungen hängen hauptsächlich nicht vom Verlust einer großen Anzahl von Sauerstoffträgern – roten Blutkörperchen – ab, sondern von einer Schwächung der Blutzirkulation aufgrund der Erschöpfung des Gefäßsystems mit Blut. Der Sauerstoffmangel bei akutem Blutverlust ist vom hämatogen-zirkulatorischen Typ.

Einer der Faktoren, die die Auswirkungen einer Anämie kompensieren, ist auch eine Erhöhung des Sades Gewebes.

V.V. Pashutin und seine Schüler untersuchten auch den Gasaustausch bei akuter Anämie. M. F. Kandaratsky zeigte bereits 1888 in seiner Dissertation, dass sich der Gasaustausch bei hoher Anämie nicht verändert.

Laut M.F. Kandaratsky reichen 27 % der Gesamtblutmenge für minimale Lebenserscheinungen aus. Die normalerweise verfügbare Blutmenge ermöglicht es dem Körper, den Bedarf an maximaler Arbeit zu decken.

Wie I.R. Petrov zeigte, reagieren die Zellen der Großhirnrinde und des Kleinhirns bei großen Blutverlusten besonders empfindlich auf Sauerstoffmangel. Sauerstoffmangel erklärt die anfängliche Erregung und anschließende Hemmung der Funktionen der Großhirnhemisphären.

Bei der Entstehung des gesamten Krankheitsbildes der Anämie und den Kompensations- und Anpassungsreaktionen des Körpers kommt dem Nervensystem eine große Bedeutung zu.

Sogar N. I. Pirogov machte auf den Einfluss emotionaler Unruhe auf die Stärke der Blutung aufmerksam: „Die Angst, die bei einer verwundeten Person zu Blutungen führt, verhindert auch, dass die Blutung aufhört, und dient oft dazu, sie wieder aufleben zu lassen.“ Daraus schloss Pirogov und wies darauf hin, dass „der Arzt den Patienten zunächst moralisch beruhigen muss“.

In der Klinik mussten wir einen Patienten beobachten, dessen Regeneration nach einem Nervenschock gehemmt war.

Unter dem Einfluss von Blutverlust wird das Knochenmark aktiviert. Bei großen Blutverlusten wird das gelbe Knochenmark der Röhrenknochen vorübergehend aktiv – rot. Die Erythropoeseherde nehmen darin stark zu. Bei der Knochenmarkpunktion werden große Ansammlungen von Erythroblasten sichtbar. Die Zahl der Erythroblasten im Knochenmark erreicht enorme Größen. Die Erythropoese überwiegt darin häufig die Leukopoese.

In einigen Fällen kann sich die Blutregeneration nach einem Blutverlust aus verschiedenen Gründen verzögern, wobei Mangelernährung hervorzuheben ist.

Pathologische Anatomie. Wenn der Patient früh stirbt, stellen wir bei der Sektion eine Blässe der Organe, eine geringe Füllung des Herzens und der Blutgefäße mit Blut fest. Die Milz ist klein. Der Herzmuskel ist blass (trübe Schwellung, fettige Infiltration). Es gibt kleine Blutungen unter dem Endokard und Epikard.

Symptome. Bei akutem massiven Blutverlust wird der Patient blattbleich, als befände er sich in Todesangst. Es stellt sich eine unüberwindbare Muskelschwäche ein. In schweren Fällen kommt es zu vollständigem oder teilweisem Bewusstseinsverlust, Kurzatmigkeit mit tiefen Atembewegungen, Muskelzuckungen, Übelkeit, Erbrechen, Gähnen (zerebrale Anämie) und manchmal Schluckauf. Normalerweise kommt es zu kaltem Schweiß. Der Puls ist häufig, kaum wahrnehmbar, der Blutdruck ist stark reduziert. Es besteht ein vollständiges klinisches Bild des Schocks.

Erholt sich der Patient vom Schock, stirbt er nicht an starkem Blutverlust, klagt er bei Wiedererlangung des Bewusstseins über Durst. Er trinkt, wenn man ihn ihm zu trinken gibt, und gerät wieder in Vergessenheit. Der Allgemeinzustand bessert sich allmählich, es entsteht ein Puls und der Blutdruck steigt.

Das Leben des Körpers und seine Durchblutung sind nur mit einer bestimmten Flüssigkeitsmenge im Blutkreislauf möglich. Nach dem Blutverlust werden die Blutspeicher (Milz, Haut und andere Erythrozytendepots) sofort entleert und Flüssigkeit aus dem Gewebe und der Lymphe gelangt ins Blut. Dies erklärt das Hauptsymptom – Durst.

