Метаболический синдром причины симптомы диагностика и лечение. Лечение нарушений углеводного обмена

Метаболический синдром – это комплекс изменений, связанный с нарушением обмена веществ. Гормон инсулин перестает восприниматься клетками и не выполняет свои функции. В таком случае развивается инсулинорезистентность или нечувствительность к инсулину, что приводит к нарушению усвоения клетками глюкозы , а также патологическим изменениям всех систем и тканей.

На сегодняшний день, согласно 10-му международному классификатору болезней, метаболический синдром не считается отдельным заболеванием. Это состояние, когда организм одновременно страдает от четырех болезней:

• сахарного диабета 2-го типа.

Статистика по метаболическому синдрому.

В развитых странах, где большинство населения ведет малоподвижный образ жизни, 10-25% людей старше 30 лет страдают от данных нарушений. В старшей возрастной группе показатели возрастают до 40%. Так в Европе количество больных превысило 50 млн человек. За ближайшие четверть века заболеваемость повысится на 50%.

За последние два десятилетия количество больных среди детей и подростков увеличилось до 6,5%. Эту тревожную статистику связывают с пристрастием к углеводной диете.

Метаболический синдром поражает преимущественно мужчин. Женщинам эта болезнь грозит во время и после менопаузы . У представительниц слабого пола после 50-ти лет риск развития метаболического синдрома возрастает в 5 раз.

К сожалению, современная медицина не в состоянии вылечить метаболический синдром. Однако есть и хорошие новости. Большинство изменений, развившихся в результате метаболического синдрома обратимы. Грамотное лечение, правильное питание и здоровый образ жизни помогают надолго стабилизировать состояние.

Причины метаболического синдрома.

В основе развития метаболического синдрома лежит нечувствительность к инсулину - инсулинорезистентность. Это явление может вызываться рядом причин.

1. Генетическая предрасположенность . У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что
   • у клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;
   • рецепторы не чувствительны к инсулину;
   • иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;
   • поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.
   Существует теория, согласно которой сниженная чувствительность к инсулину результат эволюции. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром.
2. Диета с высоким содержанием жиров и углеводов – самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.
3. Малоподвижный образ жизни. Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.
4. Длительная не леченная артериальная гипертония . Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.
5. Пристрастие к низкокалорийным диетам . Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.
6. Стрессы . Длительные психические нагрузки нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.
7. Приём препаратов-антагонистов инсулина:
   • глюкагон
   • кортикостероиды
   • пероральные контрацептивы
   • тиреоидные гормоны
   Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.
8. Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета. Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.
9. Гормональные нарушения. Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы при гипотиреозе также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.
10. Возрастные изменения у мужчин. С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.
11. Апное во сне. Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину.

Симптомы метаболического синдрома

1. Низкая физическая активность и неправильное питание приводят к нарушению чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином.
2. Поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы преодолеть нечувствительность клеток и обеспечить их глюкозой.
3. Развивается гиперинсулинемия (избыток инсулина в крови), которая приводит к ожирению, нарушению липидного обмена , и работы сосудов, повышается артериальное давление .
4. Неусвоенная глюкоза остается в крови – развивается гипергликемия. Высокие концентрации глюкозы наружи клетки и низкие внутри вызывают разрушение белков и появление свободных радикалов, которые повреждают клеточную оболочку и вызывают их преждевременное старение.

Субъективные ощущения при метаболическом синдроме

• Приступы плохого настроения в голодном состоянии. Плохое поступление глюкозы в клетки головного мозга вызывает раздражительность, приступы агрессии и плохого настроения.
• Повышенная утомляемость. Упадок сил вызван тем, что несмотря на высокие показатели сахара в крови, клетки не получают глюкозу, остаются без питания и источника энергии. Причина «голодания» клеток в том, что не работает механизм, транспортирующий глюкозу через клеточную оболочку.
• Избирательность в еде . Мясо и овощи не вызывают аппетит, хочется сладкого. Это связано с тем, что клетки мозга испытывают потребность в глюкозе. После потребления углеводов кратковременно улучшается настроение. Овощи и белковая пища (творог, яйца, мясо) вызывают сонливость.
• Приступы учащенного сердцебиения. Повышенный уровень инсулина ускоряет сердцебиение и увеличивает выброс крови сердцем при каждом сокращении. Это поначалу приводит к утолщению стенок левой половины сердца, а потом к изнашиванию мышечной стенки.
• Боли в сердце. Отложения холестерина в коронарных сосудах вызывают нарушения питания сердца и болезненные ощущения.
• Головная боль связана с сужением сосудов головного мозга. Спазм капилляров появляется при повышении артериального давления или из-за сужения сосудов атеросклеротическими бляшками.
• Тошнота и нарушение координации вызваны повышением внутричерепного давления в связи с нарушением оттока крови из мозга.
• Жажда и сухость во рту . Это результат угнетения симпатическими нервами слюнных желез при высокой концентрации инсулина в крови.
• Склонность к запорам . Ожирение внутренних органов и высокий уровень инсулина замедляют работу кишечника и ухудшают выделение пищеварительных соков. Поэтому пища надолго задерживается в пищеварительном тракте.
• Повышенная потливость , особенно в ночные часы – результат стимуляции инсулином симпатической нервной системы.

• Абдоминальное ожирение , отложение жира в районе живота и плечевого пояса. Появляется «пивной» живот. Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развития тромбов . Абдоминальное ожирение диагностируют, если окружность талии превышает:
  • у мужчин более 102 см;
  • у женщин более 88 см.
• Красные пятна на груди и шее. Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.

  Показатели артериального давления (без применения гипотензивных препаратов)

  • систолическое (верхнее) давление крови превышает 130 мм рт. ст.
  • диастолическое (нижнее) давление превышает 85 мм рт. ст.

Лабораторные симптомы метаболического синдрома

При биохимическом исследовании крови у людей с метаболическим синдромом обнаруживаются значительные отклонения от нормы.

