Aké ochorenia obličiek spôsobujú hypertenziu? Základy liečby renálnej hypertenzie

Hypertenzia je ochorenie, ktoré je sprevádzané dlhodobým zvýšením systolického a diastolického krvného tlaku a dysreguláciou lokálneho a celkového krvného obehu. Táto patológia je vyvolaná dysfunkciou vyšších centier cievnej regulácie a v žiadnom prípade nesúvisí s organickými patológiami kardiovaskulárneho, endokrinného a močového systému. Spomedzi arteriálnej hypertenzie predstavuje asi 90 – 95 % prípadov a len 5 – 10 % tvorí sekundárna (symptomatická) hypertenzia.

Pozrime sa na príčiny hypertenzie, uveďte klasifikáciu a porozprávajte sa o príznakoch.

Príčiny hypertenzie

Dôvodom vzostupu krvného tlaku pri hypertenzii je, že v reakcii na stres vyššie centrá mozgu (predĺžená miecha a hypotalamus) začnú produkovať viac hormónov systému renín-angiotenzín-aldosterón. Pacient pociťuje spazmus periférnych arteriol a zvýšená hladina aldosterónu spôsobuje zadržiavanie sodíkových iónov a vody v krvi, čo vedie k zvýšeniu objemu krvi v cievnom riečisku a zvýšeniu krvného tlaku. V priebehu času sa zvyšuje viskozita krvi, steny krvných ciev sa zahusťujú a ich lúmen sa zužuje. Tieto zmeny vedú k vytvoreniu pretrvávajúcej vysokej úrovne vaskulárnej rezistencie a arteriálna hypertenzia sa stáva stabilnou a ireverzibilnou.

Mechanizmus rozvoja hypertenzie

S progresiou ochorenia sa steny tepien a arteriol stávajú čoraz priepustnejšie a nasýtené plazmou. To vedie k rozvoju artériosklerózy a elastofibrózy, ktoré vyvolávajú nezvratné zmeny v tkanivách a orgánoch (primárna nefroskleróza, hypertenzná encefalopatia, skleróza myokardu atď.).

Klasifikácia

Klasifikácia hypertenzie zahŕňa nasledujúce parametre:

  1. Podľa úrovne a stability sa krvný tlak zvyšuje.
  2. Podľa úrovne zvýšenia diastolického tlaku.
  3. S prúdom.
  4. Pri poškodení orgánov náchylných na kolísanie krvného tlaku (cieľové orgány).

Podľa úrovne a stability zvýšenia krvného tlaku sa rozlišujú tieto tri stupne hypertenzie:

  • I (mäkké) – 140-160/90-99 mm. rt. Art., Krvný tlak sa zvyšuje na krátky čas a nevyžaduje liečbu drogami;
  • II (stredná) – 160-180/100-115 mm. rt. Art., Na zníženie krvného tlaku sú potrebné antihypertenzíva, zodpovedá štádiám I-II ochorenia;
  • III (ťažký) – nad 180/115-120 mm. rt. Art., má malígny priebeh, nereaguje dobre na medikamentóznu terapiu a zodpovedá štádiu III ochorenia.

Na základe úrovne diastolického tlaku sa rozlišujú tieto varianty hypertenzie:

  • svetelný tok – do 100 mm. rt. čl.;
  • mierny prúd - do 115 mm. rt. čl.;
  • ťažký priebeh - nad 115 mm. rt. čl.

Pri miernej progresii hypertenzie možno v jej priebehu rozlíšiť tri štádiá:

  • prechodné (I. štádium) – krvný tlak je nestabilný a zvyšuje sa sporadicky, kolíše medzi 140-180/95-105 mm. rt. Art., niekedy sú pozorované mierne hypertenzné krízy, nie sú žiadne patologické zmeny vo vnútorných orgánoch a centrálnom nervovom systéme;
  • stabilný (II. štádium) – krvný tlak stúpa zo 180/110 na 200/115 mm. rt. Art., častejšie sa pozorujú ťažké hypertenzné krízy, pri vyšetrení sa u pacienta zistí organické poškodenie orgánov a cerebrálna ischémia;
  • sklerotický (štádium III) – krvný tlak stúpa na 200-230/115-130 mm. rt. čl. a vyššie, hypertenzné krízy sa stávajú častými a závažnými, poškodenie vnútorných orgánov a centrálneho nervového systému spôsobuje vážne komplikácie, ktoré môžu ohroziť život pacienta.

Závažnosť hypertenzie je určená stupňom poškodenia cieľových orgánov: srdca, mozgu, ciev a obličiek. V štádiu II ochorenia sa zistia nasledujúce lézie:

  • cievy: prítomnosť aterosklerózy aorty, karotíd, femorálnych a iliakálnych artérií;
  • srdce: steny ľavej komory sú hypertrofované;
  • obličky: pacient vykazuje albuminúriu a kreatinuriu do 1,2-2 mg/100 ml.

V štádiu III hypertenzie postupuje organické poškodenie orgánov a systémov a môže spôsobiť nielen závažné komplikácie, ale aj smrť pacienta:

  • srdce: ochorenie koronárnych artérií, srdcové zlyhanie;
  • cievy: úplné zablokovanie tepien, disekcia aorty;
  • obličky: zlyhanie obličiek, uremická intoxikácia, kreatinuria nad 2 mg/100 ml;
  • fundus: zákal sietnice, opuch papily zrakového nervu, oblasti krvácania, rinopatia, slepota;
  • Centrálny nervový systém: cievne krízy, cerebroskleróza, poruchy sluchu, angiospastické, ischemické a hemoragické mŕtvice.

V závislosti od prevahy sklerotických, nekrotických a hemoragických lézií v srdci, mozgu a okuliaroch sa rozlišujú tieto klinické a morfologické formy ochorenia:

  • srdcové;
  • mozog;
  • obličkové;
  • zmiešané.

Príčiny

Hlavným dôvodom rozvoja hypertenzie je výskyt porušenia regulačnej aktivity medulla oblongata a hypotalamu. Takéto porušenia môžu byť vyvolané:

  • časté a dlhotrvajúce nepokoje, obavy a psycho-emocionálne šoky;
  • nadmerné intelektuálne zaťaženie;
  • nepravidelný pracovný režim;
  • vplyv vonkajších dráždivých faktorov (hluk, vibrácie);
  • zlá výživa (konzumácia veľkého množstva potravín s vysokým obsahom živočíšnych tukov a kuchynskej soli);
  • dedičná predispozícia;
  • alkoholizmus;
  • nikotínová závislosť.

Rôzne patológie štítnej žľazy, nadobličiek, obezita, diabetes mellitus a chronické infekcie môžu prispieť k rozvoju hypertenzie.

Lekári poznamenávajú, že vývoj hypertenzie najčastejšie začína vo veku 50-55 rokov. Pred dosiahnutím veku 40 rokov sa častejšie pozoruje u mužov a po 50 rokoch u žien (najmä po nástupe menopauzy).

Symptómy

Závažnosť klinického obrazu hypertenzie závisí od úrovne vzostupu krvného tlaku a poškodenia cieľového orgánu.

V počiatočných štádiách ochorenia sa pacient začína sťažovať na nasledujúce neurotické poruchy:

  • epizódy bolesti hlavy (najčastejšie sú lokalizované v zadnej časti hlavy alebo na čele a zintenzívňujú sa pri pohybe alebo pri pokuse o naklonenie);
  • závraty;
  • neznášanlivosť na jasné svetlo a hlasný zvuk pri bolestiach hlavy;
  • pocit ťažkosti v hlave a pulzácia v chrámoch;
  • hluk v ušiach;
  • letargia;
  • nevoľnosť;
  • palpitácie a tachykardia;
  • poruchy spánku;
  • rýchla únavnosť;
  • parestézia a bolestivé brnenie v prstoch, ktoré môže byť sprevádzané bledosťou a úplnou stratou citlivosti jedného z prstov;
  • prerušovaná klaudikácia;
  • pseudoreumatická bolesť svalov;
  • chlad v nohách.

S progresiou ochorenia a pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku na 140-160/90-95 mm. rt. čl. Pacient má:

  • bolesť v hrudi;
  • tupá bolesť v srdci;
  • dýchavičnosť pri rýchlej chôdzi, lezení po schodoch, behu a zvyšovaní fyzickej aktivity;
  • triaška podobná zimnici;
  • nevoľnosť a zvracanie;
  • pocit závoja a blikania múch pred očami;
  • krvácanie z nosa;
  • potenie;
  • sčervenanie tváre;
  • opuch očných viečok;
  • opuch končatín a tváre.

S progresiou ochorenia sa hypertenzné krízy stávajú častejšie a predlžujú sa (môžu trvať niekoľko dní) a krvný tlak stúpa na vyššie čísla. Počas krízy sa u pacienta vyvinie:

  • pocity úzkosti, úzkosti alebo strachu;
  • studený pot;
  • bolesť hlavy;
  • zimnica, chvenie;
  • sčervenanie a opuch tváre;
  • rozmazané videnie (rozmazané videnie, znížená zraková ostrosť, blikajúce škvrny);
  • poruchy reči;
  • znecitlivenie pier a jazyka;
  • záchvaty zvracania;
  • tachykardia.

Hypertenzné krízy v štádiu I ochorenia zriedkavo vedú ku komplikáciám, ale v štádiách II a III ochorenia môžu byť komplikované hypertenznou encefalopatiou, infarktom myokardu, pľúcnym edémom, zlyhaním obličiek a mozgovými príhodami.

Diagnostika

Vyšetrenie pacientov s podozrením na hypertenziu je zamerané na potvrdenie stabilného vzostupu krvného tlaku s vylúčením sekundárnej hypertenzie, určenie štádia ochorenia a identifikáciu poškodenia cieľových orgánov. Zahŕňa nasledujúce diagnostické štúdie:

Liečba

Na liečbu hypertenzie sa používa súbor opatrení, ktoré sú zamerané na:

  • zníženie krvného tlaku na normálnu úroveň (až do 130 mm Hg, ale nie nižšie ako 110/70 mm Hg);
  • prevencia poškodenia cieľových orgánov;
  • vylúčenie nepriaznivých faktorov (fajčenie, obezita a pod.), ktoré prispievajú k progresii ochorenia.

Nemedikamentózna terapia hypertenzie zahŕňa množstvo opatrení, ktoré sú zamerané na elimináciu nepriaznivých faktorov spôsobujúcich progresiu ochorenia a na prevenciu možných komplikácií arteriálnej hypertenzie. Zahŕňajú:

  1. Odvykanie od fajčenia a pitia alkoholických nápojov.
  2. Boj s nadváhou.
  3. Zvýšte fyzickú aktivitu.
  4. Zmeny v stravovaní (zníženie množstva konzumovanej kuchynskej soli a živočíšnych tukov, zvýšenie konzumácie rastlinných potravín a potravín s vysokým obsahom draslíka a vápnika).

Lieková terapia hypertenzie je predpísaná na celý život. Výber liekov sa vykonáva prísne individuálne, berúc do úvahy údaje o zdravotnom stave pacienta a riziko vzniku možných komplikácií. Komplex liekovej terapie môže zahŕňať lieky z nasledujúcich skupín:

  • antiadrenergné látky: pentamín, klonidín, raunatín, rezerpín, terazonín;
  • blokátory beta-adrenergných receptorov: Trazicor, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
  • blokátory alfa-adrenergných receptorov: Prazosin, Labetalol;
  • arteriolárne a venózne dilatátory: nitroprusid sodný, Dimekarbín, Tensitral;
  • arteriolárne vazodilatanciá: Minoxidil, Apressin, Hyperstat;
  • antagonisty vápnika: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipine;
  • ACE inhibítory: Lizinopril, Captopril, Enalapril;
  • diuretiká: hypotiazid, furosemid, triamterén, spironolaktón;
  • Blokátory receptorov angiotenzínu II: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Pacienti s vysokými hladinami diastolického tlaku (nad 115 mm Hg) a ťažkými hypertenznými krízami sa odporúčajú liečiť v nemocnici.

Liečba komplikácií hypertenzie sa vykonáva v špecializovaných ambulanciách v súlade so všeobecnými zásadami liečby syndrómu, ktorý komplikáciu vyvoláva.

OTR, program „Studio Health“ na tému „Hypertenzia“

Pozrite si toto video na YouTube

Prezentácia na tému „Arteriálna hypertenzia“, ktorú pripravil Ph.D. Doc. Prvá Moskovská lekárska univerzita pomenovaná po I.M. Sechenovovi A.V. Rodionovovi:

Pozrite si toto video na YouTube

Esenciálna arteriálna hypertenzia: lieky používané počas tehotenstva... Tento článok sa bude zaoberať princípmi medikamentóznej liečby arteriálnej hypertenzie (vysokého krvného tlaku) u tehotných žien, t...

Prevencia hypertenzie Prevencia hypertenzie je pre mnohých ľudí najvyššou prioritou. Poznatky o opatreniach na predchádzanie tejto závažnej...

Esenciálna hypertenzia: príznaky, liečba Esenciálna hypertenzia je najčastejším typom arteriálnej hypertenzie (96% všetkých prípadov), ktorá je sprevádzaná stabilným nárastom...

Renálna hypertenzia: príčiny, príznaky, vyšetrenie, liečba

Renálna hypertenzia (hypertenzia) má svoje charakteristické znaky: krvný tlak 140/90 mmHg a vyšší, diastolický tlak je trvalo zvýšený, ochorenie začína v mladom veku, konzervatívna liečba je neúčinná, priebeh je často malígny, prognóza je všeobecne negatívne. Cievna forma, renovaskulárna hypertenzia, známa aj ako renovaskulárna hypertenzia, predstavuje 30 % všetkých prípadov rýchlej progresie ochorenia a v 20 % prípadov sú proti nej lieky neúčinné.

