탄산탈수효소라는 효소가 발견됩니다. 조직 내 가스 교환

이산화탄소 전달. 조직에서 생성된 이산화탄소는 혈액을 통해 폐로 운반되어 호기된 공기와 함께 대기 중으로 방출됩니다. 산소 운반과 달리 혈액은 세 가지 방식으로 운반됩니다.

이산화탄소 수송의 형태. 첫째, 산소와 마찬가지로 이산화탄소도 물리적으로 용해된 상태로 운반됩니다. 동맥혈 내 물리적으로 용해된 이산화탄소의 함량은 혈액 1ml당 0.026ml로 물리적으로 용해된 산소량의 9배에 달합니다. 이는 이산화탄소의 용해도가 훨씬 높기 때문에 설명됩니다.

둘째, 이산화탄소는 헤모글로빈-카보헤모글로빈과 함께 화합물 형태로 운반됩니다.

셋째, 탄산이 해리되어 형성된 탄산수소 HCO3의 형태입니다.

이산화탄소 전달 메커니즘. 조직에서 폐로의 이산화탄소 이동은 다음과 같이 발생합니다. 조직 세포와 조직액에서 이산화탄소의 가장 높은 분압은 60mmHg입니다. 유입되는 동맥혈에서는 40mmHg입니다. 이 구배 덕분에 이산화탄소는 조직에서 모세혈관으로 이동합니다. 결과적으로 부분압이 증가하여 정맥혈에서 46-48mmHg에 도달합니다. 높은 분압의 영향으로 이산화탄소의 일부가 혈장에 물리적으로 용해됩니다.

탄산탈수효소의 역할. 대부분의 이산화탄소는 화학적 변형을 겪습니다. 탄산탈수효소 덕분에 물과 결합하여 탄산 H2CO3를 형성합니다. 이 반응은 특히 적혈구에서 활발하며, 그 막은 이산화탄소에 대한 투과성이 높습니다.

탄산(H2CO3)은 수소이온 H+와 탄산수소이온(HCO3)으로 해리되어 막을 통과하여 혈장으로 침투합니다.

이와 함께 이산화탄소는 헤모글로빈의 단백질 성분과 결합하여 카보아민 결합을 형성합니다.

일반적으로 정맥혈 1리터에는 약 2mmol의 이산화탄소가 고정됩니다. 이 중 10%는 헤모글로빈과 카보아민 결합의 형태로 존재하고, 35%는 적혈구의 중탄산염 이온, 나머지 55%는 혈장의 탄산입니다.

혈액 pH 조절에서 호흡의 역할.

산소 부족(저산소증)으로 인해 대사에서 해당과정 반응의 비율이 증가하며, 이는 과량의 과소산화 생성물, 젖산, α-케토글루타르산 및 피루브산으로 나타납니다. 심한 저산소증의 경우 pH가 산성쪽으로 이동(산증)하는 것이 관찰됩니다.

이산화탄소 해리 곡선.

본질적으로 이 곡선은 산소헤모글로빈 해리 곡선과 근본적으로 다르지 않습니다. 그러나 혈액 내 이산화탄소 함량은 카보헤모글로빈의 해리에만 국한되지 않고 모든 운송 방식을 설명합니다. 아래 그림은 산소가 공급된(동맥) 혈액과 탈산소화된(정맥) 혈액에 대한 이산화탄소 결합 곡선을 보여줍니다.

일반적인 패턴은 분압이 증가함에 따라 혈액 내 이산화탄소 함량이 증가하는 것으로 나타납니다. 조직 내 가스 교환

조직에서는 산소가 지속적으로 소비되고 이산화탄소가 형성됩니다. 조직의 이산화탄소 장력은 60-70mmHg에 이릅니다. Art., 정맥혈 - 단 46mmHg. Art., 따라서 조직의 이산화탄소는 조직액으로 들어간 다음 혈액으로 들어가 정맥을 만듭니다.