1. Триглицериды – жиры, лишенные холестерина. У больных метаболическим синдромом их количество превышает 1,7 ммоль/л. Уровень триглициридов повышается в крови вследствие того, что при внутреннем ожирении в воротную вену выделяются жиры.
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин . Концентрация уменьшается в связи с недостаточным потреблением растительных масел и малоподвижным образом жизни.
   • женщины – менее 1,3 ммоль/л
   • мужчины – менее 1,0 ммоль/л
3. Холестерол , липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин повышение уровня свыше 3,0 ммоль/л. В воротную вену попадает большое количество жирных кислот из жировой ткани, окружающей внутренние органы. Эти жирные кислоты стимулируют печень синтезировать холестерол.
4. Уровень глюкозы в крови натощак более 5,6-6,1 ммоль/л. Клетки тела плохо усваивают глюкозу, поэтому ее концентрации в крови высокие даже после ночного голодания.
5. Толерантность к глюкозе . Перорально принимают 75 г глюкозы и через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови. У здорового человека глюкоза за это время усваивается, и ее уровень возвращается к норме, не превышает 6,6 ммоль/л. При метаболическом синдроме концентрация глюкозы 7,8-11,1 ммоль/л. Это говорит о том, что глюкоза не усваивается клетками и остается в крови.
6. Мочевая кислота более 415 мкмоль/л. Ее уровень повышается вследствие нарушения пуринового обмена. При метаболическом синдроме мочевая кислота образуется при гибели клеток и плохо выводится почками. Она свидетельствует об ожирении и высоком риске развития подагры.
7. Микроальбуминурия. Появление молекул белка в моче говорит об изменениях в работе почек, вызванных сахарным диабетом или гипертонической болезнью. Почки недостаточно хорошо фильтруют мочу, в результате в нее попадают молекулы белка.

Диагностика метаболического синдрома

К какому доктору обращаться в случае проблем с лишним весом?

На приеме у доктора (эндокринолога)

Опрос

На приеме врач собирает анамнез и составляет историю болезни. Опрос помогает определить, какие причины привели к ожирению и развитию метаболического синдрома:

• условия жизни;
• особенности питания, пристрастие к сладкой и жирной пище;
• во сколько лет появился лишний вес;
• страдают ли от ожирения родственники;
• наличие сердечнососудистых заболеваний;
• уровень артериального давления.

• Определение типа ожирения. При метаболическом синдроме жир сосредоточен на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице. Это абдоминальное ожирение или ожирение по мужскому типу. При гиноидном или женском типе ожирения жир откладывается в нижней половине тела: бедрах и ягодицах.
• Измерение окружности талии. О развитии метаболического синдрома свидетельствуют такие показатели:
  • у мужчин более 102 см;
  • у женщин более 88 см.
  Если есть наследственная предрасположенность, то диагноз «ожирение» ставится при показателях 94 см и 80 см соответственно.
• Измерение соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ). Их соотношение не должно превышать
  • у мужчин более 1,0;
  • у женщин более 0,8.
  Например, окружность талии у женщины 85 см, а окружность бедер 100 см. 85/100=0,85 – этот показатель говорит об ожирении и развитии метаболического синдрома.
• Взвешивание и измерение роста. Для этого используют медицинские весы и ростомер.
• Вычисление индекса массы тела (ИМТ). Для определения индекса используют формулу:

Если индекс находится в пределах 25-30, это говорит о лишнем весе. Значения индекса более 30 свидетельствуют об ожирении.

Например, вес женщины 90 кг, рост 160 см. 90/160=35,16, что говорит об ожирении.

Лечение

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Образ жизни при метаболическом синдроме

• правильное питание с низким содержанием углеводов;
• умеренные физические нагрузки.

Физические тренировки при метаболическом синдроме.

Во время занятий спортом организм сжигает запасы жира. Кроме того ускоряется обмен веществ, поэтому даже в состоянии покоя тело продолжает перерабатывать жиры в энергию.

Благодаря тренировкам в мозгу вырабатываются гормоны счастья – эндорфины. Эти вещества не только улучшают настроение, но и помогают контролировать аппетит, уменьшают тягу к углеводам. Поэтому когда возникает чувство голода, то побороть его помогает полезная белковая пища.

Хорошее настроение и самочувствие, повышение чувствительности к инсулину и стройная фигура и замедление процессов старения, повышение работоспособности – бонусы от регулярных занятий спортом.

Несколько правил, которые помогут эффективнее справиться с ожирением.

1. Занимайтесь в удовольствие. Подберите тот вид спорта, который подходит именно вам. Если занятия будут приносить радость, то вы не прекратите тренировок.
2. Тренируйтесь регулярно. Ежедневно выделяйте время для физических нагрузок. Вы должны понимать, что от дисциплинированности в этом вопросе зависит ваше здоровье. Оптимальной считается тренировки 6 дней в неделю по 60 минут.
3. Выбирайте подходящий вид спорта .
   • Для людей старше 50-ти лет с нарушением кровообращения и сердечными заболеваниями подойдут пешие прогулки или скандинавская ходьба с лыжными палками.
   • Для людей моложе 50-ти расслабленный бег трусцой.
   • В любом возрасте плаванье, велосипед, лыжи, гребной тренажер помогут улучшить работу сердца.
4. Не переутомляйтесь. Тренировки не должны быть изнуряющими, иначе это пагубно скажется на иммунитете. Начинайте с минимальной нагрузки и постепенно увеличивайте продолжительность и интенсивность занятий.
5. Следите за пульсом. Эффективнее всего жиры сжигаются при частоте 110-130 ударов в минуту. Максимальные значения пульса: 220 минус возраст в годах. Например, если вам 40, то опасный показатель для вас 220-40=180 ударов в минуту уже. Для контроля пульса во время тренировок удобно пользоваться пульсомером.
6. Учитывайте противопоказания, которые зависят от сопутствующих заболеваний и осложнений, вызванных метаболическим синдромом. Рекомендовано воздержаться от занятий если:
   • в моче обнаружен белок ;
   • артериальное давление значительно превышает вашу норму;
   • уровень глюкозы в крови выше 9,5 ммоль/л.

Анаэробные нагрузки или силовые тренировки (когда мышцы работают при дефиците кислорода) помогают улучшить обмен веществ и снизить инсулинорезистентность, увеличивая количество транспортеров глюкозы. Силовые упражнения делают более заметным мышечный рельеф, укрепляют кости и суставы, позволяют стать намного сильнее. Силовые тренировки хорошо подходят для молодых мужчин и женщин.

