Gangrenózny pľúcny absces. Gangréna pľúc

Mechanická obštrukcia bronchu(nádor, hlieny, aspiračné hmoty, krvné zrazeniny, cudzie telesá) narúša nielen jeho drenážnu funkciu, ale vedie aj k vzniku oblastí atelektázy pľúcneho tkaniva, v ktorých sa rýchlejšie rozvíja infekcia vrátane anaeróbnej infekcie.

V závislosti o povahe prúdu purulentno-nekrotický proces, akútne a chronické pľúcne abscesy sa rozlišujú, každý z nich je charakterizovaný vlastnými charakteristikami patomorfologického a klinického obrazu. Je obvyklé rozlišovať tri fázy (štádiá) priebehu pľúcneho abscesu (Esipova I.K.):
1) fáza purulentnej infiltrácie alebo takzvaná uzavretá fáza;
2) otvorené štádium, keď sa absces úplne vytvorí a vyprázdni sa cez priedušky;
3) fáza hojenia alebo, ak nenastane, fáza prechodu do chronického priebehu.

Mikroskopicky stanovené infiltrácia interalveolárne septa s exsudátom obsahujúcim veľké množstvo fibrínu, leukocytov a mikroorganizmov a vypĺňajúce ním lúmen alveol. Následne sa exsudát stáva čoraz bohatším na neutrofily a stáva sa hnisavým. Existujú jasné známky nekrózy interalveolárnych sept a cievnych stien, rýchlo strácajú svoju štruktúru a homogenizujú sa.

V strede zápalu infiltrácia hnisavé tavenie tkaniva nastáva s tvorbou dutiny s nerovnými okrajmi naplnenými hnisavým-nekrotickým obsahom. Jeho vnútorný povrch je najskôr pokrytý vrstvou fibrínu obsahujúcou nekrotické hmoty. V období do 6 týždňov ležia vláknité filmy priamo na pľúcnom tkanive, čiastočne odumreté, čiastočne v kolapse, fibrinóznom zápale a začínajúcej karnifikácii. Zóna impregnácie vláknitého tkaniva bez ostrej hranice prechádza do zóny perifokálnej pneumonickej infiltrácie.

Povrch kapsuly vnútro je pokryté purulentno-nekrotickými ložiskami zmiešanými s fibrínom, nerovnomerné. V susednom pľúcnom tkanive sa určujú výrazné oblasti pneumosklerózy a karnifikácie. Dutina obsahuje hnis, ktorý má proteolytické vlastnosti a rozpadá sa do jedného alebo viacerých priedušiek, ktoré sa nazývajú drenážne priedušky. Ďalší priebeh ochorenia do značnej miery závisí od spontánnej drenáže abscesu cez bronchus.

S voľným odtokom hnisu cez drenážny bronchus, dutina sa rýchlo vyčistí, zápalový infiltrát okolo ustúpi. Dutina sa zrúti a vo väčšine prípadov je vymazaná, na jej mieste môže zostať malá oblasť fibrózy. Pri veľkom objeme deštrukcie alebo skorej tvorby hustej kapsuly spojivového tkaniva po uvoľnení z nekrotického substrátu sa dutina nezrúti, jej vnútorný povrch sa časom epitelizuje. V dôsledku toho sa vytvorí cysta podobná dutina, ktorá sa považuje za špeciálnu formu obnovy.

V prípade nedostatočného prirodzené Odtok hnisavého obsahu zostáva v dutine dlhú dobu, udržiavajúc zápalovú infiltráciu okolo lézie, absces nadobúda subakútny alebo chronický priebeh. Postupne progredujú sklerotické zmeny v stene abscesu a okolo neho. Stena chronického abscesu pozostáva z jazvového tkaniva, jeho vnútorný povrch je zvyčajne hladký a lesklý. Dutina môže byť prázdna alebo môže obsahovať tekutý a niekedy hustý tmelovitý hnis; môže byť čiastočne epitelizovaná vrstevnatým dlaždicovým epitelom.
Pre pľúcny absces typický rýchle vymedzenie a roztavenie zápalového infiltrátu s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom.

V prípade nedostatočného závažnosť demarkačných procesov, postupuje deštrukcia pľúcneho tkaniva, šíri sa do kortikálnej vrstvy pľúc a viscerálnej vrstvy a hrozí vniknutím do pleurálnej dutiny s tvorbou pyopneumotoraxu. Tento priebeh procesu je typický pre gangrenózny absces, ktorý má väčší objem deštrukcie a zlé vymedzenie zóny deštrukcie. Okrem toho pri gangrenóznom abscese má nekrotické pľúcne tkanivo nízku tendenciu topiť a byť odmietnuté, v dôsledku čoho sa čistenie dutiny oneskorí o mnoho týždňov alebo mesiacov.

V priaznivých prípadoch progresie nekróza sa zastaví, začnú prevládať procesy sekvestrácie a odmietnutia nekrotických hmôt a vytvorí sa veľká nepravidelne tvarovaná dutina so sekvestráciou pľúcneho tkaniva.

Gangréna pľúc rozvíja so zníženou imunologickou reaktivitou pacienta a je charakterizovaná ťažkým klinickým priebehom s progresívnou deštrukciou pľúc bez známok ohraničenia. Hranica medzi nekrotickým a životaschopným pľúcnym tkanivom je nejasná, oblasti exsudatívneho zápalu sa často striedajú s ložiskami nekrózy, infiltrácia leukocytov na ich hranici je slabo vyjadrená, chýba ohraničujúca granulácia a fibrózne tkanivo.

Diferenciálna diagnostika abscesu a gangrény pľúc sa vykonáva s rakovinou pľúc, tuberkulózou, cystou, echinokokom, obmedzeným pleurálnym empyémom.

Rakovina pľúc sa často vyskytuje s výraznými klinickými a rádiologickými príznakmi akútneho pľúcneho hnisania. Takéto symptómy sú charakteristické pre dezintegrujúce centrálne alebo periférne rakovinové nádory, v ktorých sa často zisťujú kavitárne formy pripomínajúce absces. V diferenciálnej diagnostike nádorových a hnisavých pľúcnych ochorení majú rozhodujúci význam endoskopické a rádiologické metódy. Pri centrálne umiestnených rakovinách sa diagnóza robí pomocou diagnostickej bronchoskopie a priamej biopsie patologicky zmeneného pľúcneho tkaniva. Pri periférnych formách rakoviny sa vykonáva punkčná biopsia patologickej oblasti v pľúcach. V diagnosticky nejasných prípadoch možno vykonať diagnostickú torakotómiu.

Pľúcna tuberkulóza. Osobitné ťažkosti predstavuje diferenciálna diagnostika akútneho abscesu a gangrény pľúc s kavernóznou formou tuberkulózy. Klinické prejavy týchto ochorení sú do značnej miery podobné. Diferenciálna diagnostika je založená najmä na údajoch o dynamike patologického procesu v pľúcach a detekcii Mycobacterium tuberculosis v spúte. Ich identifikácia rieši všetky pochybnosti.

