췌장 호르몬 제제. 췌장 호르몬 제제

호르몬과 그 유사체의 준비. 1 부

호르몬은 내분비샘에서 생성되는 생물학적 활성 물질로 혈액에 들어가 표적 기관이나 조직에 작용하는 화학 물질입니다.

"호르몬"이라는 용어는 그리스어 "hormao"(흥분, 강제, 활동 장려)에서 유래되었습니다. 현재 대부분의 호르몬의 구조를 해독하고 합성하는 것이 가능해졌습니다.

화학 구조에 따라 호르몬과 같은 호르몬 약물은 다음과 같이 분류됩니다.

a) 단백질 및 펩타이드 구조의 호르몬 (시상 하부, 뇌하수체, 부갑상선 및 췌장 호르몬, 칼시토닌 제제)

b) 아미노산 유도체 (요오드 함유 티로닌 유도체 - 갑상선 호르몬 제제, 부신 수질);

c) 스테로이드 화합물(부신 피질 및 생식선 호르몬 제제).

일반적으로 오늘날 내분비학은 특수 세포에 의해 신체의 다양한 기관과 시스템에서 합성되는 100개 이상의 화학 물질을 연구합니다.

호르몬 약물 요법에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

1) 대체 요법(예: 당뇨병 환자에게 인슐린 투여);

2) 자신의 호르몬이 과잉일 때(예를 들어 갑상선중독증에서) 자신의 호르몬 생성을 억제하기 위한 억제, 우울증 요법;

3) 환자에게 원칙적으로 호르몬 장애가 없으며 의사가 심한 류머티즘 (항염증제), 눈의 심한 염증성 질환, 피부, 알레르기 질환 등 다른 징후에 대한 호르몬을 처방하는 경우 증상 치료 , 등.

신체의 호르몬 합성 조절

내분비계는 중추신경계 및 면역계와 함께 이들의 영향을 받아 신체의 항상성을 조절합니다. 중추신경계와 내분비계 사이의 관계는 시상하부를 통해 이루어지며, 그 신경분비 세포(아세틸콜린, 노르에피네프린, 세로토닌, 도파민에 반응)는 다양한 방출 인자와 그 억제제인 ​​소위 리베린과 그 억제제를 합성하고 분비합니다. 뇌하수체 전엽(즉, 선하수체)에서 해당 열대 호르몬의 방출을 강화하거나 차단하는 스타틴. 따라서 샘하수체에 작용하는 시상하부의 방출 인자는 후자의 호르몬의 합성과 방출을 변화시킵니다. 차례로, 뇌하수체 전엽의 호르몬은 표적 기관 호르몬의 합성과 방출을 자극합니다.

샘하수체(전엽)에서는 다음 호르몬이 합성됩니다.

부신피질자극성(ACTH);

신체친화성(STG);

난포 자극 및 황체 형성 호르몬(FSH, LTG);

갑상선 자극 호르몬(TSH).

샘하수체 호르몬이 없으면 표적 샘이 기능을 멈출 뿐만 아니라 위축됩니다. 반대로, 표적 땀샘에서 분비되는 호르몬의 혈중 농도가 증가함에 따라 시상 하부에서 방출 인자의 합성 속도가 변하고 이에 대한 뇌하수체의 민감도가 감소하여 분비가 감소합니다. 선하수체의 해당 열대 호르몬. 반면, 혈장 내 표적샘의 호르몬 수치가 감소하면 방출인자 및 이에 상응하는 트로픽 호르몬의 방출이 증가합니다. 따라서 호르몬 생성은 피드백 원리에 따라 조절됩니다. 혈액 내 표적 샘의 호르몬 농도가 낮을수록 시상 하부 호르몬 조절제와 뇌하수체 전엽 호르몬의 생성이 커집니다. 환자 신체의 호르몬 약물이 자신의 호르몬 합성을 억제하기 때문에 호르몬 치료를 수행할 때 이를 기억하는 것이 매우 중요합니다. 이와 관련하여 호르몬제를 처방할 때 돌이킬 수 없는 실수를 피하기 위해 환자의 상태에 대한 완전한 평가가 이루어져야 합니다.

호르몬(약물)의 작용 메커니즘

호르몬은 화학적 구조에 따라 세포의 유전 물질(핵의 DNA) 또는 세포 표면, 막에 있는 특정 수용체에 영향을 미칠 수 있으며, 여기서 호르몬의 활동을 방해합니다. 아데닐산 사이클라제를 생성하거나 세포의 투과성을 작은 분자(포도당, 칼슘)로 변경하여 세포의 기능 상태를 변화시킵니다.

수용체와 접촉한 스테로이드 호르몬은 핵으로 이동하여 염색질의 특정 영역에 결합하여 특정 m-RNA가 세포질로 합성되는 속도를 증가시킵니다. 여기서 특정 단백질의 합성 속도는 다음과 같습니다. 효소가 증가합니다.

카테콜아민, 폴리펩티드, 단백질 호르몬은 아데닐레이트 시클라제의 활성을 변화시키고, cAMP의 함량을 증가시키며, 그 결과 효소의 활성, 세포의 막 투과성 등이 변화됩니다.

췌장 호르몬을 위한 준비

인간의 췌장은 주로 꼬리 부분에 약 200만 개의 랑게르한스섬이 있으며 전체 질량의 1%를 차지합니다. 섬은 각각 글루카곤, 인슐린 및 소마토스타틴(성장 호르몬 분비를 억제함)을 생산하는 알파, 베타 및 델타 세포로 구성됩니다.

이번 강의에서는 인슐린 제제가 현재 주요 당뇨병 치료제이기 때문에 랑게르한스섬의 베타 세포인 INSULIN의 비밀에 관심이 있습니다.

인슐린은 1921년 Best Banting에 의해 처음 분리되었으며, 이 공로로 1923년에 노벨상을 받았습니다. 인슐린은 1930년에 결정형으로 분리되었습니다(Abel).

일반적으로 인슐린은 혈당 수치의 주요 조절자입니다. 혈당이 약간만 증가해도 인슐린이 분비되고 베타 세포에 의한 추가 합성이 촉진됩니다.

인슐린의 작용 메커니즘은 허버브가 조직의 포도당 흡수를 향상시키고 글리코겐으로의 전환을 촉진한다는 사실에 기인합니다. 인슐린은 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가시키고 포도당에 대한 조직의 역치를 감소시킴으로써 포도당이 세포 내로 침투하는 것을 촉진합니다. 인슐린은 세포 내로 포도당의 수송을 자극하는 것 외에도 아미노산과 칼륨의 세포 내 수송을 자극합니다.

세포는 포도당에 대한 투과성이 매우 높습니다. 인슐린은 글루코키나제와 글리코겐 합성 효소의 농도를 증가시켜 간에서 글리코겐 형태로 포도당을 축적하고 침착시킵니다. 간세포 외에도 가로무늬 근육 세포도 글리코겐 저장소입니다.

