Autoimunitná tyroiditída: ako rozpoznať a ako liečiť? Chronická autoimunitná tyreoiditída Rizikové faktory a skupiny.

Systém ICD bol prijatý pred viac ako sto rokmi na konferencii v Paríži s možnosťou jeho revízie každých 10 rokov. Počas svojej existencie bol systém desaťkrát revidovaný.

Od roku 1993 začal fungovať kód desať, ktorý zahŕňa ochorenia štítnej žľazy, ako je chronická autoimunitná tyreoiditída. Hlavným účelom použitia ICD bolo identifikovať patológie, analyzovať ich a porovnať údaje získané v rôznych krajinách sveta. Táto klasifikácia vám tiež umožňuje vybrať najefektívnejšie liečebné režimy pre patológie zahrnuté v kóde.

Všetky údaje o patológiách sú generované tak, aby vytvorili čo najužitočnejšiu databázu chorôb užitočnú pre epidemiológiu a praktickú medicínu.

Kód ICD-10 zahŕňa nasledujúce skupiny patológií:

choroby epidemickej povahy;
všeobecné choroby;
choroby zoskupené podľa anatomickej lokalizácie;
vývojové patológie;
rôzne druhy bylín.

Tento kód obsahuje viac ako 20 skupín, medzi nimi skupinu IV, ktorá zahŕňa choroby endokrinného systému a metabolizmu.

Autoimunitná tyreoiditída ICD kód 10 je zaradená do skupiny ochorení štítnej žľazy. Na zaznamenávanie patológií sa používajú kódy od E00 do E07. Kód E06 odráža patológiu tyroiditídy.

To zahŕňa nasledujúce podsekcie:

Kód E06-0. Tento kód označuje akútnu tyroiditídu.
E06-1. To zahŕňa subakútnu tyroiditídu ICD 10.
E06-2. Chronická forma tyroiditídy.
Autoimunitná tyroiditída je mikrobiómom klasifikovaná ako E06-3.
E06-4. Tyroiditída vyvolaná liekmi.
E06-5. Iné typy tyroiditídy.

Autoimunitná tyroiditída je nebezpečné genetické ochorenie, ktoré sa prejavuje poklesom hormónov štítnej žľazy. Existujú dva typy patológie označené jedným kódom.

Ide o chronickú autoimunitnú Hashimotovu tyreoiditídu a Riedelovu chorobu. Pri poslednom variante ochorenia je parenchým štítnej žľazy nahradený spojivovým tkanivom.

Medzinárodný kód vám umožňuje určiť nielen chorobu, ale aj dozvedieť sa o klinických prejavoch patológií, ako aj určiť metódy diagnostiky a liečby.

Ak sa zistia príznaky hypotyreózy, treba zvážiť Hashimotovu chorobu. Na objasnenie diagnózy sa vykoná krvný test na TSH a T4. Ak laboratórna diagnostika preukáže prítomnosť protilátok proti tyreoglobulínu, bude to indikovať autoimunitnú povahu ochorenia.

Ultrazvuk pomôže objasniť diagnózu. Počas tohto vyšetrenia môže lekár vidieť hyperechogénne vrstvy, spojivové tkanivo a zhluky lymfoidných folikulov. Pre presnejšiu diagnózu by sa malo vykonať cytologické vyšetrenie, pretože na ultrazvuku je patológia E06-3 podobná malígnej formácii.

Liečba E06-3 zahŕňa celoživotné užívanie hormónov. V zriedkavých prípadoch je indikovaný chirurgický zákrok.

Kód ICD 10 je názov choroby v celosvetovej klasifikácii chorôb. ICD je obrovský systém, ktorý bol vytvorený s cieľom podrobne študovať choroby a sledovať trendy chorobnosti obyvateľstva. Táto klasifikácia bola prijatá pred viac ako storočím v Paríži, ale každých 10 rokov sa mení a dopĺňa.

Kód desať sa objavil v roku 1993 a charakterizoval ochorenie štítnej žľazy, konkrétne chronickú autoimunitnú tyreoiditídu. Zmyslom ICD bolo identifikovať zložité patológie a vykonať diagnostiku, ktoré sa následne porovnávali v mnohých krajinách sveta. Vďaka tejto klasifikácii bol vyvinutý optimálny systém liečby pre všetky patológie. Každému je priradený vlastný kód podľa systému ICD 10.

Všetky informácie o chorobách sú vyberané tak, aby z nich bolo možné vytvoriť čo najužitočnejšiu databázu. Kód ICD 10 obsahuje nasledujúce patológie:

ochorenia spôsobujúce epidémiu;
všeobecné choroby;
choroby spojené s anatomickou lokalizáciou;
vývojové patológie;
rôzne druhy zranení.