Hnisajúca cysta pľúc. Infekcia cysty sa najčastejšie vyskytuje bronchogénnou cestou. Popredné miesto v diferenciálnej diagnostike cýst a abscesov pľúc patrí röntgenovému vyšetreniu. Na rozdiel od abscesu má dutina hnisavej cysty na rádiografoch sférický a oválny tvar s tenkými, rovnomernými stenami. Súčasne sa pľúcny parenchým obklopujúci cystu v počiatočných obdobiach od začiatku hnisania nemení.

Obmedzený empyém. Najčastejšie iba dôkladná analýza rádiologických údajov dokáže rozlíšiť medzi pyopneumotoraxom a pľúcnym abscesom. Pyopneumotorax je podporovaný veľmi širokou horizontálnou úrovňou (až 10 cm), ktorá nevyhnutne dosahuje vnútorný povrch hrudníka.

Hlavnou metódou liečby akútnych zápalových ochorení pľúc je konzervatívna terapia. Ak je neúčinná alebo sa vyvinú akútne komplikácie (pľúcne krvácanie), vykoná sa chirurgická intervencia.

Terapia akútneho pľúcneho hnisania by mala byť komplexná a mala by byť založená na nasledujúcich hlavných oblastiach:

1. Najkompletnejšia a podľa možnosti trvalá drenáž hnisavého ohniska v pľúcach.

2. Racionálna antibakteriálna terapia.

3. Stimulácia obranyschopnosti organizmu.

V počiatočných štádiách ochorenia sa používa sanitácia tracheobronchiálneho stromu a abscesu v pľúcach pomocou posturálnej drenáže (drenáž podľa polohy), inhalácií a intratracheálnych infúzií antiseptík, enzýmov a antibiotík. Zlepšenie podmienok pre drenáž hnisavej dutiny je uľahčené použitím komplexu fyzikálnej terapie a masáže hrudníka.

Ak sa takáto terapia ukáže ako neúčinná v priebehu 5-7 dní, použijú sa aktívnejšie inštrumentálne metódy sanitácie abscesu v pľúcach. Do segmentálneho bronchu drenážujúceho absces alebo priamo do dutiny abscesu sa zavedie fibrooptický bronchoskop alebo kontrolovaný rádiokontrastný katéter. Hnisavý obsah sa odsaje, dutina abscesu sa premyje antiseptikmi a ukončí sa zavedením antibiotík a proteolytických enzýmov. Opakované vykonávanie takejto sanitácie vám tiež umožňuje sledovať závažnosť zápalových zmien a účinnosť liečby.

Pri periférne lokalizovaných pľúcnych abscesoch v prvej fáze ich priebehu, keď purulentno-nekrotické hmoty ešte neprenikli do lumen bronchiálneho stromu, sa drenáž abscesu vykonáva cez hrudník punkciou alebo zavedením permanentného katétra. pri torakocentéze do dutiny abscesu. Obsah sa evakuuje cez katéter a podávajú sa lieky.

Antibiotiká sú predpísané s prihliadnutím na povahu a citlivosť abscesovej mikroflóry. Na dosiahnutie požadovaného účinku a dosiahnutie vysokej koncentrácie antibiotík v oblasti abscesu je potrebné predpísať dve alebo tri antibiotiká s rôznym spektrom účinku v ich maximálnych koncentráciách. Aby sa to dosiahlo, je výhodné kombinovať podávanie liekov rôznymi spôsobmi: priamo do dutiny abscesu, endobronchiálne a parenterálne. Intersticiálna elektroforéza zahŕňa zavedenie predpísaného antibiotika podľa princípu elektroeliminácie - pohybu antibiotík podaných intravenózne do pľúcneho tkaniva vystavením hrudníka pacienta v oblasti abscesu poľu jednosmerného elektrického prúdu. Vysoko účinná je aj endolymfatická cesta podávania antibiotík.

Na úpravu metabolických porúch potrebuje pacient s abscesom a gangrénou pľúc racionálnu, výživnú stravu s dostatočným množstvom bielkovín a vitamínov, parenterálne podávanie proteínových prípravkov (plazma, albumín, proteín), iónových roztokov a glukózy. Predpísané sú anabolické steroidy (Nerobol, Retabolil), deriváty pyrimidínu (orotát draselný, metyluracil). Imunoterapia zahŕňa podávanie antistafylokokového toxoidu, hyperimúnnej antistafylokokovej plazmy, gamaglobulínu atď. Podľa indikácií sa predpisujú kardiologické lieky, lieky proti bolesti a iná symptomatická liečba.

V poslednej dobe sa hyperbarická oxygenácia (HBO) široko používa na odstránenie hypoxie rôzneho pôvodu u pacientov s abscesmi a gangrénou pľúc. Jeho použitie mení metabolické pozadie, na ktorom prebieha hnisavý proces v pľúcach, stabilizuje životné funkcie a zvyšuje schopnosti prirodzených detoxikačných mechanizmov organizmu.

Metódy chirurgickej liečby pľúcnych abscesov sú rozdelené do dvoch skupín: drenážne operácie a resekcie pľúc. Okrem inštalácie drenážnej trubice pomocou torakocentézy sa drenáž abscesu vykonáva aj torakotómiou a pneumotómiou. Drenážne operácie sú kratšie a oveľa menej traumatické ako resekcie, ale ich účinok nie je vždy výrazný.

Pri akútnych pľúcnych abscesoch je potreba veľkých chirurgických zákrokov pomerne zriedkavá - so silným pľúcnym krvácaním alebo s progresiou hnisavého procesu na pozadí intenzívnej liečby. Najvhodnejšími operáciami sú v tomto prípade lobektómia alebo pneumonektómia. V prítomnosti veľkých sekvestrácií pľúcneho tkaniva si pneumotómia zachováva svoj význam, aj keď sa po nej často tvoria pretrvávajúce reziduálne dutiny a bronchiálne fistuly, ktorých eliminácia si vyžaduje opakovaný zásah vo forme torakoplastiky a svalovej plastiky.

Chronický pľúcny absces spravidla vyžaduje iba radikálny chirurgický zákrok na úplné vyliečenie. Odporúča sa to vykonať počas remisie. V závislosti od objemu lézie sa vykonáva atypická resekcia pľúc, segmentektómia, lobektómia a pneumonektómia.

Bronchiektázia

Bronchiektázia alebo bronchiektázia je pretrvávajúca patologická expanzia lúmenu stredných a malých priedušiek so zhoršenou evakuáciou bronchiálneho sekrétu a rozvojom zápalu v stenách priedušiek a okolitých tkanív.

Ochorenie sa vyskytuje najčastejšie v mladom veku (10-30 rokov). Ženy a muži sú chorí rovnako často.

Klasifikácia bronchiektázie.