Klasifikácia

Renálna hypertenzia (HH) je rozdelená do troch skupín:

  1. Parenchým: vzniká pri ochoreniach s poškodením tkaniva obličiek (parenchým), ako je pyelo- a glomerulonefritída, polycystické ochorenie obličiek, diabetes mellitus, tuberkulóza, systémové ochorenia spojivového tkaniva, nefropatia tehotenstva. Všetci pacienti s takýmito ochoreniami sú ohrození PG.
  2. Vasorenálna hypertenzia (renovaskulárna): príčinou zvýšeného tlaku je zmena priesvitu renálnych artérií v dôsledku aterosklerózy, trombózy alebo aneuryzmy (lokálne zväčšenie), prípadne malformácií cievnej steny. U detí mladších ako desať rokov je takmer 90 % renálnej hypertenzie renovaskulárnej formy; u starších ľudí je to 55 % a v kategórii pacientov s chronickým zlyhaním obličiek – 22 %.
  3. Zmiešaná nefrogénna artériová hypertenzia: je považovaná za dôsledok kombinácie poškodenia parenchýmu obličiek so zmenenými tepnami - s nefroptózou (prolaps obličiek), nádormi a cystami, vrodenými anomáliami obličiek a ich ciev.

Mechanizmy vývoja choroby

Funkciou obličiek je filtrovať arteriálnu krv, odstraňovať prebytočnú vodu, sodíkové ióny a produkty metabolizmu. Mechanizmus je jednoduchý a známy z fyziky: priemer „prichádzajúcej“ nádoby je väčší ako „výstupnej“, v dôsledku tohto rozdielu sa vytvára filtračný tlak. Proces sa vyskytuje v obličkových glomerulách, potom sa „prečistená“ arteriálna krv vracia do tepny. Tento nezmysel dostal dokonca aj svoj názov – nádherná arteriálna sieť (lat. retemirabile), na rozdiel od systému pečeňových ciev, ktorý tiež tvorí nádhernú, ale už žilovú sieť.

Spúšťacím bodom pre vznik nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je zníženie prietoku krvi obličkami a porucha glomerulárnej filtrácie.

Začína sa zadržiavanie sodíka a vody, v medzibunkovom priestore sa hromadí tekutina a zväčšuje sa opuch. Nadbytok sodíkových iónov vedie k opuchu cievnych stien, čím sa zvyšuje ich citlivosť na vazopresorické (spôsobujúce vazokonstrikciu) látky – angiotenzín a aldosterón.

Potom sa aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Renín, enzým, ktorý štiepi bielkoviny, je vylučovaný obličkami a sám o sebe nemá vplyv na zvýšenie krvného tlaku, ale v spolupráci s jedným z krvných proteínov tvorí aktívny angiotenzín-II. Pod jeho vplyvom sa vytvára aldosterón, ktorý stimuluje zadržiavanie sodíka v tele.

Súčasne s aktiváciou látok zvyšujúcich krvný tlak obličky vyčerpávajú zásoby prostaglandínov a kalikreín-kinínového systému, ktorý môže tento tlak znižovať. Vzniká začarovaný kruh (lat. circulus mortum), keď sa chorobný proces „zacyklí“, uzavrie a podoprie sa. To vysvetľuje dôvody pretrvávajúceho zvyšovania tlaku pri arteriálnej hypertenzii renálneho pôvodu.

Video: výskyt renálnej hypertenzie - lekárska animácia

Symptómy

Komplex symptómov renálnej hypertenzie je zhrnutý zo znakov, ktoré sú vlastné arteriálnej hypertenzii a chorobe obličiek. Závažnosť porúch, stupeň ich vonkajšieho prejavu závisia od klinickej formy ochorenia - benígne (pomaly sa vyvíja) alebo malígne (rýchlo postupuje).

Benígne: krvný tlak je stabilný, nemá tendenciu klesať, diastolický („dolný“ tlak) je zvýšený viac ako systolický („horný“). Hlavnými sťažnosťami sú nepohodlie v oblasti srdca, dýchavičnosť, slabosť a závrat. Všeobecný stav je uspokojivý.

Malígny: diastolický tlak stúpa nad 120 mmHg. čl. Vízia často trpí, môže sa náhle oslabiť a dokonca úplne stratiť v dôsledku zhoršeného prekrvenia sietnice (retinopatia). Konštantná, silná bolesť v hlave, často lokalizovaná v zadnej časti hlavy. Nevoľnosť a vracanie, závraty.

Hlavné prejavy nefrogénnej arteriálnej hypertenzie:

  • Nástup je náhly, nezávisí od fyzickej aktivity a stresu;
  • Zvýšený tlak je spojený s ostrou bolesťou v dolnej časti chrbta (dôležitý rozdiel od esenciálnej hypertenzie) po poranení oblasti obličiek, chirurgickom zákroku alebo ochorení obličiek;
  • Vek – mladý, hypertenzia rýchlo postupuje;
  • V najbližšej rodine nie sú pacienti s hypertenziou, od ktorých by pacient mohol zdediť sklon k hypertenzii;
  • Zvyšujúci sa opuch, dynamický vývoj symptómov (malígny priebeh ochorenia);
  • Bežné lieky používané na zníženie krvného tlaku nezaberajú.

Stanovenie diagnózy

Vyšetrenie: výrazne vyššie čísla krvného tlaku ako pri hypertenzii. Diastolický tlak je vyšší. V dôsledku toho sa zmenšuje rozdiel medzi horným a dolným tlakom – pulzný tlak.

Charakteristický príznak vazorenálnej hypertenzie: pri auskultácii (počúvaní) oblasti nad pupkom sa ozve systolický šelest, ktorý sa prenáša do laterálnych častí brucha a chrbta, do oblasti kostovertebrálneho uhla. Vyskytuje sa pri stenóze renálnych artérií, keď sa prietok krvi zrýchľuje cez úzku oblasť počas fázy kontrakcie srdca. Aneuryzma renálnej artérie vytvára systolicko-diastolický šelest rovnakej lokalizácie, prietok krvi vytvára turbulencie v zóne expanzie ciev v oboch fázach - kontrakcia a relaxácia. Systolický šelest od diastolického môžete rozlíšiť, ak pri auskultácii držíte ruku na pulze – doslova. Systolický šelest zodpovedá pulzovej vlne, diastolický šelest je počuť počas pauzy medzi údermi.

Zmeny v cievnom vzore fundusu: sietnica je opuchnutá, centrálna tepna je zúžená, cievy nerovnomerného priemeru, krvácania. Ostražitosť rýchlo klesá a zorné polia miznú.

Ultrazvuk: získajte údaje o veľkosti a štruktúre obličiek, možných vývojových abnormalitách. Zisťujú sa nádory a cysty a príznaky zápalu.

Ultrazvuková dopplerovská angiografia: na vyhodnotenie prietoku krvi obličkami sa vstrekuje kontrastná látka. Dopplerov efekt je založený na stupni odrazu ultrazvuku od štruktúr rôznej hustoty, v tomto prípade sa používa na určenie stavu stien renálnej artérie.

Urografia: po podaní kontrastnej látky sa vykoná séria pozorovaní na určenie rýchlosti distribúcie látky v obličkách. Pri renovaskulárnej forme renálnej hypertenzie sa zosilnenie kontrastu spomalí na začiatku, do 1-5 minút od začiatku výkonu, a zintenzívni sa v 15-60 minúte.

Dynamická scintigrafia: rádioizotop sa injikuje intravenózne, pri stenóze renálnej artérie sa dostáva do obličiek pomalšie ako normálne.

Renálna angiografia: vedúca metóda na určenie polohy, typu a rozsahu zmien v renálnych artériách. Vizualizácia aneuryzmy alebo stenózy a určenie jej stupňa; umiestnenie tepien a ich ďalších vetiev; distribúcia kontrastu v obličkách, ich veľkosť a poloha - rozsah diagnostickej hodnoty štúdie. Pri angiografii sa pri zistení stenózy renálnej artérie robí renínový test (rozdiel obsahu renínu v periférnej a krvi prúdiacej z obličiek), ktorý potvrdí alebo vyvráti diagnózu renovaskulárnej hypertenzie.

MRI a špirálová počítačová tomografia: umožňujú vykonávať spoľahlivé a informatívne vyšetrenia a získavať snímky obličiek a krvných ciev po vrstvách.

Biopsia: Odoberie sa malý kúsok obličkového tkaniva a pripraví sa na mikroskopické vyšetrenie. Na základe výsledkov sa určí závažnosť ochorenia a ďalšia prognóza.

Terapeutické opatrenia

Nefrogénna arteriálna hypertenzia sa vyvíja rýchlo, postihuje mozog, srdce a invalidizuje obličky, takže terapeutické metódy sú neúčinné. Je dôležité, aby pacient ihneď po zistení príčiny PG poskytol pomoc a vynaložil maximálne úsilie na jej odstránenie. Bezpodmienečnou prioritou sú invazívne a chirurgické metódy.

Balóniková angioplastika: Stenózne oblasti sa rozšíria nafúknutím balónika na konci katétra zavedeného do renálnej artérie. Kombinácia so spevnením steny mikroprotézou (stentom) ochráni cievu pred opätovným zúžením.

Operácie: možné len pri zachovanej funkčnosti obličiek. Používajú sa pri komplexnej stenóze, zablokovaní lúmenu tepny a neúčinnosti balónikovej angioplastiky. Podľa indikácií odstránenie postihnutej obličky.

Terapia: liečba renálnej hypertenzie kombinuje prostriedky na ovplyvnenie základného ochorenia (v parenchýmovej forme), ako aj lieky, ktoré blokujú tvorbu angiotenzínu-II (Captopril) a znižujú aktivitu tvorby renínu (Propanolol).

Prognóza: priaznivá, ak po operácii začne klesať tlak a v obličkách nevzniká ateroskleróza. Nepriaznivé – ak je problém s oboma obličkami, komplikácie ako srdcové zlyhanie, zlyhanie obličiek alebo mŕtvica.

Tlak v obličkách - čo to je?

Mnoho ľudí nikdy ani nepočulo o tom, že v obličkách existuje tlak. Obličky sú vybavené mnohými krvnými cievami a aktívne sa podieľajú na procese krvného obehu v celom tele. Funkčnosť orgánu ovplyvňuje silu a rýchlosť prietoku krvi. S rozvojom patológií dochádza k zmene renálneho tlaku, čo si vyžaduje okamžitú liečbu.

Charakteristika

V medicíne sa tlak obličiek nazýva „dualistický“ a slúži ako indikátor stavu cievnych stien. Zvýšenie alebo zníženie hladiny naznačuje patologické procesy vyskytujúce sa v obličkách.

Tlak na obličky, čo to je? Aby sme pochopili, čo tento pojem vlastne znamená, je potrebné pochopiť vzťah medzi arteriálnym (BP) a renálnym tlakom.

Predpokladanou príčinou pri zvýšení krvného tlaku je spravidla zhoršená funkčnosť kardiovaskulárneho systému. V 30 % prípadov je však vysoký krvný tlak dôsledkom zúženia krvných ciev v obličkách. Podobný stav sa nazýva renálna hypertenzia. Je to spôsobené tým, že v skutočnosti je tlak v obličkách rýchlosťou pohybu krvi cez tepny vo vnútri orgánu.

Spojenie s krvným tlakom

Ľudské obličky vykonávajú mnoho funkcií, vrátane filtrovania krvi prúdiacej cez tepny, odstraňovania prebytočnej tekutiny, toxínov, produktov rozkladu bielkovín a sodíka. Zmeny dualistického tlaku (DP) spravidla nie sú vyvolané poruchami kardiovaskulárneho systému, ale chorobami obličiek.

Renálna hypertenzia (HR) sa pozoruje s nasledujúcimi abnormalitami:

  • znížený prietok krvi;
  • zadržiavanie vody a sodíka v orgáne.

V dôsledku porušenia vylučovacích funkcií začína opuch orgánu, opuch a oslabenie cievnych stien. Patologické procesy majú priamy vplyv na filtráciu a pohyb krvi cez tepny, čo vedie k odchýlkam hodnôt krvného tlaku od normy.

Odborníci považujú normálne hodnoty krvného tlaku za 120/80 (sú povolené menšie odchýlky). Ak sa ukazovatele zvýšia o viac ako 140/90, ide o odchýlku. Vysoký krvný tlak z obličiek môže dosiahnuť úroveň – 250. Medzi hornými a dolnými hodnotami môže byť rozdiel až 120. Vo väčšine prípadov sa pozoruje zvýšenie PP. Nízky krvný tlak v dôsledku ochorenia obličiek je zriedka diagnostikovaný.

Príčiny

Zmena PD môže byť vyvolaná množstvom dôvodov, ktoré sú spojené s vaskulárnymi patológiami.

Medzi hlavné dôvody patria:

  • hypoplázia (zúženie);
  • dysplázia (patologická tvorba tkaniva);
  • embólia (zablokovanie);
  • trombóza (tvorba krvných zrazenín);
  • trauma a hematómy.

DD môže byť tiež spôsobené:

  • arteriovenózna fistula;
  • aortálna anomália močového systému;
  • aneuryzma;
  • nefroptóza;
  • ateroskleróza;
  • nádorové patológie;
  • aortoartróza.

Uvedené choroby a patologické procesy nie vždy vyvolávajú PD. S objavením sa sprievodných porúch funkcie obličiek sa však zvyšujú riziká odchýlok krvného tlaku v orgáne.

Symptómy

Bez špeciálnej lekárskej diagnostiky je takmer nemožné rozlíšiť renálny tlak od arteriálneho. Príznaky majú všeobecný charakter, a preto ani odborník nedokáže vždy stanoviť správnu diagnózu.

Tlak v obličkách nemá svoje charakteristické príznaky, preto je ochorenie také ťažké diagnostikovať. Niekedy nie sú žiadne príznaky.

Nízka

Známky zníženého PP u pacientov v mladom veku môžu úplne chýbať. Ľudia starší ako 40 rokov majú príznaky:

  • pulzujúca bolesť v hlave;
  • zvýšená citlivosť na zmeny počasia;
  • ospalosť, malátnosť a všeobecná slabosť;
  • sklon k agresivite;
  • bolesť v hrudi.

