Mozgová kóma čo. Charakteristické prejavy a znaky priebehu mozgovej kómy

19049 0

Všetky prípady cerebrálnej kómy možno klasifikovať nasledovne.

1. Apoplektická kóma:

• v dôsledku parenchymálneho alebo subarachnoidálneho krvácania;
• v dôsledku encefalomalácie (ischemická mozgová príhoda, mozgový infarkt).

2. Meningeálna kóma.

3. Kóma v dôsledku poškodenia mozgového tkaniva (nádor alebo mozgový absces, encefalitída atď.).

4. Posttraumatická kóma.

O apoplektickú kómu Zvyčajne sa zistia závažné fokálne neurologické príznaky vrátane paralýzy polovice tela (hemiplégia). Hemiplégia sa prejavuje nielen ochrnutím končatín, ale aj ochrnutím svalov tváre a jazyka. Trpia svaly tváre umiestnené pod palpebrálnou štrbinou, svaly jazyka a trapézový sval. Funkcia ostatných svalov tváre zvyčajne nie je narušená, pretože dostávajú bilaterálnu kortikálnu inerváciu. Vzhľadom na anatomické vlastnosti dráh sú svaly tváre ochrnuté na strane, kde sa nachádza postihnutá hemisféra mozgu, a svaly končatín sú ochrnuté na opačnej strane.

Na ochrnutej strane tela sa objavujú patologické príznaky, napríklad Babinského príznak: pri podráždení vonkajšieho okraja plantárnej plochy chodidla údermi sa prvý palec zdvihne nahor a zvyšok sa ohne smerom k plantárnej strane a vejári von. Na ochrnutej strane tela zdvihnutá končatina padá rýchlo a ťažko (ako bič) na lôžko, zatiaľ čo zdvihnutá nepostihnutá končatina sa vracia do pôvodnej polohy pomalšie a jemnejšie (je to kvôli zachovaniu jej svalového tonusu ). Paralýza tvárových svalov vedie k asymetrii nasolabiálnych záhybov, pacientove ústa sú zdeformované a pri dýchacích pohyboch líca na postihnutej strane kolíše („parusitída“).

Klinický obraz apoplexickej kómy v dôsledku krvácania a encefalomalácie má svoje vlastné charakteristiky. O cerebrálne krvácanie zhoršenie stavu pacienta sa zvyčajne vyskytuje náhle, vek pacientov je často medzi 40-60 rokmi, jeho rozvoju predchádza fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ťažkej, zle kontrolovanej arteriálnej hypertenzie. V akútnom období sa pozorujú závažné celkové cerebrálne symptómy (bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, poruchy vedomia), ktoré môžu maskovať ložiskové neurologické symptómy.

Pacient rýchlo upadne do komatózneho stavu, prestane reagovať na vonkajšie podnety a nedochádza k aktívnym pohybom. Okrem hemiplégie sa pozorujú výrazné autonómne poruchy. Tvár pacienta je purpurovočervená alebo veľmi bledá, často sa objavuje zvracanie a problémy s dýchaním typu Cheyne-Stokes. Už v prvý alebo druhý deň stúpa telesná teplota na febrilné hodnoty, niekedy dosahuje 40-41°C (horúčka centrálneho pôvodu). V dôsledku opuchu mozgu a jeho membrán sa môžu objaviť meningeálne príznaky (stuhnutý krk, Kernigove, Brudzinského príznaky). V krvi sa zisťuje leukocytóza v rozmedzí 10-20,10 v 9 stupňoch / l a relatívna lymfopénia.

V dôsledku silného stresu sa hladina cukru v krvi môže zvýšiť na 9-10 mmol / l, ako aj výskyt glukozúrie. Pri lumbálnej punkcii vyteká mozgovomiechový mok pod zvýšeným tlakom, niekoľko hodín po krvácaní sa v ňom objavia červené krvinky, zvýšený obsah bielkovín, pleocytóza. Echoencefalografia odhaľuje posunutie strednej ozveny o 6-7 mm v smere opačnom k ​​lokalizácii hemoragického ložiska.

Ak je krvácanie sprevádzané prienikom krvi do komôr mozgu, celkový stav pacienta je obzvlášť ťažký, príznaky meningizmu (bolesti hlavy, stuhnutosť šije) sú výraznejšie a hemiplégia sa nemusí prejaviť zreteľne. Babinského symptóm môže byť v tomto prípade obojstranne pozitívny, často sa vyskytuje hormetonický syndróm (periodicky opakované, spontánne alebo silné tonické svalové kŕče ochrnutých končatín vznikajúce vplyvom vonkajších podnetov). Hemiplégia u takýchto pacientov je často kombinovaná s automatizovanými gestami neparalytických končatín. Pohyby v týchto končatinách môžu zároveň pôsobiť ako účelné (pacienti oprášia muchy, pretiahnu si deku a pod.). Detekcia výraznej prímesi krvi v likvore túto diagnózu potvrdzuje.

Encefalomalácia(ischemická mozgová príhoda, mozgový infarkt) sa najčastejšie vyvíja u pacientov starších ako 60 rokov na pozadí ťažkej systémovej a mozgovej aterosklerózy. Jeho príčinou je trombóza alebo embólia mozgových ciev, možný je aj netrombotický mozgový infarkt. Krvný tlak u takýchto pacientov môže byť čokoľvek.

Rozvoj trombotického a netrombotického mozgového infarktu prebieha pomalšie, u mnohých pacientov sa vyskytujú prekurzorové symptómy vo forme parestézie, krátkodobých paréz, porúch zraku a reči. Keďže spomalenie cerebrálneho prietoku krvi zvyšuje cerebrálnu ischémiu, u mnohých pacientov sa tieto symptómy rozvinú počas odpočinku alebo spánku. Nárast príznakov sa vyskytuje postupne a môže trvať niekoľko hodín alebo dokonca dní. Kóma je plytká, často je porucha vedomia obmedzená rozvojom strnulosti. Charakter fokálnych neurologických symptómov naznačuje prítomnosť rozsiahlej lézie v mozgu, okrem hemiplégie sa často pozoruje porucha reči (dyzartria, afázia).

