Všeobecné javy porúch mikrocirkulácie. Poruchy mikrocirkulácie: typy, ich charakteristika, význam

PORUCHY MIKROCIRKULACE

Všeobecne sa uznáva, že v kardiovaskulárnom systéme existujú tri vzájomne prepojené články: arteriálny, venózny a kapilárny, ktorý ich spája – v našich predstavách zavedené ľahkou rukou M. Malpighiho, ktorý doplnil veľký objav obehového systému W. Harveyho. (1628) s rovnako významným opisom „chýbajúceho“ Harvey má spojenie v obehovom systéme – kapiláry (1661).

Až do začiatku dvadsiateho storočia sa však hlavný dôraz kládol na štúdium srdca a veľkých krvných ciev. A samotné „spojenie“, „chýbajúci článok medzi tepnami a žilami, je kapilárny systém, ktorý zahŕňa takmer 90% všetkých krvných ciev,

Dlhé roky nevzbudzovala náležitú pozornosť. Zároveň je to práve kapilárne lôžko, ktoré zabezpečuje metabolické procesy a životné funkcie orgánov a tkanív, čo určuje ich skutočne ústrednú úlohu v systéme zabezpečenia homeostázy tkanív, ako aj pri rozvoji mnohých patologických procesov.

takže, pod mikrocirkuláciou rozumieť usporiadanému pohybu krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárnej výmene kyslíka, oxidu uhličitého, metabolických substrátov a jeho produktov, iónov, biologicky aktívnych látok, ako aj pohybu tekutiny v extravaskulárnom priestore.

V širšom zmysle pojem „mikrocirkulácia“ zahŕňa aj pohyb tekutiny cez bunkovú membránu a jej cirkuláciu v bunke. Existujú informácie o usporiadanom pohybe kvapalín rôzneho zloženia v rôznych častiach hyaloplazmy, ako aj o bunkových organelách.

Cievy mikrovaskulatúry zahŕňajú arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapilárne venuly (postkapiláry), venuly, arteriolovenulárne skraty a lymfatické cievy.

Priemer mikrovaskulatúrnych ciev sa pohybuje od 2 do 200 mikrónov.

Arterioly sú hlavnými zložkami odporových ciev. Tonus ich svalovej steny reguluje sympatický a parasympatický nervový systém, ako aj biologicky aktívne látky. Arterioly zabezpečujú reguláciu objemu prívodu krvi do tkanív a laminaritu prietoku krvi.

Prekapiláry sa tiež podieľajú na regulácii objemu prívodu krvi do tkanív zmenou lúmenu prekapilárnych zvieračov tvorených bunkami hladkého svalstva. Tón ich stien je regulovaný nervovými vplyvmi a humorálnymi faktormi.

Trofická, metabolická zložka mikrovaskulatúry pozostáva z kapilár s priemerom 2 až 20 mikrónov. Priamo v nich prebiehajú procesy výmeny kyslíka, oxidu uhličitého, substrátov a produktov metabolizmu, iónov a biologicky aktívnych látok. Všetky tieto zložité a rôznorodé procesy sú regulované najmä činiteľmi lokálneho (regionálneho) pôvodu: prostaglandíny, kiníny, biogénne amíny, adenínnukleázy, ióny atď. Tieto a ďalšie faktory regulujú aj lúmen kapilár zmenou objemu endotelových buniek resp. tón pericytov.

Postkapiláry a venuly sú zberače krvi. Ich kapacita výrazne prevyšuje kombinovanú kapacitu arteriol a prekapilár. Regulujú objem vytekajúcej krvi a nepriamo jej prítok do tkanív, tkanivový turgor.

Arteriovenulárne anastomózy sa podieľajú na regulácii objemu prietoku krvi a prísunu krvi do tkanív. Ich otvorenie podporuje mobilizáciu usadenej krvi.

Lymfa je transportovaná cez lymfatické kapiláry a cievy do lymfatických kmeňov a následne do žilového systému.

Bežné príčiny porúch mikrocirkulácie.

Ako je známe, poruchy mikrocirkulácie sú zahrnuté ako dôležitý patogenetický článok v rade typických patologických procesov a v mnohých konkrétnych formách rôznych ochorení, preto sa pri analýze príslušných častí budeme zaoberať aj otázkami súvisiacimi s týmito poruchami.

Poruchy mikrocirkulácie sa zvyčajne delia na intravaskulárne poruchy spojené s porušením samotných ciev a transmurálne extravaskulárne zmeny.

Početné príčin, ktoré priamo spôsobujú rôzne poruchy, možno rozdeliť do troch skupín:

1. Poruchy centrálnej a periférnej cirkulácie. Medzi najvýznamnejšie patria srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.

2. Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Môžu sa vyvinúť v dôsledku nasledujúcich dôvodov:

a) koncentrácia hemo (lymfy), ktorá môže byť výsledkom hypohydratácie, polycytémie, hyperproteinémie (hyperfibrinogenémie)

b) hemo (lymfo) riedenie, ktoré sa môže vyvinúť v dôsledku nadmernej hydratácie, pancytopénie, hypoproteinémie.

c) agregácia a aglutinácia krviniek sprevádzaná zvýšením viskozity krvi,

d) intravaskulárna diseminovaná krvná koagulácia, fibrolýza a trombóza.

3. Poškodenie stien mikrocirkulačných ciev, čo spôsobuje narušenie ich celistvosti a hladkosti. Toto sa zvyčajne pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádore atď.

Intravaskulárne poruchy

Medzi intravaskulárnymi patologickými poruchami mikrocirkulácie by mala byť na jednom z prvých miest umiestnená agregácia erytrocytov a iných krviniek. Iné intravaskulárne poruchy, ako sú poruchy prietoku krvi alebo tromboembolizmus, tiež často závisia od zníženia normálnej stability krvných suspenzií.

Zachovanie stability suspenzie krvi je zabezpečené veľkosťou negatívneho náboja erytrocytov a krvných doštičiek, určitým pomerom proteínových frakcií (na jednej strane albumínu a na druhej strane globulínov a fibrinogénu). Zníženie negatívneho povrchového náboja erytrocytov, ako aj absolútne alebo relatívne zvýšenie obsahu pozitívne nabitých makromolekúl globulínov a fibrinogénu a ich adsorpcia na povrchu erytrocytov. Môže viesť k zníženiu stability suspenzie krvi ak agregácii erytrocytov a iných krviniek. Zníženie rýchlosti prietoku krvi tento proces zhoršuje.

V roku 1918 švédsky vedec Fahraeus vo svojej práci o štúdiu krvi žien počas tehotenstva ukázal, že v tomto stave dochádza k tvorbe zhlukov erytrocytov a zrýchleniu sedimentácie. Na základe týchto a ďalších svojich prác navrhol použiť v lekárskej praxi dnes rozšírenú reakciu sedimentácie erytrocytov (ERR) alebo určiť rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR). Akcelerácia ESR je zvyčajne spojená so zvýšením plazmatickej koncentrácie hrubých proteínov.

Fenomén agregácie červených krviniek sa odráža v takom fenoméne, ako je kal (samotný výraz „kal“ v doslovnom preklade z angličtiny znamená blato alebo husté bahno, bahno).

Fenomén kalu je charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, čo spôsobuje ich separáciu na viac či menej veľké konglomeráty pozostávajúce z erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov a plazmy.

Príčiny kalu sú rovnaké faktory, ktoré spôsobujú poruchy mikrocirkulácie:

1) porucha centrálnej a regionálnej hemodynamiky pri srdcovom zlyhaní, venózna kongescia, ischémia, patologická arteriálna hyperémia.

2) zvýšená viskozita krvi v podmienkach zhrubnutia krvi, hyperproteinémie, polycytémie.