Tieto znaky môžu naznačovať vývoj mnohých patológií, takže na ich základe sa nevykonáva predpokladaná diagnóza.

Vysoká

Renálna hypertenzia sa ľahšie určuje. Hlavným príznakom je pretrvávanie konštantne zvýšeného krvného tlaku bez výkyvov. Pri diagnostike a vyšetrení sa zisťujú zreteľné šelesty v oblasti pod pupkom, testy ukazujú prítomnosť bielkovín v moči a nízku hustotu močovej tekutiny.

Relatívne príznaky:

  • úroveň tlaku na rôznych rukách je odlišná;
  • rýchly tlkot srdca;
  • chronické bolesti hlavy.

V ťažkom štádiu PG začína pacient pociťovať problémy so zrakom, ktoré sa prejavujú vo forme dvojitého videnia, rozmazaných obrazov a čiernych škvŕn.

Liečba

Príznaky a liečba tlaku obličiek spolu súvisia. Spočiatku sú akcie špecialistov zamerané na odstránenie symptómov znížením krvného tlaku, najmä pri ťažkých formách patológie. Liečba sa vykonáva spoločne na odstránenie základnej príčiny.

Liečba sa môže vykonávať tromi hlavnými spôsobmi:

  • liečivé;
  • chirurgické;
  • ľudový

Ktorý spôsob liečby sa vykoná, závisí od klinického obrazu a rozhodnutia lekára.

Lieky

Vysoký krvný tlak je nebezpečný pre život človeka, pretože môže spôsobiť mŕtvicu. Na zníženie hladiny indikátora sa používajú lieky.

Odborníci predpisujú komplexný režim rôznych skupín liekov:

  • adrenergné blokátory: „Butyroxan“ alebo „Prozizin“ (zníženie hladín adrenalínu);
  • inhibítory: „Captopril“ alebo „Lisonpril“ (eliminácia cievneho tonusu);
  • agonisty vápnika: „Amlodipín“ alebo „Normodipín“ (uvoľňujúce svalové napätie);
  • diuretiká: Aldactone alebo Veroshpiron (znížená citlivosť receptorov);
  • blokátory antigénov: „Atacand“ alebo „Lozap“ (normalizácia vylučovacích funkcií).

Kurz terapie sa určuje individuálne. Počas celej liečby je potrebné sledovanie funkcie obličiek a srdca.

Chirurgický

Ak nie je účinok terapie alebo je ochorenie diagnostikované v závažnom štádiu, môže sa vykonať chirurgická intervencia. Účelom operácie je mechanické rozšírenie stien krvných ciev.

Operácia sa vykonáva jednou z troch metód:

  • stentovanie: stent obsahujúci liek sa zavedie cez katéter zavedený do postihnutej oblasti tepny;
  • angioplastika: do zúženia tepny sa zavedie katéter, ktorým prechádza malé množstvo stlačeného vzduchu;
  • bypassová operácia: poškodené oblasti krvných ciev sú vyrezané alebo zlepené, aby sa zabránilo pohybu krvi cez ne.

Chirurgická intervencia má veľa kontraindikácií, a preto sa zriedka používa.

Ľudových

Metódy tradičnej medicíny sa používajú iba pri vývoji počiatočných štádií patológie av spojení s užívaním liekov. Je potrebná konzultácia s lekárom.

Ako znížiť renálny a arteriálny tlak pomocou ľudových prostriedkov? Pri liečbe tradičnej medicíny neexistuje žiadne zvláštne tajomstvo. Pacient by mal používať odvary a infúzie bylín, ktoré majú účinok na odstránenie symptómov poruchy a zvýšenie účinnosti liekovej terapie.

  1. Na odstránenie bolesti hlavy: zmiešajte elecampan, kôprové semienka, kvety nechtíka, tymian, medvedie uši, brezové listy a slamienku (v rovnakom množstve). Bylinná zmes sa naleje s vriacou vodou a nechá sa asi šesť hodín. Pite dva litre infúzie denne.
  2. Na uľahčenie vylučovania tekutiny obličkami: 2 polievkové lyžice. l. ortozifón tyčinka naliať 0,25 lyžice. vriaca voda Po dvoch hodinách vypite ½ polievkovej lyžice. O niekoľko hodín neskôr - pozostatky.
  3. Na posilnenie stien krvných ciev: 3 polievkové lyžice. l. listy červeného hrozna sa varia v litri vriacej vody 4 hodiny. Vezmite celý nápoj do jedného dňa, ½ polievkovej lyžice. naraz.

Lekárska liečba by sa nemala nahrádzať ľudovou liečbou. V 80% prípadov vedie samoliečba ku komplikáciám.

Prevencia

Aby sa predišlo poruchám renálneho tlaku, ako aj počas a po liečbe, je potrebné dodržiavať preventívne opatrenia.

Odborníci radia:

  • sledovanie zmien krvného tlaku;
  • včasná návšteva špecialistu v prípade príznakov abnormalít;
  • vyhýbanie sa nekontrolovanému užívaniu liekov;
  • dodržiavanie pravidiel výživy;
  • zníženie množstva spotrebovanej soli (ak je to možné, úplné odstránenie);
  • zbaviť sa nezdravých návykov;
  • mierne cvičenie.

Ako je teraz známe, obličky a krvný tlak nie sú rozdielne, nesúvisiace pojmy v medicíne. Renálna hypertenzia nie je menej nebezpečnou patológiou ako zhoršená funkčnosť kardiovaskulárneho systému. Choroba môže spôsobiť rozvoj závažných ochorení obličiek a srdca.

Nefropatia u tehotných žien. Tehotenské nefropatie, ktoré patogeneticky nepredstavujú jednu skupinu (Lanz a Hochuli), ale klinicky môžu vykazovať všetky príznaky renálnej hypertenzie, nepredstavujú takmer žiadne diferenciálne diagnostické ťažkosti, ak dôjde k poškodeniu obličiek počas tehotenstva.

Glomeruloskleróza(Kimmelstiel - Wilson) je často príčinou hypertenzie u diabetických pacientov.

Hypertenzia s dnou. Glomerulosklerotické zmeny ako príčina hypertenzie boli tiež zistené pri dne (Zollinger a Koller).

Periarteritis nodosa. Hypertenzia, pozorovaná v polovici všetkých prípadov nového periarteritického uzla (Kussmaul – Maier), je väčšinou renálneho pôvodu, t.j. prejaví sa až pri závažnejšom poškodení obličkových ciev.Toto ochorenie je zriedkavé a ešte menej často správne diagnostikované počas celý život pacienta (podľa väčších štatistík - len 20 %). Symptómy: febrilný priebeh, leukocytóza s eozinofíliou; s poškodením mezenterických ciev v popredí, ostrá paroxysmálna bolesť v bruchu; polyneuritída a polymyozitída sú bežné a hlavným príznakom sa môže stať etiologicky nejasná polyneuritída so súčasnou horúčkou (ktorá zvyčajne rýchlo reaguje na kortizónové lieky) a vaskulárnymi zmenami (srdce); polyneuritída je spravidla obmedzená na dolné končatiny, časté sú aj paralytické javy na nohách a rukách; skorým príznakom môže byť hemoragický infarkt semenníkov (klinicky opuch semenníkov s bolesťou alebo bez nej). Len v ojedinelých prípadoch sú uzliny palpované pozdĺž tepien. Zmeny v močovom sedimente môžu byť diagnosticky cenné. V tom istom sedimente sa podľa Curra súčasne nachádzajú erytrocyty, leukocyty, tukové a voskové valce, oválne tukové telieska a najmä široké valce. Pri obličkových ochoreniach inej etiológie je nepravdepodobné, že by sa všetky uvedené bunkové elementy našli súčasne. Takáto ich súčasná prítomnosť naznačuje patologické zmeny v glomerulách aj tubuloch. Môžu byť zapojené aj pľúcne cievy, čo vedie k pozoruhodnému, ale typickému pľúcnemu vzoru (tvorba uzlín).

Ak s diferenciálom diagnostika Keď vyvstane otázka o periarteritis nodosa, musíme vždy pamätať na to, že jej symptomatológia môže byť veľmi rôznorodá, variabilná, meniaca sa v závislosti od toho, ktoré cievy ktorých orgánov sú týmto procesom obzvlášť postihnuté. Príznaky z brucha, nervov, semenníkov, kože, srdca a predovšetkým obličiek (občas pozorujeme aj dlhotrvajúcu žltačku) vystupujú do popredia spolu s celkovými príznakmi - horúčka, leukocytóza, eozinofília a „chlorotický“ marazmus. Diagnózu niekedy určuje svalová biopsia. Trvanie ochorenia sa pohybuje od niekoľkých mesiacov až po mnoho rokov.

Jednostranné poškodenie obličiek. Pri každej nejasnej hypertenzii musíte vždy pamätať aj na to, že renálna hypertenzia vzniká aj vtedy, keď je postihnutá len jedna oblička. Mechanizmus je tu rovnaký ako v Goldblattových experimentálnych štúdiách. Ak je narušené prekrvenie obličiek, či už v dôsledku cievnych abnormalít alebo zlomov alebo intrarenálnych lézií (tuberkulózna purulentno-kazeózna nefróza, hydronefróza a predovšetkým pyelonefritická vráskavá oblička), môžu sa do krvi dostať látky, ktoré zvyšujú krvný tlak. Keďže pyelonefritída sa vyskytuje častejšie u žien, je zrejmé, že hypertenzia v dôsledku jednostranného poškodenia obličiek sa pozoruje hlavne u žien. Medzi 24 Zollingerovými pacientmi bol iba jeden muž.

Teda v nejasných prípadoch, najmä u mladých pacientov hypertenzia. Vždy je potrebné vykonať urologické vyšetrenie, ktoré je obzvlášť dôležité, pretože po odstránení chorej obličky môže dôjsť k úplnému uzdraveniu. Intravenózny pyelogram zvyčajne odhalí trpasličiu obličku (najviac sa mení kraniálny koniec obličky). Moč sa nesmie meniť. Takéto prípady sú veľmi zriedkavé.

Od viac zriedkavé poškodenie obličiek. ktoré sa niekedy vyskytujú pri vysokom krvnom tlaku a hypertenzia nie je vôbec povinným príznakom, spomeňme cystické obličky a amyloidne vráskavú obličku. Hypertenzia v pokročilých prípadoch otravy olovom je zrejme spôsobená aj poškodením obličiek.

Renálna hypertenzia - Arteriálna hypertenzia - diferenciálna diagnostika

Strana 2 z 5

Symptomatická hypertenzia, benígna aj malígna, má najčastejšie obličkový pôvod. V prílohe sú uvedené ochorenia obličiek, ktoré sa vyskytujú pri zvýšenom krvnom tlaku. Skúsenosti nahromadené na klinike dávajú dôvod domnievať sa, že arteriálna hypertenzia sa objavuje len vtedy, keď uvedené choroby viedli k takémuto poškodeniu obličiek, ktoré sa zisťuje modernými metódami výskumu. V počiatočných štádiách sa tieto ochorenia zvyčajne vyskytujú bez arteriálnej hypertenzie. Ak teda hovoríme o renálnom pôvode arteriálnej hypertenzie, v každom prípade by sme mali nájsť funkčné a morfologické znaky jasne definovaného poškodenia obličiek.

Arteriálna hypertenzia renálneho pôvodu je najčastejšie dôsledkom pyelonefritídy alebo chronickej glomerulonefritídy. Obe ochorenia sa môžu vyskytnúť pri benígnej aj malígnej hypertenzii. Diferenciálna diagnostika s príslušnými formami hypertenzie môže byť veľmi zložitá a často si vyžaduje veľké množstvo špeciálnych štúdií.

Chronická pyelonefritída je jedným z najčastejších ochorení obličiek vo všetkých vekových skupinách. Podľa A. Ya Pytela (1972) sa arteriálna hypertenzia vyskytuje približne u 3,2 % pacientov s jednostrannou chronickou pyelonefritídou. Jeho skutočná frekvencia pravdepodobne presahuje uvedené číslo. Kvôli chudobe klinických symptómov sa táto pyelonefritická arteriálna hypertenzia často mylne považuje za esenciálnu. Počet diagnostických chýb tohto druhu možno výrazne znížiť podrobným dopytovaním sa pacienta na urologické ochorenia u jeho príbuzných, na urologické ochorenia, ktoré prekonal, a súvisiace diagnostické štúdie.

Chronická pyelonefritída je obzvlášť často príčinou arteriálnej hypertenzie u mladých žien. Jeho exacerbácie sa často vyskytujú atypicky s krátkodobou dyzúriou a sú mylne považované za vaginálnu infekciu, napríklad defloračnú cystitídu. Niektorí autori spájajú nielen nefropatiu v tehotenstve s asymptomatickou infekciou močových ciest, ale dokonca aj akékoľvek zníženie koncentračnej funkcie obličiek počas tehotenstva.

Asymptomatická infekcia močových ciest sa vyskytuje u 3-7 % tehotných žien (Kass, 1966). Predpisovanie antibiotík je niekedy sprevádzané výrazným zlepšením koncentračnej schopnosti obličiek. Diagnostická hodnota tohto testu podľa našich vedomostí ešte nebola systematicky testovaná.

Arteriálna hypertenzia je zriedka jediným príznakom pyelonefritídy. V mnohých prípadoch tohto ochorenia, spolu so zvýšením krvného tlaku, je možné zaznamenať sťažnosti na dyzúriu, smäd, polyúriu, bolesť alebo nepohodlie v dolnej časti chrbta, zvýšenú únavu a krátkodobé zvýšenie telesnej teploty. Uvedené javy možno vysvetliť zápalovým procesom v obličkách, ťažkosťami s odtokom moču z horných močových ciest, selektívnym poškodením funkcií tubulárneho epitelu a existenciou latentného alebo mierne exprimovaného zlyhania obličiek.