Iné príčiny encefalomalácie sa pozorujú pomerne zriedkavo. Pravdepodobnosť embólie mozgových ciev sa zvyšuje s dlhotrvajúcou septickou endokarditídou, defektmi srdcových chlopní (predovšetkým reumatickej etiológie) a fibriláciou predsiení. Plynová embólia je možná v dôsledku rozvoja dekompresnej choroby, napríklad keď sa potápač zdvihne príliš rýchlo (núdzovo) pri niekoľkohodinovej práci v hĺbke. Pri práci v hĺbke potápač dýcha vzduch pod zvýšeným tlakom. Za týchto podmienok sa dusík rozpúšťa v krvi oveľa intenzívnejšie ako pri normálnom atmosférickom tlaku. Rýchly výstup na povrch má za následok dekompresiu, ktorá znižuje rozpustnosť dusíka v krvi.

V dôsledku toho sa v cievnom riečisku objavuje dusík vo forme plynových bublín, ktoré môžu spôsobiť plynovú embóliu. Plynová embólia počas dekompresnej choroby je charakterizovaná silnými bolesťami hlavy, záchvatmi závratov, parézami končatín a stratou vedomia. Po masívnych zlomeninách kostí sa tuk obsiahnutý v kostnej dreni môže dostať do krvného obehu. Preto ťažké zranenia s viacnásobnými zlomeninami môžu viesť k rozvoju tukovej embólie. Na rozdiel od trombotického a netrombotického mozgového infarktu dochádza k embolickej mozgovej príhode náhle, no kóma nie je taká dlhá a hlboká ako pri krvácaní do mozgu.

Meningeálna kóma sa môže vyvinúť u pacientov s ťažkými formami meningitídy, jej klinické prejavy do značnej miery závisia od povahy patogénu. Vo svojej typickej forme sa táto kóma pozoruje pri meningokokovej infekcii. V tomto prípade sa na pozadí ťažkej všeobecnej intoxikácie a bolesti hlavy pozorujú príznaky poškodenia meningov: meningeálne symptómy. Medzi tieto príznaky patrí stuhnutosť šije, pozitívne Kernigove príznaky (neschopnosť pasívne ohnúť narovnanú nohu v bedrovom kĺbe do uhla 90°; pri teste sa noha mimovoľne ohýba v kolennom kĺbe) a Brudzinského (ohýbanie nôh v kolenách ako odpoveď na pasívny sklon hlavy dopredu) . Pacient často zaujíma vynútenú polohu – „polohu ukazovacieho psa“.

Meningokoková meningitída je charakterizovaná hemoragickou vyrážkou v tvare hviezdy rôzneho priemeru s oblasťami nekrózy v strede vyrážky. Vyrážka sa môže rozšíriť aj na sliznice. Možné krvácania do vnútorných orgánov, vr. - do nadobličiek. V tomto prípade sa vyvinie adrenálna hypoadrenálna kríza, ktorá sa prejavuje ťažkým pretrvávajúcim kolapsom. Pozorujú sa charakteristické klinické a laboratórne príznaky závažného infekčného procesu: vysoká telesná teplota, leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, zvýšenie ESR. Prítomnosť meningitídy sa potvrdí zvýšeným tlakom mozgovomiechového moku, likvor je zakalený a laboratórne vyšetrenie odhalí zápalové zmeny (zvýšený obsah bielkovín, pleocytóza a pod.).

Mozgová kóma môže byť spôsobená nádorom mozgu. Ochorenie v tomto prípade zvyčajne začína nešpecifickými mozgovými príznakmi: postupne sa zvyšujúcimi bolesťami hlavy, ktoré môžu byť konštantné alebo periodické, objavuje sa zvracanie, často viacnásobné, neprináša pacientovi úľavu a nie je spojené s príjmom potravy. Rozvoju kómy často predchádzajú postupne progresívne fokálne neurologické symptómy (ako „olejová škvrna“). Charakteristické sú syndrómy bulbárnej a (alebo) pedunkulovej dislokácie. Telesná teplota je zvyčajne normálna, vo všeobecných krvných a močových testoch nie sú žiadne zmeny.

Pri vyšetrovaní očného pozadia sa v 75 – 90 % prípadov zistia kongestívne optické disky: hranice diskov sú nejasné, samotné disky sa zdajú byť zväčšené a na okraji diskov sa objavuje tenké radiálne ryhovanie, ktoré sa rozširuje k sietnici. Žily sú rozšírené, tepny zúžené, fyziologická exkavácia je vyhladená. Röntgenové vyšetrenie lebky (kraniografia) môže odhaliť nepriame príznaky tvorby nádoru: zväčšenie veľkosti sella turcica, zničenie jej stien atď. Pri ťažkej hypertenzii sa môžu objaviť špecifické zmeny v kostiach lebečnej klenby. Kraniografia však často neodhalí známky nádorovej lézie a diagnózu mozgového nádoru ako príčiny kómy možno potvrdiť alebo zamietnuť iba pomocou počítačovej tomografie alebo magnetickej rezonancie.

Disociácia proteín-bunka sa zisťuje v mozgovomiechovom moku, ale treba mať na pamäti, že lokalizácia nádoru v zadnej lebečnej jamke je absolútnou kontraindikáciou lumbálnej punkcie. Pri takejto lokalizácii nádoru táto manipulácia vedie k dislokácii mozočka, jeho herniácii do foramen magnum, kompresii mozgového kmeňa a smrti pacienta na zástavu dýchania v dôsledku ochrnutia dýchacieho centra.

