감염이란 무엇입니까? 정의, 특징 및 유형. 감염: 일반적인 특징 감염의 역할

감염 과정은 주요 원인인 병원균 없이는 상상할 수 없습니다. 미생물은 다양한 심각성과 증상의 질병을 일으킬 수 있습니다. 감염은 독성과 병원성에 의해 정의됩니다.

더 큰 다세포 생물이 출현하기 오래 전에 지구에 나타난 수많은 미생물이 주변에 살고 있습니다. 미생물은 모든 생명체 중에서 손바닥을 얻으려고 끊임없이 노력하고 있으므로 그 수가 빠르게 증가하고 있으며 다양한 생태학적 틈새를 차지합니다. 감염 과정에서 미생물의 역할은 크다. 왜냐하면 미생물은 사람, 동물, 식물, 심지어 박테리아 자체의 알려진 질병 대부분을 유발하기 때문이다.

먼저, "세균"이라는 용어에 무엇이 포함되는지 이해하는 것이 좋습니다. 대중 과학 문헌에서 이 그룹에는 박테리아, 원생동물(단세포 핵 유기체), 마이코플라스마 및 미세한 곰팡이가 포함됩니다(일부는 이 목록에 바이러스도 추가하지만 살아 있지 않기 때문에 이는 실수입니다). 이 미생물 그룹은 대규모 거대 유기체에 비해 몇 가지 장점이 있습니다. 첫째, 빠르게 증식하고, 둘째, "몸"이 하나 또는 덜 자주 여러 세포로 제한되어 모든 과정을 더 쉽게 관리할 수 있습니다.

많은 미생물은 땅 속, 물속, 다양한 표면에 서식하며 아무런 해를 끼치지 않습니다. 그러나 인간, 동물, 식물에 전염병을 일으킬 수 있는 별도의 미생물 그룹이 있습니다. 기회감염 유기체와 병원성 유기체라는 두 가지 하위 그룹으로 나눌 수 있습니다.

감염 과정에서 미생물의 역할

감염 과정에서 미생물의 역할은 여러 요인에 따라 달라집니다.

• 병원성;
• 독성;
• 숙주 유기체 선택의 세부 사항;
• 유기성 정도.

미생물의 병원성

• 보호 캡슐의 존재;
• 활동적인 움직임을 위한 장치;
• 거대 유기체의 세포막을 통과하기 위해 부착된 수용체 또는 효소;
• 접착 장치 - 다른 유기체의 세포 표면에 부착.

위의 모든 사항은 미생물이 숙주 세포에 침투하여 감염 과정을 일으킬 가능성을 증가시킵니다. 미생물이 결합하는 병원성 요인이 많을수록 미생물과 싸우는 것이 더 어려워지고 질병의 증상이 더욱 심각해집니다.

병원성 미생물은 병원성 원리에 따라 기회감염성, 병원성, 비병원성으로 구분됩니다. 첫 번째 그룹에는 토양과 식물에 사는 대부분의 박테리아뿐만 아니라 장, 피부 및 점막의 정상적인 미생물이 포함됩니다. 이러한 미생물은 의도하지 않은 신체 부위, 즉 혈액, 소화관, 피부 깊숙이 들어가는 경우에만 질병을 일으킬 수 있습니다. 병원성 미생물은 대부분의 원생동물(특히 포자동물과 Sarcoflagellates의 두 가지 유형이 있음), 일부 곰팡이, 마이코플라스마 및 박테리아입니다. 이 미생물은 숙주 신체에서만 증식하고 발달할 수 있습니다.

독성

병원성과 독성이라는 두 가지 개념을 혼동하는 것은 매우 쉽습니다. 왜냐하면 두 번째는 첫 번째의 표현형 발현이기 때문입니다. 간단히 말해서, 독성은 감염원이 질병을 일으킬 가능성입니다. 병원성 미생물에 감염되더라도 면역체계가 신체의 "질서"를 유지하려고 하기 때문에 사람은 건강을 유지할 수 있습니다.

미생물의 독성이 높을수록 미생물이 체내에 들어온 후 건강을 유지할 확률이 낮아집니다.

예를 들어 대장균은 독성이 낮아 매일 물과 함께 섭취하는 경우가 많지만 소화기 계통에는 문제가 없는 경우가 많다. 하지만 메티실린에 내성이 있는 황색포도상구균의 경우 이 수치가 90%를 넘기 때문에 감염되면 빠르게 심각한 증상을 보이는 질병으로 발전하게 된다.

미생물의 독성에는 몇 가지 정량적 특성이 있습니다.

• 감염량(감염 과정을 시작하는 데 필요한 미생물의 수)
• 최소 치사량(몸이 죽으려면 체내에 얼마나 많은 미생물이 있어야 하는지)
• 최대 치사량(100% 사례에서 사망이 발생하는 미생물 수).

미생물의 독성은 온도 변화, 방부제 또는 항생제 치료, 자외선 조사 등 많은 외부 요인의 영향을 받습니다.

호스트 선택의 세부 사항

감염 과정에서 미생물의 역할은 숙주 미생물을 선택할 때 미생물이 얼마나 구체적인지에 따라 크게 달라집니다. 이 기준에 따라 미생물을 나누면 여러 그룹이 있음을 알 수 있습니다.

유기성 정도

유기방성은 신체의 "거주 장소"를 선택할 때 미생물의 선택성을 나타내는 지표입니다. 일단 몸에 들어가면 미생물은 어디에도 정착하는 일이 거의 없으며, 자신에게 유리한 조건이 존재하는 특정 조직이나 기관을 찾는 경우가 더 많습니다.

예를 들어, 비브리오 콜레라(Vibrio cholera)는 더러운 물로 몸에 들어오지만 비인두나 구강에 남아 있지 않고 장에 "도달"하여 세포에 정착하여 설사, 설사와 같은 심각한 소화 장애를 유발합니다.

사람은 코를 통해 병원성 곰팡이인 아스페르길루스의 포자를 흡입하지만, 병원균은 폐나 뇌의 세포 내부에서 정상적으로 자라고 증식할 수 있습니다.

유기체가 정상적인 발달을 위해 간세포인 간세포에 들어가야 하지만 감염된 거대 유기체에는 미생물이 없으면 질병이 발생하지 않기 때문에 유기방성은 숙주를 선택할 때 특이성에 영향을 미칩니다.

감염 과정의 거대 유기체

거대 미생물과 미생물 사이의 투쟁은 지구에서의 공동 생활 초기부터 계속되어 왔기 때문에 둘 다 감염 과정에서 각자의 역할을 가지고 있습니다. 각각은 고유한 장점과 약점을 가지고 있으며, 이것이 바로 사람, 동물, 식물이 여전히 박테리아, 곰팡이, 원생동물과 함께 존재하는 이유입니다.

전염병(감염 - 감염) - 미생물이 거대 유기체에 침투하여 번식하는 과정입니다.

감염 과정– 미생물과 인체 사이의 상호 작용 과정.

감염 과정에는 무증상 감염부터 전염병(회복 또는 사망 포함)까지 다양한 증상이 나타납니다.

감염성 질병- 이것은 감염 과정의 극단적인 형태입니다.

전염병의 특징은 다음과 같습니다.

1) 유효성 확실한 살아있는 병원체 ;

2) 전염성 , 즉. 병원체는 아픈 사람에게서 건강한 사람에게 전염될 수 있으며, 이로 인해 질병이 널리 퍼집니다.

3) 특정의 존재 잠복 기간 그리고 특징적인 순차적 변화 질병 경과 기간(잠복기, 전구증상, 발현(질병의 정도), 재발(회복));

4) 개발 이 질병의 특징적인 임상 증상 ;

5) 가용성 면역 반응 (질병 후 다소 오래 지속되는 면역력, 체내 병원체 존재 시 알레르기 반응 발생 등)

전염병의 이름은 병원체 이름(종, 속, 과)에 접미사 "oz" 또는 "az"(살모넬라증, 리케차증, 아메바증 등)를 추가하여 구성됩니다.

개발감염 과정 의존한다:

1) 병원체의 성질에 대해 ;

2) 거대 유기체의 상태에 대해 ;

3) 환경 조건에 따라 , 이는 병원체의 상태와 거대 유기체의 상태 모두에 영향을 미칠 수 있습니다.

병원체의 특성.

원인 물질은 바이러스, 박테리아, 곰팡이, 원생 동물, 기생충입니다 (침투는 침입입니다).

감염성 질환을 일으키는 미생물을 미생물이라고 합니다. 병원성 , 즉. 병원성 (pathos - 고통, genos - 출생).

또한 있다 기회주의적인 국소 및 일반 면역이 급격히 감소하여 질병을 일으키는 미생물.

전염병 병원체에는 다음과 같은 특성이 있습니다. 병원성 그리고 독성 .

병원성 및 독성.

병원성– 이는 미생물이 거대 유기체에 침투하고(감염성) 몸에 ​​뿌리를 내리고 증식하여 민감한 유기체에 복잡한 병리학적 변화(교란)를 일으키는 능력(병원성 – 감염 과정을 일으키는 능력)입니다. 병원성은 종 특유의, 유전적으로 결정된 특성 또는 유전형적 특성.

병원성의 정도는 개념에 따라 결정됩니다. 독성. 독성은 정량적 표현 또는 병원성입니다.독성은 표현형 특성. 이는 특정 조건(미생물의 다양성, 거대 유기체의 감수성 변화)에서 나타나는 균주의 특성입니다.

독성의 정량적 지표 :

1) DLM(Dosis letalis minima) – 최소 치사량– 주어진 특정 실험 조건(동물 유형, 체중, 연령, 감염 방법, 사망 시간)에서 감수성 동물의 95%를 사망시키는 최소 미생물 세포 수입니다.

2) LD 50 – 실험동물의 50%가 사망하는 양.

독성은 표현형 특성이므로 자연적인 원인의 영향으로 변합니다. 그것은 또한 인위적으로 변화하다 (위 또는 아래). 홍보 감수성이 있는 동물의 몸을 반복적으로 통과함으로써 수행됩니다. 좌천 - 불리한 요인에 노출된 결과: a) 고온; b) 항균제 및 소독제; c) 불리한 영양 배지에서 자라는 것; d) 신체 방어 - 약간 민감하거나 반응이 없는 동물이 신체를 통과하는 방식입니다. 미생물 약해진 독성 얻기 위해 사용됩니다 살아있는 백신.

병원성 미생물에도 특이성, 유기성 및 독성.

특성– 유발하는 능력 확실한 감염성 질병. 콜레라 비브리오균은 콜레라를 일으키고, 결핵균은 결핵을 일으킨다.

유기방성– 특정 기관이나 조직을 감염시키는 능력(이질의 원인 물질은 대장 점막, 인플루엔자 바이러스는 상부 호흡기 점막, 광견병 바이러스는 암몬 뿔의 신경 세포). 모든 조직, 기관(포도상구균)을 감염시킬 수 있는 미생물이 있습니다.

독성– 독성 물질을 형성하는 능력. 독성과 독성은 밀접한 관련이 있습니다.

병독성 요인.

병원성 및 독성을 결정하는 특성을 이라고 합니다. 독성 요인.여기에는 특정 항목이 포함됩니다. 형태학적(특정 구조의 존재 - 캡슐, 세포벽) 생리적 및 생화학적 징후(거시 유기체에 악영향을 미치는 효소, 대사 산물, 독소의 생성) 등. 독성 인자의 존재로 병원성 미생물과 비병원성 미생물을 구별할 수 있습니다.

독성 요인은 다음과 같습니다.

1) 접착체 (접착력 제공) –"자물쇠의 열쇠"처럼 민감한 세포의 수용체에 해당하고 거대 유기체의 세포에 병원체의 특정 접착을 담당하는 미생물 표면의 특정 화학 그룹;

2) 캡슐 – 식세포작용과 항체에 대한 보호 캡슐로 둘러싸인 박테리아는 거대 유기체의 보호력 작용에 더 저항력이 있으며 더 심각한 감염 과정 (탄저병, 전염병, 폐렴 구균)을 유발합니다.

3) 다양한 성질의 캡슐이나 세포벽의 표면에 위치한 물질 (표면 항원): 포도상구균의 단백질 A, 연쇄상구균의 단백질 M, 장티푸스균의 Vi-항원, 그람 "-" 박테리아의 지질단백질; 그들은 면역 억제 및 비특이적 보호 인자의 기능을 수행합니다.

4) 공격성 효소: 프로테아제, 항체를 파괴하는 것; 응고효소, 혈장 응고; 피브리놀리신, 피브린 응고를 용해시키고; 레시티나제, 레시틴 막을 파괴하고; 콜라게나아제콜라겐을 파괴하는 ; 히알루로니다아제, 결합 조직의 세포간 물질의 히알루론산을 파괴합니다. 뉴라미니다제, 뉴라민산을 파괴합니다. 히알루로니다아제 , 히알루론산을 분해하고, 투과성을 증가시킵니다 점막 및 결합 조직;

독소 - 미생물 독 - 강력한 공격 요소.

독성 요인은 다음을 제공합니다.

1) 접착 – 거대 유기체의 민감한 세포 표면(상피 표면)에 미생물 세포의 부착 또는 부착;

2) 식민지화 – 민감한 세포 표면에서의 재생산

3) 침투 – 일부 병원체가 세포 내부에 침투(침투)하는 능력 - 상피, 백혈구, 림프구(모든 바이러스, 일부 유형의 박테리아: Shigella, Escherichia) 이 경우 세포가 죽고 상피 덮개의 무결성이 손상될 수 있습니다.

4) 침입 – 점액 및 결합 조직 장벽을 통해 기저 조직으로 침투하는 능력(히알루로니다제, 뉴라미니다제 효소의 생성으로 인해)

5) 침략 - 숙주 유기체의 비특이적 및 면역 방어를 억제하고 손상을 일으키는 병원체의 능력.

독소.

독소는 미생물, 식물 또는 동물 기원의 독입니다. 그들은 분자량이 크고 항체 형성을 유발합니다.

독소는 내독소와 외독소의 두 그룹으로 나뉩니다.

외독소눈에 띄다환경 속으로 미생물의 수명 동안. 내독소박테리아 세포와 단단히 결합되어 있으며, 눈에 띄다환경 속으로 세포 사멸 후.

내독소와 외독소의 특성.

외독소는 소위 원인 물질을 형성합니다. 독성이 있는 다음을 포함하는 감염 디이프테리아, 파상풍, 가스 괴저, 보툴리누스 중독, 일부 형태의 포도상 구균 및 연쇄상 구균 감염.

일부 박테리아는 외독소와 내독소를 동시에 생산합니다(Escherichia coli, Vibrio cholerae).

외독소 획득.

1) 액체 영양 배지에서 독성(외독소 형성) 배양물을 성장시키는 단계;

2) 박테리아 필터를 통한 여과(박테리아 세포에서 외독소 분리); 다른 청소 방법을 사용할 수 있습니다.

그런 다음 외독소를 사용하여 톡소이드를 생산합니다.

톡소이드 획득.

1) 외독소 용액(독성 박테리아 배양액의 여과액)에 0.4% 포르말린을 첨가하고 39~40°C의 항온조에 3~4주 동안 보관합니다. 독성이 손실되지만 항원성 및 면역원성 특성은 보존됩니다.

2) 방부제와 보조제를 첨가한다.

아나톡신 이것은 분자 백신입니다. 그들은 다음을 위해 사용됩니다 독소 감염의 특정 예방 , 그리고 치료 및 예방용 항독성 혈청을 얻기 위해, 독소 감염에도 사용됩니다.

내독소 획득.

다양한 방법이 사용됩니다 미생물 세포의 파괴 , 그런 다음 청소를 수행합니다. 다른 세포 성분으로부터 내독소를 분리합니다.

내독소는 지질다당류이므로 TCA(트리클로로아세트산)로 미생물 세포를 파괴한 후 투석하여 단백질을 제거함으로써 미생물 세포에서 추출할 수 있습니다.

8.1. 전염병. 감염 과정의 형태

"감염"과 "전염병"이라는 용어는 동의어가 아닙니다.

감염을 특정 환경 조건에서 병원성(질병 유발) 미생물과 감수성(감수성) 숙주의 상호 작용으로 이해하는 경우, 감염성 질환은 병리학적 초점이 다음과 같을 때 감염 과정의 극단적인 정도의 발현임을 알아야 합니다. 형성되고 특정 임상 증상이 나타납니다.

다양한 형태의 감염 과정 (감염)은 병원체의 성격, 기원, 감염 발생 조건, 과정의 성격 및 기간 등에 따라 분류됩니다.

