ICD 급성 심부전. 심부전

만성 수축기 심부전은 여러 질병의 경과를 복잡하게 만드는 임상 증후군으로 운동 중(그리고 휴식 시) 호흡곤란, 피로, 말초 부종 및 휴식 시 심장 기능 장애의 객관적인 징후를 특징으로 합니다. 예를 들어 청진 징후, EchoCG 데이터).

국제 질병 분류 ICD-10에 따른 코드:

I50 심부전

통계 데이터. 만성 수축기 심부전은 인구의 0.4~2%에서 발생합니다. 유병률은 나이가 들수록 증가합니다. 75세 이상의 사람에서는 10%의 사례에서 발생합니다.

원인

병인학 저심박출량을 동반한 심부전 심근 손상: IHD(경색후 심장경화증, 만성 심근 허혈) 심근병증 심근염 독성 영향(예: 알코올, 독소루비신) 침윤성 질환(유육종증, 아밀로이드증) 내분비 질환 영양 장애(비타민 B1 결핍) 심근 과부하 동맥 고혈압 류마티스 심장 결함 선천성 심장 결함(예: 대동맥 협착증) 부정맥 심실상성 및 심실성 빈맥 심방 세동 심박출량이 높은 심부전 빈혈 패혈증 동정맥루.

위험 요인 환자의 약물 치료 거부 부정적인 수축 효과가 있는 약물 처방 및 통제되지 않은 사용 갑상선 중독증, 임신 및 대사 요구 증가와 관련된 기타 상태 과체중 심장 및 혈관의 만성 병리(동맥 고혈압, 관상동맥 고혈압)의 존재 동맥 질환, 심장 결함 등) .

병인: 심장의 펌핑 기능이 손상되어 심박출량 감소 심박출량 감소로 인해 많은 장기 및 조직의 관류 저하가 발생 심장 관류의 감소로 교감 신경계가 활성화됨 심박수 증가 신장 관류 감소는 레닌-안지오텐신 시스템을 자극합니다. 레닌 생성이 증가하는 반면 안지오텐신 II의 과도한 생성이 발생하여 혈관 수축, 수분 보유(부종, 갈증, 혈액량 증가) 및 그에 따른 심장의 예압 증가를 초래합니다. 말초 근육의 관류 감소로 인해 축적이 발생합니다. 과소산화된 대사산물과 저산소증은 심한 피로를 유발합니다.

분류

1935년 XII 전체 연합 치료사 회의 분류(N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

1단계(초기) - 신체 활동(숨가쁨, 빈맥, 피로) 중에만 나타나는 잠복성 심부전.

2단계(심각함) - 장기간의 순환 장애, 혈역학적 장애(전신 및 폐 순환의 정체), 장기 기능 장애 및 신진대사가 휴식 중에도 나타납니다. 기간 A - 가벼운 혈역학적 장애, 기능 장애가 특징인 긴 단계의 시작 B 기간은 심각한 혈역학적 장애를 특징으로 하는 긴 단계의 끝으로 전체 심혈관계가 이 과정에 관여합니다.

III 단계 (최종, 영양 장애) - 심각한 혈류 역학 장애, 모든 기관의 신진 대사 및 기능의 지속적인 변화, 조직 및 기관 구조의 돌이킬 수없는 변화.

뉴욕 심장 협회 분류(1964) 클래스 I - 일반적인 신체 활동은 심각한 피로, 숨가쁨 또는 심계항진을 유발하지 않습니다. 클래스 II - 신체 활동의 경미한 제한: 휴식 시에는 만족스러운 건강이지만 일반적인 신체 활동은 피로, 심계항진, 심계항진을 유발합니다. 숨가쁨 또는 통증 클래스 III - 신체 활동의 현저한 제한: 휴식 시에는 만족스러운 건강 상태이지만 평소보다 적은 부하로 인해 증상이 나타납니다. 클래스 IV - 웰빙 악화 없이 신체 활동을 수행할 수 없음: 심부전 증상은 다음과 같습니다. 휴식 중에도 나타나며 신체 활동을 하면 더욱 심해집니다.

심부전 전문가 협회(OSSN, 2002)의 분류는 2002년 10월 전 러시아 심장학자 회의에서 채택되었습니다. 이 분류의 편리함은 과정의 상태뿐만 아니라 역학도 반영한다는 것입니다. 진단은 만성 심부전의 단계와 기능적 분류를 모두 반영해야 합니다. 단계와 기능 클래스 사이의 일치가 완전히 명확하지 않다는 점을 고려할 필요가 있습니다. 기능 클래스는 심부전의 해당 단계를 지정하는 데 필요한 것보다 약간 덜 뚜렷한 증상이 있는 상태에서 설정됩니다.

만성 심부전의 단계(치료에도 불구하고 악화될 수 있음) 1단계 - 심장 질환(손상)의 초기 단계입니다. 혈역학은 손상되지 않습니다. 잠복성 심부전 무증상 좌심실 기능 장애 단계 IIA - 임상적으로 뚜렷한 심장 질환(손상) 단계입니다. 혈액 순환계 중 하나의 혈역학적 장애가 적당히 표현됩니다. 심장 및 혈관의 적응형 리모델링 단계 IIB - 심장 질환(손상)의 중증 단계. 두 혈액 순환계 모두에서 혈역학의 변화가 뚜렷합니다. 심장 및 혈관의 부적응성 리모델링 III단계는 심장 손상의 마지막 단계입니다. 혈역학의 뚜렷한 변화와 표적 기관(심장, 폐, 혈관, 뇌, 신장)의 심각한(돌이킬 수 없는) 구조적 변화. 장기 리모델링의 마지막 단계.

만성 심부전의 기능적 분류(치료 중 어느 방향으로든 변경될 수 있음) FC I - 신체 활동에 제한이 없습니다. 습관적인 신체 활동에는 빠른 피로, 숨가쁨 또는 심계항진이 동반되지 않습니다. 환자는 증가된 작업 부하를 견딜 수 있지만 호흡곤란 및/또는 회복 지연을 동반할 수 있습니다. FC II - 신체 활동에 약간의 제한: 휴식 시 증상이 없으며, 습관적인 신체 활동에는 피로, 호흡 곤란 또는 심계항진이 동반됩니다. FC III - 눈에 띄는 신체 활동 제한: 휴식 시 증상 없음, 일반적인 부하에 비해 낮은 강도의 신체 활동에는 FC IV 증상이 동반됩니다. - 불편함 없이 신체 활동을 수행할 수 없음 심부전의 증상은 휴식 중에도 나타나며 최소한의 신체 활동으로도 악화됩니다.

증상(징후)

임상 발현

불만 사항 - 호흡 곤란, 질식 공격, 약점, 피로 심부전 초기 단계의 호흡 곤란은 신체 활동 중에 발생하고 심한 심부전의 경우 휴식 중에 발생합니다. 이는 폐 모세혈관과 정맥의 압력이 증가한 결과로 나타납니다. 이는 폐의 확장성을 감소시키고 호흡 근육의 활동을 증가시킵니다.중증 심부전의 특징은 기립 호흡(심각한 숨가쁨으로 호흡을 촉진하기 위해 환자가 강제로 앉는 자세)입니다. 누운 자세에서 웰빙이 악화되는 것은 폐 모세 혈관에 체액이 축적되어 정수압이 증가하기 때문입니다. 또한 누운 자세에서는 횡경막이 올라가 호흡이 다소 어려워지며, 만성 심부전은 간질성 폐부종이 발생하여 발작성 야간 호흡곤란(심장천식)이 나타나는 것이 특징이다. 밤에는 수면 중에 기침과 폐의 천명음이 동반되는 심한 호흡 곤란이 발생합니다. 심부전이 진행됨에 따라 폐포폐부종이 나타날 수 있으며, 심부전 환자에서는 골격근에 산소공급이 부족하여 급격한 피로가 나타나며, 만성심부전 환자에서는 다음과 같은 증상으로 인해 오심, 식욕부진, 복통, 복부팽대(복수) 등이 나타날 수 있다. 간 및 시스템 문맥의 혈액 정체 심장 측면에서 병리학적인 III 및 IV 심장 소리가 들릴 수 있습니다. 폐에서 촉촉한 발진이 감지됩니다. 흉수는 흉막 모세혈관 압력의 증가와 흉막강 내로의 체액 유출로 인해 흔히 오른쪽으로 나타나는 특징적입니다.

심부전의 임상 증상은 단계에 따라 크게 달라집니다. 1단계 - 정상적인 신체 활동 중에 징후(피로, 숨가쁨, 심계항진)가 나타나고 휴식 시에는 심부전 증상이 나타나지 않습니다. 2단계 - 표현되지 않은 혈역학적 장애가 있습니다. 임상 증상은 심장의 어느 부분(오른쪽 또는 왼쪽)이 주로 영향을 받는지에 따라 다릅니다. 좌심실 부전은 폐 순환의 정체를 특징으로 하며, 적당한 신체 활동으로 인한 전형적인 흡기 호흡 곤란, 발작성 야간 호흡 곤란, 그리고 빠른 피로. 간의 부종과 비대는 특징적이지 않습니다. 우심실 부전은 전신 순환에 울혈이 형성되는 것이 특징입니다. 환자는 오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움, 이뇨 감소를 걱정합니다. 간은 비대해지는 것이 특징입니다(표면은 매끄럽고 가장자리는 둥글며 촉진은 통증이 있습니다). IIA기 심부전의 독특한 특징은 치료 중 상태가 완전히 보상되는 것으로 간주됩니다. 적절한 치료로 인한 심부전 증상의 가역성 IIB기 - 심각한 혈역학 장애가 있으며 전체 순환계가 이 과정에 관여합니다. 숨가쁨은 약간의 신체 활동으로도 발생합니다. 환자들은 오른쪽 hypochondrium의 무거움, 전반적인 약화 및 수면 장애에 대해 우려하고 있습니다. Orthopnea, 부종, 복수가 특징적입니다 (간정맥 및 복막 정맥의 압력 증가로 인해 삼출이 발생하고 복강에 체액이 축적됨), 흉수, 심낭수막 III 단계 - 심하고 돌이킬 수 없는 대사 장애가 있는 최종 영양 장애 단계입니다. 일반적으로 이 단계의 환자 상태는 심각합니다. 휴식 중에도 호흡곤란이 나타납니다. 대규모 부종, 충치 내 체액 축적(복수, 흉수, 심낭수종, 생식기 부종)이 특징입니다. 이 단계에서 악액질이 발생합니다.

진단

기기 데이터

심전도. His 묶음의 왼쪽 또는 오른쪽 가지 봉쇄, 심실 또는 심방 비대, 병리학적 Q파(이전 MI의 징후), 부정맥의 징후를 식별할 수 있습니다. 정상적인 ECG는 만성 심부전 진단에 의문을 제기합니다.

EchoCG를 사용하면 만성 심부전의 원인을 명확히하고 심장 기능, 손상 정도를 평가할 수 있습니다(특히 좌심실 박출률 결정). 심부전의 전형적인 증상은 좌심실강의 확장(진행됨에 따라 심장의 다른 방의 확장), 좌심실의 수축기말 및 확장기말 크기의 증가, 그리고 심장의 수축기말 크기의 감소입니다. 방출 분율.

엑스레이 검사 폐 상부에 유리하게 혈류를 재분배하고 혈관 직경을 증가시키는 형태로 정맥 고혈압을 감지하는 것이 가능하며 폐에 울혈이 있으면 간질 부종의 징후가 나타납니다. (늑골분비동의 컬리 선) 또는 폐부종의 징후 흉수가 감지됨(보통 오른쪽) 심비대증은 확대로 진단됨 심장의 가로 크기가 남성의 경우 15.5cm 이상, 여성의 경우 14.5cm 이상 (또는 심흉부 지수가 50% 이상인 경우).

심장강의 카테터 삽입으로 폐 모세혈관 쐐기압이 18mmHg 이상 증가한 것으로 나타났습니다.

진단 기준 - 만성 심부전 진단을 위한 프레이밍햄 기준, 주요 및 부전공으로 구분 주요 기준: 발작성 야간 호흡 곤란(심장 천식) 또는 정형 호흡, 경정맥 부종, 폐 천명음, 심비대증, 폐부종, 병리학적 III 심장 소리, 중심정맥압 증가(물기둥 160mm 이상), 혈류 시간 25초 이상, 양성 “간경정맥 역류” 경미한 기준: 다리 부기, 야간 기침, 운동 시 숨가쁨, 간 비대, 흉수, 빈맥이 분당 120회 이상, 폐활량 최대치의 1/3 감소 만성심부전의 진단을 위해서는 1개의 주요 기준 또는 2개의 부기준이 필요하다. 발견된 증상은 심장 질환과 관련이 있어야 합니다.

감별 진단 신증후군 - 부종, 단백뇨, 신장 병리의 병력 간경화 말초 부종이 발생하는 정맥의 폐색 병변.

치료 결핍의 원인에 영향을 미칠 가능성을 먼저 평가하는 것이 필요합니다. 어떤 경우에는 효과적인 병인학적 개입(예: 심장 질환의 외과적 교정, 허혈성 심장 질환의 심근 재개통술)을 통해 만성 심부전 증상의 중증도를 크게 줄일 수 있습니다. 치료 방법이 구별됩니다. 두 가지 유형의 치료법 모두 서로를 보완해야 한다는 점에 유의해야 합니다.

비약물 치료 식염 섭취량을 하루 5~6g, 수분 섭취(일일 최대 1~1.5ℓ)로 제한 신체 활동 최적화 적당한 신체 활동이 가능하고 필요하기도 합니다(적어도 20~30분 동안 걷기 3) –5r/주) 상태가 악화되면 완전한 신체적 휴식을 취해야 합니다(휴식 시 심박수가 감소하고 심장 활동이 감소함).

치료

약물 치료. 만성심부전 치료의 궁극적인 목표는 삶의 질을 향상시키고 지속기간을 늘리는 것이다.

이뇨제. 처방시 심부전으로 인한 부종의 발생은 여러 가지 이유 (신장 혈관 수축, 알도스테론 분비 증가, 정맥압 증가)와 관련되어 있다는 점을 고려해야합니다. 이뇨제만으로는 치료가 불충분 한 것으로 간주됩니다. 심부전, 루프(푸로세미드) 또는 티아지드(예: 히드로클로로티아지드) 이뇨제 이뇨 반응이 불충분한 경우 루프 이뇨제와 티아지드를 병용 티아지드 이뇨제 히드로클로로티아지드는 보통 25~100mg/일의 용량으로 사용됩니다. 신장의 GFR이 30ml/min 미만이면 티아지드를 사용하는 것이 바람직하지 않다는 점을 기억해야 합니다.루프 이뇨제는 더 빨리 작용하기 시작하고 이뇨 효과는 더 뚜렷하지만 티아지드 이뇨제보다 내구성이 떨어집니다. 부종, 이뇨의 증상에 따라 20~200mg/일을 정맥주사하며, 경구적으로는 40~100mg/일을 투여할 수 있다.

ACE 억제제는 혈관 확장, 이뇨 증가, 좌심실 및 우심실 충만압 감소로 인해 심근의 혈역학적 하전을 유발합니다. ACE 억제제 처방에 대한 적응증은 좌심실 박출률이 40% 미만으로 감소하는 심부전의 임상 징후입니다. ACE 억제제를 처방할 때는 유럽심장학회(2001)의 권고에 따라 특정 조건을 준수해야 합니다: ACE 억제제를 복용하기 24시간 전에 이뇨제 복용을 중단해야 하며, ACE 억제제 복용 전후에 혈압을 모니터링해야 합니다. 치료는 소량으로 시작하여 점차 증량합니다. 3~5일마다, 그 다음에는 3일마다 복용량을 늘려 신장 기능(이뇨, 소변의 상대 밀도)과 혈액 전해질(칼륨, 나트륨 이온) 농도를 모니터링해야 합니다. 및 6개월간 칼륨보존 이뇨제의 병용투여는 피해야 합니다(저칼륨혈증에만 처방될 수 있음). NSAID의 병용투여는 피해야 합니다.

만성 심부전 과정에 대한 안지오텐신 II 수용체 차단제(특히 로사르탄)의 유익한 효과에 대한 긍정적인 첫 번째 데이터가 ACE 억제제 사용에 대한 불내성 또는 금기 사항의 경우 ACE 억제제의 대안으로 얻어졌습니다.

강심 배당체는 양성 수축성(수축기 증가 및 단축), 음성 시간성(심박수 감소), 음성 방향성(AV 전도 감소) 효과를 갖습니다. 디곡신의 최적 유지 용량은 0.25~0.375mg/일(노인 환자의 경우 0.125~0.25mg/일)로 간주됩니다. 혈청 내 디곡신의 치료 농도는 0.5~1.5 mg/l입니다. 심장 배당체 사용에 대한 적응증은 빈맥 수축성 심방 세동 및 동성 빈맥입니다.

B - 아드레날린성 차단제 만성 심부전에서  - 아드레날린성 차단제의 유익한 작용 메커니즘은 다음 요인에 기인합니다: 카테콜아민의 부작용으로부터 심근을 직접 보호 카테콜아민 유발 저칼륨혈증으로부터 보호 관상 동맥의 혈류 개선 심박수 감소 및 심근 확장기 이완 개선 혈관 수축 시스템 효과 감소(예: 레닌 분비 감소로 인해) 혈관 확장 칼리크레인-키닌 시스템 강화 좌심방의 역할 증가 후자의 이완 개선으로 인한 좌심실 충전 현재 만성 심부전 치료를 위해 b-아드레날린 차단제 중에서 혈관 확장 특성을 지닌 카르베딜롤(b1- 및 a1-아드레날린 차단제)을 사용하는 것이 권장됩니다. 카베디롤의 초회 용량은 3.125mg/일 2회이며, 이후 동맥저혈압, 서맥, 좌측 감소 등의 부작용이 없으면 6.25mg, 12.5mg 또는 25mg/일 2회로 증량한다. 심실 박출률 (EchoCG에 따름) 및 b - 아드레날린 성 차단제 작용의 기타 부정적인 징후. 메토프롤롤도 권장되며, 12.5mg을 1일 2회, 비소프롤롤 1.25mg을 1일 1회 심실 박출률 조절 하에 1~2주 후에 점진적으로 용량을 늘리는 것이 좋습니다.

스피로노락톤. 알도스테론 길항제인 스피로노락톤을 25mg을 하루 1~2회(금기사항이 없는 경우) 투여하면 심부전 환자의 기대 수명을 연장하는 데 도움이 되는 것으로 확인되었습니다.

말초 혈관 확장제는 금기 사항이 있거나 ACE 억제제의 내약성이 좋지 않은 경우 만성 심부전에 처방됩니다. 말초 혈관 확장제 중 하이드랄라진은 최대 300mg/일의 용량으로 사용되며 이소소르바이드 디니트레이트는 최대 160mg/일의 용량으로 사용됩니다.

기타 강심제. b - 아드레날린 작용제(도부타민), 포스포디에스테라제 억제제는 일반적으로 심부전의 마지막 단계 또는 환자 상태가 급격히 악화되는 경우 1~2주 동안 처방됩니다.

항응고제. 만성 심부전 환자는 혈전색전증 합병증의 위험이 높습니다. 정맥 혈전증으로 인한 폐색전증과 심장 내 혈전 또는 심방 세동으로 인한 전신 순환 혈관의 혈전 색전증이 모두 가능합니다. 심방세동이 있고 혈전증의 병력이 있는 만성 심부전 환자에게 간접 항응고제 투여가 권장됩니다.

항부정맥제. 항부정맥제(심방세동, 심실성 빈맥) 처방에 적응증이 있는 경우 아미오다론을 1일 100~200mg의 용량으로 사용하는 것이 좋습니다. 이 약물은 최소한의 음성 수축 효과를 갖는 반면, 이 계열의 대부분의 다른 약물은 좌심실 박출률을 감소시킵니다. 또한 항부정맥제 자체가 부정맥을 유발할 수 있습니다(부정맥 유발 효과).

수술

최적의 수술적 치료 방법의 선택은 심부전을 초래하는 원인에 따라 달라집니다. 따라서 허혈성 심장 질환의 경우 많은 경우 심근 재개통술이 가능합니다. 특발성 대동맥하 비대성 협착증의 경우 중격 근육 절제술, 판막 결함의 경우 판막에 대한 보철 또는 재건 중재, 서맥 부정맥의 경우 심장 박동기 이식 , 등.

적절한 치료에 반응하지 않는 심부전의 경우 주된 수술적 치료 방법은 심장이식이다.