Kód obsahuje viac ako dvadsať skupín. Autoimunitná tyroiditída je zahrnutá do skupiny dysfunkcií štítnej žľazy a zahŕňa nasledujúce kódy chorôb:

akútna, ktorá je označená kódom E06.0 - je charakterizovaná abscesom štítnej žľazy a delí sa na hnisavú a pyogénnu. Niekedy sa naň používajú iné kódy, konkrétne B95, B96, B97;
subakútna má kód E06.1 a delí sa na de Quervainovu tyreoiditídu, obriu (bunkovú), granulovanú a bez hnisu;
chronická často prechádza do tyreotoxikózy a je označená ako E06.2;
autoimunitné, ktoré sa delí na 4 podtypy: Hashimotova choroba Hasitoxikóza (nazývaná aj prechodná), lymfadenomatózna struma, lymfocytárna tyreoiditída, lymfomatózna struma;
liečivé, zakódované ako E06.4, ale v prípade potreby sa používajú aj iné kódovania;
vulgaris, ktorý zahŕňa chronickú, drevnatú, vláknitú, Riedelovu tyreoiditídu a NOS. Medvede kód E06.5;
nešpecifikované, kódované E06.9.

Hashimotova choroba je patológia, ktorá sa vyskytuje, keď hladiny hormónov rýchlo klesnú, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia objemu tkaniva, ktoré produkuje hormóny.

Riedelova choroba, alebo ako sa tiež nazýva fibrózna choroba, je chronická. Jeho zvláštnosťou je nahradenie parenchýmu iným typom tkaniva (spojivového).

A ak sa poddruh Hashimoto vyskytuje veľmi často, potom poddruh Riedel je naopak veľmi zriedkavý.

V prvom prípade ochorenie postihuje najmä ženy, ktorých vek presiahol tridsaťpäť rokov. Vyzerá to takto: normálne tkanivá štítnej žľazy sa rozpadajú a na ich mieste sa objavujú nové.

Inými slovami, v dôsledku autoimunitnej agresie dochádza k difúznej infiltrácii štítnej žľazy lymfocytmi s tvorbou lymfoidných folikulov (lymfocytárna tyroiditída), deštrukciou tyrocytov a proliferáciou fibrózneho tkaniva.

Prechodná fáza hypertyreózy úzko súvisí s nefunkčnosťou zdravých buniek folikulárneho epitelu a uvoľňovaním dlho syntetizovaných hormónov do krvi človeka. V budúcnosti to vedie k výskytu hypotyreózy.

Pri druhom podtype ochorenia sa zdravý parenchým mení na vláknité tkanivo, čo spôsobuje kompresný syndróm. Tento typ sa veľmi často spája s rôznymi typmi fibrózy, a to mediastinálnou a retroperitoneálnou, čo umožňuje študovať ho v rámci systémovej fibrotizácie Ormondovho syndrómu. Existuje názor, že Riedelova tyreoiditída je výsledkom Hashimotovej tyroiditídy.

Hashimotova choroba je rozdelená na dve formy vývoja patológie - hypertrofickú a atrofickú. Prvá forma je zrejmá a druhá je skrytá.

Najprv musíte vykonať vyšetrenie na Hashimotovu tyreoiditídu, ak sa u ženy vo veku 35-40 rokov objavia nasledujúce príznaky:

vlasy začali vypadávať;
nechty sa zlomia;
objaví sa opuch tváre;
suchá koža.

Aby ste to urobili, musíte darovať krv na test T a TSH. Lekár dokáže aj pohmatom určiť, či sú laloky štítnej žľazy zväčšené a či sú asymetrické alebo nie. Pri vykonávaní ultrazvukového vyšetrenia je všeobecný obraz ochorenia veľmi podobný DTZ - tkanivo má veľa vrstiev a pseudonodulov.

Ak je diagnostikovaný Riedel, potom bude štítna žľaza veľmi hustá a zapojí susedné orgány do choroby. Toto ochorenie je ťažké odlíšiť od rakoviny štítnej žľazy.

Pri autoimunitnej tyroiditíde, kód ICD 10, je predpísaná celoživotná hormonálna liečba. V niektorých prípadoch je predpísaný chirurgický zákrok (veľká struma, malígny nádor).