Die Temperatur nach einer akuten Blutung steigt normalerweise nicht an. Nach Blutungen in den Magen-Darm-Trakt (z. B. bei Blutungen aus einem Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür) werden manchmal geringfügige Anstiege für 1–2 Tage beobachtet. Temperaturanstiege auf höhere Werte treten mit Blutungen in den Muskeln und serösen Hohlräumen (Pleura, Peritoneum) auf.

Die Blässe der Haut hängt von einer Abnahme der Blutmenge (Oligämie) und der Kontraktion der Hautgefäße ab, die reflexartig erfolgt und die Kapazität des Blutkreislaufs verringert. Es ist klar, dass im ersten Moment nach dem Blutverlust Blut mit mehr oder weniger gleicher Zusammensetzung durch den reduzierten Kanal fließt, was im wahrsten Sinne des Wortes zu beobachten ist. Bei der Blutuntersuchung in diesem Zeitraum werden die Anzahl der roten Blutkörperchen, das Hämoglobin und der für den Patienten übliche Farbindikator vor dem Blutverlust festgestellt. Diese Indikatoren können sogar noch größer sein als vor dem Blutverlust: Einerseits kann sich das Blut bei der angegebenen Abnahme des Blutflusses verdicken, andererseits gelangt aus den freigesetzten Blutgefäßen Blut, das reicher an gebildeten Elementen ist, in die Gefäße. Darüber hinaus wird, wie oben erwähnt, bei der Kontraktion der Gefäße mehr Plasma aus ihnen herausgedrückt als gebildete Elemente (letztere nehmen den zentralen Teil des „Blutzylinders“ ein).

Anämie stimuliert die Funktionen der blutbildenden Organe, sodass das Knochenmark beginnt, mit größerer Energie rote Blutkörperchen zu produzieren und diese ins Blut abzugeben. In diesem Zusammenhang verändert sich in der Folgezeit die Zusammensetzung der Erythrozyten. Durch die erhöhte Produktion und Freisetzung von roten Blutkörperchen in das Blut, die hinsichtlich der Hämoglobinsättigung minderwertig sind, sind diese blasser als normal (Oligochromie), unterschiedlich groß (Anisozytose) und unterschiedlich geformt (Poikilozytose). Die Größe der roten Blutkörperchen nimmt nach der Blutung leicht zu (Verschiebung der Price-Jones-Kurve nach rechts). Im peripheren Blut treten jüngere rote Blutkörperchen auf, die ihre Basophilie noch nicht vollständig verloren haben, sogenannte Polychromatophile. Der Anteil der Retikulozyten steigt deutlich an. In der Regel kommt es parallel zu einer Polychromatophilie und einem Anstieg der Retikulozytenzahl, was Ausdruck einer verstärkten Regeneration und eines vermehrten Eintritts junger roter Blutkörperchen in das periphere Blut ist. Die Resistenz von Erythrozyten gegenüber hypotonen Kochsalzlösungen nimmt zunächst kurzzeitig ab und nimmt dann durch die Freisetzung jüngerer Elemente in das periphere Blut zu. Es können Erythroblasten auftreten. Der Farbindex nimmt in diesem Zeitraum ab.

Die Geschwindigkeit der Wiederherstellung der normalen Blutzusammensetzung hängt von der verlorenen Blutmenge, davon, ob die Blutung anhält oder nicht, vom Alter des Patienten, von seinem Gesundheitszustand vor dem Blutverlust, von dem zugrunde liegenden Leiden, das den Blutverlust verursacht hat, usw. ab vor allem auf die Aktualität und Angemessenheit der Therapie.

Die normale Anzahl roter Blutkörperchen wird am schnellsten wiederhergestellt. Die Hämoglobinmenge steigt langsamer an. Der Farbindikator normalisiert sich allmählich wieder.

Nach einem großen Blutverlust bei einem zuvor gesunden Menschen wird die normale Anzahl roter Blutkörperchen in 30–40 Tagen wiederhergestellt, Hämoglobin in 40–55 Tagen.

Bei einer Anämie durch Blutverlust, insbesondere nach Verletzungen, ist es wichtig, den Zeitraum zu ermitteln, der seit der Verletzung und dem Blutverlust vergangen ist. So werden laut Yu. I. Dymshits 1-2 Tage nach einer penetrierenden Wunde der Brust, begleitet von einer Blutung in die Pleurahöhle, in 2/3 der Fälle weniger als 3,5 Millionen rote Blutkörperchen pro 1 mm3 bestimmt. Anämie ist hypochromer Natur: In 2/3 der Fälle liegt der Farbindex unter 0,7. Aber nach 6 Tagen wird in weniger als 1/6 der Fälle (in 13 von 69 untersuchten Fällen) eine Anzahl roter Blutkörperchen unter 3,5 Millionen pro 1 mm3 beobachtet.