전신 순환의 모세 혈관으로 들어가는 혈액에는 많은 양의 산소가 포함되어 있습니다. 전압은 100mmHg입니다. Art., 조직액의 산소 장력은 20-37mmHg입니다. 미술. 혈액과 조직액 사이에서 가스 교환이 발생합니다. 산소는 혈액에서 조직액으로 전달됩니다. 조직은 혈액에 포함된 전체 산소의 약 40%를 소비합니다. 신진 대사가 증가하면 조직의 산소 소비가 증가합니다. 조직에 의해 흡수되는 산소의 양을 백분율로 표시합니다. 산소 이용 계수, 즉. 이는 동맥혈과 정맥혈의 산소 함량의 차이입니다.

19. 호흡기 센터, 구조 및 위치화에 대한 현대적인 아이디어. 세포 구성 및 자동화. 호흡기 센터. 흡입하는 동안 공기가 폐로 들어가기 시작하면 폐가 늘어나고 신장에 민감한 수용체가 흥분됩니다. 미주 신경의 섬유를 따라 그들로부터의 충동은 수질 장골의 구조로 구성하는 뉴런 그룹으로 들어갑니다. 호흡기 센터(DC). 연구에 따르면 연수에서 흡입 및 호기 중심은 등쪽 및 배쪽 핵에 국한되어 있습니다. 흡입 센터의 뉴런에서 흥분은 척수의 운동 뉴런으로 흐르며, 축삭은 호흡 근육에 신경을 분포시키는 횡격막, 외부 늑간 및 연골 간 신경을 구성합니다. 이 근육의 수축은 가슴의 부피를 더욱 증가시키고 공기가 계속해서 폐포로 유입되어 가슴을 늘립니다. 폐 수용체에서 호흡 센터로의 자극 흐름이 증가합니다. 따라서 흡입은 흡입에 의해 자극됩니다.

DC 구조에 대한 현대적인 아이디어.

호흡 중추의 기능적 특성은 좁을 수도 있고 넓을 수도 있습니다.

좁은 의미의 단어로는호흡 센터는 리드미컬한 호흡을 결정하고 존재 없이는 호흡이 불가능한 상대적으로 제한된 신경 구조로 이해됩니다. 이 신경 조직은 연수(medulla oblongata)에 위치해 있습니다. 실험에서 알 수 있듯이, 이 구역이 파괴되면 리드미컬한 호흡이 되돌릴 수 없게 사라집니다.

넓은 의미의 단어로는호흡 센터는 호흡 조절에 어떤 방식으로든 관여하고 신체의 호흡 요구 사항 변화에 가장 완벽하게 적응하는 일련의 뇌 구조로 이해됩니다.

호흡 센터 구조의 국지화. 중추신경계의 다양한 구조에 전기 자극을 가했을 때 호흡에 영향을 미치는 뇌의 다양한 영역이 발견되었습니다. 이러한 구조 중에는 대뇌 피질, 시상 하부를 포함하는 간뇌, 망상 형성과 함께 중뇌, 뇌교, 소뇌, 연수 및 척수가 있습니다.

호흡 조절의 신경 메커니즘.

연수 호흡 센터의 뉴런은 (조건부로) 두 그룹으로 나뉩니다. 한 뉴런 그룹은 영감을 제공하는 근육에 섬유질을 제공합니다. 흡기 뉴런(흡기 센터), 즉 흡입 센터.또 다른 뉴런 그룹은 섬유질을 내부 늑간근으로 보냅니다. 연골간 근육이라고 불리는 호기 뉴런(호기 센터), 즉 호기 센터.

연수 호흡 센터의 호기 및 흡기 섹션의 뉴런은 흥분성과 불안정성이 다릅니다. 흡기 영역의 흥분성은 더 높기 때문에 폐 수용체에서 나오는 저주파 자극의 작용으로 뉴런이 흥분됩니다. 그러나 흡입하는 동안 폐포의 크기가 증가함에 따라 폐 수용체의 자극 빈도는 점점 더 증가하고 흡입 높이에서는 너무 높아 흡입 중추의 뉴런에는 비관적이 되지만 뉴런에는 최적이 됩니다. 호기 센터의. 그러므로 들숨 중추의 뉴런은 억제되고 호기 중추의 뉴런은 흥분됩니다. 따라서 흡입 및 호기의 변화 조절은 구심성 신경 섬유를 따라 폐 수용체에서 호흡 센터의 뉴런으로 이동하는 주파수에 의해 수행됩니다.