Klinický obraz mozgový absces vo všeobecnosti pripomína mozgové nádory, jeho vzniku zvyčajne predchádza zápal stredného ucha, sinusitída, traumatické poranenie mozgu, sepsa a ťažké hnisavé zápalové ochorenia inej lokalizácie (abscesy pľúc a pod.). Vzhľadom na rýchlejšiu progresiu procesu ako pri nádoroch sú stagnujúce zmeny v funduse detegované menej často. V dôsledku výraznejšej intoxikácie je výraznejšia zvýšená telesná teplota, leukocytóza a iné nešpecifické príznaky hnisavého zápalového procesu. Pri výraznom zapuzdrení abscesu však môžu chýbať všeobecné príznaky purulentno-zápalového procesu. Trombóza cerebrálneho sínusu a nehnisavá encefalitída môžu viesť aj k strate vedomia.

Pri podozrení na mozgovú kómu je indikovaná urgentná konzultácia s neurológom a ak nie je možné vylúčiť neuroinfekciu, je indikované vyšetrenie odborníkom na infekčné choroby.

Posttraumatická kóma. Traumatické poranenie mozgu, so zlomeninami kostí lebky aj bez nich, môže viesť k predĺženej (hodiny, dni) strate vedomia. Bezvedomie môže nastať buď v dôsledku otrasu alebo pomliaždeniny mozgu, alebo v dôsledku krvácania vyvolaného traumou (epidurálne a subdurálne hematómy). U pacientov s cukrovkou môže byť traumatické poranenie mozgu spôsobené pádom v dôsledku ťažkej hypoglykémie alebo iných príčin nesúvisiacich s cukrovkou (cestná nehoda a pod.).

Pri vyšetrení u takýchto pacientov často dochádza k poraneniam pokožky hlavy. Zlomeniny kostí spodnej časti lebky sú sprevádzané krvácaním a výtokom cerebrospinálnej tekutiny z uší a nosa. V oblasti očných jamiek sa objavujú masívne modriny (príznak „okuliarov“). Kraniogramy môžu odhaliť praskliny a zlomeniny klenby a spodiny lebky.

V prípade posttraumatickej straty vedomia by ste mali vždy pamätať na možnosť vzniku subdurálneho hematómu. Diagnóza tohto stavu je nevyhnutná pre včasnú neurochirurgickú intervenciu na záchranu života pacienta. Zhoršenie stavu so subdurálnym hematómom sa často vyskytuje po „jasnom intervale“, ktorého trvanie dosahuje niekoľko hodín alebo dokonca dní. Z tohto dôvodu sú pacienti, ktorí utrpeli otras mozgu, hospitalizovaní na neurochirurgickom oddelení a nútení dodržiavať liečebný a ochranný režim počas 1,5-2 týždňov.

Ale aj počas „intervalu svetla“ pacientov často trápia bolesti hlavy a neznášanlivosť na ostré svetlo. Zhoršenie stavu nastáva náhle a prejavuje sa stratou vedomia na pozadí obrny, kŕčovitými záchvatmi, zvýšeným krvným tlakom a telesnou teplotou. Typické je rozšírenie zreníc na postihnutej strane a často sa vyskytuje terminálne Cheyne-Stokesovo dýchanie. V niektorých prípadoch môžu byť fokálne neurologické symptómy mierne a zahŕňajú zmeny reflexov a miernu jednostrannú parézu. Xantochromický charakter likvoru potvrdzuje diagnózu subdurálneho hematómu, v niektorých prípadoch však môže byť likvor úplne priehľadný alebo naopak obsahovať výraznú prímes krvi.

Zhukova L.A., Sumin S.A., Lebedev T.Yu.

Núdzová endokrinológia

Riaditeľ LLC "Clinic of the Brain Institute", doktor lekárskych vied, profesor oddelení nervových chorôb a anestéziológie-reanimatológie Uralskej štátnej lekárskej akadémie, predseda dozornej rady ANO "Klinický inštitút mozgu".

Zástupca vedúceho lekára pre zdravotnícku prácu, kmn, neurológ

Prednosta neurologického oddelenia, neurológ

Primárna cerebrálna kóma je spojená s primárnym poškodením centrálneho nervového systému v dôsledku traumy, epileptického záchvatu, apoplexie, infekčných a zápalových lézií, nádorového rastu.

Klinický obraz a symptómy

Symptómy cerebrálnej kómy závisia od priamo poškodzujúceho faktora. Pri subarachnoidálnom krvácaní a traumatických poraneniach sa vyskytujú závažné fokálne neurologické príznaky. Môže sa vyskytnúť hemiplégia alebo tetraparéza. Paralýza sa vyskytuje v celom priečne pruhovanom kostrovom svalstve. Pri hemiplégii sa lézia vyskytuje na opačnej strane k lézii. Keď je obeť v komatóznom stave, paralýza sa prejavuje úplnou absenciou akéhokoľvek druhu citlivosti a reflexov.

Príčiny mozgovej kómy

Mozgová kóma sa vyskytuje v dôsledku vážneho organického poškodenia mozgu. V klinickej praxi je zvykom rozlišovať niekoľko foriem mozgovej kómy. Apoplektická forma - vzniká v dôsledku subarachnoidálneho alebo parenchymálneho krvácania v mozgovom tkanive, ako aj po ischemickej cievnej mozgovej príhode s tvorbou zón encefalomalácie. Posttraumatická forma – v dôsledku traumy a kómy spojenej s rastom nádoru.

Terapia

Ak dôjde k mozgovej kóme, obeť určite potrebuje kvalifikovanú lekársku starostlivosť. Takáto obeť je naliehavo prevezená na jednotku intenzívnej starostlivosti, aby neustále monitorovala vitálne funkcie tela. Mozgové kómy sa ťažko liečia a korigujú, s týmto stavom sa dokážu vyrovnať iba skúsení špecialisti. Clinical Brain Institute je vybavený pokročilou jednotkou intenzívnej starostlivosti a špecializuje sa na liečbu všetkých typov neurologických príhod. V centre pracujú vysokokvalifikovaní špecialisti, ktorí sú pripravení kedykoľvek pomôcť obeti.