ICD-10 / E00-E90 TRIEDA IV Choroby endokrinného systému, poruchy výživy a metabolické poruchy / E00-E07 Choroby štítnej žľazy / E06 Tyreoiditída

Hashimotova tyreoiditída

Tyreotoxická forma chronickej lymfocytárnej tyreoiditídy (hashitoxikóza, Hashimotova struma) sa vyskytuje u 2-4 % pacientov.

U niektorých z týchto pacientov počiatočné vyšetrenie odhalí nezvyčajne hustú strumu a vysoké titre antityroidných autoprotilátok. Takíto pacienti sa vyznačujú miernou alebo stredne závažnou tyreotoxikózou spôsobenou autoprotilátkami stimulujúcimi štítnu žľazu. Predpokladá sa, že tyreotoxická forma ochorenia je kombináciou chronickej lymfocytárnej tyroiditídy a difúznej toxickej strumy. U ostatných pacientov v tejto skupine sa tyreotoxikóza vyvíja na pozadí predchádzajúcej hypotyreózy. Je pravdepodobné, že v takýchto prípadoch je tyreotoxikóza spôsobená novovznikajúcimi klonmi B-lymfocytov vylučujúcich autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu.

Autoimunitná tyroiditída: Diagnóza

Laboratórne a inštrumentálne štúdie

Približne 80 % pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou má v čase diagnózy normálne sérové hladiny celkového T4, celkového T3 a TSH, ale sekrečná funkcia štítnej žľazy je znížená. Naznačuje to zvýšená sekrécia TSH pri teste s hormónom uvoľňujúcim tyreotropín (tento test nie je potrebný na stanovenie diagnózy chronickej lymfocytárnej tyreoiditídy). Viac ako 85 % pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou má autoprotilátky proti tyreoglobulínu, mikrozomálnym antigénom a jodidovej peroxidáze. Tieto autoprotilátky sa nachádzajú aj pri iných ochoreniach štítnej žľazy (napríklad u 80 % pacientov s difúznou toxickou strumou), ale pri chronickej lymfocytárnej tyreoiditíde je ich titer zvyčajne vyšší. U pacientov s primárnym lymfómom štítnej žľazy sa často zistí významné zvýšenie titrov autoprotilátok. Predpokladá sa, že mechanizmy autoimunitných reakcií pri chronickej lymfocytárnej tyreoiditíde a lymfóme sú podobné. Rastúca hustá struma u staršieho pacienta môže byť príznakom lymfómu a vyžaduje biopsiu štítnej žľazy, ak sa zistia antityroidné autoprotilátky.

Scintigrafia štítnej žľazy zvyčajne odhalí jej symetrické zväčšenie s nerovnomerným rozložením izotopu. Niekedy je vizualizovaný jeden studený uzol. Príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou môže byť normálny, znížený alebo zvýšený. Treba poznamenať, že scintigrafia štítnej žľazy a test absorpcie rádiojódu pri podozrení na chronickú lymfocytárnu tyreoiditídu majú malú diagnostickú hodnotu. Hodnota výsledkov týchto testov však stúpa, ak sa zistí jediný uzlík v štítnej žľaze alebo ak zväčšovanie štítnej žľazy pokračuje aj napriek liečbe hormónmi štítnej žľazy. V týchto prípadoch sa vykoná tenkoihlová biopsia uzla alebo zväčšujúcej sa oblasti, aby sa vylúčil novotvar.

Autoimunitná tyroiditída: liečba

Prevencia

Iné

Chronická lymfocytárna tyroiditída

Etiológia a patogenéza

Chronická lymfocytová tyroiditída je orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie. Predpokladá sa, že jeho hlavnou príčinou je defekt v CD8 lymfocytoch (T-supresory), v dôsledku čoho sú CD4 lymfocyty (T-pomocníci) schopné interagovať s antigénmi buniek štítnej žľazy. U pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou sa často nachádza HLA-DR5, čo poukazuje na genetickú predispozíciu k tomuto ochoreniu. Chronická lymfocytárna tyreoiditída sa môže kombinovať s inými autoimunitnými ochoreniami (pozri tabuľku 28.5).

Klinické prejavy

Najčastejšie sa ochorenie zistí u žien stredného veku s asymptomatickou strumou. Ženy tvoria približne 95 % pacientov. Klinické prejavy sú rôzne: od malej strumy bez príznakov hypotyreózy až po myxedém. Najskorším a najcharakteristickejším znakom ochorenia je zväčšená štítna žľaza. Časté ťažkosti: pocit tlaku, napätia alebo bolesti v prednej časti krku. Niekedy sa pozoruje mierna dysfágia alebo chrapot. Nepríjemné pocity na prednej ploche krku môžu byť spôsobené rýchlym zväčšením štítnej žľazy, ale častejšie sa zvyšuje postupne a asymptomaticky. Klinický obraz v čase vyšetrenia je určený funkčným stavom štítnej žľazy (prítomnosť hypotyreózy, eutyreózy alebo tyreotoxikózy). Symptómy hypotyreózy sa objavia až vtedy, keď sú hladiny T4 a T3 výrazne znížené.

