Симптомы и синдромы патологии дыхательной системы. Система дыхания симптомы Амфорическое дыхание (см Дыхательные шумы)

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

1. Определение

5. Синдром ателектаза

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани

10. Легочное кровотечение

11. Бронхитический синдром

12. Cиндром бронхиальной обструкции

14.Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

20. Диагностика

21. Лечение бронхоспастического синдрома

1. Определение

бронхиальный обструкция диагностика бронхоспастический

Диагностика болезней органов дыхания базируется на клинических, инструментальных, лабораторных критериях. Совокупность отклонений, получаемых при применении различных методов исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.

2. Классификация клинических синдромов органов дыхания

Клинические синдромы органов дыхания:

1. Синдром очагового уплотнения легочной ткани

2. Синдром воздушной полости в легких

3. Синдром ателектаза

4. Синдром повышенной воздушности легочной ткани

5. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

6. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

7. Дыхательная недостаточность

8. Легочное кровотечение

9. Cиндром бронхиальной обструкции

3. Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.

Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, макрофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.

В клинике синдрома преобладают:

Кровохарканье.

Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).

Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

4. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.

В симптоматике этого синдрома преобладают:

Кровохарканье.

Боли в грудной клетке на стороне поражения.

Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).

Симптомы интоксикации.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.

5. Синдром ателектаза

Ателектаз -- это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

1. Обтурационный ателектаз -- при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает:

а) пароксизмальная одышка,

б) упорный сухой кашель,

в) диффузный цианоз,

г) тахипноэ,

д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.

2. Компрессионный ателектаз -- при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).

3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз -- при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.

4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)

Эмфизема -- это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

Одышка (непостоянная, экспираторная).

При перкуссии над легкими -- звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это -- хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.

Боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Общие жалобы.

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс -- это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.

Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).

Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).

Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).

9. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность -- это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

Обструктивный.

Рестриктивный.

Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.

О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.

Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

І степень -- одышка возникает только при физическом напряжении;

ІІ степень -- появление одышки при незначительной физической нагрузке;

ІІІ степень -- наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

10. Легочное кровотечение

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение. Чаще такие кровотечения диагностируют при туберкулезе легких (40-66%), нагноительных заболеваниях легких (30-33%), раке лёгкого (10-15%).

Причина: изолированный иммунный легочный капиллярит - микрососудистый васкулит, ограниченный поражением сосудов легких; его единственное проявление - альвеолярное легочное кровотечение, возникающее у людей в возрасте 18-35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз - синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором невозможно выявить основное заболевание. Легочное кровотечение встречается главным образом у детей младше 10 лет и, как считается, возникает вследствие дефекта в альвеолярном капиллярном эндотелии, возможно, из-за аутоиммунного повреждения.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в этом случае говорят, что у пациента имеет место легочно-почечный синдром.

Основные источники легочного кровотечения

Аневризмы Расмуссена (аневризма легочной артерии, проходящей через туберкулезную каверну).

Варикозно расширенные вены, проходящие через фиброзную, перибронхи- альную и интраальвеолярную цирротическую ткань.

Ветви легочной артерии.

Бронхиальные артерии.

Анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями.

Тонкостенные сосудистые сплетения (типа гемангиом), формирующиеся в зонах хронического воспаления и пневмосклероза.

Воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы, их наличие обусловливает формирование некроза сосудистой стенки.

Диапедезные легочные кровотечения, развившиеся из-за нарушения проницаемости капилляров в результате воспаления сосудистой стенки или воздействия на нее токсинов.

Симптомы и проявления умеренного синдрома диффузного альвеолярного легочного кровотечения - одышка, кашель и лихорадка; однако у многих пациентов развивается острая дыхательная недостаточность. Кровохарканье встречается часто, но у трети пациентов может отсутствовать. Дети с идиопатическим легочным гемосидерозом могут иметь выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Осложнения

Асфиксия - наиболее опасное осложнение легочного кровотечения. Иногда обнаруживают ателектазы. В результате легочного кровотечения происходит прогрессирование основного процесса, это отмечают и при туберкулезе, и при гнойных заболеваниях легких.

Пневмония, традиционно называемая гемоаспирационной, - типичное и часто возникающее осложнение легочного кровотечения МКБ-10 содержит два различных понятия пневмонию (заболевание легких инфекционного характера) и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией следует понимать пневмонит, возникший вследствие аспирации крови, осложненный присоединением инфекционной флоры.

Диагностика легочного кровотечения

В диагностике легочного кровотечения большое значение имеет рентгенография и КТ. Однако наиболее информативным диагностическим методом считают бронхоскопию, позволяющую определить не только сторону кровотечения, но и обнаружить его источник.

Рассмотрим также бронхоспастический синдром и остановимся на синдроме бронхиальной обструкции более подробно. Здесь необходимо ввести понятие бронхитического синдрома.

11. Бронхитический синдром

Бронхитический синдром формируется при поражении трахеобронхиального дерева и включает в себя синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром.

12. Синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции -- это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния -- бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще -- его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания -- острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

13. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной -- преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки -- нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать -- стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй -- бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример -- хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения -- адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше -- средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 -- на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 -- на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

14. Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:

Экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;

Кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;

Сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;

Участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;

При тяжелом состоянии -- вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда -- акроцианозом.

У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

15. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание -- громкое бронхиальное дыхание, которое "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой "поток--объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях -- бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья -- тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов -- повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение < 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальную обструкцию).

Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли "поток--объем" делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовой связки).

При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе. При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.

Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха (ослабление инспираторного потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая спадание стенок дыхательных путей и соответствующее снижение инспираторного потока.

При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl), которое превышает Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе. Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.

Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой "поток--объем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).

В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "поток--объем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС75, или FEF25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50, или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС25, или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с в2-агонистами (адреностимуляторами) короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 ч воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Затем пациент вдыхает 1--2 разовые дозы в2-агониста короткого действия. Через 15--30 мин снова записывается кривая "поток--объем" форсированного дыхания. Обструкция считается обратимой или бронходилататор-реактивной, если показатель ОФВ1 улучшается на 15% и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция более характерна для бронхиальной астмы, а не для ХОЗЛ.

В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей экспираторная или недифференцируемая одышка служит основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, при необходимости включающего бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и обратимости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.

16. Лечение синдрома бронхиальной обструкции

Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса -- бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции -- обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.

Основными препаратами, воздействующими на бронхоспазм, являются современные ингаляционные антихолинергические средства, в2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины.

К антихолинергическим средствам, или холинолитикам, которые воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы бронхов, принадлежат ипратропиум бромид и тиотропиум бромид. Механизм их действия реализуется за счет уменьшения рефлекторной бронхиальной обструкции на уровне мускариновых рецепторов блуждающего нерва. Эти препараты являются конкурентными антагонистами ацетилхолина. Ипратропиум бромид связывается с М2- и М3-мускариновыми рецепторами, а тиотропиум бромид -- с M1- и М3-мускариновыми рецепторами бронхов. В настоящее время считают, что парасимпатический тонус бронхов является основным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при хроническом обструктивном заболевании легких. Снижение парасимпатического тонуса бронхов является также патогенетически оправданным и клинически эффективным у лиц с ночными симптомами бронхиальной астмы. Указанные ингаляционные холинолити- ки, благодаря низкой всасываемости из слизистой оболочки бронхов, не обусловливают системных побочных действий. При их длительном применении снижается повышенный тонус бронхов благодаря релаксации гладкой мускулатуры, блокируется рефлекторный бронхоспазм, уменьшается гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками. Следствием указанных эффектов является уменьшение кашля и одышки, ночных симптомов заболевания, а также количества отделяемой мокроты. Препараты широко применяются при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как не вызывают тахикардии и других нарушений сердечного ритма.

Хорошо известно, что стимуляция в2-адренорецепторов, расположенных в большом количестве на уровне мелких бронхов, обусловливает выраженный бронходилатационный эффект. Современные в2-агонисты имеют избирательное действие на в2-адренорецепторы и обычно не блокируют их при длительном применении. Взаимодействие их с рецепторами активирует аденилатциклазу, обусловливая увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и стимуляцию работы кальциевого насоса. Результатом этого является уменьшение концентрации ионов кальция в миофибриллах и дилатация бронхов.