이전에 이식 전 임시 옵션으로 제안되었던 기계적 순환 지원 방법(보조자, 인공 심실 및 생체역학적 펌프 이식)은 이제 독립적인 개입의 상태를 획득했으며 그 결과는 이식 결과와 유사합니다.

심장 확장의 진행을 방지하기 위해 심장의 과도한 확장을 방지하는 메쉬 형태의 장치를 이식합니다.

치료에 내성이 있는 폐성심의 경우 심폐복합체 이식이 보다 적절한 치료법인 것으로 보인다.

예측. 일반적으로 만성 수축기 심부전 환자의 3년 생존율은 50%이다. 만성 수축기 심부전으로 인한 사망률은 연간 19%입니다.

심부전 환자의 나쁜 예후와 관련이 있는 요인 좌심실 박출률이 25% 미만으로 감소 한 층을 오르지 못하고 3분 이상 정상적인 속도로 움직일 수 없음 혈장 중 나트륨 이온 함량 감소 133mEq/l 미만 혈장 혈액 내 칼륨 이온 농도 감소 3mEq/l 미만 혈액 내 노르에피네프린 함량 증가 매일 ECG 모니터링 중 심실 수축기외 수축이 자주 발생합니다.

심부전 환자의 심장 돌연사의 위험은 일반 인구에 비해 5배 더 높습니다. 대부분의 만성 심부전 환자는 주로 심실세동으로 인해 갑자기 사망합니다. 항부정맥제의 예방적 투여는 이러한 합병증을 예방하지 못합니다.

ICD-10 I50 심부전

의약품 및 의약품은 만성 수축기 심부전의 치료 및/또는 예방에 사용됩니다.

약물의 약리학적 그룹.

집에 방문하는 의사. 치료사(2권). 만성 신부전 ICD 10

만성 신부전

일반 정보

만성 신부전(CRF)에 대한 다양한 정의가 있지만 그 중 핵심은 모든 신장 기능의 점진적인 상실로 인해 나타나는 특징적인 임상 및 실험실 복합체의 발달로 귀결됩니다.

만성 신부전(CRF)은 신장 질환의 배경에 대해 3개월 이상 신장의 항상성 기능이 상실된 것입니다. 사구체 여과율 및 상대 밀도(삼투압) 감소, 크레아티닌, 요소, 칼륨, 인, 마그네슘 농도 증가 혈청 내 알루미늄, 혈중 칼슘 감소, 산-염기 불균형(대사성 산증), 빈혈 및 동맥 고혈압 발생.

역학

만성 신부전의 문제는 이 합병증의 상당한 유병률로 인해 수십 년 동안 활발하게 발전되어 왔습니다. 따라서 문헌에 따르면 유럽, 미국, 일본의 만성 신부전 환자 수는 인구 100만 명당 157~443명에 이릅니다. 우리나라에서 이 병리의 유병률은 15세 이상의 환자 중 인구 100만 명당 212명입니다. 사망원인 중 만성신부전이 11위를 차지했다.

병인학

CRF는 단일 형태학적 등가물인 신장경화증을 기반으로 합니다. 잠재적으로 신장 경화증 및 결과적으로 신부전을 유발할 수 없는 신장 병리의 형태는 없습니다. 따라서 만성 신부전은 모든 만성 신장 질환의 결과입니다.

CRF는 일차 신장 질환으로 인해 발생할 수 있을 뿐만 아니라 장기 및 시스템의 만성 만성 질환으로 인한 이차 신장 손상으로 인해 발생할 수 있습니다. 만성 신부전을 초래하는 실질(1차 또는 2차)에 대한 직접적인 손상은 일반적으로 사구체 장치 또는 세뇨관 시스템에 대한 우세한 손상 또는 둘의 조합으로 분류됩니다. 사구체신장병 중에서 가장 흔한 것은 만성 사구체신염, 당뇨병성 신장병, 아밀로이드증, 루푸스 신염입니다. 사구체 기관 손상으로 인한 만성 신부전의 더 드문 원인은 말라리아, 통풍, 장기간의 패혈성 심내막염 및 골수종입니다. 세뇨관 시스템의 일차 손상은 소변 유출 장애, 선천성 및 후천성 세뇨관병증(신장 요붕증, 올브라이트 세뇨관 산증, 독립적 유전 질환으로 발생하거나 다양한 질병에 수반되는 판코니 증후군)을 동반하는 대부분의 비뇨기과 질환에서 가장 자주 관찰됩니다. 중독 및 독성 물질. 혈관 질환은 신장 동맥 손상, 본태성 고혈압(원발성 신장 혈관 경화증), 신장 및 요로 기형(다낭성 질환, 신장 저형성증, 요관의 신경근 이형성증 등)과 같은 신장 실질의 2차 손상을 초래할 수 있습니다. 네프론의 어느 부분에 대한 만성 단독 손상은 실제로 만성 신부전 발병의 원인이지만, 임상 실습에서 만성 신부전의 후기 단계는 사구체 및 세뇨관 장치 모두의 기능 장애를 특징으로 합니다.

병인

병인학적 요인에 관계없이, 만성 신부전의 발병 메커니즘은 활성 네프론 수의 감소, 개별 네프론의 사구체 여과율의 현저한 감소 및 이러한 지표의 조합을 기반으로 합니다. 신장 손상의 복잡한 메커니즘에는 다양한 요인(대사 및 생화학적 과정 손상, 혈액 응고, 소변 통과 장애, 감염, 비정상적인 면역 과정)이 포함되며, 이는 다른 질병과 상호작용할 때 만성 신부전으로 이어질 수 있습니다. 만성 신부전의 발병에서 가장 중요한 점은 환자가 일반적으로 인식하지 못하는 모든 신장 기능의 느리고 숨겨진 손상입니다. 그러나 현대의 검사 방법을 사용하면 숨겨진 단계를 식별하는 것이 가능합니다. 왜냐하면 신장의 기능적 능력이 손상되었을 때 신체에서 발생하는 변화가 이제 잘 알려져 있기 때문입니다. 이는 임상의에게 중요한 임무이며, 이를 통해 말기 신부전의 조기 발병을 예방하기 위한 예방 및 치료 조치를 취할 수 있습니다. 신장은 네프론의 90%가 손실되면서 신체의 생명을 보존하고 유지하는 것으로 입증되는 것처럼 상당한 예비 능력을 가지고 있습니다. 적응 과정은 나머지 네프론의 기능을 강화하고 전체 유기체를 재구성함으로써 수행됩니다. 네프론이 점진적으로 사멸함에 따라 사구체 여과율이 감소하고 물-전해질 균형이 교란되며 대사 산물, 유기산, 페놀 화합물, 일부 펩타이드 및 기타 물질이 체내에 유지되어 만성 신장의 임상상을 결정합니다. 실패와 환자의 상태. 따라서 신장의 배설 및 분비 기능의 붕괴는 신체의 병리학 적 변화의 발달에 기여하며 그 심각도는 네프론 사망의 강도에 따라 달라지며 신부전의 진행을 결정합니다. 만성 신부전으로 인해 신장의 가장 중요한 기능 중 하나인 물-소금 균형 유지가 중단됩니다. 이미 만성 신부전의 초기 단계, 특히 세뇨관 장치의 주요 손상으로 인한 질병으로 인해 신장의 집중 능력이 침해되어 다뇨증, 야간 빈뇨, 소변 삼투압 수준 감소로 나타납니다. 혈장의 삼투압 농도(등압뇨증) 및 진행된 손상 - 저혈압뇨증(혈장 삼투압 농도보다 낮은 소변의 삼투압 농도). 체액 제한에도 불구하고 지속되는 다뇨증은 세뇨관 기능의 직접적인 감소와 삼투성 이뇨의 변화로 인해 발생할 수 있습니다. 신장의 중요한 기능은 전해질 균형, 특히 나트륨, 칼륨, 칼슘, 인 등과 같은 이온을 유지하는 것입니다. 만성 신부전의 경우 소변을 통한 나트륨 배설이 증가하거나 감소할 수 있습니다. 건강한 사람의 경우 사구체를 통해 여과된 나트륨의 99%가 세뇨관에서 재흡수됩니다. 세뇨관-간질 시스템이 주로 손상되는 질병은 재흡수를 최대 80%까지 감소시키고 결과적으로 배설을 증가시킵니다. 소변 중 나트륨 배설 증가는 나트륨의 체내 유입에 의존하지 않으며, 이러한 상황에서 환자에게 소금 섭취를 제한하도록 권장할 때 특히 위험합니다. 그러나 사구체에 대한 주된 손상, 특히 세뇨관 기능이 보존된 사구체 여과율의 감소는 나트륨 정체로 이어질 수 있으며, 이는 체내 체액 축적과 혈압 상승을 수반합니다. 체내로 유입된 칼륨의 최대 95%는 원위세뇨관에서 분비되어 신장에 의해 제거됩니다. 만성 신부전의 경우 체내 칼륨 균형의 조절은 장의 배설을 통해 이루어집니다. 따라서 GFR이 5ml/분으로 감소하면 유입되는 칼륨의 약 50%가 대변으로 배설됩니다. 혈장 내 칼륨의 증가는 만성 신부전의 희소아뇨기 단계뿐만 아니라 기저 질환의 악화 중에도 이화작용의 증가와 함께 관찰될 수 있습니다. 신체 내 칼륨의 주요 양은 세포내 공간(혈장 내 - 약 5mmol/l, 세포내액 내 - 약 150mmol/l)에 있기 때문에 일부 상황(발열 상태, 수술 등)에서는 배경에 대해 만성 신부전의 경우 고칼륨혈증이 발생하여 환자의 생명을 위협할 수 있습니다. 만성 신부전 환자의 저칼륨혈증 상태는 훨씬 덜 자주 관찰되며 체내 총 칼륨 결핍과 원위 세뇨관 분비 능력의 급격한 손상을 나타낼 수 있습니다. 이미 만성 신부전의 초기 단계에 있는 사구체 및 세뇨관 장치의 기능 장애는 고염소산증, 고인산혈증, 혈청 내 마그네슘의 적당한 증가 및 저칼슘혈증을 유발합니다.

요소, 아미노질소, 크레아티닌, 요산, 메틸구아니딘, 인산염 등의 혈중 농도가 증가합니다. 아미노질소 수준의 증가는 과도한 섭취 또는 단식 중 급격한 제한으로 인해 단백질 이화작용의 증가와 관련될 수 있습니다.

요소는 단백질 대사의 최종 산물이며 탈아민 아미노산의 질소로부터 간에서 형성됩니다. 신부전 상태에서는 배설이 어려울 뿐만 아니라 아직 알려지지 않은 이유로 간에서 생산량이 증가합니다.

크레아티닌은 전구체 크레아티닌으로부터 신체 근육에서 형성됩니다. 혈액 내 크레아티닌 함량은 매우 안정적이며, 일반적으로 사구체 여과가 정상 수준의 20-30%로 감소할 때 혈액 내 요소 수준의 증가와 병행하여 크레아티닌 혈증의 증가가 발생합니다.

부갑상선 호르몬의 과도한 생산은 요독증의 주요 독소로 더욱 주목을 받고 있습니다. 이는 적어도 부분적인 부갑상선 절제술의 효과로 확인됩니다. 상대적 분자량이 100-2000인 미지의 물질의 독성을 나타내는 점점 더 많은 사실이 나타나고 있으며, 그 결과 이를 "중간 분자"라고 합니다. 만성신부전 환자의 혈청에 축적됩니다. 그러나 질소혈증(요독증) 증후군은 하나 이상의 독소로 인해 발생하는 것이 아니라 모든 조직의 세포 구조 조정과 막횡단 전위의 변화에 따라 발생한다는 것이 점점 더 명확해지고 있습니다. 이는 신장 기능과 신장 활동을 조절하는 시스템의 장애로 인해 발생합니다.

원인으로는 혈액 손실, 체내 단백질 및 철분 결핍으로 인한 적혈구 수명 단축, 질소 대사산물의 독성 영향, 용혈(글루코스-6-인산 탈수소효소 결핍, 구아니딘 과잉), 적혈구생성인자 부족 등이 있습니다. 중간 분자의 성장은 또한 적혈구 생성을 억제합니다.

골이영양증

칼시페롤의 대사 장애로 인한 골이영양증. 신장에서는 활성 대사체인 1,25-dehydroxycalciferol이 형성되는데, 이는 칼슘과 결합하는 특정 단백질의 합성을 조절하여 칼슘 수송에 영향을 미칩니다. 만성 신부전에서는 칼시페롤이 대사 활성 형태로 전환되는 것이 차단됩니다. 물-전해질 균형은 말기 단계까지 오랫동안 생리학적 수준에 가깝게 유지됩니다. 관형 결함이 있는 세뇨관의 이온 수송 장애 상태에서는 나트륨 손실이 증가하며, 보충이 불충분하면 저나트륨혈증 증후군이 발생합니다. 고칼륨혈증은 만성 신부전의 두 번째로 중요한 징후로 간주됩니다. 이는 신부전의 이화작용 증가뿐만 아니라 산증의 증가, 가장 중요하게는 세포 외부 및 내부의 칼륨 분포 변화에 기인합니다.

CBS의 변화는 "탄산-중탄산염" 기능 위반으로 인해 발생합니다. 신장 기능 장애의 다양한 변종의 경우, 과정의 성격에 따라 하나 또는 다른 유형의 CBS 손상이 관찰될 수 있습니다. 사구체의 경우 산성 원자가가 소변으로 유입될 가능성이 제한되어 있으며, 관형의 경우 암모니아 산생성이 우선적으로 활성화됩니다.

동맥성 고혈압

이 경우 혈관 확장제(키닌) 생성을 억제하는 역할이 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다. 만성 신부전에서 혈관수축제와 혈관확장제의 불균형은 체내 나트륨 수치와 순환 혈액량을 조절하는 신장의 능력 상실로 인해 발생합니다. 만성 신부전의 말기 단계에서는 지속적인 고혈압 반응이 적응되어 여과압을 유지할 수 있습니다. 이 경우 혈압의 급격한 감소는 치명적일 수 있습니다.

ICD-10에 따르면 만성 신부전은 다음과 같이 분류됩니다.

N18 만성 신부전.

N18.0 – 말기 신장 손상.

N18.8 – 기타 만성 신부전.

N18.9 – 만성 신부전이 지정되지 않았습니다.

N19 – 신부전이 지정되지 않았습니다.

진단

신장 질환이 알려진 만성 신부전의 진단은 어렵지 않습니다. 그 정도와 그에 따른 중증도는 혈청 내 크레아티닌 농도의 증가와 GFR의 감소에 의해 결정됩니다. 앞서 언급한 내용에서 분명히 알 수 있듯이 전해질과 산-염기 대사 상태를 모니터링하고 심장과 폐 활동의 장애를 즉시 기록하는 것이 매우 중요합니다.

만성 신부전의 진단은 주로 실험실에서 이루어집니다. 첫 번째 증상은 이뇨량에 관계없이 소변의 상대 밀도가 1.004-1.011로 감소하는 것입니다. 소변에 설탕과 단백질이 존재하면 소변의 상대 밀도가 증가할 수 있다는 점을 명심해야 합니다(설탕 1%마다 - 0.004, 3g/l - 0.01씩).

신장 기능 저하 수준을 결정하기 위한 전해질 균형에 대한 연구는 그다지 유익하지 않습니다. 빈혈의 정도에 관해서도 마찬가지이며, 더욱이 혈압 수준에 대해서도 마찬가지입니다.

신장 이식에 대한 전망을 결정할 때 다른 기관의 상태와 신체의 퇴행 과정 정도를 고려하여 신장 기능에 대한 정확한 평가가 매우 중요합니다.

일반적인 치료에서는 특별한 신장 질환 없이도 크레아티닌혈증이 나타날 수 있습니다. 이는 울혈성 심부전에서 관찰됩니다. 일반적으로 크레아티닌혈증은 0.6~0.8mmol/l를 초과하지 않습니다. 예를 들어, 복잡한 심근경색 환자의 경우 심장 활동의 보상 부전이 급격히 증가하면 더 큰 증가가 관찰될 수 있습니다. 이러한 크레아티닌혈증의 특징은 상당히 높은 농도의 소변이 비정상적으로 보존된다는 것입니다. 신부전은 심박출량의 "신장 할당량"이 7.8%로 감소할 때 발생합니다. 신장 혈역학의 악화는 정맥압의 증가와 관련이 있으며, 신장 혈류의 감소는 사구체 여과의 감소를 앞지르므로 여과 분율은 일반적으로 증가합니다. 신장 혈역학의 악화는 신장 혈류의 재분배를 동반합니다. 피질의 바깥 부분이 가장 큰 피해를 입습니다. 증가된 소변 밀도의 지속은 특히 수질에서 혈류의 둔화와 관련이 있습니다.

따라서, 신장외 원인으로는 흔하지 않은 "만성" 크레아틴혈증은 미만성 신장경화증이 발생하지 않고 일반적인 등장뇨증을 동반하지 않는 경우 심장 환자에게 특정한 진단 및 예후적 중요성을 갖습니다. 이러한 유형의 신부전에는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 울혈성 심부전에서 신장 기능 저하의 또 다른 특징은 단백뇨의 출현 및 증가입니다. 일반적으로 혈장 단백질이 방출되지만 범인은 관형 단백질 재흡수 장애입니다. 이러한 울혈된 신장의 조직병리학적 소견은 정맥류를 나타냅니다. 사구체의 크기는 커지고 모세혈관 고리는 넓어지며 적혈구가 들어 있습니다. 신장 간질이 부어오르고, 세뇨관이 다소 확장되고, 상피가 이영양증 상태에 있으며, 많은 세뇨관이 위축 징후를 보입니다. 국소 간질성 섬유증 및 동맥 경화증.

임상기준

주요 발현:

내인성 중독의 증상;

핍뇨증;

메스꺼움;

거대혈뇨증 또는 미세혈뇨증;

비뇨기 문제;

가려운 피부;

출혈.

이미 환자와의 첫 의사소통 및 신장 질환의 지속 기간, 만성 사구체염 또는 신우신염의 유무, 동맥 고혈압, 이들 질환의 지속 기간, 사구체 악화 빈도와 같은 기억상실로부터의 데이터가 명확해졌습니다. 신우신염, 하루에 배설되는 소변의 양, 만성 신부전의 초기 증상 확인을 통해 신부전을 의심하고 진단 및 치료 조치에 대한 계획을 세울 수 있습니다.

5-10년 이상의 신장 질환 기간에 대한 기록의 표시는 신부전의 존재를 의심하고 이 진단을 확인하거나 거부하는 모든 진단 연구를 수행할 이유를 제공합니다. 연구 분석에 따르면 소변과 혈액을 검사하는 전통적인 방법을 사용하여 신장 기능의 전체 손상과 만성 신부전 단계 식별이 가능하다는 것이 밝혀졌습니다.

무력 증후군: 허약, 피로, 졸음, 청력 저하, 미각.

영양 장애 증후군: 건조하고 고통스러운 피부 가려움증, 피부 긁힘 흔적, 체중 감소, 실제 악액질 가능성, 근육 위축.

위장 증후군: 입안의 건조함, 쓴맛 및 불쾌한 금속 맛, 식욕 부진, 식사 후 상복부 부위의 무거움 및 통증, 종종 설사, 위액의 산도 증가 가능성(신장에서 가스트린 파괴 감소로 인해) , 후기 단계에서는 위장 출혈, 구내염, 볼거리, 장염, 췌장염, 간 기능 장애가 발생할 수 있습니다.

심혈관 증후군: 호흡 곤란, 심장 통증, 동맥 고혈압, 좌심실 심근 비대, 심한 경우 - 심장 천식 발작, 폐부종; 진행성 만성 신부전 - 건조성 또는 삼출성 심낭염, 폐부종.

빈혈출혈증후군 : 창백한 피부, 코, 장, 위출혈, 피부출혈, 빈혈.

골관절 증후군: 뼈, 관절, 척추의 통증(골다공증 및 고요산혈증으로 인해).

신경계 손상: 요독성 뇌병증(두통, 기억 상실, 강박적 공포를 동반한 정신병, 환각, 경련 발작), 다발성 신경병증(감각 이상, 가려움증, 작열감 및 팔다리 약화, 반사 신경 감소).

비뇨기 증후군: 등소혈뇨증, 단백뇨, 원통형뇨증, 미세혈뇨.