3) poškodenie stien mikrociev.

Pôsobením týchto faktorov dochádza k agregácii krvných buniek, hlavne erytrocytov, ich adhézii k sebe navzájom a k bunkám mikrovaskulárneho endotelu, k aglutinácii buniek s následnou lýzou ich membrán – cytolýzou.

K číslu základné mechanizmy adhézia, agregácia a aglutinácia krviniek vedúca k rozvoju kalu zahŕňajú

1) aktivácia krviniek pod vplyvom menovaných príčinných faktorov s následným uvoľňovaním fyziologicky aktívnych látok z nich, vrátane tých s proagregačným účinkom. Patria sem ADP, tromboxán A2, kiníny, histamín a množstvo prostaglandínov. 2) „odstránenie“ negatívneho povrchového náboja buniek alebo „nabitie na pozitívny“.

Prítomnosť a veľkosť negatívneho povrchového náboja krviniek sú dôležitými podmienkami na zabezpečenie stability suspenzie. Ten je určený pôsobením odpudivých síl medzi podobne nabitými formovanými prvkami krvi. Zvýšenie plazmatických katiónov draslíka, vápnika, horčíka atď. znižuje povrchový náboj krviniek alebo ho mení na „+“. Bunky sa k sebe približujú, začína sa proces ich adhézie, agregácie a zhlukovania, po ktorom nasleduje separácia krvi. Ten narúša výmenu kyslíka, oxidu uhličitého, substrátov a metabolických produktov medzi krvou a tkanivami.

3) zníženie hodnoty povrchového náboja bunkových elementov krvi, keď s nimi prichádzajú do kontaktu proteínové makromolekuly pri hyperprotenémii, najmä v dôsledku jeho vysokomolekulárnych frakcií (imunoglobulíny, fibrinogén, abnormálne odrody proteínov). V tomto prípade povrchový náboj klesá v dôsledku interakcie buniek s pozitívne nabitými makromolekulami proteínu, najmä s jeho aminoskupinami. Okrem toho proteínové micely, adsorbované na povrchu buniek, prispievajú k ich spájaniu a následnej adhézii, agregácii a aglutinácii. Tvorba agregátov krviniek je sprevádzaná ich separáciou na bunkové konglomeráty a plazmu.

V závislosti od povahy dopadu môže byť kal reverzibilný (v prítomnosti iba agregácie červených krviniek) a nevratný. V druhom prípade dochádza k aglutinácii krvných buniek.

V závislosti od veľkosti agregátov, povahy ich obrysov a hustoty zloženia krviniek sa rozlišujú tieto typy kalov:

klasické (pomerne veľké agregáty s hustým balením červených krviniek a nerovnými obrysmi). Tento typ kalu sa vyvíja, keď prekážka (napríklad ligatúra) bráni voľnému pohybu krvi cez cievu.

O dextrínového typu Agregáty kalu (vyskytuje sa, keď sa do krvi dostane dextrán s veľkou molekulovou hmotnosťou 250 000 - 500 000 a viac) majú rôzne veľkosti, husté balenie, zaoblené obrysy, voľné priestory vo forme dutín.

Tiež odlíšené amorfný typ kal, ktorý sa vyznačuje prítomnosťou obrovského množstva malých agregátov podobných granulám. V tomto prípade krv nadobudne vzhľad hrubej kvapaliny. Amorfný typ kalu sa vyvíja, keď sa do krvi dostane etylalkohol, ADP a ATP, trombín, serotonín, norepinefrín atď.

Veľkosti agregátov sa značne líšia v závislosti od priemeru nádob. Malá veľkosť agregátov v amorfnom kale môže predstavovať nie menšie, ale dokonca najväčšie nebezpečenstvo pre mikrocirkuláciu, pretože ich veľkosť im umožňuje preniknúť do najmenších ciev až po kapiláry vrátane. Väčšie agregáty, v závislosti od stupňa ich zhutnenia, sa môžu pohybovať cez cievy alebo spôsobiť embóliu v cievach menšieho priemeru.

Dôsledky.

Fenomén kalu je sprevádzaný zúžením lúmenu a zhoršenou perfúziou mikrociev (spomalenie prietoku krvi v nich až po stagnáciu, turbulentný charakter prietoku krvi), narušením transkapilárnych metabolických procesov, rozvojom hypoxie a acidózy a metabolickými poruchami. v tkanivách. Vo všeobecnosti sa súhrn týchto zmien označuje ako syndróm kapilárno-trofickej nedostatočnosti.

Fenomén kalu, ktorý spočiatku vzniká ako lokálna reakcia tkaniva na poškodenie, môže teda v ďalšom vývoji nadobudnúť charakter systémovej reakcie, generalizovanej reakcie organizmu. To je jeho všeobecný patologický význam.

Poruchy intravaskulárnej koagulácie primárne súvisia s reakciou krvných doštičiek a fibrinogénu na poškodenie tkaniva. Krvné doštičky, lokálne aj vo všeobecnom obehu, reagujú pomerne rýchlo na poškodenie tkaniva. Zistilo sa, že agregácia krvných doštičiek a zrýchlenie zrážania krvi môže byť spôsobené: nekrózou tkaniva (tkanivový tromboplastín), adenozíndifosfátom uvoľneným pri poškodení tkaniva, baktériami, vírusmi, komplexom antigén-protilátka, endotoxínmi, enzýmami ako trypsín a inými faktormi .

Závažné zmeny v mikrocirkulácii môžu byť spojené s porušením vzťahu medzi koaguláciou krvi a fibrinolýzou, ku ktorému dochádza pri poškodení tkaniva.

Zmena rýchlosti prietoku krvi(jej zvýšenie alebo zníženie) v rámci funkčných limitov je bežným fyziologickým javom. Spomalenie až zastavenie prietoku krvi a lymfy môže byť dôsledkom nasledujúcich faktorov:

1) poruchy hemo a lymfodynamiky pri srdcovom zlyhaní, venózna hyperémia, ischémia.

2) zvýšenie viskozity krvi a lymfy v dôsledku zhrubnutia krvi s dlhodobým vracaním, hnačkou, plazmoragiou v dôsledku popálenín, polycytémiou, hyperprotenémiou, trombózou.

3) výrazné zúženie lúmenu mikrociev v dôsledku kompresie nádorom, edematóznym tkanivom, tvorba krvnej zrazeniny, embólia, opuch alebo hyperplázia endotelových buniek, tvorba aterosklerotického plátu atď.

Spomalenie prietoku krvi spôsobuje nedostatočné prekrvenie mikrovaskulárnej siete, ktorá je podstatnú patogenetickú väzbu všetky procesy sprevádzané poklesom perfúzneho tlaku v mikrovaskulárnom riečisku. Dôsledkom toho môže byť hypoxia a pri úplnej stagnácii - anoxia tkaniva so všetkými z toho vyplývajúcimi následkami.

Zrýchlenie prietoku krvi a lymfy môžu byť spôsobené nasledujúcimi dôvodmi: poruchami hemo- a lymfodynamiky, napríklad, keď je arteriálna krv vypúšťaná do žilového lôžka cez arteriovenulárne skraty;

Znížená viskozita krvi (v prípade otravy vodou v dôsledku hemodilúcie, pancytopénie, hypoproteinémie, zlyhania obličiek.

PATOLOGICKÉ REAKCIE NA ÚROVNI CIEVNEJ STENY

Vzhľadom na to, že krvná plazma a lymfa sú transportované cez cievnu stenu, ako aj formované prvky, transmurálne ("transwall") poruchy mikrocirkulácie sú rozdelené do dvoch hlavných podskupín: zmeny v prietoku tekutín a pohyb krvotvorných prvkov. Objem tekutiny transportovanej cez stenu cievy za rôznych patologických stavov sa môže v porovnaní s tým, čo by mal byť, výrazne zvýšiť alebo znížiť.