Из в2-агонистов короткого действия чаще всего применяют два препарата -- сальбутамол и фенотерол. Их выпускают в форме аэрозольныхдозирующих ингаляторов или сухопорошковых ингаляторов, использующих для доставки разовой ингаляционной дозы лекарства силу вдоха пациента. Назначают эти препараты в дозе 1--2 ингаляции одноразово для купирования острых симптомов бронхоспазма или в составе базисной бронходилатационной терапии. Их действие начинается через несколько минут после ингаляции и продолжается около 4--6 ч. Частота применения -- не более 4--6 раз в сутки. Сальбутамол отличается большей безопасностью применения. Препарат не подвергается метилированию и не превращается в метаболиты с блокирующей рецепторы активностью. Фенотерол является полным в2-агонистом. Поэтому значительное превышение суточной и разовой дозы этого препарата, которое не контролируется врачом, приводит к формированию порочного круга, когда рецидивирующие симптомы заболевания вынуждают пациента к более частому употреблению все увеличивающихся доз препарата. При этом действие препарата искажается и приводит к развитию так называемого синдрома рикошета. Суть последнего заключается в том, что продукты распада препарата блокируют в2-адренорецепторы бронхов и употребление лекарства становится неэффективным. Частое бессистемное применение больших доз (20--30 ингаляционных доз в сутки и более) в2-адреномиметиков (чаше фенотерола и формотерола) может привести к тахифилаксии, токсическому действию на сердце, возникновению опасных аритмий и даже "летальному концу с ингалятором в руке", описанному в литературе.

Широкое применение при лечении синдрома бронхиальной обструкции приобрели комбинированные препараты, в которых используется сочетаниев2-агонистов короткого действия с холинолитиками. К ним принадлежат ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/сальбутамол, которые выпускаются в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов. Эти препараты назначают по 1--2 ингаляционные дозы 3--4 раза в сутки. Максимальный бронхолитический эффект достигается через 30--60 мин после ингаляции, поэтому их можно применять не только в составе базисной бронходилатационной терапии, но также для купирования острых симптомов бронхоспазма.

Для проведения базисной бронходилатационной терапии более целесообразным является применение в2-агонистов пролонгированного действия -- салметерола и формотерола, продолжительность действия которых превышает 12 ч. Длительное плановое применение этих препаратов позволяет эффективно контролировать симптомы бронхиальной обструкции, уменьшить частоту обострений и существенно улучшить качество жизни пациентов. Кроме того, в2-агонисты пролонгированного действия обладают целым рядом других свойств, положительно влияющих на течение патологического процесса. Они снижают степень нейтрофильного воспаления, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов, снижают проницаемость капилляров, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления, улучшают мукоцилиарный клиренс. Салметерол назначают чаще всего по 2 разовые дозы 1--2 раза в сутки. Он хорошо сочетается с холинолитиками и метилксантинами, а также с ингаляционными ГКС.

В случае превалирования у больного ночной симптоматики и/или малой эффективности холинолитиков и Рг-агонистов в лечебные схемы следует ввести метилксантины -- препараты теофиллина. Механизм их действия заключается в угнетении активности фосфодиэстеразы, что обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. В настоящее время установлено, что повышение концентрации цАМФ может быть также результатом стимуляции этими препаратами пуриновых рецепторов. Несмотря на более слабый бронхолитический эффект, теофиллины имеют некоторые преимущества:

улучшают мукоцилиарный клиренс -- работу реснитчатого эпителия;

улучшают сократительную способность дыхательных мышц и уменьшают их усталость;

стимулируют дыхательный центр и работу надпочечников;

обладают мочегонным эффектом и слабым противовоспалительным действием;

потенцируют эффект в2-агонистов короткого действия и холинолитиков.

Однако эти препараты имеют узкий терапевтический диапазон и многочисленные побочные эффекты. Поэтому при их применении необходим мониторинг сывороточной концентрации. Оптимальным считается содержание 10-20 мг препарата в 1 л крови. Теофиллины назначают внутрь, внутривенно и ректально в виде свечей. Для базисной бронходилатационной терапии чаще всего применяют пероральное введение теофиллинов пролонгированного действия 2 раза в сутки. В случае острого бронхоспазма вводят внутривенно аминофиллин.

Основными противовоспалительными средствами, применяющимися для лечения синдрома бронхиальной обструкции, являются кромоны, модификаторы лейкотриенов и глюкокортикостероидные гормоны.

Кромоны одновременно служат средствами профилактической и базисной противовоспалительной терапии. Основу их фармакологического действия составляет стабилизация мембран тучных клеток и базофилов, предупреждающая процесс дегрануляции, а также угнетение активности фосфодиэстеразы с повышением внутриклеточной концентрации цАМФ. Применение кромонов является эффективным при обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции, преимущественно аллергического происхождения. Их можно использовать для профилактики развития приступа удушья перед ожидаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. В настоящее время в эту группу входят два препарата -- кромогликат натрия и недокромил натрия.

Кромогликат натрия выпускается в двух медикаментозных формах: в виде порошка в капсулах, содержащих разовую дозу, вместе с доставочным устройством -- спинхалером, а также в виде аэрозольного дозирующего ингалятора. В целях профилактики назначают 1-2 ингаляции разовой дозы препарата, а при продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 4 раза в день до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 3-4 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

Недокромил натрия является лекарством, которое по силе противовоспалительного эффекта в несколько раз превышает действие кромогликата натрия. Особенно эффективно применение недокромила натрия у детей и лиц молодого возраста с проявлениями атопии для лечения поллиноза с астматическим синдромом. Медикаментозной формой препарата является аэрозольный дозирующий ингалятор. Биодоступность лекарства низкая, побочные эффекты наблюдаются очень редко. С профилактической целью назначают 2 ингаляции разовой дозы. При продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 2--4 раза в сутки до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

В настоящее время для базисной противовоспалительной терапии стали доступны препараты нового класса -- модификаторы лейкотриенов. В медицинской практике уже применяются два антагониста рецепторов лейкотриена D4 -- зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар), а также ингибитор 5-липооксигеназы -- зилетон. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, блокируя лейкотриеновую составляющую специфического воспалительного ответа. Наиболее показано назначение этих препаратов больным с обратимой бронхиальной обструкцией, провоцируемой физическим усилием или приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Их также можно применять в комбинации с глюкокортикостероидными гормонами, уменьшая дозу последних.

Глюкокортикостероиды (ГКС), которые вводятся в организм больного различными путями -- ингаляционным, пероральным или инъекционным, являются самыми сильными противовоспалительными средствами. Они возоб- новляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.

Механизм действия ГКС разносторонний. Основным звеном их действия является влияние на функциональную активность генетического аппарата человеческой клетки. Пассивно проникнув в клетку, гормон связывается с глюкокортикоидным рецептором, находящимся в цитоплазме. Активированный гормонорецепторный комплекс перемещается в ядро клетки и связывается в нем со специальным участком ДНК. "Передвигаясь" по ДНК, указанный комплекс индуцирует работу одних генов и угнетает -- других. Таким образом, осуществляется так называемый геномный эффект ГКС -- способность индуцировать синтез одних и угнетать синтез других белков в клетке. ГКС чаше всего индуцируют синтез липомодулина, который блокирует активность фосфолипазы А2, влияющей на высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Тем самым уменьшается образование метаболитов арахидоновой кислоты -- лейкотриенов и провоспалительных простагландинов. Существует также негеномный эффект ГКС, который реализуется путем связывания в цитоплазме активированного гормонорецепторного комплекса с нуклеарным фактором капа-В и другими подобными транскрипционными факторами. Следствием указанного эффекта является угнетение различных аспектов воспаления -- образования цитокинов и хемотаксичес- ких факторов, выброс воспалительных ферментов.

Очень важным эффектом глюкокортикостероидной терапии является увеличение количества Р-адренергических рецепторов в бронхах и устранение тахифилаксии (восстановление чувствительности) к Рг-агонистам.

В лечении синдрома бронхиальной обструкции используют различные синтетические ГКС -- гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, которые коротким курсом назначают внутрь. Эти препараты существенно отличаются по фармакокинетическим характеристикам и имеют различную эффективность.

