소모지 효과. 소모기 증후군의 치료 및 당뇨병의 완화 방법

당뇨병은 체내 인슐린이 절대적으로 또는 상대적으로 부족한 질병입니다.

• 혈액 내 "나쁜" 콜레스테롤 수치가 높습니다.

제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병의 특징을 살펴보겠습니다.

첫 번째 유형

이는 인슐린에 의존하는 질병의 형태입니다. 독특한 특징은 호르몬 인슐린의 비생산 또는 분비 감소입니다.

이것은 사람의 의존성을 설명합니다. 제1형 당뇨병의 특징은 고혈당성 혼수상태에 이르기까지 증상이 빠르게 나타나는 것입니다.

두 번째 유형

제2형 당뇨병의 주요 위험군은 40세 이상의 과체중입니다.

인슐린 생산은 정상이지만 이에 대한 적절한 세포 반응은 없습니다. 생산된 인슐린에 대한 민감도가 감소합니다.

포도당은 조직에 침투하지 않고 혈액에 축적됩니다. 이 질병은 즉시 나타나는 것이 아니라 몇 년 후에 나타납니다. 온화한 과정은 진단을 어렵게 만듭니다.

질병의 징후에 관해 이야기할 때 증상, 증후군 등의 정의가 혼동되는 경우가 많습니다. 실제로 증후군은 특정 증상 그룹입니다.

제1형 및 제2형 당뇨병의 주요 증후군

당뇨병의 주요 증후군을 더 자세히 살펴 보겠습니다.

고혈당

이 상태는 체내 당 수치(0.5-11.5mmol/l)의 장기간의 상당한 증가와 관련이 있습니다.

손상된 신체 기능과 결합:

• . 소변에 포도당이 있으면 삼투압이 증가합니다.
• 수분 부족. 다뇨증으로 인해 체내에 함유된 체액의 양이 감소합니다.
• 갈증, 탈수로 인한 물 소비 증가;
• 혈압 수치 감소. 저혈압은 탈수의 결과이기도 합니다.
• 고혈당성 혼수상태는 가장 강력하고 치명적인 증상입니다.

저혈당

이는 3.5mmol/L 미만으로 유발되고 신경, 자율 신경 및 정신 장애로 나타나는 복잡한 증상 그룹입니다. 대부분 아침에 나타납니다.

과도한 포도당 활용은 인슐린 과다 복용과 종양 인 인슐린 종에 의한이 호르몬 분비로 인해 발생할 수 있습니다. 저혈당증은 췌장의 신생물과 부신 질환에 의해 유발될 수 있습니다.

저혈당 증후군의 첫 번째 증상은 다음과 같습니다.

• 떨림;
• 강한 배고픔;
• 약점;
• 발한 증가;
• 행동 장애 (알코올 중독처럼 보입니다).

환자가 의식이 있는 경우에는 단 것을 먹거나 먹으면 증상이 완화됩니다. 의식이 없으면 포도당을 정맥 투여하여 저혈당 증후군을 중지합니다.

수술이나 화학요법은 종양 기원의 저혈당 증후군을 제거하는 데 도움이 됩니다. 애디슨병의 경우 - 호르몬 대체 요법. 예방은 증상을 유발하는 원인을 적시에 식별하는 것입니다.

신경학적

두 가지 유형의 질병 모두에서 관찰됩니다. 때로는 질병의 시작부터 나타나기도 하고, 때로는 첫 번째 증상이 나타나기 몇 년이 지나기도 합니다.

신경증후군에는 다음과 같은 현상이 동반됩니다.

• 말초신경계 장애: 사지(특히 발)의 작열감, 민감도 감소, 외관, 요실금;
• ANS 장애 – 질병이 장기간 진행됨(두통, 복통, 혈압 감소)
• 당뇨병으로 인한 시신경병증;
• 뇌 손상, 뇌졸중 위험.

대사

이것은 당뇨병과 비만, 혈중 콜레스테롤 수치 증가의 조합입니다. 이 "꽃다발"은 죽상동맥경화성 혈관 병변 및 관련 병리(심장마비 및 뇌졸중)가 발생할 위험을 급격히 증가시킵니다.

대사증후군의 주요 징후:

• 비만;
• 혈압이 135/85mm를 초과합니다. rt. 미술.;
• 공복 혈당이 6.1mmol/l를 초과합니다.
• 혈전증 경향;
• 높은 콜레스테롤.

소모이 현상

이 현상은 "만성 인슐린 과다 복용"이라고도 알려져 있습니다. 이는 체내에서 자주 발생하는 저혈당 현상(저혈당증)에 대한 신체의 일종의 "반응"입니다.

더욱이 이는 뚜렷한 저혈당증뿐만 아니라 숨겨진 저혈당증에도 영향을 미칩니다. 한 번의 인슐린 주사가 80 단위를 초과하는 경우 환자에서 관찰됩니다.

소모기 현상의 징후는 다음과 같습니다:

• 포도당 수준의 중요한 변화;
• 주기적인 저혈당증;
• 인슐린 복용량이 증가함에 따라 상태가 악화됩니다.
• 소변과 혈액 - 케톤체;
• 뚜렷한 이유 없이 체중이 증가하고, 배고픔을 자주 느낀다.

이 증후군은 일일 설탕 수치의 상당한 변동으로 나타납니다.

진단은 밤을 포함해 혈당 측정으로 귀결됩니다. 이 증후군이 의심되면 인슐린 용량을 20% 줄입니다. 또한식이 요법을 엄격히 준수하고 하루 종일 식사를 나누어야합니다 (식사 횟수는 5-6입니다).

이러한 조치의 배경에 비해 상태가 개선되면 진단이 정확합니다. 외래치료가 효과가 없는 경우에는 병원에서 인슐린 용량을 조절하기 위해 입원이 필요합니다.

당뇨병 환자의 '새벽' 현상

이 용어는 1984년 의사 D. Gerich에 의해 만들어졌습니다. 혈당 수치는 아침에 4시간에서 9시간 사이에 상승합니다.

새벽 현상이 나타나는 이유는 밤에 과식을 하고, 스트레스를 받고, 인슐린 투여량이 부족하기 때문이다.

이 현상의 원인은 아침에 혈액 내 공경 호르몬 함량이 가장 높기 때문입니다.

영향을 받으면 간은 더 많은 포도당을 생성하여 설탕 수치의 증가에 기여합니다. 이 증후군은 두 가지 유형의 당뇨병 모두에서 발생하며 첫 번째 유형의 질병에서는 종종 어린이와 청소년에게 나타납니다. 자극 요인은 성장 호르몬인 소마토트로핀입니다.

현상을 확인하려면 새벽 2시부터 3시까지 밤에 당도를 측정해야 한다. 혈당계 판독값이 균일하게 증가하면 증후군이 있음을 나타냅니다.

신생아 및 어린이의 당뇨병 증후군

가장 흔한 "어린 시절" DM 증후군은 모리악 증후군과 노베쿠르 증후군입니다.

모리악

이는 빈번한 질병의 장기간의 보상 부전으로 인한 소아 및 청소년 당뇨병의 심각한 합병증 중 하나입니다. 요즘에는 체내 당분을 적절하고 지속적으로 모니터링함으로써 이 증후군은 드물게 되었습니다.

모리악 증후군의 징후:

• 성장, 성적 및 신체 발달의 지연. 2차 성징의 형성이 지연되고, 여아의 월경이 불규칙해집니다.
• 골다공증;
• 간 비대;
• 중등도 비만, 특징적인 '달 모양' 얼굴.