Упражнения выполняются в быстром темпе и требуют значительных усилий. Они вызывают острую боль в работающих мышцах. Это происходит от того, что на мышечных волокнах появляются микроразрывы и в мышечной ткани скапливается молочная кислота.

Считается, что именно такие упражнения повышают чувствительность к инсулину, но выполнять их можно только людям со здоровым сердцем. К анаэробным упражнениям относятся:

• спринтерский бег;
• плаванье в быстром темпе;
• езда на велосипеде под горку;
• приседания;
• отжимания;
• поднятие тяжестей (занятия на тренажерах).

Аэробные нагрузки выполняются медленно с низкой или средней интенсивностью. При этом мышцы хорошо снабжаются кислородом, и сжигается подкожный жир. Аэробные упражнения еще называют кардиотренировками, они предотвращают болезни сердца, улучшают работу легких и помогают бороться со стрессами. К аэробным упражнениям относятся:

• аэробика;
• танцы;
• беговая дорожка;
• езда на велосипеде или велотренажер.

Облегченный вариант тренировок. Если возникли осложнения на почки (нефропатия) или на глаза (ретинопатия), то используют легкий комплекс физических упражнений. Он не вызывает повышения давления и не увеличивает нагрузку на больные органы. Облегченные тренировки укрепляют суставы, улучшают координацию движений и активизируют обменные процессы.

Во время занятий используют гантели (или пластиковые бутылки с водой) весом 300-500 г. Выполняют такие виды упражнений:

• сгибание и разгибание бицепсов;
• подъем рук вверх;
• наклоны вперед;
• разведение рук в стороны в положении лежа.

Правильное питание при метаболическом синдроме.

Основная цель диеты при метаболическом синдроме – ограничить потребление углеводов и жиров. Это поможет остановить ожирение и постепенно избавляться от лишнего веса.

Современные диетологи выступают против голоданий и низкокалорийных диет. В этом случае человека постоянно преследует чувство голода, поэтому придерживаться такой диеты могут только люди с сильной волей. Диета с ограничением углеводов (низкоуглеводная) вкусная и сытная. Из разрешенных продуктов можно приготовить разнообразные блюда.

Низкокалорийная диета подрывают иммунную защиту от вирусов и бактерий . Это связано с тем, что организм недополучает белки и витамины , необходимые для работы иммунной системы. Низкоуглеводная система питания, наоборот, укрепляет иммунитет и нормализует микрофлору кишечника , благодаря белковым и кисломолочным продуктам, фруктам и овощам.

Низкоуглеводная диета должна стать пожизненной системой питания. Калорийность дневного рациона составляет 1600-1900 килокалорий. Питаться необходимо часто 4-5 раз в день, но небольшими порциями. Такой режим питания помогает избежать чувства голода.

• нежирные сорта мяса животных (телятина, кролик, курица без шкурки) и птицы 150-200 г в сутки;
• рыба и морепродукты 150 г;
• яйца – 1-2 в день в виде омлета или сваренные вкрутую;
• нежирные молочные продукты;
• творог 100-200 г;
• нежирные и неострые сорта твердого сыра – ограниченно до 30 г;
• нежирные говяжьи сосиски или вареная колбаса 2 раза в неделю;
• овощи 25% в сыром виде, остальные в тушеном, вареном, запеченном, приготовленном на пару (не менее 400 г).

• фрукты и ягоды несладкие сорта до 400 г. Свежие, замороженные или консервированные без сахара.
• квашеная капуста, промытая водой;
• каши из перловой, гречневой, ячной крупы, бурый рис. 150-200 г на порцию с условием ограничения хлеба;
• первые блюда (250-300 г) на слабом обезжиренном мясном, рыбном или грибном бульоне, вегетарианские супы.
• хлеб из муки грубого помола, изделия с отрубями до 200 г;
• чаи, фруктовые и овощные соки без сахара;
• полоска черного шоколада, желе и муссы заменителях сахара;
• потребление жидкости ограничивают до 1,5 л. Это вызывает усиленный распад жиров в организме.

• кондитерские изделия: конфеты, печенье, изделия с кремом;
• выпечка, особенно вредна сдобная и слоеная;
• жирные сорта мяса: свинина, баранина, утка;
• консервы, копченое мясо и рыба, колбаса, ветчина;
• рис, манная и овсяная крупы, макароны;
• сливки, сладкий йогурт, жирный творог и изделия из него;
• маргарин, кулинарный жир;
• изюм, бананы, виноград, финики и другие сладкие фрукты;
• майонез, жирные острые соусы, пряности;
• сладкие газированные напитки, соки и нектары с сахаром.

Примерное меню на день

Завтрак : каша гречневая со сливочным маслом, яйцо вкрутую или омлет, чай или сок.

Второй завтрак : фрукты.

Обед : овощной суп со сметаной (без зажарки и без мяса), тушеные овощи на растительном масле, вареное мясо, несладкий компот.

Ужин : салат из свежих овощей, запеченная или отварная рыба 150-200 г, чай.

Второй ужин : кефир или несладкий йогурт.

Профилактика метаболического синдрома

Что нужно делать?

• Питайтесь правильно. Ешьте 5-6 раз в день небольшими порциями. У вас не должно возникать чувство голода. В противном случае, организм, получая питательные вещества, откладывает их про запас, что способствует развитию ожирения.
• Больше двигайтесь. Это помогает сжигать калории и нормализует обмен веществ. Используйте каждую возможность проявить физическую активность: ходите на работу пешком, поднимайтесь по ступенькам, мойте пол руками, а не шваброй.
• Купите абонемент в тренажерный зал или бассейн . Потраченные деньги будут вас стимулировать посещать занятия.
• Массаж и самомассаж. Эта процедура нормализует кровообращение в тканях, особенно в нижних конечностях, что делает клетки более чувствительными к воздействию инсулина.
• Пройдите курс физиотерапии: барокамера, миостимуляция, криотерапия, грязелечение прекрасно ускоряют обмен веществ. Направление в физкабинет можно получить у вашего лечащего врача.
• Гирудотерапия. Лечение пиявками улучшает все характеристики крови и нормализует кровоток, что важно для поддержания метаболизма в организме.
• Следите за уровнем холестерина. После 40 лет не реже чем раз в год проверяйте уровень «хорошего» и «плохого» холестеринов, чтобы при необходимости своевременно начать лечение.