Zvýšený objem prepravovanej tekutiny. Tento jav je založený na nadmernom zvýšení priepustnosti cievnej steny. Medzi najvýznamnejšie dôvody patria: zníženie tlaku kyslíka, zvýšenie tlaku oxidu uhličitého, lokálne zníženie pH spojené s akumuláciou metabolitov, ako je kyselina mliečna (prispieva k neenzymatickej hydrolýze zložiek bazálnej membrány). ciev, ich „uvoľnenie“ a tým ľahší prietok krvi cez plazmu.V podmienkach acidózy dochádza k aktivácii lyzozómových hydroláz a enzýmov, čo spôsobuje enzymatickú hydrolýzu komponentov bazálnej membrány ciev). Okrem toho pôsobenie biogénnych amínov - histamínu, serotonínu, bradykinínu, spôsobuje kontrakciu endotelových buniek a zväčšuje medzery medzi nimi. Medzi dôvody zvýšenej kapilárnej permeability je možné pomenovať porušenie integrity steny cievy - tvorbu mikrotrhlín, preťahovanie fenestrov. Často sa to pozoruje v podmienkach pretečenia mikrocirkulačných ciev krvou počas venóznej stagnácie alebo lymfy (s lymfostázou).Zvýšenie permeability cievnej membrány pod vplyvom týchto faktorov výrazne potencuje mechanizmy transportu tekutín:

a/ filtrácia - transport kvapaliny po gradiente hydrostatického tlaku;

b/ mikrovezikulácia (invaginácia endotelovej steny so zachytením „kvanta“ plazmy, vznik vezikuly, jej migrácia na bazálnu stranu bunky, „otvorenie“ vezikuly a „uvoľnenie“ tekutiny na opačnej strane povrchu bunky);

c/ difúzia.

Zníženie objemu prepravovanej kvapaliny. Tento jav je založený na výraznom znížení priepustnosti cievnej steny. Dôvodom je zhrubnutie alebo zhutnenie cievnej steny, ktoré vzniká hromadením nadbytočných vápenatých solí /kalcifikácia/ a nadmernou tvorbou vláknitých štruktúr a glykozaminoglykánov v stene, hypertrofia a hyperplázia buniek, edémy tkanív a cievnej steny.

Zhrubnutie, zhutnenie cievnej steny az toho vyplývajúce zníženie cievnej permeability interferuje s realizáciou mechanizmov transportu tekutiny - filtrácie, difúzie a mikrovezikulácie - a tým spôsobuje zmenšenie objemu jej transmurálneho prenosu.

Zmeny v objeme transportu krviniek. Vzhľadom na to, že transport určitého počtu leukocytov a v menšej miere aj krvných doštičiek cez cievnu stenu prebieha normálne, patrí k patológii transportu krviniek najmä ich nadmerné uvoľňovanie mimo cievy, najmä erytrocytov: patologická diapedéza.

Hlavný dôvod Týmto javom je výrazné zvýšenie priepustnosti alebo narušenie celistvosti cievnej steny. Významné zvýšenie diapedézy leukocytov, erytrocytov a krvných doštičiek sa pozoruje pri zápale, alergických reakciách, intoxikácii endo- a exotoxínmi baktérií a pri vystavení prenikavému žiareniu.

Diapedéza erytrocytov sa tiež zvyšuje v podmienkach trombocytopénie. Ukázalo sa, že krvné doštičky majú angiotrofický účinok. Zníženie ich krvného obrazu spôsobuje degeneráciu a smrť endotelových buniek, čím sa zvyšuje permeabilita mikrovaskulárnych stien. Naopak, keď sa steny mikrociev v ktorejkoľvek oblasti tkaniva zhrubnú alebo zhutnia, „mierka“ uvoľňovania leukocytov do tohto tkaniva, kde sa podieľajú na reakciách imunitného dohľadu, sa môže znížiť. V dôsledku toho sa znižuje účinnosť lokálnej imunity.

Extravaskulárne poruchy spočívajú spravidla vo viac či menej výraznom spomalení toku medzibunkovej tekutiny a často v súvislosti s tým - zväčšení objemu vody v extravaskulárnom priestore v dôsledku upchatia odtoku tekutiny do lymfatických ciev a venuly. Menej často sa pozoruje pokles objemu medzibunkovej tekutiny napríklad pri dehydratácii alebo zníženej tvorbe lymfy, čo môže byť spojené aj so znížením rýchlosti jej prúdenia.

Hlavné dôvody poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie sú lokálne patologické procesy, ktoré vznikajú v súvislosti so zápalom, alergickými reakciami, rastom nádorov, narušením neurotrofických vplyvov a poruchami tvorby lymfy.

Medzi hlavné priame faktory spôsobujúce ťažkosti pri toku medzibunkovej tekutiny patrí zúženie medzibunkových medzier (najmä v dôsledku nadmernej hydratácie a opuchu buniek).

Zvýšenie viskozity kvapaliny (napríklad so zvýšením obsahu bielkovín, lipidov, metabolitov.

Embólia lymfatických kapilár.

Znížená účinnosť procesu reabsorpcie vody v postkapilárach a venulách. Zníženie objemu medzibunkovej tekutiny a spomalenie jej prietoku môže byť dôsledkom zníženia filtračného tlaku v arteriolách alebo zvýšenia reabsorpcie tekutiny vo venulách.

P atogenetický význam.

Bez ohľadu na dôvody ťažkosti s prietokom medzibunkovej tekutiny v tkanivách sa zvyšuje obsah produktov normálneho a narušeného metabolizmu, iónov, biologicky aktívnych látok, pozoruje sa stláčanie buniek, narušenie transmembránového prenosu kyslíka, oxidu uhličitého , metabolické produkty, ióny, ktoré zase môžu spôsobiť poškodenie buniek. Vo všeobecnosti pri akýchkoľvek poruchách mikrocirkulácie, najmä ak trvajú dlho, vzniká syndróm kapilárno-trofickej nedostatočnosti. Je charakterizovaná: 1) poruchou transportu medzibunkovej tekutiny, ako aj perfúziou lymfy a krvi cez mikrocievy, 2) poruchou výmeny kyslíka, oxidu uhličitého, substrátov a produktov metabolizmu, iónov a PAS. v kapilárach. 3) metabolické poruchy v bunkách. To zase spôsobuje vývoj rôznych variantov dystrofických zmien v tkanivách a orgánoch, narušenie plastických procesov v nich a poruchy ich životných funkcií.

Stáza: typy, príčiny, prejavy, dôsledky.

Staz – významné spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi a/alebo lymfy z ciev orgánu alebo tkaniva.

Príčiny

Ischémia a venózna hyperémia. Vedú k stagnácii v dôsledku výrazného spomalenia prietoku krvi (s ischémiou v dôsledku zníženia prítoku arteriálnej krvi, s venóznou hyperémiou v dôsledku spomalenia alebo zastavenia jej odtoku) a vytvorením podmienok pre tvorbu a /alebo aktivácia látok, ktoré spôsobujú adhéziu krvných buniek a tvorbu ich agregátov a krvných zrazenín.

Proagreganty sú faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných buniek.

Patogenéza stázy:

V konečnom štádiu stázy vždy nastáva proces agregácie a/alebo aglutinácie krviniek, čo vedie k zahusteniu krvi a zníženiu jej tekutosti. Tento proces je aktivovaný proagregátmi, katiónmi a vysokomolekulárnymi proteínmi.