이 증후군에서 복부 비대는 지방층뿐만 아니라 간 비대 때문에 발생합니다.

동시에 간 기능은 정상적으로 유지됩니다. 치료는 이를 유지하는 것으로 구성됩니다. 시기 적절한 치료를 통해 삶의 예후는 유리합니다.

노베쿠라

이 증후군의 임상 징후는 모리악 증후군과 유사합니다.

과체중이 없는 어린이의 경우 장기간에 걸쳐 합병증이 발생합니다.

이 증후군은 간 이영양증뿐만 아니라 성적 및 신체 발달 지연으로 나타납니다.

치료는 모리악 증후군과 동일합니다: 질병의 안정적인 보상.

모리악 증후군과 노베쿠르 증후군의 특징적인 증상은 대부분의 경우 가역적입니다. 대사 과정의 보상은 성장 발달과 2차 성징의 정상화로 이어집니다.

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당뇨병으로 인해 발생할 수 있는 급성 및 만성 합병증:

보시다시피 모든 당뇨병 증후군은 인체 건강에 위험합니다. 시의적절하고 철저한 진단, 적절한 치료 및 내분비 전문의의 지시를 준수하는 것이 환자의 상태를 안정시키는 열쇠입니다.

다니엘 W. 포스터(다니엘 W. 포스터)

역조절 호르몬의 부족은 집중적인 인슐린 치료에서 특히 두드러집니다. 저혈당 가능성은 평균 혈장 포도당 수준에 반비례합니다. 불행히도, 역조절 실패의 임상적 징후를 예측하는 것은 매우 어렵습니다. 실험 환경에서는 인슐린 주입 테스트를 이러한 목적으로 사용할 수 있지만 이 절차는 실제로 실행 가능하지 않을 수 있습니다. 이 테스트를 수행할 때 역조절 시스템의 장애를 나타내는 지표는 신경당감소증 증상의 출현 또는 표준량의 인슐린 주입으로 인한 최대 감소 후 초기 혈장 포도당 수준의 회복 지연입니다. 분명히, 역조절 실패의 가장 설득력 있는 증거는 식이요법이나 신체 활동의 오류와 관련될 수 없는 저혈당증의 빈번한 공격입니다. 또한 집중적인 인슐린 요법(엄격한 조절) 자체가 포도당 대사의 역조절을 손상시킬 수 있다는 보고도 고려해야 합니다.

문제는 예를 들어 높은 혈장 포도당 농도의 급격한 감소에 대한 반응으로 저혈당증 자체 없이 저혈당증 증상이 나타날 수 있는지 여부입니다. 이 질문에 확실하게 답할 수는 없지만 그러한 감소 속도나 정도가 역조절 호르몬 방출의 신호로 작용하지 않는다는 증거가 있습니다. 유일한 신호는 낮은 혈장 포도당 수준입니다. 이 수준의 역치는 사람마다 다르지만, 혈당 농도가 정상이거나 상승하면 역조절 호르몬의 분비가 증가하지 않습니다. 고혈당증 상황에서 관찰되는 아드레날린성 증상은 초조나 심혈관 메커니즘으로 인한 것일 가능성이 높습니다.

당뇨병 환자의 저혈당증은 다른 원인으로 인해 발생할 수도 있습니다. 예를 들어, 당뇨병으로 인한 신장 손상은 종종 인슐린 필요성 감소를 동반하며, 용량을 변경하지 않으면 명백한 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 이러한 경우 인슐린 요구량이 감소하는 메커니즘은 불분명합니다. 당뇨병성 신장병증이 혈장 내 인슐린의 반감기를 증가시키기는 하지만, 다른 요인의 역할은 의심할 여지가 없습니다.

저혈당증은 일반 인구보다 당뇨병 환자에서 더 자주 발생하는 슈미트 증후군의 증상 중 하나인 자가면역 특성의 부신 기능부전의 결과일 수 있습니다. 일부 환자에서 저혈당증의 발생은 혈액 내 인슐린에 대한 항체의 높은 역가와 관련이 있습니다. 이러한 경우 저혈당증의 정확한 기전은 알려져 있지 않습니다. 때로는 당뇨병 환자에게 인슐린종이 발생할 수 있습니다. 명백히 전형적인 당뇨병의 영구적인 완화는 매우 드물게 관찰됩니다. 이에 대한 이유는 불분명하지만 첫 번째 징후는 종종 이전에 잘 보상받은 환자의 저혈당 증상일 수 있습니다.

저혈당증은 위험하며, 자주 반복되면 심각한 합병증이나 심지어 사망에 이를 수 있다는 점을 강조해야 합니다.

역조절 호르몬의 방출로 인해 저혈당증이 발생한 후 발생하는 반응성 고혈당증을 소모기 현상이라고 합니다. 환자가 불평하지 않더라도 짧은 시간 내에 혈장 혈당 수치의 급격한 변동이 감지될 때마다 이를 가정해야 합니다. 이러한 급격한 변동은 이전에 잘 보상받은 환자에서 인슐린을 중단할 때 관찰된 변화와 다릅니다. 후자의 경우 고혈당증과 케톤증은 12-24시간에 걸쳐 점진적이고 균일하게 발생합니다. 인슐린의 과도한 복용량은 과도한 식욕과 고혈당 증가 배경에 대한 체중 증가로 나타날 수 있습니다. 투여된 인슐린의 부족은 일반적으로 체중 감소(삼투성 이뇨 및 포도당 손실로 인해)를 특징으로 합니다. 소모기 현상이 의심되는 경우, 과도한 인슐린화의 특정 증상이 없더라도 인슐린 용량을 줄이는 시도를 해야 합니다. 인슐린 주입 펌프를 사용하는 환자의 경우 소모기 현상은 기존 인슐린 요법이나 여러 번의 단일 인슐린 주사를 받은 환자보다 덜 자주 발생하는 것으로 보입니다.

아침새벽현상은 이른 아침에 혈장 포도당 수치가 상승하는 현상으로, 정상 혈당을 유지하기 위해서는 많은 양의 인슐린이 필요합니다. 위에서 언급한 바와 같이 이른 아침 고혈당증은 야간 저혈당증과 연관될 수 있지만 새벽 현상 자체는 소모기 현상의 메커니즘과 무관한 것으로 간주됩니다. 성장 호르몬의 야간 방출이 가장 중요합니다. 이른 아침 시간에는 인슐린 제거의 가속화도 나타났으나 이는 아마도 주도적인 역할을 하지 않을 것입니다. 새벽현상은 원칙적으로 오전 3시에 혈당치를 측정하여 저혈당 후 고혈당증과 구별할 수 있습니다. 소모기 현상은 일정 기간 동안 인슐린 용량을 낮추면 해소될 수 있지만, 아침 새벽 현상은 정상적인 혈당 수치를 유지하기 위해 인슐린 용량을 늘려야 하기 때문에 이것이 중요합니다.

구두 대리인.식이 영양으로 보상할 수 없는 비인슐린 의존형 당뇨병 환자를 치료하려면 설포닐우레아 약물을 사용해야 하는 경우가 많습니다. 이러한 물질은 사용이 어렵지 않으며 무해한 것으로 보입니다. 대학 당뇨병 그룹(UDG)의 보고서에서 이러한 약물 사용으로 인해 관상동맥 심장 질환으로 인한 사망률이 증가할 수 있다는 우려는 연구 설계의 모호함으로 인해 대부분 사라졌습니다. 반면에, 더 나은 당뇨병 관리가 후기 합병증의 발병을 늦출 수 있다는 믿음으로 인해 경구용 약물의 광범위한 사용이 방해를 받고 있습니다. 상대적으로 가벼운 당뇨병 환자의 경우 경구 약물의 영향으로 혈장 포도당 수치가 정상화되지만, 고혈당증이 높은 환자의 경우 혈당 수치를 낮추더라도 정상이 아닙니다. 따라서 현재 인슐린 비의존성 당뇨병 환자의 상당수가 인슐린을 투여받고 있습니다.