Arteriálna hypertenzia je zvyčajne len jedným z prvkov tejto konštelácie symptómov a príznakov pyelonefritídy. Vysoký krvný tlak vo väčšine prípadov miernej hypertenzie je (na rozdiel od pyelonefritídy) nielen jej hlavným, ale aj jediným príznakom. Existencia monosymptomatickej pyelonefritídy nevyvracia toto diferenciálne diagnostické stanovisko, pretože monosymptomatická pyelonefritída, ako aj glomerulonefritída, sa vyskytujú pomerne zriedkavo a iba v jednom zo štádií ich vývoja. Navyše v mnohých prípadoch arteriálnej hypertenzie, ktorá sa spočiatku zdala byť monosymptomatická, sme cieleným dotazovaním dokázali identifikovať konšteláciu symptómov a znakov charakteristických pre symptomatickú hypertenziu.

Objektívne príznaky chronickej pyelonefritídy v skorých a neskorých štádiách ochorenia sa môžu výrazne a dokonca dramaticky navzájom líšiť. V počiatočnom štádiu ochorenia sa v moči zvyčajne nachádzajú baktérie, odliatky, leukocyty, malé množstvo bielkovín a niekedy aj červené krvinky. S progresiou ochorenia sa závažnosť močového syndrómu znižuje. Hematúria a leukocytúria postupne miznú a niekedy sa v moči dajú zistiť len stopy bielkovín. Hlavným syndrómom ochorenia sa stáva arteriálna hypertenzia, ku ktorej sa v neskoršom štádiu pripája anémia a azotémia.

V určitom štádiu vývoja pyelonefritídy môže byť arteriálna hypertenzia jej vedúcim a niekedy jediným klinickým syndrómom. Odlíšenie takýchto prípadov chronickej pyelonefritídy od hypertenzie sa vykonáva podľa výsledkov renografie, skenovania obličiek, pyelografie a analýzy močového sedimentu.

V moči pacientov s benígnou formou arteriálnej hypertenzie, rovnako ako v moči zdravých ľudí, sa baktérie nachádzajú približne v 6% prípadov, ale ich počet je nevýznamný. Bakteriúria predchádza pyelonefritíde a prirodzene sa vyskytuje v jej skorých štádiách. Na pyelonefritídu by ste mali myslieť, keď 1 ml moču odobratého katétrom obsahuje viac ako 100 000 baktérií. Počet baktérií sa počíta pomocou bakterioskopických, bakteriologických alebo nepriamych metód.

Bakterioskopická metóda na stanovenie bakteriúrie je použiteľná iba pre čerstvo uvoľnený moč, pretože pri skladovaní moču je ťažké zabrániť jeho kontaminácii alebo rýchlemu rastu baktérií, ktoré už sú v ňom obsiahnuté. Závažnosť bakteriúrie je určená počtom baktérií buď v zornom poli alebo v jednom alebo dvoch štvorcoch počítacej komory. Jeden môže myslieť na pyelonefritídu, ak sa na jednom veľkom štvorci počítacej komory nachádzajú viac ako dve baktérie.

Kultivácia moču na pevných pôdach umožňuje presnejšie posúdenie stupňa bakteriúrie, získanie čistej kultúry patogénu a stanovenie jeho citlivosti na antibiotiká. Hlavnou výhodou bakteriologickej metódy je schopnosť riešiť diagnostické a terapeutické problémy v jednej štúdii.

V praktickej práci sa často používajú nepriame metódy na stanovenie intenzity bakteriúrie pridaním kyseliny sulfanilovej a alfa-naftylamínu alebo trifenyltetrazóliumchloridu do moču. Tvorba červenej zrazeniny naznačuje, že 1 ml testovaného moču obsahuje viac ako 100 000 mikrobiálnych teliesok. Diferenciálna diagnostická hodnota týchto testov je malá. Pozitívna odpoveď sa pozoruje v približne 80 % prípadov pyelonefritídy.

Veľká pozornosť sa venovala objasneniu diferenciálnej diagnostickej hodnoty vytvorených prvkov moču: erytrocytov, leukocytov, valcov. V dennom moči pacientov s benígnou hypertenziou, rovnako ako v dennom moči zdravého človeka, vyšetreného metódou Kakovsky-Addis, sa nachádza až 2 000 000 erytrocytov, až 4 000 000 leukocytov a až 100 000 valcov. Pyelonefritída a bakteriálne infekcie močových ciest sa vyskytujú so zvýšenou sekréciou leukocytov v moči. Počet leukocytov v dennom moči počas aktívnej pyelonefritídy prudko stúpa a v typických prípadoch výrazne prevyšuje počet erytrocytov. Obsah valcov zostáva nezmenený.

V moči pacientov s pyelonefritídou a inými zápalovými ochoreniami močových ciest sa často nachádzajú „aktívne“ leukocyty, ktoré sa od bežných („neaktívnych“) líšia charakteristickou pohyblivosťou cytoplazmy. V izostenurickom alebo hypostenurickom moči aktívne leukocyty prudko napučiavajú a sú takmer dvakrát väčšie ako normálne. Zmes vody a alkoholu safronínu a genciánovej violeti farbí cytoplazmu týchto veľkých leukocytov bledomodro. Podľa N. A. Ratnera (1974) sa svetlé leukocyty (Sternheimer-Malbinove bunky) nachádzajú približne v 40 % prípadov pyelonefritídy s hypertenziou.

Pokúsili sa zvýšiť dôležitosť vyšetrenia močového sedimentu pre diagnostiku pyelonefritídy súčasným stanovením počtu „aktívnych“ a normálnych leukocytov v moči, pomeru „aktívnych“ a „neaktívnych“ leukocytov, ako aj použitím takzvané provokatívne testy. Predpokladá sa, že predpisovanie určitých liekov pacientovi, napríklad prednizolónu, vedie k exacerbácii pyelonefritídy, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet leukocytov a baktérií v moči a často sa objavujú „aktívne“ leukocyty.

Mnohí autori (Glezer G. A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) poukazujú na veľkú diagnostickú hodnotu provokatívnych testov. Predpokladá sa, že intravenózne podanie 40 mg prednizolónu je sprevádzané uvoľnením „aktívnych“ leukocytov zo zdroja zápalu v obličkách a ich prechodom do moču. Pozitívne o tomto teste hovorí aj G. Manjrakov (1976). V porovnaní s týmito autormi sú naše skúsenosti relatívne malé, ale nedávajú dôvod zaradiť prednizolónový test medzi testy, ktoré môžu výrazne uľahčiť diferenciálnu diagnostiku medzi pyelonefritídou a benígnou hypertenziou.

Diferenciálna diagnostická hodnota rôznych metód počítania prvkov moču a provokačných testov je často preceňovaná. Obsah vytvorených prvkov v močovom sedimente, ako aj výsledky provokačných testov v rôznych štádiách pyelonefritídy sa môžu líšiť. Aktívne leukocyty sa často vyskytujú pri akútnej pyelonefritíde. S progresiou ochorenia sa proteinúria postupne znižuje a močový sediment je postupne riedky. Pri chronickej pyelonefritíde s určitým stupňom aktivity zápalového procesu možno Sternheimer-Malbinove bunky detegovať len v niektorých prípadoch. Pri pyelonefritíde zmrštenej obličke sa niekedy v moči nachádzajú len stopy bielkovín a nemusí obsahovať vôbec žiadne formované prvky.

Hypertenziu možno najľahšie odlíšiť od symptomatickej hypertenzie pri pyelonefritíde porovnaním funkčného stavu pravej a ľavej obličky. V prípadoch, keď zápalový proces postihuje obe obličky, jedna z nich je spravidla výrazne viac postihnutá ako druhá. Funkcia jednej z obličiek je vždy viac narušená ako funkcia druhej. Pri hypertenzii sú funkcie pravých a ľavých obličiek spravidla ovplyvnené rovnakou mierou. Spoľahlivé a bezpečné metódy na porovnávacie hodnotenie funkčného stavu pravých a ľavých obličiek zahŕňajú: izotopovú renografiu, infúznu urografiu a skenovanie obličiek.

Izotopová renografia sa zvyčajne vykonáva pomocou 1311-hippuranu. Renogramy pravej a ľavej obličky u pacientov s nekomplikovanou esenciálnou hypertenziou (ako u zdravých ľudí) sú symetrické. Po intravenóznej injekcii 1311-hippuranu sa maximálna rádioaktivita v obličkách u zdravého človeka objaví po 3-4 minútach. Polčas hippuránu z krvi je 8-10 minút (Kramer A. A. 1972). Rozdiely v čase maximálneho vzostupu renogramov nepresahujú 1 minútu a rozdiely v polčase izotopu - 2 minúty.

Renogramy pravej a ľavej obličky s pyelonefritídou sa navzájom líšia výškou vzostupu a časom jeho nástupu. Funkčná asymetria obličiek sa najlepšie zistí vo vylučovacej fáze renogramu. Funkčná asymetria obličiek pri pyelonefritíde a niektoré znaky ich morfologickej štruktúry sa dajú zistiť skenovaním. Na scanogramoch môžete vidieť zmenšenie veľkosti postihnutej obličky, zníženú a nerovnomernú akumuláciu izotopu v nej. Súčasne možno posúdiť stupeň vikárnej hyperfunkcie nepostihnutej obličky. Skenovanie obličiek na benígnu hypertenziu sa nelíši od skenov na zdravú obličku.

Porovnávacie údaje o funkčnom stave obličiek a horných močových ciest možno získať vylučovacou urografiou, ktorá sa najlepšie vykonáva infúziou. V prípadoch benígnej hypertenzie začína a končí kontrast oboch obličiek súčasne. Hlavným príznakom pyelonefritídy (ako aj iných prevažne jednostranných ochorení obličiek) je asymetria zosilnenia kontrastu. Na postihnutej strane alebo na strane viac postihnutej obličky sa kontrastná látka objaví neskôr ako na zdravej alebo menej postihnutej strane. Porušená je aj koncentračná schopnosť postihnutej obličky, čo sa posudzuje podľa času maximálneho kontrastu. Charakteristické je najmä pomalé uvoľňovanie kontrastnej látky nepriepustnej pre žiarenie z viac postihnutej obličky.

Porušenie svalového tonusu močových ciest sa prejavuje kŕčmi panvového systému, zmenami tvaru mihalníc a panvy. S progresiou ochorenia je spastická fáza nahradená fázou atonickou, čo vedie k rozšíreniu kalichov a panvy. Počiatočné časti kalichov sa zaobľujú, ich hrdlo sa zužuje a okraje nadobúdajú hríbovitý tvar. V neskorších štádiách ochorenia sa postihnutá oblička zmenšuje. Jeho veľkosť sa zmenšuje. Malé kalichy sa približujú k sebe. Štruktúru pyelocaliceálneho systému najlepšie odhalí retrográdny pyelogram, ktorý sa zvyčajne používa, keď nie sú dostatočne jasné výsledky infúznej renografie.

Renálna angiografia odhaľuje deformáciu arteriálneho lôžka. V dôsledku nerovnomerného vývoja jazvových procesov je narušená symetria vetvenia renálnej artérie. V dôsledku obliterácie malých ciev kortikálnej vrstvy pyelonefritickej obličky jej angiografický obraz nadobúda charakteristický vzhľad zuhoľnateného stromu. Renálna angiografia sa používa na rozlíšenie neskorých štádií pyelonefritídy od okluzívnej renálnej hypertenzie a renálnej hypoplázie. Použitie vyššie uvedených metód umožňuje stanoviť správnu diagnózu v približne 80% prípadov pyelonefritídy.

Po zavedení punkčnej obličkovej biopsie do klinickej praxe sa diagnostika pyelonefritídy ako jednej z príčin arteriálnej hypertenzie výrazne zlepšila. Ohnisková povaha poškodenia obličiek pri pyelonefritíde vyvolala u niektorých lekárov pochybnosti o diagnostickej hodnote punkčnej biopsie. Údaje od N. A. Ratnera (1974) poukazujú na rozhodujúci význam punkčnej biopsie v diagnostike všetkých pochybných prípadov pyelonefritídy.

Renálna biopsia na pyelonefritídu odhaľuje intersticiálnu sklerózu v kombinácii s tubulárnou atrofiou a lymfohistiocytárnymi infiltrátmi, periglomerulárnu sklerózu, deformáciu artérií s arteritídou a perivaskulárnou sklerózou, tyreoidizáciu tubulov, striedanie oblastí výrazne zmeneného a takmer normálneho obličkového tkaniva. Pri hypertenzii sa zisťuje len hyalinóza jednotlivých glomerulov, zmeny v malých tepnách a arteriolách (Petrov I.I. 1974).

Pyelonefritída môže byť spojená s inými ochoreniami obličiek. Zvlášť často komplikuje diabetes mellitus a obštrukčnú uropatiu, ktoré vznikajú v súvislosti s dysfunkciou močových ciest alebo s ich štrukturálnymi abnormalitami. Jednostranná alebo obojstranná obštrukčná uropatia sa prirodzene pozoruje, keď je lúmen močovodu blokovaný kameňom, so zápalovými striktúrami močovej trubice a močovodov, s vezikoureterálnym refluxom, stláčaním močových ciest nádormi, cystami, zjazvením spojivového tkaniva a inými uvedenými chorobami v prílohe. Každá z týchto chorôb môže viesť k rozvoju pyelonefritídy, ktorá sa stáva jednou z príčin arteriálnej hypertenzie.

Každodenná klinická prax naznačuje, že čím dlhšia je anamnéza urolitiázy, tým častejšie sa kombinuje s arteriálnou hypertenziou. Chronická kalkulózna pyelonefritída je väčšinou autorov považovaná za hlavnú príčinu rozvoja hypertenzie u pacientov s urolitiázou. Diagnóza tejto formy symptomatickej hypertenzie vo väčšine prípadov nie je ťažká vzhľadom na pomerne jasne definovaný klinický obraz základného ochorenia.