Proagreganciá (tromboxán A 2, katecholamíny AT na krvinky) spôsobujú adhéziu, agregáciu, aglutináciu krviniek s následnou ich lýzou a uvoľnením betablokátorov z nich.

katióny. Z krviniek, poškodených cievnych stien a tkanív sa uvoľňujú K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+. Nadbytočné katióny, adsorbované na cytoleme krviniek, neutralizujú ich negatívny povrchový náboj.

Vysokomolekulárne proteíny (napríklad γ-globulíny, fibrinogén) odstraňujú povrchový náboj intaktných buniek (spájajú sa s negatívne nabitým povrchom buniek pomocou aminoskupín, ktoré majú kladný náboj) a zosilňujú agregáciu krviniek a adhéziu ich buniek. konglomeráty k stene cievy.

Typy stázy

Primárna (skutočná) stáza. Tvorba stázy primárne začína aktiváciou krvných buniek a ich uvoľňovaním veľkého počtu proagregátov a/alebo prokoagulantov. V ďalšom štádiu vytvorené prvky agregujú, aglutinujú a pripájajú sa k stene mikrocievy. To spôsobí spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi v cievach.

Sekundárna stáza (ischemická a kongestívna).

Ischemická stáza sa vyvíja v dôsledku ťažkej ischémie v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, spomalenia rýchlosti jej prietoku a jej turbulentnej povahy. To vedie k agregácii a adhézii krvných buniek.

Stagnujúca (venózno-stagnujúca) verzia stázy je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zhrubnutia, zmien fyzikálno-chemických vlastností a poškodenia krvných buniek (najmä hypoxiou). Následne krvné bunky priľnú k sebe a k stene mikrociev.

Prejavy stázy

O stáza V cievach mikrovaskulatúry sa vyskytujú charakteristické zmeny:

zmenšenie vnútorného priemeru mikrociev pri ischemickej stáze, zväčšenie lúmenu mikrocirkulačných ciev pri stagnujúcej verzii stázy, veľké množstvo agregátov krviniek v lúmene ciev a na ich stenách, mikrohemorágie (častejšie so stagnujúcou stagnáciou).

Dôsledky stázy:

Pri rýchlom odstránení príčiny stázy sa obnoví prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry a v tkanivách nevznikajú žiadne významné zmeny.

Predĺžená stáza vedie k rozvoju dystrofických zmien v tkanivách, často k odumretiu časti tkaniva alebo orgánu (infarkt).

Kal: charakteristika pojmu, príčiny, mechanizmy vzniku, prejavy a dôsledky.

Kal– jav charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, čo spôsobuje ich separáciu na konglomeráty erytrocytov, leukocytov, krvných doštičiek a plazmy, ako aj narušenie mikrohemocirkulácie.

Príčiny tvorby kalu:

Porušenie centrálnej hemodynamiky (so srdcovým zlyhaním, stagnáciou žíl, patologickými formami arteriálnej hyperémie).

Zvýšená viskozita krvi (napríklad v podmienkach hemokoncentrácie, hyperproteinémie, polycytémie).

Poškodenie stien mikrosklíčok (v dôsledku lokálnych patologických procesov, alergických reakcií, nádorov)

Mechanizmy na vývoj kalu:

FEC - tvorené prvky krvi.

Dôsledky kalu:

1. Porušenie prietoku krvi vo vnútri ciev (spomalenie, až stagnácia, turbulentný prietok krvi, zahrnutie arteriovenulárnych skratov), narušenie procesov transkapilárneho prietoku krviniek.

2. Metabolické poruchy v tkanivách a orgánoch s rozvojom dystrofií a porúch plastických procesov v nich.

Príčiny: poruchy výmeny 0 2 a CO 2 v dôsledku adhézie a agregácie červených krviniek a rozvoj vaskulopatií v dôsledku zastavenia alebo výrazného zníženia angiotrofickej funkcie krvných doštičiek (nachádzajú sa v konglomerátoch krvi bunky).

3. Rozvoj hypoxie a acidózy v tkanivách a orgánoch.

Fenomén kalu je príčinou porúch mikrocirkulácie (v prípadoch, keď sa primárne rozvíja) alebo dôsledkom porúch intravaskulárnej mikrocirkulácie (v ich primárnom vývoji).

Poruchy mikrocirkulácie: príčiny, typické formy. Intravaskulárne poruchy: hlavné formy, príčiny, prejavy a dôsledky.

Mikrocirkulácia– riadny pohyb krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárny prenos plazmy a krviniek, pohyb tekutiny v extravaskulárnom priestore.

Mikrovaskulatúra. Kombinácia arteriol, kapilár a venúl tvorí štrukturálnu a funkčnú jednotku kardiovaskulárneho systému - mikrocirkulačné (koncové) lôžko. Koncové lôžko je organizované nasledovne: metatereiol sa odchyľuje od terminálnej arterioly, pričom sa rozpadá na anastomizujúce skutočné kapiláry tvoriace sieť; venózna časť kapilár ústi do postkapilárnych venul. V mieste oddelenia kapiláry od arteriol sa nachádza prekapilárny zvierač – nahromadenie cirkulárne orientovaných SMC. Sfinktery kontrolujú lokálny objem krvi prechádzajúcej cez skutočné kapiláry; objem krvi prechádzajúcej cez terminálne cievne riečisko ako celok je určený tónom arteriol SMC. V mikrovaskulatúre sú arterio-venulárne anastomózy spájajúce arterioly priamo s venulami alebo malé artérie s malými žilami (juxtakapilárny prietok krvi). Stena anastomotických ciev obsahuje veľa SMC. Arteriovenózne anastomózy sú vo veľkom počte prítomné v niektorých oblastiach kože, kde zohrávajú dôležitú úlohu pri termoregulácii (ušný lalok, prsty). Súčasťou mikrovaskulatúry sú aj malé lymfatické cievy a medzibunkový priestor.

Príčiny porúch mikrocirkulácie.

Početné príčiny rôznych porúch mikrocirkulácie sú spojené do troch skupín.

Poruchy centrálneho a regionálneho obehu. K najvýznamnejším patrí srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.

Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.

Hemo(lymfo)koncentrácia. Príčiny: hypohydratácia organizmu s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).

Hemo(lymfo)riedenie. Príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k výraznému zvýšeniu viskozity krvi), syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Poškodenie stien mikrovaskulatúrnych ciev. Zvyčajne sa pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.

Štandardné formuláre intravaskulárne (intravaskulárne) poruchy:

1. Spomalenie (dokonca až po stagnáciu) prietoku krvi a/alebo lymfy.

Najčastejšie dôvody:

A) Poruchy hemo- a lymfodynamiky (napríklad so srdcovým zlyhaním, venóznou hyperémiou, ischémiou).

B) Zvýšená viskozita krvi a lymfy [v dôsledku koncentrácie hemo(lymfy) pri dlhotrvajúcom zvracaní, hnačke, plazmorágii pri popáleninách, polycytémii, hyperproteinémii, agregácii krviniek, intravaskulárnej koagulácii, mikrotrombóze).

C) Výrazné zúženie priesvitu mikrociev (v dôsledku kompresie nádorom, edematóznym tkanivom, tvorba krvných zrazenín v nich, embólia, opuch alebo hyperplázia endotelových buniek, tvorba aterosklerotického plátu a pod.).

Prejavy. Podobné ako tie, ktoré sa pozorujú v cievach mikrovaskulatúry počas venóznej hyperémie, ischémie alebo stázy.

2. Zrýchlenie prietoku krvi.

Hlavné dôvody.

A) Hemodynamické poruchy (napríklad s arteriálnou hypertenziou, patologickou arteriálnou hyperémiou alebo výtokom arteriálnej krvi do žilového riečiska cez arteriovenózne skraty).