I. Podľa pôvodu: a) primárne (vrodené, získané; b) sekundárne.

II. Distribúciou: a) jednostranná; b) bilaterálne (označuje segment, lalok, stranu lézie.

III. Podľa morfologických znakov: a) valcové; b) vakovitý; c) zmiešané.

IV. Podľa prítomnosti alebo neprítomnosti atelektázy: a) atelektáza; b) bez atelektázy.

V. Podľa štádií ochorenia: I, IIa, IIb, IIIa, IIIb.

Absces pľúc- hnisavá dutina, ohraničená zo všetkých strán pyogénnym puzdrom v procese postupnej deštrukcie pľúcneho tkaniva, vytvorená v strede zápalového infiltrátu. Izolácia abscesu naznačuje výraznú ochrannú reakciu tela, zatiaľ čo nedostatok vymedzenia rozšírenej gangrény pľúc je výsledkom progresívnej nekrózy pod vplyvom nekontrolovanej produkcie interleukínov a iných zápalových mediátorov imunitným systémom. Pri ťažkej infekcii je imunologická reakcia tlmená nadmernou produkciou prozápalových a protizápalových interleukínov, čo prispieva k ich nekontrolovanej tvorbe a progresii zápalového procesu až k rozvoju sepsy a mnohopočetnému zlyhaniu orgánov.

Podľa etiológie sa pľúcne abscesy klasifikujú v závislosti od patogénu, patogenetická klasifikácia je založená na tom, ako k infekcii došlo (bronchogénne, hematogénne, traumatické a iné cesty), podľa lokalizácie v pľúcnom tkanive sú abscesy centrálne a periférne; okrem toho môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, lokalizované v jednej pľúci alebo bilaterálne, môžu byť akútne a chronické.

Gangréna pľúc - Toto je najzávažnejšia forma rozsiahlej purulentnej deštrukcie pľúc.

Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto formy pľúcnej gangrény: bronchogénne (postpneumonické, aspiračné, obštrukčné); tromboembolický; posttraumatické; hematogénne a lymfogénne.

Na základe stupňa postihnutia pľúcneho tkaniva sa rozlišuje lobárna, medzisúčet, celková a obojstranná gangréna pľúc. Množstvo autorov považuje segmentálne lézie pľúc za gangrenózny absces. V klinickej praxi dochádza ku kombinácii gangrény a abscesu rôznych lalokov jedného pľúca, gangrény jedného pľúca a abscesu druhého.

S prihliadnutím na štádium deštruktívneho procesu pri pľúcnej gangréne sa rozlišuje atelektáza-pneumónia, nekróza pľúcneho parenchýmu, sekvestrácia nekrotických oblastí, hnisavé topenie nekrotických oblastí s tendenciou k ďalšiemu šíreniu (samotná pľúcna gangréna).

46. ​​Akútny pľúcny absces. Klasifikácia. Klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika. Konzervatívne metódy liečby. Indikácie pre operáciu.

Pľúcny absces je hnisavá dutina, ohraničená zo všetkých strán pyogénnou kapsulou v procese postupnej deštrukcie pľúcneho tkaniva, vytvorená v strede zápalového infiltrátu. Izolácia abscesu naznačuje výraznú ochrannú reakciu tela, zatiaľ čo nedostatok vymedzenia rozšírenej gangrény pľúc je výsledkom progresívnej nekrózy pod vplyvom nekontrolovanej produkcie interleukínov a iných zápalových mediátorov imunitným systémom. Pri ťažkej infekcii je imunologická reakcia tlmená nadmernou produkciou prozápalových a protizápalových interleukínov, čo prispieva k ich nekontrolovanej tvorbe a progresii zápalového procesu až k rozvoju sepsy a mnohopočetnému zlyhaniu orgánov.

Medzi pacientmi prevládajú muži vo veku 30-35 rokov. Ženy ochorejú 6-7 krát menej často, čo je spôsobené zvláštnosťami mužskej výrobnej činnosti, častejším zneužívaním alkoholu a fajčením medzi nimi, čo vedie k „fajčiarskej bronchitíde“ a narušeniu drenážnej funkcie priedušiek.

Etiológia a patogenéza. Infekcia počas abscesu a pneumónie vstupuje do pľúc rôznymi spôsobmi: 1) aspirácia (bronchopulmonálna); 2) hemato-geneticko-embolické; 3) lymfogénne; 4) traumatické.

Aspiračná (bronchopulmonálna) dráha. K aspirácii hlienu a zvratkov z ústnej dutiny a hltana dochádza pri bezvedomí, intoxikácii alebo po narkóze. Infikovaný materiál (častice potravy, zubný kameň, sliny, zvratky) obsahujúci veľké množstvo anaeróbnych a aeróbnych mikroorganizmov môže spôsobiť zápal a opuch sliznice, zúženie alebo upchatie priesvitu priedušiek. Rozvíja sa atelektáza a zápal v oblasti pľúc distálne od miesta obštrukcie. Abscesy sú v týchto prípadoch spravidla lokalizované v zadných segmentoch (II, VI), najčastejšie v pravých pľúcach.

Podobné stavy vznikajú, keď je bronchus zablokovaný nádorom, cudzím telesom alebo keď je jeho lúmen zúžený jazvou (obštrukčné abscesy). Odstránenie cudzieho telesa a obnovenie priechodnosti priedušiek často vedie k rýchlemu vyliečeniu pacienta.

Hematogénna - embolická cesta. Asi 7-9% pľúcnych abscesov sa vyvinie, keď infekcia vstúpi do pľúc s prietokom krvi z extrapulmonálnych ložísk (septikopyémia, osteomyelitída, tromboflebitída atď.). Malé cievy pľúc sa trombujú, čo vedie k pľúcnemu infarktu. Postihnutá oblasť podlieha nekróze a hnisavému topeniu. Abscesy hematogénno-embolického pôvodu (zvyčajne mnohopočetné) sú častejšie lokalizované v dolných lalokoch pľúc.

Lymfogénna dráha. Zavedenie infekcie do pľúc s lymfatickým tokom je zriedkavé a je možné pri angíne, mediastinitíde, subdiafragmatickom abscese atď.

Traumatický spôsob. Absces a gangréna sa môžu vyskytnúť v dôsledku viac alebo menej rozsiahleho poškodenia pľúcneho tkaniva v dôsledku penetrujúcich rán a uzavretého poranenia hrudníka.

Patologický obraz. V pľúcnom tkanive sa na pozadí zápalovej infiltrácie, charakteristickej pre niektoré typy pneumónie a absces, objavuje jedna alebo niekoľko oblastí nekrózy, v ktorých sa infekcia začína rýchlo rozvíjať. Pod vplyvom bakteriálnych proteolytických enzýmov dochádza k hnisavému topeniu neživotaschopného tkaniva a tvorbe ohraničenej dutiny vyplnenej hnisom. Zničenie steny jednej z priedušiek umiestnenej v blízkosti purulentnej dutiny vytvára podmienky pre odtok hnisu do bronchiálneho stromu. Pri jednotlivých hnisavých abscesoch sa dutina rýchlo vyčistí od hnisu, jej steny sa postupne zbavia nekrotických hmôt a pokryjú sa granuláciami. V mieste abscesu sa vytvorí jazva alebo úzka dutina vystlaná epitelom.