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie zvyčajne odhalí symetrickú, veľmi hustú, pohyblivú strumu, často nerovnomernej alebo uzlovej konzistencie. Niekedy sa palpuje jeden uzol v štítnej žľaze.

U starších pacientov (priemerný vek – 60 rokov) sa niekedy stretávame s atrofickou formou ochorenia – primárnou idiopatickou hypotyreózou. V takýchto prípadoch väčšinou chýba struma a nedostatok hormónov štítnej žľazy sa prejavuje letargiou, ospalosťou, chrapotom, opuchom tváre a bradykardiou. Predpokladá sa, že primárna idiopatická hypotyreóza je spôsobená autoprotilátkami blokujúcimi štítnu žľazu alebo deštrukciou tyrocytov cytotoxickými antityroidnými autoprotilátkami.

1. Nikolai TF a kol. Popôrodná lymfocytárna tyroiditída: Prevalencia, klinický priebeh a dlhodobé sledovanie. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, a kol. Subakútna (de Quervain) tyroiditída: Spojenie s antigénom HLA-B35 a abnormalitami imunoglobulínov systému komplementu a iných sérových proteínov. J Clin Endocrinol Metab 45:270,1977.

3. Vargas MT, a kol. Antityroidné mikrozomálne autoprotilátky a HLA-DR5 sú spojené s popôrodnou dysfunkciou štítnej žľazy: Dôkaz podporujúci autoimunitnú patogenézu. J Clin Endocrinol Metab 67:327,1988.

4. Volpe R. Je tichá tyreoiditída autoimunitné ochorenie? Arch Intern Med 148:1907,1988.

Patogenéza autoimunitnej tyroiditídy

Príčinou orgánovo špecifického autoimunitného procesu v tejto patológii je vnímanie buniek štítnej žľazy imunitným systémom tela ako cudzích antigénov a tvorba protilátok proti nim. Protilátky začnú „pracovať“ a T-lymfocyty (ktoré musia rozpoznať a zničiť cudzie bunky) sa vrhnú do tkaniva žľazy, čo vyvolá zápal – tyreoiditídu. V tomto prípade efektorové T-lymfocyty prenikajú do parenchýmu štítnej žľazy a hromadia sa tam, pričom vytvárajú lymfocytové (lymfoplazmocytové) infiltráty. Na tomto pozadí žľazové tkanivá podliehajú deštruktívnym zmenám: je narušená celistvosť membrán folikulov a stien tyrocytov (folikulárne bunky, ktoré produkujú hormóny) a časť žľazového tkaniva môže byť nahradená vláknitým tkanivom. Folikulárne bunky sa prirodzene ničia, ich počet sa znižuje a v dôsledku toho dochádza k poruche funkcie štítnej žľazy. To vedie k hypotyreóze - nízkej hladine hormónov štítnej žľazy.

To sa však nestane okamžite, patogenéza autoimunitnej tyroiditídy je charakterizovaná dlhým asymptomatickým obdobím (eutyroidná fáza), keď sú hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi v normálnych medziach. Potom choroba začne postupovať, čo spôsobuje nedostatok hormónov. Na to reaguje hypofýza, ktorá riadi činnosť štítnej žľazy a zvýšením syntézy hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) na určitý čas stimuluje tvorbu tyroxínu. Preto môžu prejsť mesiace a dokonca roky, kým sa patológia nestane zrejmou.

Predispozíciu k autoimunitným ochoreniam určuje dedičná dominantná genetická vlastnosť. Štúdie ukázali, že polovica bezprostredných príbuzných pacientov s autoimunitnou tyroiditídou má v krvnom sére protilátky proti tkanivu štítnej žľazy. Dnes vedci spájajú vznik autoimunitnej tyroiditídy s mutáciami dvoch génov – 8q23-q24 na 8. chromozóme a 2q33 na 2. chromozóme.

Ako poznamenávajú endokrinológovia, existujú imunitné ochorenia, ktoré spôsobujú autoimunitnú tyreoiditídu, alebo presnejšie tie, ktoré sú s ňou spojené: diabetes typu I, gluténová enteropatia (celiakia), zhubná anémia, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, Addisonova choroba, Werlhoffova choroba, žlčové cesty. cirhóza pečene (primárna), ako aj Downov, Shereshevsky-Turner a Klinefelterov syndróm.