언급된 화학수용체의 영향 외에도 연수(medulla oblongata)의 호흡 중추의 활동은 여러 가지 요인에 의해 결정됩니다. 그중 가장 중요한 것은 미주 신경을 통해 도달하는 폐포의 기계 수용체로부터의 구심입니다.

20. 호흡의 리듬 형성 메커니즘과 반사적 자기 조절. 호흡 리듬 조절의 화학 및 기계 수용체 회로.

연수 호흡 센터의 뉴런은 (조건부로) 두 그룹으로 나뉩니다. 한 뉴런 그룹은 영감을 제공하는 근육에 섬유질을 제공하며, 이 뉴런 그룹을 흡기 뉴런(흡기 중심), 즉 흡기 중심이라고 합니다. 또 다른 뉴런 그룹은 섬유질을 내부 늑간근으로 보냅니다. 연골간 근육은 호기 뉴런(호기 중심), 즉 호기의 중심이라고 불립니다.

언급된 화학수용체의 영향 외에도 연수(medulla oblongata)의 호흡 중추의 활동은 여러 가지 요인에 의해 결정됩니다. 그중 가장 중요한 것은 미주 신경을 통해 도달하는 폐포의 기계 수용체로부터의 구심입니다. 호흡의 반사적 자기 조절의 주요 역할은 폐의 기계 수용체에 속합니다. 민감도의 위치와 특성에 따라 세 가지 유형이 구분됩니다.

1. 수용체를 늘입니다. 주로 기관과 기관지의 평활근에서 발견됩니다. 벽이 늘어나면 그들은 흥분합니다. 기본적으로 호흡 단계의 변화를 제공합니다.

2. 자극성 수용체. 기관과 기관지의 점막 상피에 위치합니다. 자극성 물질과 먼지 입자는 물론 폐 부피의 급격한 변화(기흉, 무기폐)에 반응합니다. 호흡 반사 반사, 기관지 반사 협착 및 호흡 증가를 제공합니다.

3. 모세혈관 근처 수용체. 폐포와 기관지의 간질 조직에서 발견됩니다. 그들은 폐 순환의 압력 증가와 간질 액의 양 증가로 인해 흥분됩니다. 이러한 현상은 폐순환이 정체되거나 폐렴이 있을 때 발생합니다. 호흡에 있어서 가장 중요한 것은 헤링-브로이어 반사(Hering-Breuer 반사)입니다. 숨을 들이마시면 폐가 늘어나고 신장 수용체가 자극됩니다. 이들로부터의 충동은 미주 신경의 구심성 섬유를 통해 구근 호흡 센터로 이동합니다. 그들은 p-호흡 뉴런으로 이동하여 차례로 억제합니다.

호흡기. 흡입이 멈추고 호기가 시작됩니다. 미주신경을 절단한 후에는 호흡이 드물고 깊어집니다. 따라서 이 반사는 정상적인 호흡 빈도와 깊이를 보장하고 폐의 과도한 확장을 방지합니다.

호흡근의 고유수용기(proprioceptor)는 호흡의 반사 조절에 있어 어느 정도 중요한 역할을 합니다. 근육이 수축하면 고유수용기의 자극이 호흡근의 해당 운동 뉴런으로 이동합니다. 이로 인해 호흡 운동에 저항이 있는 경우 근육 수축 강도가 조절됩니다.

21. 혈액 가스 상수의 일정성을 보장하는 기능 시스템. 분석.중추 및 말초 화학 수용체에서 나오는 충동은 호흡 센터 뉴런의주기적인 활동과 혈액의 가스 구성에 대한 폐 환기의 일치에 필요한 조건입니다. 후자는 신체 내부 환경의 엄격한 상수이며 형성을 통한 자기 조절 원칙에 따라 유지됩니다. 기능성 호흡기 시스템.이 시스템의 시스템 형성 요소는 혈액 가스 상수입니다. 그것의 모든 변화는 폐의 폐포, 혈관, 내부 장기 등에 위치한 수용체의 흥분에 대한 자극입니다. 수용체의 정보는 중추 신경계로 들어가며, 이를 바탕으로 분석되고 합성됩니다. 반응 장치가 형성됩니다. 그들의 결합된 활동으로 인해 혈액 가스 상수가 회복됩니다. 이 상수를 복원하는 과정에는 호흡 기관(특히 호흡의 깊이와 빈도의 변화를 담당하는 기관)뿐만 아니라 순환 기관, 배설물 및 기타 자기 조절의 내부 연결을 함께 나타내는 기관도 포함됩니다. 필요한 경우, 전반적인 유익한 결과(혈액 가스 상수 복원)를 달성하기 위한 특정 행동 반응의 형태로 외부 링크도 포함됩니다.