Pri veľkých, zle odvodňujúcich abscesoch je uvoľňovanie z hnisu alebo zvyškov nekrotického tkaniva pomalé. Pyogénna kapsula abscesu sa mení na husté zjazvené tkanivo, ktoré zabraňuje zmršťovaniu a hojeniu dutiny. Vytvára sa chronický absces.

Klinický obraz a diagnóza. Pri typicky sa vyskytujúcom jednotlivom abscese možno v klinickom obraze rozlíšiť dve obdobia: pred prelomením a po preniknutí abscesu do bronchu.

Choroba zvyčajne začína príznakmi charakteristickými pre akútnu pneumóniu, t.j. so zvýšením telesnej teploty na 38-40 ° C, výskytom bolesti v boku s hlbokým nádychom, kašľom, tachykardiou a tachypnoe, prudkým zvýšením počtu leukocytov s prevahou nezrelých foriem. Tieto symptómy sú charakteristické pre závažný syndróm systémovej zápalovej reakcie.

Sú signálom pre lekára o potrebe urgentných a vysoko účinných liečebných opatrení.

Fyzikálne vyšetrenie odhalí oneskorenie v postihnutej časti hrudníka počas dýchania; bolesť pri palpácii; Určuje sa tu aj skrátenie zvuku bicích a pískanie. Na röntgenovom snímku a počítačovom tomograme počas tohto obdobia sa v postihnutých pľúcach odhalí viac-menej homogénne stmavnutie (zápalový infiltrát).

Druhé obdobie začína prielomom abscesu do bronchiálneho stromu. Vyprázdnenie abscesovej dutiny cez veľký bronchus je sprevádzané výtokom veľkého množstva nepríjemne zapáchajúceho hnisu a spúta, niekedy zmiešaného s krvou. Hojný výtok hnisu je sprevádzaný znížením telesnej teploty a zlepšením celkového stavu. Na röntgenovom snímku počas tohto obdobia, v strede stmavnutia, je možné vidieť prejasnenie zodpovedajúce dutine abscesu obsahujúcej plyn a kvapalinu s jasnou horizontálnou úrovňou. Ak dutina abscesu obsahuje oblasti nekrotického tkaniva, sú často viditeľné nad hladinou tekutiny. Na pozadí zníženej zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva je možné vidieť výraznú pyogénnu abscesovú kapsulu.

V niektorých prípadoch však k vyprázdneniu abscesu dochádza cez malý kľukatý bronchus umiestnený v hornej časti abscesovej dutiny. Preto k vyprázdňovaniu dutiny dochádza pomaly, stav pacienta zostáva vážny. Hnis vstupujúci do priedušiek spôsobuje hnisavú bronchitídu s hojnou tvorbou spúta.

Spút z pľúcneho abscesu má nepríjemný zápach, čo naznačuje prítomnosť anaeróbnej infekcie. Keď spúta stojí v nádobe, vytvoria sa tri vrstvy: spodná pozostáva z hnisu a detritu, stredná - zo seróznej tekutiny a horná - spenená - z hlienu. Niekedy v spúte môžete vidieť stopy krvi, malé kúsky zmeneného pľúcneho tkaniva (pľúcne sekvestre). Mikroskopické vyšetrenie spúta odhaľuje veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien a mnoho grampozitívnych a gramnegatívnych baktérií.

Keď sa abscesová dutina uvoľní od hnisu a perifokálny zápalový proces ustúpi, zóna skrátenia bicieho zvuku zmizne. Nad veľkou dutinou bez hnisu možno zistiť bubienkový zvuk. Zistí sa jasnejšie, ak pacient počas perkusie otvorí ústa. Pri výraznej veľkosti dutiny v tejto zóne je počuť amforické dýchanie a vlhké chrasty rôznych veľkostí, najmä v priľahlých častiach pľúc.

Röntgenové vyšetrenie po neúplnom vyprázdnení abscesu odhalí dutinu s hladinou tekutiny. Vonkajšia časť kapsuly abscesu má nejasné kontúry v dôsledku perifokálneho zápalu. Keď sa absces naďalej vyprázdňuje a perifokálny zápalový proces ustupuje, hranice pyogénnej kapsuly sa stávajú jasnejšie. Ďalej choroba prebieha rovnakým spôsobom ako pri normálnom, dobre odvodnenom abscese.

Viacnásobné pľúcne abscesy sú závažnejšie. Zvyčajne sú metapneumatické a vyskytujú sa na pozadí deštruktívnej (predovšetkým abscesovej) pneumónie. Pôvodcom infekcie je často Staphylococcus aureus alebo gramnegatívny bacil. Zápalový infiltrát sa šíri do veľkých oblastí pľúcneho tkaniva. Ochoria väčšinou deti a mladí ľudia. Stafylokoková pneumónia vzniká hlavne po chrípke a je veľmi ťažká. Každý deň sa zhoršujú patologické zmeny v pľúcach a závažnosť celkového stavu. Klinický obraz ochorenia je taký závažný, že už v prvých dňoch sa prejavujú príznaky ťažkého syndrómu systémovej reakcie na zápal, ktoré sú predzvesťou sepsy. Röntgenové vyšetrenie pľúc v počiatočnom období ochorenia odhalí príznaky fokálnej bronchopneumónie, často obojstrannej. Čoskoro sa objaví veľa hnisavých dutín, pleurálny výpotok a pyopneumotorax. U detí sa v pľúcach tvoria tenkostenné dutiny (cysty, buly). Patologické zmeny v pľúcach, ktoré sa vyvíjajú na pozadí stafylokokovej pneumónie, sa nazývajú stafylokoková deštrukcia pľúc.

V prítomnosti viacerých ložísk nekrózy a abscesov v pľúcach nevedie preniknutie jedného z vytvorených abscesov do bronchiálneho stromu k významnému zníženiu intoxikácie a zlepšeniu stavu pacienta, pretože ložiská nekrózy a hnisavého topenia zostávajú v pľúcnom tkanive. Nekróza sa šíri do nepostihnutých oblastí pľúc. Na tomto pozadí sa vyvinie purulentná bronchitída s hojným výtokom páchnuceho spúta. Stav pacienta sa výrazne zhoršuje, zvyšuje sa intoxikácia, je narušená rovnováha vody a elektrolytov a acidobázický stav, objavujú sa príznaky viacorgánového zlyhania.

Fyzikálne vyšetrenie odhalí oneskorenie hrudníka pri dýchaní na postihnutú stranu, tuposť poklepu v jednom alebo dvoch lalokoch pľúc. Pri auskultácii je počuť sipot rôznych veľkostí. Röntgenové vyšetrenie spočiatku odhalí rozsiahle stmavnutie v pľúcach. Keď sa abscesy vyprázdňujú, na pozadí tmavnutia sa stávajú viditeľné hnisavé dutiny obsahujúce hladinu vzduchu a tekutín. V závažných prípadoch sa pacient spravidla nezotaví. Choroba postupuje. Rozvíja sa pľúcne srdcové zlyhanie, stagnácia v pľúcnom obehu a dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch. Bez včasnej chirurgickej liečby to všetko rýchlo vedie k smrti.