Однако системное влияние ГКС вызывает большое количество побочных эффектов -- задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, а также возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета и артериальной гипертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и некоторым другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы. Поэтому в базисном противовоспалительном лечении бронхиальной обструкции предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикостероидам, которые выпускаются в форме аэрозольного дозирующего ингалятора или сухопорошкового ингалятора.

Ингаляционные ГКС обладают наиболее широким спектром иммуномодулируюших, противовоспалительных и противоаллергических свойств. При ингаляционном пути введения создается высокая терапевтическая концентрация в бронхах при минимуме побочных системных эффектов. Возможность возникновения побочного действия определяется дозой медикаментозного препарата и его биодоступностью. При использовании ингаляционных ГКС в суточной дозе, меньшей 1000 мкг стандартного препарата -- беклометазона, клинические системные побочные эффекты обычно не наблюдаются. Длительное применение ингаляционных ГКС может приводить к местным побочным явлениям: кандидозу слизистой оболочки полости рта и глотки, осиплости голоса или афонии. Лишь тщательное полоскание рта и горла после ингаляции препарата предотвращает возникновение этих осложнений.

В некоторых случаях при наиболее тяжелом течении бронхиальной обструкции ингаляционные ГКС даже в максимальной суточной дозе 2000 мкг (дозировка по беклометазону) оказываются малоэффективными. Тогда дополнительно назначают пероральные ГКС. В случае их длительного применения преимущество отдают преднизолону или метилпреднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).

Улучшение мукоцилиарного клиренса и ликвидация дискринии достигаются, прежде всего, проведением адекватной бронхолитической и противовоспалительной терапии. Восстановление бронхиальной проходимости и уменьшение воспаления слизистой оболочки бронхов создают условия для нормализации секреторной деятельности и улучшения работы мукоцилиарного аппарата. Однако в большинстве случаев желательно назначение мукорегуляторных препаратов или муколитиков -- ацетилцистеина, бромгексина, амброксола.

В основе действия ацетилцистеина лежит разрыв сульфгидрильными группами препарата дисульфидных связей мукополисахаридов бронхиального секрета, способствующий снижению вязкости и улучшению отхождения мокроты. Кроме этого, ацетилцистеин обладает сильными антиоксидантны- ми свойствами. Дополнительный прием жидкости усиливает муколитический эффект препарата. Может назначаться внутрь, а также ингаляционно.

Амброксол нормализует бронхиальную секрецию путем воздействия на секреторные бокаловидные клетки, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, способствует разрежению бронхиального секрета. Препарат активно воздействует на сурфактантную систему легких. Он обусловливает повышение синтеза и секреции сурфактанта, а также препятствует его разрушению под действием неблагоприятных факторов. Применяется внутрь, ингаляционно и парентерально -- внутримышечно и внутривенно. Терапевтический эффект проявляется через 1-2 сут после начала приема препарата. Бромгексин в организме больного превращается в амброксол, обеспечивая вышеизложенные эффекты.

17. Бронхоспастический синдром

Бронхоспастический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлинённым выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы и цианоз слизистых оболочек. Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах. Спазм бронхов сопровождается, как правило, одышкой, затруднением дыхания. Человек не в состоянии откашляться, освободить лёгкие от мокроты. Это связано в первую очередь с резким сужением бронхов и нарушением их проходимости. Совокупность перечисленных признаков, или, как говорят специалисты «бронхоспастический синдром», часто наблюдается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких

18. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома

Бронхоспастический синдром проявляется триадой симптомов: приступы удушья экспираторного типа; кашель вначале сухой, удушливый, в конце - с выделением мокроты; распространенные сухие протяжные хрипы, преимущественно на выдохе, слышные на расстоянии.

Варианты течения.

Бронхоспастический синдром гетероаллергического генеза возникает в результате анафилаксии на повторное введение антигена. Может наблюдаться при сывороточной и лекарственной болезни, иногда в ответ на укус насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней и др.).

При сывороточной болезни отмечаются отек гортани, высыпание на коже и в зоне инъекции, лихорадка, лимфаденит, артралгии, изредка шок с летальным исходом. Для лекарственной болезни в ряде случаев присущи аллергический ринит, трахеит, бронхит, связь удушья с приемом лекарства, крапивница и другие виды сыпи.

Аутоиммунный бронхоспастический синдром может иметь место при упорном и крайне тяжелом течении СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите и других системных васкулитах. Сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями, артралгиями или артритами, лейкоцитозом, эозинофилией и высоким уровнем СОЭ.

Инфекционно-аллергический бронхоспастический синдром при туберкулезе и сифилисе проявляется удушьем на фоне основного заболевания, излечение которого дает стойкую ремиссию. Аллергических заболеваний в семье обычно нет. Мокрота слизисто-гнойная с нейтрофилами. Отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. Введение адреналина не приносит облегчения; прекращение контакта с предполагаемым аллергеном не дает эффекта.

Обтурационный бронхоспастический синдром наблюдается при попадании инородных тел, опухолях и др. При стенозе гортани определяется стридорозное шумное дыхание, охриплость голоса, грубые басовые хрипы в области гортани и трахеи; удушье усиливается в лежачем положении, плохо поддается действию бронхолитиков. Может беспокоить упорный мучительный кашель, который усиливается при перемене положения тела, наблюдается кровохарканье. Мокрота не содержит эозинофилов и спиралей Куршманна. В диагностике помогает бронхологическое и рентгенологическое исследование.

Ирритативный бронхоспастический синдром может наступить при вдыхании пыли, кислот, щелочей, термическом воздействии, отравлении ядохимикатами, боевыми отравляющими веществами и др.

Гемодинамический бронхоспастический синдром возможен при первичной легочно-артериальной гипертензии, тромбозах и эмболиях легочной артерии, венозном застое при пороках сердца. Характеризуется относительной редкостью приступов, застоем и отеком легких, периферическими признаками недостаточности кровообращения, отсутствием эозинофилов в мокроте и крови, эффективностью лечения гликозидами.

Эндокринно-гуморальный бронхоспастический синдром при карциноидном синдроме сопровождается приливами крови к коже лица, шеи, рук; поносами, урчанием в животе; слабостью, головокружением; повышением содержания серотонина в крови. В поздних стадиях развивается стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана. Вследствие гипопаратиреоидизма возникает склонность мускулатуры к судорожным сокращениям, повышается возбудимость нервной и мышечной системы. Состояние значительно улучшается при введении препаратов кальция.

Бронхоспастический синдром при гипоталамической патологии сопровождается приступами удушья, ознобоподобным дрожанием, повышением температуры тела, частыми позывами на мочеиспускание, длительной адинамией после приступа. БС при болезни Аддисона протекает с потерей массы, пигментацией кожи, большой мышечной слабостью, артериальной гипотензией и успешно лечится глюкокортикоидами.

Бронхоспастический синдром неврогенного генеза может возникнуть после контузий, операций на мозге, при энцефалите, грыже пищеводного отверстия, хроническом холецистите. Характерно наличие вегетативных расстройств, симптомов раздражения вегетативной нервной системы, субфебрилитета. Приступы БС могут быть тяжелыми, а выраженной легочной недостаточности не наблюдается; отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. После холецистэктомии приступы бронхоспастического синдрома исчезают.

Токсический бронхоспастический синдром иногда встречается после приема р-блокаторов, ингибиторов моноаминоксидазы, резерпина, отравления фосфорорганическими соединениями и др.

Симулируя картину бронхиальной астмы, БС может привести к ошибочному диагнозу. Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных, а также результатов бронхологического исследования позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.

Течение бронхоспастического синдрома

Течение бронхоспастического синдрома различно. Причиной летальных исходов могут быть: асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

19. Классификация бронхоспастического синдрома

Классификация (В. С. Смоленский, И. Г. Даниляк, М. В. Калиничева, 1973)

1. Гетероаллергический:

1.1. Анафилактический шок.

1.2. Лекарственная болезнь.

1.3. Сывороточная болезнь.

2. Аутоиммунный:

2.1. Коллагенозы.

2.2. Посттрансплантационный синдром.

2.3. Синдром Дресслера.

2.5. Пневмокониозы.

2.6. Бериллиоз.

3. Инфекционно-воспалительный:

3.1. Бронхиты.

3.2. Пневмонии.