22. 대기압이 낮거나 높은 조건에서 호흡합니다. 원인 분석. 낮은 대기압에서 호흡합니다.

높은 곳으로 올라갈 때 사람은 대기압이 감소한 상태에 있습니다. 대기압 감소의 결과는 흡입 공기의 산소 부분압이 낮아 저산소증이 발생합니다.

해발 1.5-2km 높이까지 올라갈 때 신체의 산소 공급이나 호흡 변화에 큰 변화가 없습니다. 2.5-5km의 고도에서는 경동맥 화학 수용체의 자극으로 인해 폐 환기가 증가합니다. 동시에 혈압이 증가하고 심박수가 증가합니다. 이러한 모든 반응은 조직에 산소 공급을 증가시키는 것을 목표로 합니다.

고도에서 폐 환기가 증가하면 폐포 공기의 이산화탄소 분압이 감소할 수 있습니다. 저탄소증은 화학 수용체, 특히 중추 자극의 자극이 감소하여 환기의 증가를 제한합니다. 폐.

산악병의 본질. 4-5km의 고도에서는 허약, 청색증, 심박수 감소, 혈압, 두통, 호흡 깊이 감소를 특징으로 하는 고산병이 발생합니다. 7km 이상의 고도에서는 생명을 위협하는 호흡 문제, 순환 문제 및 의식 상실이 발생할 수 있습니다. 특히 위험한 것은 의식 상실이 갑자기 발생할 수 있는 저산소증의 급속한 발달입니다.

탄산탈수효소(동의어: 탄산 탈수효소, 탄산 가수분해효소)는 이산화탄소 수화의 가역적 반응인 CO 2 + H 2 O Û H 2 CO 3 Û H + + HCO 3를 촉매하는 효소입니다. 적혈구, 위 점막 세포, 부신 피질, 신장 및 중추 신경계, 췌장 및 기타 기관에 소량 함유되어 있습니다. 신체에서 탄산탈수효소의 역할은 유지와 관련이 있습니다. 산-염기 균형, CO 2 수송, 위 점막에 의한 염산 형성. 혈액 내 탄산탈수효소의 활성은 일반적으로 매우 일정하지만 일부 병리학적 상태에서는 극적으로 변합니다. 혈액 내 탄산탈수효소 활성의 증가는 다양한 기원의 빈혈, II-III 정도의 순환 장애, 일부 폐 질환(기관지 확장증, 폐렴) 및 임신 중에 관찰됩니다. 혈액에서 이 효소의 활성 감소는 신장 기원의 산증, 갑상선 기능 항진증으로 발생합니다. 혈관 내 용혈의 경우 탄산탈수효소 활성이 소변에 나타나지만 일반적으로는 없습니다. 심장과 폐에 외과적 개입을 하는 동안 혈액 내 탄산탈수효소의 활성을 모니터링하는 것이 좋습니다. 이는 신체의 적응 능력을 나타내는 지표 역할을 할 수 있을 뿐만 아니라 탄산탈수효소 억제제(하이포티아지드, 디아카브)로 치료하는 동안에도 사용될 수 있습니다.