Prvá pomoc

Ak máte podozrenie na komatózny stav u osoby, najskôr zavolajte špecializovanú ambulanciu. Skontrolujte životne dôležité funkcie tela, najmä dýchaciu a kardiovaskulárnu činnosť. Neustále monitorujte stav obete, kým na miesto neprídu lekári.

Komplikácie mozgovej kómy

Keďže mozgová kóma je často spojená s hrubým porušením mozgových štruktúr, následky takejto kómy sú nezvratné. Ak sa obeti podarí dostať sa z kómy, potom vo väčšine prípadov zostáva invalidný v dôsledku pretrvávajúcej paralýzy kostrových svalov. Takýto pacient potrebuje neustálu starostlivosť.

Definícia

„Kóma“ sa prekladá zo starovekej gréčtiny ako hlboký spánok. Podľa klasickej definície tento termín označuje najvýznamnejší stupeň patologickej inhibície centrálneho nervového systému (CNS), charakterizovaný hlbokou stratou vedomia, nedostatkom reflexov na vonkajšie podnety a dysreguláciou vitálnych funkcií tela.

Vhodnejšie je však definovať kómu ako stav mozgovej nedostatočnosti, charakterizovaný porušením koordinačnej činnosti centrálneho nervového systému, disociáciou tela na samostatné, autonómne fungujúce systémy, ktoré na úrovni celého organizmu strácajú schopnosť samoregulácie a udržiavania homeostázy.

Klinicky sa kóma prejavuje stratou vedomia, poruchou motorických, zmyslových a somatických funkcií vrátane životných.

Hlavné príčiny a patogenéza

Stavy kómy sa vyvíjajú z rôznych dôvodov, ktoré možno rozdeliť do štyroch skupín:

• intrakraniálne procesy (cievne, zápalové, objemové atď.);
• hypoxické stavy:
  • pre somatickú patológiu;
  • pri poruchách dýchania tkaniva (hypoxia tkaniva);
  • keď klesne napätie kyslíka vo vdychovanom vzduchu;
• metabolické poruchy;
• intoxikácia.

Klasifikácia

V závislosti od príčinných faktorov sa rozlišujú primárne a sekundárne kómy ().

Pre posúdenie prognózy a výber taktiky liečby je veľmi dôležité určiť, čo viedlo k rozvoju kómy: fokálne poškodenie mozgu s hromadným účinkom, poškodenie mozgového kmeňa alebo difúzne poškodenie kôry a mozgového kmeňa. Okrem toho sú prvé dve možnosti charakteristické pre primárne a posledná sa vyskytuje takmer výlučne v sekundárnych kómach.

Vypnutie vedomia - ohromenie - môže mať rôznu hĺbku, v závislosti od toho, čo sa delí na:

• obnibulácia - zahmlievanie, omráčenie, „zakalené vedomie“, ohromenie;
• pochybnosť - ospalosť;
• strnulosť - bezvedomie, necitlivosť, patologická hibernácia, hlboká strnulosť;
• komu - najhlbší stupeň cerebrálnej insuficiencie.

Spravidla sa namiesto prvých troch možností diagnostikuje „prekóma“. Medzi štyrmi stupňami omráčenia však neexistujú žiadne patogeneticky podložené rozdiely, a preto je bez ohľadu na stupeň straty vedomia prípustné používať pojem „stav v kóme“, ktorého hĺbku možno posúdiť pomocou jednoduchého, ale informatívna klinická stupnica hĺbky komatóznych stavov.

Možné komplikácie

Medzi komplikáciami kómy, ktoré sú dôležité v prednemocničnom štádiu, môžeme zhruba zdôrazniť:

• stavy a syndrómy priamo spojené s poškodením a opuchom mozgu;
• patologické stavy a reakcie spôsobené porušením regulačnej funkcie centrálneho nervového systému.
• Prvé zahŕňajú také vážne komplikácie, ako sú:
• rôzne poruchy dýchania, kým sa nezastaví;
• hemodynamické poruchy, prejavujúce sa arteriálnou hyper- a hypotenziou, pľúcnym edémom a zástavou srdca;
• centrálna hypertermia.

Tie posledné, hoci sú svojou povahou „okrajové“, môžu byť aj smrteľné:

• vracanie s vdýchnutím zvratkov do dýchacieho traktu a rozvojom asfyxie alebo Mendelssohnovho syndrómu (akútne respiračné zlyhanie v dôsledku broncho-obštrukcie, následný toxický pľúcny edém, keď sa kyslý obsah žalúdka dostane do dýchacieho systému);
• akútna retencia moču („neurogénny močový mechúr“) s ruptúrou močového mechúra;
• Zmeny na EKG, ktoré majú na rozdiel od syndrómu „infarkt-mŕtvica“ charakter dystrofie myokardu.

Štruktúra hovoru "03"

Podľa našich údajov získaných z analýzy práce Moskovskej záchrannej zdravotnej služby je frekvencia kómy v prednemocničnom štádiu 5,8 na 1 000 hovorov. Pomerne často zostávala príčina kómy v prednemocničnom štádiu nielen nejasná, ale dokonca ani netušené (kóma neznámeho pôvodu) – 11,9 %. Prednemocničná úmrtnosť zároveň dosahuje 4,4 %.

Diagnostické kritériá

Diagnóza kómy je založená na identifikácii:

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri pseudokomatóznych stavoch (izolačný syndróm, psychogénna nedostatočnosť, abulický stav, nekonvulzívny epileptický stav).