만성 신부전의 초기 임상 징후는 다뇨증 및 야간빈뇨, 저형성 빈혈입니다. 그런 다음 약점, 졸음, 피로, 무관심, 근육 약화와 같은 일반적인 증상이 나타납니다. 결과적으로 질소 노폐물이 정체되면서 피부 가려움증(때때로 통증이 있음), 코, 위장, 자궁 출혈, 피하 출혈이 발생합니다. "요독성 통풍"은 관절통 및 결절과 함께 발생할 수 있습니다. 요독증은 메스꺼움, 구토, 딸꾹질, 식욕 부진, 심지어 음식에 대한 혐오감, 설사와 같은 소화 불량 증후군이 특징입니다. 피부색은 옅은 황색을 띤다(빈혈과 우로크롬 정체의 조합). 피부 – 건조하고 긁힌 자국이 있으며 팔과 다리에 타박상이 있습니다. 혀 – 건조하고 갈색입니다. 만성 신부전이 진행됨에 따라 요독증의 증상이 증가합니다. 나트륨 정체는 종종 악성 특징과 망막병증을 동반하는 고혈압을 유발합니다. 고혈압, 빈혈 및 전해질 불균형은 심장 손상을 유발합니다. 말기에는 섬유소성 또는 삼출성 심낭염이 발생하여 예후가 좋지 않습니다. 요독증이 진행됨에 따라 신경 증상이 증가하고 경련성 경련이 나타나며 뇌병증이 심해지고 요독성 혼수 상태가 발생하며 강한 시끄러운 산성 호흡 (Kussmaul 호흡)이 발생합니다. 환자는 감염되기 쉽습니다. 폐렴이 흔합니다.

실험실 기준

임상 소변 분석 - 단백뇨, 저동소뇨증, 원통뇨증, 가능한 무균성 백혈구뇨증, 혈뇨.

혈액 분석:

임상 – 빈혈, 적혈구 침강 속도(ESR) 증가, 중등도 백혈구 증가증 가능성, 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동, 혈소판 감소증 가능성

생화학적 - 요소, 크레아티닌, 혈액 내 잔류 질소 수치 증가, 총 지질 증가, B-지단백, 고칼륨혈증, 응고 저하, 저칼슘혈증, 고인산혈증, 저단백혈증 가능성, 고콜레스테롤혈증.

실험실 진단

혈소판 측정을 포함한 임상 혈액 검사;

크레아티닌, 요소, 콜레스테롤, 단백질 프로필, 전해질(칼륨, 칼슘, 인, 나트륨, 염소) 수준을 측정하는 생화학적 혈액 검사

일일 단백질 배설량 결정;

신장의 기능 상태(사구체 여과율) 결정

산-염기 상태;

알트, AST;

신장, 뼈, 폐의 엑스레이 검사.

추가 실험실 및 도구 연구

페리틴;

백분율(%) 트랜스페린 포화도;

부갑상선 호르몬의 측정;

소변 중 칼슘 배설 측정;

혈액 아밀라아제 측정;

단백질 퇴적물 샘플;

혈청 내 피브린 분해산물 측정;

방사성 핵종 연구(간접 신장혈관조영술, 동적 및 정적 신장신티그래피);

신장의 바늘 생검;

방광의 기능적 연구;

뇌파검사;

심장의 기능 상태를 평가하는 심장 초음파 검사, 혈관 도플러 검사.

감별 진단

만성 신부전의 진단은 특징적인 임상 양상과 혈액 및 소변의 실험실 변화로 인해 임상의에게 특별한 어려움을 나타내지 않습니다. 항상 기억해야 할 유일한 것: 그러한 클리닉은 폐쇄 요인으로 인한 만성 신부전의 악화와 상부 또는 하부 요로의 급성 염증 과정의 발달로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 상태에서 만성 신부전의 실제 단계는 소변 배출이 회복되고 급성 염증 과정이 제거된 후에만 확립될 수 있습니다. 신장 전문의의 경우, 만성 신부전의 초기 및 투석 전 단계를 진단하는 것이 중요하며, 이를 통해 치료 전술의 개요를 설명하고 신장 질환의 예후를 결정할 수 있습니다.

만성 신부전의 검출은 원칙적으로 신장 질환의 진단과 병행하여 수행되며 질병의 병력, 임상 증상, 일반적인 혈액 및 소변 검사의 변화, 전체 신장을 확인하기 위한 특정 연구를 포함합니다. 형태학적 및 기능적 신장 매개변수를 평가하는 기능 및 방법.

전문가 상담

안과 의사: 안저 상태;

신경과 전문의: 요독증 및 고혈압성 뇌병증의 존재;

위장병 전문의: 위장관 합병증(위염, 간염, 대장염 등)이 있습니다.

심장 전문의: 증상이 있는 동맥성 고혈압, 고혈압성 심장;

심장외과 의사: 요독성 심낭염(천자);

비뇨기과 의사: 신장, 요관 등의 신우 부분에 결석이 존재합니다.

분류에 기초하여, 만성 신부전의 치료는 60 ml/min 미만의 사구체 여과 수준에서 표시됩니다. 이는 크레아티닌 수준이 남성의 경우 140 µmol/l, 여성의 경우 105 µmol/l에 해당합니다. 약 90ml/분의 GFR 수준). 혈압을 목표치로 안정시키는 것이 좋습니다

합병증의 진단 및 관리.

치료 수준

외래 환자: 치료사, 가정의, 심장 전문의, 위장병 전문의 등 입원 환자 – 입원 환자 치료에 대한 적응증.

만성 신부전 환자는 신장 전문의의 진료 관찰을 받아야 하며, 그가 없는 경우에는 거주지의 일반의가 관찰해야 합니다.

진료소 관찰에는 다음이 포함되어야 합니다: 1기 만성 신부전 환자에 대한 1년에 3회, 2기 만성 신부전 환자의 경우 1년에 6회, 3기 만성 신부전 환자의 월별 검사, 적절한 처방 처방, 고용 및 선택 합리적인 식이요법 및 치료 조치; 만성 신부전의 진행에 기여하는 요인의 식별 및 제거. 병발질환이 발생한 경우에는 환자를 추가로 검사합니다. IV기 만성 신부전 환자는 혈액투석이나 복막투석 또는 대증요법(거주지에서 신대체요법(RRT)에 대한 금기 사항이 있는 경우)으로 치료해야 합니다.

치료 방법

약물 치료는 기본적이며(우크라이나 보건부가 승인한 국제 표준 및 프로토콜, 특히 약물의 약리학적 그룹, 복용량, 과정 기간에 따름) 추가입니다.

외과적 치료 또는 기타 유형의 치료(적응증).

만성신부전에 대한 식이요법의 주요 목표는 음식을 통한 단백질 섭취를 줄이는 것입니다. 수분 섭취량 조절; Na+, K+, Mg2+, Cl-, 인산염이 함유된 식품의 섭취를 줄입니다.

단백질 섭취 제한

저단백질 식이요법(LPD)은 만성 신부전의 진행을 억제하는 데 도움이 됩니다. 사구체내 고혈압 및 사구체 비대, 단백뇨가 감소하고, 이차 부갑상선 기능항진증의 발생률이 감소하며, 질소 대사산물의 수준이 감소합니다.

인산칼슘 장애의 교정

혈청 인 수치의 상승과 이차 부갑상선 기능항진증(SHPT)의 발생은 골병증의 발생에 기여할 뿐만 아니라 만성 신부전의 진행에도 영향을 미칩니다. GFR이 40~50ml/분인 경우 일일 식단의 인 양은 800~1000mg을 초과해서는 안 됩니다. GFR이 40ml/분 미만인 경우 식이인을 하루 1g으로 제한하는 것 외에도 인산염 결합제(PBP)가 처방됩니다.

혈압(BP) 및 단백뇨 수준 조절

ACE 억제제(ACEI):

에날라프릴 – 5~40mg/일;

페린도프릴 – 2~8mg/일;

퀴나프릴 – 5~20mg/일;

모엑시프릴 – 3.75~15mg/일;

라미프릴 – 2.5~10mg/일;

스피라프릴 - 하루 3~6mg.

안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB):

발사르탄 – 80~160mg/일;

Losartan – 하루 25~100mg;

칸데사르탄 – 8~32mg/일;

이르베사르탄 – 하루 150~300mg;

Telmisartan – 하루 40~80mg;

에프로사르탄 – 하루 400~1200mg.

칼슘 채널 차단제:

암로디핀 – 5~10mg/일;

레르카니디핀 – 5~10mg/일;

Diltiazem – 30~90mg/일 3회;

Diltiazem 지연 – 90~300mg/일 2회;

베라파밀 - 하루 40~120mg, 하루 2~3회;

베라파밀 지연 – 하루 240~480mg.

ACE 억제제(ACEI) 및 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)는 이뇨제, 칼슘 길항제 및 b-차단제보다 단백뇨 및 미세알부민뇨를 더 크게 감소시킵니다.

칼슘 채널 차단제. 즉, 니페디핀 그룹(디하이드로피리딘)은 혈압을 효과적으로 감소시키지만 단백뇨 수준과 만성 신부전의 진행에는 영향을 미치지 않습니다. 이는 수입 세동맥의 색조를 급격히 감소시키고 수격 현상을 증가시키는 능력과 관련이 있습니다. 높은 전신 혈압. 반대로, 비하이드로피리딘 칼슘 채널 차단제(베라파밀, 딜티아젬)는 사실상 신장 자가조절 기전에 영향을 미치지 않고, 단백뇨 감소에 도움이 되며, 사구체 섬유증을 억제합니다. 만성 신장 질환에서 목표 혈압에 도달하려면 여러 가지 약물을 처방해야 합니다.

빈혈의 교정

철 포화도는 혈청 에리스로포이에틴 농도의 목표 최소 수준이 100ng/ml 이상이고 트랜스페린 포화 수준이 20%를 초과하여 조절됩니다. 필요한 경우 철분 보충제는 하루 200-300mg 이상의 철분을 처방합니다. 동시에 빈혈 치료에 필수적인 다른 약물도 사용됩니다.

엽산 – 하루 5~15mg;

피리독신(비타민 B6) – 하루 50~200mg.

적혈구생성인자 결핍성 빈혈에 대한 주요 대체 요법은 적혈구생성인자를 투여하는 것입니다.

Eprex – 주 3회 20~100U/kg;

권장 - 일주일에 3회 20~100U/kg을 권장합니다.

고질소혈증의 교정

요독증의 독성 부하인 질소혈증의 수준을 줄이기 위해 배설을 향상시키는 약물이 사용됩니다.

저염소혈증 약초 요법:

호피톨(Hofitol) - 15분 동안 하루 3회 2~3정. 14-21일 동안 식사 전 또는 하루 2회 2앰플을 근육 내 또는 정맥 내 투여합니다.

Lespenefril(lespeflan) – 하루 3~6티스푼 또는 환자 체중의 1ml/kg 비율로 정맥 주사합니다.

장흡수제를 사용한 장흡수 - 식사 및 약물 투여 전후 1.5-2시간:

활성탄 – 하루에 3~4회 최대 5g;

구형 탄소 – 하루 최대 5g, 3~4회;

Enterosgel – 1테이블스푼(15.0g)을 하루 3~4회;

소르비겔 – 1테이블스푼(15.0g)/일 3~4회;

장내 출혈 - 물 1000ml당 5ml를 하루 3~4회;

폴리페판 - 1테이블스푼(15.0g)을 하루 2~4회 또는 하루 0.5g/kg 체중의 비율로 섭취하세요.

다음을 포함하는 8 ~ 10 리터의 용액 탐침을 통해 결장으로 도입되는 장 투석: 자당 - 90 g/l; 포도당 – 8g/l, 염화칼륨 – 0.2g/l, 중탄산나트륨 – 1g/l, 염화나트륨 – 1g/l.

이상지질혈증의 교정

만성 신장 질환이 있는 성인의 LDL 콜레스테롤 목표 수준은 1mmol/l(40mg/dl)입니다. TG

로바스타틴 – 10~80mg/일;

심바스타틴 – 10~40mg/일;

프라바스타틴 – 10~40mg/일;

아토르바스타틴 – 10~40mg/일;

플루바스타틴 – 하루 10~40mg.

스타틴은 간에서 콜레스테롤 합성에 중요한 효소를 차단하고 뚜렷한 지질 저하 효과를 나타냅니다. 원하는 LDL 콜레스테롤 수치 -

젬피브로질 – 600mg을 하루에 두 번;

페노피브레이트 – 200mg/일.

피브레이트는 TG 수치가 5.7mmol/L(500mg/dL)를 초과할 때 처방되며, 신장 기능에 따라 복용량이 조정됩니다. 피브레이트와 스타틴의 병용은 횡문근융해증의 위험이 높기 때문에 권장되지 않습니다.

만성 신부전 치료의 적극적인 방법에 대한 적응증:

혈청 크레아티닌 수치가 0.528mmol/l 이상(당뇨병성 신장병의 경우 - 0.353mmol/l 이상)인 경우, 동정맥루를 적용하고 크레아티닌을 추가로 증가시킵니다. - 혈액투석을 "소개"합니다.

심낭염, 신경병증, 뇌병증, 고칼륨혈증, 고혈압, 만성 신부전 환자의 CBS 손상.

오늘날 우크라이나에서는 만성 신부전 치료에 다음과 같은 적극적인 방법이 사용됩니다: 혈액흡착 및 혈액여과를 병용한 만성 혈액투석, 복막투석 및 신장 이식.

예후는 좋지 않으며 신대체요법(RRT)과 신장 이식으로 호전됩니다.

방지

급성 사구체염, 신우신염, 당뇨병성 신장병 등 만성 신부전으로 이어지는 신장 질환을 적시에 발견하고 치료합니다.

만성 심부전. 정의. 분류. 진료소. 진단. 치료.

문제의 관련성

인구에서 임상적으로 유의미한 만성 심부전(CHF)의 유병률은 최소 1.5~3.0%입니다. 65세 이상에서는 CHF 발병률이 6~10%로 증가하며, 노인 환자의 입원 원인 중 보상부전이 가장 흔한 원인이 됩니다. 무증상 좌심실 기능 장애 환자의 수는 임상적으로 유의한 CHF 환자 수보다 최소 4배 더 많습니다. 15년 동안 CHF 진단으로 인한 입원 건수는 3배, 40년 동안 6배 증가했습니다. CHF 환자의 5년 생존율은 여전히 50% 미만입니다. 갑작스런 사망 위험은 일반 인구에 비해 5배 더 높습니다. 미국에는 CHF 환자가 250만 명이 넘고, 매년 약 20만명의 환자가 사망하며, CHF 징후가 나타난 후 5년 생존율은 50%입니다.

만성 심부전(CHF)은 해당 증상이 있는 심장 관련 장애로, 순환계가 정상적인 기능에 필요한 혈액량을 장기 및 조직에 전달할 수 없는 것으로 구성됩니다. 따라서 이것은 혈액 순환 상태와 신진 대사 사이의 불균형이며, 이는 생명 과정의 활동이 증가함에 따라 증가합니다. 심장 기능이 손상되어 조직 대사에 필요한 혈액 순환 수준을 유지하지 못하는 병리생리학적 상태입니다.

CHF는 심혈관계의 거의 모든 질병의 배경에서 발생할 수 있지만 주요 세 가지 질병은 다음과 같은 형태입니다.

관상동맥심장병(CHD)

그리고 동맥성 고혈압

심장 결함이 있습니다.

IHD. 기존 분류에 따르면 급성 심근경색증(AMI)과 허혈성 심근병증(ICMP - ICD-10에 의해 임상 실습에 도입된 진단 단위)이 CHF 발병으로 이어지는 경우가 가장 많습니다. AMI로 인한 CHF의 발병 및 진행 메커니즘은 "좌심실(LV) 리모델링"이라는 용어로 불리는 심근의 기하학적 구조 및 국소 수축성의 변화로 인해 발생합니다. ICMP를 사용하면 심근의 전체 수축성이 감소합니다. 심근의 동면(수면)'이라는 용어로 불리는 심근.

동맥 고혈압. 고혈압의 원인에 관계없이 "고혈압 심장"이라는 특정 이름을 가진 심근의 구조적 재구성이 발생합니다. 이 경우 CHF의 메커니즘은 좌심실 확장기 기능 장애의 발생으로 인한 것입니다.

심장 결함. 현재까지 우크라이나에서는 후천성 및 교정되지 않은 류마티스 결함으로 인해 CHF가 발생하는 것이 특징입니다.

CHF의 원인인 확장성 심근병증(DCM)에 대해 몇 마디 언급할 필요가 있습니다. DCM은 불특정 원인의 다소 드문 질병으로 비교적 어린 나이에 발병하여 빠르게 심장 보상부전으로 이어집니다.

CHF의 원인을 규명하는 것은 환자 개개인에 맞는 치료 전략을 선택하는 데 필요합니다.

심부전의 병리학적 측면

현대 이론의 관점에서 볼 때 보상 메커니즘(빈맥, Frank-Starling 메커니즘, 말초 혈관 수축) 활성화의 주요 역할은 국소 또는 조직 신경 호르몬의 과다 활성화에 의해 수행됩니다. 이것은 주로 교감신경-부신 시스템(SAS)과 그 효과기(노르에피네프린과 아드레날린), 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)과 그 효과기-안지오텐신 II(A-II)와 알도스테론, 나트륨 이뇨 시스템입니다. 요인. 문제는 신경호르몬 과다활성화의 "촉발된" 메커니즘이 되돌릴 수 없는 생리학적 과정이라는 것입니다. 시간이 지남에 따라 조직 신경 호르몬 시스템의 단기 보상 활성화는 그 반대인 만성 과잉 활성화로 변합니다. 후자는 좌심실의 수축기 및 확장기 기능 장애(재형성)의 발달 및 진행을 동반합니다.

심장이 손상되면 심실의 일회박출량이 감소하고 심실의 이완기말 부피와 압력이 증가합니다. 이는 근육 섬유의 확장기 말기 신장을 증가시켜 수축기 단축을 더 크게 만듭니다(스탈링의 법칙). Starling 메커니즘은 심박출량을 유지하는 데 도움이 됩니다. 그러나 이완기 혈압의 만성 상승은 심방, 폐정맥 또는 전신 순환 정맥으로 전달됩니다. 모세혈관 압력의 증가는 부종의 발생과 함께 체액의 삼출을 동반합니다. 특히 혈압이 감소하면 심박출량이 감소하여 심근 수축, 심박수, 정맥 긴장을 자극하는 SAS가 활성화되고 신장 관류가 감소하면 사구체 여과 속도가 감소하고 물과 염화나트륨이 재흡수됩니다. , RAAS 활성화.

CHF의 조직 저산소증은 병인의 결과일 뿐만 아니라 다른 주요 구성 요소, 즉 심장의 펌핑 능력 감소, 예압, 후부하 및 심장 리듬에 직접적인 영향을 미치는 요인이기도 합니다. 저산소증은 복잡한 다성분, 다단계 과정입니다. 저산소증의 직접적인 일차 효과는 유기체, 전신, 세포 및 세포 이하의 다양한 수준에 국한된 표적을 겨냥합니다. 세포 이하 수준에서 저산소증은 세포 사멸의 발달을 시작합니다.

설명된 프로세스의 결과는 말초 혈관 저항과 순환 혈액량이 증가하고 그에 따라 애프터로드 및 프리로드가 증가하는 것입니다.

심부전 클리닉

대부분의 환자에서는 주로 좌심부전이 발생합니다. 가장 흔한 증상은 흡기호흡곤란으로, 처음에는 운동과 연관되어 있다가 기립호흡곤란, 발작성 자세호흡곤란, 휴식 시 호흡곤란으로 진행됩니다. 비생산적인 기침과 야간빈뇨를 호소하는 것이 일반적입니다. CHF 환자는 골격근과 중추신경계에 혈액 공급이 감소하여 약화와 피로를 호소합니다.

우심실 부전의 경우 간 울혈, 식욕 부진, 장 부종으로 인한 메스꺼움 또는 위장관 관류 감소, 말초 부종으로 인한 우측 hypochondrium의 통증에 대한 불만이 있습니다.

검사 결과 일부 환자는 심한 CHF가 있어도 휴식을 취하는 것이 좋아 보이고 다른 환자는 말하거나 최소한의 활동을 할 때 숨가쁨이 나타납니다. 길고 심한 경과를 보이는 환자는 악액질과 청색증을 보입니다.

일부 환자에서는 빈맥, 동맥 저혈압, 맥압 감소, 사지 냉증 및 발한이 발견됩니다(SAS 활성화 징후).

심장을 검사할 때 심장 자극, 확장되거나 상승하는 정점 자극(심실의 확장 또는 비대), 첫 번째 톤의 약화, 이완기 초기 갤럽 리듬이 드러납니다.