Чего нужно избегать?

• Острые приправы и специи , они возбуждают аппетит, и вы будете регулярно переедать.
• Фастфуд . Не ешьте на ходу. Найдите время на полноценный прием пищи.
• Алкоголь и сигареты. Вредные привычки еще более нарушают обмен веществ и повышают риск развития метаболического синдрома.
• Гиподинамия . Чем меньше вы двигаетесь, тем выше риск развития инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

В жизни современного человека появляется все больше автоматизированной техники, избавляющей от необходимости применять физический труд. Продукты питания проходят обработку, лишающую их витаминов. А появление в семье очередного автомобиля способствует не только экономии времени, но и загрязняет атмосферу, а также лишает человека необходимости передвигаться на своих ногах. Все эти факторы приводят к развитию ряда опасных неизлечимых заболеваний, изучением которых занимается патофизиология. Одним из них является метаболический синдром. Что такое метаболический синдром, какие признаки указывают на наличие заболевания, и как лечить данную патологию?

Как гласит Википедия, метаболическим синдромом называют патологические изменения в организме, вызываемые нарушением обменных процессов. Все они развиваются вследствие инсулинорезистентности – состояния, при котором клетки тканей теряют способность воспринимать .

У людей, страдающих метаболическим синдромом, поджелудочная железа вырабатывает необходимое количество инсулина, но он не может доставить глюкозу в клетки, так как их рецепторы его не воспринимают. В результате клетки голодают, что приводит к патологическим изменениям в тканях и всех системах организма.

Впрочем, патофизиология не считает это заболевание отдельным. По мнению специалистов, данный недуг вызывает сразу ряд заболеваний, к которым относятся:

• ожирение;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца;
• сахарный диабет, являющийся следствием невосприимчивости клеток к инсулину.

До сих пор ученые не нашли способов, позволяющих полностью вылечить этот недуг. Однако каждый человек, страдающий им, может скорректировать свои привычки таким образом, чтобы значительно улучшить качество жизни и избежать развития осложнений в виде атеросклеротической болезни сердца, приводящей к развитию инфарктов и инсультов, а также бесплодия. Замечено, что наибольший процент заболеваемости метаболическим синдромом наблюдается в развитых странах, где люди ведут малоподвижный образ жизни, а их рацион состоит преимущественно из фаст-фуда.

Как показывает статистика, количество заболевших среди детей и подростков за последние 20 лет увеличилось более, чем на 6%. Патофизиология связывает данный фактор с пристрастием молодых людей к пище, насыщенной углеводами. Также замечено, что более всего данному заболеванию подвержена мужская часть населения планеты. Развитие метаболического синдрома у женщин наступает преимущественно в период менопаузы, когда вследствие естественных процессов в их организме снижается выработка половых гормонов.

Причины заболевания

Основной причиной развития данной патологии является потеря клетками тканей организма чувствительности к инсулину. Возникает данное состояние по разным причинам.

• Генетическая предрасположенность. Учеными выявлено, что в 19 хромосоме содержится ген, мутации которого приводят к развитию данной болезни. Вследствие этого у клеток тканей могут отсутствовать рецепторы, воспринимающие инсулин, либо иммунная система у таких людей вырабатывает антитела, блокирующие данные рецепторы. Еще одной версией является выработка поджелудочной железой аномального гормона, который не могут распознать рецепторы.
• Неправильное питание с употреблением большого количества насыщенных жиров и углеводов. Бесконтрольное поступление в организм животных жиров вызывает патологические изменения в клетках тканей, вследствие чего они теряют чувствительность к инсулину.

• Снижение физической активности. Малоподвижный образ жизни снижает обменные процессы в организме. В результате жиры медленно расщепляются и усваиваются, накапливаясь в тканях. Жирные кислоты снижают чувствительность рецепторов к инсулину, блокируя ее попадание в клетки.
• Гипертоническая болезнь. Данное заболевание вызывается повышением тонуса сосудов, при котором ухудшается кровообращение. При длительном течении заболевания клетки также теряют чувствительность к инсулину.

• Соблюдение низкокалорийных диет. По мнению диетологов, поступление в организм малого количества калорий является сильнейшим стрессом для организма. Как известно, организм человека обладает памятью, которая передается потомству. Вспоминая голодные времена, организм пытается выжить, откладывая жиры про запас.
• Частые стрессы вызывают нарушение нервной регуляции тканей органов и приводят к гормональному дисбалансу. В результате выработка инсулина нарушается, а клетки становятся менее чувствительными.

• Прием лекарственных средств, обладающих противоположным инсулину действием.
• Неправильное лечение инсулинозависимого сахарного диабета. Высокие дозировки инсулина вызывают привыкание рецепторов, вследствие чего они теряют чувствительность к гормону.
• Возрастные изменения, вызывающие снижение выработки гормонов.

Симптомы заболевания

Болезнь может длительное время никак себя не проявлять, что не позволяет ее выявить на ранних стадиях. Именно бессимптомное течение представляет наибольшую опасность. Чем раньше начать лечение метаболического синдрома, тем менее выраженными станут его проявления.

Выделяют следующие симптомы метаболического синдрома:

• в голодном состоянии у человека падает настроение, что объясняется недостаточным поступлением глюкозы в клетки мозга;
• необоснованное чувство усталости и повышенная утомляемость, вызванные недостаточным поступлением энергии в клетки тканей;
• патологическое пристрастие к сладкой пище, вызванное потребностью клеток мозга в глюкозе;
• учащенное сердцебиение, вызываемое повышением уровня глюкозы в крови;

• болезненные ощущения в области сердца являются причиной холестериновых отложений в сосудах, нарушающих питание сердца;
• головные боли, возникающие вследствие сужения сосудов из-за холестериновых отложений;
• нарушение координации и тошнота являются следствием высокого внутричерепного давления из-за ухудшения кровообращения в сосудах мозга;
• сухость во рту и непрекращающееся чувство жажды развиваются при высокой концентрации глюкозы в крови;
• запоры, вызываемые ухудшением перистальтики кишечника и снижением активности органов пищеварения;
• повышение потливости в ночное время суток вызывается действием инсулина на ЦНС.

