Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений. Нарушения периферического кровообращения

> Нарушение периферического кровообращения

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Какие функции выполняют капилляры?

Капиллярное русло, представляющее основу периферического кровообращения, выполняет очень важную функцию - обеспечивает обмен веществами между кровью и тканями. В ходе этого обмена происходит поступление в ткани питательных веществ и кислорода, а из тканей в кровь уходят углекислый газ и другие продукты метаболизма. Строение периферической сосудистой системы достаточно сложное, однако необходимо знать самые распространенные типы патологии (нарушения) периферического кровоснабжения.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия проявляется выраженным покраснением (гиперемией) кожи, повышением ее упругости, ощущением пульсации в области усиленного притока артериальной крови. Данное состояние может носить физиологический характер - отмечается после физической нагрузки, при эмоциональном стрессе. Но бывает и патологическая артериальная гиперемия. Наиболее распространенные ее причины таковы: воздействие токсических веществ (местное или системное), инфекционно-воспалительный процесс, аллергическая реакция.

Венозная гиперемия

Основная причина венозной гиперемии - нарушение оттока крови от тканей по системе вен. Приводить к ней могут закупорка вен тромбами, сдавление их опухолью или же рубцом. Дополнительными факторами, усугубляющими риск развития венозной гиперемии, являются сердечная и дыхательная недостаточности. В легких случаях венозная гиперемия может ничем не проявляться, но при тяжелой патологии нарастает гипоксия - в периферической крови и тканях резко уменьшается количество кислорода, за счет чего кожные покровы приобретают синюшный цвет.

Что такое стаз?

Более тяжелая степень нарушения кровообращения в капиллярном русле - это стаз. Его сущность заключается в практически полном отсутствии движения крови по сосудам. При этой патологии происходит внутрисосудистое разрушение кровяных элементов и пропотевание жидкости в окружающие ткани, что проявляется отеками.

Особенности ишемии

Самая тяжелая форма нарушения периферического кровообращения - это ишемия. Развивается она при полном отсутствии кровоснабжения того или иного органа или участка тканей. Наиболее ярко выражается ишемия конечностей, причиной которой может быть травматическое повреждение артерии, сужение ее просвета в результате тромбоза или образования атеросклеротических бляшек. Проявляется клинически резкой бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации артерии.

Как врач выявляет причину нарушений периферического кровообращения?

Чаще всего нарушение периферического кровоснабжения является одним из симптомов какого-то серьезного заболевания. Поэтому первоочередной задачей, стоящей перед врачом-терапевтом, к которому, как правило, обращаются больные при появлении любого из описанных симптомов, является определение основного заболевания. Для этого он проводит полный комплекс обследования: общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, развернутая коагулограмма (определение свертывающей способности крови) и прочие. Из специализированных методов обследования назначаются УЗИ органов брюшной полости, сердца, доплеровское исследование крупных сосудов (вен и артерий).

Лечение и профилактика

Главный упор в лечении нарушений периферического кровообращения делается на терапию основной патологии, так как только ее устранение может восстановить процесс циркуляции крови. Из симптоматических средств применяются препараты, изменяющие тонус сосудов и улучшающие реологические (жидкостные) свойства крови.

Специфических мер профилактики нарушений периферического кровообращения не существует. Пациентам можно порекомендовать только регулярное прохождение профосмотров у врача-терапевта с подробным разъяснением ему всех своих жалоб. При выявленной венозной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в капиллярном русле, иногда рекомендуется ношение компрессионного трикотажа, улучшающего отток крови. Адекватное лечение основной патологии - главная гарантия нормального кровотока по всему сосудистому руслу, включая периферическое.

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
маленькие артерии и артериолы — сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
капилляры — сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
анастомозы артериовенозные — обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
вены — обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой — то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный . Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно — сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием . При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.

Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

компрессионные;
травматические;
вазоспастические;
основанные на опухолях;
окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

повреждение артерий;
холестериновые бляшки;
тромбы;
спазмы артерий.

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

диабет;

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

постоянная усталость;
стрессы;
физические напряжения;
применение контрацептивов;
лишний вес;
употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
шоковое состояние;
артериальное полнокровие;
сгущение крови;
венозное полнокровие;
острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови;
венозное полнокровие;
полнокровие в артериях;
кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

болевой синдром;
нарушение координации и зрительной функции;
шум в голове;
снижение уровня работоспособности;
нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
онемение лица и конечностей;
сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

УЗ дуплексное исследование сосудов;
селективная контрастная флебография;
сцинтиграфия;
томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

анализ крови общий и на сахар;
коагулограмма;
липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

устранение первопричины;
повышение сократительной способности миокарда;
регулировка внутрисердечной гемодинамики;
улучшение сердечной работы;
оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

венотоники;
флеботропные;
лимфотоники;
ангиопротекторы;
гомеопатические таблетки.

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Онлайн консультации

Задайте свой вопрос консультирующим на портале врачам и получите бесплатный ответ.