특정 분류군에 속하는 병원체의 특성에 따라 다음과 같이 감염을 분류합니다. 병인 원리: 박테리아(이질, 살모넬라증, 디프테리아, 결핵, 임질 등), 바이러스의(독감, HIV 감염, 천연두, 뇌염, 광견병 등), 곰팡이(칸디다증, 아스페르길루스증, 삼엽충증 등), 원생동물(말라리아, 톡소플라스마증, 편모충증), 프리온(쿠루, 크로이츠펠트-야콥병, 스크래피).

병원체의 게놈이 숙주 염색체의 게놈에 통합(내장)되면 결과적인 감염 과정은 유전 물질을 통해 숙주의 세대에서 세대로 유전될 수 있습니다. 이것은 통합 형태의 감염입니다. 통합 형태의 감염의 예는 감염입니다.

바이러스 병인 (미생물 세계의 용원성, 발암 - 생쥐의 암 계통). 사람이 앓고 있는 대부분의 감염은 유전되지 않으며(결핵, 콜레라, 인플루엔자 등) 비통합적 감염이라고 합니다. 병원체가 태반 (매독, HIV 감염 등)을 통해 산모에서 태아로 전염되거나 출산 중 신생아가 산모를 통과하면서 감염되는 경우 감염의 통합 형태를 선천성 감염과 혼동해서는 안됩니다. 산도 (blenorrhea).

감염은 기원에 따라 외인성 감염과 내인성 감염으로 구분됩니다.

외인성감염은 병원체가 외부에서 몸 안으로 들어올 때 발생합니다. 외인성 감염의 경우 전염병 과정의 세 가지 요소, 즉 감염원, 병원체 전염 메커니즘 및 감수성 유기체의 존재가 필요합니다. 예를 들어 매독의 경우 감염원은 아픈 사람이고 병원체의 전염 메커니즘은 성적인 것이며 취약한 유기체는 사람입니다. 내인성(기회적) 감염은 신체의 방어력이 감소할 때(면역결핍 상태) 정상적인 미생물총의 대표자에 의해 발생합니다. 내인성 감염의 원인 물질은 기회주의적인 유형의 미생물에 속합니다. 내인성 감염의 예는 포도상 구균 병인의 비강 종기입니다. (표피포도상구균).감염은 신체의 저체온증과 코 점막의 국소 면역 결핍으로 인해 발생했습니다. 내인성 감염은 손, 도구에 의한 인위적인 이동 또는 미생물의 자연적인 전이, 즉 이동(이동)으로 인해 미생물이 한 인간 비오톱에서 다른 비오톱으로 이동할 때 발생할 수도 있습니다. 이 형태의 예는 원인 물질인 대장균 방광염입니다. 대장균장에서 비뇨 생식기 점막에 닿았습니다.

신체 내 병원체의 위치에 따라 국소 및 일반 감염 형태가 구별됩니다. 현지의또는 국소 감염은 병원체가 특정 기관이나 조직에 국한되어 몸 전체로 퍼지지 않을 때 발생합니다. 예를 들어, 인후염의 경우 병원체(대부분 화농성 연쇄구균)편도선의 점막에 위치; Furunculosis와 함께 병원체 황색포도상구균- 모낭에서.

~에 일반화된감염되면 병원체가 몸 전체로 퍼져 다양한 보호 장벽을 극복합니다.

너트 조직, 혈액 뇌 장벽, 근육 근막, 결합 조직 등 혈액은 병원균이 퍼지는 일반적인 경로 중 하나인 혈행 경로입니다. 혈액을 통해 퍼지는 병원체가 증식하지 않으면이 현상을 균혈증또는 바이러스혈증(하나 또는 다른 분류군에 속하는 병원체에 따라 다름). 박테리아가 혈액에 증식하면 심각한 형태의 일반 감염 중 하나가 발생합니다. 부패.패혈증은 다음과 같이 진행될 수 있습니다. 패혈증,병원체가 내부 장기에 증식하여 염증의 화농성 병소가 형성되는 경우. 혈액 내 박테리아와 독소의 농도가 높으면 대량의 독소 섭취로 인해 독성 패혈증 쇼크가 발생할 수 있습니다. 감염이 일반화되면서 신체의 다양한 기관과 조직이 영향을 받습니다(수막구균성 수막염, 척수결핵).

감염 과정은 신체에 유입된 병원체 종의 수와 그 작용 역학에 따라 분류됩니다. 단일감염한 유형의 병원체(결핵, 디프테리아)에 의해 발생합니다. 혼합 (혼합) 감염- 두 가지 이상의 병원체에 대한 동시 감염 및 여러 질병의 발병 (약물 중독자의 주사기를 통해 감염되는 경우 HIV 감염 및 B 형 간염, 성적으로 전염되는 경우 매독, 임질 및 클라미디아). 재감염- 회복 후 동일한 유형의 병원체에 다시 감염됩니다. 임질, 매독, 이질 후 지속적인 면역력을 유지하지 못하는 질병의 경우 재감염이 가능합니다. 회복되기 전에 동일한 병원체에 재감염이 발생한 경우 중복 감염(매독). 2차 감염발달 된 원발성 질병의 배경에 대해 발생하며 다른 유형의 병원체에 의해 발생합니다. 2차 감염은 외인성 또는 내인성일 수 있습니다. 더 자주 2 차 감염은 1 차 질병에 의한 신체 약화로 인해 인체의 정상적인 미생물 대표가 1 차 질병의 합병증으로 2 차 질병을 일으키는 경우 내인성 감염으로 발생합니다. 인플루엔자로 인해 포도상 구균 폐렴이 발생하고 AIDS-Pneumocystis 폐렴이 발생합니다.

코스 기간에 따라 급성 및 만성 감염이 구별됩니다. 급성 감염은 짧은 시간 동안 지속되며 기간은 일, 주 단위로 계산됩니다(독감, 홍역, 콜레라, 전염병).

감염 과정의 역학적 특징으로 인해 여러 형태의 감염을 분류할 수 있습니다. 감염병 유행인플루엔자, 콜레라와 같이 넓은 영토(하나 또는 여러 국가)의 인구를 포괄하는 경우 감염이라고 합니다.

풍토병감염은 특정 지리적 영역(전염병, 브루셀라증, 야토병)의 특정 동물 종 사이에 병원균이 순환하는 특정 지리적 영역에 국한됩니다.

감염원에 따라 사람들은 다음과 같이 분류됩니다. 인류학적인, 동물학적인그리고 부생성감염. ~에 인류학적감염의 경우 유일한 감염원은 인간(HIV 감염, 매독)입니다. ~에 동물 감염의감염의 경우 주요 감염원은 동물(광견병, 탄저병, 브루셀라증)입니다. 병원체 부생성감염은 외부 환경(레게오넬라증, 리스테리아증)에 사는 부생균입니다. 결과적으로 사프로노스 감염의 원인은 토양(파상풍, 가스 괴저), 물(렙토스피라증)과 같은 환경적 개체입니다.

현재는 보편화되어 병원의료기관(병원, 산부인과 병원 등)에서 발생하는 (원내)감염. 병원 감염의 원인은 종종 의료진, 즉 포도상 구균, 장내 세균 및 기타 기회 감염 또는 병원성 미생물의 박테리아 운반자입니다.

전형적인 전염병은 뚜렷한 형태로 가장 자주 발생하며 특정 임상 증상이 특징입니다.

발현(복합 증상) 및 순환 과정. 예를 들어, 장티푸스의 전형적인 과정에서 장티푸스 상태가 관찰되고, 질병 발병 8-10일에 장미진 발진이 발생합니다. 이 질병은 단계적으로 발생하며 3~4주간 지속됩니다.

특징적인 증상 복합체 없이 질병의 비정형(삭제) 과정이 가능합니다. 장티푸스의 진행 과정이 지워지면서 발진이 일찍 (4-6 일째) 나타나고 부족해집니다. 장티푸스 상태는 표현되지 않습니다. 어떤 경우에는 질병이 전혀 증상없이 발생할 수 있으며 발달 된 병리학 적 과정의 결과는 치명적인 합병증 (무증상 폐결핵의 폐출혈, 장티푸스 궤양으로 인한 장 천공으로 인한 복막염)의 형태로만 나타날 수 있습니다 , 류마티스 심내막염으로 인한 심장병 ).

감염 과정은 무증상 감염의 형태로 발생할 수 있습니다. 숨어있는(숨겨짐) 또는 박테리아 운반체(바이러스 운반자). ~에 숨어있는감염의 형태로, 병원체는 오랫동안 체내에 존재하지만(지속) 병원성 효과를 나타내지 않습니다. 예를 들어, 결핵균은 건강한 사람의 폐 조직에서 수년 동안 지속될 수 있고, 헤르페스 바이러스는 삼차 신경의 감각 신경절에서 평생 지속될 수 있으며, 브루셀라증의 원인 물질은 장간막 림프절에 남아 있습니다. 잠복감염은 병원체가 외부환경으로 방출되지 않고, 면역력이 저하되면 매니페스트 형태(질병)로 발전할 수 있다.

세균 운반- 건강한 사람의 몸에 병원체가 장기간 또는 단기적으로 존재합니다. 잠복 감염과 달리 박테리아 보균자는 병원균을 환경으로 방출하며 감염 확산의 원인이 됩니다(장티푸스, 디프테리아, 포도구균 감염). 느린 감염수개월 또는 수년의 잠복기가 있는 병원체의 지속성을 특징으로 하며, 그 후에 질병의 증상은 느리지만 꾸준히 발생하여 항상 사망(HIV 감염, 광견병, 나병)으로 끝납니다.

전염병 발병에는 4 가지 주요 기간이 있습니다. 잠복기, 전구증상, 질병의 높이그리고 회복기의(회복).

잠복기간 - 입구 게이트에서 신체의 민감한 세포에 병원체가 부착되는 기간. 편도선, 상부 호흡 기관, 위장관 점막, 생식 기관 등이 될 수 있습니다. 병원균은 환경으로 방출되지 않습니다. 기간은 몇 시간(인플루엔자), 며칠(역병, 야토병, 디프테리아)에서 몇 달(광견병), 심지어 몇 년(에이즈, 나병, 해면상뇌증)까지 다양합니다.

안에 예감이 기간에는 병원체가 민감한 세포와 ​​신체 부위에 집락을 형성합니다. 미생물은 숙주의 비오톱에 정착하고 질병의 비특이적(일반적인) 증상(온도 상승, 두통, 발한, 허약 등)이 나타나기 시작합니다. 이 기간 동안 병원균은 원칙적으로 환경으로 방출되지 않습니다.

이후 숙주의 신체 표식에서 병원체를 집중적으로 번식시킵니다. 질병의 높이특정 증상 (티푸스로 인한 피부 발진, 소아마비로 인한하지 마비, 코 점막의 막 침착물, 인두, 디프테리아가있는 후두 등)이 나타납니다. 이 기간 동안 병원체가 외부 환경으로 방출되므로 환자는 전염성이 있습니다. 마지막으로, 병원체가 번식을 멈추고 신체에서 제거되면 회복기(회복) 기간이 시작됩니다. 이 시점에서 손상된 기능의 회복이 시작됩니다. 일반적으로 미생물의 방출은 중단되지만 어떤 경우에는 감염을 앓은 숙주의 몸에 병원체가 장기간 머무르면 회복기 세균 보균이 형성될 수 있습니다.

감염을 특성화하는 특별한 장소는 전염병학적 목적에 중요한 전염 경로입니다. 병원체를 인간에게 전파하는 데는 수평, 수직, 인공(인공)의 세 가지 주요 옵션이 있습니다.

수평 옵션에는 환자에서 건강한 사람 (인플루엔자, 디프테리아)으로 병원체가 공기를 통해 전염되는 것이 포함됩니다. 분변-구강 경로(콜레라, 장티푸스), 접촉 경로(매독, 임질) 및 전염 경로(전염병, 뇌염).

수직 변이의 경우, 산모에서 태아(매독, 풍진)로 또는 산모에서 신생아로 출산하는 동안(눈발) 병원균이 태반을 통해 전염되는 경로가 일반적입니다.

인공 (인공, 인공) 버전은 환자의 도구 검사, 주사, 외과 적 개입 (간염, AIDS) 중 병원균의 전염을 포함합니다.

감염 과정에는 집단, 유기체, 세포 및 분자의 4가지 수준이 있습니다.

인구 수준은 병원균과 인구의 취약한 개체의 상호 작용을 결정합니다. 을 위한 유기체의수준에서는 감염에 취약한 숙주의 반응의 복합체(시스템)가 중요합니다. 세포 또는 조직-기관 수준은 거대 유기체의 해당 표적 세포의 병원체에 의한 선택입니다. ~에 분자수준에서는 감염 조건 하에서 병원체와 숙주 생체분자의 경쟁적 상호작용이 고려됩니다.

8.2. 감염 과정의 원동력

감염 과정의 정의에 따라 감염의 주요 참가자 중 최소 3명이 확인됩니다. 병원체, 숙주그리고 환경 요인.

병원체질병(미생물 세포)은 병원성(종의 특성)과 병독성(균주의 개별 특성) 등 양적 및 질적 특성을 특징으로 합니다.

감염이 펼쳐지는 플랫폼은 인체 -소유자,감염에 민감해야 하고(종의 특성) 민감해야 합니다(개인의 특성). 감염성 민감성을 가지고 있습니다. 이 경우 숙주의 생리적 특성과 자연 저항 상태가 중요한 역할을 합니다.

그리고 마지막으로 세 번째 감염 참가자는 - 환경 조건,유기체가 병원체에 감염되는 경우. 감염 과정의 형성과 발달에는 다양한 물리적, 화학적, 생물학적, 사회적 환경 요인이 필수적입니다. 병원체나 숙주가 죽으면 감염 과정이 중단됩니다. 병원체와 숙주의 상호 적응 조건(병원체의 지속성)에서 감염 과정은 저항의 형태로 지속됩니다.

치과 세균 운반, 잠복 감염 또는 만성 질환. 비록 정도는 다르지만 환경적 요인이 감염 과정의 형성에 참여하여 감염 과정의 발달과 결과를 결정합니다.

8.3. 감염 과정에서 병원체의 역할과 주요 생물학적 특성

감염 과정에 참여하는 병원체는 병원성과 독성이라는 두 가지 주요 특성을 특징으로 합니다.

병원성 -종 특성: 특정 유형의 미생물이 하나 이상의 숙주 유기체 종에서 상응하는 감염 과정을 일으키는 능력. 예를 들어, 병원성 종 비브리오 콜레라, S. Typhi, N. gonorrhoeae인간에게는 상응하는 감염을 일으킬 수 있지만 다른 종에서는 그렇지 않습니다.

그러나 이러한 병원성의 범위(스펙트럼)는 미생물마다 다릅니다. 명명된 미생물(인류의 슬픈 "특권")이 인간에게만 병원성을 갖는다면, 다른 미생물에 취약한 숙주의 수는 훨씬 더 많으며 인간에게만 국한되지 않습니다. 을 위한 결핵균 9가지 종류이고, Y. 페스티스- 11종, 브르. 낙태-

병원성 미생물 종은 취약한 거대 유기체 종의 개체군에 있는 대다수의 개인에게 감염 과정을 일으키는 능력을 가지고 있습니다.

미생물이 취약한 거대 유기체 종에 감염을 일으키는 능력이 인구 집단의 개인의 면역 상태에 의해 주로 결정되고 일반적으로 면역 결핍 상태에서 감염이 발생하는 경우 이러한 유형의 미생물을 기회 주의적이라고합니다. , 예를 들어 대장균, 표피포도상구균, 폐렴간균.

독성 -개체, 계통 특성: 특정 개체(숙주)와 관련하여 각 특정 계통에 의한 종의 병원성을 실현하는 정도(정량적 측정)입니다. 긴장된 경우 비브리오 콜레라이는 콜레라로 사망한 환자 A로부터 분리되었는데, 이는 이 개인과 관련하여 매우 독성이 강한 것으로 판명되었음을 의미합니다. 병원성 미생물 종의 집단 내에서 특정 균주의 병독성 정도는 이 균주가 분리된 사람의 감염 과정의 임상 경과에 의해 평가될 수 있습니다. 모델에 생체 내동물의 실험적 감염을 재현함으로써; 모델에 시험관 내에서특정 균주의 독성 요인에 대한 정성적 및 정량적 연구(임상 및 실험실 연구).

실험적 감염 모델을 사용하여 조건부로 균주의 독성에 대한 정량적 평가를 수행합니다.

독성 측정의 일반적인 단위: DLM 및 LD 50. DLM(위도부터) 복용량 letalis 최소값)- 특정 체중, 성별, 연령의 취약한 종에 속한 동물의 95%를 특정 감염 방법으로 특정 시간 내에 사망시킬 수 있는 최소 수의 미생물 세포입니다. LD 50은 실험에서 동물의 50%를 사망하게 하는 박테리아의 양입니다. 어떤 경우에는 DCL이 실험 목적으로 결정됩니다(lat. Dosis certa letalis) -감염된 동물의 100% 사망을 초래하는 치사량입니다.