Polycystická choroba a iné vrodené anomálie obličiek. Polycystická choroba patrí medzi menej časté ochorenia obličiek. Vyskytuje sa u 0,35 % všetkých pitiev. Arteriálna hypertenzia sa pozoruje približne v polovici prípadov tohto ochorenia (Javat-Zade M.D. 1964). Príčinou je buď pyelonefritída, alebo renálna ischémia, ku ktorej dochádza v dôsledku mechanického stláčania obličkových ciev jednotlivými cystami alebo v dôsledku obštrukcie odtoku moču z horných močových ciest. Zahrnutie týchto rovnakých mechanizmov vysvetľuje hypertenziu v solitárnych obličkových cystách a echinokokoch obličiek.

Polycystické ochorenie obličiek je často komplikované pyelonefritídou, menej často hnisaním jednotlivých cýst a tvorbou obličkových kameňov. Tieto komplikácie sú zvyčajne jednostranné. Po dlhú dobu môže byť choroba asymptomatická. Prvé sťažnosti sa objavujú najčastejšie vo veku 35-45 rokov.

Arteriálna hypertenzia pri polycystickej chorobe obličiek má spočiatku prechodný charakter a klinicky pripomína benígnu hypertenziu. Pracovná schopnosť pacientov nie je narušená, ale často sa sťažujú na tupú bolesť v krížoch, zvyčajne na jednej strane. Neskôr sa vyvinie arteriálna hypertenzia trvalého typu so zmenami fundusu a hypertrofiou ľavej srdcovej komory. Často sa pozoruje opakované krvácanie z obličiek.

Často starostlivé prehmatanie brušných orgánov a röntgenové vyšetrenie vždy odhalí zväčšenie obličiek charakteristické pre toto ochorenie, ktoré je často kombinované so zväčšením pečene. Aj malé odchýlky v analýze moču by sa mali hodnotiť ako indikácia pre podrobnejšie štúdium anatomického a funkčného stavu obličiek. V kombinácii s podrobným a cieleným dotazovaním pacienta tieto drobné znaky uľahčujú včasnú identifikáciu skutočnej príčiny arteriálnej hypertenzie.

Pridanie pyelonefritídy vysvetľuje vznik arteriálnej hypertenzie pri niektorých iných vrodených anomáliách vývoja obličiek (duplikácia, agenéza, dystopia, hypoplázia, splynutie pólov), pri ochoreniach močovodov a dolných močových ciest, ktoré sa vyskytujú pri poruche odtoku moču. Skutočnú príčinu hypertenzie pri týchto stavoch vo väčšine prípadov určuje urológ, nie lekár.

Diabetická glomeruloskleróza. Arteriálna hypertenzia pri diabetes mellitus sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku pridania interkapilárnej glomerulosklerózy (Kimmelstiel-Wilsonov syndróm). Rozvoj diabetickej glomerulosklerózy je spojený s metabolickými poruchami sprevádzajúcimi diabetes, ktoré sú tým výraznejšie, čím dlhšie a závažnejšie je základné ochorenie. Proteinúria, variabilná a zvyčajne mierne vyjadrená, je prvým a niekedy jediným znakom tejto komplikácie diabetu. Intermitentná proteinúria môže pokračovať 6-8 rokov. Krvný tlak môže v tomto čase zostať normálny, ale niekedy sa zvyšuje.

V neskorších štádiách ochorenia sa proteinúria stáva konštantnou a u pacienta sa vyvíja edém. Krvný tlak sa v tomto štádiu diabetickej glomerulosklerózy často zvyšuje. Klinický obraz utrpenia pripomína skôr zmiešanú formu chronickej glomerulonefritídy než hypertenziu. Ďalší rozvoj glomerulosklerózy vedie k diabetickým scvrknutým obličkám. Objavuje sa vysoká hypertenzia a chronické zlyhanie obličiek.

Arteriálna hypertenzia pri diabetickej glomeruloskleróze sa zvyčajne objavuje prvýkrát v strednom a staršom veku a často sa mylne považuje za hypertenziu. Pri diferenciálnej diagnóze medzi týmito ochoreniami je potrebné venovať osobitnú pozornosť nasledujúcim bodom: 1) proteinúria pri benígnej hypertenzii, ak sa vyskytuje, je len počas ťažkých hypertenzných kríz a v prvých 1-2 dňoch po ich skončení. Proteinúria pri diabetickej glomeruloskleróze existuje nezávisle od hypertenzných kríz; 2) glomeruloskleróza sa objavuje v neskorých štádiách diabetu, keď už väčšina pacientov má charakteristické znaky diabetickej mikroangiopatie. Zvlášť jasne sa prejavuje v cievach sietnice. Takéto zmeny sa pri hypertenzii nikdy nepozorujú; 3) arteriálna hypertenzia u diabetického pacienta môže byť dôsledkom pridruženej pyelonefritídy alebo stenóznej aterosklerózy renálnej artérie. Diabetická glomeruloskleróza je difúzne ochorenie. Ovplyvňuje obe obličky rovnako. Pyelonefritída je vo väčšine prípadov jednostranná. Pri bilaterálnej pyelonefritíde je jedna oblička zvyčajne viac postihnutá ako druhá. Urologické vyšetrenie umožňuje odlíšiť tieto formy od seba. V diagnosticky zložitých prípadoch sa odporúča uchýliť sa k punkčnej biopsii obličiek. Diagnóza stenózy renálnej artérie sa robí na základe výsledkov aortografie.

Chronická glomerulonefritída. Akútny nástup difúznej glomerulonefritídy v našej dobe je skôr výnimkou ako pravidlom. Podľa I. I. Petrova (1974) si len 14,8 % pacientov, ktorých pozoroval, pamätalo, že v minulosti trpeli akútnou nefritídou. V iných prípadoch sa chronická glomerulonefritída začala nepozorovane. Asi 45 % pacientov s chronickou nefritídou sa dostalo pod lekársky dohľad kvôli arteriálnej hypertenzii, ktorá sa u nich objavila.

Pri odbere anamnézy je dôležité u každého artériovej hypertenzie zistiť jej dočasnú súvislosť s močovým syndrómom.

Proteinúriu a mikrohematúriu u pacientov s chronickou glomerulonefritídou možno zistiť dlho (niekedy aj niekoľko rokov) pred nástupom arteriálnej hypertenzie. V počiatočnom období hypertenzie sa močový syndróm nikdy nezistí. Proteinúria a mikrohematúria sa prvýkrát objavujú až počas hypertenzných kríz, to znamená zvyčajne niekoľko rokov po vzniku viac-menej stabilnej hypertenzie.

Zvýšenie krvného tlaku počas tehotenstva možno považovať za nepriamu indikáciu predchádzajúcej nefritídy alebo pyelonefritídy, pretože uvedené ochorenia sú najčastejšími príčinami nefropatie u tehotných žien. Žiaľ, aj táto anamnestická indikácia môže byť identifikovaná nie u viac ako 1/3 pacientov s chronickou glomerulonefritídou. Z uvedeného vyplýva, že negatívne údaje z anamnézy v žiadnom prípade nevylučujú možnú súvislosť medzi artériovou hypertenziou a chronickou nefritídou a pozitívne údaje umožňujú považovať túto súvislosť za veľmi pravdepodobnú.

Arteriálna hypertenzia pri chronickej nefritíde, podobne ako pri hypertenzii, je spočiatku prechodná a neskôr sa stáva trvalou. Diastolický tlak zvyčajne nepresahuje 110 mmHg. čl. Ráno je arteriálna hypertenzia výrazne nižšia ako večer. Napriek vysokému krvnému tlaku zostávajú pacienti, najmä mladí, plne funkční. Zníženie funkcie obličiek sa niekedy zistí až 15-20 rokov po nástupe arteriálnej hypertenzie. Zmeny krvného tlaku pri hypertenznej forme chronickej glomerulonefritídy pred objavením sa príznakov zlyhania obličiek môžu úplne imitovať zmeny benígnej hypertenzie.

Porovnávané ochorenia sa od seba ešte líšia závažnosťou zmien na cievach srdca a mozgu. Hypertrofia ľavej komory srdca, klinické a elektrokardiografické príznaky koronárnej insuficiencie pri hypertenzii sú zvyčajne výraznejšie ako pri chronickej glomerulonefritíde. Podobný vzor sa pozoruje pri zmenách na fundu. Príčina týchto rozdielov v závažnosti zmien v srdci a mozgu sa zvyčajne vysvetľuje nerovnakou výškou krvného tlaku a nerovnakou závažnosťou metabolických porúch. Zmeny na funduse sú spôsobené najmä výškou a trvaním hypertenzie. Ich menšia závažnosť pri chronickej glomerulonefritíde sa vysvetľuje tým, že vo väčšine prípadov sa vyskytuje pri nižšej hladine krvného tlaku.

Hypertenzia je tak prirodzene komplikovaná aterosklerózou, že A. L. Myasnikov dokonca navrhol rozlišovať jej štádiá podľa závažnosti aterosklerózy v aorte, veľkých cievach mozgu a srdca. Výskyt a progresívne zvyšovanie frekvencie a závažnosti záchvatov angíny pectoris a elektrokardiografické príznaky koronárnej nedostatočnosti sú pre esenciálnu hypertenziu rovnako charakteristické ako objavenie sa a postupné zvyšovanie príznakov zlyhania obličiek pri chronickej nefritíde. Identifikácia príznakov aterosklerózy aorty a koronárnych artérií pri benígnej arteriálnej hypertenzii bola dlho hodnotená ako indikácia hypertenzie a zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie ako indikácia chronickej glomerulonefritídy.

Čím ďalej od začiatku ochorenia, tým zreteľnejšie sú rozdiely v charaktere komplikácií porovnávaných ochorení. Pacienti s benígnou hypertenziou zomierajú spravidla na mozgovú príhodu, infarkt myokardu alebo na srdcové zlyhanie, ktoré sa vyvíja v dôsledku poinfarktovej kardiosklerózy. Zlyhanie obličiek sa u týchto pacientov zvyčajne nevyvinie. Chronický zápal obličiek a najmä jeho hypertenzná forma nie je absolútnou zárukou infarktu myokardu či cievnej mozgovej príhody, no čím dlhšie obdobie od začiatku ochorenia ubehlo, tým jasnejšie visí nad pacientom hrozba smrti na zlyhanie obličiek a jeho komplikácie.

V ranom období hypertenzie ešte nie sú jasne vyjadrené známky aterosklerózy aorty a koronárnych artérií a arteriálna hypertenzia sa vo svojom priebehu nelíši od arteriálnej hypertenzie pri chronickej glomerulonefritíde. Medzitým má objasnenie príčin arteriálnej hypertenzie v takýchto prípadoch obrovský praktický význam, pretože výsledky tejto práce určujú objem a povahu terapeutických a preventívnych opatrení. Väčšiu diagnostickú pomoc v takýchto prípadoch nedávnej hypertenzie môže poskytnúť identifikácia humorálnych alebo morfologických príznakov autoimunitného procesu v tele a výsledky opakovaných testov moču.

Diferenciálna diagnostická hodnota močového syndrómu závisí od jeho závažnosti a konzistencie, s akou sa zistí pri opakovaných testoch moču. Proteinúriu viac ako 1 g denne možno považovať za nepriamy náznak súvislosti medzi arteriálnou hypertenziou a primárnym poškodením obličiek. Tento predpoklad je ešte pravdepodobnejší, ak sa erytrocytúria a leukocytúria zistia súčasne s proteinúriou. Proteinúria a erytrocytúria sa nevyskytujú v prípadoch miernej hypertenzie. V prípadoch závažnejšej hypertenzie množstvo bielkovín v dennom moči stále nepresahuje 1 g.

Diferenciálne diagnostická hodnota močového syndrómu závisí aj od systematickosti testov moču. Malé množstvo bielkovín a jednotlivých červených krviniek pri benígnej hypertenzii sa zistí iba v prvých 1-2 dňoch po kríze. Exacerbácie chronickej nefritídy sa vyskytujú s viac či menej dlhými obdobiami proteinúrie a mikrohematúrie.

Je potrebné pripomenúť ešte jeden znak močového syndrómu pri chronickej glomerulonefritíde. Proteinúria sa považuje za charakteristický znak tohto ochorenia, ale v 15-20% prípadov hypertenznej formy chronickej glomerulonefritídy sa testy moču pravidelne ukážu ako normálne. Ako už bolo naznačené, chronická pyelonefritída sa môže vyskytnúť aj so sterilným močom a bez zmien v jeho sedimente. V mnohých prípadoch je možné ich diferenciáciu dosiahnuť stanovením počtu leukocytov a erytrocytov v moči. Chronická glomerulonefritída, ktorá sa vyskytuje pri malom močovom syndróme, sa stále vyznačuje vyšším vylučovaním červených krviniek močom ako u zdravého človeka. Počet erytrocytov v moči pacienta s chronickou glomerulonefritídou prevažuje nad počtom leukocytov. V dennom moči pacienta s chronickou pyelonefritídou je počet erytrocytov nižší ako počet leukocytov.

Biopsia obličiek v takýchto diagnosticky náročných prípadoch je spoľahlivejšia ako iné metódy na rozlíšenie chronickej glomerulonefritídy od pyelonefritídy a od hypertenzie. V obličkách s hypertenziou sa zisťujú zmeny v stenách malých tepien a arteriol. Zmeny obličiek pri chronickej glomerulonefritíde sú veľmi rôznorodé. Morfologické príznaky nefritídy sa nachádzajú v glomerulách, tubuloch, cievach a spojivovom tkanive. Imunomorfologické štúdie renálnej biopsie môžu odhaliť ukladanie imunoglobulínov v mezangiu a v stenách glomerulárnych kapilár pri chronickej glomerulonefritíde.

Výsledky punkčnej biopsie majú mimoriadne veľkú diagnostickú hodnotu. Žiaľ, túto metódu nie je možné použiť pri každom diagnosticky nejasnom prípade artériovej hypertenzie, a to ako pre ťažkosti pri získavaní obličkového tkaniva, tak aj pre možné komplikácie.