V súčasnosti sa vďaka včasnej diagnostike a účinnej liečbe pneumónie a počiatočnej formy abscesu modernými antibiotikami (cefalosporíny III. generácie, makrolidy, karbopenémy, fluorochinolóny, metronidazol atď.) zvýšil počet pacientov s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc. prudko klesla.

Diagnózu infekčnej deštrukcie pľúc (gangréna, absces) možno teda stanoviť na základe sťažností, anamnézy, vývoja ochorenia a posúdenia starostlivo vykonaného fyzikálneho vyšetrenia, ktoré umožňuje identifikovať charakteristické symptómy. Inštrumentálne metódy poskytujú neoceniteľnú pomoc pri stanovení diagnózy: rádiografia a tomografia, počítačová tomografia, bronchoskopia, ktoré tiež umožňujú sledovať dynamiku vývoja ochorenia a účinnosť liečebných opatrení.

Liečba. Akútne infekčné deštruktívne ochorenia pľúc vyžadujú komplexnú liečbu zameranú na boj proti infekcii širokospektrálnymi antibiotikami, zlepšenie podmienok drenáže abscesov, elimináciu proteínových, vodno-elektrolytových a metabolických porúch, udržanie funkcií kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, pečene, obličiek, zvýšenie odolnosti tela.

Racionálna antibiotická terapia sa vykonáva s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry kultivovanej z krvi a spúta. Pri absencii údajov o citlivosti mikroflóry sa odporúča použiť širokospektrálne antibiotiká: cefalosporíny tretej generácie (cefotaxím, ceftriaxón-rocefín) alebo druhá generácia (cefuroxím, cefamandol). Veľmi dobrý účinok sa dosiahol pri liečbe septických deštruktívnych pľúcnych ochorení antibiotikom tienam (kombinovaný liek - imipeném/cilastatín). Ide o ultraširokospektrálne antibiotikum, ktoré účinne pôsobí na všetky klinicky významné patogénne mikroorganizmy. V tomto ohľade môže byť empiricky predpísaný pre zmiešané infekcie, kým sa nezískajú výsledky kultivácie krvi, spúta a výtoku z rany. Liečivo sa hromadí v bronchopulmonálnom systéme vo vysokej koncentrácii a je dlhodobo zadržiavané (liek sa podáva raz denne). Používa sa aj kombinácia cefalosporínov s gentamicínom a metronidazolom.

Okrem intravenóznej, intramuskulárnej alebo perorálnej aplikácie antibiotík je vhodné ich podať priamo do bronchiálneho stromu vo forme aerosólu alebo cez bronchoskop do bronchu drenážujúceho absces, ako aj do dutiny abscesu pri punkcii v. prípad subpleurálnej lokalizácie.

Na úplné odstránenie hnisu a častíc rozpadajúceho sa tkaniva z dutiny abscesu a spúta z priedušiek je vhodné vykonávať dennú bronchoskopiu. Niekedy je možné zaviesť do bronchu tenkú drenáž odvádzajúcu abscesovú dutinu cez bronchoskop pre neustále odsávanie obsahu a podávanie antibiotík. Netreba zabúdať ani na predpisovanie liekov, ktoré rozširujú priedušky a riedia hlienové spúta. To vám umožní efektívnejšie vykašliavať hlien. Odporúča sa posturálna drenáž, aby sa zabránilo úniku hnisu do zdravých pľúc (a hnis sa bude lepšie čistiť vykašliavaním).

Všetci ťažko chorí pacienti potrebujú intenzívnu terapiu na doplnenie strát vody, elektrolytov a bielkovín, úpravu acidobázického stavu, detoxikáciu a udržanie funkcie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, pečene a obličiek.

Veľký význam má dostatočná výživa pacienta bohatá na bielkoviny a vitamíny.

Opakované transfúzie krvných zložiek – červených krviniek, plazmy, albumínu, gamaglobulínu – sú indikované pri anémii, hypoproteinémii, nízkej hladine albumínu.

Je indikovaná chirurgická liečba (pneumotómia). s akútnym gangrenóznym abscesom so sekvestráciou pľúcneho tkaniva, so slabo drenážnym abscesom, 2-3 týždne po neúspešnej konzervatívnej terapii, s mnohopočetnými abscesmi. Pri chronickom abscese sa vykonáva lobektómia.

Pri akútnom abscese sa uprednostňuje konzervatívna liečba. Ak je neúspešná alebo je ochorenie komplikované empyémom pohrudničnej dutiny, a stav pacienta neumožňuje radikálnejší zásah, potom jednostupňový (v prítomnosti zrastov medzi viscerálnou a parietálnou vrstvou pleury) resp. sa vykonáva dvojstupňová (pri absencii adhézií) pneumotómia podľa Monaldiho. V posledných rokoch sa tieto operácie vykonávajú čoraz menej často, pretože absces možno drénovať prepichnutím hrudnej steny, ako aj zavedením drenáže do dutiny abscesu pomocou trokaru.

Konzervatívna liečba je zbytočná pre abscesy s priemerom väčším ako 6 cm, pre veľmi hrubú kapsulu abscesu, ktorá sa nedá zmenšiť (zmenšiť) a pre celkovú intoxikáciu tela, ktorá nie je prístupná komplexnej komplexnej terapii. V týchto prípadoch možno už v akútnom období odporučiť operáciu - resekciu laloka alebo segmentu pľúc.

je deštruktívny proces v pľúcach, charakterizovaný hnisavo-hnilobnou nekrózou veľkej plochy pľúcneho parenchýmu bez jasného ohraničenia, s tendenciou k ďalšiemu šíreniu. Pri gangréne pľúc je zaznamenaný mimoriadne vážny celkový stav: vysoká horúčka, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, bledosť a cyanóza kože, potenie, progresívna strata telesnej hmotnosti, hojná tvorba páchnuceho spúta. Diagnostika pľúcnej gangrény zahŕňa fyzikálne vyšetrenie, rádiografiu, bronchoskopiu, CT, scintigrafiu, cytologické a bakteriologické vyšetrenie spúta a výplachov priedušiek. Liečba pľúcnej gangrény pozostáva z masívnej antibiotickej terapie, infúznej terapie, endoskopickej sanitácie tracheobronchiálneho stromu; radikálna liečba pľúcnej gangrény vyžaduje lobektómiu, bilobektómiu alebo pneumonektómiu.