B) Znížená viskozita krvi v dôsledku hemodilúcie (s otravou vodou); hypoproteinémia, zlyhanie obličiek (s oligurickým alebo anurickým štádiom); pancytopénia.

3. Porucha laminarity (turbulencie) prietoku krvi a/alebo lymfy.

Najčastejšie dôvody.

A) Zmeny viskozity a agregačného stavu krvi (v dôsledku tvorby zhlukov krvných buniek pri polycytémii, výrazné zvýšenie počtu krviniek nad normálnu alebo hyperfibrinogenémiu; pri tvorbe mikrotrombov).

B) Poškodenie stien mikrociev alebo narušenie ich hladkosti (s vaskulitídou, hyperpláziou buniek

endotel, artérioskleróza, fibrotické zmeny v rôznych vrstvách cievnych stien, vznik nádorov v nich a pod.)

4. Zvýšený juxtakapilárny prietok krvi. Vyskytuje sa v dôsledku otvorenia arteriovenulárnych skratov a vypúšťania krvi z arteriol do venul, obchádzajúc kapilárnu sieť mikrovaskulatúry. príčina: spazmus SMC arteriol a uzavretie prekapilárnych zvieračov s výrazným zvýšením hladiny katecholamínov v krvi (napr. pri hyperkatecholamínovej kríze u pacientov s feochromocytómom), nadmerným zvýšením tonusu sympatiku (napr. pri strese), hypertenzná kríza (napríklad u pacientov s hypertenziou). Prejavy: ischémia v oblasti výtoku krvi z arteriol do venúl, otvorenie a/alebo zväčšenie priemeru arteriovenulárnych skratov, turbulentný charakter prietoku krvi v miestach vetiev a vstupov do venulov skratových ciev (vzhľadom k tomu, že arteriovenulárne skraty odchádzajú z arteriol a prúdia do venul spravidla pod významným uhlom; toto je sprevádzané kolíziou krvných buniek medzi sebou a stenou cievy, čo vedie k uvoľneniu proagregátov a prokoagulantov, k tvorbe agregáty a krvné zrazeniny)

Porušenia a ich príčiny v abecednom poradí:

porucha mikrocirkulácie -

V periférnom obehovom systéme sa bežne rozlišuje mikrocirkulačné alebo koncové cievne lôžko, ktoré sa zase v súlade s rozdelením ciev na krv a lymfu delí na mikrocirkulačné, krvné a lymfatické. Mikrocirkulačný krvný obeh pozostáva z ciev, ktorých priemer nepresahuje 100 µm, t. j. arterioly, metarterioly, kapilárne cievy, venuly a arteriolovenulárne anastomózy. Dodáva živiny a kyslík do tkanív a buniek, odstraňuje z nich oxid uhličitý a „odpad“, udržuje rovnováhu pritekajúcej a vytekajúcej tekutiny a optimálnu úroveň tlaku v periférnych cievach a tkanivách.

Mikrocirkulačné lymfatické lôžko predstavuje počiatočný úsek lymfatického systému, v ktorom sa tvorí lymfa a vstupuje do lymfatických kapilár. Proces tvorby lymfy je zložitý a pozostáva z prechodu tekutiny a látok v nej rozpustených vrátane bielkovín cez stenu krvných kapilár do medzibunkového priestoru, distribúcia látok v perivaskulárnom spojivovom tkanive, resorpcia kapilárneho filtrátu do krvi, resorpciu bielkovín a prebytočnej tekutiny do lymfatických ciest atď.

Pomocou mikrocirkulačného obehu sa teda uskutočňuje úzka hematointersticiálna a lymfointersticiálna interakcia zameraná na udržanie požadovanej úrovne metabolizmu v orgánoch a tkanivách v súlade s ich vlastnými potrebami, ako aj potrebami tela ako celku.

Aké choroby spôsobujú poruchy mikrocirkulácie:

Príčiny porúch mikrocirkulácie

Hlavné príčiny spôsobujúce rôzne poruchy mikrocirkulácie sú zoskupené do 3 kategórií.
1. Poruchy centrálneho a regionálneho obehu.
Srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia, ischémia.

2. Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.
- Hemo- (lymfo-) koncentrácia.
Hlavné príčiny: hypohydratácia tela s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).
- Hemo- (lymfo-) riedenie.
Hlavné príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k zvýšeniu viskozity krvi), syndróm DIC.

3. Defekt v stenách mikrovaskulatúrnych ciev. Pozoruje sa pri ateroskleróze, zápaloch, cirhóze, nádoroch atď.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak existuje porucha mikrocirkulácie:

Spozorovali ste poruchu mikrocirkulácie? Chcete vedieť podrobnejšie informácie alebo potrebujete obhliadku? Môžeš dohodnite si stretnutie s lekárom- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári vás vyšetria, preštudujú vonkajšie znaky a pomôžu vám identifikovať chorobu podľa príznakov, poradia vám a poskytnú potrebnú pomoc. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vyberie vhodný deň a čas na návštevu lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite si na ňom podrobnejšie všetky služby kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, Nezabudnite vziať ich výsledky k lekárovi na konzultáciu. Ak štúdie neboli vykonané, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s našimi kolegami na iných klinikách.

Máte narušenú mikrocirkuláciu? K vášmu celkovému zdraviu je potrebné pristupovať veľmi opatrne. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznaky chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv príznaky ochorenia. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Aby ste to dosiahli, stačí to urobiť niekoľkokrát do roka. byť vyšetrený lekárom, aby sa predišlo nielen hroznej chorobe, ale aj udržalo zdravého ducha v tele a organizmu ako celku.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste nájsť potrebné informácie na. Zaregistrujte sa aj na lekárskom portáli eurlaboratórium aby ste mali na stránke prehľad o najnovších novinkách a informáciách, ktoré vám budú automaticky zasielané e-mailom.

Tabuľka symptómov slúži len na vzdelávacie účely. Nevykonávajte samoliečbu; Všetky otázky týkajúce sa definície choroby a metód jej liečby konzultujte so svojím lekárom. EUROLAB nezodpovedá za následky spôsobené použitím informácií zverejnených na portáli.

Ak vás zaujímajú akékoľvek iné príznaky chorôb a druhov porúch, prípadne máte ďalšie otázky či návrhy, napíšte nám, určite sa vám pokúsime pomôcť.

Každý vie, že ľudské telo funguje naplno, ak každá najmenšia bunka dostáva kyslík a živiny v plnom rozsahu. A na to je zasa potrebné dobré fungovanie mikrovaskulatúry – najmenších ciev v tele, čiže kapilár. Práve v nich dochádza k výmene plynov a živín medzi krvou a okolitými tkanivami.

Vyzerá to zhruba takto – krvinky (erytrocyty) dostávajú kyslík v pľúcach a vďaka rozsiahlej sieti ciev vo všetkých orgánoch a tkanivách tela ho dodávajú do každého orgánu. Všetky vnútroorgánové cievy sa delia na stále menšie tepny, arterioly a nakoniec kapiláry, v ktorých vďaka najtenšej stene dochádza k výmene plynov medzi krvou a bunkami orgánov. Potom, čo krv „dodala“ bunkám kyslík, zhromažďuje odpadové látky (oxid uhličitý a iné látky), ktoré sa malými a väčšími žilami dostávajú do pľúc a vydychovaným vzduchom sa vylučujú von. Podobným spôsobom sú bunky obohatené o živiny, ktorých vstrebávanie prebieha v čreve.

Fungovanie životne dôležitých orgánov – mozgu, srdca, obličiek atď. – teda závisí od stavu tekutej časti krvi a stien samotných kapilár.