Klinický obraz

Okrem špecifických znakov v klinickom obraze kómy zohrávajú významnú a niekedy vedúcu úlohu aj známky útlmu vedomia a oslabenia reflexov (šľachové, periostové, kožné a kraniálne nervy), ktoré s prehlbovaním kómy prechádzajú až do úplného zániku. Najmladšie reflexy vyblednú ako prvé, najstaršie reflexy ako posledné. Pri absencii fokálnych lézií mozgu je prehĺbenie kómy sprevádzané objavením sa a následnou stratou bilaterálnych patologických znakov (Babinského reflex), fokálne lézie sú charakterizované svojou jednostrannosťou. Meningeálne príznaky - stuhnutosť šije, Kernigove a Brudzinského symptómy, charakteristické pre poškodenie mozgových blán - meningitída, meningoencefalitída, sa objavujú aj s edémom mozgu a podráždením mozgových blán. Progresia cerebrálnej insuficiencie so stratou funkcie vedie k rôznym respiračným poruchám s hypo- alebo hyperventiláciou a zodpovedajúcimi respiračnými zmenami v acidobázickom stave. Závažné hemodynamické poruchy sa zvyčajne vyskytujú v terminálnom stave.

Otázky, na ktoré potrebuje pohotovostný lekár odpovede

Zoznam otázok a interpretácia odpovedí sú uvedené v.

Liečba kómy pozostáva z diferencovanej terapie jednotlivých komatóznych stavov a všeobecných, univerzálnych opatrení, ktoré nezávisia od príčin, patogenézy a klinických prejavov.

Nediferencovaná terapia komatóznych stavov

Opatrenia na poskytnutie prvej pomoci pacientovi v komatóznom stave majú niekoľko cieľov a hlavné opatrenia sa musia vykonávať súčasne:

• Povinná okamžitá hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti av prípade traumatického poranenia mozgu alebo subarachnoidálneho krvácania - na neurochirurgickom oddelení.

Napriek povinnej hospitalizácii by sa vo všetkých prípadoch mala okamžite začať núdzová liečba kómy.

• Obnovenie (alebo udržanie) primeraného stavu vitálnych funkcií:

• dýchanie:
  - sanitácia dýchacích ciest na obnovenie ich priechodnosti, inštalácia vzduchovodu alebo fixácia jazyka, umelá ventilácia pľúc pomocou masky alebo endotracheálnej trubice, v zriedkavých prípadoch - tracheo- alebo konikotómia; oxygenoterapia (4-6 l/min cez nosový katéter alebo 60 % cez masku, endotracheálnu trubicu); Vo všetkých prípadoch by mala tracheálnej intubácii predchádzať premedikácia 0,1% roztokom atropínu v dávke 0,5-1,0 ml (s výnimkou otravy anticholinergikami);
• krvný obeh:
  - pri arteriálnej hypertenzii podanie 5-10 ml 25% roztoku síranu horečnatého (iv bolus počas 7-10 minút alebo kvapkanie), podanie bolusu 3-4 ml 1% roztoku (6-8 ml 0,5 % roztoku) dibazolu a pri miernom zvýšení krvného tlaku postačuje bolusová injekcia 5 – 10 ml 2,4 % roztoku aminofylínu (v priebehu 3 – 5 minút);
• Boj proti arteriálnej hypotenzii sa uskutočňuje v troch fázach:
  - pomalé intravenózne podanie dexametazónu v dávke 8-20 mg alebo mazipredónu (prednizolónu) v dávke 60-150 mg;
  - ak je neúčinný - dextrán 70 (polyglucín) v dávke 50-100 ml IV prúdom, potom IV kvapkanie v objeme do 400-500 ml; kóma v dôsledku intoxikácie, exikózy a hemokoncentrácie je indikáciou na infúziu 1000-2000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy;
  - ak je neúčinné - kvapkové podávanie dopamínu v dávke 5-15 mcg/kg/min alebo norepinefrínu;
• pri arytmiách – obnovenie primeraného srdcového rytmu.

• Znehybnite krčnú chrbticu pre akékoľvek podozrenie na zranenie.

• Poskytovanie nevyhnutných podmienok na liečbu a kontrolu.

Požiadavka dodržiavať „pravidlo troch katétrov“ (katetrizácia periférnej žily, močového mechúra a inštalácia žalúdočnej, najlepšie nazogastrickej sondy) pri zvládaní kómy v prednemocničnom štádiu nie je taká kategorická:

• v komatóznom stave sa lieky podávajú iba parenterálne a výhodne intravenózne; inštalácia katétra do periférnej žily je povinná;
• Katetrizácia močového mechúra by sa mala vykonávať podľa prísnych indikácií;
• Zavedenie žalúdočnej sondy počas kómy so zachovaným dávivým reflexom bez predbežnej intubácie priedušnice a jej utesnenie nafúknutou manžetou je spojené s možným rozvojom aspirácie žalúdočného obsahu.

• Diagnóza porúch metabolizmu uhľohydrátov a ketoacidózy:

• stanovenie koncentrácie glukózy v kapilárnej krvi pomocou vizuálnych testovacích prúžkov; zároveň u pacientov s diabetes mellitus, ktorí sú zvyknutí na hyperglykémiu v dôsledku neadekvátnej liečby, je potrebné počítať s možnosťou vzniku hypoglykemickej kómy aj pri normálnych hladinách glukózy;
• stanovenie ketolátok v moči pomocou vizuálnych testovacích prúžkov; táto manipulácia je v prípade anúrie nemožná a pri zistení ketonúrie si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku všetkých stavov, pri ktorých je ketoacidóza možná.

• Diferenciálna diagnostika a kontrola hypoglykémie, ktorá je patogenetickým spojením mnohých komatóznych stavov.

Bolusové podanie 40% roztoku glukózy v množstve 20,0-40,0; keď sa účinok dosiahne, ale jeho závažnosť nie je dostatočná, dávka sa zvýši (pozri nižšie).

• Prevencia potenciálne smrteľnej komplikácie - akútnej Wernickovej encefalopatie.

Tento syndróm je výsledkom nedostatku vitamínu B1, najvýraznejšieho počas intoxikácie alkoholom a dlhotrvajúceho hladovania a zhoršuje sa príjmom veľkých dávok glukózy. V tejto súvislosti podaniu 40% roztoku glukózy pri absencii intolerancie vo všetkých prípadoch predchádza bolusové podanie 100 mg tiamínu (2 ml vitamínu B1 vo forme 5% roztoku tiamínchloridu) .