좌심실 부전의 경우에는 호흡곤란, 마른 천명음(울혈성 기관지염), 폐 기저부의 염발음이 들리고 기저부의 둔감(흉수)을 확인할 수 있습니다.

우심실 심부전에서는 경정맥 부종과 간 비대가 감지됩니다. 약간의 압력을 가하면 경정맥의 부종이 증가할 수 있습니다(양성 간경정맥 반사). 일부 환자에서는 복수와 아나사르카가 나타납니다.

심부전 진단

HF의 최종 임상 진단은 도구 데이터, 우선 심장 초음파 검사, OGK, ECG의 방사선 촬영 및 실험실 연구 방법의 데이터를 고려함으로써만 확립될 수 있습니다.

심장초음파를 사용하여 판막 상태, 션트 존재, 동맥류, 심낭 상태, 종양 또는 혈전 존재, 수축 기능(확산성 변화 또는 국소 장애, 정량적 변화) 등을 평가합니다. 평가), 심근 비대, 방 확장의 존재 및 전체 수축기 기능 결정 - FV.

심부전 진단에서 중요한 역할은 심장실의 X-레이 검사에 의해 수행됩니다. - 심장 크기 평가(심흉부 지수); - 폐 울혈의 존재 및 심각도; -호흡기 질환과의 감별 진단; - 심부전 합병증(폐렴, 흉수, 폐색전증) 치료 효과의 진단 및 모니터링.

HF 증후군 검사의 필수적인 부분은 비대, 허혈, 초점 변화, 부정맥 및 차단을 식별할 수 있는 ECG이며 B 차단제, 이뇨제, 심장 배당체 및 아미오다론을 사용한 치료를 모니터링하는데도 사용됩니다.

6분 걷기 테스트는 환자의 기능 등급(FC)을 결정하는 데 사용됩니다. 이 방법은 임상 연구를 포함하여 지난 4~5년 동안 미국에서 널리 사용되었습니다. 6분 안에 426m에서 550m까지 극복할 수 있는 환자의 상태는 경미한 CHF에 해당합니다. 150m에서 425m까지 - 보통, 150m를 극복할 수 없는 사람들 - 심각한 보상 상실. 따라서 CHF의 기능적 분류는 환자의 신체 활동 수행 능력을 반영하고 신체 기능 예비의 변화 정도를 설명합니다. 이는 환자 상태의 역학을 평가할 때 특히 중요합니다.

HF에 대한 실험실 검사에는 일반 혈액 검사(헤모글로빈, 적혈구, 백혈구, 혈소판, 적혈구 용적률, ESR), 일반 소변 검사, 생화학적 혈액 검사(전해질 -K+, Na+, 크레아티닌, 빌리루빈, 간 효소 - ALT, AST, 알칼리성 포스파타제, 포도당).

심부전의 분류

우크라이나에서는 2006년 우크라이나 심장병 전문의 협회의 분류가 사용되며 이에 따라 심부전의 단계가 구별되고(V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko 분류에 따라) 기능 장애의 변형(EchoCG 데이터에 따름) ) 및 기능 등급(NYHA 분류에 따름)

가장 편리하고 실천 요구를 충족시키는 것은 뉴욕 심장 협회의 기능 분류로, 환자가 신체 활동을 견딜 수 있는 능력에 따라 4가지 기능 등급을 식별합니다. 이 분류는 WHO에서 사용하도록 권장됩니다. 그 기본 원칙은 환자의 신체적(기능적) 능력을 평가하는 것이며, 복잡한 진단 장비를 사용하지 않고도 의사가 집중적이고 철저하며 주의 깊은 병력 조사를 통해 이를 식별할 수 있습니다.

CHF의 4가지 기능 등급(FC)이 확인되었습니다.

나FC. 환자는 신체 활동에 제한을 느끼지 않습니다. 정상적인 운동은 쇠약(현기증), 심계항진, 숨가쁨 또는 협심증 통증을 유발하지 않습니다.

II FC. 신체 활동의 중간 정도의 제한. 환자는 쉴 때 편안함을 느끼지만 정상적인 신체 활동을 수행하면 허약(현기증), 심계항진, 숨가쁨 또는 협심증 통증이 유발됩니다.

III FC. 신체 활동의 현저한 제한. 환자는 쉴 때만 편안함을 느끼지만 평소보다 신체 활동이 적으면 허약함(현기증), 심계항진, 숨가쁨 또는 협심증 통증이 발생합니다.

IV FC. 불편함 없이 어떤 활동도 수행할 수 없습니다. 휴식 중에도 심부전이나 협심증 증상이 나타날 수 있습니다. 최소 부하를 수행하면 불편함이 증가합니다.

치료 방법이 올바르고 성공적인지 객관적으로 결정할 수 있는 것은 치료 중 FC의 역학입니다. 수행된 연구는 또한 FC의 결정이 어느 정도 질병의 가능한 예후를 미리 결정한다는 사실을 입증했습니다.

임상 실습에서 심근 기능 장애의 유형을 결정하는 것은 치료 전술에 대한 차별화된 접근 방식을 위해 중요합니다. 임상적으로 수축기 및 확장기 변형 모두 호흡 곤란, 기침, 천명음, 기립 호흡 등 동일한 유형의 증상으로 나타납니다. EchoCG 데이터가 없으면 HF의 원인, 청진 데이터, 타진 및 방사선 검사에 의한 심장 경계 결정 및 ECG를 고려하여 임상 및 방사선 데이터를 사용하여 기능 장애 유형을 결정하려고 할 수 있습니다. 데이터 (비대, 확장, 반흔 변화, 국소화, 심장 동맥류 징후의 존재 등).

CHF 치료.

심부전 치료의 목표는 다음과 같습니다.

· CHF의 임상 증상의 제거 또는 최소화 - 피로 증가, 심계항진, 호흡 곤란, 부기 증가;

· 표적 기관 보호 - 혈관, 심장, 신장, 뇌(고혈압 치료와 유사)뿐만 아니라

· 가로무늬 근육의 위축증 발생 예방;

·삶의 질 향상,

· 기대 수명 증가

· 입원 횟수 감소.

비약물치료방법과 약물치료방법이 있습니다.

비약물적 방법

다이어트. 주요 원칙은 소금 섭취를 제한하고 액체 섭취도 어느 정도 제한하는 것입니다. CHF의 모든 단계에서 환자는 하루에 최소 750ml의 수분을 섭취해야 합니다. FC I CHF 환자의 소금 섭취 제한 - 하루 3g 미만, FC II-III 환자의 경우 하루 1.2-1.8g, FC IV의 경우 하루 1g 미만.

신체 재활. 옵션 - 하루 20~30분씩 걷기 또는 운동용 자전거 운동(일주일에 최대 5회), 웰빙 및 맥박 자가 모니터링(부하는 환자 최대 심박수의 75~80%에 도달하면 효과적인 것으로 간주됨) .

심부전의 약물 치료

CHF 치료에 사용되는 전체 약물 목록은 기본, 추가, 보조의 세 그룹으로 나뉩니다.

주요 약물 그룹은 "증거 기반 의약품"의 기준을 완전히 충족하며 ACE 억제제, 이뇨제, SG, 베타 차단제(ACE 억제제 외에) 등 전 세계 모든 국가에서 사용하도록 권장됩니다.

대규모 연구를 통해 효과와 안전성이 입증되었지만 설명(메타 분석)이 필요한 추가 그룹: 알도스테론 길항제, 안지오텐신 I 수용체 길항제, 최신 세대 CCB.

보조 약물의 사용은 특정 임상 상황에 따라 결정됩니다. 여기에는 말초 혈관 확장제, 항부정맥제, 항혈소판제, 직접 항응고제, 비배당체 양성 수축촉진제, 코르티코스테로이드 및 스타틴이 포함됩니다.

다양한 약물 선택에도 불구하고 다중약물요법(다수의 약물 그룹에 대한 부당한 처방)은 환자 치료에 허용되지 않습니다. 동시에 오늘날 폴리클리닉 수준에서 CHF 치료를 위한 주요 약물 그룹이 항상 선두 위치를 차지하는 것은 아니며 때로는 두 번째 및 세 번째 그룹의 약물이 선호됩니다.

심부전 치료를 위한 기본 약물의 병용 원칙.

1. CHF 치료에 단독요법은 거의 사용되지 않으며, CHF 초기 단계에서는 ACE 억제제만 사용할 수 있습니다.

2. ACEI + 이뇨제를 사용한 이중 요법은 동율동의 NYHA 클래스 P-III CHF 환자에게 최적입니다. 50~60년대에 매우 인기가 있었던 이뇨제 + 배당체 요법의 사용은 현재 사용되지 않습니다.

3. 삼중요법(ACEI+이뇨제+배당체)은 80년대 CHF 치료의 표준이었으며 현재도 CHF 치료에 효과적인 요법으로 남아 있지만 동율동 환자의 경우 배당체 대체를 권장한다. ß-차단제를 사용합니다.

4. 90년대 초반부터 현재까지 최적의 표준은 ACE 억제제 + 이뇨제 + 배당체 + 베타 차단제의 네 가지 약물의 조합입니다.

급성 혈관 부전

이 용어에는 순환 정지나 쇼크의 개념에 포함되지 않는 여러 가지 급성 순환 장애가 포함됩니다. 후자와의 경계가 너무 잘 정의되지 않아 한 용어가 다른 용어 대신 사용되는 경우가 많습니다.

붕괴는 혈관층의 용량과 순환 혈액량 사이의 관계를 크게 위반하여 말초 순환 장애가 발생하는 상태입니다.

이 정의는 방어 메커니즘이 손상되지 않은 신체의 손상을 의미합니다. 붕괴의 결과는 예측하기 어렵습니다. 이는 사망으로 이어질 수 있고, 결과 없이 회복되거나 쇼크에 빠질 수도 있습니다.

병리생리학

허탈의 주요 증상은 말초 맥박이 사라지면서 혈압이 일반적으로 10.7kPa(80mmHg) 미만 또는 환자의 정상 혈압보다 2/3 낮은 수준으로 떨어지는 것입니다. 이 저혈압의 특징은 신체의 적응력 저하로 인해 갑작스럽게 나타나는 것입니다. 이는 보호 메커니즘의 활성화로 인해 현재 증후군의 병리학 적 상태의 발달이 지연되는 쇼크와 구별되는 요소 중 하나입니다.

이러한 "보호 반응"의 부재는 일부 조직 및 시스템에서 일반적입니다.

허탈 중에 심장 서맥이 발생하는 심근;

말초 혈액 순환(창백하고 차가움, 청색증 없음, 대리석색 피부);

정맥 순환(정맥압이 낮고 지혈대 아래에 정맥이 채워지지 않음)

대뇌 순환(빈번한 기억 장애, 동요 및 정신 착란, 때때로 경련 및 심지어 실신);

신장 순환(허탈 시 거의 항상 빈뇨 또는 무뇨증이 나타남)

신경 식물성 시스템(발한 증가, 창백한 얼굴, 메스꺼움).

붕괴 원인은 다양하다. 이는 다음의 결과일 수 있습니다.

a) 출혈, 세포외 탈수(특히 저나트륨혈증)로 인한 급성 저혈량증;

b) 가속 방향(심실 빈맥, 심장 정점 회전)의 심장 리듬 위반 또는 감속(결절 또는 동서맥, 방실 차단)으로 인한 심박출량 감소

c) 심장 압전 등으로 심장 구멍을 채우는 데 어려움이 있어 순환 장애가 발생합니다.

d) 정서적 스트레스를 받고 있는 불안정한 환자의 혈관혈관 반사의 2차 반응으로 인한 말초 저항의 감소;

e) 과탄산증으로 인한 폐부전으로 고통받는 환자의 인공 환기 중 및 혈관 확장제 사용 시 발생하는 과호흡.

이러한 요소는 결합될 수 있습니다. 심근경색의 초기 단계에 나타나는 허탈 중에 관찰되는 것이 바로 이 조합입니다(심장성 쇼크와 구별되어야 함). 붕괴 중 바르비투르산염 중독의 결과로 내장 부위에 체액이 축적될 수 있으며 심근에 대한 약물의 억제 효과도 특징입니다.

쇼크 상태는 증후군이 특징이며, 그 임상 본질은 뇌 세포의 확산 손상과 조직 혈액 공급과 신체 요구 사이의 이차적 불일치로 나타납니다. 때로는 스스로 사망에 이르게 되는 경우도 있습니다. 그러나 인간의 비가역성 단계는 아직 명확하게 정의되지 않았습니다.

"쇼크"를 임상적으로 정의하는 것이 어렵기 때문에 수많은 정의가 제안되었으며 그 중 Wilson의 정의가 가장 널리 받아들여지고 있습니다. 그에 따르면 쇼크 상태에 있는 환자는 세 가지 이상의 징후가 나타나는 것이 특징입니다.

수축기 혈압이 10.7kPa(80mmHg) 이하입니다.

습하고, 차갑고, 청색증이 있고, 대리석이 있는 피부 또는 2.5 l/min 미만의 심장 지수 감소로 나타나는 조직에 대한 혈액 공급 부족

25 ml/h 미만의 이뇨;

중탄산염 함량이 21mmol/l 미만이고 젖산혈증이 100ml당 15mg을 초과하는 산증.

쇼크의 원인

신체의 적절한 혈역학을 유지하는 것은 혈액량, 심박출량 및 말초 혈관 저항이라는 세 가지 주요 요소 간의 합리적인 상호 작용의 결과입니다. 이러한 요인 중 하나에 뚜렷한 변화가 생기면 "쇼크 상태"가 발생할 수 있습니다.

저혈량성 쇼크

저혈량성 쇼크는 숨은 혈액의 부피가 20% 감소할 때 발생합니다. 이러한 급격한 볼륨 손실은 다음 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

다소 심각한 외부 출혈 -

공동(복부, 식도) 또는 조직(혈종)에서 발생하는 내부 출혈입니다. 예를 들어, 대퇴골 골절에는 최대 1000ml의 혈액 손실이 동반되고 골반 뼈 골절은 1500에서 2000ml까지;

혈장 손실(화상, 췌장염);

물 손실(전해질, 예: 나트륨),

심장성 쇼크

심부전으로 인한 쇼크는 두 가지 이유로 발생할 수 있습니다.

심근 기능이 불충분하고 결과적으로 심박출량이 심각하게 감소하기 때문입니다. 보상부전은 심장이 부전이 발생하거나 박동이 방해받을 때(느리거나 빠름) 발생합니다. 이러한 메커니즘 중 하나로 인해 발생하는 심근경색은 근본적으로 심장성 쇼크의 원격 원인입니다.

수축 또는 수축기 박출이 방해되면 충전이 충분하지 않게 되거나 다른 메커니즘의 구성요소가 실패하게 되어 심낭 압전증, 폐색전증, 대동맥 파열, 심장 내 혈전증 및 종양과 같은 다소 관련 없는 원인을 그룹화할 수 있습니다.

독성 전염성 쇼크

독성-감염성(세균성) 쇼크는 적어도 초기 단계에서는 말초 순환 장애로 인해 발생하는 상당히 흔한 쇼크입니다.

쇼크는 일반적으로 그람 음성 미생물(장내세균, 특히 슈도모나스)에 의해 발생하지만 그람 양성 미생물(특히 포도구균)에 의해 발생하는 패혈증도 세균 쇼크를 유발할 수 있습니다. 이 쇼크는 종종 패혈증 상태의 첫 번째 징후이지만 진행됨에 따라 발생할 수도 있습니다. 주로 동물을 대상으로 연구된 발병기전에서는 미세순환 메커니즘의 변화가 주목됩니다. 말초 혈관 수축 후에 세동맥이 열리고 정맥이 막히는 무력증 단계가 있습니다. 이는 복강 구역에서 우세한 상당한 정체를 초래하고 결과적으로 저혈량증을 유발하여 MOS의 감소를 초래합니다. MOS의 이러한 감소는 박테리아 독소에 의한 심근의 직접적인 손상으로 인해 촉진될 수도 있습니다. 세균성 내독소(포도상구균 외독소)는 히스타민, 키닌, 카테콜아민과 같은 혈관 활성 물질을 방출하여 이러한 질환을 유발하는 역할을 합니다.

아나필락시스 쇼크

아나필락시스 쇼크는 순환 항원 또는 조직 항원과 항체의 상호 작용의 결과이며 박테리아 쇼크와 유사한 메커니즘에 따라 발생합니다.

신경성 쇼크

이 용어는 중추신경계 손상 또는 뇌 물질 손상 또는 약리학적 효과(신경절 차단제)로 인한 뇌의 직접적인 손상으로 인해 발생하는 다양한 원인의 장애를 결합합니다. 이러한 두 가지 이유 모두 혈압이 감소하고 MVR이 2차적으로 감소하여 혈압이 감소하게 됩니다. 반사 혈관 수축을 억제해도 이러한 장애가 교정되지는 않습니다.

메커니즘이 더 복잡한 충격 상태도 있습니다. 이는 쇼크의 신경성 원인 외에도 심근에 대한 약물의 직접적인 음성 수축 효과가 있는 대규모 바르비투르산염 중독에서 관찰되는 쇼크에 적용됩니다. 다발성 외상을 입은 사람의 쇼크 상태는 저혈량증과 신경 영양 반응이라는 두 가지 구성 요소의 출현으로 인해 발생합니다. 췌장염으로 인한 쇼크는 혈관 마비를 유발할 가능성이 가장 높은 독성 요소가 추가된 저혈량증으로 인해 발생합니다.

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ICD-10에 따른 CHF

만성 심부전은 혈액 공급이 부족하여 심장의 영양에 문제가 발생하는 병리학적 상태입니다.

ICD-10(국제 질병 분류)에 따른 CHF 증후군은 다른 심각한 질병의 배경에서만 발생하는 병리학입니다.

의사가 아니더라도 질병을 의심할 수 있는 전형적인 임상 징후가 많이 있습니다.

병리학의 본질, 발달 메커니즘

만성 심부전은 수개월에 걸쳐 진행될 수 있으며, 이 과정은 여러 주요 단계로 구분됩니다.

심장 질환이나 장기 과부하로 인해 심근의 완전성이 손상됩니다.
좌심실은 부정확하게, 즉 약하게 수축하므로 혈액이 심장 혈관으로 충분히 들어가지 않습니다.
보상 메커니즘. 이는 어려운 상황에서 심장 근육의 정상적인 기능이 필요할 때 발생합니다. 기관의 왼쪽 층이 두꺼워지고 비대해지며 신체는 더 많은 아드레날린을 방출합니다. 심장이 더 빠르고 강하게 뛰기 시작하고 뇌하수체는 혈액 내 수분량을 크게 증가시키는 호르몬을 생성합니다.
심장이 더 이상 장기와 조직에 산소를 공급할 수 없게 되면 신체의 예비 산소가 고갈됩니다. 세포의 산소 결핍이 발생합니다.
심각한 순환 장애로 인해 보상 부전이 발생합니다. 심장은 느리고 약하게 뛴다.
심부전이 발생합니다 - 장기가 신체에 산소와 영양분을 공급할 수 없습니다.

원인

CHF의 ICD 코드는 I50입니다. 실제로 이 증후군은 대부분의 심장 질환, 특히 관상동맥 질환 및 고혈압(최대 85% 사례)의 불리한 결과입니다. CHF 사례의 4분의 1은 다음과 같은 이유로 발생할 수 있습니다.

심근염,
심근병증,
심장 내막염,
심장 근육 결함.

매우 드물게 다음과 같은 요인이 발생합니다.

부정맥,
심낭염,
류머티즘,
당뇨병,
과체중,
대사질환,
빈혈증,
심장 종양,
화학요법,
임신.

어쨌든 위에서 언급한 질환 중 어느 하나에 걸리면 심장이 점차 약해지고 심장의 펌프질 기능이 저하됩니다.

임상 사진

만성 심부전의 징후는 질병의 중증도와 그에 수반되는 신체 장애에 따라 달라집니다. CHF 환자의 일반적인 불만 사항은 다음과 같습니다.

호흡 곤란의 발달. 첫째, 신체 활동으로 인해 빠른 호흡이 나타나고 나중에는 휴식 중에도 나타납니다.
야간 질식은 환자가 숨을 쉴 수 없다는 사실에서 깨어나 침대에서 일어나야 할 필요성을 느끼는 현상입니다.
직립 자세에서의 호흡 곤란 (환자가 서거나 앉을 때 호흡 곤란이 발생하지만 등을 대고 누우면 호흡률이 정상화됩니다)
전반적인 약점과 피로;
폐의 혈액 정체로 인한 마른 기침;
야간 이뇨는 주간 이뇨(밤에 잦은 배뇨)보다 우세합니다.
다리 부종(먼저 발과 다리가 대칭으로 부풀어 오른 다음 허벅지가 부풀어 오른다)
복수 발생(복부에 체액 축적).