Diagnostický záver možno urobiť len zo vzorky biopsie, ktorá obsahuje aspoň 5-6 obličkových glomerulov. Metóda perkutánnej biopsie umožňuje získať bioptickú vzorku špecifikovaného objemu približne v 80 % prípadov (Baykova D. A. 1969). Čím výraznejšie sú sklerotické zmeny v orgáne, tým menej často je možné získať obličkové tkanivo biopsiou.

Každý prípad renálnej biopsie je sprevádzaný mikrohematúriou, ktorá trvá niekoľko dní. Hrubá hematúria je oveľa menej častá. Najzávažnejšou komplikáciou je retroperitoneálny hematóm, ktorého rast si v dvoch nám známych prípadoch vyžiadal chirurgický zákrok. Použitie ihlovej biopsie obličiek je spojené s určitým stupňom rizika. Táto metóda sa používa iba v prípadoch, keď nie je možné určiť diagnózu pomocou iných metód.

Hypertenzia, chronická glomerulonefritída a pyelonefritída sú najčastejšími príčinami arteriálnej hypertenzie, vyskytujúce sa bez zmien v moči alebo v kombinácii so stredne ťažkým močovým syndrómom. Vyššie opísané metódy na samostatné hodnotenie funkčného stavu pravej a ľavej obličky vo väčšine prípadov umožňujú identifikovať objektívne diferenciálne diagnostické kritériá medzi pyelonefritídou a chronickou glomerulonefritídou. Ak vezmeme do úvahy zvláštnosti priebehu oboch chorôb, môže to poskytnúť určitú pomoc. Príznaky nefrotického syndrómu, aj keď sú mierne vyjadrené, by sa mali vždy hodnotiť ako silný argument v prospech chronickej glomerulonefritídy. Indikácie krátkodobého edému v minulosti majú rovnakú diferenciálnu diagnostickú hodnotu ako edém pri vyšetrení pacienta. Obsah bielkovín v moči s pyelonefritídou zriedka prekračuje 1-2 g/l. Intenzívnejšia proteinúria, ak sú ostatné veci rovnaké, by sa mala hodnotiť ako dôkaz v prospech chronickej glomerulonefritídy. Malígna hypertenzia sa od chronickej glomerulonefritídy a pyelonefritídy líši priebehom chronického zlyhania obličiek, ktoré sa vyvíja v terminálnych štádiách týchto ochorení.

Príznaky tlaku obličiek a spôsoby jeho liečby

Tlak v obličkách má tendenciu sa objavovať po tom, ako je človek diagnostikovaný s príznakmi bežnej hypertenzie. Hlavnou charakteristikou tohto ochorenia je pretrvávajúci vysoký krvný tlak. Poškodenie tkaniva obličiek zvyčajne vedie k takémuto vývoju udalostí. Okrem toho môže dôvod spočívať v zúžení renálnej artérie. Ak sa toto ochorenie nelieči, má tendenciu sa ďalej rozvíjať.

Známky tlaku obličiek

Ako sa choroba vyvíja

V dôsledku objavenia sa symptómov tejto choroby u človeka začnú obličky vykonávať svoje funkcie v nesprávnom rytme, čo vedie k zvýšeniu objemu krvi cirkulujúcej v tomto orgáne. Zároveň telo pacienta začne zadržiavať vodu. V dôsledku toho sa renálny tlak mení z nízkeho alebo normálneho na vysoký a normálny proces vylučovania sodíka je narušený.

Krvný test odobratý pacientovi v tejto chvíli určite preukáže zvýšený obsah tohto prvku v tele. Ďalším predpovedaným príznakom bude citlivosť stien krvných ciev na účinky hormonálnych látok, čo určite povedie k zvýšeniu ich tónu.

Hlavnú úlohu pri vzniku ochorenia zohrávajú receptory umiestnené v obličkách. Tieto „senzory“ vykonávajúce svoje funkcie sa vyznačujú citlivou reakciou na každú zmenu hemodynamiky. Porušenie procesu krvného obehu vedie k podráždeniu receptorov, čo vyvoláva uvoľňovanie renínu. Tento hormón má tú vlastnosť, že aktivuje krvné látky zodpovedné za zvýšenie periférnej cievnej rezistencie, čo vedie k ich tvrdnutiu. Výsledkom je opätovné podráždenie obličkových receptorov, čím sa tento proces mení na začarovaný kruh.

Vysoký krvný tlak u starších ľudí

Renálna hypertenzia vzniká a má tendenciu pokračovať aj preto, že obličkové tkanivo začína odumierať, čo vedie k nízkej hladine látok v krvi, ktoré znižujú cievny tonus. Toto ochorenie najčastejšie postihuje starších ľudí.

Jeho príznaky sa však môžu vyskytnúť aj u dosť mladých predstaviteľov, u ktorých sa v dôsledku vyšetrenia zistil vysoký krvný tlak. Vysoko rizikovú skupinu dopĺňa aj mužská časť populácie, ktorá má od prírody väčšiu telesnú hmotnosť a v dôsledku toho aj veľký objem cievneho riečiska.

Nebezpečenstvo choroby a ako ju rozpoznať

Je ťažké závidieť osobe, ktorá je z prvej ruky oboznámená s frázou „vysoký krvný tlak a obličky“. Tlak obličiek má tendenciu viesť k nasledujúcim komplikáciám:

  • poruchy krvného obehu mozgu;
  • čo vedie k zmenám vlastností krvi, ktorá sa môže stať viskóznejšou;
  • zlyhanie obličiek alebo srdca;
  • poruchy metabolizmu lipidov;
  • korózia ciev, postupne stráca pružnosť a čoraz viac zaťažuje srdce.

Hlavné príznaky choroby

Vysoký krvný tlak

Okrem takého výrazného symptómu, akým je vysoký krvný tlak, môže telo pacienta s renálnou hypertenziou poskytnúť ďalšie signály. Jeden pacient môže mať niekoľko z nasledujúcich príznakov a niektoré z nich sa objavia len v určitých prípadoch. Príznaky ochorenia vyskytujúceho sa u osoby, ktorá sa poradí s lekárom, zahŕňajú:

  • prítomnosť systolických alebo diastolických šelestov prítomných v oblasti renálnych artérií;
  • prejav asymetrie krvného tlaku v ramenách;
  • dysfunkcia vylučovania dusíka (tento znak je charakteristický pre neskoré štádium ochorenia);
  • mierna prítomnosť proteinúrie a hypostenúrie;
  • neustála bolesť v oblasti hlavy, zmiernená iba pomocou silných tabliet;
  • sťažnosti na zvýšenú srdcovú frekvenciu;
  • výskyt takzvanej husej kože pred očami.

Renálna hypertenzia je sprevádzaná rovnakými príznakmi ako esenciálna hypertenzia. Preto, aby sa stanovila jasnejšia diagnóza, musí byť pacient odoslaný na laboratórnu a inštrumentálnu liečbu.

Diagnostika a liečba

Medzi vyšetrovacími metódami, ktoré umožňujú presne diagnostikovať a následne liečiť túto chorobu, sa zvyčajne uchýlia ku kontrole testu ranného moču, zozbieraného po starostlivo vykonaných hygienických postupoch; ultrazvukové vyšetrenie obličiek; vylučovacia urografia; renografia a angiografia.

Diagnóza ochorenia

Iba súhrn ukazovateľov získaných v dôsledku úplného vyšetrenia pomôže pri stanovení vhodnej diagnózy a podľa toho pri výbere najoptimálnejšieho algoritmu na výber tabliet a iných liečebných činidiel.

Ako liečiť renálnu hypertenziu

Po prvé, renálna hypertenzia kategoricky neakceptuje samoliečbu a rady od ľudí, ktorí nemajú znalosti o medicíne o výbere liečebných metód a magicky pomáhajúcich tabletiek. To môže viesť k ďalšiemu výraznému zhoršeniu zdravotného stavu a k skresleniu celkového obrazu ochorenia pri jeho diagnostike.

Liečba renálneho tlaku sa má vykonávať len pod prísnym dohľadom kvalifikovaného odborníka. Po diagnostických postupoch lekár predpíše lieky, berúc do úvahy citlivosť mikroflóry, a lieči pacienta v prísnom súlade s jeho individuálnymi charakteristikami.

Lekári sa spravidla snažia liečiť renálnu hypertenziu pomocou dvoch hlavných princípov: čo najviac liečiť chorobu a poskytnúť terapiu na zníženie tlaku.

Okrem piluliek určených na zmiernenie stavu pacienta môže lekár odporučiť použitie tradičných metód liečby. Ak sa pri monitorovaní priebehu ochorenia zistí negatívny trend, ktorý vznikol v dôsledku zmien v štruktúre a fungovaní renálnych artérií, potom môže byť pacientovi indikovaná chirurgická liečba.

Ak má pacient pri ďalšom vyšetrení zúženie renálnej tepny, je mu predpísané odporúčanie na zákrok nazývaný balóniková angioplastika, ktorý spočíva v zavedení špeciálneho katétra do tepny pacienta, ktorého konštrukcia zahŕňa prítomnosť malý balón na jeho konci.

Po dosiahnutí určenej problémovej oblasti sa balónik začne pomaly nafukovať vo vnútri tepny, čím ju roztiahne. Potom sa katéter odstráni. Stent, ktorý po tejto manipulácii zostane, môže mať priaznivý vplyv na prietok krvi, čo zníži krvný tlak a následne sa vzdá niektorých tabletiek.

Preventívne postupy

Po obnovení stavu tela je potrebné dodržiavať niektoré pravidlá, ktoré zabránia návratu k predchádzajúcej diagnóze. Aby ste zabránili ďalšiemu rozvoju hypertenzie, stačí dodržiavať niekoľko rád.

Renálna hypertenzia sa vyskytuje u ľudí s ochorením obličiek, keď je ich krvný tlak dlhodobo vysoký. Pri dlhodobej liečbe a pozorovaní u lekára je možné normalizovať krvný tlak obnovením funkcie obličiek.

Všeobecné charakteristiky patológie

U hypertonikov sú u 10 % pacientov tlakové skoky spôsobené práve poruchou funkcie obličiek. Ohrození sú ľudia s chorobami urogenitálneho systému, väčšinou sú to muži nad 30 rokov. Pri meraní indikátorov nad normálom sa zistí horný (systolický) aj dolný (diastolický) tlak.

Obličky filtrujú krv, regulujú objem tekutín v tele, odstraňujú prebytočné ióny sodíka a odpadové produkty buniek. V dôsledku tlaku krvi zo srdca dochádza k silnému prúdeniu do periférie a keď sa srdcový sval uvoľní, krv sa vráti späť. V tomto okamihu dochádza k filtrácii cez obličkové glomeruly. Nefrogénna hypertenzia začína v čase zhoršenia prietoku krvi v obličkách a glomerulárnej dysfunkcie.

Telo oneskoruje vylučovanie sodných solí a tekutín, objavuje sa opuch tkanív, zhrubnú steny ciev a v dôsledku nadbytku vylučovaných enzýmov sa v tepnách objavujú sklerotické pláty, ktoré zužujú priesvit ciev. Návrat krvi do srdca sa oslabuje, cievny tonus sa zhoršuje, v dôsledku čoho krvný tlak stúpa a zostáva na vysokej úrovni. Dlhodobá fixácia pri zvýšených hladinách (viac ako 140/90 mm Hg) vedie k narušeniu kardiovaskulárneho systému a k závažnejším komplikáciám.

Príčiny ochorenia

Hlavnou príčinou vývoja patológie obličiek, ktorá prispieva k zvýšeniu krvného tlaku na nefrogénny typ hypertenzie, je:

  • abnormálna štruktúra obličiek: orgány, ktoré nenarástli do normálneho objemu, dvojitá štruktúra;
  • zápal v tkanivách – predtým diagnostikovaná pyelonefritída a iné ochorenia obličiek.

Odborníci rozdeľujú príčiny renálneho tlaku obličiek (cievne ochorenia) na získané počas života a vrodené. Druhý typ zahŕňa:

  • patologické zúženie renálnych artérií;
  • zúženie lúmenu aorty alebo úplná obštrukcia (keď tkanivá cievnych stien nadmerne rastú).

Získané príčiny progresívnej renálnej hypertenzie:

  • nefropatia vznikajúca po vzniku cukrovky;
  • atrofia obličkového tkaniva v dôsledku zmien súvisiacich s vekom;
  • urolitiáza;
  • vzhľad zhutnenia vláknitej kapsuly orgánu.

Rozvoj zlyhania obličiek prispieva k rýchlemu výskytu renálnej hypertenzie. V tomto prípade zanedbanie pohody a nedostatok liečby drogami vedie k smrti. Pri prvých príznakoch by ste sa mali poradiť s lekárom o odporúčaní na vyšetrenie a nefrologovi.

Okrem vyššie uvedeného môžu nasledujúce ochorenia spôsobiť zvýšený renálny tlak:

  • systémový lupus erythematosus;
  • diabetická deštrukcia tela;
  • sklerodermia;
  • ochorenia pečene;
  • klasická hypertenzia.

Príznaky renálnej hypertenzie

Patológia je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

  • zvýšený renálny a srdcový tlak, príležitostne sa zvýši iba renálny tlak;
  • zvýšená únava bez zjavného dôvodu;
  • lézie sietnice s krvácaním a opuchom zrakového nervu, výskyt čiernych „škvŕn“, rozostrenie;
  • opuch končatín, bolesť v bedrovej oblasti;
  • abnormálne prudké zvýšenie tlaku.

Pri vyšetrení pacienta sa zisťujú šelesty v tepnách obličiek v oblasti nad pupkom a na driekovej strane. Okrem toho sa pri meraní tlaku na rôznych končatinách objavujú asymetrické údaje, zmeny chemického zloženia moču - obsah bielkovín, zníženie jeho hustoty.