U žien sa autoimunitná tyreoiditída vyskytuje 10-krát častejšie ako u mužov a zvyčajne sa objavuje po 40 rokoch (podľa The European Society of Endocrinology je typický vek manifestácie ochorenia 35-55 rokov). Napriek dedičnej povahe ochorenia nie je autoimunitná tyreoiditída takmer nikdy diagnostikovaná u detí mladších ako 5 rokov, ale už u dospievajúcich predstavuje až 40% všetkých patológií štítnej žľazy.

Štítna žľaza môže podliehať rôznym patologickým procesom. Jedným z nich je zápal (tyreoiditída). Jednou z bežných foriem zápalového procesu je autoimunitná tyroiditída (AIT). Kód choroby podľa ICD 10 je E06.3.

AIT je chronický zápal štítnej žľazy autoimunitného pôvodu. Ochorenie je charakterizované deštruktívnymi procesmi vo folikulárnych bunkách žľazy. Patológia je diagnostikovaná na základe charakteristického vzhľadu pacienta, výsledkov laboratórnych testov a ultrazvuku. Podľa štatistík má viac ako 50 % pacientov s problémami endokrinného systému AIT. Môže sa vyskytnúť nezávisle alebo sprevádzať iné ochorenia. Terapia je zameraná na obnovenie funkcie štítnej žľazy pomocou hormonálnych liekov.

Typy a formy ochorenia

AIT je skupina chorôb rovnakého charakteru. Rozlišujú sa tieto typy autoimunitnej tyroiditídy:

Chronický(lymfomatózna, Hashimotova struma) – vzniká v dôsledku rýchleho nárastu protilátok a T-lymfocytov. Začnú ničiť bunky štítnej žľazy, v dôsledku čoho syntetizuje menej hormónov. Primárne sa vyvíja. Chronická AIT je genetickej povahy.
Popôrodné- najčastejšie diagnostikovaná. Príčinou ochorenia je zvýšená reaktivácia imunitného systému po pôrode v dôsledku jeho preťaženia v tehotenstve. Ak má žena predispozíciu, môže sa popôrodná AIT rozvinúť do deštruktívnej.
Bezbolestne(tichý) - analóg po pôrode, ale nesúvisí s tehotenstvom a presné príčiny nie sú úplne známe.
Cytokínmi indukované- vyskytuje sa u pacientov s hepatitídou C, ak sa počas ich liečby použil interferón.

Všetky formy AIT sa vyvíjajú vo fázach:

Euthyroidný- funkcia štítnej žľazy nie je narušená. Trvanie fázy môže trvať niekoľko rokov a dokonca aj celý život.
Subklinický- T-lymfocyty začnú agresívne ničiť bunky štítnej žľazy, čo spôsobí zníženie syntézy hormónov štítnej žľazy. Produkcia sa zvyšuje, čo zvyšuje funkčnosť žľazy. Syntéza T4 zostáva v normálnych medziach.
Tyreotoxický- progresia poškodenia štítnej žľazy T-lymfocytmi vedie k uvoľňovaniu hormónov štítnej žľazy do krvného obehu a k rozvoju. Do krvného obehu sa dostávajú aj častice zničených folikulových buniek, čo ďalej stimuluje tvorbu protilátok.
Hypotyreóza- ďalšia deštrukcia žľazy môže viesť ku kritickému zníženiu hladiny buniek produkujúcich hormóny. Hladina T4 v krvi rýchlo klesá a vzniká hypotyreóza.

Na stránke si prečítajte informácie o všeobecných pravidlách a účinných metódach liečby cukrovky u mužov.

Kritériá na diagnostikovanie AIT:

vysoká koncentrácia cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze AT-TPO;
hypoechogenicita orgánu, zistená ultrazvukom;
hypotyreóza

Ak čo i len jeden z bodov chýba, diagnóza bude mať charakter hádania. Každý z bodov samostatne nie je dôkazom autoimunitnej tyroiditídy.

Efektívne smery terapie

V súčasnosti je nemožné zbaviť sa príčiny AIT (nesprávne fungovanie imunitného systému). Potlačenie imunitného systému znižuje ochranné funkcie tela a človek sa stáva veľmi zraniteľným voči napadnutiu vírusmi a baktériami. Preto je hlavnou taktikou liečby autoimunitnej tyroiditídy kompenzácia nedostatku tyroxínu, hormónu, ktorý štítna žľaza syntetizuje z jódu.