3.3. Микозы.

3.4. Туберкулез.

3.5. Сифилис легких.

4. Обтурационный:

Подобные документы

Развитие первичного бронхообструктивного синдрома при бронхиальной астме, вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Осмотр грудной клетки для объективного подтверждения синдрома бронхиальной обструкции.

презентация , добавлен 05.10.2016


Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 21.05.2015


Основные методы, используемые для визуальной диагностики дыхательной системы, ее особенности у детей. Диагностика синдрома уплотнения легочной ткани. Нарушение бронхиальной проходимости. Симптомы синдрома наличия воздуха и жидкости в плевральной полости.

презентация , добавлен 23.10.2014


Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей. Симптомы бронхиальной астмы. Диагностика пневмонии, лечение. Изучение использования методов электрофореза и ингаляционной терапии в реабилитации больных с заболеваниями органов дыхания.

курсовая работа , добавлен 18.12.2015


Ведущие проявления и механизмы бронхообструктивного синдрома, его причины и кардинальные симптомы. Классификация обструкции воздухоносных путей. Основные типы одышки у хронических легочных больных. Значение R-графии легких в дифференциальном диагнозе.

презентация , добавлен 05.12.2012


Причины нарушения бронхиальной проходимости при широком круге острых и хронических заболеваний. Классификация бронхообструктивного синдрома. Описания эмфизематозно-склеротического типа обструкции. Алгоритм диагностики бронхообструкции. Осмотр и пальпация.

презентация , добавлен 11.12.2016


Заболевания, приводящие к развитию преходящего или стойкого удушья, дифференциальная диагностика которых нередко затруднена. Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции. Особые формы бронхиальной астмы. Причины дыхательной недостаточности.

презентация , добавлен 25.03.2015


Общая характеристика синдрома бронхиальной обструкции. Рассмотрение анатомо-физиологических особенностей дыхательной системы детей раннего возраста. Описание способов догоспитального лечения ребенка, а также этиотропной и симптоматической терапии.

презентация , добавлен 13.11.2015


Понятие, характеристика, симптомы и особенности протекания болезней органов дыхания. Симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы. Первичная профилактика заболевания астмы у детей. Симптомы выраженного обострения, патологические состояние.

курсовая работа , добавлен 04.05.2015


Анатомия строения органов дыхания. Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы. ЛФК, массаж, физиотерапия при бронхиальной астме на поликлиническом этапе. Оценка эффективности комплексной физической реабилитации больных бронхиальной астмой.

Синдром болезней носа.

При рините в связи с воспалительной гиперемией слизистая приобретает красный цвет. Пропитываясь экссудатом, слизистая набухает, суживается, дыхание затрудняется, становится сопящим, возникает чиханье, фырканье. При фолликулярном рините появляются сыпи на слизистой оболочке

носа, коже крыльев носа, губ и щек. Атрофический ринит свиней, микоплазменная ринопневмония телят сопровождаются атрофией и Деформацией носа.

Синдром болезней придаточных полостей носа .

Воспаление верхнечелюстных и лобных пазух, воздухоносного мешка (у однокопытных) характеризуется изменением положения головы и шеи,

деформацией костей черепа. В области пазух повышается чувствительность,

костная стенка истончается, прогибается, образуются вздутия костей. При наполнении пазух выпотом перкуссией устанавливают притупление или тупой звук. Резкое опускание головы вызывает появление носового истечения. При аэроцистите за углом нижней челюсти отмечают одностороннее увеличение объема тканей. При перкуссии воздухоносного мешка выявляют тупой

звук, при рентгеноскопии - интенсивное затемнение по уровню выпота, заполняющего воздухоносный мешок. Истечение из носа увеличивается после пальпации и массажа зоны воздухоносного мешка. При метеоризме перкуссией устанавливают тимпанический звук, рентгеноскопией - зону просветления.

Синдром болезней гортани и трахеи.

При ларингите и трахеите развивается сильный, громкий, короткий, поверхностный кашель. Если в процесс вовлекаются голосовые связки, кашель

становится хриплым. Гортань припухает, местная температура и чувствительность повышаются. При значительной болезненности животное вытягивает шею, избегает резких движений. Возникает инспираторная одышка. При аускультации выявляют ларингиальный шум стеноза. У мелких животных прослушивают

хрипы, иногда отмечают дрожание гортани. Ларингоскопией обнаруживают

экссудат на слизистой оболочке гортани. Двусторонние носовые истечения могу быть катаральными, катаральногнойными, фибринозными или геморрагическими.

При коллатеральном отеке гортань припухшая, тесноватая, безболезненная, без повышения температуры. Просвет гортани суживается, возникает инспираторная одышка и шум стеноза.

При свистящем удушье лошадей инспираторная одышка возникает

во время движения. Патологический шум стеноза проявляется в виде свиста, храпения, гудения, стридора. После остановки животного одышка и шум стеноза исчезают.

При одностороннем параличе гортани ларингоскопией регистрируют

Синдром болезней бронхов.

При бронхите слизистая оболочка бронхов припухает, появляется жесткое везикулярное дыхание, а по мере накопления в бронхах экссудата возникают хрипы. Если экссудат жидкий, хрипы влажные, пузырчатые: при макробронхите - крупнопузырчатые, при микробронхите - мелкопузырчатые, при диффузном бронхите - смешанные. Появление вязкого экссудата приводит к сухим хрипам. Бронхит сопровождается кашлем, смешанной одышкой, при микробронхите экспираторной.

Бронхоэктазия - патологическое расширение потерявших эластичность

бронхов - возникает как осложнение хронического бронхита. Сопровождается выделением большого количества экссудата при кашле.

Бронхоэктаз на поверхности легких выявляют перкуссией. Если он заполнен экссудатом, перкуссией обнаруживают участок тупогозвука. После кашля, когда бронхоэктаз освобождается от экссудата, появляется тимпанический звук. Может возникнуть бронхиальное дыхание. При микробронхите во время спазма бронхиол возникает выраженная одышка, появляются сухие хрипы. С прекращением спазмов одышка и хрипы исчезают.

Синдром болезней легких.

Зависит от характера изменений легочной ткани. При уплотнении легочной ткани (пневмония, отек легкого) перкуссионный звук притуплен. Если участок легкого становится безвоздушным, возникает тупой звук. В случае образования

в легочной ткани воздушных полостей появляется тимпанический звук. Если внутренняя оболочка полости гладкая, перкуссионный звук приобретает металлический оттенок. Над каверной, сообщающейся с бронхом, во время перкуссии возникает звук треснувшего горшка. При увеличении легких каудальная

граница смещается назад, нижняя - вниз. В случае поражения легких возникают крепитация, трескучие хрипы, бронхиальное и амфорическое дыхание. Крепитация бывает при накоплении в альвеолах липкого выпота (пневмония, отек легких).

Интерстициальная эмфизема сопровождается образованием в интерстиции легочной ткани воздушных пузырей, передвижение которых к корню легких приводит к разрыву легочной ткани и возникновению крепитирующих хрипов. При уплотнениях легких с сохранением проходимости бронхов появляется бронхиальное дыхание.

Аускультацией полостей, сообщающихся с бронхом, выявляют амфорическое дыхание. По результатам рентгенологического исследования можно судить о характере поражения легких и месте локализации патологического фокуса.

Снижение эластичности тканей легкого характеризуется слабым, глухим, продолжительным, ≪глубинным≫ (легочным) кашлем. При пневмониях возникают легочный кашель, экспираторная или смещенная одышка, очаги притупления, бронхиальное дыхание, крепитация. Крупозная пневмония протекает стадийно. В стадии прилива и экссудации обнаруживают притупленный

звук; в стадии гепатизации - тупой; в стадии разрешения воздушность легких восстанавливается, снова появляется притупленный звук, который затем становится легочным. При бронхопневмониях в воспалительный процесс вовлекаются бронхи, поэтому у животных возникают признаки бронхита.

В зависимости от характера воспаления бронхиально-легочной ткани носовые истечения могут быть катаральными, катаральногнойными или гнойными. Повышается температура тела, нарушается пищеварение, возникают явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Гангрена легких характерна грязно-серыми зловонными истечениями,

кашлем, одышкой, хрипами. При наличии каверн, сообщающихся с бронхом, прослушивают звук треснутого горшка, амфорическое дыхание. В носовых истечениях содержатся эластические волокна легких. Основные признаки альвеолярной эмфиземы легких - экспираторная одышка, ослабление везикулярного дыхания, коробочный звук, расширение границ легких,

≪пестрые≫ звуки при аускультации, возникновение ≪зонального желоба≫.