만성 심부전의 또 다른 뚜렷한 징후는 기형 호흡입니다. 환자가 머리를 들어 올린 자세로 강제로 누워 있으면 숨가쁨과 마른 기침이 발생합니다.

진단 조치

환자를 진단할 때 육안 검사 없이는 할 수 없으며, 그 동안 의사는 CHF의 전형적인 증상, 즉 정맥의 부종, 맥동 및 부종, 복부 확대를 명확하게 볼 수 있습니다. 촉진시 "튀는 소리"가 감지되어 복막에 유리 체액이 있음을 확인합니다.

청진을 통해 폐에 체액 축적(습한 수포)이 드러날 수 있습니다. 환자의 심장과 간의 크기가 확대됩니다.

진단을 명확히하기 위해 의사는 여러 가지 하드웨어 테스트를 처방합니다.

심전도 - 만성 심부전으로 이어지는 질병의 고유한 변화를 보여줍니다.
심장 초음파 - 장기 충치의 확장, 역류 징후(심실에서 심방으로의 혈액 역류)를 감지하고 심실의 수축성을 연구할 수 있습니다.
흉부 엑스레이 - 심장의 크기를 결정하고 폐의 울혈을 감지하는 데 도움이 됩니다.

치료

만성 심부전 치료의 주요 원칙은 증상을 완화하고 질병의 진행을 늦추는 것입니다. 보존적 치료에는 환자의 삶의 질을 향상시키는 심장 약물 및 기타 약물을 평생 사용하는 것이 포함됩니다.

CHF에 대해 의사가 처방하는 약은 다음과 같습니다.

혈관 내부의 압력 수준을 낮추는 ACE 억제제;
심박수와 전반적인 혈관 저항을 감소시켜 혈액이 동맥을 통해 자유롭게 이동할 수 있도록 하는 베타 차단제;
수축 빈도를 감소시키면서 심장 근육의 수축성을 증가시키는 심장 배당체;
혈전증을 예방하는 항응고제;
혈관을 이완시키고 혈압을 낮추는 데 도움이 되는 칼슘 채널 길항제;
심장 근육으로의 혈류를 감소시키는 질산염;
이뇨제 - 장기의 혼잡을 완화하고 부종을 줄이기 위해 처방됩니다.

방지

1차 예방을 통해 CHF의 직접적인 결과인 질병의 발병을 예방할 수 있습니다.

그러한 질병이 이미 존재하고 완전히 치료할 수 없는 경우 환자에 대한 2차 예방이 필요합니다. 이는 CHF의 진행을 예방합니다.

만성 심부전 환자는 나쁜 습관을 버리고, 카페인이 함유된 제품을 섭취하고, 식단에서 소금의 양을 줄여야 합니다.

식사는 부분적으로 이루어지고 균형이 잡혀야 합니다. 칼로리가 높지만 소화가 잘되는 음식을 섭취해야합니다. 신체 활동을 제한하고 모든 의사의 지시를 엄격히 따라야 합니다.

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ICD의 만성 심부전 코딩

이 질병은 순환계 병리학 클래스에 속하며 ICD 10에 따른 CHF 코드는 I50입니다. 이 섹션은 심부전의 형태를 나타내는 여러 종류로 구분됩니다.

ICD에 따라 진단을 인코딩하기 위한 다음 옵션이 구별됩니다.

I0 – 울혈성 CHF. 병리학적 과정의 또 다른 이름은 우심실 부전입니다. 하지의 부종으로 입증되는 것처럼 전신 순환의 혈액 정체를 동반합니다.
I1 – 심장의 좌심실 부전. 이 질병은 폐순환 장애를 일으키기 때문에 심장 천식이라고도 합니다. 여기에는 폐고혈압으로 인해 발생하는 급성 폐부종이 포함됩니다.
I9 – 지정되지 않은 CHF. 폐 및 전신 순환의 과정이 밀접하게 관련되어 있기 때문에 가장 자주 발생하는 혼합 유형의 병리학입니다.

때때로 ICD 10의 만성 심부전에는 다른 범주에 속하는 코드가 있습니다. 예를 들어, 신장, 폐, 고혈압의 병리, 신생아기 및 심장 보철물을 착용한 사람에게서 CHF가 발생합니다. 자궁외 임신이나 낙태로 인한 여성의 CHF는 별도로 분류됩니다.

질병에 대한 일반 정보

심장학에서 CHF는 별개의 질병이 아니라 기존 병리학적 과정의 합병증입니다.

실패는 장기간 보상되지 않은 상태로 인해 발생하며 대부분 심장 질환으로 인해 발생합니다.

문제는 심혈관계 질환을 앓고 있는 환자들이 자신의 질병 증상을 오랫동안 무시하고 의학적 도움을 거부하는 경향이 있다는 점이다. 병리학적 과정이 진행되면 급성 심혈관 부전이 발생하므로 문제를 무시할 수 없습니다. 이 상태에는 불안정 협심증과 심근경색의 두 가지 형태가 있습니다.

CHF는 수십 가지 다른 질병을 나타낼 수 있는 비특이적 임상상뿐만 아니라 도구적 연구 방법을 통해서도 확인됩니다.

심장학적 진단은 일반적으로 과정의 중증도, 병인학적 요인 및 순환계와 관련된 수반되는 질병에 대한 설명이 필요하기 때문에 긴 공식을 가지고 있습니다.

만성 실패를 등록할 때 프로세스의 개발 정도가 지정됩니다. ICD 10에서는 CHF에 추가 구분이 필요하지 않지만 심장 전문의의 임상 실습에서는 CHF 없이는 할 수 없습니다. 과정의 심각도에 따라 약물 복용량, 생활 방식 권장 사항 및 향후 예후가 결정됩니다.

이 진단을 내린 후 의료진의 주요 임무는 문제를 완전히 치료할 수 없기 때문에 신체를 동일한 수준으로 유지하고 급성 관상 동맥 혈액 공급 부족이 발생할 위험을 제거하는 것입니다.

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만성 심부전 : 질병 치료의 분류 및 특징

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유형 분류
진단
영향력의 방법

흥미로운! 전 세계적으로 심부전 치료에 엄청난 돈이 할당됩니다. 예를 들어 미국에서는 연간 비용이 400억 달러에 이릅니다. 발병률은 지속적으로 증가하고 있으며, 65세 이상의 사람들이 병원에 입원하는 경우가 더 많습니다.

만성 부전은 다음과 같은 특징을 가질 수 있습니다. 이는 심혈관 시스템의 부전입니다. 이는 필요한 내부 장기와 근육 조직에 필요한 양의 혈액을 공급할 수 없음으로 표현됩니다. 만성 형태는 심장 기능이 손상된 상태, 더 정확하게는 심근 상태에서 발생합니다. 압력이 증가하더라도 혈액을 모두 심장강 밖으로 밀어낼 수는 없습니다.

인간의 마음

병리학 적 과정의 원인과 발생 방법

주요 원인은 심장 근육의 중간층, 그로부터 직접 이어지는 대동맥 또는 판막의 손상입니다. 이는 허혈, 심장 근육의 염증 과정, 심근병증, 신체 결합 조직의 전신 장애가 있는 경우에 발생할 수 있습니다. 병변은 독성이 있을 수 있습니다. 이는 독성 물질, 독극물 또는 약물에 중독되었을 때 발생합니다.

혈관과 큰 홑동맥은 다음 질병의 영향을 받을 수 있습니다.

죽상동맥경화증

죽상경화증;
지속적인 압력 증가;
혈당 수치가 상승하고 인슐린 호르몬이 결핍되었을 때.

만성 심부전은 선천성 또는 후천성 심장 결함으로 인해 유발되기도 합니다.

혈액 순환이 느려지면 신체 내부 전체의 산소 결핍이 시작됩니다. 그들의 순서는 소비되는 물질의 양과 혈액의 양에 따라 다릅니다. 이 상태의 특징적인 증상 중 하나는 운동 중이나 휴식 중에 숨이 가빠지는 것입니다. 환자는 수면 부족, 빈맥 및 과도한 피로를 호소할 수 있습니다.

이 질환의 특징적인 증상은 심장의 어느 부분이 기능하기 어려운지에 따라 결정됩니다. 때때로 청색증이 관찰됩니다. 손가락과 입술의 피부에 회색 푸른 색조가 나타납니다. 이는 신체의 먼 부분에 산소가 부족함을 나타냅니다. 다리와 신체의 다른 부위가 붓는 것은 정맥층에 혈액이 정체되어 발생합니다. 간 정맥이 넘치면 오른쪽 hypochondrium 부위에 통증이 나타납니다.

병리학적 과정이 진행됨에 따라 위의 증상은 더욱 악화됩니다.

질병의 분류

ICD 10 코드에 따르면 만성 실패는 다음과 같은 형태로 나타날 수 있습니다.

일반 심부전(150);
정체(150.0);
좌심실(150.1);
지정되지 않음(150.9).

고통스러운 상태의 장기간 형태는 병리가 점차적으로 발전한다는 사실을 특징으로합니다. 개발에는 몇 주, 몇 달, 몇 년이 걸릴 수 있습니다.

분류에 따르면 만성 심부전은 IV 기능 등급으로 나뉩니다.

부하는 특별한 피로나 협심증을 동반하지 않습니다. 눈에 띄는 심계항진, 숨가쁨 또는 활동 제한이 없습니다.
휴식을 취할 때 환자는 기분이 좋지만 힘을 쓸 때 불편함(피로, 호흡 곤란, 흉통)이 있습니다.
신체 활동에 심각한 제한이 나타납니다.
사람은 불쾌한 감각 없이는 기본적인 행동을 수행할 수 없습니다. 모든 증상은 휴식 중에도 발생할 수 있으며, 스트레스를 받으면 증상이 더욱 심해집니다.

종종 1단계 만성 심부전이 있을 때 환자는 자신에게 무슨 일이 일어나고 있는지 전혀 알지 못할 수 있습니다. 따라서 의사 방문이 지연되어 건강에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

조사

만성심부전의 증상과 치료는 밀접한 관련이 있지만, 치료에 앞서 정확한 진단이 필요합니다. 이 과정에서는 임상 증상과 병력을 고려합니다. 추가 연구 없이는 할 수 없으며 도구 및 실험실이 될 수 있습니다. 첫 번째 경우는 심전도이고, 두 번째 경우에는 일반적인 혈액 검사, 생화학 검사 및 갑상선에서 혈액으로 분비되는 호르몬 수치를 결정하는 검사입니다.

의사는 무엇을 할 수 있나요?

의사는 연구 결과, 검사 데이터, 환자와의 대화를 바탕으로 진단을 내린 후 치료법을 개발하기 시작합니다. 성공적인 치료를 위해서는 먼저 충족해야 할 조건이 있습니다. 이는 결핍을 초래한 기저 질환을 정확하게 식별하는 것을 의미합니다.

결핍 치료는 환자가 특정 약물의 복합체를 투여 받아야한다는 사실로 구성됩니다. 이를 위해 우리는 다음을 사용합니다:

이뇨제;
안지오텐신 전환 효소 억제제;
알도스테론 길항제;
심장배당체;
β-차단제 및 칼슘 채널 차단제;
말초 혈관 확장제.

위 약물의 효과는 반복적으로 입증되었습니다.

만성 심부전 치료

환자의 치료를 모니터링할 때 의사는 증상의 심각도 감소 또는 완전한 제거, 좌심실 박출률의 증가, 체액 정체 징후의 제거와 같은 품질 기준에 중점을 둡니다. 치료 효과의 지표는 입원 기간의 증가와 전반적인 삶의 질의 향상입니다. 약물 치료는 두 가지 원칙에 기초합니다. 이는 심장의 수축성 자극과 심장 활동의 언로드가 수행됨을 의미합니다. 다이어트가 중요합니다. CHF의 경우 칼로리가 높아야 하고, 염분을 최소한으로 함유해야 하며, 흡수가 잘 되어야 합니다. 만성 심부전은 사형 선고가 아닙니다. 가장 중요한 것은 정시에 치료를 시작하고, 의사의 권고를 따르고, 적절한 식단을 구성하고 건강한 생활 방식을 유지하는 것입니다.

뇌허혈은 뇌 혈관 질환의 일종이며 상당히 흔한 심각한 병리학입니다. 순환성 뇌병증은 가정의학에서 사용하는 만성질환의 명칭이다. 그것은 무엇입니까? 뇌허혈은 극도로 시급한 신경학적 문제입니다. 이것은 뇌 활동의 심각한 장애입니다. 요즘 이러한 진단은 전문가의 의견에서 자주 발견됩니다. 순환이상뇌병증은 세계 인구의 약 6%에 영향을 미칩니다. 그러한 환자의 수는 지속적으로 증가하고 있습니다.

순환이상뇌병증의 병인학

허혈의 원인은 다양합니다. 다양한 질병이 병리를 유발합니다. 허혈성 뇌질환이란 무엇인가요?

순환뇌병증의 원인 요인은 다음과 같습니다.

혈관 죽상경화증;
고혈압;
심방세동;
혈관 질환;
내분비계 손상;
척추 질환;
자궁 경부 병리학.

뇌 조직의 혈류는 적혈구 수준에 따라 달라집니다. 영양이 부족하면 콜레스테롤이 높아집니다. 머리의 혈관 손상이 발생합니다. 연령 요소는 매우 중요합니다. 뇌혈관허혈은 성인에게 흔합니다. 젊은이들은 이 질병으로 고통받는 경우가 적습니다. 노년기는 자극 요인입니다.

순환성 뇌병증의 발병기전

혈관에 콜레스테롤 침전물이 축적되면 병리 현상이 발생합니다. 돌이킬 수 없는 변화가 일어나고 있습니다. 허혈성 뇌순환 장애가 발생합니다. 콜레스테롤 플라크로 막힌 혈관은 기능을 수행할 수 없습니다. 동맥이 막히면 내강이 좁아지고 조직의 산소 결핍이 발생합니다. 영양결핍으로 손상된 뇌세포는 회복되지 않습니다. 하나의 손상된 혈관이라도 종종 치명적인 결과를 초래합니다.

병리학의 분류

ICD-10은 뇌허혈을 만성 유형의 뇌 병리로 나열합니다. 순환이상뇌병증의 증상과 치료는 신경과 전문의의 책임입니다. 허혈을 치료하는 것은 어렵고 시간이 많이 걸립니다. 다발성 또는 확산성 손상이 발생하고 허혈성 뇌질환이 발생합니다. 뇌혈관 병리학은 신체의 임상적, 신경학적, 신경심리학적, 정신적 장애로 나타납니다.

뇌허혈은 전문가가 진단합니다. 급성 형태의 뇌혈관 병리학은 산소 결핍의 결과입니다. 갑작스러운 공격이 발생합니다. 만성 형태의 병리학은 머리 혈관의 혈액 순환 장애 상태에서 점차적으로 발생합니다.

임상 사진

뇌허혈의 징후는 점진적으로 또는 즉각적으로 나타납니다.

순환성 뇌병증은 다음과 같은 증상으로 나타납니다.

통증 증후군;
빈번한 현기증;
머리에 끊임없는 소음;
메모리 지표의 점진적인 악화;
낮은 주의력, 성능 저하;
인지 장애.

초기 단계에서 뇌 허혈은 신경계의 기능 장애로 나타납니다. 빠르고 심한 피로가 나타납니다. 기억력이 크게 저하됩니다. 이로 인해 성능이 크게 저하됩니다. 그러나 사람들은 일반적으로 이 단계에서 불평하지 않습니다. 종종 환자는 신경과 전문의와 상담하지 않습니다.

순환성 뇌병증 - 1도 뇌 손상. 신경쇠약 증후군이 발생합니다. 일반적으로 환자의 건강상태는 정상이나 약간의 불편함을 호소하는 경우도 있습니다. 병리학의 초기 단계는 오한, 갑작스러운 기분 변화, 과민성, 신경 동요 및 수면 장애가 특징입니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 환자의 상태는 더욱 악화됩니다.

질병의 2단계가 발생합니다. 심각한 신경 장애가 발생합니다. 병리학적인 반사가 주목됩니다. 환자는 발과 손바닥에 감각이 없고 차가운 느낌을 받습니다. 이것은 병리학의 명확한 징후입니다. 건강이 좋지 않다는 불만이 점점 더 빈번해지고 있습니다. 보행이 방해받습니다. 소뇌 장애가 나타납니다. 환자는 지속적인 졸음을 경험합니다. 2단계 질병은 진행성 기억 상실이 특징입니다. 1단계 뇌 부전의 모든 징후도 남아 있지만 환자는 이러한 결함을 덜 알아차립니다. 2단계에서는 일과성 허혈 발작이 나타납니다.

조직 허혈의 3단계에서는 기억력이 저하되고 치매가 발생합니다. 환자의 사회적, 업무적 적응이 중단됩니다. 이러한 환자는 지속적인 모니터링과 관리가 필요합니다. 3단계에서는 환자의 불만이 거의 나타나지 않습니다. 이는 자신의 상태에 대한 비판적 태도가 감소한다는 사실로 설명됩니다. 이 단계에서는 두통이 사라집니다. 그런데 그 사람의 상태가 심각해요. 환자들은 종종 심각한 뇌졸중, 혈관성 치매, 파킨슨증을 경험합니다.

진단 절차

올바른 진단은 어떻게 할 수 있나요? 신경과 전문의는 환자의 불만 사항을 청취한 후 통증 증상을 평가하고 치료를 처방합니다. 특징적인 증상 중 2가지 이상이 지난 몇 달 동안 지속적으로 나타나는 경우, 그러한 불만은 심혈관계에 대한 심층 검사의 이유가 되어야 합니다.

허혈성 뇌혈관 질환의 징후가 나타나면 실험실 혈액 검사가 수행됩니다. 하드웨어 연구에는 초음파, 고주파 초음파 단층 촬영, 뇌파 검사, 뇌 도플러그램 및 심전도 검사가 포함됩니다. 이러한 연구의 결과는 병변의 위치를 나타낼 수 있습니다.

치료 전술

뇌허혈 증상이 나타나면 어떻게 해야 할까요? 환자를 치료하는 방법? 가장 효과적인 치료 방법은 담당 의사가 개별적으로 선택하는 특수 약물을 사용하는 것입니다. 전문가의 주요 임무는 혈관 병리의 치료입니다. 뇌혈관 허혈의 경우에는 즉시 치료가 필요합니다.

환자의 삶의 질을 향상시키기 위해서는 순환이상뇌병증의 증상을 줄이는 것이 중요합니다. 내이로의 혈액 공급을 늘리고 전정 센터의 활동을 줄이는 것이 필요합니다. 이것은 현기증을 없애는 데 도움이 될 것입니다. 신경과 전문의는 환자의 상태를 고려하여 Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba를 처방합니다. Betagistim은 사용하도록 표시된 주요 약물입니다. 그것은 뇌의 전정 센터, 말초 수용체의 전기적 활동을 정상화하고 내이로의 혈액 공급을 개선합니다.

Vestibo는 전정 기능을 정상화합니다. 이 약물은 뇌허혈 2~3단계의 치료 과정에 포함되어야 합니다. Vestibo와 Actovegin은 호기성 대사가 증가함에 따라 이명을 크게 감소시킵니다. Actovegin은 좋은 결과를 보이는 약물입니다.

이러한 약물을 사용하면 혈류가 개선됩니다. 세포의 에너지 자원이 증가합니다. 산소 수송이 활성화됩니다. 대사 과정이 개선됩니다. 신경보호제는 뇌 뉴런의 손상을 방지합니다. 신경조절 약물, 혈관작용 약물, 신경영양성 뇌보호제, 신경펩티드 등이 사용됩니다.

이러한 약물은 병원성 요인을 중화시키고 뇌 조직의 손상을 제한하고 중지합니다. Cinnarizine, Vinpocetine, Nimodipine은 칼슘 채널 차단제입니다. 이러한 약물은 뇌의 혈관을 확장시키기 때문에 뇌혈류를 증가시킵니다. 의사는 적응증에 따라 뉴로메딘, 프라미펙스, 물리치료, 치료마사지를 처방합니다. 특별한 전정 체조가 수행됩니다. 효과적인 요양소 리조트 치료. 뇌허혈의 징후가 있는 경우 증상과 치료는 의사의 책임입니다.