Lieky

Na zmiernenie zápalu štítnej žľazy a zvýšenie hladiny nedostatku hormónov je predpísaný syntetický tyroxín (Levothyroxine, L-Thyroxine). Umožňuje vám normalizovať hormonálne hladiny. Počas liečby je potrebné pravidelne sledovať hladinu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi.

Ak sa liečba vykonáva správne, tyroxín nespôsobuje žiadne vedľajšie účinky. Treba si ale uvedomiť, že na udržanie normálnej funkcie štítnej žľazy budete musieť liek užívať celý život.

Zvýšenie protilátok v tele vyžaduje použitie NSAID:

diklofenak;
indometacín;
Voltaren.

V prípade pokročilého AIT a výrazného zväčšenia štítnej žľazy sa vykonáva chirurgická intervencia. Namiesto chirurgického zákroku možno použiť ožarovanie orgánu rádioaktívnym jódom. Odstránenie štítnej žľazy neznižuje aktivitu autoimunitných procesov a môže dokonca vyvolať ochorenia reprodukčného systému (cysty na vaječníkoch, myómy maternice). Okrem toho sa u pacienta vyvinie stabilná hypotyreóza. Preto sú operácie predpísané v prípadoch extrémnej potreby.

Autoimunitná tyroiditída (AIT) vyžaduje neustály lekársky dohľad. Bohužiaľ, metódy, ktoré dokážu chorobu úplne odstrániť, zatiaľ neexistujú. AIT je rizikovým faktorom pre rozvoj hypotyreózy. Preto je potrebné pravidelne kontrolovať funkčnosť štítnej žľazy a pri zmene hormonálnych hladín vykonávať substitučnú liečbu.

Toto video poskytuje stručné informácie o diagnostike a liečbe chronickej autoimunitnej tyroiditídy:

Chronická autoimunitná tyreoiditída je autoimunitné ochorenie štítnej žľazy, najčastejšia príčina hypotyreózy

Klasifikácia

§ Hypertrofická AIT (Hashimotova tyreoiditída, klasicky variant),

§ Atrofická AIT

Diagnostické kritériá

1. „Hlavné“ diagnostické príznaky: primárna hypotyreóza, protilátky na štítnu žľazu, ultrazvukové príznaky.

2. Punkčná biopsia štítnej žľazy na potvrdenie AIT nie je indikovaná, robí sa v rámci diagnostického vyhľadávania.

Difúzna toxická struma (E 05.0)

Difúzna toxická struma - systémové autoimunitné ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku tvorby protilátok proti TSH receptoru, klinicky sa prejavuje difúznym poškodením štítnej žľazy s rozvojom syndrómu tyreotoxikózy.

Klasifikácia

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: zväčšená štítna žľaza, tyreotoxická oftalmopatia, syndróm tyreotoxikózy.

2. Laboratórne: zníženie TSH, zvýšenie sT 3 a sT 4.

3. Ultrazvuk: difúzne zväčšenie, hypoechogenicita, zvýšený prietok krvi do štítnej žľazy.

Difúzna eutyreoidná struma (E 04.0)

Difúzna eutyreoidná struma je celkové zväčšenie štítnej žľazy bez narušenia jej funkcie.

Klasifikácia strumy (WHO, 2011)

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: zväčšenie štítnej žľazy pri palpácii, kompresívny syndróm priedušnice, pažeráka v závislosti od stupňa strumy.

3. Ultrazvuk: zväčšenie objemu štítnej žľazy.

Koloidná nodulárna struma (E 04.1, E04.2)

Koloidná nodulárna struma je nenádorové ochorenie štítnej žľazy, patogeneticky spojené s chronickým nedostatkom jódu v organizme, diagnostika je možná len na základe tenkoihlovej biopsie uzliny.

Klasifikácia podľa počtu uzlín

§ Nodulárna struma je jediný opuzdrený útvar v štítnej žľaze (osamelý uzol)

§ Multinodulárna struma – mnohopočetné opuzdrené útvary v štítnej žľaze, ktoré nie sú zrastené

§ Konglomerátová nodulárna struma – niekoľko opúzdrených útvarov v štítnej žľaze, navzájom zrastených a tvoriacich zlepenec

§ difúzna nodulárna (zmiešaná) struma - uzliny na pozadí difúzneho zväčšenia štítnej žľazy

Diagnostické kritériá

1. Zväčšenie štítnej žľazy pri palpácii;

2. Ultrazvuk: zväčšenie objemu štítnej žľazy, vizualizácia uzla.

3. Biopsia jemnou ihlou: koloidný uzlík.

Subakútna tyroiditída (E 06.1)

Subakútna tyroiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy vírusovej etiológie.