병원체의 독성은 이를 감소시키거나 증가시키는 방향으로 조정될 수 있습니다. 한때 프랑스 연구원인 Calmette와 Gerin은 13년 동안 담즙(병원체에 불리한 요인)을 첨가하여 감자-글리세린 배지에서 결핵(소형)의 원인 물질을 배양했습니다. 그 결과, 독성을 잃은 병원체를 약 230회 배양하는 데 성공했고, 이 비독성 균주를 바탕으로 결핵 예방용 BCG 백신(칼멧게린균)을 개발했다. 어떤 경우에는 다양한 물리화학적 요인, 약물 등의 영향으로 미생물의 독성이 감소합니다. 균주의 독성이 감소하는 것을 감쇠(약화).

한편, 감수성 동물의 몸을 통과(통과)함으로써 실험 작업을 수행할 때 종종 필요한 병원체의 독성을 증가시킬 수 있는 것으로 알려져 있습니다.

병원체의 독성을 조절하는 조건에는 박테리아 세포의 화학적 구성, 대사 특성, 게놈 구조 및 서식지(생태)가 포함됩니다.

8.3.1. 독성 요인

독성 요인의 분류는 구조, 기원, 작용 메커니즘 및 목적에 따라 다릅니다.

구조와 기원에 따라 독성 인자는 박테리아 세포의 구조적 구성 요소와 분비 인자라는 두 가지 주요 그룹으로 분류될 수 있습니다.

8.3.1.1. 박테리아 세포의 구조적 구성 요소

여기에는 캡슐, 필리, 세포벽 펩티도글리칸, 외막 단백질 및 그람륨 지질다당류가 포함됩니다.

디스크의 자료에 자세히 설명되어 있는 치유 박테리아.

8.3.1.2. 분비 인자

독성 특성의 발현에 기여하는 박테리아 세포의 구조 외에도 감염 과정에 관여하는 미생물 분비 인자 그룹, 즉 박테리오신, 외독소, "방어 및 공격" 효소, 분비 지속 인자가 알려져 있습니다.

박테리오신 -미생물간 상호작용의 매개자인 단백질은 박테리아 세포에 의해 길항 활성 물질로 분비됩니다. 박테리오신은 박테리아의 종 또는 속 내에서 밀접하게 관련된 길항작용의 조건 하에서 방출됩니다. 박테리오신은 악성 균주에 의해 특정 비오톱의 식민지화를 보장하여 정상적인 미생물군인 콜리신을 억제합니다. 시겔라 플렉스네리막다 대장균포도상구균 S. 아우레우스막다 S. 표피등. 대장균을 유발하는 Shigella 균주는 비 대장균을 유발하는 균주에 비해 더 자주 장기간 지속되고 더 심각한 형태의 질병을 유발합니다. 포도상 구균의 박테리아 신생 균주는 건강한 사람의 피부 및 점막보다 병리학 적 병소의 환자에게서 훨씬 더 자주 분리됩니다. 만성 형태의 연쇄상구균 감염(류머티즘, 만성 편도선염)에서 박테리오신성 균주는 건강한 사람보다 2배 더 자주 발견됩니다.

외독소 -독성이 있는 미생물에 의해 분비되며 숙주 신체의 세포와 조직에 독성 영향을 미치는 단백질 성질의 물질.

독성 요인에는 박테리아 세포에서 생산되는 효소도 포함됩니다. 독성 효소는 비유적으로 "방어 및 공격" 효소라고 불립니다. 효소 보호숙주의 면역에 대한 병원체의 저항성을 보장합니다. 응고 효소는 혈장을 응고시켜 박테리아 세포 주위에 보호 캡슐이 형성됩니다. 면역글로불린 프로테아제는 항체를 파괴합니다. 공격성 효소병원체가 몸 전체에 퍼지도록 보장하고 신체의 세포와 조직의 구조를 파괴합니다. 히알루로니다아제는 결합 조직을 파괴합니다(S. аureus, S. рyogenes),뉴라미니다아제는 세포막의 시알산(인플루엔자 바이러스)을 분해하고, 피브리놀리신은 피브린 응고(S. pyogenes)를 용해시키며, DNase는

핵산을 파괴한다 (S. 아우레우스),엘라스타제는 신체 세포의 라이소자임을 분해합니다. (슈도모나스).

대사효소신체의 기질을 분해할 때 독성 물질의 형성을 유발하는 박테리아도 독성 효소로 간주됩니다. 미생물 우레아제는 요소가 가수분해되는 동안 독성 물질을 형성합니다. (헬리코박터 파일로리),단백질 파괴 중 탈탄산효소는 생체 아민의 축적을 촉진합니다. (살모넬라 엔테리티디스).박테리아의 독성은 식세포작용 동안 활성이 높은 산소 라디칼을 비활성화하는 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 및 카탈라제 효소에 의해 보장됩니다. (다리. 폐렴구균, M. 결핵).

분비된 세균 지속성 인자특정 및 비특이적 숙주 방어 메커니즘을 억제하여 감염 중에 박테리아의 생존을 보장합니다. 화학적 성질에 따라 이들은 주로 숙주의 특정 기질을 분해하여 병원체로부터 보호하는 박테리아 프로테아제입니다. 이들은 항라이소자임, 항인터페론, 항보체, 항히스톤, 항락토페린 및 항헤모글로빈 활성을 제공합니다. 디스크의 자료에 자세히 설명되어 있습니다.

병원체의 독성을 깨닫는 데 있어서, 진핵 세포 표면과의 접촉 지점에서 세균 세포 표면으로 독성 단백질을 전달하는 것 및/또는 숙주 세포의 세포질로 단백질을 도입하는 것이 중요합니다. 진화 과정에서 박테리아는 여러 유형의 분비 시스템을 개발했으며 이에 대해서는 섹션 3.1.5에 자세히 설명되어 있습니다. "분비"라는 용어는 세포질에서 내막과 외막을 거쳐 박테리아 배양의 상등액(환경)이나 박테리아 세포 표면으로 단백질이 능동적으로 수송되는 것을 설명하는 데 사용됩니다. 분비는 단백질을 세포질에서 주변세포질 공간으로 운반하는 것과 관련된 수출과 다릅니다. 제1형 분비 시스템은 sec-독립적 경로(분비를 담당하는 sec 유전자의 제어를 받지 않음)라는 점을 상기해 보겠습니다. 이 경로는 α-헤몰리신을 운반합니다. 대장균,세포외 아데닐산 사이클라제 B. 백일해,프로테아제 P. aeruginosa.제1형 분비 시스템에 의해 수송되는 분자는 수송을 위해 3~4개의 보조 분자가 필요하며, 이는 단백질이 방출되는 막횡단 채널의 형성에 참여합니다.

Type II 분비는 그람 음성균의 세포외 소화 효소의 주요 분비물입니다. 이 시스템은 전통적인 sec 의존 경로를 사용하여 내막을 통해 주변세포질 공간으로 내보낸 분자를 제거합니다. 제2형 분비 시스템은 독성 인자를 포함하여 수많은 다른 분자의 수출에 관여합니다. P. aeruginosa(4종) 및 관련품, 효소-풀루라나제와이 클렙시엘라,펙틴 효소 및 셀룰라아제 y 에르위니아,엘라스타제, 외독소 A, 포스포리파제 C 및 기타 단백질 y 녹농균(Pseudomonas aeruginosa),아밀라아제와 프로테아제 아에로모나스 하이드로필라등.

유형 III 분비 시스템은 sec 시스템과 독립적인 대규모 수출 시스템으로, 인간 및 식물 병원체에서 독성 인자의 분비에 중요한 역할을 합니다. 제3형 분비 시스템은 외부 단백질의 분비를 담당합니다. 예르시니아종,살모넬라균과 시겔라균의 침입 및 독성 인자, 장병원성 대장균의 신호 전달 분자 및 일부 식물 병원체의 독성 인자, 그리고 표면 소기관인 편모 단백질의 생합성에도 관여합니다.

분비 효소가 세포외 공간에서 활성을 획득하는 진정한 분비 시스템인 I형 분비 경로와는 대조적으로, III형은 단백질이 진핵 세포의 세포질로 전위되는 메커니즘입니다. 단백질을 진핵 세포로 수송하는 데 관여하는 초분자 구조의 박테리아 세포 표면. III형 분비 시스템 장치에는 약 20개의 단백질이 포함되어 있으며, 대부분은 내막에 위치하며 세포질 막 결합 ATPase(ATPase)가 있습니다.

유형 V 분비 시스템에는 소위 자가수송체 그룹이 포함됩니다. 이는 박테리아로부터 자체 수송을 수행하는 분비 단백질 계열(임균성 IgA 프로테아제 및 IgA 프로테아제)입니다. H. 인플루엔자.

8.3.2. 감염 중 병원체의 병원성 요인

목적 및 작용 기전에 따른 병원성 요인의 분류에는 병원적으로 중요한 제품이 포함됩니다.

박테리아 세포, 감염 과정의 발달 단계와 그 결과를 결정합니다. 이러한 요인은 집락화, 침입, 독성 및 지속성의 4가지 그룹으로 결합됩니다.

8.3.2.1. 병원체 집락 요인

식민지화 - 특정 숙주 비오톱에 미생물이 정착하는 것. 이 신체 감염 단계는 다음과 같이 시작됩니다. 부착 - 감염의 입구에서 병원균이 신체 세포에 부착됩니다. 특수 구조(접착제)는 미생물 부착을 담당합니다. 그람 음성 박테리아에서 이 과정은 외막의 단백질인 필리(융모)와, 그람 양성 미생물의 경우 테이코산, 표면 단백질을 포함합니다. 접착은 병원체의 수용체-리간드 부착이 일어나는 숙주의 조직 및 세포에 대한 향성을 고려하여 각 병원체에 따라 다릅니다. 이후 신체의 진핵 세포에 병원체가 고정되면 숙주의 감염된 비오톱에 미생물이 정착하게 됩니다. 이는 신체 IgA의 분비 방어, 박테리오신, 항산화제 생산 및 Fe 이온에 대해 락토페린과 경쟁하는 사이드로포어 생산을 차단하는 박테리아 프로테아제의 참여에 의해 촉진됩니다. 따라서 접착 및 후속 식민지화는 감염 과정의 발병 기전의 초기 (초기) 단계입니다.

8.3.2.2. 미생물 침입 요인

침입은 신체의 자연적 장벽(피부, 점막, 림프계 등)을 극복하여 병원체가 신체 세포에 침투(침투)하는 것입니다. 이 과정은 병원균이 세포 내로 침투하는 것을 촉진하는 박테리아 분자인 인베이신(invasins)에 의해 제어됩니다. 이 기간 동안 독성 제품의 효과가 증가합니다. 우레아제는 체내에서 암모니아와 독성 생체 아민을 형성하여 요소를 가수분해합니다. 미생물은 적혈구를 파괴하는 헤모리신, 백혈구를 파괴하는 류코시딘 및 확산 인자(체내 병원체 확산으로 인한 감염 일반화에 기여하는 공격 효소)를 생성합니다. 작업에는 다음이 포함됩니다. 공격성 효소, 어떻게 레시토비텔라제,숙주 세포막의 지질단백질을 절단하고, 피브리놀리신,몸 전체에 미생물이 더 퍼지도록 피브린 응고를 제거합니다. 히알루로니다아제,

결합 조직의 물질인 히알루론산을 분해합니다. 뉴라미니다제- 병원체 증식 효소인 IgA 프로테아제는 식세포에 의한 소화 및 항체 작용 등에 대한 병원체의 저항성을 보장합니다. 일부 그람 음성 박테리아의 침입 과정은 분비를 담당하는 III형 분비 시스템에 의해 보장됩니다. 침입 요인, 특히 살모넬라균과 시겔라균의 장병원성 대장균의 신호전달 분자 전달. 상피세포로 침입하는 과정에서 병원체(S. 티피뮤리움)세포와 긴밀한 관계를 맺고 생리적 메커니즘을 사용하여 자신의 필요를 충족시키기 위한 필수 기능을 보장함으로써 숙주 세포 세포골격의 대규모 재배열 및 2차 전달자의 활성화(이노시톨 삼인산 수준의 이동 증가 및 Ca 방출)를 유발합니다. 2+.

박테리아 세포의 표면 구조와 박테리아 세포가 생성하는 물질은 모두 식균 작용에 대한 보호에 참여합니다. 캡슐(S. pneumoniae, N. meningitidis),표면 단백질: 단백질 황색포도상구균, M 단백질 S. 피오게네스.백일해의 원인균과 같은 일부 박테리아는 세포외 아데닐산 시클라제를 생성하여 주화성을 억제하여 박테리아가 식세포에 포획되는 것을 방지합니다. 슈퍼옥사이드 디스무타아제와 카탈라아제 효소는 식균 작용 동안 반응성이 높은 산소 라디칼을 비활성화합니다. (Y. 페스티스, L. 뉴모필라, S. Typhi). phagolysosome의 형성을 방지하는 식세포 세포 골격의 재구성에서 일부 박테리아의 III 형 분비 시스템의 참여가 주목되었습니다.

8.3.2.3. 박테리아의 독성 요인

독성은 숙주 신체의 세포와 조직을 손상시키는 박테리아에 의한 독성 물질의 생성입니다.

박테리아에 독소가 존재한다는 것은 감염 과정이 진행되는 동안 병리학적으로 중요합니다. 독성 성분은 거의 모든 감염에 존재하며 정도는 다양하지만 그 효과를 나타냅니다.

병원체가 환경으로 분비한 독소는 성장 단계에서 검출되어 세포질에 축적됩니다. 이들은 단백질입니다 - 외독소. 내독소세포벽의 일부이며 미생물 세포가 죽을 때만 방출됩니다.

내독소에는 그람 음성 박테리아의 세포벽에서 나온 LPS, 펩티도글리칸, 테이코산 및 리포테이코산, 마이코박테리아 당지질이 포함됩니다. 장내 세균(Escherichia, Shigella, Salmonella, Brucella)의 내독소가 잘 연구되었습니다. 일부 박테리아는 외독소와 내독소를 동시에 생산합니다(비브리오 콜레라, 일부 병원성 대장균 등).

그람 음성균 세포벽의 세균 외독소와 내독소 LPS의 비교 특성을 표에 나타내었습니다. 8.1.

표 8.1.박테리아 독소의 비교 특성

외독소는 살아있는 박테리아 세포에서 분비되는 단백질이며 고온(90-100°C)의 영향으로 완전히 비활성화됩니다. 항원 특이성과 면역원성을 유지하면서 37°C에서 0.3-0.4% 농도의 포름알데히드로 3-4주 동안 중화됩니다. 이동 독소 백신(파상풍, 디프테리아, 보툴리눔, 포도상 구균 등).

외독소는 신체의 세포와 조직에 특정한 영향을 미쳐 질병의 임상상을 결정합니다.

외독소의 특이성은 특정 표적에 대한 작용 메커니즘에 의해 결정됩니다(표 8.2). 외독소를 생산하는 미생물의 능력은 주로 박테리오파지의 전환에 기인합니다.

표 8.2.외독소의 작용 메커니즘

내독소에 대한 정보는 다른 세포 구성 요소와 마찬가지로 박테리아의 염색체 유전자에 포함되어 있습니다.

내독소는 외독소와 달리 작용 특이성이 낮습니다. 모든 그람 음성 박테리아(E. 대장균, S. Typhi, N. meningitidis, Brucella abortus등) 식균 작용을 억제하고 심장 활동 감소, 저혈압, 발열, 저혈당증을 유발합니다. 혈액에 유입되는 다량의 내독소는 독성 패혈증 쇼크를 유발합니다.

독성과 마찬가지로 독소의 효능은 동물에서 결정된 DLM, LD 50, DCL의 치사량으로 측정됩니다.

체세포의 CPM을 손상시키는 독소는 적혈구(포도상구균, 연쇄구균 등의 용혈소), 백혈구(포도상구균의 류코시딘)와 같은 세포 용해를 촉진합니다.

세포 효소의 기능을 방해하는 다양한 독소 그룹이 있습니다. 외독소 C. 디프테리아세포 독소이기 때문에 심근 세포의 리보솜, 부신, 신경절 및 인두 점막의 상피 세포에서 단백질 합성을 차단합니다. 세포 및 조직 괴사와 염증이 발생합니다: 디프테리아막, 심근염, 다발성 신경염. 콜레라 비브리오 장독소, 장독소원성 균주 대장균, S. 아우레우스다른 것들은 소장 점막의 상피 세포에서 아데닐레이트 사이클라제를 활성화시켜 장벽의 투과성을 증가시키고 설사 증후군을 유발합니다. 파상풍과 보툴리누스 중독균의 신경독소는 척수와 뇌 세포의 신경 자극 전달을 차단합니다.