• Terapeutické a diagnostické použitie antidot:

• Antagonista opiátových receptorov:
  - pri diagnostickom podávaní naloxónu je potrebné postupovať opatrne, pretože pozitívna reakcia (hoci neúplná a krátkodobá) je možná aj pri iných typoch kómy, napríklad pri alkoholickej kóme;
  - indikácie na podanie naloxónu sú:
  rýchlosť dýchania< 10 в мин;
  presne určiť zrenice; podozrenie na intoxikáciu drogami;
  - úvodná dávka naloxónu (IV alebo endotracheálne) sa môže pohybovať od 0,4-1,2 do 2 mg s možným ďalším podaním po 20-30 minútach pri opätovnom zhoršení stavu; na predĺženie účinku je možné kombinovať IV podanie so subkutánnym podaním ;
• antagonista benzodiazepínového receptora:
  - v prípade otravy alebo podozrenia na otravu benzodiazepínovými liekmi je indikované podanie flumazenilu (0,2 mg intravenózne počas 15 sekúnd, v prípade potreby následne 0,1 mg každú minútu do celkovej dávky 1 mg);
  - nebezpečenstvo užívania flumazenilu spočíva v riziku vzniku konvulzívneho syndrómu pri zmiešanej otrave benzodiazepínmi a tricyklickými antidepresívami.

• Boj proti intrakraniálnej hypertenzii, edému a opuchu mozgu a mozgových blán:

• najúčinnejšou a univerzálnou metódou je mechanická ventilácia v režime hyperventilácie, ktorá poskytuje požadovaný výsledok do hodiny. V prednemocničnom štádiu však možno túto metódu použiť len zo zdravotných dôvodov;
• pri neprítomnosti vysokej osmolarity krvi (napríklad pri hyperglykémii alebo hypertermii) a tiež ak nehrozí rozvoj alebo zvýšenie krvácania sa dehydratácia dosiahne podaním osmotického diuretika - manitolu - v množstve 500 ml 20 % roztoku počas 10-20 minút (1-2 g/kg); aby sa zabránilo následnému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a zvýšeniu edému mozgu (rebound syndróm), po ukončení infúzie manitolu sa podáva až 40 mg furosemidu;
• tradičné používanie glukokortikoidných hormónov je založené na ich preukázanom účinku v prípade mozgových nádorov; Najväčšiu účinnosť a bezpečnosť má dexametazón (8 mg);
• obmedzenie podávania hypotonických roztokov, ako aj 5% roztoku glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného (nie viac ako 1 l/m2/deň), čo sa nevzťahuje na kómy vznikajúce na pozadí hemokoncentrácie (hyperglykemické, hypertermické, hypokortikoidné , alkoholik).

• Neuroprotekcia a zvýšená bdelosť:

• keď fokálne symptómy prevažujú nad mozgovými, je účinný piracetam (kvapkacia infúzia v dávke 6-12 g);
• pri poruchách vedomia až do úrovne povrchovej kómy sú indikované:
  - sublingválne (alebo lícne) podanie glycínu v dávke 1 g;
  - intravenózne podanie antioxidantu Mexidol v dávke 200 mg (6 ml 0,5% roztoku) ako bolus počas 5-7 minút;
• v prípade hlbokej kómy sa vykonáva intranazálne podanie Semaxu v dávke 3 mg (3 kvapky 1% roztoku do každého nosového priechodu).

• Opatrenia na zastavenie vstupu toxínov do tela v prípade podozrenia na otravu:

• výplach žalúdka cez hadičku so zavedením sorbentu (ak jed vstúpi cez ústa);
• umývanie pokožky a slizníc vodou (ak jed prenikne cez kožné tkanivo).

• Symptomatická liečba:

• normalizácia telesnej teploty:
  - v prípade podchladenia - zahrievanie pacienta bez použitia vyhrievacích podložiek a intravenózne podávanie zahriatych roztokov;
  - s vysokou hypertermiou - hypotermia pomocou fyzikálnych metód a farmakologických látok (lieky zo skupiny analgetík-antipyretiká);
• úľava od záchvatov:
  - podávanie diazepamu (Relanium) v dávke 10 mg;
• zastavenie vracania:
  - podanie metoklopramidu (Cerucal, Raglan) v dávke 10 mg IV alebo im.

• Pre všetky kómy je registrácia EKG povinná.