Klasifikácia

§ Vývojové štádium – tyreotoxické (4-10 týždňov)

§ Euthyroid (1-3 týždne)

§ hypotyreóza – (od 2 do 6 mesiacov)

§ Obnova

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: vývoj 5-6 dní po infekcii, náhla bolesť na jednej strane prednej plochy krku, bolesť pri palpácii štítnej žľazy, príznaky tyreotoxikózy.

4. Laboratórium: zvýšenie ESR > 50 mm/hod.

5. Ultrazvuk: „oblakové“ oblasti so zníženou echogenicitou v jednom alebo oboch lalokoch štítnej žľazy.

Rakovina štítnej žľazy (C 73)

Rakovina štítnej žľazy je zhubný nádor, ktorý sa vyvíja z žľazových buniek štítnej žľazy.

Klasifikácia (WHO, 1988)

§ Folikulárny karcinóm

§ Papilárny karcinóm

§ Medulárny (C-bunkový) karcinóm

§ Nediferencovaný (anaplastický) karcinóm

Diagnostické kritériá

1. Klinické príznaky: rodinná anamnéza rakoviny štítnej žľazy, prítomnosť masového útvaru na krku, náhly chrapot.

2. Ultrazvuk: uzol štítnej žľazy s nejasným nepravidelným obrysom, kalcifikáty, zväčšené krčné lymfatické uzliny.

5. Tenkoihlová biopsia tvorby štítnej žľazy.

08.12.2017

Manifestácia autoimunitnej tyroiditídy

Autoimunitná tyreoiditída (AIT) je zaradená do registra Medzinárodnej klasifikácie chorôb (ICD 10) ako endokrinná patológia štítnej žľazy a má kód E06.3. Hashimotova tyroiditída, ako sa toto lymfocytárne autoimunitné ochorenie často nazýva, sa týka chronickej patológie zápalového pôvodu. Často sa autoimunitný zápal štítnej žľazy rozvinie do hypotyreózy, čo je stav, ktorý je obzvlášť nebezpečný pre deti.

Ochorenie prvýkrát opísal japonský chirurg s priezviskom Hashimoto na začiatku 20. storočia a Hashimotova struma začala mať odteraz identický názov. Čo znamená autoimunitné? V preklade z latinčiny znamená „auto“ „seba“. Autoimunitná reakcia organizmu je spôsobená agresiou imunitných buniek proti vlastným bunkám, v tomto prípade proti tymocytom – bunkám štítnej žľazy. Hlavný rozdiel medzi autoimunitnou tyroiditídou je v tom, že zápalový proces sa môže spustiť ako vo zväčšenom, tak aj v ešte nezmenenom tkanive žľazy.

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Zistilo sa, že dedičnosť hrá dôležitú úlohu pri rozvoji ochorenia. Aby sa však choroba naplno prejavila, musia ju sprevádzať nepriaznivé predisponujúce faktory:

časté vírusové ochorenia: prechladnutie, chrípka;
chronické ložiská infekcie v mandlích, kazivých zuboch a dutinách;
stres.

Ako sa vyvíja autoimunitná tyroiditída?

Ako sa prejavuje Hashimotova tyreoiditída?

AIT je pomaly progresívne ochorenie a vyskytuje sa najmä u slabšej polovice ľudstva. Jeho prevalencia u detí je niečo vyše 1 % na obyvateľa. Faktom je, že v počiatočných štádiách sa klinický obraz choroby nemusí prejaviť žiadnym spôsobom a príznaky úplne chýbajú. Niekedy sa bolesť vyskytuje pri palpácii štítnej žľazy. Niektorí pacienti zaznamenávajú výskyt bolesti kĺbov a slabosti. Často prvým príznakom tyroiditídy autoimunitnej povahy je zvonka nepostrehnuteľné zvýšenie tkaniva štítnej žľazy.

V závislosti od zmien vyskytujúcich sa v orgánoch môže byť tyroiditída euthyroidná, hypertyroidná alebo hypotyreózna - to je najzákernejšia forma ochorenia. Každý stav je charakterizovaný zodpovedajúcimi znakmi. U mladých ľudí so zdravým, silným telom a silnou imunitou možno dlhodobo diagnostikovať eutyreózu – stav, keď je v krvi potrebné a optimálne množstvo potrebných hormónov.