ICD-10

J85.0 Gangréna a nekróza pľúc

Všeobecné informácie

Absces a gangréna pľúc sú považované za najťažšie infekčné deštruktívne pľúcne procesy v pulmonológii a hrudnej chirurgii. V štruktúre nešpecifických deštruktívnych pľúcnych ochorení predstavuje gangréna 10-15%. Je známe, že pľúcna gangréna sa vyvíja oveľa častejšie u mužov stredného veku. Nebezpečenstvo pľúcnej gangrény je spojené s vysokou pravdepodobnosťou viacerých komplikácií, ktoré môžu viesť k smrti pacienta: pleurálny empyém, flegmóna hrudnej steny, perikarditída, pľúcne krvácanie, sepsa, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, syndróm respiračnej tiesne, mnohopočetné zlyhanie orgánov.

Príčiny

Príčinnými činiteľmi pľúcnej gangrény sú spravidla mikrobiálne asociácie vrátane anaeróbnej mikroflóry. Z etiologicky významných agens pri bakteriálnych kultiváciách sú najčastejšie identifikované pneumokoky, Haemophilus influenzae, enterobaktérie, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroides atď. Sumár patogénnych schopností asociátov spôsobuje vzájomné zvýšenie ich virulencie. a zvýšenie odolnosti voči antibiotickej liečbe.

Hlavnými možnosťami prieniku patogénov do pľúcneho tkaniva sú aspiračné, kontaktné, traumatické, lymfogénne a hematogénne mechanizmy. Zdrojom patogénnej mikroflóry pri bronchogénnej infekcii je ústna dutina a nazofarynx. Prienik mikrobiálnej flóry do priedušiek uľahčujú patologické procesy, ako sú zubný kaz, zápal ďasien, periodontálne ochorenie, sinusitída, faryngitída atď.

• Aspiračný mechanizmus rozvoj pľúcnej gangrény je spojený s mikroaspiráciou do dýchacích ciest sekrétov z nosohltana, obsahu žalúdka a horných dýchacích ciest. Podobný mechanizmus sa vyskytuje pri aspiračnej pneumónii; dysfágia, gastroezofageálny reflux; stavy spojené s intoxikáciou alkoholom, anestéziou a traumatickými poraneniami mozgu. Pri aspirácii je dôležitá nielen skutočnosť, že infikovaný materiál vstupuje do bronchiálneho stromu, ale aj porušenie drenážnej funkcie priedušiek, výskyt pľúcnej atelektázy, ktorá prispieva k rozvoju infekčno-nekrotického procesu a pľúcnej gangrény. . Sekundárna infekcia pľúc sa často vyskytuje na pozadí bronchiálnej obštrukcie nádorom alebo cudzím telesom alebo pľúcnej embólie.
• Kontaktný mechanizmus Výskyt pľúcnej gangrény je spojený s lokálnymi purulentno-zápalovými procesmi: bronchiektázia, pneumónia, pľúcny absces atď. Ako stredná forma infekčnej deštrukcie pľúcneho tkaniva sa považuje gangrenózny pľúcny absces, pri ktorom vzniká dutina hnisavého-ichórneho rozpadu. sa tvorí, obsahujúca sekvestráciu tavenia pľúcneho tkaniva. V klinickej diagnostickej praxi nie je vždy možné stanoviť jasnú hranicu medzi akútnym abscesom, gangrenóznym abscesom a gangrénou pľúc.
• Traumatické. V niektorých prípadoch je pľúcna gangréna dôsledkom priamej infekcie pľúcneho tkaniva v dôsledku prenikajúcich rán hrudníka.
• Hematogénne a lymfogénne. Tieto mechanizmy infekcie sa pozorujú menej často: so sepsou, osteomyelitídou, tonzilitídou, mumpsom, akútnou apendicitídou, divertikulózou, intestinálnou obštrukciou atď.

Významnú úlohu v patogenéze pľúcnej gangrény má oslabenie organizmu fajčením, drogovou závislosťou, alkoholizmom, invalidizujúcimi chorobami, užívaním kortikosteroidov (pri bronchiálnej astme), starobou, oslabenou imunitou a infekciou HIV.

Patogenéza

Odpadové produkty pyogénnej mikroflóry a vaskulárnej trombózy vedú k masívnemu topeniu pľúcneho parenchýmu, ktorý nemá jasné hranice. V oblastiach nekrózy sa vytvárajú dutiny, ktoré sa pri zväčšení navzájom spájajú. Odvrhnuté tkanivo môže byť čiastočne odvádzané cez priedušky. Rozsiahla deštrukcia pľúcneho parenchýmu pri pľúcnej gangréne je sprevádzaná absorpciou bakteriálnych toxínov a hnilobných produktov rozkladu, čo vedie k tvorbe zápalových mediátorov (prozápalových cytokínov) a aktívnych radikálov, čo je sprevádzané ešte väčším zvýšením proteolýzy, expanziou zóny deštrukcie tkaniva a zvýšenie intoxikácie.

Klasifikácia

Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto formy pľúcnej gangrény: bronchogénne (postpneumonické, aspiračné, obštrukčné); tromboembolický; posttraumatické; hematogénne a lymfogénne. Na základe stupňa postihnutia pľúcneho tkaniva sa rozlišuje lobárna, medzisúčet, celková a obojstranná gangréna pľúc. Množstvo autorov považuje segmentálne lézie pľúc za gangrenózny absces. V klinickej praxi dochádza ku kombinácii gangrény a abscesu rôznych lalokov jedného pľúca, gangrény jedného pľúca a abscesu druhého. S prihliadnutím na štádium deštruktívneho procesu pri pľúcnej gangréne sa rozlišuje atelektáza-pneumónia, nekróza pľúcneho parenchýmu, sekvestrácia nekrotických oblastí, hnisavé topenie nekrotických oblastí s tendenciou k ďalšiemu šíreniu (samotná pľúcna gangréna).

Príznaky pľúcnej gangrény

Klinický obraz pľúcnej gangrény je charakterizovaný príznakmi zápalu a intoxikácie, poškodením pľúcneho tkaniva, bakteriálnym toxickým šokom a respiračným zlyhaním. Priebeh ochorenia je vždy ťažký alebo mimoriadne ťažký.

Príznaky zápalu a intoxikácie počas gangrény pľúc sú vysoká horúčka (39-40 ° C) hektického charakteru s zimnicou a silným potom, bolesť hlavy, slabosť, strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla, nespavosť. Niekedy dochádza k delirickým stavom a poruchám vedomia. Charakterizovaná bolesťou v zodpovedajúcej polovici hrudníka, ktorá sa zintenzívňuje pri hlbokej inšpirácii a slabne pri tichom dýchaní. Bolestivý syndróm s gangrénou pľúc naznačuje zapojenie pleury do patologického procesu - vývoj ichorózno-hemoragickej pleurisy.

Niekoľko dní po objavení sa celkových príznakov sa objavuje bolestivý kašeľ, ktorý je sprevádzaný uvoľňovaním zapáchajúceho spúta. Spútum z gangrény pľúc má špinavo šedú farbu a po usadení v sklenenej nádobe získava charakteristický trojvrstvový vzhľad: vrchná vrstva je spenená, hlienovitá; stredná vrstva – serózno-hemoragická; spodná vrstva je sediment vo forme drobivej hmoty s časticami roztaveného pľúcneho tkaniva a hnisavého detritu. Spút má ostro páchnuci, ichorózny zápach; pri kašli sa objaví sústa výtoku; za deň jeho množstvo môže dosiahnuť 600-1000 ml alebo viac.