Diferencovaná terapia jednotlivých komatóznych stavov

• Hypoglykemická kóma. Bolusové podanie 40% roztoku glukózy (s predbežným podaním 100 mg tiamínu) v dávke 20-40-60 ml, ale kvôli hrozbe edému mozgu nie viac ako 120 ml; ak je potrebné ďalšie podávanie, infúzia glukózy v klesajúcich koncentráciách (20-10-5%) so zavedením dexametazónu v dávke 4-8 mg na prevenciu mozgového edému a ako protiinzulárny faktor; keď sa podávajú veľké dávky glukózy a neexistujú žiadne kontraindikácie, je prípustné subkutánne podanie až 0,5-1 ml 0,1% roztoku adrenalínu; v prípade dlhotrvajúcej kómy (viac ako niekoľko hodín) je indikované intravenózne podanie až 2500 mg síranu horečnatého (10 ml 25% roztoku).
• Hyperglykemická ketoacidotická a hyperosmolárna neketoacidotická kóma. Infúzia 0,9 % roztoku chloridu sodného v objeme 1 l, respektíve 1,5 l, v prvej hodine. Pri hyperosmolárnej kóme a dlhodobej ketoacidotickej kóme je indikovaná heparínová terapia - až 10 000 jednotiek intravenózne.
• Hladová (alimentárno-dystrofická) kóma. Zahrievanie pacienta, infúzia 0,9 % roztoku chloridu sodného (s pridaním 40 % roztoku glukózy rýchlosťou 60 ml na 500 ml roztoku) počiatočnou rýchlosťou 200 ml za 10 minút pod kontrolou dychovej frekvencie , srdcová frekvencia, krvný tlak a auskultačný vzorec pľúc, frakčné podávanie vitamínov - tiamín (100 mg), pyridoxín (100 mg), kyanokobalamín (do 200 mcg), kyselina askorbová (500 mg); hydrokortizón - 125 mg; v prípade hemodynamickej neúčinnosti adekvátnej infúznej terapie a objavenia sa známok stagnácie, presorických amínov - dopamínu, noradrenalínu.
• Alkoholická kóma. Na potlačenie bronchorey a ako premedikácia pred tracheálnou intubáciou bolusová injekcia 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropínu. Do 4 hodín po požití alkoholu výplach žalúdka sondou (po tracheálnej intubácii) do čistej vody na oplachovanie a zavedenie enterosorbentu, zahriatie, infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného s počiatočnou rýchlosťou 200 ml za 10 minút pod kontrolou je indikovaná dychová frekvencia Srdcová frekvencia, krvný tlak a auskultačný obraz pľúc s možným následným prechodom na Ringerov roztok, bolusové alebo kvapkové podanie až 120 ml 40% roztoku glukózy, frakčné podanie vitamínov - tiamín (100 mg) pyridoxín (100 mg), kyanokobalamín (do 200 mcg), kyselina askorbová (500 mg); pri hemodynamickej neúčinnosti adekvátnej infúznej terapie presorické amíny – dopamín, norepinefrín.
• Opiátová kóma. Podávanie naloxónu (pozri vyššie); ak je potrebná tracheálna intubácia, je potrebná premedikácia 0,5-1,0 ml 0,1% roztoku atropínu.
• Cerebrovaskulárna kóma (kóma v dôsledku mŕtvice). Keďže diferenciálna diagnostika ischemických a hemoragických cievnych mozgových príhod je v prednemocničnom štádiu absolútne nemožná, vykonáva sa tu len nediferencovaná liečba (pozri vyššie):
  • v ťažkých prípadoch na zníženie kapilárnej permeability, zlepšenie mikrocirkulácie a hemostázy - bolusové podanie 250 mg etamsylátu, na potlačenie proteolytickej aktivity - kvapkové podanie aprotinínu (Gordox, Contrical, Trasylol) v dávke 300 tis. KIE (30 tis. ATRE) ;
  • mŕtvica je hlavnou indikáciou pre použitie glycínu, Semaxu, Mexidolu a piracetamu.
• Eklamptická kóma. Bolusové podanie 3750 mg síranu horečnatého počas 15 minút, ak kŕčový syndróm pretrváva - diazepam 5 mg bolus až do zastavenia; kvapkacie podávanie Ringerovho roztoku rýchlosťou 125-150 ml/h, dextrán 40 (reopolyglucín) - 100 ml/h.
• Hypertermická kóma (úpal). Chladenie, normalizácia vonkajšieho dýchania, infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného pri počiatočnej rýchlosti 1-1,5 l / h, hydrokortizón - do 125 mg.
• Hypokortikoidná (adrenálna) kóma. Bolusové podanie 40% roztoku glukózy a tiamínu, hydrokortizón - 125 mg, infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného (s pridaním 40% roztoku glukózy v množstve 60 ml na 500 ml roztoku, pričom do úvahy už podané množstvo ako bolus) s počiatočnou rýchlosťou 1-1,5 l/h pod kontrolou frekvencie dýchania, srdcovej frekvencie, krvného tlaku a auskultácie pľúc.

Činnosti zakázané v komatóznych štátoch

V akomkoľvek komatóznom stave, bez ohľadu na hĺbku cerebrálnej insuficiencie, je užívanie liekov, ktoré tlmia centrálny nervový systém (narkotické analgetiká, neuroleptiká, trankvilizéry) spojené so zhoršením závažnosti stavu; Výnimkou je kóma s konvulzívnym syndrómom, pri ktorej je indikovaný diazepam.

Kóma je kontraindikáciou užívania liekov, ktoré majú stimulačný účinok (psychostimulanciá, respiračné analeptiká); výnimkou je respiračný analeptický bemegride, ktorý je indikovaný ako špecifické antidotum pri otrave barbiturátmi.

Nootropiká (piracetam) sú kontraindikované v prípadoch porúch vedomia hlbších ako povrchová stupor. Inzulínová terapia je v prednemocničnom štádiu zakázaná.

Indikácie pre hospitalizáciu

Kóma je absolútnou indikáciou hospitalizácie, ktorej odmietnutie je možné len vtedy, ak je diagnostikovaný agonický stav.

Bežné chyby

Najčastejšie chyby v prednemocničnom štádiu všeobecne a v kóme zvlášť súvisia s korekciou arteriálnej hypertenzie. Spravidla sa vykonáva intramuskulárnym (!) podávaním síranu horečnatého, menej často - dibazolu, ktorý sa vždy kombinuje s papaverínom, čo v týchto prípadoch nie je indikované; Používa sa nebezpečný klonidín a pentamín, často v kombinácii s inými antihypertenzívami, čo často vedie k nadmernému poklesu krvného tlaku.

Najbežnejšie používaným roztokom na infúznu terapiu je izotonický roztok chloridu sodného, ​​menej často - 5% roztok glukózy, čo je na úkor koloidných roztokov.

Je mimoriadne zriedkavé vykonávať diagnostické podávanie 40% roztoku glukózy, ktoré je povinné pri poskytovaní pomoci pacientom v kóme; Navyše podaniu koncentrovanej glukózy v žiadnom prípade nepredchádzalo podanie tiamínu.