설포닐우레아는 주로 인슐린 분비촉진제로 작용합니다. 아르 자형-세포. 그들은 또한 표적 조직에서 인슐린 수용체의 수를 증가시키고 증가된 인슐린 결합과 관계없이 인슐린에 의해 혈액에서 포도당이 사라지는 것을 가속화합니다. 이들 제제를 사용한 치료는 평균 혈당 농도의 상당한 감소에도 불구하고 평균 혈장 인슐린 수치의 증가로 이어지지 않기 때문에 설포닐우레아의 췌장외 효과가 중요한 역할을 할 수 있습니다. 그러나 인슐린 수치의 지속적인 증가가 없는 경우 포도당 대사의 역설적인 개선은 포도당 수치가 치료 전 관찰된 수준으로 증가했을 때 그러한 환자의 혈장 인슐린 농도가 이전보다 더 높은 수준으로 증가한 것으로 나타났습니다. 치료 전이었습니다. 따라서 이들 물질은 먼저 인슐린 분비를 증가시켜 혈장 포도당을 감소시킵니다. 포도당 농도가 감소함에 따라 인슐린 수치도 감소합니다. 이는 인슐린 분비의 주요 자극 역할을 하는 것이 혈장 포도당이기 때문입니다. 이러한 조건에서 약물의 인슐린 생성 효과는 포도당 수준을 초기 상승 수준으로 증가시켜 감지할 수 있습니다. 설포닐우레아가 체중 감소 IDDM에 효과가 없다는 사실 아르 자형-세포는 이들 약물의 췌장 작용의 주요 역할에 대한 아이디어를 확인시켜 주지만, 췌장 외 작용 메커니즘도 의심할 여지 없이 중요합니다.

에서 : R. H. Unger, D. W. Foster, 당뇨병, Williams Textbook of Endocrinology, 7판. J. D. Wilson, D. W. Foster(eds), Philadelphia, Saunders, 1985, p. 1018-1080.에서 적응시간. 이자형. 르-보비츠와 M. N. Feinglos.

글리피지드 및 글리벤클라미드와 같은 화합물은 저용량에서 효과적이지만 클로르프로파미드 및 부타미드와 같은 장기간 지속되는 약물과 거의 다르지 않습니다. 심각한 신장 손상이 있는 환자의 경우 부타마이드나 톨라자마이드를 처방하는 것이 좋습니다.톨라자미드 ), 이는 간에서만 대사되고 비활성화되기 때문입니다. 클로르프로파미드는 신장 세뇨관을 항이뇨 호르몬의 작용에 민감하게 만들 수 있습니다. 따라서 일부 부분 요붕증 환자에게 도움이 되지만, 당뇨병의 경우 체내 수분 정체를 유발할 수 있습니다. 경구용 약물을 사용할 경우, 인슐린을 사용할 때보다 저혈당증이 덜 자주 발생하지만, 발생하면 대개 더 심각하게 나타나고 오래 지속됩니다. 일부 환자에서는 설포닐우레아를 마지막으로 투여한 후 며칠 후에 대량의 포도당 주입이 필요합니다. 따라서 이러한 약물을 투여받은 환자에게 저혈당증이 나타나면 입원이 필요하다.

성인 발병 당뇨병에 효과적인 다른 경구 약물에는 비구아니드가 포함됩니다. 비록 펜포르민(phenformin)이 간에서 포도당 신생합성을 억제함으로써 혈장 포도당 수치를 감소시키는 것으로 추정됩니다.펜포르민 )은 또한 일부 조직에서 인슐린 수용체의 수를 증가시킬 수 있습니다. 이들 화합물은 일반적으로 설포닐우레아만으로는 적절한 보상을 얻을 수 없는 경우에만 설포닐우레아와 함께 사용됩니다. 수많은 간행물에서 펜포르민 사용과 유산산증 발병 사이의 연관성이 제시되었기 때문에 식품의약국(FDA)은 연구 목적으로 계속 사용되는 제한된 경우를 제외하고는 미국에서 이 화합물의 임상 사용을 금지했습니다. 다른 국가에서는 펜포르민과 기타 비구아나이드가 여전히 사용됩니다. 신장 질환이 있는 환자에게는 처방해서는 안 되며, 메스꺼움, 구토, 설사 또는 병발성 질환이 발생하는 경우에는 투여를 중단해야 합니다.

당뇨병 보상 모니터링.인슐린 용량을 선택하기 위해 혈당 농도를 자주 결정하는 환자들은 평균 당 농도를 쉽게 설정할 수 있습니다. 현재 대부분의 당뇨병 전문의는 자기 통제의 정확성을 확인하기 위해 헤모글로빈 A 1c 수준 측정을 사용하여 장기간에 걸쳐 보상 정도를 평가할 수 있습니다. 헤모글로빈 A 1c - 헤모글로빈의 작은 구성 요소(전기 영동 중 빠르게 이동)도 건강한 사람에게 존재하지만 고혈당증의 경우 그 비율이 증가합니다. 헤모글로빈 A의 증가된 전기영동 이동성은 비효소적으로 글리코실화된 아미노산인 발린과 라이신의 함량에 기인합니다.

이 다이어그램에서는피- NH 2 말단 발린을 의미합니다. 아르 자형- 헤모글로빈 사슬. 알디민을 형성하는 반응은 가역적이므로 pre-A 1c는 불안정한 생성물이지만 케토아민을 형성하는 반응은 비가역적이므로 후자의 생성물은 안정적입니다. pre-A 1c의 수준은 배지 내 포도당 농도에 따라 달라지며 헤모글로빈 A 1c를 측정하기 위해 크로마토그래피 방법을 사용하여 기록되지만 장기간에 걸친 당뇨병 보상 정도를 반영하지 않습니다. HbA 1c 수치를 정확하게 측정하려면 먼저 pre-A 1c를 제거해야 합니다. 많은 실험실에서는 이러한 목적으로 고성능 액체 크로마토그래피(HPLC)를 사용합니다. 티오바르비투르산을 사용한 비색법으로는 pre-A 1c의 불안정한 분획도 결정되지 않습니다. 적절하게 결정되면 당화 헤모글로빈의 백분율을 통해 이전 3개월 동안의 당뇨병 보상을 추정할 수 있습니다. 각 실험실에서는 정상값을 설정해야 합니다. 건강한 개인의 HLA 1c 함량은 평균 약 6%이며, 보상이 부족한 당뇨병 환자의 경우 10-12%에 도달할 수 있습니다. 글리코실화 헤모글로빈을 측정하면 대사 장애에 대한 보상 정도를 객관적으로 평가할 수 있습니다. 혈장 포도당 수준과 HbA 1c 농도 간의 불일치는 부정확한 측정만을 나타냅니다. 당화알부민은 반감기가 짧기 때문에 1~2주 동안 당뇨병 보상을 모니터링하는 데 사용할 수 있지만 임상에서는 거의 사용되지 않습니다.