Kapiláry predstavujú najtenšie rúrky, ktorých priemer sa meria v nanometroch a stena nemá svalovú membránu a je najvhodnejšia na difúziu látok v oboch smeroch (do tkaniva a späť do lúmenu kapilár). ). Rýchlosť prietoku krvi a krvný tlak v týchto malých cievach je extrémne pomalá (asi 30 mmHg) v porovnaní s veľkými (asi 150 mmHg), čo je prospešné aj pre úplnú výmenu plynov medzi krvou a bunkami.

Ak sa v dôsledku akýchkoľvek patologických procesov poškodia reologické vlastnosti krvi, ktoré zabezpečujú jej tekutosť a viskozitu, zmena alebo stena krvných ciev, dochádza k poruchám mikrocirkulácie, ktoré ovplyvňujú zásobovanie buniek vnútorných orgánov nevyhnutnými látok.

Príčiny porúch mikrocirkulácie

Takéto poruchy sú založené na procesoch poškodenia cievnej steny, v dôsledku toho sa zvyšuje jeho priepustnosť. Rozvíja sa stagnácia krvi a uvoľnenie jej tekutej časti do pericelulárneho priestoru, čo vedie k stlačeniu malých kapilár zvýšeným objemom medzibunkovej tekutiny a výmena medzi bunkami a kapilárami je narušená. Okrem toho v prípade, že je zvnútra poškodená celá kapilárna stena, napríklad pri ateroskleróze, ako aj pri zápalových alebo autoimunitných cievnych ochoreniach, krvné doštičky sa na ňu „lepia“ a snažia sa výsledný defekt uzavrieť.

Takže hlavné patologické stavy, ktoré vedú k narušeniu prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry, sú:

Patológia centrálnych orgánov obehového systému– akútne a chronické, všetky typy šokov (traumatický, bolestivý, v dôsledku straty krvi a pod.), ischémia myokardu (zvýšenie objemu krvi a jej stagnácia vo venóznej časti krvného obehu).
Patologické zmeny v pomere tekutých a bunkových častí krvi- dehydratácia alebo naopak zvýšenie objemu tekutej časti krvi s prebytočnou tekutinou vstupujúcou do tela so zvýšenou tvorbou trombov v lúmene krvných ciev.
Ochorenia cievnej steny:
1. (doslova zápal ciev) - primárna hemoragická, vaskulitída pri autoimunitných ochoreniach (reumatoidná artritída, reumatizmus), vaskulitída pri hemoragických horúčkach a bakteriémii (sepsa - prienik baktérií do krvi a generalizácia infekcií),
2. veľké a malé tepny, keď sa na vnútornej stene ciev ukladajú aterosklerotické pláty, ktoré bránia normálnemu prietoku krvi,
3. Poškodenie cievnej steny a jej pripevnenie pri ochoreniach žíl - s a,
4. , pri ktorej dochádza k toxickému účinku nadbytku glukózy na vnútornú výstelku ciev, vzniká ischémia (nedostatočné prekrvenie) mäkkých tkanív.

Aké sú príznaky takýchto porúch?

Poruchy mikrocirkulácie krvi sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek orgáne. Najnebezpečnejšie je však poškodenie kapilár v srdcovom svale, v mozgu, v obličkách a v cievach dolných končatín.

Srdce

typické príčiny poruchy prekrvenia srdcového svalu (myokardu)

Poruchy mikrocirkulácie v srdcovom svale indikujú rozvoj ischémie myokardu, príp. Ide o chronické ochorenie (ICHS), ktorého nebezpečenstvom je rozvoj akútneho, často smrteľného, ako aj vznik chronického srdcového zlyhania, ktoré vedie k tomu, že srdce nie je schopné zásobovať krvou celé telo. .

Medzi počiatočné príznaky zhoršeného prietoku krvi v myokarde patria také príznaky, ako je zvýšená únava, celková slabosť, zlá tolerancia fyzickej aktivity pri chôdzi. V štádiu rozvoja ťažkej ischémie myokardu sa objavuje tlaková alebo pálivá bolesť za hrudnou kosťou alebo v projekcii srdca vľavo, ako aj v medzilopatkovej oblasti.

Mozog

Poruchy mikrocirkulácie v cievach mozgu sa objavuje v dôsledku akútnej alebo chronickej. Prvá skupina chorôb zahŕňa, a druhá sa vyvíja v dôsledku dlhodobého, keď sú krčné tepny zásobujúce mozog v stave zvýšeného tonusu, ako aj v dôsledku poškodenia krčných tepien aterosklerotickými plátmi alebo v dôsledku výrazného chrbtice, kedy krčné stavce vyvíjajú tlak na krčné tepny.

cerebrálna ischémia v dôsledku zhoršeného zásobovania krvou

V každom prípade pri poruche výživy mozgových buniek, keďže dochádza aj k opuchu medzibunkovej hmoty, sú možné mikroinfarkty mozgovej hmoty. To všetko sa nazýva chronické dyscirkulačné ochorenie (CDEP).

Symptómy DEP zahŕňajú zmeny kognitívnych a mentálnych funkcií, poruchy emocionálneho spektra, zábudlivosť, najmä strata každodennej pamäti, podráždenosť, plačlivosť, nestabilná chôdza a iné neurologické symptómy.

Obličky

Poruchy mikrocirkulácie v cievach obličiek sa môže vyskytnúť v dôsledku akútnych alebo chronických procesov. V šokovom stave teda krv neprúdi do ciev obličiek, v dôsledku čoho vzniká akútne zlyhanie obličiek. Pri chronických procesoch v obličkách (arteriálna hypertenzia, vaskulárne poškodenie pri diabetes mellitus, pyelonefritída a glomerulonefritída) sa poruchy kapilárneho prietoku krvi vyvíjajú postupne počas celého obdobia ochorenia a klinicky sa prejavujú spravidla s malými príznakmi - zriedkavé močenie, noktúria (nočné močenie), opuch na tvári.

Akútny stav sa prejavuje absenciou moču (anúria) alebo prudkým poklesom jeho množstva (oligúria). Akútne zlyhanie obličiek je mimoriadne nebezpečný stav, keďže bez liečby sa telo otrávi produktmi vlastného metabolizmu - močovinou a kreatinínom.

Dolné končatiny

Poruchy mikrocirkulácie v cievach dolných končatín sa najčastejšie vyvíjajú v dôsledku akútneho poškodenia tepien alebo žíl dolných končatín, ako aj poškodenia mikrovaskulatúry u pacientov s vysokou hladinou glukózy v krvi. Okrem toho sa u fajčiarov v dôsledku neustáleho vazospazmu zodpovedajúcich ciev vyskytujú poruchy kapilárneho prietoku krvi vo svaloch nôh a chodidiel a prejavujú sa klinicky.

Akútne poruchy prietoku krvi v dôsledku trombózy sa prejavujú silným opuchom, bledým alebo modrým sfarbením končatiny a silnou bolesťou v nej.

Chronické poruchy mikrocirkulácie, napríklad s diabetickou angiopatiou, sú charakterizované periodickou bolesťou, opuchmi nôh a zhoršenou citlivosťou kože.

Zaslúži si osobitnú pozornosť. Ide o stav, ktorý vzniká v dôsledku dlhodobého poškodzovania cievnej steny glukózou, ktorá nie je absorbovaná bunkami, v dôsledku čoho sa makro- a mikroangiopatia (vaskulárna patológia) rozvinie od malých až po ťažké poruchy.

ischémia dolných končatín a trofické poruchy v dôsledku cukrovky

Drobné poruchy mikrocirkulácie pri cukrovke sa prejavujú pocitom plazenia, pocitom necitlivosti a chladu nôh, zarastaním nechtov, mykózami a prasklinami v koži chodidiel. Ťažké poruchy sa vyvíjajú v dôsledku pridania sekundárnej bakteriálnej flóry v dôsledku zníženia lokálnej a celkovej imunity a prejavujú sa ako dlhodobé nehojace sa trofické vredy. V závažných prípadoch sa vyvinú problémy s chodidlami a môžu si dokonca vyžadovať amputáciu chodidla.