Existujú rozdiely v klinickom obraze malígna a benígna renálna hypertenzia:

  • V prípade malígnej formy sa choroba vyvíja okamžite: nižší tlak môže stúpať na 119 mm Hg. čl. a takmer na úrovni vrchu. Očný nerv je ovplyvnený, bolesti hlavy začínajú v okcipitálnej oblasti.
  • Pri benígnej hypertenzii sa choroba vyvíja pomaly. Dochádza k rovnomernému zvýšeniu tlaku, ktorý po užití liekov neklesá. Pacienti trpia bolesťami v prednej časti, cítia slabosť a dýchavičnosť. Srdce sa zrýchľuje, pacient cíti pulzáciu a bolesť v ľavej hrudnej kosti.

Diagnóza

Nie je možné samostatne identifikovať renálnu hypertenziu, na zistenie príčin patológie je potrebná konzultácia s terapeutom. Musí vybrať veľké množstvo príčin s podobnými príznakmi, ktoré vyvolávajú zvýšenie renálneho tlaku.

Diagnóza atypického zvýšenia diastolického tlaku začína neustálym sledovaním hladiny krvného tlaku počas dlhšieho časového obdobia. Ak do mesiaca pacient vykazoval príznaky hypertenzie a krvný tlak bol neustále zvýšený (nie nižší ako 140/90), potom je prítomná patológia. Prítomnosť zjavných porúch vo fungovaní obličiek určuje sekundárnu hypertenziu, aby sa zabránilo nezvratným následkom, lekár okamžite predpisuje komplexnú liečbu.

Na presné určenie patológie sa pacienti podrobia nasledujúcim štúdiám:

  • všeobecná analýza krvi;
  • test moču: s patológiou sa v moči objavujú proteíny;
  • angiografia obličkových ciev;
  • Ultrazvuk postihnutých obličiek a veľkých ciev;
  • urografia na posúdenie stavu močového traktu;
  • biopsia;
  • MRI a tomografia obličkových ciev;
  • dynamická scintigrafia.

Liečba tlaku obličiek

Liečba zahŕňa stanovenie dvoch úloh:

  • obnovenie fungovania obličiek a močového systému;
  • terapia, ktorá odstraňuje príčiny renálnej hypertenzie.

Znížiť vysoký krvný tlak doma môže byť ťažké, preto lekár predpisuje kombináciu liekov. V závislosti od závažnosti ochorenia lekár predpisuje lieky z nasledujúcich skupín:

  • , zastavenie reabsorpcie solí a tekutín a urýchlenie ich vylučovania močom;
  • látky, ktoré znižujú vstrebávanie vápnika na zníženie napätia srdcového svalu;
  • ACE inhibítory, ktoré blokujú enzýmy v tele, ktoré spôsobujú hypertenziu;
  • beta blokátory.

Pri komplexnej liečbe sa používa postup hardvérovej fonácie. Pacientovi sú podávané nástavce vibroakustického prístroja, ktorý pomáha urýchliť odvod kyseliny močovej z tela, stabilizovať funkciu obličiek a obnoviť krvný tlak.

V závažných štádiách ochorenia, keď ľudové lieky nie sú účinné a vedľajšie príznaky z piluliek môžu nenapraviteľne poškodiť telo, lekár rozhodne o chirurgickom zákroku. Operácia sa vykonáva, keď sa zistí polycystická choroba, onkologické nádory a vrodené anomálie štruktúry obličiek.

Ak sa zistí zúženie lúmenu nadobličiek, pacientovi je predpísaná balónová angioplastika. Občas, pri ťažkom poškodení obličkových ciev, sa chirurg rozhodne pre nefrektómiu – odstránenie obličky. Stáva sa to vtedy, keď je choroba v pokročilom stave, keď je ohrozený život.

Lekári potvrdzujú, že renálnu hypertenziu možno vyliečiť doplnením liekovej terapie ľudovými prostriedkami:

  • infúzia medvedice znižuje diastolický tlak;
  • konzumácia semien kôpru čistí krvné cievy obličiek;
  • zbierka listov brezy, divokej hrušky, orobinca a centaury znižuje zápal.

Každý recept treba najskôr dohodnúť s odborníkom.

Komplexnú liečbu renálnej hypertenzie pod dohľadom lekára je vhodné doplniť prísnou diétou s vysokým obsahom, minimalizovaním množstva skonzumovanej soli, vyhýbaním sa a zvyšovaním fyzickej aktivity. To pomôže znížiť tlak v obličkách a vyhnúť sa nezvratným komplikáciám pre ľudí s ťažkými formami ochorenia.

Predpoveď

Nedostatok liečby a oneskorenie pri návšteve lekára vyvolávajú chronickú patológiu, ktorá môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie vnútorných orgánov a dokonca viesť k smrti.

Renálna hypertenzia môže spôsobiť nasledujúce ochorenia:

  • zlyhanie obličiek a srdca;
  • cerebrovaskulárne príhody;
  • očné krvácanie;
  • rozmazané videnie;
  • nezvratné deformácie veľkých ciev;
  • metabolické poruchy.

Zhoršený prietok krvi, neustále zvýšený krvný tlak a poškodenie ciev vedú k dysfunkcii vnútorných orgánov a všetkých životne dôležitých systémov. Avšak s včasnou liečbou a detekciou patológie v počiatočných štádiách je možné úplné vyliečenie choroby a obnovenie postihnutých orgánov a krvných ciev.

Video o renálnej hypertenzii

Frekvencia vývoja, príčiny, symptómy a liečba patológie je popísaná v tejto televíznej relácii:

Preventívne opatrenia

Na ochranu pred poruchou funkcie obličiek a kardiovaskulárneho systému potrebujete:

  • monitorujte si hladinu krvného tlaku, ak sa necítite dobre;
  • Ak si zmeriate krvný tlak a zaznamenáte zvýšenie v priebehu niekoľkých dní, ihneď sa poraďte s lekárom;
  • vylúčiť zo stravy potraviny škodlivé pre obličkové receptory: pikantné, vyprážané, údené, mastné;
  • znížiť príjem soli na 3 g denne alebo menej;
  • opustiť zlé návyky;
  • dodržiavajte správny denný a spánkový režim, doprajte si dostatok spánku (najmä ak máte ochorenia kardiovaskulárneho systému);
  • venujte sa miernej fyzickej aktivite a športu na posilnenie tela, svalového tonusu a imunity, pričom je dôležité, aby ste to nepreháňali a sledovali svoju pohodu počas tréningu;

V ľudovom liečiteľstve existujú osvedčené recepty na ochranu pred príznakmi renálnej hypertenzie. Potrebné:

  • každý deň si vezmite lyžičku rybieho oleja a pridajte do stravy tučné ryby;
  • počas varenia pridajte cesnak a cibuľu a tiež ich jedzte surové ako vitamínový a imunostimulačný doplnok;
  • pripravte si zdravý nápoj z kefíru s bylinkami alebo cesnakom (môžete nahradiť prísady alebo pridať morské riasy), vezmite si 1 pohár denne pred jedlom;
  • piť čerstvé zeleninové šťavy, šťava zo zeleru, mrkvy a repy je obzvlášť užitočná;
  • v terapeutických dávkach pridajte nálev z hlohu do čaju alebo pite neriedené.

Ísť k lekárovi ihneď po nástupe symptómov často pomáha identifikovať iné závažné patológie obličiek a začať liečbu. Je dôležité si uvedomiť, že veľa ľudí má problémy s krvným tlakom v dôsledku zlej životosprávy a stravovania. Kombinácia korekcie životného štýlu s kompetentnou medikamentóznou liečbou zaručuje úplné vyliečenie renálnej hypertenzie.

Renálna hypertenzia je sprevádzaná dlhodobým zvýšením krvného tlaku, ktorý je spôsobený poruchou funkcie obličiek. Tento typ ochorenia je sekundárny a je diagnostikovaný u každého desiateho pacienta s vysokým krvným tlakom.

Charakteristickým znakom patológie je predĺžený nárast symptómu, ktorý sa v medicíne nazýva renálny tlak. Tento stav sa zvyčajne vyskytuje u ľudí v mladom veku. Liečba renálnej hypertenzie a jej účinnosť bude závisieť od správnej diagnózy.

Prečítajte si v tomto článku

Aké je nebezpečenstvo choroby

Opísané ochorenie spôsobuje nielen utrpenie pacientov a zhoršuje kvalitu života, ale je aj nebezpečné pre možnosť závažných patologických
javy ako:

Znížené videnie, dokonca až do slepoty;

Vývoj srdcových a obličkových patológií;

Ťažké poškodenie tepien;

Patologické zmeny v zložení krvi;

Výskyt vaskulárnej aterosklerózy;

Problémy s metabolizmom lipidov;

Poruchy prekrvenia mozgu.

Choroba negatívne ovplyvňuje výkonnosť človeka a vedie k invalidite, ktorá často končí smrteľne.

Renálna hypertenzia, ktorej liečba závisí od symptómov, sa prejavuje ako stabilný hypertenzný syndróm. Často proces prechádza do onkológie. Choroba môže byť vyjadrená ako hlavný príznak nefropatie. Klinické prejavy základného ochorenia môžu byť vyjadrené spolu s príznakmi iných ochorení.

S rozvojom hypertenzie renálnej etiológie sa pacienti sťažujú na slabosť a často sa unavia.

Diagnóza patológie

Na stanovenie správnej diagnózy a predpísanie účinnej liečebnej stratégie pre pacienta by sa mala vykonať komplexná štúdia celého organizmu pomocou laboratórnych a inštrumentálnych techník.

Hypertenzia je diagnostikovaná, keď má osoba niekoľko týždňov hodnoty krvného tlaku nad 140/90. Testovanie moču však môže identifikovať problémy v počiatočnom štádiu vývoja. Pri zistení ďalších ochorení vylučovacieho systému sa diagnostikuje renálna forma ochorenia, ktorá sa považuje za sekundárnu.

Laboratórne vyšetrenia krvi a moču sú jedným z najdôležitejších diagnostických štádií. Ultrazvukové vyšetrenie pomáha určiť prítomnosť fyziologických zmien v obličkách a iných porúch.

Pacienti tiež podstupujú skenovanie, urografiu a rádiografiu.



MSCT: stenóza pravej renálnej artérie (označená šípkou) u pacienta s renovaskulárnou hypertenziou

Pomocou kombinovaných metód je možné určiť typ ochorenia, po ktorom stojí za to začať taktiku liečby.

Taktika liečby

Terapia choroby je zameraná na riešenie dvoch hlavných problémov: obnovenie
funkcie obličiek, obnovenie zásobovania krvou a zníženie krvného tlaku.

Na tento účel sa používajú lieky na liečbu renálnej hypertenzie, ako aj špeciálne hardvérové ​​a chirurgické techniky.

Terapeutická taktika je zameraná na vyliečenie hlavnej choroby. Konzervatívna metóda zahŕňa predpisovanie liečiv, ktoré ovplyvňujú mechanizmus arteriálnej hypertenzie. Jednou z hlavných zásad je terapia s minimálnym počtom vedľajších účinkov.

Približný zoznam tabliet na liečbu renálnej hypertenzie pozostáva z diuretík, betablokátorov, ako aj mnohých iných liekov predpísaných ošetrujúcim lekárom.

Hardvérové ​​techniky

Jednou z inovatívnych a účinných terapeutických techník je fonácia. Zahŕňa inštaláciu špeciálnych zariadení na ľudské telo, ktoré pomáhajú obnoviť funkciu obličiek, zvyšujú produkciu kyseliny močovej a obnovujú krvný tlak.



Fonácia obličiek s prístrojom Vitafon doma

Chirurgia

Chirurgická liečba ochorenia, ako je renálna hypertenzia, je určená individuálnymi charakteristikami (napríklad zdvojnásobenie orgánu alebo tvorba cýst na ňom).

Pridajte cibuľu a cesnak do jedla;

Pite čerstvo vylisované šťavy;

Nefrogénna hypertenzia, ktorá je jedným z klinických prejavov celého zoznamu chorôb, pomáha diagnostikovať závažné ochorenia. Nemali by ste užívať lieky na liečbu renálnej hypertenzie sami. Iba včasná a účinná liečba dáva človeku všetky šance na úspešné zotavenie.

Prečítajte si tiež

Moderné, najnovšie a najlepšie lieky na liečbu hypertenzie vám umožňujú kontrolovať váš stav s čo najmenšími následkami. Aké lieky predpisujú lekári?

  • Diuretiká na vysoký krvný tlak sú zaradené do zoznamu povinných predpisov lekára. Treba ich však brať s opatrnosťou a treba pozorne sledovať účinok.
  • Arteriálna hypertenzia v starobe môže výrazne zhoršiť životnú úroveň. Existuje niekoľko účinných spôsobov, ako sa s tým vysporiadať.
  • Môže existovať vrodená alebo získaná stenóza renálnej artérie. Môže byť pravá, ľavá oblička alebo obojstranná, ale vždy je život ohrozujúca. Ak máte aj arteriálnu hypertenziu, potom samotné lieky nezaberú.


  • Hypertonické ochorenie(synonymá: primárna alebo esenciálna idiopatická hypertenzia) je chronické ochorenie, ktorého hlavným klinickým príznakom je dlhotrvajúce a pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku (hypertenzia).

    Relevantnosť problému

    Stále neexistuje konsenzus o tom, ktoré ukazovatele krvného tlaku (BP) by sa mali považovať za prejavy hypertenzie. Väčšina autoritatívnych odborníkov sa však zhoduje v tom, že dlhodobé udržiavanie krvného tlaku na úrovni viac ako 160/95 mm. Hg definovaná ako hypertenzia.

    Hypertenzia etiológia môže byť klasifikované v tomto poradí:

      "primárny" (idiopatický)– príčina nie je známa;

      "sekundárna" alebo symptomatická hypertenzia,čo je prejavom mnohých ochorení nervového, endokrinného systému, obličkových a cievnych patológií.