포도상 구균 및 연쇄상 구균 독소 (각질, 에리스로게닌)의 특수 그룹은 세포 간 상호 작용을 방해하여 피부 (신생아 천포창, 성홍열) 및 기타 기관을 손상시킵니다.

적혈구 생성 독소는 T 세포의 증식을 유발하여 면역 체계의 이펙터 부분의 일련의 구성 요소를 활성화하고 세포 독성 특성을 가진 매개체(인터루킨, 종양 괴사 인자, γ-인터페론)의 방출을 활성화하는 초항원입니다. 림프구의 침윤과 사이토카인의 국소 작용은 봉와직염, 괴사성 근막염, 패혈성 피부 병변 및 내부 장기 병변의 침습성 연쇄구균 감염의 발병에 중요한 역할을 합니다.

8.3.2.4. 병원체 지속성 요인

병원체의 지속성은 감염된 숙주 유기체에서 미생물의 장기간 생존을 촉진하는 공생의 한 형태입니다(Lat. 지속하다-머무르고 지속하십시오).

박테리아가 한 존재 환경에서 다른 환경(외부 환경-숙주 세포)으로 전이하는 것은 미생물의 강제 이동으로 궁극적으로 미생물이 하나의 종으로 생존할 수 있게 되므로 박테리아가 체내에 지속되는 것이 전략으로 간주됩니다. 종족의 생존을 위해. 박테리아 세포에 의한 생태적 틈새의 변화와 숙주 유기체로의 전환은 박테리아의 새로운 생물학적 특성의 지속적인 출현을 동반하여 병원체가 새로운 환경 조건에 적응하는 것을 촉진합니다.

숙주 조직에서 박테리아의 생존은 신체 보호 인자에 의한 박테리아 파괴와 숙주의 방어 메커니즘을 억제하거나 회피하는 박테리아의 축적(번식) 사이의 동적 평형 과정에 의해 결정됩니다.

박테리아가 숙주의 방어 메커니즘을 차단할 때, 즉 생태학적 틈새시장의 발전에서 병원체의 구조적 특징은 특정한 역할을 합니다.

바이러스나 리케차와 달리 박테리아는 박테리아 세포의 독특한 구조와 관련된 고유한 지속성 특성을 가지고 있습니다. 원핵세포에만 존재하고 진핵세포에는 없는 펩티도글리칸의 존재는 숙주 내에서 탁월한 면역학적 표적으로 작용하여 이물질을 빠르게 검출해낸다. 펩티도글리칸은 감염된 숙주에서 박테리아의 이물질을 나타내는 지표입니다. 그러므로 세포벽의 펩티도글리칸 구조를 보호(또는 분리)하는 것을 목표로 하는 박테리아 세포의 모든 적응 과정은 박테리아 지속성의 메커니즘으로 간주될 수 있습니다.

감염에 참여한 두 참가자 사이의 상호 작용 과정에서 병원체는 면역 요인으로부터 펩티도글리칸을 보호하는 4가지 방법을 진화적으로 확립했습니다. 즉, 박테리아 세포벽을 보호합니다. 숙주 방어를 비활성화시키는 분비 인자의 생산; 항원 모방; 박테리아 세포벽이 없는 형태(결함) 형성(L형, 마이코플라스마).

미생물의 지속성은 형성의 기본 기초입니다. 박테리아 운반체.

병원성 측면에서 세균 운반은 병리학 적 변화가 없지만 면역 형태 학적 반응과 항체 반응이 발생하는 배경에 대해 미생물과 거대 유기체 사이에 동적 균형이 발생하는 감염 과정의 형태 중 하나입니다.

현저한 상태(면역 불균형, 내성, 국소 면역 결핍). 결과적으로 병원체가 지속(생존)할 수 있는 조건이 생성되어 박테리아 운반이 발생합니다. (박테리아 운반체의 지속성과 형성 메커니즘은 디스크의 재질에 자세히 설명되어 있습니다.)

8.3.3. 세균 독성의 유전학

감염된 유기체에서 병원체의 생명은 아마도 별개의 환경 조건에 반응하는 일련의 유전자 활성화 단계로 간주되어야 합니다. 박테리아 독성에 대한 이러한 유전자 조절은 환경에 의존하여 미생물의 가소성과 적응력을 보장합니다.

박테리아는 병원성 대표자가 형성되는 하나의 큰 진화 메커니즘을 가지고 있는 것으로 알려져 있습니다. 독성 유전자는 염색체 삽입이나 병원성 섬으로 지정된 크고 복잡한 블록에서 가장 흔히 발견됩니다(자세한 내용은 섹션 5.1.5 참조). 이러한 섬과 섬은 공통 서열로 연결되어 있으며, 이는 파지 전이 또는 삽입과 유사한 "불법" 재조합과 같은 사건을 통해 DNA 세그먼트가 획득되었음을 나타냅니다. 이러한 DNA 블록은 외부 DNA 또는 파지 삽입 부위의 침입에 가장 취약한 부위인 염색체 핫스팟에 가장 자주 삽입됩니다. 예를 들어, 다양한 독성 인자를 코딩하는 DNA의 큰 부분이 요로병원성과 장병원성 모두에서 염색체의 동일한 위치에 삽입됩니다. 대장균- 두 가지 다른 질병의 병원체, 그리고 병원성 섬 내부에 위치한 서열은 다음과 같은 비병원성 클론에서 발견되는 것과 상동성을 나타내지 않습니다. 대장균 K-12, 그러나 병원성 섬에 바로 인접한 서열은 병원성 균주와 비병원성 균주 사이의 공통성을 보여줍니다.

식물 병원체부터 병원체까지의 미생물에서 흔히 볼 수 있는 여러 군집 독성 유전자를 암호화하는 염색체 DNA 영역 헬리코박터 파일로리그리고 예르시니아 페스티스.동시에, 어느 정도 보수주의에도 불구하고(특히,

염색체 E. coli, S. Typhimurium),세균 염색체는 일정하지 않지만 끊임없이 변화합니다. 표현형 변화는 동일한 종의 다양한 클론 변종 내에서 병원성을 수정할 수 있습니다. 예를 들어 염색체 S. 타이피,인간에게만 질병을 일으키는 이 바이러스는 비장티푸스성 살모넬라균에 비해 진화 과정에서 대규모 게놈 재배열, 즉 상동성 재조합 사건을 통한 역전, 전위 및 삽입을 겪게 됩니다. 당연히 이러한 사건 중 일부는 독성을 변화시킬 수 있습니다. S. 티피인체에 대한 특정 적응 능력을 향상시킵니다. 염색체 독성 인자의 조절 및 발현은 염색체 유전자의 섞임과 같은 사건에 의해 변경될 수도 있습니다.

병원성 미생물은 기존 유전자의 느린 적응 진화로 인해 진화하는 것이 아니라 일반적으로 관련 유기체뿐만 아니라 관련되지 않은 유기체 (다중 병독성 인자를 코딩하는) 유전 세그먼트를 마스터하는 도약의 합계를 통해 진화한다고 믿어집니다. 심지어 진핵생물 서열(티로신 포스파타제 획득)도 포함됩니다. 예르시니아).그 후, 획득된 유전정보는 염색체나 안정한 플라스미드에 통합됩니다. 독성 인자를 적절하게 선택하면 병원체에서 이러한 서열의 안전성이 보장되며, 이동성 유전 요소(많은 독성 유전자가 DNA의 이동성 유전 요소에 암호화되어 있음)를 통해 이 유전 정보가 전파되면 모든 미생물이 선택적인 이점을 받을 가능성이 보장됩니다. 필요하지 않은 정보는 보존을 위한 선택조건이 없기 때문에 대부분 유실됩니다.

독성 인자의 발현은 온도, 이온 농도, 삼투압, 철 수준, pH, 탄소원의 존재, 산소 수준 및 기타 아직 확인되지 않은 여러 가지 신호를 포함한 다양한 환경 신호와 밀접하게 관련되어 있습니다. 병원체는 단일 신호와 그 복합체를 모두 사용하여 숙주 내부 또는 단일 숙주 세포의 특수 구획 내부에서 어떤 미세 환경을 차지하는지 "느낄" 수 있습니다. 따라서 감염주기의 각 단계에서(

박테리아가 생물학적 목표를 달성하면 숙주의 방어 반응이 만화경처럼 변하는 것에 따라 다양한 유전자가 동적으로 켜지고 꺼집니다. 즉, 조정되고 상호 의존적인 과정입니다.

예를 들어 흑사병 병원체의 항식세포 인자 중 하나인 F1 분획의 발현은 병원체가 인체에 있을 때 35~37°C에서 최대로 발현되고, 벼룩 몸에 있을 때는 28°C에서 감소합니다. . 침입성 유전자는 일반적으로 감염 초기에 활성화되지만 박테리아가 숙주 세포 내부에 들어가면 억제됩니다. 시간이 지남에 따라 병원성 요인 발현이 체계화되지 않으면 박테리아 침입 과정이 중단될 수 있습니다.

따라서 병원성의 조절은 복잡한 사건이다. 모든 독성 요인은 다양한 환경 매개변수를 측정하는 여러 규제 시스템에 의해 동시에 제어될 수 있으며, 동시에 여러 규제 시스템이 하나의 독성 요인을 규제할 수도 있습니다. 또한, 규제 요인은 일반적으로 스스로를 규제하므로 독성 요인 발현의 규제 및 미세 제어에 계층 구조가 생성됩니다. 결과적으로 독성 수준은 모든 신호(환경 및 규제)의 평균값에 따라 결정됩니다.

8.4. 감염 과정에서 거대 유기체의 역할

숙주 유기체는 모든 증상이 나타나는 감염 과정이 펼쳐지는 플랫폼이며, 미생물이 감염의 특이성을 결정하면 그 과정의 특징과 발현 형태는 거대 유기체의 상태에 따라 결정됩니다.

미생물과 마찬가지로 여기서는 종과 개체라는 두 가지 주요 특성을 구별해야 합니다. 종의 특징은 숙주가 감염되기 쉽다는 것입니다.

수용성 -병원체와 상호작용할 때 특정 유형의 유기체(숙주)가 감염 과정에 참여하는 능력을 특징으로 하는 종의 특성입니다.

인체는 콜레라 비브리오균에 감염되기 쉽지만, 박쥐는 이 병원체에 선천적으로 저항성을 갖고 있습니다.

리우. 야토병의 원인 물질의 경우 산토끼, 생쥐, 햄스터의 몸은 박테리아가 증식하여 감염을 일으키는 적합한 틈새이지만 고양이, 여우, 흰 족제비는 유전적으로 이 병원체에 저항력이 있습니다. 매독, 임질, 디프테리아와 같은 많은 질병은 인체에만 특징적입니다. 왜냐하면 이러한 병원체에 대한 동물의 자연적인 저항으로 인해 실험 감염을 재현하기 위한 다른 후보를 선택하는 것이 사실상 불가능하기 때문입니다.

신체의 감염 감수성을 측정하는 개인의 특성은 감염 감수성으로 정의됩니다.

감염성 민감성질병을 일으키는 병원체에 대한 숙주 유기체의 개별 감수성입니다. 종종 "감염성 민감성"이라는 용어 대신 반대 의미의 "자연 저항"이라는 용어가 사용되어 이러한 개념을 동의어로 만듭니다. 그러나 두 경우 모두 감염과 관련된 비특이성 외에도 유전적으로 프로그램되어 있기 때문에 항상 지속적이고 유전되는 선천적(자연적) 면역에 대해 이야기하고 있습니다.

이것 자연면역또는 자연저항병원체에 대한 신체의 항상성 유지를 목표로합니다. 숙주에 대한 외부 정보(병원체)에 대한 이러한 비특이적 인식은 단일 프로그램에 따라 수행됩니다. 시스템의 활동은 일정하며 외부 물질의 특이성에 의존하지 않습니다. 이는 세포성(외피 및 내부 장벽 세포, 식세포, 자연 살해 세포) 및 체액성(리소자임, 보체, β-라이신, 급성기 단백질 등) 기반을 모두 가지고 있습니다. 감염에 대한 신체의 자연적 저항을 결정하는 요인으로는 숙주의 나이, 내분비 및 면역 상태, 신체 활동 상태, 중추 신경계, 내인성 생물학적 리듬, 감염 입구 등이 있습니다.

나이신체의 비특이적 방어 수준을 크게 결정합니다. 신생아에서는 생후 첫 달 동안 혈청의 살균 활성이 크게 감소합니다. 어린이는 일반화 된 형태의 감염, 패혈증이 더 자주 발생하며 살모넬라증, 이질, ​​결핵 등 많은 전염병이 더 심각합니다.

신생아에서는 소장 점막을 보호하는 주요 요인인 분비성 IgA가 신체에서 아직 생성되지 않기 때문에 대장염이 발생합니다. 노인의 자연 저항 수준이 감소합니다. 노인의 리소좀 기능 장애로 인해 병원체의 세포 내 파괴 활성이 감소하여 재발성 발진티푸스(브릴병)에 걸리는 경우가 많고 장티푸스균 보균에 걸리는 경우가 더 많습니다.

백일해, 홍역, 디프테리아 등 어린이에게 전형적인 질병이 많이 알려져 있습니다. 노인들은 폐렴으로 사망할 가능성이 더 높습니다. 결핵 감염은 성숙한 연령의 사람들에게 영향을 미칩니다.

여성과 남성 사이의 자연 저항률 수준에는 약간의 차이가 있습니다. 여성은 남성보다 혈청 살균 활성 수준이 더 높습니다. 이들은 수막구균 및 폐렴구균 감염에 더 강한 것으로 알려져 있습니다. 그러나 감염에 대한 신체의 저항력 측면에서 어떤 성별을 선호하는 것은 어렵습니다.

내분비학적 상태인간은 자연 저항의 수준을 조절하는 데 중요합니다. 뇌하수체 후엽 호르몬인 옥시토신은 식세포, T 및 B 림프구의 활동을 자극합니다. 글루코코르티코이드는 자연 저항 수준을 감소시키고, 무기질 코르티코이드는 이를 증가시킵니다. 당뇨병 환자는 많은 감염, 특히 포도상 구균 병인의 결핵 및 종기증에 민감합니다. 부갑상선의 기능 저하로 인해 칸디다증이 발생하는 경우가 많습니다. 갑상선 호르몬은 대부분의 자연 저항 인자를 자극합니다. 이는 패혈증, 바이러스성 간염 및 수막구균 감염을 치료하는 데 성공적으로 사용됩니다.

면역 상태사람의 특정 감염에 대한 개인의 민감도가 결정됩니다. 혈액형 II를 가진 사람은 포도상 구균 병인으로 인한 폐렴 및 패혈증, 천연두 및 인플루엔자로 고통받을 가능성이 더 높습니다. 그들은 다른 혈액형을 가진 사람들에 비해 세포와 혈액 내 인터페론 수치가 낮습니다. 혈액형 I을 가진 사람은 전염병과 나병에 더 취약합니다. 가용성 HLA-항원 A9의 시스템(조직적합성 복합체)은 급성 호흡기 감염에 대한 개인의 저항에 기여합니다.

질병. 다음을 가진 사람 HLA- 시스템에는 항원 A10, B18, DR이 있으며 사람들은 이러한 항원으로 인해 더 자주 아프게 됩니다.

신체 활동 상태인간은 자연적인 저항의 수준을 조절합니다. 프로 운동선수와 국가 대표팀의 구성원은 중요한 스포츠 대회에 대한 집중적인 훈련과 참여로 인해 신체의 예비력이 고갈되고 자연적인 저항력이 감소하기 때문에 감염에 매우 취약합니다. 혈청의 살균 활성 수준, 엘리트 운동선수의 호중구 식세포 잠재력 정규 체육에 종사하는 사람에 비해 높은 운동 능력을 갖춘 배경이 2배 이상 감소합니다. 동시에 체육 교육과 신체 활동 증가는 보체와 라이소자임 수준을 정상화하고 혈액의자가 정화 능력을 증가시키는 것으로 설명되는 감염에 대한 신체의 자연적인 저항력을 강화하는 수단입니다.