Komplikácie

Pri gangréne pľúc sú príznaky respiračného zlyhania výrazne výrazné: bledosť kože, akrocyanóza, dýchavičnosť. Vývoj bakteriálneho toxického šoku je sprevádzaný progresívnym poklesom krvného tlaku, tachykardiou a oligúriou. Priebeh pľúcnej gangrény môže byť komplikovaný pyopneumotoraxom, pleurálnym empyémom, profúznym pľúcnym krvácaním, multiorgánovým zlyhaním, septikopyémiou - tieto komplikácie sú príčinou smrti pacientov v 40-80% prípadov. Pri fulminantnej forme pľúcnej gangrény môže smrť nastať v prvý deň alebo týždeň choroby.

Diagnostika

Diagnostická taktika pľúcnej gangrény zahŕňa porovnanie klinických a anamnestických údajov, výsledkov laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Pri vyšetrovaní pacienta s gangrénou pľúc sa upozorňuje na celkový vážny stav, adynamiu, bledý zemitý tón pleti, cyanózu pier a prstov, chudnutie a potenie. Zisťuje sa oneskorenie postihnutej polovice hrudníka od zdravej polovice pri dýchaní, skrátenie perkusného zvuku nad patologicky zmenenou oblasťou pľúc a zvýšené chvenie hlasu. Pri auskultácii sa s gangrénou pľúc ozývajú rôzne typy suchých a vlhkých chrapotov, krepitus a amforické dýchanie.

Mikroskopické vyšetrenie spúta pri pľúcnej gangréne odhaľuje veľké množstvo leukocytov, červených krviniek, Dietrichových zátok, nekrotických prvkov pľúcneho tkaniva a absenciu elastických vlákien. Následná bakteriologická kultivácia spúta a tekutiny z bronchoalveolárnej laváže umožňuje identifikovať patogény a určiť ich citlivosť na antimikrobiálne lieky.

Bronchoskopia odhaľuje príznaky difúznej purulentnej endobronchitídy; niekedy - obštrukcia bronchu cudzím telesom alebo nádorom. Posuny v periférnej krvi naznačujú výrazný zápalový proces (zvýšená ESR, neutrofilná leukocytóza, anémia). Zmeny v biochemickom profile krvi sú charakterizované ťažkou hypoproteinémiou; Významné zmeny v pľúcnej gangréne sa pozorujú v zložení plynu v krvi (hyperkapnia, hypoxémia).

Liečba pľúcnej gangrény

Liečba pľúcnej gangrény je náročná úloha, pred ktorou stoja lekári – pneumológovia a hrudní chirurgovia. Komplexný algoritmus zahŕňa intenzívnu medikamentóznu terapiu, sanitačné postupy av prípade potreby aj chirurgický zákrok.

Najdôležitejšou úlohou pri pľúcnej gangréne je detoxikácia organizmu a náprava porúch homeostázy. Na tento účel je predpísaná intenzívna infúzna terapia s intravenóznym podávaním roztokov nahrádzajúcich plazmu s nízkou molekulovou hmotnosťou, zmesí voda-elektrolyt, krvnej plazmy a albumínu. Používajú sa desenzibilizujúce látky, vitamíny, antikoagulanciá (pod kontrolou koagulogramu), respiračné analeptiká, kardiovaskulárne lieky a imunomodulátory. Pacientovi s pľúcnou gangrénou sa podáva kyslíková terapia, plazmaferéza a predpísané sú inhalácie s proteolytickými enzýmami a bronchodilatanciami.

Antimikrobiálna terapia zaujíma ústredné miesto v konzervatívnej liečbe pľúcnej gangrény. Zahŕňa použitie kombinácie dvoch širokospektrálnych antibakteriálnych liečiv v maximálnych dávkach. Pri liečbe pľúcnej gangrény sa kombinuje parenterálne (intravenózne, intramuskulárne) a lokálne podávanie antibiotík (do bronchiálneho stromu, pleurálnej dutiny).

Na priame ovplyvnenie ohniska pľúcnej gangrény cez drenážny bronchus sa vykonáva terapeutická bronchoskopia s aspiráciou sekrétov, bronchoalveolárnou lavážou a podávaním antibiotík. Keď sa vyvinie pleuristika, vykoná sa punkcia pleurálnej dutiny na odstránenie exsudátu.

Intenzívna konzervatívna terapia pľúcnej gangrény môže pomôcť zastaviť deštruktívny proces a obmedziť ho na typ gangrenózneho abscesu. V tomto prípade sa ďalšie taktiky vykonávajú podľa liečebného režimu pre pľúcny absces. V iných prípadoch po korekcii metabolických a hemodynamických porúch vyžaduje gangréna pľúc chirurgickú intervenciu. V závislosti od prevalencie deštruktívnych zmien v pľúcach môže rozsah chirurgického zákroku zahŕňať resekciu pľúc v rozsahu jedného alebo dvoch lalokov alebo pneumonektómiu. V niektorých prípadoch sa uchyľujú k drenážnej chirurgii (pneumotómia).

Prognóza a prevencia

Napriek úspechom hrudnej chirurgie zostáva úmrtnosť na pľúcnu gangrénu vysoká – na úrovni 25 – 40 %. Najčastejšie k smrti pacientov dochádza v dôsledku pneumogénnej sepsy, zlyhania viacerých orgánov a pľúcneho krvácania. Len včasné začatie komplexnej intenzívnej terapie, doplnenej v prípade potreby radikálnou operáciou, môže počítať s priaznivým výsledkom. Prevencia pľúcnej gangrény je komplexná medicínska a sociálna úloha, ktorá zahŕňa opatrenia na zdravotnú výchovu, zlepšenie životnej úrovne obyvateľstva, boj proti zlým návykom a organizovanie včasnej lekárskej starostlivosti pre rôzne infekčné a purulentno-septické ochorenia.

DEFINÍCIA.

Absces pľúc- hnisavý alebo hnilobný rozpad nekrotických oblastí pľúcneho tkaniva, často v segmente s prítomnosťou jednej alebo viacerých deštrukcií vyplnených hustým alebo tekutým hnisom a obklopených perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva.

Gangréna pľúc- ide o hnisavo-hnilobnú nekrózu významnej oblasti pľúcneho tkaniva, zvyčajne laloku, 2 lalokov alebo celých pľúc, bez jasných znakov ohraničenia, ktorá má tendenciu sa ďalej rozširovať a prejavuje sa mimoriadne ťažkým celkovým stavom pľúc pacient. Na rozdiel od abscesu, dutina s pľúcnou gangrénou obsahuje sekvestráciu pľúcneho tkaniva.