탄산 탈수효소의 활성을 결정하기 위해 방사선, 면역 전기 영동, 비색 및 적정 방법이 사용됩니다. 헤파린과 함께 채취한 전혈이나 용혈된 적혈구에서 결정이 이루어집니다. 임상 목적을 위해, CO 2 수화의 결과로 배양 혼합물의 pH를 9.0에서 6.3으로 이동시키는 데 필요한 시간을 결정하는 데 필요한 탄산 탈수효소 활성을 결정하는 데 가장 적합한 비색 방법(예: Brinkman 방법의 변형) . 이산화탄소로 포화된 물에 지시완충용액과 일정량의 혈청(0.02)을 혼합한다. 밀리리터) 또는 용혈된 적혈구 현탁액. 페놀 레드가 지시약으로 사용됩니다. 탄산 분자가 해리됨에 따라 모든 새로운 CO 2 분자는 효소 수화를 겪습니다. 비교 가능한 결과를 얻으려면 반응이 항상 동일한 온도에서 진행되어야 하며, 얼음이 녹는 온도를 0°로 유지하는 것이 가장 편리합니다. 제어 반응 시간(CO 2 수화의 자발적 반응)은 일반적으로 110-125입니다. 와 함께. 일반적으로 이 방법으로 측정하면 탄산탈수효소 활성은 평균 2~2.5 Conventional Unit, 적혈구 100만 개로 환산하면 0.458 ± 0.006 Conventional Unit(탄산탈수효소 활성 1단위를 1단위로 한다)이다. 촉매 반응 속도가 2배 증가합니다.

서지:실험실 테스트의 임상 평가, ed. 잘. 티사, 당. 영어에서, p. 196, 엠., 1986.

조직 세포에서 혈액으로의 CO 2 전달은 주로 확산에 의해 발생합니다. 즉, 조혈조직 장벽 양쪽의 CO 2 전압 차이로 인해 발생합니다. 평균 동맥 PCO 2 값은 40mmHg입니다. 미술. , 세포에서는 60mmHg에 도달할 수 있습니다. 미술. 이산화탄소의 국소 분압과 결과적으로 확산 수송 속도는 주로 주어진 기관에서 CO 2 생성(즉, 산화 과정의 강도)에 의해 결정됩니다.

CO 2 는 O 2 보다 액체에 훨씬 더 잘 녹지만, 조직에서 생성된 CO 2 총량의 3~6%만이 물리적으로 용해된 상태로 혈장을 통해 전달됩니다. 나머지는 화학 결합을 맺습니다. 조직 모세혈관으로 들어가면 CO 2 수화물이 생성되어 불안정한 탄산을 형성합니다.

이 가역적 반응의 방향은 매체의 PCO 2에 따라 달라집니다. 이는 CO 2가 혈장에서 빠르게 확산되는 적혈구에서 발견되는 탄산 탈수효소인 탄산 탈수효소의 작용에 의해 급격히 가속화됩니다. 탄산 탈수효소 또는 탄산 탈수효소는 이산화탄소 수화 및 탄산 탈수 반응을 극적으로 가속화하는 활성 촉매인 아연 함유 효소 그룹입니다.

탄산탈수효소가 검출되었습니다: 적혈구; 위 점막의 췌장 및 타액선; 신장; 중추신경계 조직; 망막

탄산탈수효소는 다음에 관여합니다: p의 조절에서 호흡 가스의 수송을 제어합니다. H 위선에서 염산, 췌장액의 중탄산염, 뇌척수 형성의 타액 형성을 보장하는 반응에서 뼈 조직 재생 조절에서 중탄산염과 관련된 생합성 반응 조절에서 소변 형성 조절 체액

적혈구의 탄산 탈수효소는 탄산 탈수효소를 포함하지 않는 혈장에서 일어나는 유사한 반응과 비교하여 적혈구의 세포질에서 이산화탄소의 수화 반응을 1500~2000배 가속화합니다. 탄산탈수효소는 다양한 요인에 따라 탄산 및 중탄산염 이온의 형성으로 이산화탄소 분자의 수화 반응을 가속화할 수 있습니다. CO 2의 수화 또는 탄산의 탈수 방향. 특히 조직의 미세혈관의 모세혈관에서는 대사의 결과 지속적으로 생성되는 이산화탄소인 PCO2의 장력이 높다. 여기서 탄산탈수효소는 탄산의 형성을 가속화합니다. 혈액이 폐 미세혈관의 모세혈관을 통과함에 따라 이산화탄소 장력이 감소합니다. 이로 인해 혈액에서 폐포 가스 혼합물로 이산화탄소가 방출됩니다.