중추 신경계감염에 대한 신체의 자연 저항 수준을 조절하는 데 적극적으로 참여합니다. 동면 중인 설치류는 흑사병 병원체에 저항력이 있지만, 봄에 깨어나면 흑사병 감염으로 죽습니다. 약을 먹고 자는 동안 토끼는 백시니아 바이러스에 저항력이 있어서 깨어 있는 동안 죽습니다. 스트레스 조건에서는 신체의 자연 저항이 급격히 감소합니다. 고정 스트레스 후에 쥐는 치명적인 형태의 인플루엔자 뇌염에 걸렸지만, 정상적인 조건에서는 쥐가 인플루엔자 바이러스에 저항성을 보였습니다. 흥미롭게도 림프구와 대식세포의 표면에는 신경계 매개체에 대한 수용체, 즉 베타-아드레날린성 수용체, 콜린성 수용체 등이 있습니다.

내인성 생물학적 리듬.사람은 태어날 때부터 신체의 모든 과정이 일정한 주기로 발생합니다. 감염 지표에 대한 자연 저항 역학의 특정 순환성이 밝혀졌습니다(월별 및 일일 바이오리듬이 설정됨).

자연 저항의 체액성 및 세포성 요인의 최대값의 다양한 시간 간격을 반영하는 건강한 사람의 면역학적 매개변수에 대한 크로노비그램이 결정되었습니다. 이것은 중요한 것으로 밝혀졌습니다.

감염성 병리학 환자에게 약물을 최적으로 투여하는 시간을 선택합니다.

감염 발병에 있어서도 그 중요성은 다음과 같습니다. 입구 게이트.병원체가 인체에 들어가는 곳인 감염 입구는 감염 과정의 발달 가능성을 크게 결정합니다. 인플루엔자 바이러스는 위장관의 피부나 점막에 일단 접촉하면 질병을 일으킬 수 없습니다. 인플루엔자는 병원체가 상부 호흡기의 점막에 서식하는 경우에만 발생합니다. 감염의 입구에서 신체의 보호 능력을 결정하는 '식민지 저항'이라는 개념이 있습니다. 이에 따라 감염은 공기매개감염(인플루엔자, 수막구균감염, 디프테리아), 장감염(콜레라, 이질, ​​A형간염), 외부감염(파상풍, 가스괴저, 광견병), 매개매개감염(전염병, 말라리아, 야토병)으로 구분된다.

8.4.1. 감염 중 신체의 해부학적, 생리학적 장벽

신체의 자연적인 저항에는 병원체가 신체에 침투하는 것과 신체 전체로 퍼지는 것을 모두 방지하는 여러 가지 해부학적 및 생리학적 장벽이 포함됩니다. 감염 중 신체의 자연적 방어에 대한 주요 해부학적 및 생리학적 장벽은 다음과 같습니다: 피부 및 점막(외부 장벽), 정상 미생물총; 림프절, 세망내피계 세포, 염증; 혈액 - 세포 및 체액 인자; 혈액뇌장벽. (이 부분은 디스크 자료에 자세히 설명되어 있습니다.)

가죽병원체에 대한 기계적 장벽일 뿐만 아니라 피지선과 땀샘의 분비로 인해 살균 특성도 가지고 있습니다. 깨끗한 피부는 살균 특성을 증가시킵니다. 지표 테스트 균주와 관련하여 결정되는 피부의 살균 활성에 대한 알려진 지표가 있습니다. 대장균.이 표시기는 우주로 비행하기 전에 우주비행사 신체의 저항을 평가하기 위한 표준 테스트 중 하나입니다. 피부 손상은 가스 괴저, 파상풍, 광견병과 같은 상처 감염이 발생하는 조건입니다.

점막점액, 상피 덮개의 완전성 및 융모 기능으로 인한 기계적 장벽으로서의 보호를 제공합니다. 점막의 상피 세포와 다양한 비오톱 땀샘은 타액, 눈물액, 위액, 소장액, 질 분비물, 라이소자임 등 살균 분비물을 표면으로 분비합니다. 장벽 기능이 손상되면 점막은 장 및 호흡기 감염 병원체, 성병 병원체 등 많은 병원체의 감염 진입점이됩니다.

병원체로부터 신체의 비오톱을 보호하는 데 중요한 역할이 수행됩니다. 정상(주민 또는 원주민) 미생물총.결장의 정상적인 미생물의 주요 대표자는 비인두의 대장균과 비피도박테리아(코리네형 박테리아 및 비병원성 Neisseria), 피부의 표피 포도구균입니다.

어린이 위장관 점막의 미생물은 성인의 미생물과 크게 다르며 어린이의 나이, 존재 조건, 식단의 성격 등에 따라 다릅니다. 따라서 이가 나기 전 어린이의 경우 입의 미생물에서 호기성 박테리아가 우세합니다. 젖니가 난 후 어린이 입의 미생물은 성인의 미생물과 유사하며 이는 영양의 특성 변화와도 관련이 있습니다.

장강에는 엄청난 수의 미생물이 포함되어 있습니다. 어린이의 장내 식물상에 대한 연구에 따르면 태변의 미생물은 생후 첫날 후반에 나타나는 것으로 나타났습니다. 먼저 구균이 나타나고 포자가 있는 그람 양성 간균이 장에서 발견됩니다. Escherichia coli와 Proteus vulgaris도 태변에서 소량으로 발견됩니다. 3일째부터 비피도박테리아가 나타나면 포자막대가 사라집니다.

모유수유 중인 어린이의 장내 미생물의 기본은 비피도박테리아이며, 이는 모든 장내 미생물의 약 90%를 차지합니다. E. coli, Enterococci, acidophilus 및 호기성 박테리아가 있습니다. 분유를 먹는 어린이의 경우 대장균이 우세하고 비피도박테리아 수가 감소합니다. 정상적인 미생물총의 보호 역할은 길항 활성 물질(항생제,

박테리오신, 마이크로신)은 병원균과 피부와 점막을 식민지화하는 능력을 억제합니다. 정상적인 미생물은 비오톱에서 막을 형성합니다. 보호적 길항 작용 외에도 정상적인 미생물총의 해독, 면역 자극 및 비타민 형성 기능과 소화에 대한 참여가 알려져 있습니다. 질병이나 항생제의 광범위한 사용으로 인해 정상적인 미생물의 억제는 미생물 기원을 포함한 다양한 형태의 병리학의 발달을 유발할 수 있는 미생물 불균형의 형성으로 이어집니다. dysbacteriosis의 예방 및 치료를 위해 신체의 정상적인 미생물 (콜리박테린, 비피덤박테린, 락토박테린)을 대표하는 살아있는 길항 활성 균주를 포함하는 제제인 유바이오틱스가 사용됩니다.

신체의 두 번째 방어 장벽에는 다음이 포함됩니다. 림프절의 기능, 세망내피계 세포,개발 염증.림프절은 장벽 고정 기능을 수행하고 병원균을 오랫동안 보유하여 혈액으로의 침투를 방지할 수 있습니다. 예를 들어 편도선의 림프 조직에 용혈성 연쇄구균이 고정되고, 흑사병의 원인 물질인 브루셀라가 정체되고, 지역 림프절의 포도상 구균, 결핵균. 림프절로 인해 일반화 된 형태의 감염이 예방됩니다. 림프절의 장벽 기능이 억제되면 균혈증(장티푸스, 브루셀라증)과 패혈증(페스트, 포도구균 및 연쇄구균 감염)이 발생할 수 있습니다.

간, 비장, 혈관 내피는 세망내피계의 세포로 인해 병원체가 고착되어 감염(장티푸스)의 일반화를 방지하는 독특한 필터입니다. 염증은 기본적으로 신체의 보호 반응입니다. 왜냐하면 염증 반응의 결과로 특수 세포가 병원체 주위에 집중되어 병원체를 파괴하거나 확산을 제한해야 하기 때문입니다. 예를 들어 국소적인 포도상 구균 병인의 화농성 유방염이 있습니다. 유방 조직에 화농성 농양 (농양)이 형성되어 포도상 구균 감염의 일반화를 예방합니다.

만성 감염을 치료하는 방법 중 하나는 보호 약물(만성 임질, 만성 이질)로서 신체의 염증 반응을 향상시키는 약물을 처방하는 것입니다.

테리아). 그러나 때로는 염증이 반대의 병원성 기능을 수행할 수도 있습니다. 병리학 적 과정의 발달, 장기 (조직)의 구조 및 기능 파괴 : 폐렴 (폐렴), 신장 염증 (신장염)을 촉진합니다. 이 경우 항염증 요법이 처방됩니다.

병원체가 몸 전체로 퍼지는 것을 막는 세 번째로 강력한 장벽은 혈액입니다. 혈액의 살균작용,저것들. 자체 정화 능력은 신체의 자연 저항에 대한 체액 및 세포 요인의 복합체에 의해 보장됩니다. 혈액이 살균 기능을 수행하지 않으면 병원체는 방해받지 않고 혈액에 거주하고 증식하며 혈액을 통해 침투하여 다양한 기관과 조직에 국한됩니다. 이러한 경우 심각하고 일반화된 형태의 감염, 패혈증 및 패혈증이 발생하여 숙주 유기체의 생명에 실질적인 위협이 됩니다(전염병 패혈증, 탄저병 패혈증, 포도구균 패혈증).

신체의 네 번째 장벽은 혈액뇌증,병원체의 손상으로부터 뇌조직(뇌, 척수)을 보호하는 제품입니다. 혈액뇌장벽의 보호 구조에는 뇌막과 뇌 조직에 영양을 공급하는 혈관벽이 포함됩니다. 병원체가 뇌 조직에 침투하면 수막뇌염(수막구균, 프로바체크 리케차, 광견병 및 뇌염 바이러스)이 발생합니다. 뇌 조직은 뇌하수체 후엽의 신경 분비 호르몬인 옥시토신과 바소프레신에 의해 보호됩니다. 이는 항균 활동과 함께 임상 실습에서 감염과 싸우기 위해 사용되는 많은 병원체의 지속적인 잠재력을 억제합니다.

8.4.2. 신체의 자연 저항 요인

섹션은 디스크의 자료에 표시됩니다.

8.5. 감염 과정에서 외부 환경의 역할

외부 환경감염 과정의 의무적 참가자이자 세 번째 원동력입니다. 환경적 요인(물리적, 화학적, 생물학적, 사회적)

감염 과정의 발달, 과정 및 결과에 중대한 영향을 미칠 수 있습니다.

중요한 신체적 요인은 온도.실험적인 바이러스 감염 모델에 대한 Walker와 Boring의 고전적인 실험은 체온의 증가가 자연 저항 인자의 활성화, 특히 인터페론 생산의 증가로 이어진다는 것을 보여주었습니다. 고온에서는 항바이러스 방어 메커니즘이 강화됩니다. 따라서 바이러스 감염 환자를 치료할 때 이에 대한 중요한 징후가 없는 한 고열을 줄이는 것은 정당화되지 않습니다. 반면, 추운 계절(추운 요인)에 사람의 체온이 낮아지면 자연 저항력이 약화됩니다. 다양한 온도의 영향으로 인해 다양한 전염병에는 계절성이 있습니다. 감기 요인, 장 감염의 영향으로 추운 계절 (겨울)에 공기 감염 (급성 호흡기 바이러스 감염 - ARVI, 인플루엔자) 발생률이 증가합니다 - 여름 - 가을 기간, 고온 조건에서 장내 감염의 원인균(이질, 콜레라, A형 간염, 장티푸스)은 외부 환경에서 집중적으로 증식하며 음식과 물을 통해서도 전파됩니다.

특징 영양물 섭취,식품에 비타민이 함유되어 있으면 자연 저항성에 큰 영향을 미칠 수 있습니다. 봄에는 비타민 결핍으로 만성감염병(결핵, 류머티즘 등)이 악화된다. 비타민 B12 및 기타 벤즈이미다졸 유도체(디바졸)는 신체의 단백질 합성을 자극하여 자연 저항성을 증가시킵니다. 따라서 이러한 약물은 전염병을 예방하는 데 사용됩니다.

태양은 지구상의 생명 과정을 통제합니다. 태양의 활동, 지자기 활동, 전염성 이환율 및 사람들의 사망률 사이에 관계가 밝혀졌습니다. 병리학적 과정의 순환적 성격과 자연 저항의 지표가 밝혀졌습니다. 태양 활동과 미생물 독성 인자의 발현 사이에는 연관성이 확립되었습니다.

사회의요인은 감염에 대한 신체의 저항력에 영향을 미치는 강력한 환경 요인입니다. 항생 물질

치료와 백신 예방은 감염 과정을 효과적으로 통제할 수 있습니다. 세계적인 방역 조치 덕분에 인류는 천연두를 퇴치하고 소아마비와 성공적으로 퇴치하고 있습니다. 하지만 인간이 만든 질병도 있다 (남자가 질병을 만들었다):결핵, 바이러스성 간염, HIV 감염, 성병.

사회 질병은 마약 중독, 매춘 등 인간 사회의 악덕의 결과입니다. 외부 환경의 기술적 오염은 전염병 발병에 기여합니다. 공기와 물에 중금속 염, 황화수소 함유 화합물, 방사성 원소의 함량이 높으면 체내 면역 결핍이 형성되고, 한편으로는 병원체 독성 인자의 발현을 자극하는 경우도 있습니다. 따라서 오렌부르그(Orenburg), 아스트라한(Astrakhan), 카라차가낙(Karachaganak) 자연 지대의 천연 황화수소 함유 가스는 포도상 구균의 지속적인 잠재력을 급격히 증가시켜 이러한 가스 함유 지역의 인구를 상주 포도구균 박테리아 운반체 형성의 인질로 만들었습니다.

따라서 감염 과정의 형태, 과정 및 결과는 병원성 미생물 균주의 독성과 조절 기능이 환경 요인에 의해 수행되는 숙주 유기체의 자연 저항 및 면역 상태에 따라 달라집니다.

자기 준비(자기 통제)를 위한 과제

ㅏ.병원체가 병원성 특성을 나타내지 않고 환경으로 방출되지 않고 오랫동안 체내에 존재하는 감염 과정의 형태를 지정하십시오.

1. 세균 운반.

2. 잠복감염.

3. 느린 감염.

4. 급성 감염.

비.거대 유기체에서 박테리아의 집락화에 기여하는 요인의 이름을 지정하십시오.

1. 박테리오신.

2. 부착물.

3. 내독소.

4. IgA 프로테아제.

안에.박테리아 침입에 기여하는 요인의 이름은 다음과 같습니다.

1. 히알루로니다아제.

2. 유형 III 분비 시스템의 이펙터 단백질.

3. 내독소.

G.박테리아 세포의 표면 구조 외에도 이 세포에서 분비되는 물질은 식세포작용에 대한 보호에 참여합니다. 세균성 식균 작용 억제에 관여하는 효소에 주목하십시오.

1. 세포외 아데닐레이트 사이클라제.

2. IgA 프로테아제.

3. 카탈라아제.

4. 슈퍼옥사이드 디스뮤타제.

디.외독소의 특징적인 위치를 표시하십시오.

1. 약한 항원이다.

2. 행동의 특이성이 있습니다.

3. 열 안정성.

4. 중화작용의 형성을 자극합니다.

이자형.인플루엔자 환자에게 폐렴이 발생하여 S. pneumoniae.다음으로 인해 발생하는 감염 과정의 형태를 말하십시오. S. 폐렴폐렴.

그리고.감염병의 실험실 진단 방법 중 하나는 환자의 혈액에서 병원체를 분리하는 혈액배양법이다. 병원체가 혈액에서 분리될 수 있는 감염 과정의 조건을 말하십시오.

전염병 퇴치에서 얻은 성공으로 인해 최근 20세기 말까지 전염병 역학이 직면한 주요 문제를 대부분 해결한 것처럼 보였습니다. 전염병이 물리친 것 같았습니다. 그러나 러시아 연방에서는 다른 경제 선진국과 마찬가지로 전염병 발병률이 크게 감소했음에도 불구하고 계속해서 국민 건강과 국가 경제에 큰 피해를 입히고 있습니다.

아동 사망률의 원인이자 인구 장애의 요인으로서 감염의 역할은 여전히 ​​중요합니다. 결핵, 소아마비, 브루셀라증은 근골격계에 영향을 미칩니다. 수막구균 감염, 바이러스성 뇌염은 중추신경계에 지속적인 손상을 일으킬 수 있습니다. 임산부의 톡소플라스마증과 풍진은 태아의 자궁내 병리를 유발합니다.

최근 수십 년 동안 소위 내인성 감염이 감염성 병리학에서 가장 중요한 중요성을 획득했습니다. 다양한 병원체(구균형, 특히 연쇄구균 및 포도상구균, 대장균, 프로테우스, 녹농균, 특정 진균 등)로 인해 발생하는 피부염, 농포성 피부병변, 비인두염, 중이염, 결막염, 대장염, 맹장염, 기관지염, 기관지폐렴, 방광신우신염, 담낭염, 설사 및 다양한 형태의 패혈증은 기술 환경과 현대 인류의 생활 방식 요인에 의해 간접적으로 발생합니다.