인슐린이 부족하면 포도당이 조직에 제대로 흡수되지 않아 고혈당증이 발생하고 혈액 내 포도당 수치가 매우 높아집니다(180mg/l 이상). 당뇨병(소변 내 설탕)이 발생합니다. 따라서 당뇨병의 라틴어 이름은 "Diabetes mellitus"(당뇨병)입니다.

포도당에 대한 조직 요구 사항은 다양합니다. 뇌, 시신경 상피 세포, 정자 생산 상피 등 여러 조직에서 에너지 생산은 포도당으로 인해 발생합니다. 다른 조직에서는 에너지를 생산하기 위해 포도당 외에 지방산을 사용할 수도 있습니다.

당뇨병에서는 "풍부함"(고혈당증) 속에서 세포가 "배고픔"을 경험하는 상황이 발생합니다.

환자의 신체에서는 탄수화물 대사 외에도 다른 유형의 대사도 왜곡됩니다. 인슐린 결핍의 경우, 아미노산이 주로 포도당 생성에 사용될 때 음의 질소 균형이 있습니다. 즉, 단백질 100g이 56g의 포도당을 생성할 때 아미노산이 포도당으로 낭비적으로 전환됩니다.

지방 대사도 손상되는데, 이는 주로 케톤체(아세토아세트산)가 형성되는 유리지방산(FFA)의 혈중 농도가 증가하기 때문입니다. 후자의 축적은 혼수상태까지 케톤산증을 유발합니다(혼수상태는 당뇨병에서 극도의 대사 장애입니다). 또한, 이러한 조건에서는 인슐린에 대한 세포 저항성이 발생합니다.

WHO에 따르면 현재 지구상의 당뇨병 환자 수는 10억 명에 달합니다. 사망률 측면에서 당뇨병은 심혈관 병리 및 악성 신 생물에 이어 3 위를 차지하므로 당뇨병은 긴급 해결 조치가 필요한 급성 의료 및 사회 문제입니다.

현재 WHO 분류에 따르면 당뇨병 환자 인구는 두 가지 주요 유형으로 나뉩니다.

1. 인슐린 의존성 당뇨병(이전의 소아 당뇨병) - IDDM(DM-I)은 베타 세포의 점진적인 사멸의 결과로 발생하며 따라서 인슐린 분비 부족과 관련이 있습니다. 이 유형은 30세 이전에 나타나며 HLA-DR4와 같은 첫 번째 및 두 번째 클래스의 여러 조직적합성 유전자의 존재와 관련되어 있기 때문에 다인성 유형의 유전과 관련됩니다.

HLA-DR3. DR4 항원과 DR4 항원이 모두 존재하는 개체

DR3은 인슐린 의존성 당뇨병이 발생할 위험이 가장 높습니다.

인슐린 의존성 당뇨병 환자의 비율은 전체 환자 수의 15~20%입니다.

2. 인슐린 비의존성 당뇨병 - NIDDM - (DM-II). 이러한 형태의 당뇨병은 대개 40세 이후에 나타나기 때문에 성인 발병 당뇨병이라고 합니다.

이러한 유형의 당뇨병의 발병은 인간의 주요 조직적합성 시스템과 관련이 없습니다. 이러한 유형의 당뇨병 환자의 경우 췌장에서 인슐린 생산 세포 수가 정상 또는 중간 정도로 감소되어 있으며, 현재 NIDDM은 인슐린 저항성과 기능적 장애의 조합으로 발생하는 것으로 여겨집니다. 환자의 베타 세포는 보상량의 인슐린을 분비합니다. 이러한 형태의 당뇨병 환자의 비율은 80-85%입니다.

두 가지 주요 유형 외에도 다음이 있습니다.

3. 영양실조와 관련된 당뇨병.

4. 이차성 증상이 있는 당뇨병(내분비 기원: 갑상선종, 말단비대증, 췌장 질환).

5. 임산부의 당뇨병.

현재 특정 방법론, 즉 당뇨병 환자 치료에 대한 원칙과 견해 시스템이 등장했으며 그 핵심은 다음과 같습니다.

1) 인슐린 결핍에 대한 보상;

2) 호르몬 및 대사 장애 교정;

3) 초기 및 후기 합병증의 교정 및 예방.

최신 치료 원칙에 따르면 다음 세 가지 전통적인 구성 요소가 당뇨병 환자의 주요 치료 방법으로 남아 있습니다.

2) 인슐린 의존성 당뇨병 환자를 위한 인슐린 제제;

3) 인슐린 비의존성 당뇨병 환자를 위한 경구용 혈당강하제.

또한 신체 활동의 정권과 정도를 준수하는 것이 중요합니다. 당뇨병 환자를 치료하는 데 사용되는 약물 중에는 두 가지 주요 약물 그룹이 있습니다.

I. 인슐린 제제.

II. 합성 경구(정제) 항당뇨병제.

췌장은 두 가지 호르몬을 생성합니다. 글루카곤(α 세포) 및 인슐린(β 세포). 글루카곤의 주요 역할은 혈액 내 포도당 농도를 높이는 것입니다. 반대로 인슐린의 주요 기능 중 하나는 혈액 내 포도당 농도를 낮추는 것입니다.

췌장 호르몬 제제는 전통적으로 매우 심각하고 흔한 질병인 당뇨병 치료의 맥락에서 고려되었습니다. 당뇨병의 병인 및 병인의 문제는 매우 복잡하고 다면적이므로 여기서는 이 병리의 병인의 주요 연결 중 하나, 즉 포도당이 세포에 침투하는 능력을 침해하는 것에만 주의를 기울일 것입니다. 결과적으로 혈액에 과도한 포도당이 나타나고 세포는 심각한 결핍을 경험합니다. 세포에 대한 에너지 공급이 중단되고 탄수화물 대사가 중단됩니다. 당뇨병의 약물 치료는 이러한 상황을 제거하는 것을 목표로 합니다.

인슐린의 생리학적 역할

인슐린 분비의 유발 요인은 혈당 농도의 증가입니다. 이 경우, 포도당은 췌장의 베타 세포에 침투하여 분해되어 아데노신 삼인산(ATP) 분자를 형성합니다. 이로 인해 ATP 의존성 칼륨 채널이 억제되어 세포에서 칼륨 이온 방출이 중단됩니다. 전압 개폐 칼슘 채널이 열리는 동안 세포막의 탈분극이 발생합니다. 칼슘 이온은 세포 안으로 들어가 세포외유출의 생리적 자극제가 되어 인슐린의 혈액 내 분비를 활성화합니다.

일단 혈액에 들어가면 인슐린은 특정 막 수용체와 결합하여 수송 복합체를 형성하고 그 형태로 세포 안으로 침투합니다. 그곳에서 일련의 생화학적 반응을 통해 포도당 분자를 혈액에서 세포로 전달하도록 설계된 막 수송체 GLUT-4를 활성화합니다. 세포에 들어가는 포도당은 재활용됩니다. 또한, 간세포에서 인슐린은 글리코겐 합성효소를 활성화하고 포스포릴라아제를 억제합니다.