급성 대사 합병증.당뇨병 환자에서는 저혈당증 외에도 당뇨병성 케톤산증과 고삼투압성 비케톤성 혼수라는 두 가지 다른 급성 대사 합병증이 종종 관찰됩니다. 첫 번째는 인슐린 의존성 당뇨병의 합병증이고, 두 번째는 대개 인슐린 비의존성 당뇨병에서 발생합니다. 진정한 제2형 당뇨병에서 케톤산증이 발생하는 경우는 극히 드뭅니다.

간에서 다량의 아세토아세트산과 베타-하이드록시부티레이트가 형성되려면 (기질로서) 유리지방산이 충분히 유입되고 산화가 활성화되어야 합니다. 지방분해는 주로 인슐린 결핍에 의해 발생하는 반면, 지방산 산화 경로는 주로 글루카곤에 의해 활성화됩니다. 산화가 가속화되는 직접적인 원인은 마노늄-CoA 함량의 감소입니다.(에 의해 J. D. McGarry, D. W. 포스터, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

당뇨병성 케톤산증.당뇨병성 케톤산증은 인슐린 결핍과 글루카곤 농도의 상대적 또는 절대적 증가로 인해 발생하는 것으로 보입니다. 이러한 합병증은 종종 인슐린 중단 중에 발생하지만, 인슐린 치료가 진행되는 동안에도 신체적(예: 감염, 수술) 또는 정신적 스트레스로 인해 유발될 수도 있습니다. 첫 번째 경우, 인슐린을 중단하면 글루카곤 농도가 증가하고 스트레스를 받는 동안 자극 요인은 아마도 아드레날린 및/또는 노르에피네프린일 것입니다. 에피네프린의 방출은 글루카곤 분비를 자극할 뿐만 아니라 아마도 일부 IDDM 환자에게 지속되는 소량의 인슐린의 잔류 분비를 차단하여 말초 조직으로의 인슐린 유발 포도당 흡수를 억제합니다. 이러한 호르몬 변화는 신체에 많은 장애를 일으키지만, 그 중 두 가지는 특히 바람직하지 않습니다: 1) 포도당 생성의 최대 자극 및 말초 포도당 이용의 손상 및 2) 케톤 생성 과정의 활성화.

1. 포도당 신생합성을 최대로 자극하고 말초 포도당 이용을 방해하면 심각한 고혈당증이 발생합니다. 글루카곤은 과당-2,6-이인산 중간체의 수준을 감소시켜 포도당 신생을 촉진합니다. 이는 포스포프럭토키나제를 활성화하여 해당작용을 자극하고 과당 디포스파타제를 억제하여 포도당 신생을 차단합니다. 과당-2,6-이인산의 농도가 감소하면 해당과정이 억제되고 포도당 신생합성이 강화됩니다. 결과적인 고혈당증은 삼투성 이뇨를 유발하여 체액량과 탈수를 감소시키며, 이는 케톤산증의 특징입니다.

2. 케톤생성 과정의 활성화 및 그에 따른 대사성 산증의 유도. 케토시스가 발생하려면 변화가 지방 조직과 간 모두에 영향을 미쳐야 합니다. 케톤체 형성의 주요 기질은 지방 매장량에서 나온 유리지방산입니다. 케톤 생성이 가속화되면 혈장 내 유리지방산 농도가 증가합니다. 그러나 간에서 지방산 산화 메커니즘이 활성화되지 않으면 간에 들어가는 지방산이 다시 에스테르화되어 간 트리글리세리드 형태로 저장되거나 초저밀도 지단백질로 전환되어 혈류로 다시 방출됩니다. 인슐린 부족으로 인해 지방산 방출이 강화되지만 간에서 더 빠른 산화가 일어나는 것은 주로 카르니틴 아실트랜스퍼라제 시스템(지방산이 조효소 A에 의해 에스테르화된 후 미토콘드리아로 지방산을 운반하는 효소)에 영향을 미치는 글루카곤 때문입니다. . 카르니틴 아실트랜스퍼라제 I(카르니틴 팔미토일트랜스퍼라제 I)은 지방 아실-CoA를 지방 아실카르니틴으로 에스테르교환하여 내부 미토콘드리아 막을 자유롭게 침투합니다. 역반응은 미토콘드리아 내부에서 발생하며 카르니틴 아실트랜스퍼라제 II(카르니틴 팔미토일트랜스퍼라제 II)에 의해 촉매됩니다. 잘 먹은 사람의 경우 카르니틴 아실트랜스퍼라제나 비활성이므로 장쇄지방산은 효소와 접촉할 수 없습니다. 아르 자형-케톤체 형성에 필요한 산화. 단식 중이거나 보상되지 않은 당뇨병 중에는 시스템이 활성화됩니다. 이러한 조건에서 케톤 생성 속도는 트랜스퍼라제에 도달하는 지방산 농도의 1차 함수인 것으로 밝혀졌습니다.나.

글루카곤(또는 글루카곤/인슐린 비율의 변화)은 두 가지 방식으로 수송 시스템을 활성화합니다. 첫째, 간에서 말로닐-CoA 수치가 급격히 감소합니다. 이 효과는 포도당-6-인산 반응 순서의 차단으로 인해 발생합니다.- 피루브산염 - 구연산염 - 아세틸CoA - 말로닐-CoA는 위에서 언급한 과당-2,6-비스인산염 수준의 감소로 인해 발생합니다. 말로닐-CoA는 포도당으로부터 지방산 합성 경로의 첫 번째 중요한 중간체로서 카르니틴 아실트랜스퍼라제 1의 경쟁적 억제제이며 농도가 감소하면 이 효소가 활성화됩니다. 둘째, 글루카곤은 간에서 카르니틴 농도를 증가시켜 대량 작용 법칙에 따라 반응을 지방 아실 카르니틴 형성으로 이동시킵니다. 지방산의 혈장 농도가 높으면 간에 흡수되어 산화 및 에스테르화 경로를 모두 포화시켜 지방간, 고중성지방혈증 및 케톤산증을 유발합니다. 케토시스의 주요 원인은 간에서 케톤이 과도하게 생성되지만, 아세토아세트산과 케톤체의 말초 활용이 제한되는 것입니다. 아르 자형-히드록시부티레이트.

임상적으로 케톤증은 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 소변 생성 속도 증가로 나타납니다. 복통이 발생할 수 있습니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 의식 상실과 혼수상태가 발생할 수 있습니다. 검사 중에 Kussmaul 호흡과 체액량 감소 징후에주의를 기울입니다. 후자는 혈관 붕괴와 신장 기능 중단을 유발할 만큼 충분한 수준에 도달하는 경우가 거의 없습니다. 단순 케톤산증에서는 체온이 정상으로 유지되거나 감소하지만 발열은 감염이 있음을 나타냅니다. 종종 매우 뚜렷한 백혈구 증가증은 당뇨병성 산증 자체의 특징이며 반드시 감염을 의미하지는 않습니다.

T.P. 해리슨.내과의 원리.의학박사 번역 A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. 카트코프스키

소모기 증후군은 만성적인 인슐린 과다복용으로 인해 환자에게 발생하는 특수한 상태입니다. 제1형 당뇨병에서 장애가 발견되었습니다. 현대 의학에서는 이러한 상태를 저혈당 후 고혈당증으로 정의합니다.

이 현상은 인슐린 투여에 대한 반응으로 나타나는 인체의 적절한 반응입니다. 이 반응은 혈당 농도의 현저한 감소가 신체에 스트레스를 주기 때문에 발생합니다.

이러한 배경에서 코티솔, 아드레날린, 노르에피네프린 및 성장호르몬의 농도가 증가합니다. 이러한 변화에 대한 적절한 반응으로 간에 있는 포도당의 저장고인 글리코겐의 분해 과정이 시작됩니다.