21세기 감염성 병리학의 문제는 이전 세기로부터 유전된 감염(결핵, 말라리아, 레슈마니아증, 매독 등)이며, 여기에 이전에 알려지지 않았던 새로운 "새로운 감염"이 발견되고 있다는 점을 추가해야 합니다. 또는 최근 수십 년 동안(30년 이상) 새로 알려진 감염: HIV 감염, 라임병, 레지오넬라증, 에를리히증, 장독소성 및 장출혈성 Escherichiosis, 라사, 에볼라, 마르부르크 바이러스 열, 인간 유두종 바이러스 감염 등, E형 간염 , C, D, F 및 G 캄필로박터증, 한타바이러스 폐증후군.

감염 과정의 현재 진화는 다음과 같습니다.

●비정형, 장기간 및 만성 형태의 전염병 비율 증가(병원체 저항성, 거대 유기체의 반응성 변화);

●혼합 감염이 더 자주 발생합니다.

●중감염;

●병원체의 오랜 지속성;

● 기회주의적인 미생물총 업데이트;

●병원내(nosocomial) 감염;

●진균증의 빈도 증가;

●임상 의학의 다양한 분야(외과, 위장병학, 심장학, 비뇨기과, 산부인과 등)에서 감염의 역할이 증가하고 있습니다.

이처럼 전염병과의 싸움에서 인류는 감염 퇴치라는 목표를 달성하지 못했지만, 오히려 인류가 직면한 과제의 범위는 지속적으로 확대되고 있다. 이는 최근 몇 년 동안 발생한 인구의 사회 경제적 생활 조건의 급격한 변화, 도시화, 대규모 인구 이주, 생물권 오염 등뿐만 아니라 전염병 이병률의 증가, 뿐만 아니라 과학적 진보로 인해 최근 해독된 질병학적 형태의 감염 수의 확장뿐만 아니라 기회주의적 병원체의 병원성 및 병독성 증가의 급속한 진화도 포함됩니다.

감염(라틴어 감염 - 오염, 감염)- 병원성 미생물이 신체에 침투하고 역동적으로 발전하는 병리학 적, 보호 적응적, 보상 반응(“감염 과정”이라는 이름으로 통합됨),

감염 과정방해받은 항상성과 환경과의 생물학적 균형을 회복하는 것을 목표로 하는 거대 유기체에 병원성 미생물의 도입 및 번식에 대한 상호 적응 반응의 복합체입니다.

감염 과정에 대한 현대적인 정의에는 병원체, 거대 유기체 및 환경이라는 세 가지 주요 요소의 상호 작용이 포함되며, 각 요소는 결과에 중요한 영향을 미칠 수 있습니다.

감염 과정은 생물학적 시스템(인체)의 모든 수준의 조직(분자 이하, 세포 이하, 세포, 조직, 기관, 유기체)에서 나타날 수 있으며 감염성 질병의 본질을 구성합니다. 전염병 자체는 감염 과정의 특별한 징후이며 극도의 발달 수준입니다. 잠복 감염 과정의 예로는 백신 접종의 결과로 발생하는 과정이 있습니다.

전염병- 병원성 바이러스, 박테리아(리케차 및 클라미디아 포함) 및 원생동물에 의해 발생하는 대규모 인간 질병 그룹입니다. 전염병의 본질은 두 개의 독립적인 생물 시스템, 즉 거대 유기체와 미생물의 상호 작용의 결과로 발생한다는 것입니다. 각각은 자체 생물학적 활동을 가지고 있습니다.

전염병 발병에 기여하는 위험 요소:

전쟁; 사회적, 경제적 재난; 생태학적 균형의 교란, 자연재해, 재앙; 굶주림, 빈곤, 거지, 노숙자. 그들의 주요 동반자는 보호 시스템의 급격한 감소, 신체 약화, 이, 발진티푸스, 전염병, 장티푸스 등입니다.

도덕적, 정신적 외상, 스트레스;

심각한 장기 쇠약 질병;

열악한 생활 환경, 힘든 육체 노동; 불충분하고 품질이 좋지 않으며 영양이 불규칙합니다. 저체온증, 과열, 신체, 특히 면역 체계의 급격한 약화를 동반합니다.

개인 위생 규칙을 준수하지 않거나 위반한 경우

집과 사무실의 위생 위반; 열악한 생활 환경, 과밀화;

의학적 도움을 구하지 않거나 시기적절하지 않고 품질이 낮은 의료 서비스를 받지 못하는 경우

음용 및 저품질 물로 씻을 때 사용합니다.

전염병 병원체에 오염된 식품 섭취:

예방접종 거부;

알코올 중독, 마약 중독, 난잡한 성생활.

전염병은 비전염성 질병과 구별되는 여러 가지 특징을 가지고 있습니다. 이러한 기능 중 일부는 다음과 같습니다.

전염성은 감염성 질병의 원인 물질이 감염된 유기체에서 건강한 유기체로 전염되는 능력입니다. 전염성의 정도를 특성화하기 위해 전염성 지수가 결정됩니다. 감염 위험에 노출된 전체 취약인구 중 아픈 사람의 비율. 예를 들어, 홍역은 전염성 지수가 95~100%로 전염성이 매우 높은 질병입니다.

특이성 - 각 병원성 미생물은 과정의 특정 국소화와 병변의 성격을 특징으로 하는 질병을 유발합니다.

순환성 - 서로 엄격하게 따르는 질병 기간의 변화 : 잠복기 → 전구 기간 → 질병의 높이 → 회복기;

감염된 유기체와 미생물의 반응 - 감염 과정이 진행되는 동안 거대 유기체는 단일 전체로 반응하여 환자가 전체 유기체 (심혈관계, 신경계, 소화기, 내분비계, 비뇨기 계통)의 전신 반응을 나타냅니다. 등), 영향을 받은 기관이나 시스템의 반응뿐만 아니라;

특정 면역의 형성 - 감염 과정이 진행되는 동안 특정 면역의 형성이 발생하며 그 강도와 지속 기간은 수개월에서 수년, 심지어 수십 년까지 다양합니다. 새로운 특정 면역의 유용성은 감염 과정의 순환적 특성을 결정합니다. 면역력이 약하면 전염병의 악화 및 재발이 발생할 수 있습니다.

감염 과정의 발달에 필요한 조건은 미생물 자체, 즉 병원체, 감수성 유기체 및 상호 작용이 일어나는 특정 환경 요인의 존재입니다. 병원체는 감염 과정의 발생에 필요한 특정한 질적, 양적 특성을 가지고 있어야 합니다. 질적 특성에는 병원성과 독성이 포함됩니다.

병원성(병원성)은 감염 과정을 일으키는 미생물의 잠재적 능력을 특징으로 하는 종별 다인자 특성으로 이해됩니다. 병원성은 유전적으로 결정되는 특성임에도 불구하고 다양한 조건에서 바뀔 수 있습니다.

병원성의 가장 중요한 요소는 침입성과 독성성이다. 침입성이란 병원체가 피부와 점막을 통해 거대 유기체의 내부 환경으로 침투한 후 장기와 조직으로 퍼질 수 있는 능력을 말합니다. 독성은 미생물이 독소를 생성하는 능력입니다. 병원성의 정도를 결정하기 위해 모든 병원성 균주의 개별적인 특성인 "독성"과 같은 개념이 사용됩니다. 이 특성의 심각도에 따라 모든 계통은 높음, 중간, 약함 및 무해성으로 나눌 수 있습니다. 정량적으로, 미생물 균주의 독성은 실험 동물에서 측정된 치사량 및 감염성 용량으로 표현될 수 있습니다. 균주의 독성이 높을수록 감염 용량은 낮아져야 하며, 이는 숙주의 신체에서 감염 과정의 발달을 일으킬 수 있는 생존 미생물의 수를 의미합니다.

감염 과정의 발달에 영향을 미치는 거대 유기체의 주요 특징은 저항성과 감수성입니다.

저항은 비특이적 방어 요인에 의해 결정되는 안정성 상태로 이해됩니다. 감수성은 감염 과정을 개발하여 감염에 반응하는 거대 유기체의 능력입니다. 인간 집단은 다양한 병원성 미생물에 대한 저항성과 감수성이 이질적입니다. 동일한 감염 용량을 갖는 동일한 병원체는 가장 가벼운 것부터 극도로 심각한 것까지 다양한 중증도의 질병 형태를 유발할 수 있으며 사망에 이를 수 있습니다.

역학적 과정은 일련의 감염성 질병 사례이며, 그 연속성과 규칙성은 감염원, 전파 요인 및 인구의 감수성의 존재에 의해 뒷받침됩니다.

따라서 이 프로세스는 세 부분으로 구성됩니다.

1) 감염원;

2) 전염병 병원체의 전염 메커니즘;

3) 인구의 민감도.

이러한 연결고리가 없으면 새로운 전염병 감염 사례가 발생할 수 없습니다. 확산 요인이 없으면 전염병 과정의 사슬이 끊어지고 해당 질병의 추가 확산이 중단됩니다.

전염병 과정의 발전을 위한 전제 조건은 세 가지 구성 요소의 지속적인 상호 작용입니다.

1) 감염원;

2) 병원체 전파 메커니즘;

3) 취약한 거대 유기체.

이러한 연결이 없거나 제거되면 전염병 과정의 발달이 제거되고 전염병 확산이 중단됩니다.

감염원은 감염된(환자 또는 보균자) 인간 또는 동물 유기체(병원체의 자연 거주 및 번식 장소 역할을 하고 병원체가 어떤 방식으로든 건강한 사람을 감염시킬 수 있는 개체)입니다.

감염원

사람은 환자 또는 보균자입니다(잠복기 종료, 전구증상, 질병의 높이, 병원체가 계속 배설되는 동안 회복기) - 인류증. 아픈 사람은 잠복기와 전구 증상(장 감염, 바이러스성 간염, 홍역)이 끝날 때, 질병이 최고조에 달할 때(거의 모든 감염이지만 이 기간의 역학적 위험은 낮습니다. 병원에서 - 따라서 입원이 필요하거나 적어도 감염성 환자를 격리해야 함), 회복기(병원체가 신체에서 계속 격리되는 동안 대조 세균 검사가 필요함). 보인자 상태를 형성하는 것도 가능합니다 - 일시적 (건강한 사람은 이질, 살모넬라증과 같은 이동 중에 신체를 통해 병원체를 "통과" - 반응없이 위장관을 통해), 회복기 (보통 단기- 며칠, 드물게 몇 주), 만성(때때로 평생).

동물(국내, 야생) - 인수공통감염병. 가축과 야생 동물은 광견병, 탄저병 등 인수공통감염병의 원인이 될 수 있습니다. 쥐는 흑사병, 렙토스피라증, 소독 등 약 20가지 전염병을 옮기는 중요한 역할을 합니다.

사프로주노스(탄저병, 렙토스피라증, 예르시니증 등의 원인 물질)는 인수공통증과 사프로노스의 특징을 모두 갖는 과도기 형태입니다.

일부 병원성 미생물은 두 개의 저장소에 살 수 있는데 이는 과도기 형태의 특징입니다. 이러한 경우, 그러한 미생물은 주(선도) 저장소에 따라 분류되어야 합니다.

전염병 과정의 다음 링크는 전송 메커니즘입니다. 감염 전파 메커니즘은 병원체가 감염원에서 감수성 유기체로 이동하는 방식입니다. 다양한 전염병에서, 한 유기체에서 다른 유기체로 병원체가 전달되는 것은 완전히 다른 방식으로 발생합니다. 왜냐하면 각 병원체가 고유한 특정 전달 메커니즘에 적응했기 때문입니다.

이 메커니즘은 병원체를 환경으로 방출 → 환경 물체에 병원체를 머무르게 함 → 감수성 유기체에 병원체를 도입하는 세 단계로 구성됩니다.

전염병의 병원체는 질병의 단계, 발병 기간 및 형태에 따라 다양한 강도로 환경으로 방출됩니다. 실제로 병원체의 방출은 질병의 어느 기간에나 발생할 수 있으며 병리학의 성격과 면역 반응의 발달에 따라 달라집니다.

많은 전염병에서 잠복기가 끝날 때 이미 병원체의 분리가 발생할 수 있다는 점을 기억해야합니다. 그러한 병원체 방출은 아픈 사람이 아직 질병의 징후를 보이지 않고 사회 활동을 유지하면서 병원체의 광범위한 확산에 기여하기 때문에 다른 사람들에게는 매우 위험합니다. 그러나 병원체가 환경으로 가장 많이 방출되는 것은 질병이 최고조에 달할 때 발생합니다.

감염성 질병의 병원체를 환경에 방출하는 임상적으로 건강한 사람인 박테리아 보균자는 감염원으로서 전염병에서 매우 중요합니다.

인수공통전염병의 경우, 위에서 언급한 바와 같이 감염원과 감염원은 동물입니다. 병원체의 분리는 병원체가 주로 위치한 기관과 조직을 통해서도 발생하지만, 많은 동물의 산업적, 농업적 사용은 인간 감염의 가능성을 변화시키고 확대하는 데 기여합니다(오염된 고기, 우유, 계란, 치즈의 섭취). , 감염된 양모와의 접촉 등).

사프로노스를 사용하면 병원균이 비생물적 환경 물체에서 자율적으로 살고 전염병 과정을 필요로 하지 않기 때문에 병원균의 방출이 발생하지 않습니다.

환경에 병원체가 존재할 가능성과 지속 기간은 그 특성에 따라 결정됩니다. 예를 들어, 홍역, 인플루엔자 및 수막구균 감염의 원인 물질은 매우 빨리(몇 분 이내에) 죽기 때문에 환경 물체에서 오랫동안 생존할 수 없습니다. 세균성 이질의 원인 물질은 며칠 동안 환경 물체에서 생존할 수 있으며, 보툴리누스 중독과 탄저병의 원인 물질은 수십 년 동안 토양에 남아 있습니다. 전염병 과정을 중단하기 위해 전염병 방지 조치를 수행하는 데 사용해야하는 것은 환경 개체에 병원체가 존재하는 단계인 이 단계입니다.

감수성 유기체에 병원체가 직접 유입되거나 유입될 수 있는 방법은 분변-구강, 호기성(호흡기), 접촉, 혈액(전파) 및 수직으로 구분되는 다양한 방식으로 발생할 수 있습니다. 이러한 전송 방법은 병원체 전송 메커니즘입니다.

각종 감염병에서 병원체의 전파 기전과 경로의 특성

일반적으로 병원체가 아픈 유기체에서 건강한 유기체로 전달(또는 전달)되는 것은 전달 요인이라고 하는 외부 환경의 다양한 요소에 의해 매개됩니다. 여기에는 식품, 물, 토양, 공기, 먼지, 관리 및 환경 품목, 절지동물 등이 포함됩니다. 일부 경우에만 직접적인 접촉을 통해 아픈 유기체에서 건강한 유기체로 병원균을 직접 전염시키는 것이 가능합니다. 특정 조건에서 병원체의 이동을 보장하는 외부 환경의 특정 요소 및/또는 이들의 조합을 전송 경로라고 합니다.

전염병 과정의 마지막 요소는 취약한 유기체입니다. 감염 과정의 발달에서 이 요소의 역할은 이전 두 요소보다 덜 중요합니다. 이 경우 개인의 개별적 감수성과 집단적 감수성이 모두 중요할 수 있습니다. 감염원의 도입에 대응하여 신체는 병원체로부터 신체를 제한하고 완전히 제거하고 영향을 받은 기관 및 시스템의 손상된 기능을 복원하는 것을 목표로 하는 보호 반응의 형성에 반응합니다.

상호 작용의 결과는 다음과 같은 여러 조건에 따라 달라집니다.

●국소 보호 상태(손상되지 않은 피부, 점막, 미생물 상태);

●특정 및 비특이 보호 인자의 기능(면역 상태, 보호 물질 생산);

●침투한 미생물의 수, 병원성 정도, 인간의 신경계 및 내분비계 상태, 연령, 영양 등이 중요합니다.

따라서 인체의 상태, 특히 면역체계가 질병 발생에 결정적인 영향을 미칩니다.

면역- 유전적으로 외부 정보의 징후를 지닌 생체 및 물질(미생물, 외부 세포, 조직 또는 종양 세포를 포함하여 유전적으로 변화된 자체 세포 포함)로부터 신체를 보호하는 방법입니다.

면역의 중심 기관은 흉선(흉선), 적골수입니다. 말초 기관 - 비장, 림프절, 장 내 림프 조직 축적(페이어 패치).

면역 체계의 기능: 외부 물질(외부 항원)을 인식하고 중화, 파괴 및 인체에서 제거하는 후속 반응

면역의 종류:

선천성 면역- 병원성 및 비병원성 미생물뿐만 아니라 조직 파괴의 내인성 생성물로부터 다세포 유기체를 보호하는 유전적으로 고정된 시스템입니다.