Kožené

Za zmienku stoja aj poruchy mikrocirkulácie v cievach kože.

V koži dochádza k zmenám prekrvenia a v dôsledku toho aj zásobovania buniek kyslíkom nielen pri týchto patologických stavoch, napríklad na koži končatín pri trombóze alebo cukrovke, ale aj u úplne zdravých jedincov počas starnutia. procesom pokožky. Okrem toho sa u mladých ľudí môže vyskytnúť predčasné starnutie, ktoré si často vyžaduje starostlivú pozornosť kozmetológov.

Existujú teda varianty spastickej, atonickej a spasticko-stagnujúcej poruchy prietoku krvi v mikrocievach kože:

Sú poruchy mikrocirkulácie nebezpečné?

Nepochybne veľa Poruchy mikrocirkulácie sú nebezpečné pre zdravie a dokonca aj pre život pacienta, predovšetkým ak sa vyskytujú akútne. Poruchy prietoku krvi v malých cievach srdcového svalu, ktoré sa vyskytujú počas akútnej koronárnej trombózy, teda vedú k závažnej ischémii myokardu a po niekoľkých minútach alebo hodinách - k nekróze (odumretiu) buniek srdcového svalu - sa vyvinie akútny infarkt myokardu. Čím je postihnutá oblasť širšia, tým je prognóza nepriaznivejšia.

Pri akútnej trombóze femorálnych artérií a žíl môže každé oneskorenie lekárskeho a chirurgického zákroku viesť k strate končatiny.

To isté platí pre osoby s diabetickou angiopatiou a syndrómom diabetickej nohy. Takíto pacienti by sa mali naučiť, ako sa správne starať o nohy, aby neprišli o nohy, ak sa vyvinie hnisavá infekcia alebo gangréna nohy.

Pri dlhodobých procesoch v tele, napríklad pri poruchách mikrocirkulácie v obličkách a mozgu s hypertenziou, samozrejme dochádza k poruche funkcie orgánu, ale akútne ohrozenie života nehrozí.

Poruchy prietoku krvi v mikrocievach kože súvisiace s vekom nepredstavujú vôbec žiadne nebezpečenstvo pre život a zdravie, ale spôsobujú iba estetické problémy.

Na ktorého lekára sa mám obrátiť?

Poruchy mikrocirkulácie krvi sú bežným procesom, takže kontaktovanie konkrétneho špecialistu závisí od prítomnosti primárnej patológie a klinických prejavov.

Ak spozorujete časté alebo naopak zriedkavé močenie, sprevádzané číslami vysokého krvného tlaku, ako aj srdcovými príznakmi (bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, srdcové zlyhanie), mali by ste sa poradiť s terapeutom alebo kardiológom.

Pri opuchoch, prechladnutí a zmenách sfarbenia končatín (bledosť, modranie alebo začervenanie) je potrebné navštíviť cievneho alebo aspoň všeobecného chirurga. Syndróm diabetickej nohy spoločne liečia endokrinológovia a chirurgovia.

Poruchy mikrocirkulácie mozgových ciev v dôsledku mozgových príhod, hypertenzie alebo spinálnej osteochondrózy (tzv. DEP komplexného pôvodu) sú výsadou neurológov.

Korekciu zhoršeného prekrvenia pokožky a súvisiaceho starnutia pokožky vykonávajú kozmetológovia a dermatológovia.

Zlepšenie mikrocirkulácie, lieky, ktoré zlepšujú prietok krvi

Je možné nejako zlepšiť alebo obnoviť prietok krvi v najmenších cievach tela? Odpoveď je áno, v súčasnej fáze vývoja medicíny je dostatok prostriedkov, ktoré dokážu regulovať tonus ciev, ako aj ovplyvňovať ich vnútornú stenu a schopnosť krvi vytvárať krvné zrazeniny, a tým prispieť k zlepšeniu mikrocirkulácie .

Na zlepšenie krvného obehu v dolných končatinách Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používajú najmä tieto skupiny liekov:

Spazmolytiká (papaverín, spazmalgon) - zmierňujú tonus veľkých a malých ciev v dôsledku ich účinku na vrstvu hladkého svalstva v ich stene,
Angioprotektory (pentoxifylín (vasonit), trental, zvonkohra) pomáhajú zlepšovať metabolické procesy v samotnej cievnej stene, čím stabilizujú jej priepustnosť pre tekutú časť krvi,
Biogénne stimulanty (solcoseryl, actovegin) majú podobný účinok ako protektory,
Vazodilatanciá (nifedipín, amlodipín) tiež oslabujú cievny tonus.
Pri akútnych stavoch sa používajú lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi a zabraňujú ďalšej tvorbe trombov – (heparín, warfarín), protidoštičkové látky (aspirín), fibrinolytiká (urokináza, streptokináza, altepláza).

Zlepšite mikrocirkuláciu v mozgu je možné použiť rovnaké lieky, ale častejšie sa používajú - spazmolytiká (drotaverín), vazodilatanciá (cinnarizín, vinpocetín), dezagreganty (trental, zvonkohra), korektory mikrocirkulácie (betagistín), ako aj (piracetam, nootropil), polypeptidy (kortexín, cerebrolyzín), prípravky kyseliny gama-aminomaslovej (Pantogam, Phenibut).

Ako korektory mikrocirkulácie pre srdcový sval, Okrem týchto liečiv sú vysoko účinné antioxidanty a antihypoxanty (Mexidol, Preductal), ktoré nielen zlepšujú prietok krvi v kapilárach myokardu, ale zvyšujú aj odolnosť jeho buniek voči kyslíkovému hladovaniu (hypoxii).

Medzi prostriedky na nápravu porúch mikrocirkulácie v obličkách,Častejšie sa predpisuje pentoxifylín, trental a zvonkohra.

Pre pokožku tváre obnova mikrocirkulácie spočíva najmä vo využití vonkajších kozmetických procedúr, ako je laserové ošetrenie pleti, mezoterapia, inštalácia mezonitov, plazmový lifting, peeling, masáže, rôzne masky s retinoidmi a mnoho ďalších metód na zlepšenie mikrocirkulácie. Všetky sú schopné stimulovať fungovanie krvných ciev v koži, aby bunky dostávali dostatok živín a kyslíka.

Na záver je potrebné poznamenať, že poruchy prietoku krvi v malých cievach sú pomerne širokým pojmom, ktorý zahŕňa veľké množstvo chorôb ako príčinných faktorov. Na tieto faktory by preto mal pátrať len lekár pri osobnej konzultácii a pacienti, ktorí majú niektoré z vyššie popísaných príznakov, by mali vyhľadať pomoc u špecialistov.

Poruchy krvného obehu sú zmenou, ktorá nastáva v dôsledku zmien objemu a vlastností krvi v cievach alebo v dôsledku krvácania. Ochorenie má všeobecný a lokálny charakter. Choroba sa vyvíja z krvácania. Zhoršený krvný obeh sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek časti ľudského tela, takže existuje veľa dôvodov pre vznik ochorenia.

Etiológia

Príčiny porúch krvného obehu sú vo svojich prejavoch veľmi podobné. Často je provokujúcim faktorom ukladanie tukových zložiek v stenách krvných ciev. Pri veľkom nahromadení týchto tukov dochádza k poruche prietoku krvi cez cievy. Tento proces vedie k upchatiu otvoru tepien, vzniku aneuryziem a niekedy k prasknutiu stien.