Tiež odlíšené gangrenózny absces– menej rozsiahle a náchylnejšie na demarkáciu ako pri rozšírenej gangréne, nekróze pľúcneho tkaniva, v procese demarkácie ktorej vzniká dutina s parietálnym alebo voľne ležiacim sekvestrovaním pľúcneho tkaniva a tendenciou k postupnému prečisteniu.

Všetky tieto stavy spája množstvo pojmov - infekčná alebo bakteriálna deštrukcia pľúc, deštruktívna pneumonitída, hnisanie pľúc.

RELEVANTNOSŤ.

Absces a gangréna pľúc identifikoval Laennec v roku 1819 ako samostatné nozologické formy. Sauerbruch navrhol spojiť tieto choroby pod všeobecným názvom „pľúcne hnisanie“. Zavedením antibiotík do klinickej praxe sa prevalencia tejto patológie neznížila, ale zlepšili sa výsledky liečby a prognóza. Pri rozsiahlej deštrukcii spôsobenej asociáciami mikroorganizmov však stále pretrvávajú neuspokojivé výsledky liečby a vysoká úmrtnosť.

KLASIFIKÁCIA PĽÚCNYCH SUPUPERÁCIÍ

1. Podľa etiológie:

posttraumatické,

hematogénne (vrátane embolických),

bronchogénne (vrátane aspirácie),

po pneumónii,

lymfogénne.

2. Podľa klinických a morfologických charakteristík.

1) Akútny absces:

jednotka,

viacnásobné (jednostranné alebo obojstranné).

2) Gangréna pľúc:

obmedzený (gangrenózny absces),

rozšírené.

3. Pre komplikácie:

zablokovaný absces,

empyém pleury:

s bronchopleurálnou komunikáciou,

bez bronchopleurálnej komunikácie,

pľúcne krvácanie,

pľúcna sepsa.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA.

Neexistujú žiadne špecifické patogény pre infekčnú deštrukciu pľúc. Príčinou môžu byť takmer akékoľvek mikroorganizmy alebo ich asociácie. Medzi anaeróbnou mikroflórou patria Peptostreptococcus (anaeróbne gramnegatívne koky), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Medzi aeróbmi sú abscesy najčastejšie spôsobené: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, huby rodu Candida spp. Vírusové infekcie, najmä vírusy chrípky, môžu napadnúť a zničiť ciliárne bunky bronchiálneho traktu a narušiť baktericídnu aktivitu fagocytov, a tak prispieť k rozvoju postvírusovej pyogénnej pneumónie.

Predisponujúce faktory pre rozvoj pľúcneho hnisania zahŕňajú: bezvedomie, alkoholizmus, drogovú závislosť, epilepsiu, traumatické poranenie mozgu, cerebrovaskulárne poruchy, kómu, predávkovanie sedatívami, celková anestézia; stenózne ochorenia pažeráka, zápalové ochorenia parodontu. Najdôležitejším článkom v patogenéze je zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany. U mužov sa častejšie vyvíja pľúcna hnisavosť. Analýza ukazuje, že viac ako 2/3 pacientov má neistý sociálny status: bez stáleho zamestnania, zneužívanie alkoholu.

Patogény prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hematogénne, lymfogénne a kontaktne - pri šírení infekčného procesu zo susedných orgánov a tkanív alebo pri poranení (modriny, kompresia, otras mozgu alebo penetrujúce rany hrudníka). Pri transbronchiálnej infekcii je zdrojom mikroflóry ústna dutina a nosohltan. Významnú úlohu zohráva aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltana, ako aj žalúdočného obsahu.

Pri abscese sa spočiatku pozoruje obmedzená zápalová infiltrácia s hnisavým roztavením pľúcneho tkaniva a tvorbou rozpadovej dutiny obklopenej granulačnou šachtou. Následne (v priemere po 2 týždňoch) dochádza k prielomu hnisavého ohniska do bronchu. Pri dobrej drenáži sa steny dutiny zrútia s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie vplyvom odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V nekrotickom tkanive sa tvoria mnohé ložiská rozpadu, ktoré sú čiastočne odvádzané cez bronchus.

KLINICKÉ PREJAVY.

Počiatočné obdobie (tvorba abscesu) je charakterizované vysokou horúčkou, zimnicou, silným potením, suchým kašľom alebo slabým spútom a bolesťou na hrudníku na postihnutej strane. Pri gangréne pľúc sú tieto znaky výraznejšie. Náhle vykašliavanie veľkého množstva („sústa“) hnisavého, páchnuceho spúta je znakom vniknutia abscesu do priedušky. Toto obdobie s dobrou drenážou abscesu sa vyznačuje zlepšením pohody pacienta a znížením telesnej teploty. Denné množstvo spúta s abscesom je 200 - 500 ml, pri gangréne sa množstvo spúta, ktoré je hnilobnej povahy, môže zvýšiť na 1 000 ml.

Pri zlej drenáži zostáva telesná teplota vysoká, zimnica, potenie, kašeľ s ťažko vytekajúcim páchnucim hlienom, dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, nechutenstvo. Pretrvávanie klinických príznakov dlhšie ako 2 mesiace naznačuje možnosť vzniku chronický absces(až 10-15% pacientov s akútnym abscesom), zhrubnutie koncových falangov sa objavuje vo forme „bubienok“ a nechtov vo forme „okuliarov“, tvoria sa známky zlyhania pravej komory.

Treba však poznamenať, že u starších ľudí a pacientov trpiacich imunodeficienciou môžu byť príznaky zápalového procesu v pľúcach maskované.

OBJEKTÍVNA SKÚŠKA.

Pred prasknutím abscesu možno pozorovať miernu cyanózu tváre a končatín. Pri rozsiahlom poškodení a zapojení pleury do procesu sa určuje oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní. Charakteristická je dýchavičnosť a tachykardia.

Palpácia umožňuje odhaliť bolesť v medzirebrových priestoroch na boľavej strane. Pri subpleurálnej lokalizácii abscesu sa zvyšuje chvenie hlasiviek. Pri vyprázdnení veľkého abscesu môže dôjsť k oslabeniu chvenia hlasiviek.

Perkusie. V počiatočnej fáze abscesu na postihnutej strane môže byť perkusný zvuk trochu skrátený. S gangrénou - tupý zvuk a bolesť pri perkusiách nad postihnutou oblasťou (príznak Kryukov-Sauerbach). Po prasknutí môžu byť povrchovo umiestnené veľké abscesy sprevádzané tympanickým perkusným zvukom.

Auskultácia. Počas obdobia tvorby abscesu môže byť dýchanie oslabené s drsným odtieňom, niekedy bronchiálnym. Môžu sa vyskytnúť suché a vlhké jemné bublinky. Po otvorení abscesu sa vyskytujú vlhké chrapoty rôznej veľkosti, bronchiálne a pomerne zriedkavo amforické dýchanie. Pri gangréne je dodatočne zaznamenaný pozitívny symptóm Kissling - stlačenie fonendoskopom na medzirebrový priestor v postihnutej oblasti spôsobuje kašeľ.

POVINNÉ LABORATÓRNE A PRÍSTROJOVÉ ŠTÚDIE.