질병의 합병증은 무엇입니까? 순환성 뇌병증은 뇌졸중과 심장마비로 이어질 수 있습니다. 이는 종종 신체 기능과 일상 활동에 변화를 가져옵니다. 뇌허혈 환자는 복합적인 치료가 필요합니다. 순환이상뇌병증을 예방하는 것이 중요합니다. 예방은 가능한 한 일찍 시작됩니다. 가능한 모든 방법으로 스트레스를 피하고 체중을 조절하며 운동을 하는 것이 필요합니다. 담배 사용과 알코올 중독은 금기입니다. 뇌허혈은 위험합니다.

뇌허혈의 특징적인 증상이 나타나면 환자는 신경과 전문의에게 가야합니다. 환자는 전문의에게 보여져야 합니다. 병리학의 조기 발견 및 관상 동맥 질환의 치료는 적절한 생활 수준을 유지하는 데 도움이 됩니다.

울혈성 심장병

우심실 부전(좌심실 심부전에 대한 속발성)

좌측 심부전

심장 또는 심근부전 NOS

러시아에서는 국제질병분류 10차 개정판(ICD-10)이 질병률, 모든 부서의 의료기관을 방문하는 이유, 사망 원인을 기록하는 단일 규범 문서로 채택되었습니다.

ICD-10은 1997년 5월 27일자 러시아 보건부의 명령에 따라 1999년 러시아 연방 전역의 의료 업무에 도입되었습니다. 170호

WHO는 2017~2018년에 새로운 개정판(ICD-11)을 출시할 계획입니다.

WHO의 변경 및 추가 사항.

변경 사항 처리 및 번역 © mkb-10.com

만성 심부전의 증상과 치료

병리학 적 과정의 원인과 발생 방법

혈관과 큰 홑동맥은 다음 질병의 영향을 받을 수 있습니다.

죽상경화증;
지속적인 압력 증가;
혈당 수치가 상승하고 인슐린 호르몬이 결핍되었을 때.

만성 심부전은 선천성 또는 후천성 심장 결함으로 인해 유발되기도 합니다.

병리학적 과정이 진행됨에 따라 위의 증상은 더욱 악화됩니다.

CHF(만성 심부전) ICD-10

만성 심부전은 혈액 공급이 부족하여 심장의 영양에 문제가 발생하는 병리학적 상태입니다.

ICD-10(국제 질병 분류)에 따른 CHF 증후군은 다른 심각한 질병의 배경에서만 발생하는 병리학입니다.

의사가 아니더라도 질병을 의심할 수 있는 전형적인 임상 징후가 많이 있습니다.

병리학의 본질, 발달 메커니즘

만성 심부전은 수개월에 걸쳐 진행될 수 있으며, 이 과정은 여러 주요 단계로 구분됩니다.

심장 질환이나 장기 과부하로 인해 심근의 완전성이 손상됩니다.
좌심실은 부정확하게, 즉 약하게 수축하므로 혈액이 심장 혈관으로 충분히 들어가지 않습니다.
보상 메커니즘. 이는 어려운 상황에서 심장 근육의 정상적인 기능이 필요할 때 발생합니다. 기관의 왼쪽 층이 두꺼워지고 비대해지며 신체는 더 많은 아드레날린을 방출합니다. 심장이 더 빠르고 강하게 뛰기 시작하고 뇌하수체는 혈액 내 수분량을 크게 증가시키는 호르몬을 생성합니다.
심장이 더 이상 장기와 조직에 산소를 공급할 수 없게 되면 신체의 예비 산소가 고갈됩니다. 세포의 산소 결핍이 발생합니다.
심각한 순환 장애로 인해 보상 부전이 발생합니다. 심장은 느리고 약하게 뛴다.
심부전이 발생합니다 - 장기가 신체에 산소와 영양분을 공급할 수 없습니다.

원인

매우 드물게 다음과 같은 요인이 발생합니다.

어쨌든 위에서 언급한 질환 중 어느 하나에 걸리면 심장이 점차 약해지고 심장의 펌프질 기능이 저하됩니다.

임상 사진

만성 심부전의 징후는 질병의 중증도와 그에 수반되는 신체 장애에 따라 달라집니다. CHF 환자의 일반적인 불만 사항은 다음과 같습니다.

호흡 곤란의 발달. 첫째, 신체 활동으로 인해 빠른 호흡이 나타나고 나중에는 휴식 중에도 나타납니다.
야간 질식은 환자가 숨을 쉴 수 없다는 사실에서 깨어나 침대에서 일어나야 할 필요성을 느끼는 현상입니다.
직립 자세에서의 호흡 곤란 (환자가 서거나 앉을 때 호흡 곤란이 발생하지만 등을 대고 누우면 호흡률이 정상화됩니다)
전반적인 약점과 피로;
폐의 혈액 정체로 인한 마른 기침;
야간 이뇨는 주간 이뇨(밤에 잦은 배뇨)보다 우세합니다.
다리 부종(먼저 발과 다리가 대칭으로 부풀어 오른 다음 허벅지가 부풀어 오른다)
복수 발생(복부에 체액 축적).

만성 심부전의 또 다른 뚜렷한 징후는 기형 호흡입니다. 환자가 머리를 들어 올린 자세로 강제로 누워 있으면 숨가쁨과 마른 기침이 발생합니다.

진단 조치

청진을 통해 폐에 체액 축적(습한 수포)이 드러날 수 있습니다. 환자의 심장과 간의 크기가 확대됩니다.

진단을 명확히하기 위해 의사는 여러 가지 하드웨어 테스트를 처방합니다.

심전도 - 만성 심부전으로 이어지는 질병의 고유한 변화를 보여줍니다.
심장 초음파 - 장기 충치의 확장, 역류 징후(심실에서 심방으로의 혈액 역류)를 감지하고 심실의 수축성을 연구할 수 있습니다.
흉부 엑스레이 - 심장의 크기를 결정하고 폐의 울혈을 감지하는 데 도움이 됩니다.

치료

CHF에 대해 의사가 처방하는 약은 다음과 같습니다.

혈관 내부의 압력 수준을 낮추는 ACE 억제제;
심박수와 전반적인 혈관 저항을 감소시켜 혈액이 동맥을 통해 자유롭게 이동할 수 있도록 하는 베타 차단제;
수축 빈도를 감소시키면서 심장 근육의 수축성을 증가시키는 심장 배당체;
혈전증을 예방하는 항응고제;
혈관을 이완시키고 혈압을 낮추는 데 도움이 되는 칼슘 채널 길항제;
심장 근육으로의 혈류를 감소시키는 질산염;
이뇨제 - 장기의 혼잡을 완화하고 부종을 줄이기 위해 처방됩니다.

방지

1차 예방을 통해 CHF의 직접적인 결과인 질병의 발병을 예방할 수 있습니다.

그러한 질병이 이미 존재하고 완전히 치료할 수 없는 경우 환자에 대한 2차 예방이 필요합니다. 이는 CHF의 진행을 예방합니다.

만성 심부전 환자는 나쁜 습관을 버리고, 카페인이 함유된 제품을 섭취하고, 식단에서 소금의 양을 줄여야 합니다.

식사는 부분적으로 이루어지고 균형이 잡혀야 합니다. 칼로리가 높지만 소화가 잘되는 음식을 섭취해야합니다. 신체 활동을 제한하고 모든 의사의 지시를 엄격히 따라야 합니다.

ICD 10에 따른 만성 심부전 코드

심장심근이영양증의 종류, 증상 및 치료

심근이영양증은 비염증성 기원의 특정 심장 질환으로, 근세포, 심장 근육의 대사 과정 장애, 심장 수축력 변화 및 심부전 발생을 특징으로 합니다. 국제질병분류(ICD) 10 개정판(ICD10)에 따른 이 질병에 대한 코드는 지정되지 않았습니다.

원인
질병의 분류
임상 사진
진단
치료
전통 의학 요리법
방지

이 질병은 적시에 고품질의 진단을 통해 치료 가능성이 높습니다.

원인

심근이영양증은 독립적인 질병으로 매우 드물게 발생하며 주로 이차적인 병리입니다. 심장 영양 장애에 기여하는 심근 이영양증의 모든 원인은 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

심장 - 심근염, 심근병증;
비심장성 - 중독, 빈혈(ICD 코드 10-d64.9), 대사 장애, 방사선, 과열, 무중력 등과 같은 외부 요인으로 인한 전염병.

심근이영양증의 원인 중 하나는 심근염입니다.

위의 모든 이유의 영향으로 심장 근육 세포는 영양분, 산소 및 대사 산물의 중독을 경험합니다. 그 결과, 활동 중인 심장 조직의 세포가 죽고 거친 흉터 조직으로 대체됩니다. 따라서 심장 근육의 기능이 억제됩니다.

이러한 병리학적 과정의 결과로 신체의 혈액 순환이 중단되어 인체의 모든 기관과 시스템에 영향을 미칩니다.

질병의 분류

심장 전문의는 여러 유형의 심장 이영양증을 구별합니다.

비대해진 심장은 장기 이영양증의 유형 중 하나입니다.

질병의 중증도에 따라 :

보상 - 혈역학은 정상 수준으로 유지되고 아드레날린 성 재분극 편차는 심장 조직에서 감지됩니다.
하위 보상 - 신체 활동을 투여하면 혈역학적 메커니즘이 긴장되고 중등도의 심근 이영양증이 발생합니다.
보상 부전 - 복용량이 많은 신체 활동으로 인해 뚜렷한 혈역학적 편차, 지속적인 재분극 장애 및 심장 근육 수축 기능의 급격한 감소가 관찰됩니다.

병인에 따른 심근이영양증의 분류:

원발성 심근이영양증 - 질병의 원인이 확립되지 않았습니다.
이차성 심근 이영양증 - 합병증으로 다른 질병의 배경에 대해 발생합니다.

심장이영양증을 유발한 질병에 따라:

호르몬 이상증은 남성과 여성에게 발생하며 성호르몬 생산 장애와 관련이 있습니다. 이 질병은 피로 증가, 수면 장애, 지속적인 갈증, 갑작스러운 체중 감소, 심장 부위의 아프고 찌르는 듯한 통증을 동반합니다.
편도선성 심근이영양증은 편도선염의 합병증으로 지구력 저하, 부정맥, 심장 통증이 동반됩니다.
알코올성 심근이영양증 – 장기간(만성) 알코올 중독의 결과로 발생합니다. 에탄올은 심장 세포의 막을 파괴하여 칼륨과 지방산의 양을 줄입니다. 저칼륨혈증은 항상 부정맥과 호흡곤란을 동반합니다. 또한 심장 부위에는 통증이 거의 없습니다.
당뇨병성 심장이영양증(코드 E10-E14+, 공통 네 번째 문자5) – 관상동맥의 당뇨병성 병리인 협심증을 동반하는 제1형 당뇨병에서 발생합니다.
빈혈성 심근이영양증 - 종종 임신 중에 발생합니다(코드 O99.4). 대부분의 경우 임신 후기에는 후기 중독증이 동반됩니다. 그러나 산부인과 의사들은 임신 중 심근 이영양증이 종료의 징후가 아니라고 주장합니다.

임상 사진

질병의 초기 단계에서 심근 이영양증은 스스로 느껴지지 않으며 증상도 없습니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 심부전이 발생할 수 있으며 이는 치명적일 수 있습니다. 따라서 첫 번째 놀라운 증상이 나타나면 즉시 심장 전문의에게 연락해야합니다.

약간의 신체 활동에도 발생하는 호흡 곤란 및 빠른 심장 박동;
피로감과 약점 증가;
가슴 왼쪽 절반에 불편함이 느껴진다.
다량의 가래로 인한 밤과 저녁 기침의 공격.

질병의 원인과 유형에 따라 심근이영양증의 증상은 다양할 수 있습니다.

진단

이 질병의 임상상은 다른 심장 질환의 증상과 매우 유사합니다. 따라서 자격을 갖춘 심장 전문의가 일련의 진단 절차를 수행한 후 진단을 내려야 합니다.

엑스레이 검사;
심장초음파검사;
심장음파검사;
일반 및 생화학적 혈액 검사;
MRI와 CT.

핵자기공명영상(NMR)은 심근이영양증 진단의 획기적인 발전으로 간주됩니다.

방사성 인은 인체에 주입되며 그 함량은 심장 근육 세포에서 연구됩니다.

가장 신뢰할 수 있는 도구적 진단 방법은 심근 생검이지만 이러한 유형의 진단은 심장 전문의에게 환영받지 못합니다. 그 이유는 시술 후 합병증이 발생할 가능성이 높기 때문입니다.

심장 생검 다이어그램

치료

심근이영양증의 치료는 환자 신체의 개별적인 특성을 고려하여 질병의 중증도와 중증도에 따라 다릅니다. 그렇기 때문에 치료 과정은 자격을 갖춘 심장 전문의가 처방해야 합니다. 표준 치료 과정에는 여러 가지 방향이 있습니다.

기저질환의 교정 및 치료;
비타민 요법;
회복 요법;
진정제;
심근의 대사 과정 자극.

심부전이 증가함에 따라 이뇨제, 칼륨 보충제 및 강심배당체를 처방할 필요가 있습니다.

시기 적절한 진단과 치료를 통해 심근 이영양증은 치료에 잘 반응합니다.

약물 치료 외에도 생활 방식을 바꾸는 것이 필요합니다.

균형잡힌 천연 영양;
높은 신체 활동;
담배를 끊다;
알코올 배제;
완전한 건강한 수면;
스트레스 피하기.

전통 의학 요리법

약물 치료의 효과를 고려할 때 민간 요법 치료의 효과를 부정해서는 안됩니다. 그러나 주치의의 권고에 의해서만 가능하며 어떤 경우에도 이웃의 조언에 따르지 않습니다. 심근 이영양증의 경우 민간 요법 치료는 민트, 레몬 밤, 익모초를 기본으로 한 가벼운 진정 차를 마시는 것입니다. 신장 이뇨제는 부기에 도움이 됩니다. 하지만 모든 약은 주치의가 처방해야 합니다!

방지

예방 조치에는 다음이 포함됩니다.

건강한 강화 식단;
적절한 수면과 휴식;
나쁜 습관 거부;
스포츠를 할 때 부하는 나이와 훈련에 따라야 합니다.
모든 내분비 질환, 전염병 및 심장 질환은 의사의 감독하에 적시에 치료되어야 합니다.

심근이영양증: 분류, 치료, 증상

심근 이영양증은 의학 용어 연구와 어떤 식으로든 관심이 교차하지 않는 사람이라도 해독할 수 있는 진단입니다. 클리닉에서 매년 전문적인 검사를 받는 거의 모든 사람은 심장 전문의, 심전도 등과 같은 개념에 직면합니다. 이 단어의 기본은 그리스어로 심장을 의미하는 "cardio"입니다. 이영양증(dystropy)은 마찬가지로 잘 알려진 개념으로, “영양 부족으로 인한 허약함”을 의미합니다.

정의

심장 심근 이영양증은 심장 근육 세포(근세포)가 대사 과정의 붕괴로 인해 영향을 받는 병리학입니다. 동시에 변화는 본질적으로 구조적이고 기능적입니다. 결과적으로 심장은 혈액을 펌핑하는 주요 기능을 완전히 수행할 수 없습니다. 심근 이영양증의 경우 수축성이 감소합니다. 이는 혈관을 통한 혈액 순환 장애와 장기 및 조직에 산소 공급 부족으로 나타납니다.

동시에 자동성, 전도성 및 흥분성 등 메인 펌프의 다른 중요한 기능이 억제됩니다.

심근이영양증은 이차적인 병리입니다. 다른 질병의 합병증으로 발생합니다.

심근이영양증의 유형

심근이영양증의 분류는 질병을 여러 유형으로 나눕니다.

부조화

나이가 들면서 호르몬 불균형으로 인해 호르몬 이상 심근 이영양증이 발생할 수 있습니다. 50세 이상의 남성에서 원인 요인은 일반적으로 테스토스테론 합성 과정의 장애, 45세 이상의 여성에서는 폐경의 "진입"과 관련된 호르몬 불균형 또는 생식기 질환으로 인한 주기 장애입니다. 체계.

에스트로겐은 전해질과 단백질 대사를 포함하여 신체의 많은 대사 과정을 조절하는 호르몬입니다. 에스트로겐 분비가 충분하지 않으면 심장 근육에 포도당, 철, 인, 구리, 지방산 및 에너지가 충분하지 않습니다.

어떤 경우에는 이러한 유형의 심근 이영양증이 갑상선 질환의 결과일 수 있으며 기능 저하 또는 기능 항진이 동반될 수 있습니다.

대사이상

영양 부족과 관련된 대사 과정 장애의 경우, 대사성 심근 이영양증이 발생합니다. 이 경우 단백질과 탄수화물 대사가 먼저 "고통"됩니다.

이러한 위반의 이유는 다음과 같습니다.

비타민 결핍증;
아밀로이드증;
당뇨병;
단백질과 철분이 적은 음식을 섭취합니다.

혼합

빈혈, 내분비 병리, 비타민 부족, 갑상선 기능 항진과 관련된 대사 장애가 결합되어 어린이 (또는 성인)에서 혼합 기원 심근 이영양증이 발생할 수 있습니다.

심근이영양증에는 ICD-10에 따른 코드가 없습니다.

임상 발현

심근이영양증이 발생하는 경우 증상은 질병의 주요 원인이 무엇인지에 따라 달라집니다. 그러나 이 병리의 모든 유형에는 다음과 같은 여러 가지 특징적인 징후가 있습니다.

압박감이나 고통스러운 성격의 심장에 나타나는 고통스러운 감각;
심장 근육의 불편함과 따끔거림;
일반적인 약점;
만성 피로;
신체적(약간의) 과로 중에 발생하는 숨가쁨;
심장 리듬 장애;
부종(보통 하루가 끝날 무렵에 하지에 나타남).

운동선수에게 심근이영양증이 발생하면 훈련 후 심각하고 갑작스러운 피로가 나타납니다.

진단

심근이영양증을 진단하는 특별한 방법은 없습니다. 심장의 영양 장애 변화가 의심되는 경우 의사는 심장 근육의 초음파 검사와 ECG를 반드시 포함하는 전체 검사를 환자에게 처방합니다.

심근이영양증의 치료

심근이영양증의 경우 치료는 주로 근본 원인을 제거하는 것을 목표로 합니다. 그러한 치료법을 이용할 수 없는 경우, 대증요법은 일시적인 증상 완화만을 제공할 것입니다.

사용된 의약품:

비타민 복합체;
동화작용 스테로이드;
칼륨 과산염;
이노신;
코카복실라제.

심근이영양증의 성공적인 치료를 위해서는 환자가 육체적으로 무리하지 않고 일상생활을 조정해야 하며, 술과 담배를 잊어야 합니다. 영양은 균형을 이루고 비타민이 풍부해야 합니다. 만성 감염성 병소가 있는 경우 이를 제거해야 합니다. 심근이영양증 진단을 받은 환자가 이전 직장에서 불리한 조건이 있을 경우 직장을 옮기는 것이 권장되는 경우도 있습니다.

심근이영양증의 치료에 줄기세포를 활용하면 좋은 효과가 있다. 첫 번째 단계에서는 환자로부터 물질을 수집합니다. 다음으로, 전체 수량에서 가장 생존 가능한 것들을 분리하여 재배한다. 그 후, 결과물은 두 단계에 걸쳐 심장에 주입됩니다. 그곳에서 새로운 건강한 세포가 집중적으로 분열하기 시작하여 병리학적 영역을 대체합니다.

제때에 적절한 치료를 시작하면 심근이영양증의 예후는 좋습니다.

ICD의 만성 심부전 코딩

이 질병은 순환계 병리학 클래스에 속하며 ICD 10에 따른 CHF 코드는 I50입니다. 이 섹션은 심부전의 형태를 나타내는 여러 종류로 구분됩니다.

ICD에 따라 진단을 인코딩하기 위한 다음 옵션이 구별됩니다.

I0 – 울혈성 CHF. 병리학적 과정의 또 다른 이름은 우심실 부전입니다. 하지의 부종으로 입증되는 것처럼 전신 순환의 혈액 정체를 동반합니다.
I1 – 심장의 좌심실 부전. 이 질병은 폐순환 장애를 일으키기 때문에 심장 천식이라고도 합니다. 여기에는 폐고혈압으로 인해 발생하는 급성 폐부종이 포함됩니다.
I9 – 지정되지 않은 CHF. 폐 및 전신 순환의 과정이 밀접하게 관련되어 있기 때문에 가장 자주 발생하는 혼합 유형의 병리학입니다.