결과적으로 글리코겐 합성을 위해 포도당이 소비되고 혈액 내 농도가 감소합니다. 동시에 헥사키나제가 활성화되어 포도당에서 포도당-6-인산염의 형성이 활성화됩니다. 후자는 Krebs주기의 반응에서 대사됩니다. 설명된 과정의 결과는 혈액 내 포도당 농도가 감소하는 것입니다. 또한, 인슐린은 포도당신생합성(비탄수화물 제품에서 포도당을 형성하는 과정) 효소를 차단하여 혈장 포도당 수치를 낮추는 데도 도움이 됩니다.

당뇨병 치료제의 분류

출처:
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파라티로이딘- 부갑상선 호르몬인 파라티린(부갑상선 호르몬)이라는 약물은 더 효과적인 수단이 있기 때문에 최근에는 매우 드물게 사용되었습니다. 이 호르몬의 생산 조절은 혈액 내 Ca 2+의 양에 따라 달라집니다. 뇌하수체는 파라티린 합성에 영향을 미치지 않습니다.

약리학은 칼슘과 인 대사를 조절하는 것입니다. 표적 기관은 뼈와 신장이며, 여기에는 파라티린에 대한 특정 막 수용체가 있습니다. 장에서 파라티린은 칼슘과 무기 인산염의 흡수를 활성화합니다. 장내 칼슘 흡수에 대한 자극 효과는 파라티린의 직접적인 영향이 아니라 그 영향으로 형성이 증가하는 것과 관련이 있다고 믿어집니다. 칼시트리올 (신장에 있는 칼시페롤의 활성 형태). 신세뇨관에서 파라티린은 칼슘 재흡수를 증가시키고 인산염 재흡수를 감소시킵니다. 동시에 혈액 내 인 함량은 감소하고 칼슘 수치는 증가합니다.

정상적인 수준의 파라티린은 뼈의 성장과 광물화를 증가시키는 동화작용(골형성) 효과를 나타냅니다. 부갑상선 기능 항진으로 인해 골다공증, 섬유 조직의 증식이 발생하여 뼈 변형 및 골절이 발생합니다. 파라티린 과다생산의 경우 투여 칼시토닌, 이는 뼈 조직에서 칼슘이 침출되는 것을 방지합니다.

표시: 저칼슘혈증으로 인한 테타니를 예방하기 위한 부갑상선 기능 저하증(급성 경우에는 칼슘 보충제 또는 부갑상선 호르몬제와의 병용 요법을 정맥 주사해야 함).

금기사항: 심장병, 신장 질환, 알레르기 체질로 인해 혈액 내 칼슘 함량이 증가합니다.

디히드로타키스테롤 (타히스틴) - 화학 구조는 에르고칼시페롤(비타민 D2)에 가깝습니다. 장에서 칼슘의 흡수를 증가시키는 동시에 소변에서 인의 배설을 증가시킵니다. 에르고칼시페롤과 달리 비타민D 활성은 없습니다.

표시: 저칼슘성 경련, 경련증, 알레르기 반응, 부갑상선 기능 저하증을 포함한 인-칼슘 대사 장애.

금기사항: 혈액 내 칼슘 수치가 증가합니다.

부작용: 메스꺼움.

췌장 호르몬 약물.

인슐린 제제

췌장 호르몬은 신체의 대사 과정을 조절하는 데 매우 중요합니다. 안에 β 세포 췌장섬이 합성된다 인슐린, 뚜렷한 저혈당 효과가 있습니다. a-세포 금기호르몬이 생성된다 글루카곤, 이는 고혈당 효과가 있습니다. 게다가, δ-음핵염 췌장이 생산하는 소마토스타틴 .

인슐린 분비가 부족하면 당뇨병(DM)이 발생합니다. 진성 당뇨병 - 세계 의학의 극적인 페이지 중 하나를 차지하는 질병. WHO 추산에 따르면 전 세계 당뇨병 환자 수는 2000년 1억 5,100만 명에서 2010년에는 2억 2,100만 명, 2025년에는 3억 3,000만 명으로 증가해 전 세계적인 유행병이 될 것으로 예상된다. 당뇨병은 모든 질병 중 가장 빠른 장애, 높은 사망률, 잦은 실명, 신부전을 일으키며, 심혈관 질환의 위험요인이기도 합니다. 당뇨병은 내분비 질환 중 1위를 차지합니다. 유엔은 당뇨병을 21세기 팬데믹(세계적 대유행)으로 선언했다.

WHO 분류(1999.)에 따르면 이 질병에는 두 가지 주요 유형이 있습니다. 당뇨병 1형 및 2형(인슐린 의존성 당뇨병과 비인슐린 의존성 당뇨병에 따라). 더욱이 환자수의 증가는 현재 전체 당뇨병 환자의 85~90%를 차지하는 제2형 당뇨병 환자에 기인할 것으로 예상된다. 이 유형의 당뇨병은 제1형 당뇨병보다 10배 더 자주 진단됩니다.

당뇨병 치료에는 식이요법, 인슐린 제제 및 경구용 당뇨병 치료제가 사용됩니다. CD 환자의 효과적인 치료는 하루 종일 거의 동일한 기저 인슐린 수준을 보장하고 식사 후 발생하는 고혈당증(식후 혈당증)을 예방해야 합니다.

질병 보상 상태를 반영하는 당뇨병 치료 효과의 주요하고 유일한 객관적 지표는 당화 헤모글로빈(HbA1C 또는 A1C) 수준입니다. HbA1c 또는 A1C는 헤모글로빈으로, 포도당과 공유결합되어 있으며 지난 2~3개월 동안의 혈당 수준을 나타내는 지표입니다. 그 수준은 혈당 수준 및 당뇨병 합병증의 가능성과 밀접한 관련이 있습니다. 당화 헤모글로빈 수치가 1% 감소하면 당뇨병 합병증 발생 위험이 35% 감소합니다(초기 HbA1c 수치와 관계없이).

CD 치료의 기본은 적절하게 선택된 혈당강하요법입니다.

역사적 참고자료.인슐린 생산의 원리는 L.V. Sobolev(1901년)에 의해 개발되었는데, 그는 갓 태어난 송아지의 샘(아직 트립신을 포함하지 않고 인슐린이 분해됨)에 대한 실험에서 췌장 내부 분비의 기질이 다음과 같다는 것을 보여주었습니다. 췌장섬(랑게르한스). 1921년 캐나다 과학자 F. G. Banting과 C. H. Best는 순수 인슐린을 분리하고 산업적 생산 방법을 개발했습니다. 33년 후 생어(Sanger)와 그의 동료들은 소 인슐린의 기본 구조를 해독하여 노벨상을 받았습니다.

인슐린 제제의 생성은 여러 단계로 이루어졌습니다.

1세대 인슐린 - 돼지고기 및 소(소) 인슐린;

2세대 인슐린 - 모노피크 및 단일성분 인슐린(XX세기 50년대)

3세대 인슐린 - 반합성 및 유전자 조작 인슐린(20세기 80년대)

인슐린 유사체 및 흡입 인슐린의 제조(20세기 후반~21세기 초반).