Диагностика заболевания

О наличии метаболического синдрома свидетельствует абдоминально-висцеральное ожирение, при котором жир откладывается преимущественно выше пояса, то есть ожирение по мужскому типу.

Диагностика заболевания у детей

Метаболический синдром у детей протекает бессимптомно, а его признаки начинают формироваться лишь в школьные годы, когда ребенок начинает меньше двигаться. В это время выявить заболевание помогает анализ крови, показывающий повышение в крови липидов и липопротеидов. Другим признаком болезни является стойкое повышение артериального давления.

Обязательным условием, позволяющим поставить диагноз, является невосприимчивость клеток-рецепторов к инсулину. Данный фактор позволяет врачу-эндокринологу назначить диагностический комплекс исследований, в ходе которого собираются остальные клинические признаки.

Метаболический синдром у детей характеризуется наличием определенных признаков, которые в совокупности рано или поздно приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• Ожирение, характеризующееся отложением жира в передней части брюшной полости, на туловище выше пояса, а также на плечевом поясе, шее и лице.
• Существенное снижение восприимчивости клеток к инсулину.
• Сахарный диабет II типа.
• Повышение артериального давления.
• Повышенное содержание в крови липидов и липопротеидов, а также мочевой кислоты.
• Усиленный рост волос на теле у девушек.
• Нарушения свертываемости крови.
• Нарушения функции почек.

Диагностика заболевания у женщин

Метаболический синдром у женщин на ранней стадии также не проявляется никакими внешними признаками. Однако их отсутствие означает лишь то, что болезнь активно прогрессирует изнутри, поражая клетки организма.

Основными признаками метаболического синдрома у женщин являются следующие проявления:

• увеличение веса за счет отложения жира в передней части брюшной полости;
• повышение аппетита и потребности в сладкой пище;
• сухость во рту и жажда;
• запоры;
• артериальная гипертензия;
• головные боли, сопровождаемые головокружением;
• учащение сердцебиения и одышка;
• боли в сердце;
• ощущение слабости и повышенная раздражительность;
• усиленное потоотделение в ночное время суток;
• рост волос на теле и лице;
• нарушение менструального цикла;
• бесплодие.

При постановке окончательного диагноза лечащий врач учитывает следующие критерии диагностики:

• наследственная предрасположенность;
• гинекология, включающая начало первой менструации, их продолжительность и интенсивность выделений, перенесенные гинекологические заболевание, а также количество беременностей и их исход;

Выявление диагноза производится на основании следующих исследований:

• биохимического анализа крови;
• анализа на свертываемость крови;
• тест, проводимый с применением порошка глюкозы, который позволяет определить восприимчивость организма к данному веществу;
• определение уровня гормонов в крови;
• обследование сердца;
• исследование, позволяющее определить соотношение жировой и мышечной тканей в организме;
• консультации специалистов, в том числе эндокринолога и гинеколога.

Диагностика заболевания у мужчин

Метаболический синдром у мужчин определяется на основании следующих критериев:

• ожирением, характеризующимся отложением жира в передней части брюшной стенки;
• содержанием глюкозы в крови свыше 6,1 ммоль на 1 л при условии сдачи анализа натощак;
• артериальной гипертензией;
• снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности;
• повышением уровня триглицеридов;
• проблемами с эрекцией;
• бесплодием.

Постановка диагноза осуществляется на основании тех же исследовательских мероприятий, которые назначаются женщинам. Однако гинекология у мужчин заменяется врачом-урологом, оценивающим мужской организм.

Лечением данного заболевания занимается врач-эндокринолог, который по результатам обследования может направить пациента на консультацию к другим специалистам, в том числе к кардиологу, диетологу и терапевту.

Способы лечения заболевания

Лечить метаболический синдром можно путем изменения образа жизни и привычек. А улучшить состояние больного помогает прием медикаментов, снижающих проявления болезни.

• Медикаментозное лечение способствует улучшению восприимчивости клеток организма к глюкозе, а также стабилизации ее уровня в крови. Кроме этого лекарственные средства позволяют нормализовать липидный обмен в организме, что приводит к уменьшению жировых отложений.
• Повышение физической активности позволяет улучшить обменные процессы и повысить восприимчивость организма к глюкозе. Для этого пациентам назначается специальный комплекс упражнений, составляемый с учетом их физических особенностей.
• Изменение пищевого поведения путем ограничения количества углеводов и жиров. Данный метод направлен на улучшение обменных процессов в организме и избавление от лишнего веса. Для этих целей применяется не низкокалорийная, а низкоуглеводная диета, позволяющая не ощущать чувства голода, питаясь вкусно и сытно.

Заключение

Чтобы продлить жизнь при данном заболевании и улучшить ее качество, необходимо своевременно являться на прием к врачу и строго соблюдать все его указания. Только такой подход позволит избежать осложнений, вызываемых болезнью. При метаболическом синдроме гипертония – это частое явление, угрожающее жизни больного.

Не менее важно делать все, чтобы победить ожирение. Ведь отложения жира по андрогенному типу не красит ни женщин, ни детей. В данном случае должна составляться система физических упражнений, выполнение которых позволит умеренно нагружать мышцы.

В рацион питания вместо насыщенных жиров и быстроусвояемых углеводов необходимо включить больше продуктов, содержащих пищевые волокна (клетчатку). К тому же клетчатка – это тоже углевод, однако усваивается он гораздо медленнее, не вызывая резкий выброс в кровь инсулина.

По мере уменьшения массы тела к клеткам организма начнет возвращаться чувствительность к инсулину, а также улучшится обмен веществ и снизится артериальное давление.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Метаболический синдром (МС) называют пандемией XXI века. Его распространенность составляет 20 – 40%, а у пожилых женщин частота этого состояния достигает 50% и более. МС в несколько раз увеличивает вероятность появления сахарного диабета 2 типа (СД2), (АГ) и смерти от . Кроме того, при МС поражаются почки и печень. Этот синдром считают доклинической стадией развития и СД2. При своевременном лечении явления его обратимы, риск осложнений значительно снижается. Этим обусловлена важность изучения этой темы.