이산화탄소조직 세포 대사의 산물이므로 혈액을 통해 조직에서 폐로 운반됩니다. 이산화탄소산-염기 균형 메커니즘을 통해 신체 내부 환경의 pH 수준을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 따라서 혈액 내 이산화탄소 이동은 이러한 메커니즘과 밀접한 관련이 있습니다.

혈장에는 소량이 있습니다. 이산화탄소용해된 상태입니다. PC02= 40mmHg에서. 미술. 혈중 이산화탄소 2.5ml/100ml, 즉 5%가 허용됩니다. 혈장에 용해된 양 이산화탄소 PC02 레벨에 따라 선형적으로 증가합니다.

혈장 내 이산화탄소물과 반응하여 H+와 HCO3를 생성합니다. 전압 증가 이산화탄소혈장에서 pH 값이 감소합니다. 이산화탄소 전압혈장 내 수소 이온의 양이나 pH는 외부 호흡 기능에 의해 변경될 수 있으며, 수소 이온의 양이나 pH는 혈액과 HCO3의 완충 시스템(예: 신장을 통해 소변으로 배설됨)에 의해 변경될 수 있습니다. 혈장의 pH 값은 혈장에 용해된 이산화탄소 농도와 중탄산염 이온의 비율에 따라 달라집니다. 혈장은 중탄산염 형태로, 즉 화학적으로 결합된 상태에서 혈액의 약 45ml/100ml 또는 최대 90%에 해당하는 주요 양의 이산화탄소를 운반합니다. 적혈구는 대략 2.5ml/100ml의 이산화탄소, 즉 5%를 헤모글로빈 단백질과 함께 카르바민 화합물의 형태로 운반합니다. 표시된 형태의 혈액 내 이산화탄소가 조직에서 폐로 이동하는 것은 산소 수송과 마찬가지로 포화 현상과 관련이 없습니다. 즉, 이산화탄소가 더 많이 형성될수록 그 양이 더 많아집니다. 폐에 조직. 그러나 부분압력 사이에는 이산화탄소혈액과 혈액에 의해 운반되는 이산화탄소의 양에는 곡선 관계가 있습니다. 해리 곡선 이산화탄소.

신체 조직의 모세혈관의 장력 이산화탄소 5.3 kPa (40 mm Hg)이고 조직 자체에서는 8.0-10.7 kPa (60-80 mm Hg)입니다. 결과적으로 CO2는 조직에서 혈장으로 확산되고 CO2 분압 구배를 따라 조직에서 적혈구로 확산됩니다. 적혈구에서 CO2는 물과 함께 탄산을 형성하여 H+와 HCO3로 해리됩니다. (C02 + H20 = H2CO3 = H+ + HCO3). 이 반응은 CO2 + H20 = H2COe가 고농도로 포함되어 있는 적혈구 막의 탄산 탈수효소 효소에 의해 촉매되기 때문에 빠르게 진행됩니다(그림 10.19). 이 반응은 질량 작용의 법칙을 따르며 일반적으로 Genderson-Hasselbach 방정식으로 알려진 로그 형식으로 표현됩니다(15장 참조).

안에 적혈구의 이산화탄소 해리헤모글로빈 분자가 양전하를 띤 수소 이온을 결합하는 완충 화합물로 작용하기 때문에 이 반응의 생성물이 형성됨에 따라 계속해서 계속됩니다. 적혈구에서는 헤모글로빈에서 산소가 방출되면서 그 분자가 수소 이온(C02 + H20 = H2C03 = H+ + HCO3)과 결합하여 화합물(Hb-H+)을 형성합니다. 일반적으로 이렇게 불린다. 홀덴 효과이는 산소헤모글로빈 해리 곡선을 x축을 따라 오른쪽으로 이동시켜 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력을 감소시키고 적혈구에서 조직으로의 헤모글로빈의 보다 강력한 방출을 촉진합니다. 이 경우 혈액 1리터당 약 200ml의 CO2가 Hb-H+ 화합물의 일부로 조직에서 폐로 운반됩니다.