동물 인슐린은 아미노산 조성이 인간 인슐린과 달랐습니다. 소 인슐린 - 아미노산이 세 위치에 있고, 돼지고기 - 한 위치(체인 B의 위치 30)에 있습니다. 소 인슐린으로 치료할 때, 돼지나 인간 인슐린으로 치료할 때보다 면역학적 이상반응이 더 자주 발생했습니다. 이러한 반응은 면역학적 저항성과 인슐린에 대한 알레르기의 발생으로 표현되었습니다.

인슐린 제제의 면역학적 특성을 감소시키기 위해 특별한 정제 방법이 개발되어 2세대 제품을 얻을 수 있게 되었습니다. 먼저 겔 크로마토그래피로 얻은 모노피크와 인슐린이 있었습니다. 나중에 그 안에 소량의 인슐린 유사 펩타이드가 포함되어 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 다음 단계는 이온 교환 크로마토그래피를 사용한 추가 정제를 통해 얻은 단일 성분 인슐린(MK-인슐린)을 만드는 것이었습니다. 단일성분 돼지 인슐린을 사용할 때 항체 생성과 환자의 국소 반응 발생은 드물었습니다(현재 우크라이나에서는 소, 모노픽 및 돼지 인슐린이 사용되지 않습니다).

인간 인슐린 제제는 돼지고기 인슐린의 B30번 위치의 아미노산 알라닌을 트레오닌으로 효소-화학적 치환을 이용한 반합성 방법이나 유전공학 기술을 이용한 생합성 방법으로 얻는다. 실무에 따르면 인간 인슐린과 고품질 단일성분 돼지 인슐린 사이에는 유의미한 임상적 차이가 없는 것으로 나타났습니다.

이제 새로운 형태의 인슐린을 개선하고 찾는 작업이 계속되고 있습니다.

화학 구조에 따르면 인슐린은 분자가 51개의 아미노산으로 구성되어 두 개의 이황화물 다리로 연결된 두 개의 폴리펩티드 사슬을 형성하는 단백질입니다. 농도는 인슐린 합성의 생리학적 조절에서 지배적인 역할을 합니다. 포도당 혈액에. β 세포에 침투하여 포도당은 대사되어 세포 내 ATP 함량의 증가에 기여합니다. 후자는 ATP 의존성 칼륨 채널을 차단함으로써 세포막의 탈분극을 유발합니다. 이는 칼슘 이온이 베타 세포로 유입되는 것을 촉진하고(개방된 전압 개폐 칼슘 채널을 통해) 세포외유출에 의한 인슐린의 방출을 촉진합니다. 또한 인슐린 분비는 아미노산, 유리지방산, 글루카곤, 세크레틴, 전해질(특히 Ca2+), 자율신경계(교감신경계는 억제성, 부교감신경계는 자극성)의 영향을 받습니다.

약력학. 인슐린의 작용은 탄수화물, 단백질, 지방, 미네랄의 대사를 목표로 합니다. 인슐린 작용에서 가장 중요한 것은 탄수화물 대사에 대한 조절 효과와 혈당 수치 감소입니다. 이는 인슐린이 포도당과 기타 육당뿐만 아니라 세포막을 통한 오탄당의 활성 수송과 간, 근육 및 지방 조직에서의 활용을 촉진한다는 사실에 의해 달성됩니다. 인슐린은 해당과정을 자극하고, 글루코키나제, 포스포프럭토키나제 및 피루베이트 키나제 효소의 합성을 유도하고, 오탄당 인산 순환을 자극하고, 글루코스-6-인산 탈수소효소를 활성화하고, 글리코겐 합성을 증가시키고, 글리코겐 합성효소를 활성화시키며, 당뇨병 환자에서는 그 활성이 감소됩니다. 반면에 호르몬은 글리코겐분해(글리코겐 분해)와 포도당신생합성을 억제합니다.

인슐린은 핵에서 세포질로의 mRNA 수송을 조절하는 핵 외피를 포함하여 3.5 뉴클레오타제인 뉴클레오시드 트리포스파타제의 함량을 증가시켜 뉴클레오티드의 생합성을 자극하는 데 중요한 역할을 합니다. 인슐린은 핵산과 단백질의 생합성을 자극합니다. 동화 과정의 향상과 병행하여 인슐린은 단백질 분자 분해의 이화 반응을 억제합니다. 또한 지방 생성 과정, 글리세롤 형성 및 지질로의 도입을 자극합니다. 트리글리세리드 합성과 함께 인슐린은 지방 세포에서 인지질(포스파티딜콜린, 포스파티딜에탄올아민, 포스파티딜이노시톨 및 카디오리핀)의 합성을 활성화하고 인지질 및 일부 당단백질과 마찬가지로 세포막 구성에 필요한 콜레스테롤의 생합성을 자극합니다.

인슐린 양이 부족하면 지방 생성이 억제되고 지질 생성이 증가하며 혈액과 소변의 지질 과산화가 케톤체 수준을 증가시킵니다. 혈액 내 지질단백질 리파제의 활성 감소로 인해 죽상동맥경화증 발병에 필수적인 β-지단백질의 농도가 증가합니다. 인슐린은 신체가 소변으로 체액과 K+를 손실하는 것을 방지합니다.

세포 내 과정에 대한 인슐린 작용의 분자 메커니즘의 본질은 완전히 공개되지 않았습니다. 그러나 인슐린 작용의 첫 번째 연결은 주로 간, 지방 조직 및 근육에 있는 표적 세포의 원형질막에 있는 특정 수용체에 결합하는 것입니다.

인슐린은 수용체의 α 하위 단위(주요 인슐린 결합 도메인 포함)에 결합합니다. 이 경우 수용체의 β-서브유닛(티로신 키나제)의 키나제 활성이 자극되어 자가인산화됩니다. 인슐린이 방출되고 호르몬 작용의 세포 메커니즘이 촉발되는 세포내이입을 통해 세포에 침투하는 "인슐린 + 수용체" 복합체가 생성됩니다.

cAMP, Ca 2+, 칼슘-칼모듈린 복합체, 이노시톨 삼인산, 디아실글리세롤과 같은 2차 메신저는 인슐린 작용의 세포 메커니즘에 참여할 뿐만 아니라 과당 2,6-이인산, 이는 세포 내 생화학적 과정에 미치는 영향에서 인슐린의 세 번째 매개체라고 불립니다. 혈액에서 포도당의 활용과 지방 형성을 촉진하는 것은 인슐린의 영향으로 과당-2,6-이인산 수치가 증가하는 것입니다.

수용체의 수와 결합 능력은 다양한 요인에 의해 영향을 받습니다. 특히, 비만, 인슐린 비의존성 제2형 당뇨병, 말초 고인슐린증의 경우 수용체 수가 감소합니다.