Синдром болезней плевры.

При воспалении плевры появляется болезненный кашель со стонами животного (плевральный кашель). При фибринозном воспалении плевры устанавливают синхронный с дыхательными движениями шум трения. Накопление в плевральных полостях выпота сопровождается появлением в нижней части грудной клетки тупого перкуссионного звука. В соответствии с уровнем выпота верхняя линия притупления горизонтальная. В области тупого звука сердечные тоны и дыхательные шумы ослабляются. Плеврит сопровождается болезненностью

грудной клетки, повышением температуры и одышкой.

Список использованной литературы:

«Клиническая диагностика с рентгенологией» Воронин Е.С., Сноз Г.В., Васильев М.Ф., Ковалев С.П. Издательство: М.: Колос, под редакцией Ворониной Е.С. 2006

«Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных» Уша Б. В., Беляков И. М., Пушкарев Р. П. Издательство: М.: Колос 2003

«Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных» Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. Агропромиздат, 1991

Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания

К основным жалобам относятся кашель, одышка, кровохарканье, боли в грудной клетке.

Кашель – сложный рефлекторный акт в виде резкого выдоха при закрытой голосовой щели, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела.

· сухой - без выделения мокроты

· продуктивный (влажный) – с выделением мокроты (патологический секрет дыхательных путей)

Одышка – ощущение затруднения дыхания, сопровождающееся изменением его частоты (норма 16-20 в минуту), глубины, и ритма.

· инспираторная,

· экспираторная,

· смешанная.

1. Физиологическая – при повышенной физической нагрузке.

2. Патологическая – при заболеваниях

Кровохарканье – выделение крови в виде прожилок во время кашля.

Кровотечение – чистая, алая, пенистая кровь.

Боли в грудной клетке – могут быть обусловлены патологическим процессом в грудной стенке, плевре, сердце, аорте, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. Боли при заболеваниях легких часто обусловлены раздражением плевры, так как плевральные листки имеют наибольшее количество нервных окончаний, а легочная ткань иннервирована слабо.

Нередко при заболеваниях органов дыхания наблюдаются лихорадка (первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими).

недомогание, слабость, отсутствие аппетита.

Анамнез заболевания. Осмотр общий. Осмотр грудной клетки. Перкуссия. Пальпация.Аускультация легких

Основные дыхательные шумы:

· Везикулярное дыхание – звук «ф», если слегка втягивать в себя воздух – в норме выслушивается

· Бронхиальное дыхание – звук «х», может в области рукоятки грудины, верхней части межлопаточного пространства. В других участках в норме не выслушивается.

Побочные дыхательные шумы:

· Крепитация – в конце вдоха шум от разлипания альвеол. Разминание пальцем пучка волос около уха

· Шум трения плевры – шум на вдохе и выдохе, напоминающий скрип снега или кожаного ремня

Лаборатоные (исслед. мокроты) и инструментальные методы см Милькаманович

Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания

1. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) – патологическое состояние, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости.

К нарушению проходимости бронхов приводят:

Спазм гладкой мускулатуры бронхов;

Набухание слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в легких;

Закупорка бронхов различными жидкостями (мокрота, рвотными массами), опухолью, инородным телом.

Клиника

· одышка или приступы удушья чаще экспираторного типа (затруднен выдох),

· приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).

Аускультативно – сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.

Наблюдение и уход : ЧД, ЧСС. Оксигенотерапия.

Постуральный (позиционный дренаж) – поднять нижний конец кровати на 20-30 см выше уровня пола, колено-локтевое положение и т.д.

Пользование ингалятором. Дыхательная гимнастика. Отхаркивающие. Бронхорасширяющие средства: адреномиметики, метилксантины, холинолитики.

2. Синдром инфильтративного уплотнения – патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Чаще всего при пневмониях, туберкулезе легких, раке легких, заболеваниях легких аллергического генеза.

Жалобы: кашель, одышка, возможно кровохарканье, могут быть боли в грудной клетке при переходе инфильтрации на плевру.

Перкуторно – притупление перкуторного звука. Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, влажные и сухие хрипы. Над обширным, плотным инфильтратом может выслушиваться бронхиальное дыхание.

Рентгенологически – участок затемнения.

Лечение в зависимости от причины, уход при лихорадке, кашле, одышке..

3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани – эмфизема – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, наступающее в результате снижения эластических свойств ткани легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием мелких полостей (буллы).

Жалобы: одышка.

4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости . Наличие более 100мл жидкости определяется на рентгенограмме. Более 500 мл жидкости определяется при физикальном исследовании. Жидкость в плевральной полости может быть:

Экссудат;

Транссудат;

Кровь, лимфа.

Экссудат – образуется при воспалительных и реактивных процессах в плевре (плевритах).

Транссудат – это выпот невоспалительного происхождения. Скопление транссудата в плевральных полостях называют гидротораксом.

Причины: сердечная недостаточность, гипопротеинемия.

Скопление крови – гемоторакс. Скопление лимфы – хилоторакс.

Симптомы: одышка, тяжесть, ощущение переливания жидкости в грудной клетке, у части больных – боли в грудной клетке, кашель.

При перкуссии – тупой звук над скоплением жидкости.

Аускультация – резко ослаблено или не прослушивается дыхание.

Р-ИССЛЕДОВАНИЕ – затемнение, с косой верхней границей (линия Дамуазо)

Диагностическая пункция.

Лечение в зависимости от причины.

5. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – скопление воздуха между висцеральной и париетальной плеврой. Приводит к спадению легочной ткани и ОДН: внезапная колющая боль в груди на стороне поражения, одышка, сухой кашель, сердцебиение, страх смерти, диффузный цианоз. При перкуссии – тимпанический звук, при аускультации – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При спонтанном пневмотораксе – госпитализация в стационар, небольшой закрытый пневмоторакс – покой, симптоматические, обезболивающие. При большом – плевральная пункция.

6. Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением нормальной оксигенации крови или нарушением выделения СО2, приводящим к гиперкапнии (повышенное содержание углекислоты).

Острая дыхательная недостаточность – это особая форма нарушения газообмена, при которой очень быстро прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что может закончиться асфиксией (прекращением дыхания).

Разные методы физических исследований улавливают разные стороны одного и того же патологического процесса. Отдельный метод редко дает достаточно характерные данные, чтобы ими можно было обосновать диагноз. Поэтому чрезвычайно важна совокупность данных, получаемых различными методами исследования. Все методы необходимо комбинировать и применять на одном и том же месте грудной клетки, сопоставляя один с другим. Ниже мы приводим сопоставление данных, получаемых различными методами физического исследования при следующих типичных синдромах: различном содержании воздуха в легких (нормальном, увеличенном, уменьшенном), при образовании полостей в них, развитии опухолей и, наконец, при скоплении в плевральной полости жидкости воздуха, а также жидкости и воздуха одновременно.

Синдром нормального содержания воздуха в легких
Осмотр, пальпация (голосовое дрожание) и перкуссия дают нормальные данные. Аускультация при этих условиях может обнаружить или нормальное, пли ослабленное, или жесткое (усиленное) везикулярное дыхание в зависимости от состояния легких, но никогда при этом не прослушивается бронхиальное дыхание. Могут выслушиваться хрипы - сухие или влажные, но не звучные. Может определяться шум трения плевры. Бронхофония не усилена. Если при этом дыхание нормально, хрипы и шум трения отсутствуют, - значит в легких патологических изменений нет. Жесткое дыхание и хрипы указывают на бронхит , нормальное везикулярное дыхание и шум трения плевры - на сухой плеврит .

Синдром увеличенного содержания воздуха в легких
Осмотр указывает на расширение грудной клетки, ограничение ее подвижности и затруднение выдоха. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия обнаруживает коробочный оттенок перкуторного тона, опущение нижних границ легких и уменьшение их дыхательной подвижности. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Это сочетание данных исследования встречается при остром вздутии легких (volumen pulmonum acutum) во время приступов бронхиальной астмы и при эмфиземе легких . Если при аускультации, кроме того, выслушиваются хрипы (сухие, влажные), то перед нами - очень частая комбинация эмфиземы с бронхитом.