Subklinický obraz AIT môže naznačovať zmeny funkcie žľazy nielen symptómami, ale aj laboratórnymi výsledkami. Zvyšuje sa hladina tyroxínu a znižuje sa hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Hormonálne závislá forma AIT je vyslovená hypotyreóza a to je najhoršie, pretože sú možné dlhodobé následky. prečo? Faktom je, že hypotyreóza pri AIT je vo väčšine prípadov nevyhnutným výsledkom ochorenia. A mnohí pacienti sa obávajú celoživotného užívania hormónov, pretože to je jediné východisko pri liečbe AIT s hypotyreózou.

Autoimunitná tyroiditída u dospelých môže byť nástupom patológie oka. Takmer u všetkých pacientov sa vyvinú očné problémy, takzvaná endokrinná oftalmopatia, ktorá sa môže prejaviť živými príznakmi:

okulomotorické svaly trpia;
v očiach je začervenanie;
pocit piesku;
dvojité videnie;
slzenie;
rýchla únava očných bulbov.

Diagnostika a liečba AIT

Diagnóza je stanovená na základe zhromaždenej anamnézy a všetkých potrebných výskumných činností:

všeobecné vyšetrenie a palpácia tkaniva žľazy odborníkom;
krvný test z žily na hladinu hormónov TSH a T3, T4;
detekcia protilátok proti tyreoglobulínu a AT-TPO.

Pri AIT je dôležité chrániť telo pred prepuknutím zápalových reakcií a pomalými chronickými procesmi. Ak je funkcia žľazy zvýšená, potom sú indikované sedatíva a zníženie stresu. U väčšiny ľudí trpiacich touto patológiou sa produkcia hormónov štítnej žľazy znižuje, preto sa pri sklone k hypotyreóze ako hlavná liečba predpisuje hormonálna substitučná liečba a medikácia L-tyroxínom v dávkach odporúčaných lekárom.

Chirurgická metóda sa používa v prípadoch pomerne rozsiahleho rastu tkaniva žľazy a v prípadoch, keď môže spôsobiť tlak na dýchacie centrum. Užívanie produktov obsahujúcich jód na prevenciu a liečbu hypotyreoidnej formy AIT je celkom opodstatnené. Ochorenie, ktoré sa vyskytuje so zvýšenou funkciou štítnej žľazy, si vyžaduje vylúčenie potravín bohatých na jód, pretože prispejú k ešte väčšiemu zvýšeniu množstva hormónov štítnej žľazy.

V prípade malignity (degenerácia tkaniva žľazy) je predpísaná chirurgická intervencia. Bylinky a užívanie niektorých vitamínov a doplnkov stravy priaznivo pôsobí ako na organizmus ako celok, tak aj na zapálenú štítnu žľazu.

Selén ako dôležitý stopový prvok potrebuje žľaza pre svoje správne fungovanie. Komponent môže znížiť autoimunitné útoky na tento jemný a citlivý orgán. Ak je v tele nedostatok selénu, hormóny štítnej žľazy nie sú schopné plnohodnotne pracovať, hoci ich tvorba pokračuje. Pri absencii dysfunkcie štítnej žľazy je však lepšie kombinovať príjem selénu s jódovými prípravkami.

Na základe konzumácie zdravých potravín. Hlavné zásady výživy sú založené na obmedzení potravín a jedál, ktoré vyvolávajú alebo zosilňujú autoimunitné reakcie. Diéta pri AIT nie je významným faktorom pri liečbe choroby, ale vhodnou koordinovanou diétou môže oddialiť rozvoj hypotyreózy a zlepšiť celkový stav. V prvom rade musíte dosiahnuť harmonizáciu hormonálnych hladín.

Každá forma AIT si vyžaduje individuálnu diétu pre pacienta na základe odporúčaní odborníka na výživu. Stav eutyreózy nevyžaduje žiadne diétne pokyny, pretože nie sú opodstatnené. Vzhľadom na to, že pri hypertyreóze je zvýšený bazálny metabolizmus, pacientom sa odporúča jesť vysokokalorické potraviny, ktoré poskytujú väčšiu spotrebu energie. Jedálny lístok by mal obsahovať dostatočné množstvo bielkovín, tukov a vitamínov. Pre pacientov so zvýšenou funkciou žľazy sú riad a výrobky, ktoré majú stimulačný účinok na kardiovaskulárny a nervový systém, obmedzené. To zahŕňa kávu, energetické nápoje a silný čaj.

Pre ľudí s hypotyreózou je naopak dôležité zvýšiť hladinu metabolizmu. Tuky a sacharidy sú obmedzené a množstvo bielkovín sa mierne zvyšuje. Musíte jesť ľahko stráviteľné a zdravé jedlo.