Nach einer Blutung kommt es in der Regel zu einer mittelschweren neutrophilen Leukozytose (12.000–15.000 Leukozyten pro 1 mm3) sowie zu einem Anstieg der Blutplättchenzahl und einer erhöhten Blutgerinnung innerhalb von 10 Minuten.

Der Anteil der Retikulozyten im Knochenmark steigt deutlich an. Forcel glaubte, dass der Grad der Retikulozytose der subtilste Indikator für die Regenerationsfähigkeit des Knochenmarks sei.

Behandlung. Im Falle einer akuten Anämie sollte eine therapeutische Intervention dringend erforderlich sein. Der Körper leidet unter einem Mangel an Blut und Flüssigkeit, der sofort wieder aufgefüllt werden muss. Es ist klar, dass das wirksamste Mittel bei erheblichem Blutverlust eine Bluttransfusion ist.

Durch die Bluttransfusion wird die Wiederauffüllung der vom Körper verlorenen Flüssigkeit und Nährstoffe, die Reizung des Knochenmarks, die Stärkung seiner Funktionen, die blutstillende Wirkung sowie die Einführung vollwertiger roter Blutkörperchen und des Fibrinenzyms erreicht. Normalerweise werden 200-250 ml Blut oder größere Dosen transfundiert. Bei anhaltender Blutung wird die Dosis des erneut transfundierten Blutes auf 150-200 ml reduziert.

Bei Kampftrauma und Schock mit Blutverlust werden 500 ml Blut infundiert. Bei Bedarf wird diese Dosis auf 1-1,5 Liter erhöht. Vor einer Bluttransfusion werden alle Maßnahmen ergriffen, um die Blutung zu stoppen.

Im Falle einer Blutung führt die Transfusion von Frisch- und Dosenblut zum gleichen Ergebnis. Bei Bedarf erleichtert es weitere chirurgische Eingriffe (bei Magengeschwüren, Eileiterschwangerschaft). Eine Bluttransfusion ist bei Blutungen aus einem Typhusgeschwür indiziert und kontraindiziert, wenn die Blutung durch ein rupturiertes Aortenaneurysma verursacht wird. Bei Blutungen aus der Lunge bei Patienten mit Tuberkulose führt eine Bluttransfusion nicht zu eindeutigen Ergebnissen und wird normalerweise nicht angewendet. Um Blutungen zu stoppen, wird die Infusion von Blutplasma in eine Vene erfolgreich eingesetzt.

Laut L.G. Bogomolova können Sie trockenes Plasma verwenden, das durch Trocknen bei niedriger Temperatur gewonnen und vor der Infusion in destilliertem sterilem Wasser gelöst wird.

Die verwendete physiologische Kochsalzlösung (0,9 %) und verschiedene Mischungen von Salzlösungen sind keine Blutersatzmittel. Wesentlich bessere Ergebnisse werden durch die Injektion von Salzmischungen in eine Vene erzielt, denen mit dem jeweiligen Organismus verwandte Kolloide zugesetzt werden.

Das Einbringen von Blutersatzflüssigkeiten und Blut in die Vene muss langsam erfolgen. Die erforderliche Infusionsrate beträgt 400 ml über 15 Minuten bei gesundem Herzen und gesundem Gefäßsystem. Bei Durchblutungsstörungen ist die Tropfmethode der Verabreichung erforderlich. Die Nichteinhaltung dieser Regeln kann zu unerwünschten Reaktionen auf die Infusion und Komplikationen führen.

In späteren Stadien ist die Hauptbehandlungsmethode die Verwendung von Eisen. Arsen ist eine gute Hilfe.

Darüber hinaus sind Bettruhe und eine gute Ernährung mit einem ausreichenden Gehalt an Vitaminen, insbesondere Vitamin C, erforderlich. Wie Beobachtungen zeigen, ist es für eine schnelle Wiederherstellung des Blutes bei Spendern notwendig, mindestens 50-60 mg Ascorbinsäure zu enthalten die Tagesration.

Interessant sind die Methoden zur Blutstillung, die in der Vergangenheit in der russischen Volksmedizin eingesetzt wurden. Es wurde empfohlen, rohen Karotten- und Radieschensaft zu trinken