Синдром уменьшенного содержания воздуха в легких
Уменьшение количества воздуха в легких зависят или от недостаточного расширения легкого при вдохе, от его спадения - так называемый ателектаз легкого - или от заполнения воздухоносных путей и легочных альвеол жидкостью или плотным веществом (экссудат, фибрин, клеточные элементы) - уплотнение легкого, или так называемая инфильтрация его.

При ателектазе физические признаки будут различны в зависимости от того, проходим или не проходим для воздуха приводящий бронх, В первом случае мы получим следующую картину: местное ограничение дыхательных движений при с осмотре, усиление голосового дрожания (благодаря уплотнению легочной ткани) при пальпации, притупленно-тимпанический тон при перкуссии, ослабленное или бронхиальное дыхание при аускультации и сохранение бронхофонии при выслушивании голоса. Во втором случае, т. е. при закупоренном бронхе, мы будем иметь при осмотре и перкуссии те же данные, что и в первом варианте ателектаза (при перкуссии, впрочем, тон вследствие всасывания воздуха и безвоздушности легкого может стать совершенно тупым), при пальпации и аускультации - отсутствие голосового дрожания, бронхофонии и дыхания. Ателектаз обусловливается слабостью дыхательных движений, закупоркой бронха или сдавлением легкого (опухоль, плеврит и др.).

При инфильтрации легочной ткани легкое превращается в более плотное, более гомогенное и, следовательно, более способное к колебаниям и к проведению звука тело. Осмотр при этом или не дает ничего особенного, или обнаруживает ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на больной стороне. Голосовое дрожание и проведение голоса (бронхофония) усилены. При перкуссии - притупление перкуторного тока, большей частью с тимпаническим оттенком (благодаря колебанию воздуха в крупных бронхах), или тупой тон. При аускультации - бронхиальное дыхание и часто влажные и, что особенно характерно, звучные хрипы. Такой симптомокомплекс характерен для воспалительных процессов в легких - для пневмонии, особенно крупозной; при катаральной пневмонии он отчетливо выявляется лишь при сливных ее формах.

Полостной синдром (образование полостей в легких )
Так как полости пли каверны образуются чаще всего в уже уплотненном (инфильтрированном), легком, то при них наблюдаются признаки уплотнения легкого, с одной стороны, и так называемые полостные симптомы - с другой. Осмотр не обнаруживает никаких особых отклонений. Голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия дает притупленно-тимпанический тон, иногда (в случае больших гладко-стенных каверн) с металлическим оттенком. При определенных условиях могут получаться «шум треснувшего горшка», феномены Винтриха и Гергардта (см. выше). При аускультации - бронхиальное дыхание, которое в тех же случаях, в которых появляется металлический оттенок перкуторного тона, принимает характер амфорического. Выслушиваются звучные влажные хрипы, иногда с металлическим оттенком; калибр хрипов часто бывает значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению (возникновение их в полостях). Образование полостей чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, при гангрене и абсцессах легких; полостные симптомы могут наблюдаться и при бронхэктазиях, если ткань легких вокруг них инфильтрирована. Однако нужно помнить, что далеко не все полости, образующиеся в легких, обнаруживают себя только что указанными симптомами. Для того чтобы четко выявились полостные симптомы, необходимо: 1) чтобы полость достигла определенной величины (не менее 4 см в диаметре), 2) чтобы она была расположена близко к грудной стенке, 3) чтобы окружающая ее легочная ткань была уплотнена, 4) чтобы полость сообщалась с бронхом и содержала воздух, 5) чтобы она была гладкостенной. При отсутствии указанных условий часть полостей в легких остается «немой» и может быть иногда установлена лишь рентгенологическим исследованием.

Опухолевый синдром (развитие опухоли в грудной полости )
В зависимости от различной локализации, величины и отношения к легкому (давление на бронх, оттеснение легкого, замещение его ткани и пр.) опухоли грудной полости дают разнообразные нетипичные комбинации объективных данных. Наиболее характерная картина наблюдается при больших опухолях, достигающих грудной стенки. При осмотре в этих случаях часто можно отметить ограниченное выпячивание соответственно местоположению опухоли и ограничение дыхательных экскурсий на пораженной стороне. При пальпации ощущается повышение резистентности (сопротивляемости) и отсутствие или резкое ослабление голосового дрожания. При перкуссии - полная тупость (бедренный тон). При аускультации - резкое ослабление дыхания, ослабление бронхофонии. Такое сочетание данных физического исследования может наблюдаться при раке легких, при эхинококке легких, при лимфогранулематозе.

Самой частой формой рака легких является рак, исходящий из стенки бронха,-бронхогенный или бронхиальный рак. Симптоматология этого заболевания, в зависимости от локализации и величины опухоли и от сопутствующих явлений, очень разнообразна и пестра. В типичных случаях при поражении крупного бронха складываете» следующий синдром, зависящий от выполнения просвета бронха опухолью и ателектаза соответственной части легкого: при осмотре - отставание движения при дыхании, а также иногда западение пораженной стороны груди; при пальпации - ослабление голосового дрожания; при перкуссии - притупление перкуторного тона; при аускультации - ослабление или отсутствие дыхания; при рентгеноскопии - ателектаз соответственной доли легкого и смещение тени средостения в больную сторону; при бронхографии - сужение бронха.

Синдром скопления жидкости в полости плевры
Скопление жидкости в полости плевры дает следующую картину объективных данных. При осмотре определяется выпячивание и ограничение подвижности соответственной стороны и сглаживание межреберных промежутков. Пальпация обнаруживает повышенную сопротивляемость межреберных промежутков и ослабление или отсутствие голосового дрожания. При перкуссии - тупой тон над жидкостью, а непосредственно выше ее уровня (вследствие расслабления сдавленной легочной ткани) - притупленно-тимпанический тон. При больших скоплениях жидкости перкуссией можно определить смещение соседних органов - печени вниз, сердца в противоположную сторону. При накоплении жидкости в левой плевральной полости в пространстве Траубе получается при перкуссии тупой тон. При аускультации дыхание или отсутствует, или ослаблено; в некоторых случаях при условии значительного сдавления легкого выслушивается бронхиальное дыхание, которое обычно представляется ослабленным и отдаленным. На здоровой стороне выслушивается усиленное (компенсаторно) везикулярное дыхание. Бронхофония отсутствует или ослаблена, может наблюдаться эгофония, которая обычно сопутствует бронхиальному дыханию. Описанные симптомы можно наблюдать: 1) при скоплении в плевральных полостях отечной жидкости - транссудата - так называемая грудная водянка (hydrothorax) - при недостаточности сердца, воспалений почек и др.; 2) при скоплении жидкости воспалительного характера - экссудата - при экссудативном плеврите (серозном, гнойном); 3) при скоплении в полости плевры крови (при ранении, цинге, геморрагическом диатезе).

При этом для грудной водянки характерна двусторонность процесса, приближающаяся к горизонтальной верхняя граница жидкости; для экссудативного плеврита - односторонность поражения, верхняя граница жидкости при умеренном ее скоплении в виде линии Дамуазо.

Синдром скопления воздуха в полости плевры
При осмотре определяется выпячивание больной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании, а также сглаживание межреберных промежутков. При пальпации - межреберные промежутки, если воздух находится в плевральной полости не под очень большим давлением, сохраняют свою эластичность; голосовое дрожание отсутствует. При перкуссии выслушивается очень громкий тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком; однако если воздух находится в полости плевры под большим давлением, перкуторный тон становится притуплённым или даже тупым. При аускультации дыхательные шумы отсутствуют, или выслушивается слабое амфорическое дыхание; бронхофония усилена, с металлическим оттенком и звонкими серебряными нотами. Скопление воздуха в полости плевры носит название пневмоторакса. Последний чаще всего наблюдается при туберкулезе легких (около 75% всех случаев). Кроме того, тот же синдром появляется при так называемом искусственном пневмотораксе, когда воздух введен в полость плевры врачом с лечебной целью.