인슐린 수용체는 원형질막뿐만 아니라 핵, 소포체, 골지 복합체와 같은 내부 소기관의 막 구성 요소에도 존재합니다. 당뇨병 환자에게 인슐린을 투여하면 혈당 수치와 조직 내 글리코겐 축적을 줄여 당뇨병과 관련된 다뇨증 및 다음증을 줄이는 데 도움이 됩니다.

단백질 대사의 정상화로 인해 소변 내 질소 화합물의 농도가 감소하고 지방 대사의 정상화 결과 케톤체 (아세톤, 아세토 아세트산 및 하이드 록시 부티르산)가 혈액과 소변에서 사라집니다. 체중 감량이 멈추고 과도한 배고픔이 사라집니다. 폭식증 ). 간의 해독 기능이 증가하고 감염에 대한 신체의 저항력이 증가합니다.

분류. 현대 인슐린 제제는 서로 다릅니다 속도 그리고 행동 기간. 이는 다음 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 속효성 인슐린 제제 또는 단순 인슐린( 악트라피드 MK , 휴물린등) 피하 투여 후 혈당 수치 감소는 15-30분 후에 시작되고, 최대 효과는 1.5-3시간 후에 관찰되며, 효과는 6-8시간 지속됩니다.

분자 구조, 생물학적 활성 및 의학적 특성 연구의 상당한 발전으로 인해 인간 인슐린의 공식이 수정되고 속효성 인슐린 유사체가 개발되었습니다.

첫 번째 아날로그는 리스프로인슐린 (휴머니스트)는 B 사슬의 28번과 29번 위치에 라이신과 프롤린이 위치한다는 점을 제외하면 인간 인슐린과 동일하다. 이 변화는 A 사슬의 활동에 영향을 미치지 않았지만 인슐린 분자의 자기 결합 과정을 감소시키고 피하 저장소에서 흡수를 가속화했습니다. 주사 후 작용시간은 5~15분, 최대작용은 30~90분, 지속시간은 3~4시간이다.

두 번째 아날로그는 아스파르트(상표명 - 노보래피드) 위치 B-28(프롤린)의 하나의 아미노산을 아스파르트산으로 대체하여 변형된 인슐린 분자가 이량체와 육량체로 세포가 자가 응집하는 현상을 감소시키고 흡수를 가속화합니다.

세 번째 유사체는 글루리신(상표명 에페이드라)은 공식의 특정 구조적 변화를 제외하고 내인성 인간 인슐린 및 생합성 일반 인간 인슐린과 실질적으로 유사합니다. 따라서 V3 위치의 아스파라긴은 라이신으로 대체되고, B29 위치의 라이신은 글루탐산으로 대체됩니다. 골격근과 지방 조직에 의한 포도당의 말초 사용을 자극하고 간에서 포도당 생성을 억제함으로써 글루리신(에페이드라)은 혈당 조절을 개선하고 지방 분해와 단백질 분해를 억제하며 단백질 합성을 촉진하고 인슐린 수용체와 그 기질을 활성화하여 효과와 완전히 일치합니다. 이러한 요소에 대한 일반 인간 인슐린의 비율.

2. 지속형 인슐린 제제:

2.1. 중간 기간 (피하 투여 후 1.5~2시간 후 작용 개시, 지속시간 8~12시간) 이 약물은 인슐린 세미렌트(insulin semilente)라고도 합니다. 이 그룹에는 중성 Protamine Hagedorn을 기반으로 한 인슐린이 포함됩니다. B-인슐린, 모노다르B, 파마술린HNP. HNP-인슐린은 인슐린과 프로타민을 동일한 이소판 기반 비율로 함유하고 있으므로 이소판형 인슐린이라고도 합니다.

2.2. 오래 지속되는 (울트라렌트)와 함께 6-8시간 후 작용 개시, 작용 지속 시간 20-30시간 여기에는 Zn2 +를 함유한 인슐린 제제가 포함됩니다. 현탁-인슐린-초초, Farmasulin HL. 지속성 약물은 피하 또는 근육 주사로만 투여됩니다.

3. 그룹 1의 약물과 NPH 인슐린의 표준 혼합물을 그룹 1과 2의 다양한 비율(30/70, 20/80, 10/90 등)으로 함유하는 복합 제제. - Monodar K ZO, Farmasulin 30/70 t. 일부 약물은 특수 주사기 튜브에서 생산됩니다.

당뇨병 환자의 혈당 조절을 최대화하려면 하루 종일 인슐린의 생리학적 프로필을 완전히 시뮬레이션하는 인슐린 요법이 필요합니다. 지속성 인슐린에는 단점이 있는데, 특히 약물 투여 후 5~7시간에 최대 효과가 나타나 특히 밤에 저혈당증이 발생합니다. 이러한 단점으로 인해 효과적인 기초 인슐린 치료법의 약동학적 특성을 지닌 인슐린 유사체가 개발되었습니다.

Aventis가 개발한 약물 중 하나는 다음과 같습니다. 인슐린 글라진(Lantus), 이는 3개의 아미노산 잔기가 인간과 다르다. 글라진인 설린은 pH 4.0에서 완전히 용해되는 안정적인 인슐린 구조입니다. 이 약물은 pH 7.4의 피하 조직에 용해되지 않아 주사 부위에 미세 침전물이 형성되고 혈류로 천천히 방출됩니다. 소량의 아연(30mcg/ml)을 첨가하면 흡수 속도를 늦추는 데 도움이 됩니다. 천천히 흡수되는 인슐린 글라진은 최대 효과를 나타내지 않으며 하루 종일 거의 기본 인슐린 농도를 제공합니다.

새로운 유망한 인슐린 제제가 개발되고 있습니다 - 흡입 인슐린(흡입용 인슐린-공기 혼합물 생성) 경구 인슐린(경구 스프레이); 구강 인슐린(구강 방울 형태).

인슐린 치료의 새로운 방법은 인슐린 펌프를 사용하여 인슐린을 투여하는 것인데, 이는 피하 조직에 인슐린 저장소가 없는 보다 생리적인 약물 투여 방법을 제공합니다.

인슐린 제제의 활성은 생물학적 표준화 방법에 의해 결정되며 단위로 표시됩니다. 1 단위는 결정형 인슐린 0.04082mg의 활성에 해당합니다. 각 환자의 인슐린 용량은 병원에서 약물 처방 후 혈액 내 HbA1c 수치와 혈액 및 소변 내 당 수치를 지속적으로 모니터링하면서 개별적으로 선택됩니다. 인슐린의 일일 복용량을 계산할 때 인슐린 1 단위가 소변으로 배설되는 설탕 4-5g의 흡수를 촉진한다는 점을 고려해야합니다. 환자는 쉽게 소화 가능한 탄수화물의 양이 제한된 식단을 섭취합니다.

단순 인슐린은 식사 30~45분 전에 투여됩니다. 중간형 인슐린은 일반적으로 두 번 사용됩니다(아침 식사 30분 전과 저녁 식사 전 18:00). 아침에는 지속형 약물을 단순 인슐린과 함께 투여합니다.