소모즈다 증후군에 대처하고 정기적으로 혈당 수치를 지속적으로 모니터링할 수 있습니다. 이 조건을 통해 최적의 인슐린 용량을 선택할 수 있습니다.

당뇨병 환자의 소모기 증후군은 특정 용량의 인슐린을 투여한 후에 발생합니다. 혈당 수치의 감소는 당뇨병 환자에게 스트레스를 줍니다.

이러한 변화는 호르몬 수치의 급증을 유발합니다.

• 노르에피네프린;
• 코르티솔;
• 아드레날린;
• 소마토트로인;
• 글루카곤.

이러한 표시가 커지면 간에서 글리코겐이 분해될 수 있습니다. 그러한 양은 혈당 수치가 크게 감소하는 경우 저장되는 신체에 불가침적인 포도당 공급이라는 점을 기억해야합니다.

간은 호르몬 수치의 변화에 ​​반응하여 충분한 양의 물질을 체내로 방출합니다. 이러한 배경에서 환자의 혈당은 21mmol/l를 넘는 심각한 수준까지 상승할 수 있습니다.

당뇨병의 소모기 현상은 사용된 인슐린 용량이 잘못 계산되었을 때 환자에게 저혈당증이 발생하는 것이 특징입니다. 일정 시간이 지나면 설탕 수치가 증가하고 동일한 효과를 얻으려면 환자가 복용량을 늘려야 한다는 점을 이해해야 합니다.

이러한 배경에서 감도는 감소합니다. 상태를 교정하기 위해 환자는 호르몬 복용량을 늘리지 만 그러한 조치는 저혈당증에 대처하는 데 도움이되지 않습니다.

특징적인 징후

소모기 현상은 종종 심각한 하락의 원인이 됩니다. 환자는 이러한 변화에 반응하지 못하는 경우가 많습니다. 이 상태는 종종 숨겨진 저혈당증으로 간주됩니다.

다음 징후는 증후군의 발생을 의심하는 데 도움이 될 것입니다.

• 저혈당증;
• 혈당 수치의 지속적인 변동;
• 인슐린 투여량을 늘려도 환자의 상태가 악화됩니다.
• 소변에 케톤체의 존재;
• 체중 증가(사진);
• 끊임없는 배고픔.

지방 동원 과정은 호르몬 방출에 의해 촉발됩니다. 이러한 배경에서 케톤체가 방출됩니다.

이 현상은 소변에서 아세톤의 형성을 유발합니다. 아침 시간에 가장 두드러집니다. 이러한 증후군으로 인해 케톤체는 고혈당증뿐만 아니라 반섬 호르몬의 활동의 영향을 받아 나타납니다.

주목! 인슐린 용량을 늘리면 포도당이 급격히 감소합니다. 환자는 체중 증가의 주요 원인인 지속적인 배고픔을 경험합니다.

전염병 기간 동안 당뇨병 환자의 상태가 다소 개선될 수 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 이러한 변화는 신체가 일종의 스트레스에 직면하기 때문에 발생합니다.

소모기 증후군 환자와 관련된 일반적인 증상은 다음과 같습니다.

• 수면 장애;
• 현기증;
• 약점;
• 특히 아침에 우울한 상태;
• 반복되는 악몽;
• 낮 시간 동안의 졸음.

환자가 시력의 질 변화에 대해 불평하는 것은 드문 일이 아닙니다. 눈 앞에 안개가 나타나고 밝은 점이 나타납니다. 이러한 변화는 단기적이지만 잠복성 저혈당증의 출현을 나타낼 수 있습니다.

문제를 식별하는 방법은 무엇입니까?

환자의 만성 과다 복용 증후군을 결정하는 것은 쉽지 않습니다. 가장 접근하기 쉬운 진단 방법은 하루 동안의 최대 혈당 수치와 최소 혈당 수치의 차이를 계산하여 혈당 수치를 정기적으로 모니터링하는 것입니다. 심각한 합병증 없이 당뇨병이 발생하는 경우 해당 수준은 최대 5.5mmol/l이어야 합니다.

주목! 혈당 수치가 5.5mmol/l 이상 차이가 나면 소모기 증후군의 발병을 의심할 수 있습니다.

종종 사람들은 이 장애를 아침 새벽 증후군과 혼동하지만, 이러한 장애는 다른 변화를 나타냄을 기억해야 합니다. 그러나 이러한 증후군은 다른 특징을 가지고 있습니다.

새벽증후군의 경우 오전 4시에서 6시 사이에 수치가 증가하기 시작합니다. 이러한 변화는 당뇨병 환자뿐만 아니라 완전히 건강한 청소년에게도 일반적이며 성장 호르몬의 자연적 생성의 결과라는 점은 주목할 가치가 있습니다.

중요한! 소모기 증후군의 경우 소변 내 아세톤과 설탕을 조절해야 합니다. 이는 모든 부분에 존재합니다.

상태를 개선하는 방법

혈당 수치가 높아지면 환자는 인슐린 섭취량을 늘리게 됩니다. 급격히 초과하는 복용량은 이익을 얻지 못한다는 것을 기억할 가치가 있습니다.

우선, 환자의 안녕 상태를 분석하고 상태를 모니터링하는 것이 필요합니다. 환자는 표준적인 일상생활을 따르고 스스로 영양분을 조절해야 합니다.

주목! 소모기 증후군을 동반한 저혈당의 최고조는 종종 오전 2~3시에 발생합니다. 치료를 시작하기 전에 진단을 확인해야 합니다.

사용된 인슐린 용량이 상당히 높으면 언제든지 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 추세를 파악하려면 당뇨병 환자는 매시간 변동을 모니터링해야 합니다.

환자는 병리를 제거하는 것이 매우 어렵다는 점을 고려해야합니다. 지침은 내분비학자와 함께 해결해야 합니다.

의사는 진행 방법과 먼저 모니터링해야 할 지표를 알려줄 것입니다. 이러한 규칙을 준수하지 않으면 비용이 매우 높을 수 있으며 제1형 당뇨병의 저혈당 상태는 위험합니다.

1. 투여되는 인슐린의 용량은 점차적으로 감소되어야 한다. 용량은 10% 이하로 줄일 수 있습니다.
2. 하루에 섭취하는 탄수화물의 양을 조절하는 것이 필요합니다.
3. 인슐린은 매 식사 전에 투여해야 합니다.
4. 환자는 가벼운 신체 활동을 수행하는 것이 좋습니다.
5. 변화 과정은 실험실 조건에서 모니터링되어야 합니다. 소변 내 아세톤 수치는 점차 정상으로 돌아옵니다.

이 기사의 비디오는 독자들에게 소모기 증후군이 무엇인지 알려줄 것입니다.

혈당 측정기에서 혈당 수치가 높으면 당뇨병 환자는 투여되는 인슐린 용량을 늘립니다. 이러한 조치는 부분적으로 잘못된 것입니다. 먼저 그러한 증가의 이유를 파악해야 하기 때문입니다.

활동의 다음 측면을 통제하는 것이 중요합니다.

• 수면 일정 유지;
• 먹는 과정;
• 신체 활동.

이러한 현상이 지속적으로 발생한다면 대응이 필요합니다. 즉시 전문가의 도움을 받아야 합니다.

주목! 제1형 당뇨병의 소모기 현상은 혈당 수치가 지속적으로 높은(11-12mmol/l) 환자에게서 가장 자주 나타납니다. 식사 후에는 수치가 15-17mmol/l로 증가한다는 점을 고려해 볼 가치가 있습니다. 증후군 발현의 원인은 높은 값을 높이려는 환자의 결정입니다.