    Hypertenzia (hypertenzia) je celosvetovo najčastejšou príčinou vysokej chorobnosti a úmrtnosti. Väčšina prípadov hypertenzie je klasifikovaná ako „primárna“, ale treba mať na pamäti, že príčina nemusí byť identifikovaná v dôsledku nedostatočného vyšetrenia pacienta. Všeobecne sa uznáva, že hypertenzia, podobne ako ateroskleróza, je chorobou urbanizácie a je rozšírená v ekonomicky rozvinutých krajinách, ktoré zažívajú rastúci stres v psycho-emocionálnej sfére. Hypertenzia sa nazýva „choroba nezreagovaných emócií“. V epidemiologickej štúdii na africkom kontinente, ako aj v niektorých oblastiach nachádzajúcich sa vo východnej časti Tichého oceánu, bol medzi obyvateľmi zaznamenaný nezvyčajne nízky priemerný krvný tlak. Vo východnej a severnej Afrike bol však zaznamenaný vysoký výskyt hypertenzie s tendenciou k progresii. Mnohé epidemiologické údaje poukazujú na pozitívnu koreláciu medzi hmotnosťou a systolickým aj diastolickým krvným tlakom. Táto asociácia je obzvlášť silná u mladých ľudí, ale klesá u starších ľudí. Bolo zaznamenané, že krvný tlak klesá u hypertonikov, ktorí schudnú. Predpokladá sa, že vysoký krvný tlak je zdedený, presné údaje však nie sú poskytnuté. Krvný tlak pacientov a ich bezprostredných detí je závislý, pričom u rodičov a adoptovaných detí sa takáto závislosť nepozoruje. Korelácia krvného tlaku u homozygotných dvojčiat je vysoká a u heterozygotných dvojčiat je nízka.

    Patogenéza. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná teória vzniku a rozvoja hypertenzie. Kľúčovým znakom trvalej primárnej hypertenzie je zvýšená periférna vaskulárna rezistencia. Početné rigorózne klinické a fyziologické štúdie naznačujú, že existuje viacero mechanizmov vedúcich k rozvoju primárnej hypertenzie. Z nich sú v súčasnosti všeobecne akceptované tri hlavné patofyziologické mechanizmy, ktoré zahŕňajú:

      homeostáza sodíka;

      sympatický nervový systém;

      renín-angiotenzín-aldosterónový systém.

    Homeostáza sodíka. Je potrebné poznamenať, že prvými detegovateľnými zmenami je pomalé vylučovanie sodíka obličkami. Retencia sodíka je sprevádzaná zvýšením objemu a rýchlosti krvi v dôsledku zvýšenia srdcového výdaja. Periférna autoregulácia zvyšuje vaskulárnu rezistenciu a v konečnom dôsledku spôsobuje hypertenziu. U pacientov s primárnou hypertenziou je transport Na + -K + - zmenený vo všetkých krvinkách. Okrem toho krvná plazma pacientov s hypertenziou môže pri transfúzii poškodiť transport Na + -K + v krvinkách zdravých ľudí. To poukazuje na prítomnosť u pacientov (so zníženým vylučovaním sodíka) látok cirkulujúcich v krvi, ktoré inhibujú transport Na + v obličkách a iných orgánoch. Celková hladina Na + v organizme pozitívne koreluje s krvným tlakom u hypertonikov a nekoreluje u študovaných normotenzných pacientov (kontrolná skupina). Väčšina zdravých dospelých vykazuje menšie zmeny krvného tlaku, ktoré súvisia s príjmom soli v strave. Niektorí pacienti s hypertenziou sú klasifikovaní ako „primárna soľ“, ale povaha zmien, ktoré sú základom hypertenzie u týchto pacientov, nie je známa. Je známe, že zvýšený prechod Na+ do endotelových buniek arteriálnej steny môže tiež zvýšiť intracelulárny obsah Ca2+. To pomáha zvyšovať vaskulárny tonus a tým aj periférnu vaskulárnu rezistenciu.

    Sympatický nervový systém. Krvný tlak je derivátom celkového periférneho vaskulárneho odporu a srdcového výdaja. Oba tieto ukazovatele sú pod kontrolou sympatického nervového systému. Ukázalo sa, že hladina katecholamínov v krvnej plazme u pacientov s primárnou hypertenziou je v porovnaní s kontrolnou skupinou zvýšená. Hladina cirkulujúcich katecholamínov je veľmi variabilná a môže sa meniť s vekom, príjmom Na+, kondíciou a fyzickou aktivitou. Okrem toho sa zistilo, že pacienti s primárnou hypertenziou majú tendenciu mať vyššie hladiny norepinefrínu v plazme ako mladí ľudia v kontrolnej skupine s normálnym krvným tlakom.

    Systém renín-angiotenzín-aldosterón. Renín sa tvorí v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek a difunduje do krvi cez eferentné arterioly. Renín aktivuje plazmatický globulín (nazývaný „renínový substrát“ alebo angiotenzín) na uvoľnenie angiotenzínu I. Angiotenzín I sa konvertuje na angiotenzín II angiotenzín transferázou. Angiotenzín II je silný vazokonstriktor, a preto je jeho zvýšená koncentrácia sprevádzaná ťažkou hypertenziou. Avšak len malý počet pacientov s primárnou hypertenziou má zvýšené plazmatické hladiny renínu, takže neexistuje jednoduchý priamy vzťah medzi aktivitou plazmatického renínu a patogenézou hypertenzie. Existujú dôkazy, že angiotenzín môže centrálne stimulovať sympatický nervový systém. Mnohí pacienti môžu byť liečení inhibítormi angiotenzín transferázy, ako je katopril, enalopril, ktoré inhibujú enzymatickú konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II. Niekoľko terapeutických experimentov ukázalo, že inhibítory angiotenzín transferázy podávané krátko po akútnom infarkte myokardu znižujú mortalitu, pravdepodobne v dôsledku zníženia dilatácie myokardu.

    Nedávno boli identifikované asociácie medzi mutáciami v génoch kódujúcich produkciu angiotenzínu I, angiotenzín transferázy a niektorých receptorov pre angiotenzín II a rozvojom primárnej hypertenzie. Bola tiež preukázaná súvislosť medzi polymorfizmom génu kódujúceho produkciu angiotenzín transferázy a „idiopatickou“ srdcovou hypertrofiou u pacientov s normálnym krvným tlakom. Presný mechanizmus zmien v štruktúre génov však stále nie je známy.

    Patologická anatómia. Morfologické prejavy hypertenzie závisia od povahy a trvania jej priebehu. Podľa povahy ochorenia môže byť malígny (malígna hypertenzia) a benígne (benígna hypertenzia).

    O malígna hypertenzia dominujú prejavy hypertenznej krízy, teda prudké zvýšenie krvného tlaku v dôsledku spazmu arteriol. Morfologické prejavy hypertenznej krízy:

      zvlnenie a ničenie bazálnej membrány, výsledkom je usporiadanie endotelu vo forme palisády spazmus arteriol;

      plazmová impregnácia alebo fibrinoidná nekróza jeho steny;

      trombóza, kalový fenomén.

    Pri tejto forme sa často rozvíjajú infarkty a krvácania.V súčasnosti je malígna hypertenzia zriedkavá, dominuje benígna a pomaly nastupujúca hypertenzia.

    O benígna forma hypertenzie Existujú tri štádiá, ktoré majú určité morfologické rozdiely:

      predklinické;

      výrazné rozsiahle morfologické zmeny v arteriolách a tepnách;

      sekundárne zmeny vo vnútorných orgánoch spôsobené zmenami krvných ciev a poruchou vnútroorgánovej cirkulácie.

    Zároveň sa v ktoromkoľvek štádiu benígnej hypertenzie môže vyskytnúť hypertenzná kríza s jej charakteristickými morfologickými prejavmi.

    Predklinické štádium hypertenzie charakterizované periodickým, dočasným zvýšením krvného tlaku (prechodná hypertenzia). Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje stredné hypertrofia svalovej vrstvy a elastických štruktúr arterioly a malé tepny, spazmus arteriol. V prípadoch hypertenznej krízy existuje zvlnenie a ničenie bazálna membrána endotelu s usporiadaním endotelových buniek vo forme palisády. Klinicky a morfologicky vykazujú stredné hypertrofia ľavej srdcovej komory.

    Štádium výrazných rozsiahlych morfologických zmien v arteriolách a tepnách je výsledkom dlhodobého zvýšenia krvného tlaku. V tomto štádiu dochádza k morfologickým zmenám v arteriolách, artériách elastických, svalovo-elastických a svalových typov, ako aj v srdci.

    Najcharakteristickejším znakom hypertenzie sú zmeny v arteriolách. Odhalené v arteriolách plazmová impregnácia ktorá končí arterioskleróza a hyalinóza.

    Plazmová impregnácia arteriol a malých artérií sa vyvíja v súvislosti s hypoxiou spôsobenou vaskulárnym spazmom, ktorý má za následok poškodenie endotelových buniek, bazálnej membrány, svalových buniek a vláknitých štruktúr steny. Následne sa plazmatické proteíny stanú hustejšími a premenia sa na hyalínové. Vzniká hyalinóza arteriol alebo arterioskleróza. Najčastejšie sú arterioly a malé tepny obličiek, mozgu, pankreasu, čriev, sietnice a kapsuly nadobličiek vystavené impregnácii plazmou a hyalinóze.

    V artériách elastických, svalovo-elastických a svalových typov sa zisťuje elastóza a elastofibróza. Elastóza a elastofibróza- sú to po sebe nasledujúce štádiá procesu a predstavujú hyperpláziu a rozštiepenie vnútornej elastickej membrány, ktoré sa kompenzačne vyvíja v reakcii na pretrvávajúci nárast krvného tlaku. Následne elastické vlákna odumierajú a sú nahradené vláknami kolagénovými, t.j. skleróza. Stena ciev sa zahusťuje, lúmen sa zužuje, čo vedie k rozvoju chronickej ischémie v orgánoch. Zmeny v arteriolách a artériách svalovo-elastického a svalového typu vytvárajú predpoklady pre rozvoj tretieho štádia hypertenzie. V tomto štádiu dosahuje hmotnosť srdca 900–1000 g a hrúbka steny ľavej komory je 2–3 cm.V dôsledku narušeného trofizmu myokardu (v podmienkach nedostatku kyslíka) sa vyvíja difúzna malofokálna kardioskleróza.

    Posledné štádium hypertenzie alebo štádium sekundárnych zmien vnútorných orgánov je spôsobené zmenami v cievach a zhoršenou vnútroorgánovou cirkuláciou.

    Tieto sekundárne zmeny sa môžu prejaviť buď veľmi rýchlo ako dôsledok spazmu, trombózy, fibrinoidnej nekrózy cievnej steny a skončiť krvácaním alebo infarktom, alebo sa môžu v dôsledku hyalinózy a artériosklerózy vyvinúť pomaly a viesť k atrofii parenchýmu a skleróze orgánov. .

    Na základe prevahy cievnych, hemoragických, nekrotických a sklerotických zmien v srdci, mozgu, obličkách pri hypertenzii rozlišujú srdcové, cerebrálne a renálne klinické a morfologické formy.

    Srdcová forma hypertenzie spolu so srdcovou formou aterosklerózy tvorí podstatu koronárnej choroby srdca (pozri „Koronárna choroba srdca“).

    O cerebrálnej forme hypertenzie pojednáva časť o cerebrovaskulárnych ochoreniach.

    Renálna forma hypertenzie charakterizované akútnymi aj chronickými zmenami.

    Medzi akútne zmeny patria renálne infarkty a renálna arteriolekróza, ktoré sú spojené s tromboembolizmom alebo arteriálnou trombózou. Arteriolonekróza obličiek je morfologický prejav malígnej hypertenzie. Okrem arteriol podliehajú fibrinoidnej nekróze aj kapilárne slučky glomerulov, v stróme sa vyskytujú edémy a krvácania a v tubulárnom epiteli sa vyskytuje proteínová dystrofia. V reakcii na nekrózu sa v arteriolách, glomerulách a stróme rozvinie bunková reakcia a skleróza. Púčiky vyzerajú trochu zmenšené, pestré a ich povrch je jemne zrnitý. Arteriolonekróza vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek a zvyčajne končí smrťou.

    Najcharakteristickejšie zmeny sa zisťujú v obličkách počas benígneho priebehu hypertenzie. Tieto zmeny sú spôsobené nedostatočnou výživou, t.j. chronická ischémia. V dôsledku nedostatočného prekrvenia a hypoxie dochádza u väčšiny nefrónov k atrofii tubulárnej časti, ktorá je nahradená spojivovým tkanivom, ktoré rastie aj okolo mŕtvych glomerulov. Na povrchu obličiek sa objavujú malé viacnásobné ohniská retrakcie. Nefróny, zodpovedajúce relatívne intaktným glomerulom, hypertrofujú a vyčnievajú nad povrch obličiek. Obličky sa prudko zmenšujú (takmer o polovicu), sú husté, ich povrch je jemnozrnný, parenchým je rovnomerne stenčený, najmä kôra. Hmotnosť púčikov môže dosiahnuť 50-60 gramov. Takéto púčiky sa nazývajú primárne vrásčité. Primárne - pretože zmenšenie obličiek nastáva od normálnych veľkostí, zatiaľ čo vo všetkých ostatných prípadoch (pri zápaloch, dystrofických procesoch) obličky najskôr zväčšujú objem a potom sa opäť zmenšujú. Iný názov pre obličky, „arteriolosklerotická nefroskleróza“, ukazuje, že ochorenie je spočiatku založené na poškodení arteriol. Pacienti najčastejšie zomierajú s touto formou z chronické zlyhanie obličiek (azotemická urémia).

    Zmeny očí pri hypertenzii sú sekundárne a sú spojené s typickými cievnymi zmenami. Tieto zmeny sa prejavujú vo forme opuchu bradavky zrakového nervu, krvácania, odlúčenia sietnice, v ťažkých prípadoch nekrózou sietnice a ťažkými dystrofickými zmenami v nervových bunkách gangliovej vrstvy.

    Príčiny smrti. Najčastejšími príčinami smrti sú srdcové zlyhanie v dôsledku difúznej kardiosklerózy (v akútnych prípadoch - infarkt myokardu), chronické zlyhanie obličiek (azotemická urémia) a krvácanie do mozgu.