인슐린 요법에는 전통적 요법과 집중 요법의 두 가지 주요 유형이 있습니다.

전통적인 인슐린 요법- 이는 속효성 인슐린과 NPH-인슐린의 표준 혼합물을 아침 식사 전 2/3, 저녁 식사 전 1/3 투여하는 것입니다. 그러나 이러한 치료법을 사용하면 하루에 5~6배의 음식 섭취가 필요한 고인슐린혈증이 발생하고, 저혈당증이 발생할 수 있으며, 후기 당뇨병 합병증의 발생률이 높습니다.

집중(기초-볼루스) 인슐린 요법- 이는 하루에 두 번 중간형 인슐린을 사용하고(호르몬의 기초 수준을 생성하기 위해) 아침, 점심, 저녁 식사 전에 속효성 인슐린을 추가로 투여하는 것입니다(음식 섭취에 반응하여 인슐린의 생리학적 일시 분비를 시뮬레이션함). ). 이러한 유형의 치료법을 사용하면 환자는 혈당 측정기를 사용하여 혈당 수준을 측정하여 인슐린 용량을 직접 선택합니다.

표시: 제1형 당뇨병 환자에게는 인슐린 치료가 절대적으로 필요하며, 식이 요법, 체중 정상화, 신체 활동 및 경구용 당뇨병 약물로 필요한 효과를 얻을 수 없는 환자에서는 인슐린 치료를 시작해야 합니다. 단순 인슐린은 당뇨병 성 혼수 상태뿐만 아니라 케톤 산증, 감염, 괴저, 심장 질환, 간 질환, 수술 수술, 수술 후 합병증이 동반되는 경우 모든 유형의 당뇨병에 사용됩니다. 장기간의 질병으로 지친 환자의 영양을 개선합니다. 심장 질환에 대한 양극화 혼합물의 일부로.

금기사항: 저혈당증, 간염, 간경변, 췌장염, 사구체신염, 신장 결석, 위궤양 및 십이지장 궤양, 보상되지 않은 심장 결함이 있는 질병; 장기간 지속되는 약물 - 혼수 상태, 전염병, 당뇨병 환자의 수술 치료 중.

부작용 고통스러운 주사, 국소 염증 반응 (침윤), 알레르기 반응, 약물 저항의 출현, 지방 이영양증의 발생.

인슐린 과다복용으로 인해 발생할 수 있는 저혈당증. 저혈당증의 증상: 불안, 전반적인 허약, 식은땀, 팔다리 떨림. 혈당이 크게 감소하면 뇌 기능 장애, 혼수상태, 발작, 심지어 사망까지 이를 수 있습니다. 당뇨병 환자는 저혈당을 예방하기 위해 여러 가지 설탕을 섭취해야 합니다. 설탕을 복용한 후에도 저혈당 증상이 사라지지 않으면 급히 40% 포도당 용액 20~40ml를 정맥 주사해야 하며, 0.1% 아드레날린 용액 0.5ml를 피하 주사할 수 있다. 지속형 인슐린 제제의 작용으로 인해 심각한 저혈당증이 발생한 경우, 속효성 인슐린 제제로 인한 저혈당보다 환자의 회복이 더 어렵습니다. 일부 지속성 약물에 프로타민 단백질이 존재한다는 사실이 알레르기 반응의 빈번한 사례를 설명합니다. 그러나 지속성 인슐린 제제의 주사는 통증이 덜하며 이는 이러한 약물의 pH가 높기 때문입니다.

췌장은 외분비선과 내분비선의 기능을 합니다. 증가 기능은 섬 장치에 의해 수행됩니다. 랑게르한스섬은 4가지 유형의 세포로 구성됩니다.
A (a) 글루카곤을 생산하는 세포;
B ((3) 인슐린과 아밀린을 생산하는 세포;
D(5) 소마토스타틴을 생산하는 세포;
F - 췌장 폴리펩티드를 생산하는 세포.
췌장 폴리펩티드의 기능은 불분명합니다. 위에서 언급한 바와 같이 말초 조직에서 생산되는 소마토스타틴은 측분비 분비 억제제로 기능합니다. 글루카곤과 인슐린은 서로 반대되는 방식으로 혈장 내 포도당 수준을 조절하는 호르몬입니다(인슐린은 낮아지고 글루카곤은 증가합니다). 췌장의 내분비 기능 부족은 인슐린 결핍 증상으로 나타납니다 (따라서 췌장의 주요 호르몬으로 간주됩니다).
인슐린은 두 개의 이황화물 다리로 연결된 두 개의 사슬 A와 B로 구성된 폴리펩티드입니다. 사슬 A는 21개의 아미노산 잔기로 구성되고 사슬 B는 30개로 구성됩니다. 인슐린은 골지체(프리프로인슐린 형태의 3세포)에서 합성되며 두 개의 인슐린 사슬로 구성된 프로인슐린으로 전환됩니다. 이들을 연결하는 사슬은 35개의 아미노산 잔기로 구성됩니다.C-단백질이 절단되고 4개의 아미노산 잔기가 추가된 후 인슐린 분자가 형성되며, 이는 과립으로 포장되어 세포외유출을 겪습니다.인슐린 증가는 주기가 있는 박동성 성질을 가집니다. 낮에는 5mg의 인슐린이 전신 순환계로 방출되며, 총 췌장에는 8mg의 인슐린(프리프로인슐린 및 프로인슐린 포함)이 포함되어 있습니다. 인슐린 분비는 신경 및 체액 인자에 의해 조절됩니다. 신경계(M3-콜린성 수용체를 통해)가 강화되고 교감 신경계(a2-아드레날린성 수용체를 통해)가 인슐린(3세포) 분비를 억제합니다. D 세포에서 생성된 소마토스타틴은 억제하고 일부 아미노산(페닐알라닌), 지방산, 글루카곤, 아밀린 및 포도당은 인슐린 방출을 향상시킵니다. 이 경우 혈장 내 포도당 수준이 인슐린 분비 조절을 결정하는 요소입니다. 포도당은 (3세포)에 들어가 일련의 대사 반응을 유발하고 그 결과 (3세포)에서 ATP 농도가 증가합니다. 이 물질은 ATP 의존성 칼륨 채널을 차단하고 막(3세포는 탈분극 상태 탈분극의 결과로 개방 주파수는 전압 개폐 칼슘 채널을 증가시킵니다. 베타 세포의 칼슘 이온 농도가 증가하여 인슐린의 세포외유출이 증가합니다.
인슐린은 탄수화물, 지방, 단백질의 신진대사는 물론 조직 성장을 조절합니다. 조직 성장에 대한 인슐린의 영향 메커니즘은 인슐린 유사 성장 인자의 메커니즘과 동일합니다(체성 자극 호르몬 참조). 일반적으로 대사에 대한 인슐린의 효과는 동화작용(단백질, 지방 및 글리코겐의 합성이 강화됨)으로 특징지어질 수 있는 반면, 탄수화물 대사에 대한 인슐린의 영향은 가장 중요합니다.
표에 표시된 내용을 참고하는 것이 매우 중요합니다. 31.1 조직 대사의 변화는 혈장 포도당 수준의 감소(저혈당증)를 동반합니다. 저혈당증의 원인 중 하나는 조직의 포도당 흡수 증가입니다. 조직혈액 장벽을 통한 포도당의 이동은 촉진 확산(특수 수송 시스템을 통한 전기화학적 구배를 따른 에너지 독립적 수송)을 통해 수행됩니다. 촉진된 포도당 확산 시스템을 GLUT라고 합니다. 표에 표시되어 있습니다. 31.1 지방세포와 가로무늬근 섬유에는 GLUT 4가 포함되어 있으며 이를 통해 포도당이 "인슐린 의존" 조직으로 들어갑니다.
표 31.1. 인슐린이 신진대사에 미치는 영향