Получить консультацию

За период от 3 до 7 лет интенсивность периферического кровотока снижается в 1,5 раза, а к 16 годам - еще в 4 раза. Это примерно соответствует темпам возрастного снижения интенсивности обменных процессов. Поскольку значительную долю массы конечностей составляют скелетные мышцы, важным фактором возрастных изменений периферического кровотока являются возрастные преобразования состава скелетных мышц. В раннем возрасте большая часть мышечных волокон представлена теми их типами, которые нуждаются в регулярных и значительных по объему поставках кислорода. По окончании полового созревания мышцы становятся значительно менее чувствительными к кислороду, причем у мальчиков доля таких мышечных волокон гораздо больше, чем у девочек. Периферический кровоток в плече у юношей почти в 2 раза менее интенсивный, чем у девушек. В первой фазе полового созревания, когда скелетные мышцы только готовятся к дифференцировочным процессам, заметно увеличивается их капилляризация и величина периферического кровотока временно вновь возрастает. Это сочетается с увеличением потребления кислорода мышцами в процессе работы. Кажущаяся неэффективность таких реакций объясняется потребностями тканей в энергии, необходимой для серьезных морфофункциональных перестроек. Но уже к 15 годам ситуация нормализуется, объемная скорость кровотока снижается, капилляризация достигает обычного для взрослых уровня и вся организация периферического кровотока становится такой, как у взрослых. Если мышцы конечностей выполняют статическую нагрузку, то после ее завершения наблюдается усиление кровотока (рабочая гиперемия). Кровоток может вырасти в этих условиях на 50-200 % в зависимости от возраста и уровня нагрузки. У юношей степень выраженности послерабочей гиперемии выше, чем у детей младшего школьного возраста, что связано с особенностями регуляции тонуса сосудов, а также с различиями в метаболических потребностях мышц.

Возрастные особенности регуляции кровообращения. Влияние симпатической и парасимпатической систем. Роль гуморальных факторов

Влияние симпатической и парасимпатической систем. К моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо выражены нервные окончания как симпатических, так и парасимпатических нервов. В раннем детском возрасте (до 2-3 лет) преобладает тоническое влияние симпатических нервов на сердце, о чем можно судить по частоте сердечных сокращений (у новорожденных до 140 уд/мин). При этом тонус блуждающего нерва в этом возрасте низок, но постепенно нарастает. Одним из проявлений этого может быть постепенно развивающееся замедление ритма сердечных сокращений у детей разного возраста. По данным Аршавского (1967), деятельность сердечно-сосудистой системы находится в прямой зависимости от развития функционирования скелетной мускулатуры. Развитие мускулатуры в ходе онтогенеза, связанное с ростом двигательной активности, приводит к экономизации затрат в покое, установлению высокого уровня тонического влияния блуждающих нервов на сердце. Так, у детей заметное урежение начального ритма возникает в возрасте около 1 года, что совпадает с реализацией фазы стояния. Окончательное закрепление тонуса вагуса у детей происходит к 2-3 годам. Но в том случае, если двигательная активность в постнатальном периоде по каким-либо причинам не нарастала, не реализуется и усиление тонуса вагуса. Это подтверждается данными, что у детей 8-9 лет после полиомиелита ЧСС и дыхание мало отличается от таковых у детей грудного возраста.

Тонус симпатических влияний также растет с возрастом. Об этом свидетельствуют данные возрастного увеличения АД.

Роль гуморальных факторов. Возникновение реакций сердца на гуморальные факторы наблюдалось задолго до возникновения отчетливых нервных влияний на сердце зародыша. Более того, по мнению разных исследователей, сердце в эмбриональном периоде высокочувствительно к гуморальным влияниям.

Аршавский (1960) показал, что нанесение ацетилхолина на сердце плода кроликов, собак и кошек приводит к замедлению ЧСС, раньше, чем появляется реакция на раздражение блуждающего нерва По данным Доуза и др. (1957), у плодов овцы очень рано возникают изменения АД и ЧСС при введении адреналина.

Сосуды плода, подобно сердцу, начинают реагировать на гуморальные агенты в более ранние сроки, чем на нервные импульсы. При этом реакции сосудов отдельных областей выражены неодинаково. Например, сосуды легких реагируют на адреналин значительно позже, чем сосуды большого круга.

Итак, в ходе онтогенеза существует определенная этапность в становлении механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: от внутриклеточной саморегуляции, высокой гуморальной чувствительности к формированию системы центральной нервной регуляции.

При старении организма происходит повышение чувствительности сердца и сосудов к действию некоторых гуморальных факторов и ослабление нервных влияний. В опытах на животных было показано, что старение ослабляет влияние блуждающего нерва на сердце. В старости наступает не только количественные, но и качественные отличия в реакции ССС. Так, папаверин, снижающий АД, у старых людей вызывает не депрессорную, а прессорную реакцию.

Функции системы кровообращения зрелого и пожилого возраста. После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста . Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О 2 кг-мин-1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной ЧСС у мужчин и женщин . Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 - возраст (к-во лет).

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений МОК и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей . Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения.

В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения , которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое - до 90 мм рт. ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт. ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен , что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза , выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки , что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах.

Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза . Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови - от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6+3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца . В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерола и триглицеридов . Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии. Количество холестерола, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерол из мембран (липопротеины высокой плотности - ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности - ЛПОНП и липопротеины низкой плотности - ЛПНП).

ЛПВП (5-12 нм) наименьшие по размеру, легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, т.е. ЛПВП не атерогенны. К категории атерогенных ЛП относятся ЛПНП (18-25 нм), ЛППП (25-35 нм) и небольшая часть ЛПОНП (около 50 нм), поскольку они достаточны малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий, после окисления легко задерживаются в стенке артерий. Крупные по размеру ЛП - хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) - слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии и не расцениваются как атерогенные.

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерола из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП - это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП) /ЛПВП, отражающий избыток холестерола в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерола в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса - артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышечных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестеролом и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке.

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

нейропаралитическую;

нейротоническую;

постишемическую;

вакатную;

воспалительную;

коллатеральную;

гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитический инейрогенный (ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия характеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гипереми я (лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

расширение артериальных сосудов;

увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

увеличение количества функционирующих капилляров;

усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.