Синдром одновременного скопления в полости плевры жидкости и воздуха
Пневмоторакс очень часто (приблизительно в 80% случаев) осложняется выпотом, и тогда мы получаем при исследовании признаки пневмоторакса и ряд других признаков, говорящих о наличии в полости плевры и жидкости. Особенно характерна получающаяся при перкуссии прямолинейная горизонтальная верхняя граница тупости, соответствующая уровню жидкости, причем в связи с легкой подвижностью этой жидкости тупость легко и быстро меняет свою границу при перемене положения тела больного. Кроме того, при перемене положения из стоячего в лежачее или наоборот меняется высота перкуторного тона (вследствие изменения высоты столба воздуха, а также и напряжения стенок полости) - в лежачем положении тон выше, чем в стоячем. При аускультации характерен шум плеска, который может быть слышен и на расстоянии. Иногда выслушивается шум падающей капли. Этот симптомокомплекс наблюдается и при наличии в полости плевры серозной жидкости и воздуха - hydropneuraothorax и при нахождении в ней гноя и воздуха - pyopneumothorax.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ
Симптомы
Амфорическое дыхание (см Дыхательные шумы).
Астма.
Приступ удушья, развивающийся либо в связи с острым сужением просвета бронхов (астма бронхиальная - затрудненный, продолжительный и шумный выдох), либо как проявление острой сердечной, преимущественно левожелудочковой недостаточности (астма сердечная - см.).
Астматический статус.
Затянувшийся приступ удушья, проявляющийся значительными нарушениями функции внешнего дыхания.
Наблюдается при тяжелом течении бронхиальной астмы
Асфиксия.
Прогрессирующее удушье, развивающееся в результате закрытия просвета гортани, трахеи и бронхов; массивных пневмоний и "плевритов; длительного судорожного сокращения дыхательной мускулатуры при отравлении стрихнином; поражения дыхательного центра; отравления кураре; недостатке кислорода.
Ателектаз.
Патологическое состояние легкого, при котором альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Различают обтурационный ателектаз вследствие закрытия просвета бронха и рассасывания воздуха ниже закрытия просвета; компрессионный ателектаз - вследствие внешнего сдавления легочной ткани жидкостью, опухолью и др.
"Барабанных палочек" симптом.
Пальцы с колбовидными утолщениями ногтевых фаланг, сходные по форме с барабанными палочками. Встречаются при хронических нагноительных заболеваниях легких, особенно при бронхоэктазах, эмпиеме плевры, раке легкого, кавернозном туберкулезе, а также врожденных пороках сердца, циррозе печени и ряде других заболеваний
Бронхофонии усиления симптом.
Усиление проведения голосового дрожания с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной стенки, определяемое аускультативно. Наблюдается при уплотнении легочной ткани или появлении полости в легком (см. соответствующие синдромы).
Бронхоэктазы.
Патологические расширения ограниченных участков бронхов с изменением структуры их стенок. Различают зрождеккке и приобретенные (развивающиеся после различных заболеваний бронхов, легких, плевры), а также цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и четкообраэные бронхоэктазы.
Гидроторакс.
Скопление жидкости невоспалительного происхождения в плевральных полостях.
Голосового дрожания ослабления симптом.
Ухудшение проведения голосового дрожания от воздушного столба ib бронхах на поверхность грудной стенки, определяемое пальпаторно. Наблюдается при скоплении в плевральной полости жидкости или газа (см. соответствующие синдромы), при полной закупорке бронха , при значительном утолщении грудной стенки.
Голосового дрожания усиления симптом.
Усиление проведения голосового дрожания от воздушного столба в бронхах на поверхность грудной стенки, определяемое пальпаторно. Наблюдается над участками инфильтрации легких, если приводящий бронх не закупорен (синдром уплотнения легочной ткани), над заполненной воздухом полостью, сообщающейся с бронхом
(синдром полости в легком).
Дыхательные шумы.
Звуковые явления, (возникающие в связи с актом дыхания и воспринимаемые при аускультации легких. Различают основные дыхательные шумы - везикулярное, бронхиальное дыхание и дополнительные - хрипы, крепитация, шум трения плевры. Диагностическое значение имеют как их обнаружение, так и изменение свойств (места выслушивания, сила и т. д).

Основные дыхательные шумы
- амфорическое дыхание - дыхательный шум своеобразного высокого музыкального тембра. Выслушивается над крупными (более 5 см в диаметре) полостями в легких, не содержащими жидкости и сообщающимися с бронхом
- бронхиальное дыхание - громкий шум (высокого тембра, характеризующийся преобладанием времени шума выдоха над временем шума вдоха, напоминает звук "х". "Выслушивается над гортанью, трахеей, крупными бронхами в физиологических условиях. При патологии - уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония, туберкулез, инфаркт легкого, компрессионный ателектаз), замещении легочной ткани соединительной
(пневмосклероз), при образовании полости, свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом - выслушивается над легочной тканью;
- везикулярное дыхание - мягкий шум, слышимый над всей поверхностью легких на протяжении "всего вдоха и ослабевающий до неслышимого в первую треть выдоха, напоминает звук ф
- везикулярное дыхание ослабленное - более тихий, чем в норме шум, короче слышимый на вдохе и почти не слышимый на выдохе. Наблюдается при эмфиземе, закупорке бронха;
-везикулярное дыхание усиленное - шум везикулярного дыхания, но более громкий, чем в норме, причем усиление может происходить как в фазе выдоха, так и в обеих фазах. Наблюдается при бронхитах, бронхоопазме;
-везикулярное саккадированное дыхание - шум везикулярного дыхания, характеризующийся прерывистым толчкообразным вдохом. Наблюдается при поражении диафрагмального нерва, истерии, при аускультации в очень холодном помещении ;
- жесткое дыхание - шум, более громкий и глубокий, чем везикулярное дыхание, нередко с дополнительным изменением тембра ("шероховатый" шум). Усиление звука происходит и в фазе вдоха и в фазе выдоха. Наблюдается при бронхитах, очаговой пневмонии.
Дополнительные дыхательные шумы:
- крепитация - дополнительный дыхательный шум, возникающий в альвеолах при патологии. Представляет собой множественные потрескивающего характера звуки, слышимые "вспышкой" в конце вдоха и напоминающие хруст волос при трении их между пальцами. Иногда выявляется только при глубоком вдохе, после кашля не исчезает. Обусловлена разлипанием стенок альвеол при наличии в них экссудата или транссудата. Наблюдается в начале экссудативной фазы и в фазе рассасывания крупозной пневмонии, при неполном ателектазе, иногда при застойных явлениях в легких вследствие сердечной недостаточности;
- хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникающие в воздухоносном пространстве дыхательных путей легких при патологии; а) хрипы влажные обусловлены скоплением в дыхательных путях либо в сообщающихся с ними полостях жидкости
(экссудата, транссудата, бронхиального секрета, крови). Во время дыхания воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, которые, лопаясь, образуют характерный звук. Различают мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы в зависимости от калибра бронхов, где образуются хрипы;
б) хрипы сухие обусловлены уменьшением площади просвета бронхов из-за отека стенки бронха, накопления в нем мокроты и др. Преимущественно возникают в фазу выдоха. Различают, в зависимости от тембра, свистящие
(высокие, дискантовые) и гудящие, или жужжащие (низкие, басовые), хрипы;
- шум трения плевры - дополнительный дыхательный шум, возникающий в плевральной полости при патологии.
Напоминает скрип кожи, хруст снега. Воспринимается расположенным близко к уху. Слышен в фазе вдоха и выдоха , не изменяется после кашля, усиливается при глубоком дыхании, а также выслушивается при дыхательных движениях с закрытыми ртом и носом. Обусловлен патологическими изменениями поверхности плевры при плевритах, раковом или туберкулезном обсеменении плевры.