Zvyčajne lekári rozdeľujú všetky príčiny, ktoré zhoršujú krvný obeh, do nasledujúcich skupín:

kompresia;
traumatické;
vazospastické;
na báze nádoru;
okluzívny.

Najčastejšie je patológia diagnostikovaná u ľudí s cukrovkou a inými ochoreniami. Tiež poruchy krvného obehu sa často prejavujú z penetrujúcich poranení, cievnych porúch, aneuryziem atď.

Pri štúdiu choroby musí lekár presne určiť, kde je porucha lokalizovaná. Ak sú obehové poruchy spôsobené v končatinách, potom s najväčšou pravdepodobnosťou dôvodom boli tieto ukazovatele:

poškodenie tepien;
cholesterolové plaky;
krvné zrazeniny;
arteriálne kŕče.

Choroba je často vyvolaná charakteristickými chorobami:

cukrovka;

Zlý krvný obeh dolných končatín progreduje pod vplyvom určitých faktorov - nikotín, alkohol, nadváha, staroba, cukrovka, genetika, zlyhanie metabolizmu lipidov. Príčiny zlého transportu krvi v nohách majú spoločné charakteristiky. Choroba sa vyvíja rovnakým spôsobom ako na iných miestach, z poškodenia štruktúry tepien, poklesu priesvitu krvných ciev v dôsledku výskytu plakov, zápalového procesu stien tepien a kŕčov.

Etiológia cievnych mozgových príhod spočíva v rozvoji aterosklerózy a hypertenzie. Prudké zvýšenie tlaku ovplyvňuje štruktúru tepien a môže vyvolať prasknutie, ktoré vedie k intracerebrálnemu hematómu. K rozvoju ochorenia môže prispieť aj mechanické poškodenie lebky.

Ďalšími provokujúcimi faktormi cerebrovaskulárnych príhod sú:

neustála únava;
stres;
fyzický stres;
používanie antikoncepčných prostriedkov;
nadmerná hmotnosť;
konzumácia nikotínu a alkoholických nápojov.

Veľa neduhov sa u dievčat objavuje v tehotenstve, kedy sa výrazne mení organizmus, narúša sa hormonálna hladina a treba prestavať orgány na novú prácu. Počas tohto obdobia môžu ženy zaznamenať zhoršenú uteroplacentárnu cirkuláciu. Proces sa vyvíja na pozadí poklesu metabolických, endokrinných, transportných, ochranných a iných funkcií placenty. V dôsledku tejto patológie sa vyvíja placentárna nedostatočnosť, čo prispieva k narušeniu metabolického procesu medzi orgánmi matky a plodom.

Klasifikácia

Aby lekári uľahčili určenie etiológie ochorenia, identifikovali nasledujúce typy bežných akútnych porúch krvného obehu v kardiovaskulárnom systéme:

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia;
šokový stav;
arteriálna pletora;
zahusťovanie krvi;
venózna kongescia;
akútna anémia alebo chronická forma patológie.

Poruchy lokálneho venózneho obehu sa prejavujú nasledujúcimi typmi:

trombóza;
ischémia;
infarkt;
embólia;
stáza krvi;
venózna kongescia;
preťaženie v tepnách;
krvácanie a krvácanie.

Lekári tiež predstavili všeobecnú klasifikáciu choroby:

akútna porucha - prejavuje sa ostro v dvoch typoch - hemoragická alebo ischemická mŕtvica;
chronické - vyvíja sa postupne z akútnych záchvatov, prejavuje sa rýchlou únavou, bolesťami hlavy, závratmi;
prechodná porucha cerebrálnej cirkulácie - charakterizovaná znecitlivením častí tváre alebo tela, záchvatmi epilepsie, poruchou rečového aparátu, slabosťou v končatinách, bolesťou, nevoľnosťou.

Symptómy

K celkovým príznakom ochorenia patria bolestivé záchvaty, zmeny odtieňa prstov, vznik vredov, cyanóza, opuchy ciev a okolia, únava, mdloby a mnohé iné. Každý človek, ktorý sa niekedy stretol s takýmito problémami, sa opakovane sťažoval lekárovi na takéto prejavy.

Ak analyzujeme ochorenie podľa lokalizácie lézie a jej symptómov, potom sa poruchy cerebrálnej cirkulácie v prvom štádiu nijako neprejavujú. Znaky nebudú obťažovať pacienta, kým nie je silný prísun krvi do mozgu. Pacient tiež začína vykazovať nasledujúce príznaky porúch krvného obehu:

syndróm bolesti;
zhoršená koordinácia a zraková funkcia;
hluk v hlave;
znížená úroveň výkonu;
zhoršenie kvality pamäťovej funkcie mozgu;
necitlivosť tváre a končatín;
zlyhanie v rečovom aparáte.

Ak je slabý krvný obeh v nohách a rukách, pacient pociťuje silné krívanie s bolesťou, ako aj stratu citlivosti. Teplota končatín je často mierne znížená. Človeka môže trápiť neustály pocit ťažkosti, slabosti a kŕčov.

Diagnostika

V lekárskej praxi sa na určenie príčiny porúch periférnej cirkulácie (PVI) používa veľa techník a metód. Lekári predpisujú pacientovi inštrumentálne vyšetrenie:

Ultrazvukové duplexné vyšetrenie krvných ciev;
selektívna kontrastná venografia;
scintigrafia;
tomografia.

Na zistenie faktorov, ktoré vyvolávajú obehové poruchy dolných končatín, lekár vykoná vyšetrenie na prítomnosť vaskulárnych patológií a tiež zistí všetky príznaky, prítomnosť iných patológií, celkový stav, alergie atď., aby zostavil anamnézu. . Na stanovenie presnej diagnózy sú predpísané laboratórne testy:

všeobecný krvný test a test na cukor;
koagulogram;
lipidogram.

Pri vyšetrení pacienta je potrebné identifikovať aj funkčnosť srdca. Za týmto účelom sa pacient vyšetrí pomocou elektrokardiogramu, echokardiografie a fonokardiografie.

Na čo najpresnejšie určenie funkčnosti kardiovaskulárneho systému sa pacient vyšetruje fyzickou aktivitou, zadržaním dychu a ortostatickými testami.

Liečba

Príznaky a liečba krvného obehu sú vzájomne prepojené. Kým lekár nezistí, na ktorú chorobu sa všetky príznaky vzťahujú, terapiu nemožno predpísať.

Najlepší výsledok liečby bude pre pacienta, u ktorého bola patológia diagnostikovaná v počiatočných štádiách a liečba bola zahájená včas. Na odstránenie choroby sa lekári uchyľujú k liečivým aj chirurgickým metódam. Ak sa choroba zistí v počiatočnom štádiu, môžete sa zotaviť jednoduchým preskúmaním svojho životného štýlu, vyvážením stravy a športovaním.

Liečba zhoršeného krvného obehu je predpísaná pacientovi podľa nasledujúcej schémy:

odstránenie základnej príčiny;
zvýšená kontraktilita myokardu;
regulácia intrakardiálnej hemodynamiky;
zlepšenie funkcie srdca;
kyslíková terapia.

Metódy terapie sú predpísané až po zistení zdroja patológie. Ak sa vyskytnú poruchy krvného obehu dolných končatín, pacient potrebuje nasadiť liekovú terapiu. Lekár predpisuje lieky na zlepšenie cievneho tonusu a kapilárnej štruktúry. Nasledujúce lieky sa môžu vyrovnať s takýmito cieľmi:

venotonika;
flebotropný;
lymfotonika;
angioprotektory;
homeopatické tablety.

Na ďalšiu terapiu lekári predpisujú antikoagulanciá a protizápalové nesteroidné lieky a tiež používajú hirudoterapiu.