획득된 면역- 이것은 특정 개인의 면역입니다. 이는 특정 개인과 특정 병원체 또는 물질에 대해 특별히 존재하는 면역입니다.

획득형은 자연형과 인공형으로 나누어지며, 각각 능동형과 수동형으로 나뉘며, 차례로 능동형은 무균형과 비멸균형으로 구분됩니다.

대부분의 감염에 대한 획득 면역은 일시적이고 단기적이며, 일부 감염의 경우 평생 지속될 수도 있습니다(홍역, 볼거리, 풍진 등). 이는 질병 후 자연적으로 발생하거나 특정인의 면역예방의 결과로 발생하며 특정 세포 및 체액 요인(식균 작용, 항체) 또는 특정 병원체 및 독소에 대한 세포의 반응성으로 인해 발생합니다.

면역이 일생 동안 자연적으로 획득되면 자연적이라고 하고, 의학적 조작의 결과로 인위적으로 획득되면 인공면역이라고 합니다. 차례로, 그들 각각은 능동형과 수동형으로 구분됩니다. 능동면역은 항원, 병원체 등에 노출되어 신체 자체에서 생성되기 때문에 호출됩니다. 자연 능동 면역은 감염 후 면역이라고도 하며 인체가 병원체에 노출된 후 생성됩니다. 질병이나 감염의 결과로.

인공활성면역은 백신접종후면역이라고도 하며 백신이나 톡소이드를 투여한 후에 발달한다.

마지막으로 능동면역은 자연면역과 인공면역으로 멸균면역과 비멸균면역으로 나누어진다. 질병을 앓은 후 신체에서 병원체가 제거되면 면역력이 무균 상태라고 합니다(홍역, 풍진, 볼거리, 천연두, 디프테리아 등). 병원체가 죽지 않고 체내에 남아 있으면 면역을 비멸균이라고 합니다. 더 자주, 이 옵션은 만성 감염(결핵, 브루셀라증, 매독 등) 중에 형성됩니다. 따라서 결핵의 경우, 종종 감염 후 체내에 Gon 초점이 형성되고 체내 마이코박테리아가 평생 지속되어 비멸균 면역을 생성할 수 있습니다. 병원체가 몸에서 사라지면 일정 시간이 지나면 면역력도 사라진다. 종종 리케차성 및 바이러스 감염(티푸스, 헤르페스, 아데노바이러스 감염 등)에서 비멸균 면역이 관찰됩니다.

능동면역은 2~8주 내에 천천히 발달합니다. 동일한 항원에 대해 필요한 면역 강도의 발달 속도 측면에서 사람들은 이질적이며 이러한 이질성은 정규 가우스 분포의 공식과 곡선을 사용하여 표현됩니다. 모든 사람들은 충분히 높은 면역력의 발달 속도에 따라 여러 그룹으로 나눌 수 있습니다. 2주 이내에 매우 빠른 발달부터 매우 느린 발달까지(최대 8주 이상). 능동면역은 천천히 발달하지만 오랫동안 체내에 남아있습니다. 감염 유형에 따라 이 면역은 수개월간 지속될 수 있으며, 1년 이내(콜레라, 흑사병, 브루셀라병, 탄저병 등), 수년 이내(야토병, 천연두, 결핵, 디프테리아, 파상풍 등)까지 지속될 수 있습니다. 생활(홍역, 볼거리, 풍진, 성홍열 등). 따라서, 보건부 및 지역 보건 당국의 지침(명령, 지침, 지침)에 따라 질병의 존재 여부에 관계없이 계획된 특정 면역 예방 조치 동안 능동 인공 면역을 사용합니다.

수동면역은 항체가 체내에서 스스로 생성되지 않고 외부에서 획득되기 때문에 수동면역이라고 합니다. 자연 수동 면역의 경우 항체는 태반을 통해 또는 우유를 통해 산모로부터 아이에게 전달되고, 인공 면역의 경우 항체는 면역 혈청, 혈장 또는 면역글로불린의 형태로 비경구적으로 사람에게 투여됩니다. 신체의 수동 면역은 2~3시간에서 24시간 사이에 매우 빠르게 발생하지만 오래 지속되지는 않습니다(최대 2~8주). 수동 면역이 발생하는 속도는 항체를 신체에 도입하는 방법에 따라 다릅니다. 면역혈청이나 면역글로불린을 혈액에 주입하면 신체는 2~4시간 안에 스스로 재건됩니다. 항체를 근육주사하면 흡수되어 혈액 속으로 들어가는 데 최대 6~8시간이 걸리고, 피하 주사하면 20~24시간 안에 면역력이 생긴다.

그러나 항체가 신체에 어떻게 들어가는지 (정맥 내, 근육 내 또는 피하) 상관없이 수동 면역은 능동 면역보다 훨씬 빠르게 신체에서 발생합니다. 따라서 인공 수동 예방 접종은 디프테리아, 파상풍, 보툴리누스 중독, 가스 괴저, 탄저병 및 기타 감염의 치료, 뱀 및 기타 독성 생물 물림 및 전염병 예방을 위해 반드시 필요합니다. 감염 위협(인플루엔자), 탄저병, 보툴리누스 중독, 홍역, 인플루엔자 등의 병소와의 접촉, 광견병 예방을 위한 동물 물림, 파상풍, 가스 괴저 및 기타 감염의 응급 예방을 위한. 획득 (적응) 면역 - 항원 자극의 영향으로 일생 동안 형성됩니다.

선천성 면역과 후천성 면역은 유전적으로 이물질에 대한 면역 반응의 발달을 보장하는 면역 체계의 두 가지 상호 작용 부분입니다.

전염병 과정의 발전에 영향을 미치는 요인

전염병 과정의 발전에 영향을 미치는 사회적 요인은 다음과 같습니다. 위생 및 공동체 개선; 의료 시스템의 개발 수준; 영양적 특징; 근무 및 생활 조건; 국가 및 종교 관습; 전쟁; 인구 이동; 자연 재해. 사회적 요인은 전염병 과정의 발전에 매우 중요하며 전염병의 확산을 유발하거나 반대로 발생률을 줄일 수 있습니다.

환경적 요인(물리적, 화학적, 생물학적)도 감염 과정의 발달에 영향을 미칠 수 있지만 이는 육시적 유기체와 미생물 모두에 영향을 미치는 간접적인 역할만 합니다. 특히, 거대유기체에 대한 효과는 거대유기체의 저항성을 증가 또는 감소시킬 수 있고, 미생물에 대한 효과는 독성의 증가 또는 감소를 동반할 수 있다. 또한, 환경 요인은 전염병 과정에서 중요한 전염병 병원체의 새로운 메커니즘과 전염 경로의 활성화 및 출현에 기여할 수 있습니다. 궁극적으로 환경적 요인의 영향은 특정 ​​구역 및 지역의 감염성 이병률 수준에 반영될 수 있습니다.

전염병 과정의 과정은 생명체 간의 상호 작용 형태(미생물 경쟁, 미생물과 원생동물 간의 대결 등)의 영향을 받습니다.

전염병 예방 및 대응 조치

전염병 예방 조치는 일반 조치와 특별 조치의 두 가지 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 일반 조치에는 물질적 복지 증진, 의료 개선, 인구의 근로 및 휴식 조건뿐만 아니라 위생 기술, 혼농임업, 수력 공학 및 토지 간척 조치, 합리적인 계획 및 정착지 개발을 목표로 하는 정부 조치가 포함됩니다. 이는 전염병 예방 및 제거의 성공에 기여합니다.

2. 치료 및 예방 및 위생 역학 기관의 전문가가 수행하는 예방 조치는 특별합니다. 보건 당국과 함께 이러한 활동을 실행하는 데에는 일반 대중뿐만 아니라 다른 부처 및 부서도 참여하는 경우가 많습니다. 예를 들어, 농업 당국, 수의학 서비스, 가죽 및 양모 가공 기업은 동물성 질병(선, 구제역, 브루셀라증, 탄저병 등) 예방에 참여합니다. 예방 조치 계획 및 이행 모니터링은 보건 당국이 수행합니다. 예방 조치 시스템에는 특히 위험한(격리) 감염에 관한 국제 조치도 포함됩니다.

예방조치의 내용과 규모는 감염의 특성, 피해를 입은 인구, 대상의 성격에 따라 달라질 수 있습니다. 감염원과 직접 관련되거나 전체 지구, 도시, 지역과 관련될 수 있습니다. 감염병 예방 조치를 조직하고 수행하는 것의 성공 여부는 관찰 대상에 대한 철저한 검사에 달려 있습니다.

전염병 과정의 발전을 위해서는 세 가지 주요 링크가 필요합니다 EV:

1. 감염원.

2. 감염 전파 메커니즘.

3. 취약한 인구.

이들 중 어느 하나라도 없으면(또는 파열되면) 전염병 과정이 중단됩니다.

예방 조치를 계획하고 수행할 때 이를 세 가지 그룹으로 나누는 것이 이론적, 실무적으로 정당합니다.

1. 감염원을 중화(또는 제거)하기 위한 조치.

2. 전송 경로를 파괴할 목적으로 수행되는 전송 메커니즘에 관한 조치.

3. 국민의 면역력을 높이기 위한 조치.

이 역학적 3요소에 따르면 예방(전염병 방지) 조치는 세 가지 그룹으로 구분됩니다.

역학 과정의 첫 번째 연결 고리에 미치는 영향 - 감염원

인류학 질병에서는 인간 환자 또는 병원체 배설물이고 인수공통 질병에서는 감염된 동물인 감염원을 목표로 하는 예방 조치가 중요한 역할을 합니다.

인류학. 인류증에 대한 이러한 예방 조치 그룹에는 진단, 격리, 치료 및 체제 제한 조치가 포함됩니다. 환자에 대한 적극적이고 완전한 식별은 임상, 기록, 실험실 및 도구 연구를 포함한 포괄적인 진단을 기반으로 수행됩니다. 일부 감염(특히 위험한 감염, 장티푸스, 바이러스성 B형 간염 등)의 경우 확인된 환자의 입원이 의무적이며, 다른 감염(이질, Escherichiosis, 홍역, 수두 등)의 경우 역학적 및 임상적 금기 사항이 없는 경우 , 집에서 환자를 격리하는 것이 허용됩니다.

복잡한 보안 조치에는 접시, 린넨, 건물 및 도구의 소독이 포함되며 중요한 장소를 차지합니다. 입원환자의 합리적인 복합치료도 감염병 예방조치 중 하나이다.

환자는 완전한 임상적 회복 후, 감염 가능성을 제외하고 각 감염에 대해 지정된 기간이 경과한 후 병원에서 퇴원합니다. 질병이 세균 운반을 특징으로 하는 경우, 세균 검사에서 음성 결과가 나온 경우에만 회복약이 처방됩니다.

박테리아 배설물과 그 위생을 적극적으로 식별하는 것은 중요한 예방 조치 중 하나입니다. 박테리아 배설물의 식별은 감염원, 퇴원 후 회복기 및 그 후 장기간, 그리고 전문직 종사자(식품부, 상수도, 아동 기관)에서 수행됩니다. 확인된 박테리아 배설자는 일시적으로 업무를 중단하고 등록되며 정기적으로 박테리아 검사를 실시합니다.

정권 제한 조치. 팀에서 발생한 전염병의 추가 확산을 방지하기 위해 환자와 접촉하고 감염 위험이 있는 사람과 관련하여 취해진 정권 제한 조치가 사용됩니다. 접촉자는 감염될 수 있고 잠복기이거나 병원균을 퍼뜨릴 수 있으므로 잠재적인 감염원으로 간주되어야 합니다. 정권 제한 조치의 내용은 감염의 성격, 접촉자의 직업적 배경 등에 따라 다릅니다. 여기에는 의학적 관찰, 분리 및 격리가 포함됩니다.

특정 질병의 최대 잠복기 기간에 따라 결정된 기간 동안 의학적 관찰이 수행됩니다. 여기에는 접촉자에 대한 설문 조사, 검사, 체온 측정 및 실험실 검사가 포함됩니다. 의학적 관찰을 통해 질병의 첫 번째 증상을 식별하고 환자를 즉시 ​​격리할 수 있습니다.

분리. 기관에 다니는 아동, 보육 기관에서 일하는 성인, 경우에 따라 식품 기업(예: 장티푸스 접촉)에서 일하는 성인은 분리될 수 있습니다. 감염병별 지침에서 정한 기간 동안 근무기관 방문을 금지합니다.

단열재. 특히 위험한 감염(역병, 콜레라)의 경우 환자와 접촉한 모든 사람은 격리병동에서 격리 및 의학적 관찰을 받는다. 이 행사를 관찰이라고 하며 이러한 질병에 대해 수행되는 검역 조치의 필수적인 부분입니다. 격리 기간은 잠복기에 해당합니다(페스트는 6일, 콜레라는 5일). 잠복기가 아직 알려지지 않은 역사적 시대에는 전염병 및 기타 감염 중 접촉자 격리가 40일 동안 지속되었으므로 "격리"라는 이름이 붙었습니다(이탈리아어: quarantena, qaranta giorni - 40일).

해상 및 하항, 공항, 고속도로 및 철도에 주둔하는 위생 역학 및 전문 방역 기관이 수행하는 국가 영토의 위생 보호 조치도 매우 중요합니다. 활동 범위와 시행 절차는 우리나라의 "영토 위생 보호 규칙"에 의해 결정되며, 그 초안은 WHO가 채택한 "국제 위생 규칙"의 요구 사항을 고려합니다.

국제적으로 우려되는 감염병은 규제 대상 질병(페스트, 콜레라, 황열병, 천연두)과 국제 감시 대상 질병(장티푸스 및 재귀열, 인플루엔자, 소아마비, 말라리아)의 두 그룹으로 나뉜다. WHO 회원국은 보건 규정이 적용되는 모든 질병 사례와 이와 관련하여 취해진 전염병 방지 조치에 대해 이 조직에 즉시 알릴 의무가 있습니다.

인수공통증. 인수공통감염증의 감염원에 관한 예방 조치에는 몇 가지 특징이 있습니다. 감염원이 가축인 경우, 건강을 개선하기 위해 위생 및 수의학 조치가 취해집니다. 감염원이 공생 동물 - 설치류 (생쥐, 쥐) 인 경우 탈분화가 수행됩니다. 감염원이 야생동물인 자연 서식지에서는 필요한 경우 멸종을 통해 인간 감염을 예방할 수 있는 안전한 수준으로 개체수를 줄입니다.

역학 과정의 두 번째 연결 고리에 미치는 영향 - 병원체 전염 메커니즘

전염병 예방에서는 병원체 전파 메커니즘에 영향을 미치는 것이 중요한 조치입니다. 환자로부터 건강한 사람으로 감염원이 전파되는 것은 다양한 예방 조치를 결정하는 다양한 요인(물, 음식, 공기, 먼지, 토양, 가정용품)을 사용하는 외부 환경을 통해 발생합니다.

현재 전염병 과정의 두 번째 연결을 목표로 하는 모든 예방 조치는 세 가지 주요 그룹으로 나뉩니다.

1) 위생적이고 위생적입니다.

2) 소독;

3) 소독.

대변-구강 감염 메커니즘(장티푸스, 이질, ​​콜레라)으로 인한 장 감염의 경우 병원체 전염의 주요 요인은 음식과 물이며 덜 자주 파리, 더러운 손 및 가정 용품입니다. 이러한 감염을 예방하려면 일반적인 위생 조치와 다양한 소독 방법이 가장 중요합니다. 일반 위생 조치에는 도시 위생 조치, 식품, 학교, 산업 위생 감독, 인구의 일반 및 위생 위생 문화 수준 향상이 포함됩니다.

전염병의 전염에 영향을 미치는 예방 조치에는 전염병의 발생이나 유행 여부에 관계없이 전염병의 중심뿐만 아니라 공공 장소(역, 교통, 기숙사, 공중 화장실)에서 수행되는 소독도 포함됩니다. 감염성 질병.

호흡기계 감염(홍역, 풍진, 디프테리아, 성홍열, 수막구균감염, 인플루엔자 등)의 경우, 장내 감염에 비해 병원체의 전파경로를 억제하기 위한 조치를 취하는 것이 매우 어렵습니다. 공기를 통한 이러한 감염의 전염은 미생물 에어로졸(비말 및 핵 단계)과 감염된 먼지에 의해 촉진되므로 예방 조치에는 실내 공기 환경을 소독하고 호흡기를 사용하는 것이 포함됩니다. 소독의 경우 병원균이 외부 환경 (홍역, 수두, 풍진, 볼거리)에 대한 저항력이 약한 호흡기 감염에는 거의 사용되지 않습니다. 성홍열, 디프테리아에 대한 소독이 실시됩니다.