설탕 수치를 낮추기 위해 환자는 인슐린 복용량을 늘립니다. 신체는 그러한 변화에 매우 급격하게 반응하며 이에 따라 저혈당증이 발생하고 Somogyi 증후군이 발생합니다.

고혈당을 치료하려는 환자는 절제를 기억해야 합니다. 인슐린 용량의 급격한 증가는 건강을 급속하게 악화시킬 수 있습니다. 측정된 영향력을 통해 환자는 설탕 수치에 대한 민감성을 회복할 수 있습니다.

밤에 환자에게 저혈당증이 자주 발생하고 저녁 인슐린 용량 감소가 효과적으로 지시되지 않는 경우 의학적 개입이 필요합니다. 상태를 수정하려면 일련의 조치가 필요합니다. 이러한 조치에는 탄수화물 섭취 감소와 규칙적인 신체 활동이 포함됩니다.

그것은 무엇입니까? 41세에 처음으로 39세에 이 사실을 본 영국 과학자 소모기(Somogyi)는 3일 동안 인슐린을 한 번 더 투여한 후 사람의 혈당 농도가 72시간 동안 증가했을 때의 효과를 기록한 것으로 밝혀졌습니다. 인슐린의 양을 추가하든 추가하지 않든 이 설탕은 감소하지 않았습니다.

그런 다음 많은 과학자들이 이것을 확인했고 그러한 만성 인슐린 과다 복용 증후군이 문헌에 나타났습니다. 왜 이런 일이 발생하며 무엇입니까? 우리와 우리 몸은 완벽한 시스템이기 때문에 모든 것이 매우 간단하다는 것이 밝혀졌습니다.

그리고 아이를 병원에 입원시키고 인슐린 용량을 조정한다면 말이죠. 그리고 그는 췌장, 즉 이 세포에 급성 염증을 앓고 있습니다. 이것은 중요하지 않습니다. 이것은 전염성 병변이고 질병은 독감과 같지만 우리는 그를 위해 인슐린 용량을 선택하고 집으로 보내고 그게 전부라고 말했습니다. 이제 어쨌든 너무 많은 빵 단위를 주입하고 지켜보기만 하면 됩니다. 설탕을 위해.

그리고 모든 상자와 모든 병에는 갑자기 설탕 수치가 낮아지면 긴급하게 꿀 한 숟가락 등을 제공하라는 내용이 직접 적혀 있습니다. 아시다시피, 투여된 인슐린의 양을 측정하는 이 펌프가 어린이나 성인의 설탕이 급격히 떨어졌다는 경고 신호를 보내는지조차 모릅니다.

이러한 혈당 강하가 인슐린 과다 복용으로 인해 반드시 발생하는 것은 아니라는 사실을 알고 계셨습니까? 예를 들어, 어린이가 조금 더 운동을 하거나 어떤 종류의 부하를 가하면 혈당이 급격히 떨어질 수 있습니다. 약간 긴장하고 학교에서 스트레스를 받으면 많은 아드레날린, 노르에피네프린 및 많은 호르몬이 방출되어 자신뿐만 아니라 자신이 투여한 인슐린도 간에서 인슐린을 급격히 억제하거나 파괴했습니다.

그리고 아이는 특히 밤에 아침 2시에서 4시 사이에 혈당이 급격히 떨어지는 것을 경험할 수 있습니다. 이것은 충격 요법으로 신체에 의해 받아들여집니다. 충격 요법은 심장 마비, 호흡 정지로 이어질 수 있으며 사망이 발생할 수 있습니다. 그러므로 신체는 우리가 이 사람, 이 어린이, 이 성인을 인슐린으로 죽이지 않도록 모든 노력을 다합니다.

그리고 그것은 우리 투여를 위해 엄청난 양의 인슐린을 방출하는데, 오늘날 약 100개 정도의 호르몬이 소위 역섬 호르몬이라고 알려져 있는데, 이 호르몬은 간에서 인슐린을 매우 빠르게 파괴합니다. 주입된 인슐린과 분비된 인슐린 모두. 췌장의 기능이 급격히 억제되고 인슐린이 더 이상 생성되지 않습니다. 따라서 이러한 스트레스 호르몬이 혈액 속에서 소용돌이치는 동안 혈당은 매우 높아질 것입니다.

당신은 아침에 일어났습니다 - 설탕 수치가 높습니다. 무엇을 하고 있나요? 물론, 그러한 설탕에는 너무 많은 인슐린이 필요하다는 것을 알고 있습니다. 인슐린을 더 추가합니다. 보세요 - 하지만 설탕은 줄어들지 않습니다. 인슐린을 더 추가합니다. 그리고 당신은 이러한 반섬 호르몬의 효과가 끝나는 저녁까지 이 사람을 간단히 파괴할 수 있다는 것을 이해하지 못합니다.

물론 그냥 파괴하는 것은 불가능합니다. 완전히 과다 복용해야합니다. 그러나 이것은 우리가 원하는 혈당 수준을 달성하기 위해 점점 더 많은 인슐린을 생산하게 되고, 따라서 이러한 역방향 고혈당증이 발생한다는 사실로 이어집니다. 그리고 이것이 가장 큰 재앙이다. 이것은 오늘날 과학적으로 Somadja 증후군 또는 만성 인슐린 과다 복용 증후군이라고 불립니다.

그리고 이 상황에서는 이 증후군을 치료하는 것이 매우 어렵다는 것을 이해해야 합니다. 그러나 그것에 도달하지 못하는 것은 가능할 뿐만 아니라 절대적으로 필요합니다. 그리고 저를 믿으세요. 제1형 당뇨병 환자의 경우 이 증후군은 70%의 사례에서 발생하며 어린이에게서도 발생하며 이는 이미 오늘날 입증되었으며 이 증후군은 이미 존재합니다.

물론 그러한 상황에서 우리는 이미 요점을 지적했습니다. 왜냐하면 다음 단계는 아드레날린, 노르에피네프린, 신체 자극 호르몬, 글루카곤의 방출이기 때문입니다. 또한 매우 흥미로운 호르몬이므로 간 글리코겐이 파괴된다는 사실로 이어집니다. 먼저 간에서 고갈되고 지방이 분해되기 시작합니다.

그러나 초기 단계에서는 모든 것이 어느 정도 보상을 받을 때 예비비에 지방이 급격히 축적됩니다. 몸은 내일 그런 양의 인슐린으로 나를 굶어 죽을 것이라는 것을 알고 있으므로 인슐린을 지방으로 공급하는 동안 우리는 축적하고 축적해야합니다. 그리고 우리는 심지어 케톤산증이 발생하고 있다는 것, 즉 케톤체가 분해되어 사람이 점점 더 뚱뚱해지는 것을 봅니다.

그러나 그가 체중 감량을 시작하면 이것은 모든 사람의 걱정거리이며 매우 심각한 문제가 발생합니다. 그러나 근육량이 이미 손실되면 이는 이미 보상 불능의 단계이며 재앙을 두려워합니다. 이것을 가져올 필요는 없습니다. 그리고 더욱이, 특히 인슐린 복용량을 늘리는 경우에는 어떤 경우에도 서두르지 말아야 함을 오늘 말씀 드리겠습니다.

좋아요, 그 톤이에요. 당신은 이미 피곤할 것입니다. 흥미로운 것을 말씀 드리겠습니다. 원칙적으로 저에게 격려가 된 것과 제 경험을 통해 이해한 것을 말씀드리겠습니다. 아시다시피 많은 분들께 전화가 오셔서 당뇨에 뭘 추가해야 하는지 정보를 드렸는데요. 빅터, 결과는 이렇습니다. 정확한 복용량에 대한 정보도 알려주시기 바랍니다...