때때로 ICD 10의 만성 심부전에는 다른 범주에 속하는 코드가 있습니다. 예를 들어, 신장, 폐, 고혈압의 병리, 신생아기 및 심장 보철물을 착용한 사람에게서 CHF가 발생합니다. 자궁외 임신이나 낙태로 인한 여성의 CHF는 별도로 분류됩니다.

질병에 대한 일반 정보

심장학에서 CHF는 별개의 질병이 아니라 기존 병리학적 과정의 합병증입니다.

실패는 장기간 보상되지 않은 상태로 인해 발생하며 대부분 심장 질환으로 인해 발생합니다.

CHF는 수십 가지 다른 질병을 나타낼 수 있는 비특이적 임상상뿐만 아니라 도구적 연구 방법을 통해서도 확인됩니다.

ICD 코드 10 만성 심부전

만성 심부전

만성 심장 마비

만성심부전(CHF)은 휴식 중이나 운동 중에 기관 및 조직의 부적절한 관류와 관련된 특징적인 증상(숨가쁨, 피로, 신체 활동 감소, 부종 등)이 복합적으로 나타나는 질병입니다.

ICD-10 코드

I50.0 울혈성 심부전

CHF의 중증도에 따른 뉴욕심장협회 분류.

나 함수형 수업 . 정상적인 신체 활동은 피로, 심계항진, 호흡 곤란 또는 협심증을 유발하지 않습니다. 이 기능적 분류는 신체 활동의 제한을 초래하지 않는 심장 질환 환자에서 발생합니다.
II 기능 클래스. 환자는 휴식을 취하면 기분이 좋아지지만 정상적인 신체 활동은 피로, 호흡 곤란, 심계항진 또는 협심증을 유발합니다. 이 기능적 분류는 신체 활동에 약간의 제한을 초래하는 심장 질환 환자에게 발생합니다.
III 기능 클래스. 이 기능 분류는 신체 활동에 심각한 제한을 초래하는 심장 질환 환자에게 발생합니다. 환자는 휴식을 취하면 기분이 좋아지지만 가벼운(정상보다 적은) 운동은 피로, 숨가쁨, 심계항진 또는 협심증을 유발합니다.
IV 기능 클래스. 이 기능 분류는 심장 질환 환자에게 발생하며 이로 인해 불편함 없이 신체 활동을 수행할 수 없습니다. 심부전이나 협심증의 증상은 휴식 중에 발생합니다. 신체 활동을 하면 이러한 증상이 더욱 심해집니다.

심부전 전문가 협회(러시아, 2002)에 의한 CHF 분류가 표에 나와 있습니다. 1.

표 1. 심부전 전문의 협회의 CHF 분류(러시아, 2002)

CHF의 기능적 클래스

(치료 중에는 변경될 수 있습니다)

(치료 중에는 변경하지 마십시오)

병력 및 신체검사

CHF 환자의 가장 흔한 불만 사항(빈도 내림차순): 호흡 곤란, 피로, 심계항진, 말초 부종, 기침, 천명음, 기립 호흡, 경정맥 부종, 간비대, 심장 비대.

실험실 연구 방법

일반 혈액 검사 (헤모글로빈 수치, 적혈구 수, 백혈구 및 혈소판 수 측정).
생화학적 혈액 검사(전해질 농도, 크레아티닌, 포도당, 혈액 내 간 효소 활성 연구).
일반 소변 분석.

도구 연구 방법

확장기 심부전 진단 기준은 아래와 같습니다(처음 두 기준이 반드시 있어야 함).

심부전의 증상 및 징후.
좌심실 수축기 기능이 정상이거나 약간 손상됨(좌심실 박출률이 45-50% 이상).
심초음파를 이용한 좌심실 이완 장애의 진단.

CHF 환자의 경우 스트레스 테스트를 위해 혈액 가스 분석을 포함한 6분 걷기 테스트, 자전거 인체공학, 런닝머신 등 다양한 옵션을 사용할 수 있습니다. 일상적인 실습에서는 특별한 장비가 없는 경우 6분간의 보행 테스트를 통해 환자의 신체적 내성을 평가하고 기능적 상태를 객관화할 수 있습니다.

환자는 알려진 거리에 있는 두 지점 사이를 이동하면서 6분 동안 지속적으로 걸어야 합니다.
환자는 마음대로 멈출 수 있습니다.
6분 동안 환자가 이동한 거리는 다른 성과 지표와 상관관계가 있습니다.
6분 걷기 테스트를 평가하기 위한 매개변수는 표에 나와 있습니다. 2.

표 2. 6분 걷기 테스트 평가를 위한 매개변수

뉴욕 분류에 따르면

다른 연구(매일 ECG 모니터링, 신경호르몬 프로필 결정, 방사성 동위원소 연구)는 CHF 진단에 중요한 위치를 차지하지 않습니다. CHF 진단을 위해 선진국에서 널리 사용되는 검사(뇌 나트륨 이뇨 펩타이드 수준 측정)는 아직 러시아 연방의 외래 진료소에서 이용할 수 없습니다.

다른 전문가와의 상담에 대한 적응증

심부전의 원인은 알려져 있지 않습니다.
수축기 혈압이 100mmHg 미만입니다.
혈액 내 크레아티닌 함량은 150 µmol/l 이상입니다.
혈액 내 나트륨 함량은 135mmol/l 미만입니다.
혈액 내 칼륨 함량이 6.0mmol/l 이상입니다.
심한 심부전.
심부전의 원인인 판막 심장 결함.

다이어트.
신체 활동 요법.
심리 재활, 의료 감독 조직, CHF 환자를 위한 학교.
약물 치료.
전기생리학적 치료 방법.
수술적, 기계적 치료 방법.

임상적으로 중요한 CHF(무증상 심장 기능 장애 단계)의 발생을 예방합니다.
CHF 증상의 제거.
질병의 진행을 늦추십시오.
삶의 질을 향상시킵니다.
입원 횟수를 줄입니다.
예후가 향상되었습니다.

입원 적응증

기능성 등급 IV CHF 환자에게 외래 치료가 효과적이지 않은 경우, 심한 피로와 성능 저하, 이뇨제가 효과가 없는 경우.
이뇨제, 혈관 확장제 또는 혈역학적 매개변수의 조절 하에 양성 수축 효과가 있는 약물의 비경구 투여를 계획할 때 폐동맥 카테터 삽입이 필요합니다.
양성 근수축 요법이 필요한 심박출량이 매우 낮은 환자의 경우.

CHF의 진행을 악화시키는 생명을 위협하는 리듬 장애 또는 부정맥이 있는 경우 입원이 필요합니다.

지속적인 심실성 빈맥, 심실성 빈맥의 발작, 환자의 상태 위반, 실신, 심장 돌연사, 심실상 부정맥, CHF 진행 악화를 동반합니다.

생명을 위협하는 부정맥 환자는 이식형 심장율동전환 제세동기 또는 항부정맥 치료의 필요성을 결정하기 위한 전기생리학 연구를 위해 입원합니다.

CHF와 생명을 위협하는 부정맥이 있는 환자의 경우 항부정맥 치료는 심장율동전환 제세동기 이식 전에 아미오다론이나 소탈롤로 제한해야 합니다.

식염 섭취를 제한할수록 질병과 혼잡의 증상이 더욱 두드러집니다.
- 기능성 클래스 I - 짠 음식을 먹지 마십시오(식용 소금을 하루 최대 3g으로 제한).
- 기능성 등급 II - 짠 음식을 먹지 않고 음식에 소금을 첨가하지 않습니다(식용 소금은 하루 최대 1.5g으로 제한).
- III-IV 기능 등급 - 짠 음식을 먹지 말고, 음식에 소금을 첨가하지 말고, 소금 함량이 낮은 음식을 먹고, 소금 없이 음식을 조리하십시오(식용 소금은 하루 1g 미만으로 제한).
수분 섭취를 제한하는 것은 이뇨제의 정맥 투여가 필요한 보상되지 않은 상태의 극단적인 상황에서만 관련이 있습니다. 일반적인 상황에서는 수분 섭취량을 하루 2리터 이상으로 늘리는 것은 권장되지 않습니다.
음식은 칼로리가 높고 쉽게 소화되며 충분한 양의 비타민과 단백질을 함유해야 합니다.

예방접종이 유익하다는 증거는 없습니다. 인플루엔자 및 B형 간염에 대한 백신을 사용하는 것이 좋습니다.
높은 고도, 높은 온도, 습도 조건에 머무르는 것은 권장되지 않습니다. 친숙한 기후대에서 휴가를 보내는 것이 좋습니다. 운송수단을 선택할 때 항공이 우선시되어야 합니다.
모든 CHF 환자에게 흡연은 엄격하고 절대적으로 금기입니다.
성행위. 포스포디에스테라제-5 억제제(실데나필 등)의 사용은 지속성 질산염과의 병용을 제외하고는 금기 사항이 아닙니다.

CHF 치료를 위한 모든 약물은 기본, 추가 및 보조의 세 가지 주요 범주로 나눌 수 있습니다(표 3).

표 3. 만성 심부전 치료용 약물

ACE 억제제
베타 차단제

이뇨제(부종용)
스피로노락톤(III-IV 기능 등급용)
심장배당체(CHF와 심방세동의 병용, CHF 치료에 불응성인 경우)
안지오텐신 II 수용체 길항제(ACE 억제제에 내성이 없는 경우)
와파린(심방세동용)

혈관 확장제
칼슘 채널 차단제
항부정맥제
아세틸 살리실산
스타틴
비배당체 수축성 제제

*** 예후에 미치는 영향은 알려져 있지 않습니다. 그들의 사용은 임상상에 따라 결정됩니다.

ACE 억제제

ACE 억제제는 무증상 좌심실 기능 장애를 포함한 모든 병인 및 진행 단계의 CHF 환자에게 적용됩니다.
ACE 억제제는 임상 양상, 삶의 질을 개선하고 질병 진행을 늦추며 이환율을 감소시키고 CHF 환자의 예후를 개선합니다. CHF 치료의 모든 목표를 달성할 수 있습니다.
이들 약물은 수축기 심장 기능을 보존하면서 CHF를 치료하는 가장 합리적인 방법으로 간주됩니다.
ACE 억제제 처방 실패는 정당화될 수 없으며 CHF 환자의 사망 위험을 의도적으로 증가시킵니다.

테이블에 그림 4는 러시아에서 사용되는 CHF 치료 및 예방에 가장 많이 연구된 ACE 억제제의 용량을 보여줍니다.

표 4. 만성 심부전 치료를 위해 처방되는 안지오텐신 전환효소 억제제

동맥성 저혈압에 대한 초기 용량

이뇨제와 혈관확장제의 필요성과 그 복용량을 평가해야 합니다.
치료를 시작하기 전에 과도한 이뇨를 허용해서는 안됩니다. 이뇨제는 ACE 억제제를 처음 사용하기 24시간 전에 중단해야 합니다.
동맥 저혈압의 위험을 최소화하기 위해 환자가 수평 자세로 있는 저녁에 치료를 시작해야 합니다.
소량으로 치료를 시작하고 유지 수준까지 증량하는 것이 좋습니다.
신기능의 현저한 저하(혈중 크레아티닌 농도가 초기치의 30% 이상 증가)가 있는 경우에는 용량을 절반으로 감량하고, 호전이 없는 경우에는 투여를 중단한다. ACE 억제제.
특히 혈중 칼륨 수치가 5.0mmol/L 이상인 환자의 경우, 치료 초기에 칼륨 보존 이뇨제 처방을 피해야 합니다. 그러나 이는 비보상 기간 동안 ACE 억제제와 고용량 스피로노락톤의 병용 사용 및 CHF의 장기 치료 중 ACE 억제제와 소량의 알도스테론 길항제의 병용에 대한 권장 사항과 모순되지 않습니다.
NSAID 처방을 피하는 것이 좋습니다.
각 복용량 증가 후 1~2주 동안 혈압과 혈액 내 전해질 수준을 모니터링하는 것이 필요합니다.

베타 차단제

베타 차단제는 이 약물군에 대한 일반적인 금기 사항이 없는 모든 CHF 환자에게 처방되어야 합니다.
베타 차단제는 ACE 억제제와 함께 사용해야 합니다.
심근경색 후 증상이 없는 좌심실 기능 장애가 있는 모든 환자에게는 ACE 억제제와 함께 베타 차단제가 적응증이 됩니다.
상태가 안정된 환자(침체 징후가 없고 비경구 요법이 필요하지 않음)에게는 베타 차단제를 처방하는 것이 좋습니다.
CHF 치료에는 비소프롤롤, 카르베디롤, 메토프롤롤 숙시네이트(서방출), 네비볼롤 등 4가지 베타 차단제만 권장됩니다.
CHF에 대한 베타차단제 치료는 치료용량의 12.5%부터 시작해야 합니다. 최적 용량에 도달할 때까지 용량을 천천히(2주에 1회 이하) 증량합니다(표 5).
용량 적정 중 심부전이 악화되거나 동맥저혈압 또는 서맥이 발생하는 경우에는 다음 알고리즘을 따라야 합니다.
심부전이 악화되면 우선 이뇨제와 ACE 억제제의 용량을 늘리고, 필요한 경우 베타차단제의 용량을 일시적으로 줄여야 한다.
동맥 저혈압의 경우 우선 혈관 확장제의 복용량을 줄이고 필요한 경우 일시적으로 베타 차단제의 복용량을 줄이는 것이 좋습니다.
서맥의 경우 심박수를 감소시키는 약물의 용량을 줄이거나 중단해야 하며, 필요한 경우 베타차단제의 용량을 줄이거나 명확한 징후가 있는 경우 후자를 중단해야 합니다.
상태가 안정화된 후 베타 차단제를 다시 처방하거나 용량을 늘릴 가능성을 항상 고려하십시오.
지속적인 베타 차단제 치료를 받는 환자의 순환기 보상부전 동안 수축력 지원이 필요한 경우 칼슘 감작제 레보시멘단이 선택 약물로 간주됩니다. 그 이유는 이의 혈역학적 효과가 베타 아드레날린 수용체 차단 정도에 의존하지 않기 때문입니다.
CHF에 대한 베타 차단제 사용의 금기 사항에는 중증 기관지 천식 및/또는 만성 폐쇄성 폐질환, 증상이 있는 서맥 및 동맥 저혈압이 포함됩니다.

표 5. 만성 심부전 치료용 베타 차단제

일부 환자는 권장되지 않는 베타 차단제(가장 흔히 아테놀롤 또는 속효성 메토프롤롤 타르타르산염)로 치료될 수 있습니다. 테이블에 그림 6은 권장 약물로 전환하는 방식을 보여줍니다.

표 6. 만성 심부전 환자를 아테놀롤 및 메토프롤롤 타르타르산염에서 권장 베타 차단제로 전환하는 계획

CHF III-IV 기능 클래스.
원인을 알 수 없는 심부전.
상대적 금기 사항의 존재: 서맥, 동맥 저혈압, 저용량 베타 차단제에 대한 내약성 부족, 동반되는 만성 폐쇄성 폐질환.
과거에 이상반응이나 심부전 악화로 인해 베타차단제를 중단한 이력.

알도스테론 길항제(스피로노락톤)

기능 등급 III-IV의 CHF 환자에게는 ACE 억제제 및 베타 차단제 외에 알도스테론 길항제가 처방됩니다.
CHF에 만성적으로 사용하기 위한 스피로노락톤의 권장 용량은 25mg/일입니다.

이 약물은 기능적 분류 III-IV CHF 환자에게만 표시됩니다.
혈중 칼륨 수치가 5.0mmol/l를 초과하지 않고 크레아티닌 농도가 1.7mg/dl 미만인 경우에만 치료를 시작해야 합니다.
장기간 사용을 위한 스피로노락톤의 권장 복용량은 25mg/일입니다.
4~6주마다 혈중 칼륨 및 크레아티닌 수치를 모니터링하는 것이 필요합니다.
치료 시작 후 혈중 칼륨 수치가 5.0~5.5mmol/l를 초과하는 경우 스피로노락톤 용량을 50% 감량하고, 칼륨 수치가 5.5mmol/l를 초과하는 경우 스피로노락톤 치료를 중단해야 합니다.
치료 1개월 후에도 심부전 증상이 여전히 심하면 스피로노락톤 용량을 1일 50mg으로 증량해야 합니다(정상칼륨혈증 제공). 스피로노락톤 용량을 증량한 후 1주 후에 혈중 칼륨 및 크레아티닌 농도를 모니터링하는 것이 필요합니다.

이뇨제

이뇨제 치료는 침체의 임상 징후(II기 A, 기능 등급 II)가 있는 경우에만 시작됩니다.

표 7. 만성 심부전에 대한 이뇨제

CHF의 중증도에 따른 이뇨제 처방 알고리즘

부종이 없는 기능성 클래스 I 및 II - 이뇨제로 치료할 필요가 없습니다.
기능적 클래스 II(침체) - 티아지드 이뇨제 또는 루프 이뇨제가 표시됩니다(소량).
기능적 등급 III(비보상) - 루프 이뇨제가 처방됩니다(티아지드 이뇨제와 병용 가능) + 알도스테론 길항제(복용량mg/일).
III 기능 분류(유지 치료) - 루프 이뇨제(용량 적정) + 스피로노락톤(1일 용량)이 권장됩니다.
IV 기능 등급 - 루프 이뇨제 + 티아지드 이뇨제 + 알도스테론 길항제가 표시됩니다.

심장배당체

심장 배당체는 심장 기능 장애의 정도에 관계없이 심방 세동 및 증상이 있는 심부전에 사용됩니다.
심장 배당체는 예후를 개선하지는 않지만 CHF 및 동율동의 좌심실 수축기 기능 장애 환자의 입원 횟수를 줄이는 데 도움이 됩니다.
CHF 치료를 위한 강심 배당체 그룹의 주요 약물은 디곡신입니다.
CHF 치료를 위한 디곡신의 용량은 0.25mg/일을 초과해서는 안 됩니다.
디곡신 0.125-0.25mg/일을 건너뛰지 않고 매일 1회 복용합니다.
디곡신의 로딩 용량을 사용하는 것은 권장되지 않습니다.
배당체를 사용하여 CHF 환자를 치료할 때 성공 여부를 예측하는 요인은 낮은 좌심실 박출률(25% 미만), 심장 비대증 및 질병의 비허혈성 병인입니다.

안지오텐신 II 수용체 길항제

안지오텐신 II 수용체 길항제와 ACE 억제제는 CHF의 사망률과 이환율을 줄이는 데 동등하게 효과적입니다.
안지오텐신 II 수용체 길항제는 ACE 억제제가 내약성이 없는 경우 ACE 억제제의 대안으로 사용해야 합니다.
삼중 조합(ACE 억제제 + 베타 차단제 + 안지오텐신 II 수용체 길항제)은 최적으로 간주되지 않습니다. 베타 차단제가 내약성이 없는 경우에만 ACE 억제제 + 안지오텐신-II 수용체 길항제의 조합으로 전환해야 합니다.

테이블에 도 8은 CHF 치료를 위한 안지오텐신 II 수용체 길항제를 보여준다.

항혈소판제 및 항응고제

CHF 및 심방세동이 있는 모든 환자에게는 간접 항응고제(와파린)를 처방해야 합니다.
심장 박동에 관계없이 혈전색전성 합병증 및/또는 좌심실 강에 부유 혈전이 존재하는 모든 CHF 환자는 간접 항응고제를 투여받아야 합니다.
혈전색전증 합병증의 위험을 줄이기 위해 간접 항응고제는 항혈소판제(아세틸살리실산, 클로피도그렐, 티클로피딘)로 대체될 수 없습니다.
심근경색 후 2차 예방을 위해서는 아세틸살리실산이나 간접항응고제 중 하나를 사용해야 한다(그러나 출혈 위험이 높으므로 병용하지 않는다).
CHF가 악화되어 재입원이 잦은 환자에게는 아세틸살리실산 처방을 피해야 한다.
간접 항응고제 치료는 INR(국제 표준화 비율)을 면밀히 모니터링(월 1회)하면서 실시해야 합니다. 안전하고 효과적인 INR 범위는 2.0-3.0입니다.

혈관 확장제

질산염으로 조절되는 관상동맥 질환과 협심증이 입증된 경우 질산염을 처방하는 것이 좋습니다.
칼슘 채널 차단제(디하이드로피리딘 시리즈 - 암로디핀 또는 펠로디핀)는 다음과 같은 임상 상황에서 사용할 수 있습니다: 저항성 협심증의 존재, 수반되는 지속적인 동맥 고혈압, 폐고혈압, 심한 판막 역류.