Pre nedostatok príležitosti sa v prednemocničnom štádiu nestanovuje glykémia a ketonúria a nepoužíva sa flumazenil a mexidol, ktoré nie sú súčasťou balenia. Len v ojedinelých prípadoch je katéter inštalovaný do periférnej žily, čo neumožňuje brať vážne možnosť „infúznej terapie“. Pred tracheálnou intubáciou sa premedikácia atropínom nevykonáva. Kyslíková terapia sa vykonáva extrémne zriedkavo.

Dávky mnohých liekov sú obmedzené a zriedka prekračujú 0,4 mg pre naloxón a 2 g pre piracetam, ktorý bol navyše podávaný pacientom s najzávažnejšími cerebrálnymi symptómami, teda keď je kontraindikovaný. Pri liečbe edému mozgu sa furosemid používa príliš aktívne a osmotické diuretiká sa takmer vôbec nepoužívajú. Pomerne často sa na liečbu a prevenciu mozgového edému používajú glukokortikoidy, ale uprednostňuje sa prednizolón pred liekom voľby, dexametazónom.

Často sa používajú lieky, ktoré sú kontraindikované v komatóznych stavoch.

Nedostatočne dôkladné vyšetrenie pacientov by sa malo považovať za významnú chybu: nie je možné vykonať úplnú diferenciálnu diagnostiku, posúdiť závažnosť stavu, prognózu a určiť taktiku liečby bez informácií o frekvencii dýchania, srdcovej frekvencii alebo krvnom tlaku. Veľmi často sa EKG nezaznamenáva. Závažnou chybou, ktorá sa však pozoruje príliš často, je odmietanie hospitalizácie pacientov v kóme.

Ak sa liečba začne pred príchodom sanitky, najčastejšie sa používajú lieky, ktoré sú kontraindikované u pacientov v kóme: respiračné analeptiká a psychostimulanciá (sulfokamfokaín, kordiamín, kofeín), klonidín, droperidol a srdcové glykozidy.

A. L. Vertkin, doktor lekárskych vied, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidát lekárskych vied

Riaditeľ LLC "Clinic of the Brain Institute", doktor lekárskych vied, profesor oddelení nervových chorôb a anestéziológie-reanimatológie Uralskej štátnej lekárskej akadémie, predseda dozornej rady ANO "Klinický inštitút mozgu".

Zástupca vedúceho lekára pre zdravotnícku prácu, kmn, neurológ

Prednosta neurologického oddelenia, neurológ

Mozgová kóma je stav, pri ktorom je inhibovaný centrálny nervový systém. Hlavným príznakom depresie centrálneho nervového systému je strata vedomia a mimovoľné reflexy. Keď nastane komatózny stav, vitálne funkcie tela zostávajú funkčné, t.j. dýchanie a srdcová činnosť zostávajú funkčné. Existuje veľké množstvo odrôd mozgovej kómy, ale v akejkoľvek forme je hlavnou z nich hlboké poškodenie nervového tkaniva mozgu.

Klinický obraz a symptómy

V závislosti od základného ochorenia alebo stavu, ktorý viedol k rozvoju cerebrálnej kómy, sa príznaky budú líšiť. Bezprostredným hlavným príznakom kómy je neustále odstavenie mozgových štruktúr od životných funkcií tela. Najcitlivejšie oblasti centrálneho nervového systému sú neurocyty mozgovej kôry, ktoré sú poškodené ako prvé, čo sa prejavuje útlmom vedomia. Potom miznú vôľové a mimovoľné reflexy, čo je spojené s poškodením hlbších diencefalických štruktúr mozgu.

Mozgová kóma: príčiny

Existuje niekoľko foriem a stupňov mozgovej kómy. Metabolická forma vzniká v dôsledku akútnej poruchy metabolizmu a trofizmu mozgových neurónov. Epileptická forma je charakterizovaná výskytom kompresie mozgu abscesom, novotvarom alebo v dôsledku infekčného procesu. Cerebrovaskulárna forma – vzniká v dôsledku akútnej cievnej mozgovej príhody pri hemoragickej alebo ischemickej cievnej mozgovej príhode. Na základe závažnosti ochorenia možno rozlíšiť stupne mozgovej kómy:

Mozgová kóma 1. stupňa je charakterizovaná letargiou. Ťažkosti pri kontaktovaní obete. Mozgová kóma 2. stupňa je charakterizovaná stuporom, zatiaľ čo kontakt je úplne nemožný. Zreničky obete sú zovreté, nepodmienené reflexy sú zachované. Mozgová kóma 3. stupňa sa považuje za hlbokú, pri ktorej je znížený krvný tlak, pulz je nitkovitý a dýchanie je plytké a zriedkavé. Svalový tonus je výrazne znížený. Kóma 4. stupňa je charakterizovaná úplnou absenciou reflexov a svalového tonusu, zreničky sú rozšírené, dochádza k závažným poruchám dýchania a kardiovaskulárnej aktivity.

Liečba

Liečba cerebrálnej kómy sa má začať okamžite. Taktika vykonaných liečebných opatrení do značnej miery závisí od príčiny, ktorá ju spôsobila. Vo väčšine prípadov sa kóma vyvíja v dôsledku akútnej cievnej príhody. Mozgová kóma počas mŕtvice je vážny stav. Liečba sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Clinical Brain Institute má všetky zariadenia potrebné na liečbu mozgovej kómy. V centre pracujú špičkoví odborníci, ktorí si poradia aj s tými najťažšími prípadmi.

Mozgová kóma: komplikácie

Mozgová kóma je komplikáciou základnej choroby, ktorá viedla k jej výskytu. Avšak pri absencii správnej liečby tohto stavu je riziko úmrtia extrémne vysoké.

Prvá pomoc

Ak máte podozrenie na počiatočné príznaky mozgovej kómy, mali by ste naliehavo zavolať sanitku. Obeť musí zaujať vodorovnú polohu, umožniť prístup na čerstvý vzduch a vyzliecť si oblečenie, ktoré sťahuje hrudník. Je nevyhnutné upokojiť obeť. Neopúšťajte pacienta, kým neprídu špecialisti!