적혈구의 이산화탄소 해리헤모글로빈 분자의 완충 능력에 의해서만 제한될 수 있습니다. CO2 해리의 결과로 적혈구 내부에 형성된 HCO3 이온은 특수 적혈구막 운반 단백질의 도움으로 적혈구에서 혈장으로 제거되고, 대신 CG 이온이 혈장에서 펌핑됩니다("염소"). 이동 현상)(그림 10.19). 적혈구 내부 CO2 반응의 주요 역할은 혈장과 적혈구 내부 환경 사이의 SG 및 HCO3 이온 교환입니다. 이러한 교환의 결과로, 이산화탄소 H+와 HCO3의 해리 생성물은 적혈구 내부에서 화합물(Hb-H+) 형태로 운반되고 혈장에서는 중탄산염 형태로 운반됩니다.

적혈구는 이산화탄소 운반에 관여합니다. CO2는 헤모글로빈 단백질 하위 단위의 NH2 그룹(CO2 + Hb -> HbCO2 또는 카르바민 화합물)과 직접 결합을 형성하기 때문에 조직에서 폐로 이동합니다. 카바민 화합물과 헤모글로빈에 의한 수소 이온 형태의 혈액 내 CO2 운반은 후자 분자의 특성에 따라 달라집니다. 두 반응 모두 혈장 내 산소 분압의 크기에 따라 결정됩니다. 홀덴 효과.

정량적으로 이산화탄소 수송용해된 형태와 카르바민 화합물 형태는 중탄산염 형태의 혈액 내 CO2 수송에 비해 미미합니다. 그러나 폐에서 혈액과 폐포 공기 사이의 CO2 가스 교환 중에 이 두 가지 형태가 가장 중요해집니다.

정맥혈이 조직에서 폐로 돌아올 때 CO2는 혈액에서 폐포로 확산되고 혈액 내 PCO2는 46mmHg에서 감소합니다. 미술. (정맥혈) 최대 40mmHg. (동맥혈). 동시에, 혈액에서 폐포로 확산되는 CO2의 총량(6ml/100ml 혈액)에서 용해된 형태의 CO2와 카르바민 화합물의 비율은 중탄산염에 비해 더 중요해집니다. 따라서 용해된 형태의 비율은 0.6ml/혈액 100ml 또는 10%, 카르바민 화합물(혈액 1.8ml/100ml 또는 30%), 중탄산염 - 3.6ml/혈액 100ml 또는 60%입니다. .

폐 모세혈관의 적혈구에서분자가 포화되면서 헤모글로빈수소 이온이 산소에 의해 방출되기 시작하고 카르바민 화합물이 해리되고 HCO3는 다시 CO2(H+ + HCO3 = H2C03 = C02 + H20)로 변환되며, 이는 정맥 사이의 부분압 구배를 따라 확산되어 폐를 통해 배설됩니다. 혈액과 폐포 공간. 따라서 적혈구의 헤모글로빈은 O2 및 H+와 결합할 수 있기 때문에 폐에서 조직으로 산소를 운반하고 반대 방향으로 이산화탄소를 운반하는 데 중요한 역할을 합니다. 휴식 시에는 폐를 통해 분당 약 300ml의 CO2가 인체에서 제거됩니다. 즉, 혈액 100ml당 6ml x 분당 혈액 순환량 5,000ml/분입니다.

역설적이게도 이뇨제 (이뇨제)로 독립적으로 사용되지 않습니다. 녹내장에는 탄산탈수효소억제제가 주로 사용된다.

네프론의 근위세뇨관 상피에 있는 탄산탈수효소는 중탄산염 재흡수의 핵심 연결고리인 탄산의 탈수를 촉매합니다. 탄산탈수효소 억제제가 작용하면 중탄산나트륨은 재흡수되지 않고 소변으로 배설됩니다(소변은 알칼리성이 됩니다). 나트륨, 칼륨, 물은 소변을 통해 몸 밖으로 배설됩니다. 이 그룹의 물질의 이뇨 효과는 약합니다. 왜냐하면 근위 세뇨관에서 소변으로 방출되는 나트륨의 거의 대부분이 네프론의 원위 부분에 유지되기 때문입니다. 그렇기 때문에 탄산 탈수효소 억제제는 현재 이뇨제로 독립적으로 사용되지 않습니다..