Почему возникает метаболический синдром

Точная причина заболевания науке неизвестна, однако выделены факторы, провоцирующие его развитие:

Рассмотрим более подробно гормональные нарушения у женщин, потому что такие нарушения определяют у них развитие МС.

В возрасте 50 – 60 лет у 60% женщин увеличивается масса тела на 2 – 5 кг и более. Ожирение приобретает черты не гиноидного (женского), а андроидного (мужского) типа. Это вызвано снижением выработки в яичниках женских половых гормонов (эстрогенов). При этом синтез мужских половых гормонов в надпочечниках и яичниках не меняется. Тестостерон (мужской половой гормон) у женщин вызывает накопление жировой ткани вокруг внутренних органов, то есть висцеральное ожирение.

Итак, повышение массы тела связано с возрастными особенностями обмена веществ и дисбалансом половых гормонов с преобладанием андрогенов. Ожирение имеет черты абдоминального, то есть жир накапливается не в области бедер, а в зоне живота.

Дисбаланс половых гормонов непосредственно влияет на обмен липидов, увеличивая содержание в крови «плохого» холестерина (липопротеидов низкой плотности) и уменьшая концентрацию «хорошего» (липопротеидов высокой плотности).

Устранение менструальной функции у женщин независимо от возраста (в результате заболеваний, операций, менопаузы) приводит к нарушению функции внутренней оболочки сосудов (эндотелиальной дисфункции) и повышению артериального давления. Дефицит эстрогенов – один из независимых факторов повышения артериального давления у женщин.

При дисфункции яичников снижается секреция прогестерона, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что вызывает повышение артериального давления и формирование висцерального типа ожирения.

Все перечисленное свидетельствует о важной роли гормонального фона женщины в формировании у нее признаков МС. Ученые сформулировали концепцию «менопаузального метаболического синдрома», акцентирующую внимание на высоком риске этого заболевания у женщин старше 45 лет.

Клинические признаки

Компоненты МС:

• нарастание жировых отложений вокруг внутренних органов;
• уменьшение реакции тканей на инсулин, ухудшение усвоения ими глюкозы;
• повышение уровня инсулина в крови.

В результате нарушается обмен углеводов, жиров, мочевой кислоты и повышается артериальное давление.

Главный признак МС у женщин – увеличение окружности талии более 80 см.

Дополнительные признаки:

• артериальная гипертония;
• увеличение содержания в крови триглицеридов;
• снижение уровня «хорошего» холестерина;
• повышение количества «плохого» холестерина;
• нарастание уровня сахара в крови;
• нарушение толерантности к глюкозе.

МС диагностируется при наличии главного и любых двух дополнительных признаков.

МС развивается постепенно. У пациенток с выраженным заболеванием его можно заподозрить еще при осмотре. Жир у них распределен по андроидному типу. Самые интенсивные отложения отмечаются в области живота и плечевого пояса. При выявлении такого типа ожирения назначаются дополнительные диагностические исследования.

Диагностика

На уровне поликлиники выполняются такие исследования и измерения:

• рост и вес;
• окружность талии;
• определение индекса массы тела;
• анализ на сахар крови натощак;
• тест на толерантность к глюкозе;
• анализ на содержание общего холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, тестостерона;

В условиях стационара могут быть выполнены следующие исследования:

• тест на толерантность к глюкозе с определением уровня инсулина (для оценки ИР);
• исследование липидного спектра;
• определение микроальбуминурии;
• изучение показателей свертывания крови;
• компьютерная или магнитно-резонансная томографии гипофиза и надпочечников;
• ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• определение гормонального фона пациентки.

Лечение

Принципы лечения МС у женщин:

• снижение массы тела;
• коррекция гормональных нарушений;
• нормализация артериального давления;
• профилактика сердечно-сосудистых осложнений.

Основа лечения – немедикаментозные методы, направленные на снижение массы тела. Достаточно снизить вес на 5 – 10% от исходного, не применяя жестких диет. Для снижения веса необходимо сформировать пищевое поведение, которое поможет закрепить результат. Женщина должна умеренно снизить калорийность пищи, отказаться от животных жиров, вести дневник питания. Следует как можно больше использовать в питании низкокалорийные и обезжиренные продукты. Кратковременные низкокалорийные диеты и голодание не приводят к длительному снижению массы тела. Оптимальной считается потеря 2 – 4 кг в месяц.

Обязательным является увеличение физической активности. Имеет значение не интенсивность, а продолжительность нагрузки и пройденное расстояние. Таким образом, предпочтительнее часовая прогулка в умеренном темпе, чем 30-минутный бег трусцой.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты для лечения ожирения, в частности, орлистат.

Сибутрамин и его аналоги не должны применяться, поскольку резко увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, ).

При ожирении II – IV степени используются хирургические методы:

• бандажирование желудка (эндоскопическая операция, при которой на желудок надевается специальное кольцо, делящее его на две камеры);
• рукавная резекция желудка (удаление части органа с сохранением всех его физиологических функций);
• гастрошунтирование (уменьшение объема желудка и изменение продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту);
• билиопанкреатическое шунтирование;
• мини-гастрошунтирование.

Помимо лечения ожирения, в терапии МС используются следующие направления:

Первый городской телеканал г. Одесса, медицинская справка на тему «Метаболический синдром»:

Эндокринолог, диетолог Наталья Гальцева рассказывает о метаболическом синдроме:

Метаболический синдром – это комплекс нарушений обмена веществ и гормонального баланса организма. При этом у человека развивается ожирение, повышенное артериальное давление, нарушение обмена углеводов и жиров и кратковременная остановка дыхания во время ночного сна. Все названные патологии взаимосвязаны и образуют метаболический синдром, который является опасным заболеванием и может привести к смерти больного. У больных повышается вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Болезнь широко распространена и развивается у женщин, мужчин и даже детей и подростков. У мужчин болезнь может начаться в возрасте от 20 до 50 лет, у женщин метаболический синдром чаще развивается на фоне гормональных изменений в организме после менопаузы.