그리고 나는 모든 사람에게 정보를 제공했습니다. 나는 권장 사항이 물과 음식에만 국한되었기 때문에 치료를 방해하거나 방해하지 않는다는 것을 이해했습니다. 그러나 실제로 혈당이 급등하기 시작한 모든 경우입니다. 단지 위아래로 뛰어오르는 것만으로도 이 환자들은 의사에게 가야 했습니다.

이 상황에서 의사들은 매우 화를 내고 짜증을 내며 일반적으로이 환자를 혼수 상태에 빠뜨리고 실제로 환자들은 의사가 맹세하지 않도록 모든 것을 포기했습니다. 그리고 나에게는 그것은 이해할 수 없었고 설명할 수 없었지만 이제는 이 모든 일이 왜 일어나는지 아주 잘 이해합니다.

모든 질병은 다양한 증상으로 나타납니다. 의학에서는 증상을 증후군이라 불리는 그룹으로 분류하는 것이 관례입니다. 당뇨병에는 몇 가지 주요 증후군이 있습니다.

당뇨병은 가장 교활한 인간 질병 중 하나입니다. 오늘날 이 질환에 대한 보편적인 치료법이 없다는 사실로 인해 이 질환의 위험은 더욱 커집니다. 환자의 삶을 향상시키는 유일한 방법은 가능한 모든 수단을 동원하여 인슐린 분비를 증가시키는 것입니다. 상황은 종종 초기 단계에서 질병이 어떤 식으로든 나타나지 않는다는 사실로 인해 더욱 복잡해집니다. 그러나 발달 과정에서 사람은 수많은 당뇨병 증후군에 직면하게 됩니다(이것은 신체의 특정 병리학적 상태를 특징짓는 특정 징후 집합입니다). 당뇨병에서 가장 흔한 증후군을 살펴보겠습니다.

질병의 일반적인 징후

질병의 유형(인슐린 의존성 당뇨병 또는 인슐린 비의존성 당뇨병)에 따라 증상이 다릅니다. 따라서 인슐린 의존성(제1형) 당뇨병의 경우 다음과 같은 증상이 나타납니다.

• 메스꺼움;
• 토하다;
• 피로와 일어나는 모든 일에 대한 무관심;
• 갈증 증가;
• 영양은 동일하게 유지됨에도 불구하고 체중 감소.

인슐린 비의존성(제2형) 당뇨병의 증상은 다소 다릅니다.

• 시각 장애;
• 피로감, 혼수상태, 무관심 증가;
• 수면 장애(낮의 졸음, 불면증);
• 피부 감염 발병 위험;
• 구강 건조감, 갈증;
• 피부 가려움증;
• 피부 재생 과정의 악화;
• 팔다리의 통증 민감성 손상;
• 근육 약화 및 전반적인 근육 긴장도 감소.

당뇨병을 늦게 치료하면 위험한 합병증이 발생하므로 모든 사람은 이러한 증상에 주의를 기울여야 합니다.

고혈당 증후군

이는 포도당 농도가 11mmol/l 이상으로 증가할 때 발생하는 상태입니다. 당뇨병에서 장기간의 포도당 증가는 다음과 같은 증상이 특징입니다.

• 피부 및 생식기 감염의 발생;
• 상처와 상처의 치유 불량;
• 시력의 점진적인 감소;
• 신경 손상
• 만성 변비 또는 설사.

설탕이 급격히 증가하면 환자가 발전합니다. 그 선구자는 두통, 갈증, 약점, 메스꺼움입니다. 혼수 상태 자체는 입에서 독특한 아세톤 냄새가 나고 깊고 시끄러운 호흡으로 나타납니다. 피부 긴장이 감소하고 얼굴이 부어 오르고 색상이 붉어집니다. 혀에는 갈색 코팅이 있습니다. 반사 신경이 느려집니다. 혼수 상태가 더 진행되면 의식 상실로 이어집니다.

고혈당 혼수상태는 환자에게 위험합니다. 모든 기관과 시스템의 기능 변화는 사망으로 이어질 수 있습니다. 환자에 대한 응급 처치는 다음 조치를 수행하는 것으로 구성됩니다.

• 구급차 불러;
• 호흡기가 막히지 않도록 하십시오.
• 틀니로부터 구강을 자유롭게 해주세요.

고혈당증 치료에는 혈당을 지속적으로 모니터링하는 것이 포함됩니다. 환자는 더 많은 물을 마셔야 합니다. 혈당이 16.6mmol/ℓ(제1형 당뇨병의 경우 13.3mmol 이상) 이상으로 상승하면 운동을 해서는 안 됩니다. 의사의 처방에 따라 인슐린과 혈당강하제로 치료하는 것이 중요합니다.

저혈당 증후군

당뇨병의 저혈당증은 혈액 내 포도당 양이 남성의 경우 2.5~2.8mmol 미만, 여성의 경우 1.9~2.2mmol 미만으로 떨어지는 상태를 말합니다. 이 상태는 포도당 수치가 급격히 감소하고 심각한 증상이 나타난다는 점에서 단식이나 생리적 저혈당증과 크게 다릅니다. 다음과 같은 복잡한 증상이 주목할 만합니다.

• 두통;
• 집중할 수 없음, 피로감 증가;
• 강한 배고픔;
• 떨림, 근육 약화, 하품;
• 정신 증상의 악화 - 우울증, 과민성, 졸음.

설탕 수치가 장기간 떨어지면 당뇨병이 발생할 위험이 있습니다. 혼수 상태 발작은 뇌의 부종과 부종, 성격 변화의 발생에 기여합니다. 심각한 저혈당성 혼수상태는 포도당이 2.2mmol/L 이하로 떨어지면 발생합니다. 그 특징적인 증상은 다음과 같습니다.

• 팽팽함을 유지하면서 피부의 창백함과 수분;
• 동공 확장;
• 심박수 증가;
• 근육 긴장도 및 힘줄 반사 증가;
• 미세한 근육 떨림, 근육 경련.

혼수상태가 지속됨에 따라 저혈당증의 징후는 더욱 심해집니다. 즉, 심박수에 따라 압력이 감소하고 근긴장도가 감소합니다. 저혈당증은 종종 뇌졸중이나 심장 마비로 인해 복잡해집니다. 장기간의 저혈당증은 사망 위험을 초래합니다.

신경증후군

신경 손상으로 인해 발생합니다. 유형에 관계없이 당뇨병에서 발생합니다. 어떤 경우에는 당뇨병 발병으로 인해 신경병증이 나타납니다. 그러나 대부분의 경우 질병은 오랜 기간에 걸쳐 발생하며 첫 번째 증상과 당뇨병성 신경 손상의 발생은 수년에 걸쳐 분리됩니다.

증상의 신경학적 복합체에는 이러한 현상이 포함됩니다.