탄산 탈수효소 억제제

아세타졸아미드

(diacarb)는 이 이뇨제 그룹의 가장 유명한 대표자입니다. 위장관에서 잘 흡수되고 변화 없이 빠르게 소변으로 배설됩니다(즉, 그 효과는 단기적입니다). 아세타졸아미드와 유사한 약물 - 디클로르페나미드(다라니드) 그리고 메타졸아미드(넵타잔).

메타졸아미드또한 탄산탈수효소 억제제 계열에 속합니다. 아세타졸아미드보다 반감기가 길고 신독성이 적습니다.

도르졸라미드. 베타차단제에 불충분하게 반응하는 개방각 녹내장 또는 고안압증 환자의 안압 상승을 감소시키는 데 사용됩니다.

브린졸라미드(상품명 Azopt, Alcon Laboratories, Inc, 베파르딘 Fardi MEDICALS)도 탄산 탈수효소 억제제 계열에 속합니다. 개방각 녹내장이나 고안압증 환자의 안압을 낮추는 데 사용됩니다. 브린졸라미드와 티몰롤의 조합은 Azarga라는 상표명으로 시장에서 활발히 사용되고 있습니다.

부작용

탄산 탈수효소 억제제에는 다음과 같은 주요 부작용이 있습니다.

저칼륨혈증;
고염소성 대사성 산증;
인산뇨증;
신장 결석 위험이 있는 고칼슘뇨증;
신경독성(감각이상 및 졸음);
알레르기 반응.

금기사항

다른 탄산 탈수효소 억제제와 마찬가지로 아세타졸아미드는 간경변증에 금기입니다. 소변의 알칼리화가 뇌병증을 유발하는 암모니아 방출을 방지하기 때문입니다.

사용 표시

탄산 탈수효소 억제제는 주로 녹내장 치료에 사용됩니다. 또한 간질과 급성 고산병을 치료하는 데에도 사용할 수 있습니다. 요산의 용해 및 제거를 촉진하므로 통풍 치료에 사용할 수 있습니다.

아세타졸아미드다음 조건에서 사용됩니다.

녹내장(모양체의 맥락막 신경총에 의한 안내액 생성을 감소시킵니다.
간질(쁘띠 말)의 치료. 아세타졸아미드는 긴장성 간대 발작과 결신 발작을 포함한 대부분의 유형의 발작을 치료하는 데 효과적이지만, 장기간 사용하면 내성이 생기기 때문에 이점이 제한적입니다.
치료 중 신장병 예방을 위해 세포가 파괴되면 다량의 퓨린 염기가 방출되어 요산 합성이 급격히 증가합니다. 중탄산염의 방출로 인한 아세타졸아미드로 소변을 알칼리화하면 요산 결정의 손실로 인한 신장병증이 억제됩니다.
부종 중 이뇨작용을 증가시키고 CHF의 대사성 저염소성 알칼리증을 교정합니다. 근위세뇨관에서 NaCl과 중탄산염의 재흡수를 줄입니다.

그러나 이러한 적응증 중 어느 것도 아세타졸아미드가 주요 약리학적 치료법(선택 약물)이 아닙니다. Acetazolamide는 또한 산병에도 처방됩니다 (산증을 유발하여 저산소증에 대한 호흡 센터의 민감도가 회복되기 때문입니다).

산악병 치료에 사용되는 탄산탈수효소 억제제

높은 고도에서는 산소 부분압이 낮아지므로 사람들이 살기에 충분한 산소를 얻으려면 더 빨리 호흡해야 합니다. 이런 일이 발생하면 폐 내 이산화탄소 CO2 분압이 감소하여(숨을 내쉴 때 간단히 불어나감) 호흡성 알칼리증이 발생합니다. 이 과정은 일반적으로 중탄산염 배설을 통해 신장에 의해 보상되어 보상성 대사성 산증을 유발하지만 이 메커니즘에는 며칠이 걸립니다.

보다 즉각적인 치료는 신장의 중탄산염 흡수를 방지하고 알칼리증 교정에 도움이 되는 탄산탈수효소 억제제입니다. 탄산 탈수효소 억제제는 또한 만성 산악병을 개선합니다.