Народная медицина предлагает комплекс средств, которые помогают преодолеть заболевание, нормализовать обмен веществ, предотвратить развитие сердечно-сосудистых патологий. Чтобы терапия синдрома была эффективной, важно не только принимать лекарственные средства, но и изменить уклад жизни и соблюдать диету.

Кто болеет?

Образ жизни современных людей кардинально отличается от такового у наших предков. Большая часть жителей страдает гиподинамией, что приводит к развитию ряда патологий, в частности и метаболического синдрома. Особенно это касается жителей развитых стран.

По данным статистики этому недугу подвержены до 30% населения старше 30 лет. Чем старше возрастная группа, тем больше в ней людей с метаболическим синдромом. В странах Европы этот показатель приближается к 50%.

Развивается также метаболический синдром у детей. За несколько последних десятилетий количество заболевших детей и подростков в странах Европы возросло, и этот показатель приблизилось к 6,5%. Считается, что увеличение числа заболевших детей связано с несбалансированным питанием, богатым на углеводы, жиры, фастфуд.

В молодом возрасте чаще всего метаболический синдром развивается у мужчин. У женщин заболевание возникает на фоне климакса. Вероятность развития болезни у женщин после менопаузы повышается в 5 раз.

Причины заболевания

Главная причина синдрома – развитие у человека инсулинорезистентности. Инсулин – важнейший гормон, отвечающий за поглощение глюкозы. Для этого гормон связывается со специальными рецепторами на поверхности клеточной мембраны, после чего клетка способна осуществить транспортировку молекулы глюкозы в цитоплазму. Если у человека развивается резистентность к инсулину, на поверхности клеток расположено недостаточное количество рецепторов для этого гормона, либо они не способны связываться с ним. В результате происходит сбой поглощения глюкозы, и она накапливается в крови. Такое состояние и приводит к развитию метаболического синдрома.

Причины резистентности к инсулину:

1. Генетические причины. У человека может нарушаться структура белка-инсулина или рецепторов, уменьшаться их количество.
2. Малоподвижный образ жизни. Недостаток движения приводит к тому, что организм не метаболизирует все поступающие с пищей питательные вещества и откладывает жиры «про запас».
3. Несбалансиованное питание, чрезмерное употребление жиров.
   Лишние жиры, которые не нужны на удовлетворение энергетических потребностей организма, откладываются в виде жировой клетчатки, развивается ожирение. Кроме того, насыщенные жирные кислоты, которые содержатся в животных жирах, негативно влияют на фосфолипидный слой клеточных мембран и негативно влияют на транспорт глюкозы в клетки.

Однако важно понимать, что нельзя полностью отказаться от употребления жиров, поскольку жирные кислоты необходимы для нормального обмена веществ и построения клеточных мембран. Особенно полезны для организма человека растительные жиры, богатые на незаменимые ненасыщенные жирные кислоты.

Прием некоторых медикаментов, которые влияют на метаболизм.
Помимо этого, метаболический синдром может развиться на фоне:

• ожирения;
• гормонального дисбаланса организма;
• вредных привычек;
• стресса, депрессивного состояния;
• повышенного артериального давления.

Симптомы патологии

Заболевание развивается медленно. Симптомы нарастают постепенно и на первоначальных этапах не оказывают негативного влияния на здоровье и образ жизни человека.

Глюкоза – это базовое клеточное «топливо», именно оно дает энергию на все метаболические процессы в организме. При развитии резистентности к инсулину в крови человека содержится достаточное количество глюкозы, но она не поступает в клетки, и они испытывают недостаток питательных веществ. Это вызывает характерные для метаболического синдрома симптомы:

1. Психологические симптомы: плохое настроение, приступы агрессивности, раздражительности. Эти проявления связаны с недостаточным поступлением глюкозы в нейроны головного мозга.
2. Привередливость в еде и пристрастие к сладкому. Вызван этот симптом недостатком глюкозы в клетках.
3. Хроническая усталость, снижение работоспособности, поскольку недостаток глюкозы приводит к недостатку энергии.
4. Постоянная жажда, что вызвано накоплением глюкозы в крови.

По мере развития заболевания проявляются и другие симптомы:

1. Ожирение по абдоминальному типу (отложение жировой клетчатки в животе и плечах).
2. Ночной храп и нарушение дыхания во сне – . Нарушения ночного сна приводят к сонливости и хронической усталости и повышают риск развития .
3. Повышение артериального давления, в том числе и ночью. При этом у человека могут отсутствовать характерные для этого состояния симптомы (тошнота, головокружение), и он даже не будет знать, что давление достигает критических отметок.
4. Приступы (учащенного сердцебиения), вызванные повышением содержания инсулина в крови. Такие приступы со временем приводят к утолщению стенок сердечной мышцы, нарушению кровоснабжения самого сердца и развитию коронарных заболеваний.
5. Сердечные боли развиваются на фоне нарушения работы сердечной мышцы./li>
6. Красные пятна на кожных покровах груди и шеи, появление которых связано с повышенным артериальным давлением.
7. В некоторых случаях наблюдается развитие нефрита и нарушение нормального функционирования почек. На фоне повышения содержания в крови мочевой кислоты у больного также может развиваться подагрический артрит.
8. Повышенная потливость, которая вызывается содержащимся в крови инсулином.
9. Тошнота, головокружение, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга.
10. Регулярные запоры, вызванные тем, что на фоне отложения холестерина в сосудах кишечник начинает хуже работать.

Диагностика заболевания

Метаболический синдром диагностируется на основе сбора анамнеза и результатов лабораторного анализа крови. Для постановки диагноза необходимо наличие абдоминального ожирения, повышенного артериального давления (выше 130 на 80 мм рт.ст.), увеличение количества глюкозы в крови и другие нарушения биохимических показателей.

Для определения состояния пациента дополнительно проводят:

• ультразвуковое исследование брюшной полости;
• электрокардиограмму;
• суточное измерение артериального давления;
• компьютерную томографию.