신진 대사에 대한 인슐린의 효과는 특정 막 인슐린 수용체의 참여로 수행됩니다. 이들은 2개의 α-서브유닛과 2개의 p-서브유닛으로 구성되며, α-서브유닛은 인슐린 의존 조직의 막 외부에 위치하며 인슐린 분자에 대한 결합 센터를 갖고, p-서브유닛은 티로신 키나제를 갖는 막관통 도메인을 나타냅니다. 활동과 상호 인산화 경향. 인슐린 분자가 수용체의 α-소단위체에 결합하면 세포내이입이 일어나고 인슐린-수용체 이량체가 세포의 세포질에 잠기게 됩니다. 인슐린 분자가 수용체에 결합되어 있는 동안 수용체는 활성화된 상태로 유지되어 인산화 과정을 자극합니다. 이량체가 해리된 후 수용체는 막으로 돌아가고 인슐린 분자는 리소좀에서 분해됩니다. 활성화된 인슐린 수용체에 의해 촉발된 인산화 과정은 특정 효소의 활성화로 이어집니다.

탄수화물 대사 및 GLUT 합성 증가. 이는 다음과 같이 개략적으로 표현될 수 있습니다(그림 31.1).
내인성 인슐린 생산이 부족하면 당뇨병이 발생합니다. 주요 증상으로는 고혈당증, 당뇨병, 다뇨증, 다음증, 케톤산증, 혈관병증 등이 있습니다.
인슐린 결핍은 절대적(섬 기관의 사망으로 이어지는 자가면역 과정)일 수도 있고 상대적(노인 및 비만인 경우)일 수도 있습니다. 이와 관련하여 제1형 당뇨병(절대 인슐린 결핍)과 제2형 당뇨병(상대적 인슐린 결핍)을 구별하는 것이 일반적입니다. 두 형태의 당뇨병 모두 다이어트가 필요합니다. 다양한 형태의 당뇨병에 대한 약리학적 약물을 처방하는 절차는 동일하지 않습니다.
당뇨병 치료제
제1형 당뇨병에 사용

1. 인슐린 제제(대체 요법)

1. 합성 당뇨병 치료제
2. 인슐린 제제 인슐린 제제

1. 속효성 인슐린(보통 30분 후 작용 개시, 1.5~2시간 후 최대 작용, 총 작용 지속시간 4~6시간).
2. 지속성 인슐린(4~8시간 후 발병, 8~18시간 후 최고치, 총 지속시간 20~30시간).
3. 중형 인슐린(1.5~2시간 후 발병, 1시간 30분 후 최고점)

1. 12시간, 총 소요시간 8~12시간).

1. 중간작용 인슐린을 조합하여 사용합니다.

1. h, 7-15시간 후에 최대값에 도달하고 24시간 동안 지속됩니다.

항갑상선제는 갑상선 기능항진(갑상선중독증, 그레이브스병)에 사용됩니다. 현재 가장 일반적으로 사용되는 항갑상선제는 다음과 같습니다. 티아마졸(메르카졸릴)이는 갑상선과산화효소를 억제하여 티로글로불린의 티로신 잔기의 요오드화를 방지하고 T3 및 T4의 합성을 방해합니다. 내부적으로 처방됩니다. 이 약을 사용하면 백혈구 감소증, 무과립구증, 피부 발진이 발생할 수 있습니다. 갑상선이 커질 수 있습니다.

요오드화물은 항갑상선제로 경구 처방됩니다. 카요오드화 리아또는 요오드화 나트륨상당히 높은 용량(160-180mg). 이 경우 요오드화물은 뇌하수체에 의한 갑상선 자극 호르몬의 생성을 감소시킵니다. 따라서 T 3 및 T 4의 합성 및 방출이 감소합니다. 갑상선 자극 호르몬 방출을 억제하는 유사한 메커니즘이 다음과 같은 경우에도 관찰됩니다. 디요오드티로신. 약물은 구두로 사용됩니다. 갑상선의 부피가 감소합니다. 부작용 : 두통, 눈물, 결막염, 타액선 통증, 후두염, 피부 발진.

3.갑상선 난포주위 세포의 호르몬 조제

갑상선의 난포 주위 세포는 파골세포의 활동을 감소시켜 뼈의 석회질 제거를 방지하는 칼시토닌을 분비합니다. 그 결과 혈액 내 칼슘 이온 함량이 감소합니다. 마약 칼시토닌골다공증에 사용됩니다.

부갑상선호르몬제

부갑상선의 폴리펩티드 호르몬인 부갑상선 호르몬은 칼슘과 인의 대사에 영향을 미칩니다. 뼈 조직의 석회화를 유발합니다. 위장관에서 칼슘 이온의 흡수를 촉진하고 칼슘의 재흡수를 증가시키며 신장 세뇨관에서 인산염의 재흡수를 감소시킵니다. 그런 점에서 연기할 때 부갑상선 호르몬은 혈장 내 Ca 2+ 수준을 증가시킵니다. 도축 소의 부갑상선에서 추출한 약용 제제 파라티로이딘부갑상선 기능 저하증, 경련증에 사용됩니다.

췌장 호르몬 제제

췌장은 외부 및 내부 분비선입니다. 랑게르한스섬의 β세포는 인슐린을 생성하고, α세포는 글루카곤을 생성합니다. 이 호르몬은 혈당 수치에 반대 효과를 나타냅니다. 인슐린은 혈당 수치를 낮추고 글루카곤은 혈당 수치를 높입니다.

1. 인슐린 제제 및 합성 혈당강하제

인슐린은 티로신 키나제에 결합된 세포막 수용체를 자극합니다. 이와 관련하여 인슐린은 다음을 수행합니다.

조직 세포(중추신경계 제외)의 포도당 흡수를 촉진하여 세포막을 통한 포도당 수송을 촉진합니다.

간에서 포도당 생성을 감소시킵니다.

3) 글리코겐의 형성과 간에서의 침착을 자극합니다.

4) 단백질과 지방의 합성을 촉진하고 이화작용을 방지합니다.

5) 간과 골격근의 글리코겐 분해를 감소시킵니다.