병원체 운반체(흡혈 진드기 및 곤충)를 파괴하기 위한 소독제는 벡터 매개 감염을 예방하는 데 매우 중요합니다. 공격 및 벡터 물림에 대한 집단적 및 개별적 보호 조치도 사용됩니다.

역학 과정의 세 번째 링크에 미치는 영향

인구의 면역력 증가는 비특이적 예방과 특정 예방(면역 예방)의 두 가지 예방 영역 도입을 통해 수행됩니다. 예방접종의 체계적인 대량 시행 덕분에 디프테리아, 소아마비, 백일해, 홍역, 볼거리 및 기타 백신 관련 감염의 발생률이 산발적인 수준으로 감소했습니다. 면역 예방이 질병 예방의 주요 수단인 경우 특히 광견병 및 파상풍 예방을 목적으로 전염병 지표에 따라 예방 예방 접종을 시행하는 것이 그다지 중요하지 않습니다.

예방 접종 (라틴어 면역 - 무료, 무료)은 사람과 동물에게 인공 면역을 생성하는 방법입니다. 능동 예방접종과 수동 예방접종이 있습니다.

능동 예방접종에는 항원을 신체에 도입하는 것이 포함됩니다. 능동 예방접종의 가장 널리 퍼진 형태는 예방접종입니다. 백신의 사용 - 인간과 동물의 감염성 질병을 구체적으로 예방하기 위해 미생물(박테리아, 리케차 및 바이러스) 또는 대사 산물(독소)에서 얻은 제제. 능동면역은 약물(예: 백신)을 피부에 바르고 피내, 피하, 근육내, 복강내, 정맥내, 경구 및 흡입을 통해 투여합니다. 예방접종은 여전히 ​​유망하고 비용 효과적인 예방 분야입니다.

백신의 특성

백신의 종류

생백신

여기에는 질병을 유발하는 능력은 상실했지만 높은 면역원성을 유지하는 감염성 질병 병원체의 백신 균주가 포함되어 있습니다. 생백신은 소아마비, 볼거리, 홍역, 결핵, 브루셀라증, 야토병, 탄저병, 흑사병, 발진티푸스, 황열병, Q열, 진드기 매개 뇌염, 광견병, 수두 및 기타 감염에 대한 예방접종에 사용됩니다.

불활성화 백신

물리적(고온, 자외선, 감마선 조사) 및 화학적 요인(페놀, 포르말린, 메르티올레이트, 알코올 등)으로 병원성 박테리아 및 바이러스에 작용하여 얻습니다. 백일해, 장티푸스, 콜레라, 소아마비, 광견병, 진드기 매개 뇌염 및 기타 감염에 대한 예방접종에 사용됩니다.

아나톡신

수동 면역은 면역 동물과 사람의 혈액의 혈청 또는 혈청 분획을 피하, 근육 내, 응급 상황에서는 정맥 내로 도입하여 수행됩니다. 이러한 제제에는 독소를 중화하고 병원체를 비활성화하며 확산을 방지하는 기성 항체가 포함되어 있습니다.

수동 예방접종은 단기 면역(최대 1개월)을 생성합니다. 무릎은 홍역, 디프테리아, 파상풍, 가스 괴저, 전염병, 탄저병, 인플루엔자 등의 감염원과 접촉하는 경우 질병을 예방하는 데 사용됩니다. 혈청 예방 또는 질병이 이미 발생한 경우 혈청 요법을 통해 진행을 촉진합니다.

2014년 3월 21일자 러시아 연방 보건부(러시아 보건부) 명령. 125ng. 모스크바 "국가 예방 예방 접종 일정 및 전염병 징후에 대한 예방 예방 접종 일정 승인."

러시아 보건부 명령

2014년 3월 21일자 제125n호

부속서 1

전국 예방접종 일정

샘플 테스트 작업

정답을 하나 표시해 주세요

1. 전염병 과정을 다음과 같이 부릅니다.

a) 식물 간 전염병 확산

b) 흡혈 매개체 사이에 병원균이 확산됨

c) 인구 집단의 전염병 확산

d) 인체 또는 동물 신체의 감염 상태

2. 특정 전염병을 질병학적 형태로 제거하는 것은 다음을 의미합니다.

a) 질병이 없음

b) 이전 메커니즘 구현을 위한 조건 부족

c) 운송업체 지위 부족

d) 생물학적 종으로서의 병원체 제거

e) 취약한 사람의 부족

3. 백신과 톡소이드는 다음 용도로 사용됩니다.

a) 전염병의 응급 예방

b) 전염병에 대한 능동 면역의 발달

c) 전염병의 혈청학적 진단

d) 전염병 치료

상황별 작업

정유공장 직원인 27세 환자가 발병 5일째에 도움을 구했습니다. 불만 사항: 심한 두통, 현기증, 전반적인 약화, 식욕 부진, 발열, 메스꺼움, 구토, 어두운 소변, 변색된 대변.

이 질병은 고열, 두통, 메스꺼움 및 구토로 급격하게 시작되었습니다. 그녀는 아스피린과 아르비돌을 복용하여 독감을 치료했습니다. 상태가 급격히 악화되고 전반적인 약화, 두통이 증가하고 여러 번 구토가 발생했습니다. 구급차가 호출되었습니다 - 바이러스 성 간염의 예비 진단.

두 달 전에 치아 발치 수술을 받았습니다. 2주간 자연 속에서 휴식을 취하고 저수지 물도 마셨습니다.

객관적으로. 온도 37.6°C. 피부, 공막 및 구강 점막의 강렬한 황변. 가슴 윗부분의 피부, 어깨와 팔뚝 부위에 1x1cm 크기의 단일 출혈성 발진이 있습니다. 코피를 두 번이나 흘렸어요. 심장 소리가 약해지고 리듬이 정확합니다. 펄스 106 비트. 분당 만족스러운 품질을 제공합니다. 지옥 90/60mmHg. 폐 소포 호흡. 간 크기-타악기, 하한은 늑골 아치 수준의 정중선을 따라 결정되고 가장자리는 급격히 고통스럽고 상한은 7 번째 갈비뼈 수준에 있습니다. 비장은 만져지지 않습니다. Ortner 징후는 양성이다.

운동

1.어떤 역학 데이터를 확보해야 합니까?

2. 가능한 감염 경로는?

3. 전염병 발생 시 어떤 방역 조치를 취해야 합니까?

전염병 나 감염(후기 라틴어 intectio)

다양한 증상을 보이는 거대 미생물과 미생물 사이의 복잡한 병리생리학적 상호작용 과정 - 심각한 형태의 감염성 질병에 대한 무증상 운반. "감염"이라는 용어는 전염병의 원인 물질, 거대 유기체로의 침투(감염), 신체 내 병원체의 국소화(예: 장 감염) 등을 지정하는 데에도 사용됩니다.

개발 과정에서 I.는 다음 단계를 거칩니다. 병원체의 도입 및 번식; 감염 과정의 발달. 염증의 출현, 발달 및 결과의 특징은 진화 과정에서 발달한 미생물 및 거대 유기체의 특성과 환경 조건에 따라 달라집니다.

미생물의 역할.감염을 일으키는 미생물(바이러스, 클라미디아, 마이코플라스마, 리케차, 박테리아, 진균)의 능력은 두 가지 주요 특성, 즉 병원성과 병독성에 의해 결정됩니다. 이는 사람이나 동물에 침투하여 이를 사용할 수 있는 능력을 특징으로 하는 미생물의 종 특성입니다. 생명활동과 번식의 매개체로서 장기와 조직의 생리적 기능을 붕괴시켜 병리학적 변화를 일으킨다. - 이는 병원성 미생물의 특정 균주의 특성으로 병원성의 정도를 나타냅니다. 병원성 측정 병원성의 정도에 따라 기회주의와 병원성의 세 그룹으로 나뉩니다. 그러나 그러한 구분은 상대적이기 때문에 거대 유기체의 특성과 환경 조건을 고려하지 않습니다. 예를 들어, 일부 부생식물(레지오넬라균, 유산균)은 특정 조건(면역결핍, 장벽 방어 메커니즘 붕괴)에서 감염을 일으킬 수 있습니다. 반면, 고병원성 미생물(페스트, 장티푸스 등의 원인균)도 체내에 유입되면 I를 유발하지 않습니다. 대규모 미생물군이 기회감염균으로 분류됩니다. 일반적으로 이들은 외피 (피부, 점막)에 서식하는 미생물이며 거대 유기체의 저항이 감소하는 경우에만 I.를 유발할 수 있습니다 (유기체의 저항 참조) . 병원체에는 일반적으로 원인이 되는 미생물이 포함됩니다. 인간에게만 병원성을 갖는 미생물(), 인간과 동물(예르시니아, 클라미디아 등), 또는 동물에게만 병원성을 갖는 미생물이 있습니다.

위의 효소와 함께 미생물의 병원성 특성은 주로 미생물이 생산하는 다양한 독성 물질, 주로 외독소 및 내독소(독소 참조)로 인해 발생합니다. . 외독소는 생활 과정에서 미생물에 의해 형성되고 방출됩니다.) 일반적으로 단백질 특성을 가지며 감염 과정의 병리생리학 및 병리형태학을 크게 결정하고 감염성 질병의 발병(임상상)을 결정하는 작용 특이성을 갖습니다. 그람 음성 미생물 (살모넬라, 시겔 라, 수막 구균 등)의 세포막 특징 인 보툴리누스 중독, 파상풍, 디프테리아, 콜레라, 일부 및 기타 내 독소의 원인 물질은 외독소를 형성하는 능력이 있습니다. 이들은 미생물 세포가 파괴될 때 방출되며, 거대 유기체의 세포막에 있는 특정 수용체와 상호작용하여 독성 효과를 나타내며, 거대 유기체에 대해 다재다능하고 낮은 특정 효과를 갖습니다. , 리케차, 클라미디아, 마이코플라스마도 외독소 및 내독소와 다른 구성을 함유하고 있습니다.

미생물의 독성은 매우 다양합니다. 특정 조건에서 많은 미생물은 감염을 급격히 감소시키고 감염 과정을 쉽게 만들고 면역력을 형성할 수 있습니다. 이러한 미생물의 성질은 생백신(Vaccines)을 만드는 데 널리 사용됩니다. . 와 함께한편, 선별 방법을 사용하면 독성이 강한 미생물 균주를 얻을 수 있습니다.

감염 과정의 형성과 임상 증상의 중증도에 있어 매우 중요한 것은 감염원뿐만 아니라 병원균이 거대 유기체에 침투하는 경로입니다. 병원체의 독성과 거대 유기체의 저항성에 따라 최소 감염량(즉, 감염 과정을 일으킬 수 있는 최소 미생물 수)은 수십 개의 미생물에서 수억 개에 이릅니다. 감염 용량이 높을수록 감염 과정이 더욱 뚜렷해집니다. 일부 병원체는 한 가지 방법으로 만 인체에 들어갈 수 있습니다 (예 : 인플루엔자-말라리아 변형체-신체에 직접 들어갈 때만). 다른 병원체는 다른 방식으로 신체에 들어갈 때 감염 과정을 유발합니다. 따라서 전염병의 원인 물질은 전염 가능한 감염 경로를 통해 피부에 직접, 접촉을 통해 미세 외상을 통해 지역적으로, 공기 중의 물방울을 통해 호흡기로 침투 할 수 있습니다. 후자의 경우 감염 과정이 가장 심각한 형태로 발생합니다.

거대 유기체의 역할.감염 과정의 특이성을 주로 결정하는 경우 증상의 형태, 기간, 심각도 및 결과도 거대 유기체의 보호 메커니즘 상태에 따라 달라집니다. 거대 유기체는 표현형 및 유전형 특성, 환경 요인의 작용으로 인한 반응성의 변화에 ​​의해 결정됩니다.

보호 메커니즘에는 외부 장벽(점막, 호흡기, 위장관 및 생식기), 내부(조직혈구) 장벽, 세포 및 체액(비특이적 및 특정) 메커니즘이 포함됩니다.

피부는 대부분의 미생물이 극복할 수 없는 기계적 장벽입니다. 또한 땀샘에는 다양한 미생물에 대한 살균제가 포함되어 있습니다. 점막은 또한 미생물 확산을 막는 기계적 장벽이기도 합니다. 그들의 분비물에는 분비물, 리소자임, 식세포가 포함되어 있습니다. 염산을 분비하는 위는 강력한 살균효과를 가지고 있습니다. 따라서 장 감염은 위액의 산성도가 낮은 개인이나 병원균이 염산 함량이 최소인 분비 간 기간에 들어갈 때 더 자주 관찰됩니다. 정상 피부와 점막은 또한 많은 병원성 미생물에 대해 뚜렷한 길항 효과를 나타냅니다. 조직혈구장벽 중 보호효과가 가장 강한 장벽이므로 미생물이 뇌물질에 침투하는 경우는 비교적 드물다.

중요한 보호 기능은 병원성 미생물의 확산에 대한 외부 장벽 다음 단계인 대식세포 및 마이크로파지와 같은 식세포에 의해 수행됩니다. 보호 기능은 정상, 보완으로 수행됩니다. 감염 과정 중 주요 방어는 특정 보호 요소인 세포성 및 체액성 면역에 속합니다(면역 참조). .

보호 메커니즘에는 미생물의 독성 물질을 대사하는 효소 시스템과 요로 및 위장관을 통해 독소 및 미생물을 방출하는 과정이 포함됩니다.

환경적 요인, 방해는 감염 과정의 출현에 기여하고 그 과정에 영향을 미칠 수 있습니다. 가장 중요한 것은 장벽, 결함, 신체적 영향(과도한 시력, 고온 및 저온 노출), 외인성 및 내인성 중독, 의인성 영향입니다.

감염 과정의 형태.병원체의 특성, 감염 조건, 거대 유기체의 면역학적 특성에 따라 다양한 형태의 감염 과정이 형성되며 이는 보균 형태로 발생할 수 있습니다(감염성 질환의 병원체 운반 참조). , 잠복감염과 전염병. 운반되면 병원체가 증식하고 체내에서 순환하며 면역력이 형성되고 신체에서 병원체가 제거되지만 주관적이고 임상 적으로 감지 가능한 질병 증상 (건강 불량, 중독, 장기 병리 징후)은 없습니다. 이러한 감염 과정 과정은 다양한 바이러스 및 세균 감염(바이러스성 A형 간염, 소아마비, 수막구균 감염 등)에서 일반적입니다. 이러한 감염 과정 과정은 이 감염성 질환의 임상적 징후가 없고 예방접종을 받지 않은 개인의 특정 항체의 존재로 판단할 수 있습니다. 잠복 감염의 경우 감염 과정은 오랫동안 임상 적으로 나타나지 않지만 병원균은 신체에 남아 있고 형성되지 않으며 특정 단계에서 충분히 오랜 기간 관찰하면 질병의 임상 징후가 나타납니다. 나타날 수 있습니다. 이 감염 과정은 결핵, 매독, 헤르페스 감염, 거대 세포 바이러스 감염 등에서 관찰됩니다.

I. 어떤 형태로든 전염된다고 해서 항상 재감염이 보장되는 것은 아닙니다. 특히 특정 및 비특이적 보호 메커니즘 시스템의 결함이나 짧은 면역 기간으로 인한 유전적 소인이 있는 경우 더욱 그렇습니다. 동일한 병원체에 의해 발생하는 I.의 반복적인 감염 및 발병은 일반적으로 임상적으로 뚜렷한 감염성 질환(예: 수막구균 감염, 성홍열, 이질, ​​단독)의 형태로 발생하며, 두 가지 감염 과정이 동시에 발생하는 것은 다음과 같습니다. 혼합 감염이라고 합니다... 피부와 점막에 서식하는 정상 식물군의 활성화로 인한 감염 과정의 발생은 다음과 같이 지정됩니다... 후자는 일반적으로 특히 보호 메커니즘의 급격한 약화의 결과로 발생합니다. 후천성 면역 결핍 예를 들어, 심각한 외과 적 개입, 신체 질환, 스테로이드 호르몬 사용, 이상 세균증 발병과 관련된 광범위한 항생제, 방사선 손상 등의 결과로 이는 I.의 배경에서도 발생할 수 있습니다. 하나의 병원체, 감염 및 다른 유형의 병원체로 인한 감염 과정의 발달; 이 경우 중복 감염을 말합니다.

I.의 발병 기전을 연구하고 진단, 치료 및 예방 방법을 개발하기 위해 실험적 감염, 즉 I. 실험실 동물이 널리 사용됩니다. 실험 I의 중요성에도 불구하고 인간과 관련하여 얻은 결과는 임상 환경에서 확인될 필요가 있습니다.

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