Лечение метаболического синдрома у мужчин и женщин

Метаболический синдром связан с нарушением связывания гормона инсулина с клеточными рецепторами. Не существует терапии, которая могла бы скорректировать это нарушение, поскольку оно часто детерминировано генетически. Однако можно исправить последствия этой патологии, которые выражаются в симптомах метаболического синдрома и сопутствующих ему заболеваний. Таким образом, можно сказать, что лечение симптоматическое. Однако его обязательно рекомендуется проводить, поскольку без должной терапии значительно сокращается продолжительность жизни больного и повышается риск развития сердечно-сосудистых болезней.

Лечение метаболического синдрома нацелено на:

• снижение веса;
• понижение артериального давления;
• профилактику сердечно-сосудистых болезней;
• нормализацию обмена веществ.

Снижение массы тела – это важнейшая задача, которая позволит значительно улучшить самочувствие больного, понизить артериальное давление, улучшить биохимические показатели крови. Это позволит продлить жизнь больному и улучшить его качество, а также снизить вероятность развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Народные средства

Народные снадобья используются для борьбы с ожирением мужчин и женщин. Такое лечение позволяет снизить массу тела и избежать побочных эффектов, которые развиваются при традиционном медикаментозном лечении ожирения.

Образ жизни

Не менее, а может быть, и более важен, чем прием лечебных средств, и образ жизни больного. Кардинальное изменение образа жизни – это первый шаг на пути контроля лишнего веса и связанных с этим нарушений.

• Необходимо соблюдать диету и уменьшить потребление жиров. Животные жиры лучше исключить полностью. Рекомендуется также уменьшить потребление быстрых углеводов.
• Для нормализации обмена веществ и предотвращения развития сопутствующих заболеваний необходимо отказаться от курения, злоупотребления алкоголем.
• Очень важны для коррекции веса и профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний регулярные занятия спортом.
• Нормализация режима дня, полноценный сон в ночное время суток.

Спорт

Спортивные тренировки способствуют сжиганию жировой клетчатки и интенсификации обмена веществ, что предотвращает дальнейшее увеличение массы тела. Больным с метаболическим синдромом рекомендуется проводить тренировки средней интенсивности не менее четырех занятий в неделю. Подойдут такие виды спорта, как спортивная ходьба и бег, велоспорт и катание на роликах, плаванье, танцы, но подойдут любые другие спортивные тренировки, которые доставляют больному удовольствие. Очень важно, чтобы человек ходил на спорт не из-под палки, а действительно получал удовольствие от этого процесса.

Начинать занятия спортом необходимо с тренировок низкой интенсивности, и постепенно наращивать ее. Длительность тренировок должна быть не менее получаса. Также полезно каждое утро делать зарядку, а каждый вечер совершать пешую прогулку. Если заниматься спортом регулярно, это не только приведет к снижению веса, но и улучшить общее состояние здоровья, в том числе и психологическое состояние и настроение.

Психологическое состояние человека очень важно при этом заболевании. Метаболический синдром – это не та болезнь, которую можно вылечить простым приемом лекарственных средств, для коррекции состояния здоровья необходимо приложить усилия. Главное в этом случае – понять, что заболевание является очень опасным, и начать менять свой привычный образ жизни.

Занятия спортом – это лучший помощник в этом. Во время физических нагрузок вырабатываются «гормоны удовольствия» эндорфины, которые вызывают прилив сил и улучшают настроение. Каждая спортивная победа стимулирует на новые и новые свершения не только в спорте, но и в образе жизни. Все это помогает контролировать заболевание и вести полноценную жизнь, не отягощенную последствиями метаболического синдрома.

Диета

При метаболическом синдроме необходимо строго соблюдать диету и ограничит употребление жиров и углеводов. Такая диета является эффективной для коррекции лишнего веса.

Важно понимать, что соблюдение диеты – это не голодание и не низкокалорийная диета. Человек не должен постоянно испытывать чувство голода. В этом случае у него портится настроение, да и очень немногие люди могут похвастаться достаточной силой воли, чтобы выдерживать подобную диету. Кроме того, голодание вызывает ухудшение состояния здоровья, снижение иммунитета.

При метаболическом синдроме показана низкоуглеводная диета. При этом перечень допустимых продуктов достаточно широк, и из них можно приготовить много разнообразных вкусных блюд. Дневная норма при такой диете 1600–1900 ккал. Кушать необходимо небольшими порциями 4–5 раз в сутки. Это поможет справиться с чувством голода. В перерывах между едой можно перекусить фруктами.

• несладкие свежие/замороженные фрукты и ягоды;
• свежие и квашенные овощи;
• каши (ячневая, перловая, гречневая, бурый рис);
• отрубной хлеб;
• вегетарианские супы.

При этом важно сократить употребление жидкости до полутора литров в день (включая супы). Пить можно травяные чаи, минеральную воду, свежеотжатые соки без сахара.

Что нужно исключить из рациона:

• кондитерские изделия, шоколад;
• выпечка;
• жирное мясо и рыбу;
• консервы, колбасы, копчености;
• овсяная, манная крупа, белый рис, макароны;
• жирное молоко и молочные изделия;
• животные жиры, маргарин;
• сладкие фрукты (банан, виноград, финики);
• майонез и соусы;
• сахар.

Профилактика заболевания

Не смотря на то, что заболевание часто детерминируется генетически, существуют меры по снижению вероятности развития метаболического синдрома:

1. Полноценное и правильное питание. Кушать необходимо 4–5 раз в день, но небольшими порциями. Нужно отказаться от фастфуда, жирной и жареной пищи.
2. Борьба с гиподинамией. Необходимо регулярно заниматься спортом и активно двигаться в течение дня. Можно и нужно делать перерывы в работе, чтобы сделать физическую разминку. Особенно это актуально для людей с сидячей малоподвижной работой.
3. Массаж. Полезно регулярно проходить курсы массажа. Можно также самому разминать ткани.
4. Отказ от вредных привычек.

Напишите в комментариях о своём опыте в лечении заболеваний, помогите другим читателям сайта!
Поделитесь материалом в соцсетях и помогите друзьям и близким!

Catad_tema Метаболический синдром - статьи

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β 3 -адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
• повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
• стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А 2 . Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
• отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
• нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: NO, простациклина, ↓эндотелина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

• снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
• отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
• коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α 1 -адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α 1 -адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Формин (метформин) - Досье препарата