인슐린 생산이 부족하면 당뇨병이 발생하여 탄수화물, 지방 및 단백질 대사가 중단됩니다.

제1형 당뇨병(인슐린 의존성)은 랑게르한스 섬의 β 세포 파괴와 관련이 있습니다. 제1형 당뇨병의 주요 증상: 고혈당증, 당뇨병, 다뇨증, 갈증, 다음증(수액 섭취 증가), 케톤혈증, 케톤뇨증, 케톤증. 치료하지 않은 심각한 형태의 당뇨병은 치명적입니다. 사망은 고혈당성 혼수 상태(상당한 고혈당증, 산증, 무의식, 입에서 아세톤 냄새, 소변에 아세톤이 나타나는 등)에서 발생합니다. 제1형 당뇨병의 경우 유일한 효과적인 치료법은 비경구적으로 투여되는 인슐린 제제입니다.

제2형 당뇨병(인슐린 비의존성)은 인슐린 분비 감소(β세포 활성 감소) 또는 인슐린에 대한 조직 저항성 발달과 관련이 있습니다. 인슐린 저항성은 인슐린 수용체의 수나 민감도의 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 이 경우 인슐린 수치는 정상이거나 심지어 상승할 수도 있습니다. 인슐린 수치가 높아지면 비만(동화작용 호르몬)이 촉진되며, 이것이 바로 제2형 당뇨병을 비만 당뇨병이라고 부르는 이유입니다. 제2형 당뇨병의 경우 경구 혈당 강하제가 사용되며, 효과가 충분하지 않은 경우 인슐린 제제와 병용됩니다.

인슐린 제제

현재 최고의 인슐린 제제는 재조합 인간 인슐린 제제입니다. 그 외에도 돼지의 췌장에서 얻은 인슐린 제제 (돼지 인슐린)가 사용됩니다.

인간 인슐린 제제는 유전 공학 방법을 사용하여 얻습니다.

인간 인슐린 가용성(Actrapid NM)은 1ml당 40 또는 80개 단위가 들어 있는 5ml 및 10ml 병과 주사기 펜용 1.5ml 및 3ml 카트리지로 생산됩니다. 이 약은 일반적으로 하루 1~3회 식사 15~20분 전에 피하 투여됩니다. 복용량은 고혈당증이나 당뇨병의 중증도에 따라 개별적으로 선택됩니다. 효과는 30분 후에 나타나며 6~8시간 지속되며, 인슐린을 피하 주사한 부위에서는 지방이영양증이 나타날 수 있으므로 주사 부위를 지속적으로 바꾸는 것이 좋습니다. 당뇨병성 혼수상태에서는 인슐린을 정맥으로 투여할 수 있습니다. 인슐린 과다 복용의 경우 저혈당증이 발생합니다. 창백함, 발한, 강한 배고픔, 떨림, 심계항진, 과민성, 떨림 등이 나타납니다. 저혈당 쇼크(의식 상실, 경련, 심장 기능 장애)가 발생할 수 있습니다. 저혈당증의 첫 징후가 나타나면 환자는 설탕, 쿠키 또는 포도당이 풍부한 기타 음식을 섭취해야 합니다. 저혈당 쇼크의 경우 글루카곤을 근육주사하거나 40% 포도당 용액을 정맥주사한다.

인간 인슐린의 아연 결정 현탁액(초초 NM)은 피부 아래에만 투여됩니다. 인슐린은 피하 조직에서 천천히 흡수됩니다. 효과는 4시간 후에 나타납니다. 8~12시간 후 최대 효과; 작용시간은 24시간이며, 속효성, 속효성 약물과 병용하여 기본제로 사용할 수 있다.

돼지 인슐린 제제는 인간 인슐린 제제와 작용이 유사합니다. 그러나 사용하면 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다.

인슐린녹는중립적 ml당 40개 또는 80개 단위가 들어 있는 10ml 병으로 제공됩니다. 하루 1~3회 식사 15분 전 피하에 주사합니다. 근육내 및 정맥내 투여가 가능합니다.

인슐린- 아연보류무정형의피부 아래에만 주사하므로 주사 부위에서 인슐린이 천천히 흡수되어 작용 시간이 길어집니다. 1.5시간 후 작용 개시; 5~10시간 후 최대 활동; 활동 기간 – 12-16시간.

인슐린-아연 현탁액 결정질피부 아래에만 주사합니다. 3~4시간 후 작용 개시; 10~30시간 후 최대 활동; 작용시간은 28~36시간입니다.

합성 혈당강하제

다음과 같은 합성 혈당 강하제 그룹이 구별됩니다.

1) 설포닐우레아 유도체;

2) 비구아나이드;

설포닐우레아 유도체 – 부타마이드, 클로르프로파미드, 글리벤클라미드내부적으로 처방됩니다. 이 약물은 랑게르한스 섬의 β 세포에 의한 인슐린 분비를 자극합니다.

설포닐우레아 유도체의 작용 메커니즘은 β 세포의 ATP 의존성 K + 채널 차단 및 세포막의 탈분극과 관련이 있습니다. 이 경우 전압 의존형 Ca 2+ 채널이 활성화됩니다. Ca g+ 진입은 인슐린 분비를 자극합니다. 또한 이러한 물질은 인슐린 작용에 대한 인슐린 수용체의 민감도를 증가시킵니다. 또한 설포닐우레아 유도체는 포도당을 세포(지방, 근육)로 수송하는 데 있어 인슐린의 자극 효과를 증가시키는 것으로 나타났습니다. 설포닐우레아 유도체는 제2형 당뇨병에 사용됩니다. 제1형 당뇨병에는 효과적이지 않습니다. 위장관에 빠르고 완전하게 흡수됩니다. 그것의 대부분은 혈장 단백질에 결합합니다. 간에서 대사됩니다. 대사산물은 주로 신장을 통해 배설되며 부분적으로는 담즙으로 배설될 수도 있습니다.

부작용: 메스꺼움, 입안의 금속 맛, 위장 통증, 백혈구 감소증, 알레르기 반응. 설포닐우레아 유도체를 과다 복용하는 경우 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 간, 신장 또는 혈액 시스템의 기능 장애가 있는 경우에는 약물을 금기합니다.

비구아니데스 – 메트포르민내부적으로 처방됩니다. 메트포르민:

1) 말초 조직, 특히 근육의 포도당 흡수를 증가시킵니다.

2) 간에서 포도당 생성을 감소시키고,

3) 장내 포도당 흡수를 감소시킵니다.

또한 메트포르민은 식욕을 감소시키고 지방분해를 자극하며 지방생성을 억제하여 체중을 감소시키는 효과가 있습니다. 제2형 당뇨병에 처방됩니다. 약물은 잘 흡수되고 작용 기간은 최대 14시간입니다.부작용: 젖산증(혈장 내 젖산 수치 증가), 심장 및 근육 통증, 호흡 곤란 및 금속 맛 입에 메스꺼움, 구토, 설사.