Кашель.
Сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее, "бронхах слизи, раздражении слизистой оболочки этих отделов, при попадании в них инородного тела, а также некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Крепитация (см. Дыхательные шумы). Кристаллы Шарко - Лейдена.
Своеобразные кристаллические образования, определяемые при микроскопическом исследовании мокроты больных бронхиальной астмой. Считают, что они образуются из белков эозинофилов.
Кровохарканье.
Выделение крови с мокротой из дыхательных путей при кашле в виде прожилок или равномерной примеси ярко- красного цвета. Наиболее часто наблюдается при инфаркте легкого, раке, туберкулезе, бронхоэктазах, левожелудочковой -сердечной недостаточности.
Одышка (dyspnoe).
Затрудненное, измененное дыхание, (Проявляющееся как субъективными ощущениями стеснения дыхания, недостатка воздуха, так и объективными изменениями основных показателей функции внешнего дыхания, в частности, глубины и частоты дыхания и их соотношений, минутного объема и ритма дыхания, продолжительности вдоха или выдоха, усилением работы дыхательных мышц.
Одышка инспираторная - затруднение вдоха,
одышка экспираторная - затруднение выдоха.
Одышка смешанная - одновременное затруднение и вдоха и вьь доха.
Перкуторного звука притупления симптом.
Уменьшение силы и длительности перкуторного звука над легкими вследствие уменьшения в легочной ткани количества воздуха или появления в плевральной полости жидкости (см. Синдром очагового уплотнения легочной ткани).
Перкуторный звук тупой ("мышечный", "печеночный").
Тихий, короткий высокий звук, который в нормальных условиях слышен при перкуссии мышц или печени. Его появление над легкими "наблюдается при крупозной пневмонии в стадии уплотнения, скоплении жидкости в плевральной полости, скоплении гноя в плевральной полости (см. соответствующие синдромы), при обширном ателектазе или опухолевом поражении.
Перкуторный звук тимпанический.
Разновидность перкуторного звука, характеризующаяся большой силой и продолжительностью , напоминающая звук барабана и возникающая у здорового человека при перкуссии пространства Траубе. Над легкими тимпанический звук определяется при резко повышенной воздушности легочной ткани, наличии в ней полости, заполненной воздухом, и при скоплении воздуха в полости плевры (см. Эмфизема, Синдромы образования полости в легком, скопления воздуха в плевральной полости).
Перкуторный звук коробочный.
Разновидность тимпанического перкуторного звука, напоминающая звук, возникающий при ударе по коробке или подушке. Наблюдается над легкими при их эмфиземе.
Перкуторный звук металлический.
Разновидность тимпанического перкуторного звука, напоминающая звук, возникающий при ударе по металлу.
Возникает над очень большой (более 6 см >в диаметре) гладкостенной полостью в легком.
Стр. 98(127)
Перкуторный звук - "звук треснувшего горшка".
Разновидность тимпанического перкуторного звука - своеобразный прерывистый дребезжащий шум. Возникает над большой гладкостенной поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом узким щелевидным отверстием.

Пневмоторакс.
Патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой и "Проявляющееся одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, уменьшением дыхательных экскурсий, тимпанитом и ослаблением дыхательных шумов на стороне поражения.
Спирали Куршмана.
Беловатые прозрачные штопорообразные извитые трубчатые образования, сформировавшиеся из муцина в бронхиолах, обнаруживаются "при микроскопическом исследовании мокроты после приступа бронхиальной астмы.
Хрипы (см. Дыхательные шумы).
Шума падающей капли симптом.
Выслушиваемый в некоторых случаях шум падающей капли появляется в больших полостях легких или полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального положения в вертикальное и наоборот.
Шума плеска симптом.
Шум плеска в грудной полости - аускультативный признак наличия в плевральной полости одновременно жидкости и воздуха. Появляется во время поворотов или покачивания больного.
Шум трения плевры (см. Дыхательные шумы).
Эйлера - Лильестранда рефлекс,
Рефлекторное возникновение гипертензии сосудов малого круга кровообращения в ответ на недостаточную вентиляцию легких.
Эмфизема легких.
Патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием воздуха в ней за счет перерастяжения альвеол либо их разрушения. Выявляется перкуторный коробочный звук, ослабленное везикулярное дыхание. Может являться звеном в развитии синдрома дыхательной недостаточности.
Синдромы
Гудпасчера синдром .
Симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием поражения легких (гемосидероз) и почек (гломерулонефрит).
Включает симптомы: кашель, рецидивирующее кровохарканье, протеинурия гематурия. В дальнейшем присоединяются одышка, тахикардия, цианоз, азотемия, цилиндрурия анемия. Течение прогрессирующее. Смерть может наступить от легочного кровотечения или уремии.
Дыхательная недостаточность.
Патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови , либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной работы сердца. Симптомы: одышка, плохая переносимость физической нагрузки, тахикардия, головная боль и др.
Отмечаются диффузный цианоз, снижение показателей функции внешнего дыхания. В поздней стадии - при присоединении сердечной недостаточности - отмечаются симптомы, характерные более для право-желудочковой сердечной недостаточности (см.).
Крупа синдром (croup - каркать).
Симптомокомплекс, характеризующийся хриплым голосом, лающим кашлем и затруднением дыхания, вплоть до асфиксии. Различают истинный круп при дифтерии и ложный круп при кори, коклюше, скарлатине, гриппе, аллергических заболеваниях. Как правило, причиной его развития является спазм мышц гортани вследствие
.раздражения ее слизистой оболочки при воспалении или появлении отторгающихся фибринозных пленок.
Леффлера синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием быстро-преходящих инфильтратов легких с высокой эозинофилией крови (иногда до 70%)- Симптомы: небольшой сухой кашель, слабость, потливость, субфебрильная лихорадка.

Легочное сердце.
Патологическое состояние организма, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочното аппарата, сосудов легких. Симптомы: до наступления декомпенсации - акцент второго тона над легочной артерией, перкуторные, .рентгенологические, электрокардиографические признаки гипертрофии правых отделов сердца; после наступления декомпенсации выявляются симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения (см.
Синдром хронической правожелудочковой сердечной недостаточности). В патогенезе синдрома играет роль рефлекс Эйлера - Лильестранда.(см.).
Образования полости в легком синдром.
Симптомокомплекс, обусловленный появлением в летком крупной полости, свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Симптомы: усиление голосового дрожания, перкуторныи звук громкий или тимпанический (при крупной полости, расположенной периферически), иногда с металлическим оттенком, аускультативно: усиление бронхофонии, нередко средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого.
Очагового уплотнения легочной ткани синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся наличием в легочной ткани участка повышенной плотности , образующегося вследствие заполнения альвеол воспалительной жидкостью (экссудатом) и фибрином при пневмонии, кровью при инфаркте легкого либо при прорастании доли легкого соединительной тканью или опухолью. Симптомы: одышка, усиление голосового дрожания, перкуторныи звук - притупленный или тупой, аускультативно: бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, при наличии жидкого секрета в мелких бронхах - хрипы.
Скопления воздуха в плевральной полости синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой
(пневмоторакс). Симптомы: ослабление участия в акте дыхания половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха. Там же резко ослаблено или отсутствует голосовое дрожание, пер-куторный звук тимпанический, аускультативно: ослабление, вплоть до исчезновения, везикулярного дыхания и бронхофонии.
Иногда определяется асимметрия грудной клетки.
Скопления жидкости в плевральной полости синдром.
Симптомокомплекс, развивающийся при гидротораксе или при экссудативном плеврите. Симптомы: одышка, отставание в акте дыхания половины грудной клетки, в которой произошло накопление жидкости. Там же голосовое дрожание резко ослаблено, перкуторный звук тупой, аускультативно: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или не выслушиваются.
Средней доли синдром.
Симптомокомплекс, являющийся проявлением либо хронического (воспалительного процесса, ограниченного средней долей правого легкого, либо ателектаза за счет сдавления лимфоузлами или облитерации среднедолевого бронха опухолевым процессом, либо туберкулезного инфильтрата. Симптомы, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани (см.), в данном случае выявляются над средней долей правого легкого.
Хаммена - Рича синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся развитием дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения, легочного сердца вследствие прогрессирующего диффузного пневмофиброза.
Бронхоспастический синдром.
Симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлиненным выдохом , повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы, акроцианоз и цианоз слизистых оболочек (см. Астма). Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах.
Вегенера синдром (Вегенера гранулематоз).
Гиперергический системный панваскулит, сочетающийся с развитием в тканях яекротизирующихся гранулем.
Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, легкие, почки. Симптомы: носовые кровотечения, поражения придаточных полостей носа, кровохарканье, мелкоочаговая патология легких (инфильтрация и каверны). При поражении почек: протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, уремия.