항부정맥제

CHF의 경우 생명을 위협하고 임상적으로 나타나는 심실성 부정맥만 치료해야 합니다.
클래스 I 및 IV의 항부정맥제는 CHF 환자에게 금기입니다.
베타 차단제는 항부정맥 치료를 위해 선택되는 약물입니다.
베타차단제가 효과가 없으면 3급 약물(아미오다론, 소탈롤)이 지시됩니다.
중등도 CHF(기능 등급 I-II) 환자의 심실 부정맥 치료를 위해 선택되는 약물은 아미오다론입니다.
중증 CHF(III-IV 기능 분류) 환자의 경우 아미오다론을 사용해서는 안 됩니다.
CHF 및 생명을 위협하는 부정맥 환자의 돌연사를 예방하는 가장 정당한 방법은 이식형 심장율동전환 제세동기를 설치하는 것입니다.

CHF 환자의 심방세동 치료

동율동을 유지하는 방법과 심박수를 조절하는 방법 사이에 사망률과 이환율에 미치는 영향에는 차이가 없습니다. 동율동의 회복 및 유지 가능성은 의사가 결정합니다.
아미오다론은 동리듬을 유지하는 데 가장 효과적인 항부정맥제로 간주됩니다.
심방세동 중 심박수를 조절하려면 베타 차단제와 디곡신을 병용하는 것이 가장 효과적입니다.

NSAID.
삼환계 항우울제.
클래스 I 및 IV의 항부정맥제.
칼슘 채널 차단제(베라파밀, 딜티아젬, 속효성 디히드로피리딘 약물).
글루코코르티코이드. 이는 지속적인 동맥 저혈압 및 중증 부종 증후군의 경우 ACE 억제제, 이뇨제 및 베타 차단제 치료의 시작을 촉진하기 위해 증상 적응증으로 처방됩니다.

심부전 치료 중 매일 체중을 모니터링하는 것이 얼마나 중요한지 환자에게 알려야 합니다. 환자는 매일 체중을 측정하고 결과를 기록해야 합니다. 1~3일 안에 체중이 2kg 이상 증가하면 환자는 의사에게 연락해야 합니다.

환자는 저염식을 준수하고 수분 섭취를 제한하도록 권장되어야 합니다. 식염 섭취량을 하루 3g 이하로 줄이는 것이 좋습니다. 또한 환자가 약물 요법의 모든 세부 사항을 완전히 이해하고 있는지 확인해야 합니다.

환자에게 다음 정보를 제공해야 합니다.

약을 복용하는 방법과 시기.
각 약물의 이름, 복용량, 복용 빈도를 포함한 명확한 권장 사항 목록.
복용한 약물의 가장 흔한 부작용과 이러한 부작용이 발생할 경우 의사와 상담해야 합니다. 심부전 환자의 가족이 심폐소생술 기술을 배우도록 권장해야 합니다.

임상적으로 심각한 심부전 환자의 1년 이내 사망률은 30%에 이른다. CHF 환자의 5년 생존율은 50%를 넘지 않습니다. CHF 환자의 급사 위험은 일반 인구에 비해 5배 더 높습니다.

제외된:

복잡한 조건:
- 신장질환 (I13.-)

좌측 심부전

심장 또는 심근부전 NOS

러시아에서는 국제 질병 분류 10차 개정( ICD-10)는 질병률, 인구가 모든 부서의 의료기관을 방문하는 이유 및 사망 원인을 기록하기 위한 단일 규범 문서로 채택되었습니다.

ICD-10 1997년 5월 27일자 러시아 보건부의 명령에 따라 1999년 러시아 연방 전역의 의료 업무에 도입되었습니다. 170호

WHO는 2017~2018년에 새로운 개정판(ICD-11)을 출시할 계획입니다.

심부전

제외된:

복잡한 조건:
- 낙태, 자궁외 임신 또는 포상기태 임신(O00-O07, O08.8)
- 산부인과 수술 중재 및 절차(O75.4)
고혈압으로 인한 상태(I11.0)
- 신장질환 (I13.-)
심장 수술의 결과 또는 심장 보철물이 있는 경우(I97.1)
신생아 심부전 (P29.0)

울혈 성 심부전증

울혈성 심장병

우심실 부전(좌심실 심부전에 대한 속발성)

CHF(만성 심부전) ICD-10

만성 심부전은 혈액 공급이 부족하여 심장의 영양에 문제가 발생하는 병리학적 상태입니다.

ICD-10(국제 질병 분류)에 따른 CHF 증후군은 다른 심각한 질병의 배경에서만 발생하는 병리학입니다.

의사가 아니더라도 질병을 의심할 수 있는 전형적인 임상 징후가 많이 있습니다.

병리학의 본질, 발달 메커니즘

만성 심부전은 수개월에 걸쳐 진행될 수 있으며, 이 과정은 여러 주요 단계로 구분됩니다.

심장 질환이나 장기 과부하로 인해 심근의 완전성이 손상됩니다.
좌심실은 부정확하게, 즉 약하게 수축하므로 혈액이 심장 혈관으로 충분히 들어가지 않습니다.
보상 메커니즘. 이는 어려운 상황에서 심장 근육의 정상적인 기능이 필요할 때 발생합니다. 기관의 왼쪽 층이 두꺼워지고 비대해지며 신체는 더 많은 아드레날린을 방출합니다. 심장이 더 빠르고 강하게 뛰기 시작하고 뇌하수체는 혈액 내 수분량을 크게 증가시키는 호르몬을 생성합니다.
심장이 더 이상 장기와 조직에 산소를 공급할 수 없게 되면 신체의 예비 산소가 고갈됩니다. 세포의 산소 결핍이 발생합니다.
심각한 순환 장애로 인해 보상 부전이 발생합니다. 심장은 느리고 약하게 뛴다.
심부전이 발생합니다 - 장기가 신체에 산소와 영양분을 공급할 수 없습니다.

원인

심근염,
심근병증,
심장 내막염,
심장 근육 결함.

매우 드물게 다음과 같은 요인이 발생합니다.

부정맥,
심낭염,
류머티즘,
당뇨병,
과체중,
대사질환,
빈혈증,
심장 종양,
화학요법,
임신.

어쨌든 위에서 언급한 질환 중 어느 하나에 걸리면 심장이 점차 약해지고 심장의 펌프질 기능이 저하됩니다.

임상 사진

만성 심부전의 징후는 질병의 중증도와 그에 수반되는 신체 장애에 따라 달라집니다. CHF 환자의 일반적인 불만 사항은 다음과 같습니다.

호흡 곤란의 발달. 첫째, 신체 활동으로 인해 빠른 호흡이 나타나고 나중에는 휴식 중에도 나타납니다.
야간 질식은 환자가 숨을 쉴 수 없다는 사실에서 깨어나 침대에서 일어나야 할 필요성을 느끼는 현상입니다.
직립 자세에서의 호흡 곤란 (환자가 서거나 앉을 때 호흡 곤란이 발생하지만 등을 대고 누우면 호흡률이 정상화됩니다)
전반적인 약점과 피로;
폐의 혈액 정체로 인한 마른 기침;
야간 이뇨는 주간 이뇨(밤에 잦은 배뇨)보다 우세합니다.
다리 부종(먼저 발과 다리가 대칭으로 부풀어 오른 다음 허벅지가 부풀어 오른다)
복수 발생(복부에 체액 축적).

만성 심부전의 또 다른 뚜렷한 징후는 기형 호흡입니다. 환자가 머리를 들어 올린 자세로 강제로 누워 있으면 숨가쁨과 마른 기침이 발생합니다.

진단 조치

청진을 통해 폐에 체액 축적(습한 수포)이 드러날 수 있습니다. 환자의 심장과 간의 크기가 확대됩니다.

진단을 명확히하기 위해 의사는 여러 가지 하드웨어 테스트를 처방합니다.

심전도 - 만성 심부전으로 이어지는 질병의 고유한 변화를 보여줍니다.
심장 초음파 - 장기 충치의 확장, 역류 징후(심실에서 심방으로의 혈액 역류)를 감지하고 심실의 수축성을 연구할 수 있습니다.
흉부 엑스레이 - 심장의 크기를 결정하고 폐의 울혈을 감지하는 데 도움이 됩니다.

치료

CHF에 대해 의사가 처방하는 약은 다음과 같습니다.

혈관 내부의 압력 수준을 낮추는 ACE 억제제;
심박수와 전반적인 혈관 저항을 감소시켜 혈액이 동맥을 통해 자유롭게 이동할 수 있도록 하는 베타 차단제;
수축 빈도를 감소시키면서 심장 근육의 수축성을 증가시키는 심장 배당체;
혈전증을 예방하는 항응고제;
혈관을 이완시키고 혈압을 낮추는 데 도움이 되는 칼슘 채널 길항제;
심장 근육으로의 혈류를 감소시키는 질산염;
이뇨제 - 장기의 혼잡을 완화하고 부종을 줄이기 위해 처방됩니다.

방지

1차 예방을 통해 CHF의 직접적인 결과인 질병의 발병을 예방할 수 있습니다.

그러한 질병이 이미 존재하고 완전히 치료할 수 없는 경우 환자에 대한 2차 예방이 필요합니다. 이는 CHF의 진행을 예방합니다.

만성심부전 환자는 나쁜 습관을 버리고, 카페인이 함유된 제품을 섭취하고, 식단에서 소금의 양을 줄여야 합니다..

ICD 10에 따른 만성 심부전이란 무엇입니까?

환자에게 CHF가 발생하는 경우 ICD-10에는 이 질병에 대한 특별 코드가 있습니다. 심부전은 심장과 순환계가 정상적인 혈류를 제공할 수 없는 상태입니다. 이러한 병리는 심장이 필요한 만큼 강하게 수축하지 않기 때문에 나타납니다. 이로 인해 몸 전체의 기능을 보장하는 데 필요한 것보다 적은 양의 혈액이 동맥에 들어갑니다.

심부전은 가장 흔한 병리 중 하나라고합니다.또한 질병 순위에서는 가장 흔한 전염병으로 분류됩니다. 지구 전체 인구 중 약 3%가 이 질병을 앓고 있으며, 65세 이상의 환자에서는 이 수치가 10%로 증가합니다. 그런데 비용을 비교해 보면 만성 심부전 치료에 할당된 금액은 다양한 형태의 암에 비해 2배 더 많습니다.

ICD-10으로 알려진 국제 질병 분류는 세계보건기구(WHO)에 의해 개발되었습니다. 10년마다 개정되므로 이미 확립된 기반에 추가 및 변경이 이루어졌습니다.

심부전에 대한 ICD-10 코드는 I50입니다.

또한, 낙태, 포상기태, 자궁외임신 등의 합병증이 있는 상태는 이 그룹에서 제외됩니다. 외과적 개입 및 산과적 시술도 제외됩니다. 여기에는 고혈압이나 신장병리와 관련된 상태는 아직 포함되지 않습니다. 신생아에서 심장 근육의 기능 저하가 감지되면 국제기구는 코드 P29.0을 할당합니다. 심장 수술이나 보철물 착용으로 인해 모든 연령대의 사람에게 이러한 병리가 발생하면 코드 I97.1이 설정됩니다.

분류에는 보다 자세한 구분이 포함됩니다. 숫자 I50.0은 울혈성 심장 기능이 부족함을 나타냅니다. 환자에게 이 병리의 좌심실 형태가 있는 경우 코드 I50.1이 사용됩니다. 질병의 형태가 명확하지 않은 경우 I50.9라는 숫자가 기록됩니다.

만성 형태의 심부전은 매우 천천히 진행됩니다. 몇 주 또는 몇 달이 걸릴 것입니다. 이 프로세스에는 몇 가지 주요 단계가 있습니다.

1. 심근의 완전성 위반. 이는 다양한 심장 질환이나 장기 과부하로 인해 발생합니다.
2. 좌심실의 수축 기능이 손상되었습니다. 기관의 이 부분은 약하게 수축하므로 소량의 혈액이 동맥으로 보내집니다.
3. 보상. 이 메커니즘은 어려운 상황에서 심장의 정상적인 기능을 보장해야 할 때 신체에 의해 촉발됩니다. 왼쪽의 근육층은 성장과 비대를 시작하면서 훨씬 더 두꺼워집니다. 신체는 더 많은 아드레날린을 생성하여 심장을 더 빠르고 강하게 수축시킵니다. 또한 뇌하수체는 혈액 내 수분량을 증가시키는 특수 배뇨곤란 호르몬을 생성합니다.
4. 예비비가 고갈되고 있습니다. 심장은 더 이상 세포에 산소와 영양분을 공급할 수 없습니다. 이로 인해 에너지와 산소가 부족합니다.
5. 보상해제. 혈류가 중단되지만 신체는 더 이상 이를 보상할 수 없습니다. 심장 근육 조직은 더 이상 완전히 기능할 수 없습니다. 기관의 움직임이 느리고 약해집니다.
6. 심부전 발병. 심장이 약하게 움직이기 때문에 신체의 모든 세포에 필요한 영양분과 산소가 공급되지 않습니다.

심부전의 원인은 다음과 같습니다.

1. 심장 판막 질환. 이로 인해 혈액이 심실로 대량으로 흘러 과부하가 발생합니다.
2. 혈액 고혈압. 이 병리로 인해 심장 부위의 혈액 유출이 중단되고 장기의 혈액량이 증가합니다. 심장은 훨씬 더 열심히 일해야 하므로 피로를 유발합니다. 또한 밸브가 늘어나는 위험도 증가합니다.
3. 대동맥 입이 좁아짐. 내강의 직경이 좁아져 좌심실에 혈액이 축적됩니다. 이 부위의 압력이 증가하여 기관의 이 부분이 늘어납니다. 이 혈관 문제로 인해 심근이 약해집니다.
4. 확장성 심근병증. 이 심장 병리는 기관벽이 늘어나는 것이 특징이지만 두꺼워지는 현상은 발생하지 않습니다. 심장에서 동맥으로 유입되는 혈액의 양은 2배 감소합니다.
5. 심근염. 심근 조직의 염증 과정을 특징으로 하는 질병입니다. 다양한 이유의 영향을 받아 발전합니다. 심장 근육의 수축성과 전도에 문제가 발생합니다. 벽이 점차 늘어납니다.
6. 허혈, 심근경색. 이로 인해 심장 근육에 혈액을 공급하는 데 문제가 발생합니다.
7. 빈맥부정맥. 확장기 동안 심장이 혈액으로 채워지는 것이 중단됩니다.
8. 비대형 심근병증. 이 질병으로 인해 벽이 두꺼워지고 심실의 부피가 감소합니다.
9. 그레이브스병. 이 병리로 인해 인체에는 갑상선에서 합성되는 다량의 호르몬 물질이 포함되어 있습니다. 이것은 심장 조직에 독성 영향을 미칩니다.
10. 심낭염. 이것은 심낭의 염증 과정입니다. 일반적으로 심실과 심방에 혈액을 채우는 데 기계적 장애가 발생합니다.

만성 심부전은 유형에 따라 다릅니다. 수축 단계에 따라 다음 위반이 구별됩니다.

1. 확장기. 확장기란 심장이 이완되는 단계를 말하지만, 병리학상으로는 근육이 탄력을 잃어 늘어나거나 이완될 수 없는 상태입니다.
2. 수축기. 수축기 동안 심장은 수축하지만 병리학적으로 심장방은 이를 약하게 수행합니다.

원인에 따라 질병은 다음과 같은 유형이 될 수 있습니다.

1. 다시 로드 중입니다. 심각한 과부하로 인해 심장 근육이 약해집니다. 예를 들어 혈액 점도가 증가하거나 고혈압이 발생하거나 심장에서 혈액이 유출되는 데 기계적 장애가 있습니다.
2. 심근. 기관의 근육층이 상당히 약해진 것으로 추정됩니다. 여기에는 심근염, 허혈, 결함이 포함됩니다.

질병의 급성 형태에는 좌심실 유형과 우심실 유형이 있습니다. 첫 번째 경우에는 좌심실 관상동맥의 혈액 순환이 중단됩니다. 두 번째 유형에서는 폐동맥 말단의 가지가 막혀 환자가 우심실에 손상을 입습니다. 다른 말로 폐색전증이라고 합니다. 이는 심장 오른쪽의 심장마비에서도 발생합니다. 질병의 급성 형태의 과정은 다음과 같습니다.

심장성 쇼크;
폐의 붓기;
고혈압 위기;
심부전으로 인한 높은 심박출량;
급성 형태의 보상 부전.

CHF는 환자에게 다음과 같은 증상의 형태로 나타납니다. 호흡 곤란은 뇌의 산소 결핍으로 인해 나타납니다. 처음에는 강렬한 신체 활동 중에만 나타나다가 휴식 중에도 나타납니다. 그러면 인체는 더 이상 신체 활동을 견딜 수 없게 됩니다. 이로 인해 허약감, 흉골 통증, 숨가쁨이 발생합니다. 그러면 청색증의 모든 증상이 눈에 띄게 나타납니다. 코, 손가락, 귓볼의 피부가 창백하고 파랗게 변합니다. 하지의 붓기가 자주 발생합니다. 만성 심부전의 또 다른 특징적인 징후는 내부 기관의 혈관에 혈액이 정체되어 중추 신경계, 신장, 간 및 위장관에 문제를 일으키는 것입니다.

급성 및 만성 모두 심장 근육의 기능 장애는 상당히 흔한 병리입니다. ICD-10에 따르면 이 질병에 대한 코드 I.50이 설정되어 있지만 다양한 유형이 있으므로 항상 이 규정 문서를 확인해야 합니다.

원인
질병의 분류
임상 사진
진단
치료
전통 의학 요리법
방지

이 질병은 적시에 고품질의 진단을 통해 치료 가능성이 높습니다.

원인

심장 - 심근염, 심근병증;
비심장성 - 중독, 빈혈(ICD 코드 10-d64.9), 대사 장애, 방사선, 과열, 무중력 등과 같은 외부 요인으로 인한 전염병.

심근이영양증의 원인 중 하나는 심근염입니다.

절감;
무의식적 자동 작용;
전도도;
흥분성.

이러한 병리학적 과정의 결과로 신체의 혈액 순환이 중단되어 인체의 모든 기관과 시스템에 영향을 미칩니다.

질병의 분류

심장 전문의는 여러 유형의 심장 이영양증을 구별합니다.

비대증;
확장성;
제한적이다.

비대해진 심장은 장기 이영양증의 유형 중 하나입니다.

질병의 중증도에 따라 :

보상 - 혈역학은 정상 수준으로 유지되고 아드레날린 성 재분극 편차는 심장 조직에서 감지됩니다.
하위 보상 - 신체 활동을 투여하면 혈역학적 메커니즘이 긴장되고 중등도의 심근 이영양증이 발생합니다.
보상 부전 - 복용량이 많은 신체 활동으로 인해 뚜렷한 혈역학적 편차, 지속적인 재분극 장애 및 심장 근육 수축 기능의 급격한 감소가 관찰됩니다.

병인에 따른 심근이영양증의 분류:

원발성 심근이영양증 - 질병의 원인이 확립되지 않았습니다.
이차성 심근 이영양증 - 합병증으로 다른 질병의 배경에 대해 발생합니다.

심장이영양증을 유발한 질병에 따라:

호르몬 이상증은 남성과 여성에게 발생하며 성호르몬 생산 장애와 관련이 있습니다. 이 질병은 피로 증가, 수면 장애, 지속적인 갈증, 갑작스러운 체중 감소, 심장 부위의 아프고 찌르는 듯한 통증을 동반합니다.
편도선성 심근이영양증은 편도선염의 합병증으로 지구력 저하, 부정맥, 심장 통증이 동반됩니다.
알코올성 심근이영양증 – 장기간(만성) 알코올 중독의 결과로 발생합니다. 에탄올은 심장 세포의 막을 파괴하여 칼륨과 지방산의 양을 줄입니다. 저칼륨혈증은 항상 부정맥과 호흡곤란을 동반합니다. 또한 심장 부위에는 통증이 거의 없습니다.
당뇨병성 심장이영양증(코드 E10-E14+, 공통 네 번째 문자5) – 관상동맥의 당뇨병성 병리인 협심증을 동반하는 제1형 당뇨병에서 발생합니다.
빈혈성 심근이영양증 - 종종 임신 중에 발생합니다(코드 O99.4). 대부분의 경우 임신 후기에는 후기 중독증이 동반됩니다. 그러나 산부인과 의사들은 임신 중 심근 이영양증이 종료의 징후가 아니라고 주장합니다.