1. 말초신경계 손상. 환자는 팔다리의 무감각, 따끔 거림, 타는듯한 느낌을 호소합니다. 발에 깊은 궤양이 생기고 때로는 관절에 영향을 미치기도 합니다. 어떤 경우에는 방광 근육의 심각한 감각 상실과 약화가 발생합니다.
2. 장기간의 당뇨병을 배경으로 자율 신경계 손상이 발생합니다. 환자는 야간 복통, 설사, 안정 시 심박수 증가, 급격한 자세 변화에 따른 저혈압, 방광 과민증 등을 걱정한다. 이 환자들은 무증상 심장마비나 심장마비로 인한 돌연사의 위험이 높습니다.
3. 뇌신경 질환은 50세 이상의 사람들에게서 가장 흔히 발생합니다. 이 경우 안구운동 신경이 영향을 받습니다. 동공의 수축 및 확장 메커니즘도 손상되고 얼굴 부위에 통증을 느낍니다. 이 상태에는 양성 과정이 있습니다.
4. 시력 장애는 주로 시신경병증과 당뇨병성 망막병증으로 인해 발생합니다.
5. 척수에 질병이 생기면 진동에 민감해지고 다리에 힘이 빠지게 됩니다. 원발성 자율 신경병증이 있으면 방광 장애가 발생합니다.
6. 뇌간과 반구의 질병으로 환자는 뇌졸중이 발생할 위험이 높습니다. 고혈당증의 경우 뇌졸중 중 뇌 손상이 특히 두드러집니다.

신경 손상의 치료는 기저 질환과 관련이 있습니다. 환자는 혈당을 조절하고 혈당이 급증하는 것을 방지하기 위해 적절하게 식사해야 합니다.

당뇨병의 아침새벽증후군

새벽현상은 해가 뜰 무렵에 관찰되는 고혈당 상태를 말한다. 새벽 현상은 새벽 4시부터 6시까지의 시간 간격으로 관찰됩니다. 어떤 경우에는 오전 9시 이전에도 설탕 수치가 올라갈 수 있습니다. 일반적으로 인슐린 의존성 당뇨병에서 발생합니다.

새벽 현상은 다음과 같은 이유로 환자에게 발생합니다.

• 전날 경험한 스트레스;
• 밤에 음식을 너무 많이 먹습니다.
• 밤에 투여되는 인슐린 양이 부족합니다.

때로는 인슐린 양을 정확하게 계산하면 새벽 현상의 발생을 예방하는 데 도움이 됩니다. 그러나 이때 체내의 글루코코르티코이드 양이 증가한다는 점을 명심해야 한다. 그들은 포도당 수치를 높이는 데 도움이 됩니다. 그리고 인슐린은 정상적인 양으로 생산될 수 없기 때문에 환자는 설명된 현상을 경험하게 됩니다.

새벽 현상의 위험은 바로 고혈당증의 지속성에 있습니다. 다음 번 인슐린 주사 때까지 체내에 남아 있습니다. 그리고 인슐린을 너무 많이 투여하면 환자는 저혈당 현상을 경험할 수 있습니다. 장기간 반복되는 새벽 현상은 모든 종류의 당뇨병 합병증을 유발합니다.

아침 새벽의 치료는 다음과 같은 몇 가지 권장 사항으로 구성됩니다.

1. 인슐린 의존성(제1형) 당뇨병의 경우 저녁에 인슐린 용량을 늘립니다.
2. 지속성 인슐린 투여를 나중으로 변경하십시오. 때로는 이로 인해 새벽 현상이 발생하는 것을 방지할 수도 있습니다.
3. 아침에는 고혈당을 예방하기 위해 속효성 인슐린을 투여하는 것이 허용됩니다.

새벽 현상은 치료에 대한 신중한 접근이 필요합니다. 당뇨병은 종류에 관계없이 지속적인 모니터링과 약물치료, 치료방법의 조정이 필요합니다. 새벽 현상도 항상 통제되어야 합니다.

소모기증후군의 특징

소모기 증후군은 만성 인슐린 과다복용으로 인해 발생하는 질환입니다. 제1형 당뇨병에서 관찰됩니다. 소모기 현상의 또 다른 이름은 반동, 즉 저혈당 후 고혈당증입니다. 소모기 현상은 인슐린 투여의 결과로 발생하는 저혈당증에 대한 반응으로 가장 흔히 발생합니다.

예를 들어, 설탕이 급증했을 때 환자는 인슐린을 주사한 후 경미한 저혈당 징후를 느꼈습니다. 어떤 이유로 환자는 혈당 수치를 정상으로 되돌릴 수 없었습니다. 곧 혈당 수치는 훨씬 더 높아졌고 환자는 다시 약간 더 많은 양의 인슐린을 투여했습니다.

시간이 지남에 따라 일반적인 복용량의 인슐린은 더 이상 설탕을 낮추지 않았고 고혈당증은 지속되었습니다. 동시에 포도당 수치는 안정적이지 않았으며 지속적으로 증가하고 감소했습니다. 이것은 소모기 증후군 발병의 예입니다.

소모기 현상은 저혈당에 대한 반응으로 발생합니다. 사실 신체는 포도당 감소를 매우 스트레스가 많은 것으로 인식합니다. 이에 대한 반응으로 코티솔, 아드레날린, 노르에피네프린, 글루카곤 및 성장 호르몬 수치가 증가합니다. 이에 대한 반응으로 간에 있는 포도당 저장고인 글리코겐의 분해가 활성화됩니다. 이는 포도당을 방출하여 혈액 내 포도당 수치를 증가시킵니다.

때로는 소모기 증후군으로 인한 포도당 감소가 너무 빨리 일어나서 당뇨병 환자가 이에 반응할 시간이 없습니다. 그러한 경우 숨겨진 저혈당증에 대해 이야기합니다.

소모기 현상의 증상은 다음과 같습니다.

• 혈당 급증;
• 저혈당증;
• 혈액과 소변에 케톤체의 출현;
• 체중 증가 및 배고픔;
• 환자가 인슐린 양을 늘리려고 시도하면 당뇨병이 악화됩니다.

소모기 증후군은 또한 감기 동안 당 수치가 개선되는 것이 특징입니다. 이때 신체의 필요량이 크게 증가합니다.

소모기 현상의 치료에는 정기적으로 설탕 수치를 측정하는 것이 포함됩니다. 이것도 밤에 해야 합니다. 야간 혈당 수준을 모니터링하고 최적의 인슐린 용량을 선택하면 환자가 소모기 증후군에 대처하는 데 도움이 됩니다.

당뇨병의 신증후군

신증후군은 신장 혈관에 변화가 있을 때 나타나며 만성 신부전으로 이어집니다. 당뇨병의 유형에 관계없이 발생합니다.

신증후군에는 단백뇨(즉, 소변에 단백질이 나타나는 현상), 단백질 및 지방 대사 장애, 부종이 포함됩니다. 신증상 복합체는 환자의 약 5분의 1에서 신장 질환의 경과를 복잡하게 만듭니다.

일차 형태는 급성 사구체신염, 신우신염, 아밀로이드증 및 기타 병리에서 발생합니다. 2차 형태는 수많은 병리에서 발생합니다.

신증후군에는 다음과 같은 증상이 있습니다.

• 소변에 단백질이 나타납니다 (하루 최대 5g 이상).
• 엄청난 부종을 동반한 체액 저류;
• 약점;
• 갈증;
• 식욕 상실;
• 두통;
• 요추 부위의 무거움 느낌;
• 팽만감;
• 설사;
• 핍뇨증(하루 1리터 미만의 소변 배설);
• 경련;
• 호흡 곤란.

신증후군은 적절한 치료가 필요합니다. 나트륨이 없는 식단, 수분 제한, 항히스타민제, 비타민, 헤파린, 심장약이 처방됩니다. 레오폴리글루신은 혈액의 독소를 정화하는 데 사용됩니다.

따라서 많은 당뇨병 증후군은 위험하며 환자의 주의가 필요합니다. 그는 합병증을 예방하기 위해 모든 의사의 지시를 따라야 합니다.